Examen Neurológico Práctico Dr. Patricio Mellado T. (1) Dr. Patricio Sandoval R. (2) (1) Profesor Auxuliar. Departamento de Neurología, Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. (2) Neurólogo. Servicio de Neurología y Neurocirugía, Hospital Base Valdivia. Universidad Austral de Chile. Introducción Realizar un examen neurológico provoca en algunas personas una sensación de nihilismo respecto a la capacidad de encontrar signos neurológicos útiles y poder realizar su interpretación, en el siguiente trabajo se propone una metodología para realizar el examen neurológico y se espera terminar con esta sensación nihilista. El equipo de enfermería es esencial para obtener los resultados encontrados en la evaluación de las unidades de enfermedad cerebrovascular, estas disminuyen la mortalidad, la morbilidad, los costos para los pacientes y los costos para el hospital que las posee. Sin embargo, estas enfermeras deben poseer algunas cualidades especiales, deben estar interesadas en los pacientes neurológicos y deben conocer cómo realizar un examen neurológico, no basta como antaño sólo conocer la escala de Glasgow, la que frecuentemente se encontraba pegada a la hoja de enfermería. No es infrecuente observar que neurólogos, con años de experiencia, revisen las evoluciones clínicas de las enfermeras y al preguntarles la razón de esta inusual actividad clínica, responden que muchas veces son las enfermeras las que detectan un dato de la historia clínica o un hallazgo del examen general o neurológico que permiten hacer el diagnóstico de nuestro enfermo. Actualmente es una actividad cotidiana preguntarles preguntarles a las enfermeras cuál es la condición clínica de los pacientes del neurointermedio y es muy frecuente que ellas nos notifiquen algún cambio significativo en el examen general o neurológico. Los textos clínicos clásicos hacen hincapié en que un examen neurológico bien realizado puede demorar demorar tres días, esto sin duda es una exageración, aunque no es inhabitual que ciertos signos clínicos sólo se hagan evidentes después de varias evalua evaluacio cione nes, s, en parti particu cular lar,, el exame examen n de sensib sensibili ilida dad d el que que puede puede ser ser muy muy subjetivo. El primer examen debe ser completo, posteriormente sólo debe ser dirigido a la búsq búsqued ueda a de cambio cambioss especí específic ficos, os, es aquí aquí dond donde e la labor labor de la enferm enfermera era es trascendente, trascendente, el neurólogo debe señalarle que signos debe buscar en los exámenes periódicos. Anamnesis El examen neurológico debe comenzar con una anamnesis remota completa, se debe hacer énfasis en la búsqueda de antecedentes personales y familiares de enfermed enfermedades ades y hospitaliz hospitalizacio aciones, nes, por ejemplo: ejemplo: diabetes diabetes mellitus mellitus,, hipertens hipertensión ión arterial, dislipidemias, antecedentes quirúrgicos (en su última cirugía le tomaron exámenes generales ¿cómo estaban?), cómo se tratan sus enfermedades, están en control control periódico periódico,, tienen tienen buen buen control, control, existen existen repercusi repercusiones ones por sistemas sistemas,, por ejemplo, en el caso de la hipertensión arterial y la diabetes mellitus: retinopatía, cardiopatía, nefropatía, y enfermedad vascular periférica. Se debe preguntar por hábit hábitos os como como alcoh alcohol ol y taba tabaco, co, uso uso y abus abuso o de fárma fármacos cos,, ale alergi rgia a a fárma fármacos cos,, ocupación, exposición a tóxicos, viajes recientes, actividad sexual, riesgo de HIV y por último preguntar si hay algo más que quiera contar sobre su vida antes de esta enfermedad. Debe considerarse que en estas preguntas puede estar el diagnóstico de la enfermedad de nuestro paciente. La anam anamnes nesis is próxim próxima a debe debe ser detal detallad lada, a, cada cada síntom síntoma a debe debe ser diseca disecado do,, comenzando por el motivo de consulta. Preguntas como cuánto tiempo lleva del síntoma, cómo se inició, que actividad estaba realizando cuando comenzó, si lo ha
presentado previamen previamente, te, existe fluctuación, fluctuación, se han agregado otros síntomas deben ser siempre utilizadas. Examen general El examen general es trascendente en la evaluación de los pacientes neurológicos. Puede mostrar una enfermedad sistémica con compromiso del sistema nervioso o una complicación sistémica de una enfermedad neurológica. Debe ser detallado, no olvidando regiones u órganos, por ejemplo, las mamas y la piel, piel, am ambo boss órgan órganos os pued pueden en desar desarrol rollar lar neopla neoplasia siass que que son son especi especialm almen ente te productoras productoras de metástasis encefálicas. Presión arterial En paci pacien ente tess neur neurol ológ ógic icos os agud agudos os,, en part partic icul ular ar en los los afec afecta tado doss de una una enfermedad cerebrovascular o con compromiso del sistema nervioso autonómico (síndrome de Guillain Barré) es muy importante su evaluación periódica, incluso algunos necesitarán de una línea arterial. En general en pacientes con un infarto cerebr cerebral al se tolera toleran n presio presiones nes sis sistoto-dia diastó stólic licas as de 220/1 220/120 20 y en hemorr hemorrag agias ias cerebrales de 180/110. No deben utilizarse fármacos como el nifedipino sublingual debido a su potente efecto y su prolongada prolongada vida media. Temperatura Debe ser evaluada periódicamente, la fiebre es un factor independiente de mal pronósti pronóstico co en paciente pacientess con una enfermed enfermedad ad neuroló neurológica gica aguda aguda (enferm (enfermedad edad cerebr cerebrova ovascu scular lar,, TEC, TEC, me menin ningit gitis is bacte bacteria riana na ,etc), ,etc), su prese presenci ncia a debe debe hacer hacer reaccionar al equipo de salud indicándose tres medidas: antipiréticos horarios (no debe hacer más fiebre), búsqueda obsesiva del foco infeccioso (muchas veces un rastreo bacteriológico) y el tratamiento de los potenciales focos con antibióticos de amplio espectro. No es infrecuente que se siga la evolución del cuadro infeccioso con la medición periódica de la proteína C reactiva. Cabeza El examen de la cabeza es importante en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo traumatismo encéfalo craneano. El examen más sensible para detectar una fractura de base de cráneo no es el radiológico sino que el examen clínico. En la fractura de fosa fosa ante anteri rior or se pued puede e obse observ rvar ar los los “ojo “ojoss de ma mapa pach che” e”,, el que que cons consis iste te en equímosis perioculares, habitualmente bilaterales, su diagnóstico diferencial es la contusión directa de la zona, el cual también muestra equímosis, sin embargo, podemos diferenciarlos en que el primero ésta es de aparición tardía (>24 horas), en cambio en el segundo, habitualmente es inmediato, además, en el primero la equimosis queda queda restringida a esta zona (atrapada en el periosteo), a diferencia del segundo, que al ser subcutánea, comienza a bajar por gravedad (en pacientes sentados). La fractura de fosa media presentan equímosis retroauriculares tardías (> de 24 horas horas)) lo que que se denom denomina ina signo signo de “Batt “Battle” le”,, adem además ás puede puede haber haber hemorr hemorrag agia ia por por el me meato ato audit auditivo ivo extern externo o (otorr (otorraq aquia uia)) o la pérdid pérdida a de líquid líquido o céfalorraquideo (LCR) por éste. Debe recordarse que en el adulto, la dura madre se encuentra íntimamamente adherida al periosteo interno de la base del cráneo, por lo que una fractura de ella a esta edad siempre debe ser considerada una fractura abierta (ruptura de dura-madre). También se debe considerar que en un paciente con pérdida de de sangre o LCR por por el meato auditivo externo externo no debe hacerse hacerse una otoscopía, ya que no aporta en el diagnóstico del paciente y se corre el riesgo de introduc introducir ir agentes agentes infeccioso infecciososs pudiend pudiendo o favorecer favorecer una mening meningitis. itis. Por último último la fractura de fosa posterior, menos frecuente que las anteriores, puede presentarse con un hematoma en la pared posterior de la faringe, el cual puede observarse en el examen de la boca. Otro Otro signo signo de la cabeza cabeza especi especialm alment ente e útil útil en neurol neurolog ogía ía pero pero infrec infrecuen uente te de encontrar son los soplos del cráneo, para detectarlos se debe auscultar la cabeza con un estetosco estetoscopio, pio, causas causas de soplos soplos craneano craneanoss son malformacio malformaciones nes arterioarteriovenosas, fístulas durales y soplos u oclusiones carotídeas. Cuello En el cuello deben buscarse adenopatías adenopatías (neoplasias e infecciones), debe evaluarse la glándula tiroides (neoplasias, hipo e hipertiroidismo), las yugulares (insuficiencia cardía cardíaca ca cong congest estiva iva)) y las arteria arteriass carót carótida idas. s. Debe Debe record recordars arse e que que los soplo soploss carotídeos sólo se presentan en la mitad de los pacientes con estenosis críticas de
carótida (> de 70%) y que la presencia de un soplo en la región carotídea sólo predice en un 50% que este provenga de la arteria carótida interna, el otro 50% provienen de la arteria carótida externa, de las venas yugulares o irradiados del corazón u otros vasos. Así, si existe la duda diagnóstica de una estenosis carotídea y su presencia cambia la conducta terapéutica debe realizarse una ecografía carotídea doppler duplex. Corazón Debe hacerse especial énfasis en la evaluación del ritmo cardíaco (buscar arritmia completa, la etiología más frecuente de embolía cerebral) y la presencia de soplos o ruidos de válvulas mecánicas. En los pacientes con enfermedad cerebrovascular siempre debe realizarse un electrocardiograma. Se debe recordar que la presencia de un infarto cerebral, fiebre y un soplo cardíaco pueden ser primera manifestación de una endocarditis bacteriana. Pulmonar La causa más frecuente de muerte en pacientes hospitalizados por enfermedades neurológicas agudas es, en la primera semana, la enfermedad causal y en la segunda semana las neumonías. La realimentación de enfermos neurológicos debe ser evaluada constantemente buscando signos de aspiración, si existe sospecha debe detenerse la alimentación oral, instalar una sonda naso-enteral, realimentar por esta vía y comenzar la rehabilitación de la deglución por el equipo de fonoaudiología. Muchas veces las infecciones respiratorias sólo se manifiestan como una traqueobronquitis, es decir, con un cuadro infeccioso sistémico, tos y secreciones bronquiales pero sin un cuadro clásico de condensación clínico ni radiológico. Mamas Se deben evaluar buscando neoplasias, las que se presentan como nódulos mamarios y en algunas oportunidades con ganglios axilares. Abdomen Se deben buscar órganomegalias, soplos abdominales y cicatrices (cirugías previas). Algunas enfermedades neurológicas catastróficas evolucionan con un ileo paralítico, ya sea sólo por el reposo o debido a un síndrome de Ogilvie. Se recomienda apoyar la evacuación después de 3 días con catárticos orales (vaselina, ciruelax, lactulosa, etc.) o con un fleet enema. Extremidades En las extremidades se debe evaluar la presencia de edema (insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa periférica, linfedema, desnutrición, flebitis y sepsis) y se debe examinar la presencia y simetría de los pulsos (en pacientes vasculópatas pueden estar ausentes). Los pulsos a evaluar son los pedios, tibiales posteriores, poplíteos, femorales y radiales, una asimetría entre ellos puede ser manifestación de una ateromatosis, una enfermedad de Takayasu, una coartación o una disección de la Aorta, en esta dos última patologías, los pulsos de las extremidades inferiores son de menor amplitud que el de las extremidades superiores. Examen neurológico propiamente tal El examen neurológico es “la madre de la simetría”, esta es una frase clásica para realzar lo importante que es evaluar al paciente con criterio, comparando siempre cada hemicuerpo del paciente, por ejemplo, la ausencia de reflejos osteotendíneos en forma global en un paciente sin otra manifestación de una enfermedad neurológica puede ser normal (2% de la población), pero la asimetría de los reflejos es siempre una manifestación de una enfermedad neurológica subyacente. El examen siempre debe ser realizado en forma completa no importando el orden, sin embargo, se sugiere seguir un orden prefijado para no olvidar parte de éste. A pesar de lo anterior, es muy frecuente que en los primeros exámenes realizados, al escribirlos se manifieste un olvido debiendo volver a examinar al paciente. El examen neurológico está diseñado para detectar signos clínicos que agregados a la anamnesis deben llevar al clínico a plantear un diagnóstico sindromático (que tipo de enfermedad tiene el paciente), un diagnóstico topográfico (donde se encuentra la lesión) y un diagnóstico etiológico (cual es la etiología). Por ejemplo un paciente con el antecedentes de una fibrilación auricular sin anticoagulación que presenta en forma súbita una hemiplejia, una hemianopsia y una hemihipoestesia
izquierda tiene probablemente los siguientes diagnósticos: Topográfico, hemisferio derecho; sindromático, un accidente cerebro vascular; y etiológico una embolía de origen cardíaca. Examen mental El examen mental, al igual que el resto del examen neurológico, está diseñado para detectar un déficit neurológico, el cual puede ser global o focal. Este examen comienza al observar por primera vez al paciente, se encuentra despierto, es atingente, está atento, entiende que le digo, que hace con la manos, etc. Conciencia La conciencia se define como la capacidad de darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Su anatomía es conocida sólo parcialmente, la sustancia reticular ascendente es una estructura neuronal con una amplia red dendrítica mal definida que se ubica desde la mitad superior del puente hasta el tálamo, se ubica axialmente a nivel periacueductal. La lesión de esta estructura (ej: hematoma pontino) provoca compromiso de conciencia cuantitativo. El tálamo envía una amplia red axonal a la corteza cerebral, así, un daño talámico bilateral (ej: infarto bilateral) o el compromiso difuso de la corteza cerebral (ej: intoxicaciones) también pueden producir compromiso cuantitativo de conciencia. Existen dos tipos de compromiso de conciencia: compromiso de conciencia cuantitativo y compromiso de conciencia cualitativo. La primera se refiere al grado de dificultad para despertar a un paciente, el segundo al contenido de la conciencia. El compromiso de conciencia cuantitativo tiene diversos grados que desde el más superficial al más profundo se dividen en: vigil (despierto normalmente), obnubilado (somnoliento), sopor superficial (dormido, despierta al estímulo verbal), sopor profundo (dormido, sólo despierta al estímulo doloroso), coma (no existe respuesta al dolor, puede tener reflejos integrados en troncoencéfalo). No deben emplearse otros términos como coma carus, coma depassé, coma superficial o coma profundo y estupor, tampoco debe emplearse la escala de Glasgow aislada, por último siempre es mejor describir el examen de conciencia, además de nominarlo ya que puede existir alguna discrepancia respecto a las definiciones descritas. El compromiso de conciencia cualitativo se refiere a un paciente vigil pero con pérdida de la orientación, de la atención, la presencia de agitación, etc. Se le denomina síndrome confusional. Un elemento clínico extraordinariamente útil es determinar si existe fluctuación del cuadro durante el día, lo que es muy sensible y específico para este síndrome. El grupo de pacientes más afectado por este síndrome son los ancianos, los pacientes con deterioro orgánico cerebral (ej: Alzheimer) y los pacientes sépticos en unidades de tratamiento intensivo. Existen dos grupos de enfermedades que provocan un síndrome confusional: El tóxico-metabólico (90% de los casos) y el primariamente neurológico (10% de los casos). El tóxico-metabólico se refiere a pacientes con una enfermedad sistémica que afecta secundaria y difusamente al encéfalo, ejemplos son: hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, intoxicaciones, síndrome de privación de medicamentos o drogas, infecciones, incluso sin fiebre y post cirugías. Los trastornos del potasio no producen síndrome confusional. El primariamente neurológico puede ser de dos tipos, con o sin lesión focal, las lesiones focales que pueden producir un síndrome confusional se ubican en la región parietal derecha (puede asociarse a un síndrome parietal, ver adelante), la región occipital, habitualmente asociado a una hemianopsia difícil de pesquisar (infarto de la arteria cerebral posterior o menos frecuente un hematoma lobular occipital), una lesión talámica (frecuentemente un accidente cerebro-vascular) y la región prefontal (lóbulos frontal, anterior al área motora). El síndrome confusional puede ser agitado o inhibido (hipoactivo), cuando es agitado y con hipertonía simpatica, se denomina delirium. Orientación temporal y espacial
Se pregunta al paciente la fecha actual y dónde se encuentra. En el síndrome confusional lo primero en comprometerse y lo último en recuperar es la orientación temporal. Atención Se refiere a la capacidad del paciente para mantener la atención sobre un tema, los pacientes con síndrome confusional habitualmente dirigen su mirada de un punto a otro, en especial hacia objetivos nuevos dentro de su campo visual, perdiendo el contacto visual con su entrevistador varias veces. Un examen sencillo para evaluar la atención es pedir al paciente que invierta series automáticas, por ejemplo, los días de la semana. El paciente podrá decirlos hacia delante sin problemas, pero si presenta un síndrome confusional tendrá problemas para decirlos hacia atrás (desde el domingo hasta el lunes). También se usan los meses del año. La capacidad de atención es altamente sensible y específico para evaluar la conciencia cualitativa. Memoria En general, existen dos tipos de memoria, a corto plazo (retiene información por 1 a 2 minutos) y a largo plazo (memoria de almacenamiento, hasta por toda la vida). La memoria a corto plazo tiene su ubicación en la corteza cerebral, en cambio la de largo plazo en una estructura compleja denominada circuito de Papez. El circuito de Papez comienza en la zona medial de los lóbulos temporales, en los hipocampos, de esta zona se prolonga hacia posterior y superior entrando al fornix, el que se dirige hacia anterior en el techo del tercer ventrículo para finalizar en los cuerpos mamilares. El circuito de Papez es una estructura par con múltiples comunicaciones entre ellas. Una alteración de la memoria a corto plazo (1 a 2 minutos) se explora nombrando tres palabras (flor-cigarro-puerta o auto-casa-azul, son las más usadas) y evocándolas a los 5 minutos. Las alteraciones del circuito de Papez se presentan por disfunción de la memoria a largo plazo, esto puede evaluarse preguntando el nombre de los presidentes hacia atrás y en forma sucesiva. La psicosis o demencia de Korsakoff se debe a una disminución patológica de tiamina (vitamina B1), se observaba frecuentemente en pacientes alcohólicos desnutridos quienes recibían bruscamente un aporte de hidratos de carbono vía intravenosa sin aporte de tiamina (de aquí el hábito de algunos neurólogos de indicar tiamina en los sueros glucosados). Este cuadro se caracteriza por una pérdida irreversible de la capacidad de recordar nueva información, pierden la capacidad de registrar nueva información. Cuadros similares en observan en la encefalopatía hipóxica-isquémica con daño de ambos hipocampos y en el infarto talámico bilateral, a estos dos últimos cuadros se les ha denominado demencias Korsakoideas. La llamada memoria inmediata es función de la atención y se puede explorar con el span de dígitos que consiste con nombrar una serie de 5 números no vinculados, debiendo repetirlos el paciente inmediatamente después del examinador. La memoria inmediata característicamente se altera en los síndromes confusionales. Otros tipos de memoria, como la memoria semántica se pueden evaluar con pruebas de fluidez verbal. Se pide al paciente que diga distintos nombres de animales en un minuto, siendo lo normal 15 a 17 y nunca menos de 10 (percentil 10). Lo mismo puede realizarse con partes de una casa o nombres de colores. Lenguaje Debe diferenciarse una disartria (dificultad en la articulación de la palabra), de las afasias (pérdida del simbolismo del lenguaje). La disartria característicamente no tiene tiene un valor localizador, pudiendo la lesión ser cortical, subcortical o infrantentorial (troncoencéfalo o cerebelo). Incluso puede ser tóxico-metabólica Ej: intoxicación alcohólica. Mientras que las afasias tienen un alto valor localizador en las áreas primarias del lenguaje. De hecho se denomina como hemisferio cerebral dominante a aquel donde encuentra el área primaria del lenguaje. Este es el hemisferio cerebral izquierdo en el 95% de los diestros y en el 70 % de los zurdos. La corteza primaria del lenguaje esta constituida por un área motriz que es el área de Broca (opérculo frontotemporal, Brodman 48), un área de la comprensión que es el área de Wernicke (parte posterior del giro temporal superior, Brodman 22), y por
el fascículo arcuato que conecta a ambas (giro supramarginalis del lóbulo parietal). Las afasias se denominan corticales cuando comprometen el circuito primario del lenguaje, transcorticales cuando la lesión es cortical pero más allá del circuito primario del lenguaje y subcorticales cuando la lesión se encuentra en ganglios basales (tálamo o putamen). Las funciones a evaluar en el examen del lenguaje son : fluidez verbal, nominación, comprensión, repetición, lectura y escritura. Las afasias pueden ser globales, motrices (de Broca), de comprensión (de Wernicke), o de conducción (del fascículo arcuato). La fluidez se evalúa cuantificando la cantidad de palabras por minuto, que no deben ser menos de 50, la prosodia y la sintaxis. La nominación se examina pidiendo al paciente que nombre una serie de objetos comunes (ej: reloj, lápiz, llaves, corbata, etc). Si en el lenguaje espontáneo o al intentar nominar se producen errores al intentar llamar una cosa por su nombre , estos se denominan parafasias. Éstas pueden ser literales si se cambia una letra por otra (Ej . “relij” por reloj) o verbales si se cambia una palabra por otra (Ej: “auto” por reloj). Clásica es la incapacidad del paciente afásico de encontrar la palabra precisa para nominar, puede tener un teléfono en la mano, describir su función y no poder nombrarlo : “es para hablar por teléfono”. La comprensión se evalúa dando órdenes verbales puras (sin refuerzo gestual) de complejidad creciente. Ej : 1) “Levante la mano”, “saque la lengua”, etc. 2) “Levante los brazos y cierre los ojos”, “ con la mano derecha tóquese la oreja izquierda”, 3) “Levante los brazos, cierre los ojos y abra la boca”. La repetición se examina pidiendo que repita palabras y frases de complejidad creciente. Ej: repita “lápiz”, “automovil”, “locomotora”, “locomotora del ferrocarril”, “no sin saber cómo, cuándo ni donde”. La repetición se afecta característicamente sólo en la afasias que afectan a la corteza primaria del lenguaje. Una afasia de Broca (motriz) característicamente es afluente, con incapacidad de repetir, pero con comprensión conservada. Generalmente se acompañan de incapacidad de leer y escribir (alexia –agrafia) y de apraxia orolingual. El paciente puede producir un balbuceo ininteligible que se denomina “jargonofásico”. Existen alexias-agrafias puras (sin afasia) y alexias sin agrafia. Aún menos frecuentemente se encuentran agrafias puras. En la afasia de Wernicke (de comprensión), la fluencia está conservada o incluso aumentada, pero la repetición y la comprensión se encuentran comprometidas. Estos pacientes frecuentemente son confundidos con psicosis maníacas. Las afasias de Broca y Wernicke generalmente tienen como causa una lesión vascular (hemorragia y/o infarto), y como se comentó son de alto valor localizatorio. Las afasias conducción generalmente son por procesos expansivos de lóbulo parietal izquierdo, y característicamente el paciente puede nominar y comprender, pero no repetir. En una afasia global se compromete la nominación comprensión y repetición Ej: infarto completo de arteria cerebral media izquierda. En las afasias transcorticales se conserva la repetición, éstas pueden motrices o sensitivias. La afasias subcorticales son menos frecuentes, generalmente pasan por una fase mútica inicial, son afluentes, conservan la repetición y la comprensión se encuentra afectada de modo variable. Las disartias pueden clasificarse en fláccidas (o hipotónicas) cuando la lesión se encuentra en la segunda motoneurona que inerva los músculos que participan en la articulación de la palabra, espásticas cuando la lesión es de primera motoneurona (pseudobulbar), atáxicas (o escandidas) cuando la lesión es cerebelosa y provoca un lenguaje entrecortado, hipocinéticas como sucede en el síndrome parkinsoniano o hiperkinéticas como es característicos de otros trastornos extrapiramidales (corea , distonías). Esta clasificación es poco utilizada en la práctica clínica habitual. Negligencias Se refiere a pacientes que sin perder la sensibilidad primaria, al ser estimulados bilateralmente sólo pesquisan uno de los hemicuerpos. El paradigma es el síndrome parietal derecho con una heminegligencia táctil izquierda, en este caso el paciente detecta perfectamente el tacto en el hemicuerpo izquierdo cuando éste es estimulado en forma aislada, pero al estimular ambos hemicuerpos el paciente sólo detecta el derecho. Es inhabitual que ocurra en el hemisferio izquierdo pues el paciente se encuentra frecuentemente con afasia por lo que la negligencia no se
puede detectar. También existe negligencia auditiva y visual. El pronóstico de las negligencias es bueno, con recuperación completa habitualmente en días a semanas. Ejemplos extremos de negligencias son la anosognosia (desconoce estar enfermo), la prosopoagnosia (desconoce las caras) y la asomatognosia (desconoce el hemicuerpo como suyo, estos pacientes se quejan de que alguien olvidó un brazo o al preguntarles de quien es dicen que es del que pregunta, existen pacientes que se afeitan una hemicara). Apraxias La apraxia se refiere a la pérdida de una habilidad motora previamente aprendida sin que exista paresia, un síndrome extrapiramidal ni un síndrome cerebeloso. La alteración se ubica difusamente en la corteza cerebral y se presenta en enfermedades como el Alzheimer. Otras funciones cerebrales superiores El cálculo se explora con la resta seriada de 100 menos 7 hasta llegar a 65. El juicio se evalúa con preguntas de semenjanzas y diferencia : en que se parece el avión a una bicicleta, en que se parece la radio al diario, en que se diferencia un río de un lago, en que se diferencia un niño de un enano, etc. Las funciones ejecutivas frontales pueden evaluarse con el Test de secuencias motoras de Luria, esto es golpearse en forma secuencial y repetitiva el muslo con la palma de la mano, el canto y el puño. Examen de nervios craneanos I Par: Olfatorio Los fascículos olfatorios nacen de células ubicadas en el techo de las fosas nasales y cruzan la lámina cribosa de la base del cráneo, haciendo sinapsis con las neuronas del bulbo olfatorio, éstas a su vez, envían sus axones (nervio olfatorio) hacia las zonas de integración en el hipotálamo, donde los olores son interpretados. El nervio olfatorio es más bien un fascículo de sustancia blanca intracraneana que un nervio periférico, debido a que el tipo de mielina que lo envuelve está conformada por oligodendrocitos y no por células de Schwann. Las causa más frecuente de lesión de los nervios olfatorios es el trauma encéfalocraneano, donde los fascículos que cruzan la lámina cribosa pueden ser seccionados en forma irreversible. La causa más frecuente de pérdida de olfato es la inflamación de la mucosa nasal o la presencia de secreciones a este nivel, lo que impide la llegada de las moléculas con los olores a los receptores. Por último mencionaremos las crisis uncinadas, éstas corresponden a una epilepsia parcial simple de origen temporal cuya manifestación clínica es la aparición súbita de un olor extraño, habitualmente no son desagradables pero sí características. Siempre es el mismo olor, son de inicio y término ictal. En algunas oportunidades pueden ser seguidas de una desconexión del medio ambiente debido a una propagación de la crisis al sistema límbico (crisis parcial compleja) y en otras oportunidades puede ser seguida de una convulsión clónico-tónica generalizada (epilepsia parcial secundariamente generalizada). II Par: Óptico Los nervios ópticos nacen de las retinas y se dirigen hacia posterior para unirse en el quiasma óptico, aquí las fibras mediales cruzan hacia el lado contralateral. Desde el quiasma nacen los tractos ópticos, los que se dirigen hacia posterior para hacer sinapsis en el núcleo geniculado lateral del tálamo, de esta estructura nacen dos radiaciones ópticas, la superior que se dirige por la sustancia blanca parietal hacia el labio superior de la cisura calcarían (área primaria de la visión) del lóbulo occipital y una inferior (asa de Meyer) que viaja por la sustancia blanca del lóbulo temporal hasta el labio inferior de la cisura calcarina. Existen fibras nerviosas que no hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral y que se dirigen al tectum (dorso) del mesencéfalo, para hacer sinapsis con el núcleo parasimpático de Edinger Westphal (haz retinotectal). Las fibras que viajan por la zona medial del nervio óptico llevan la información de la retina medial, es decir, cada una de ellas mira el hemicampo visual lateral, las fibras que viajan por la parte superior del nervio óptico llevan información de las
retinas superiores y por lo tanto de los hemicampos inferiores e inversamente la parte inferior del nervio óptico de los hemicampos superiores. Así, una lesión en el nervio óptico producirá una amaurosis (ceguera) completa ipsilateral, una lesión central del quiasma producirá una compresión de las fibras temporales que están cruzando al lado contralateral, produciendo una hemianopsia temporal heterónima (el paciente no ve los hemicampos laterales), la lesión de los tractos ópticos produce un daño de las fibras que provienen de la retina lateral ipsilateral y de la retina medial contralateral, por lo tanto, el paciente pierde la visón del hemicampo contralateral (hemianopsia homónima contralateral). Una lesión de las radiaciones ópticas superiores, que lleva información de ¼ de retina (superior e ipsilateral) produce una cuadrantanopsia inferior y contralateral y una lesión de las radiaciones ópticas inferiores, que lleva información de otro ¼ de retina (inferior e ipsilateral) produce una cuadrantanopsia superior y contralateral. Las fibras del haz retinotectal constituyen la vía aferente del reflejo pupilar. La vía eferente nace del núcleo de Edinger Westphal y viaja por el tercer nervio inervando la pupila. El estímulo con luz de la pupila produce una contracción bilateral de ésta (vía simpática), la ipsilateral se denomina reflejo directo y el contralateral consensual. Una lesión del nervio óptico provocará que el estímulo ipsilateral no producirá reflejo ipsilateral ni consensual y el estímulo contralateral una respuesta normal de ambas pupilas. Al estímulo fótico alternante, la respuesta consensual será más potente que la directa, lo que provocará la ilusión de que la pupila se dilata al esímulo directo. Esto se conoce como defecto pupilar aferente relativo (DPAR) y es propio de la neuropatías ópticas. Una lesión de la vía eferente (tercer nervio) producirá un desequilibrio entre su inervación parasimpática (contrae pupila) y su inervación simpática (dilata pupila), por lo que la pupila se dilata (midriasis). El estímulo con luz de cualquiera de las pupilas no producirá contracción de la pupila midriática. La evaluación clínica del campo visual se realiza por confrontación y solicitándole al paciente que mire nuestra nariz mientras movemos nuestros dedos lateralmente. El reflejo pupilar se debe explorar con una linterna. III, IV y VI Par: Óculo-motilidad Los nervios óculo-motor (III), Troclear (IV) y Abducens (VI) se examinan conjuntamente. Se solicita al paciente que movilice los globos oculares en los cuatro sentidos (arriba, abajo, izquierda y derecha). El III par inerva a los músculos extrínsecos recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior, así, una parálisis del III nervio produce una paresia de mirada ascendente, descendente, y hacia medial, habitualmente el ojo se desvía hacia lateral (exotropia). Además debemos recordar que las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger-Westphal del arco reflejo pupilar llegan a la pupila por el III nervio, así un compromiso de este nervio producirá una midriasis. El III nervio puede comprometerse por una compresión extrínseca (ej: aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida interna), en este caso, las fibras externas se afectan en primer lugar (vía parasimpática) y luego las fibras que inervan los músculos extrínsecos. Otra etiología de compromiso del III nervio es la isquemia, los vasa-nervorum del nervio transcurren longitudinalmente por el centro de éste, así una isquemia afecta principalmente las fibras que viajan en el centro del nervio (oculomotoras) y sólo rara vez las fibras externas (parasimpáticas). Con frecuencia uno escucha que un paciente tiene un "tercer par derecho", al referirise a una parálisis del III nervio derecho. Un par está consituido por dos elementos similares, de modo que un tercer par implica compromiso bilateral del III nervio. Se prefiere por lo tanto la expresión "parálisis del III nervio derecho". Lo anterior es aplicable a todos los pares craneanos. El IV par inerva al músculo oblicuo superior, cuya función es la mirada hacia medial y abajo (ve la punta de la nariz). Los pacientes con compromiso del cuarto nervio se quejan de no poder bajar las escaleras. El compromiso aislado del IV nervio es infrecuente pero puede observarse en el traumatismo encéfalocraneano. Para evaluar el IV nervio existiendo un compromiso del III nervio debe solicitársele al paciente que mire hacia la nariz, al existir paresia de los músculos recto medial e inferior (inervados por el III nervio), el ojo no puede dirigirse hacia esta dirección,
pero el músculo oblicuo inferior produce una intorción del globo ocular, es decir, el globo ocular gira en el sentido contrario a las menecillas del reloj, lo que se observa mejor en los vasos de la esclera. La compensación que hace el paciente con la postura inclinada de la cabeza hacia el hombro contralateral a la paresia del IV nervio se denomina signo de Bielschowsky. El VI par es el más largo de los nervios craneanos, además en su trayecto está íntimamente en contacto con múltiples estructuras que eventualmente lo pueden comprimir, así la presencia de paresia de un VI nervio no es infrecuente y al existir múltiples etiologías, su presencia es denominado un falso signo localizatorio. Inerva al músculo recto externo por lo que su compromiso provocará un estrabismo convergente con incapacidad de mirar hacia lateral. En lesiones pontinas puede comprometerse el núcleo del VI nervio en conjunto con el núcleo del VII nervio, el centro de la mirada horizontal pontina (PPRF) o la vía piramidal, dando lugar a una serie de síndromes alternos pontinos (Sd. de Foville, Sd. de Millard Gubler, etc) V Par: Trigémino El V par posee múltiples tipos de fibras nerviosas, las más importantes son las sensitivas para el tacto, temperatura y dolor, que inervan la cara, mucosa oral y menínges y las fibras motoras que entre otros músculos inervan los músculos maseterianos (masticatorios). El V nervio tiene sus somas neuronales sensitivos el troncoencéfalo desde el mesencéfalo hasta el bulbo raquídeo, siendo su distribución heterotópica inversa a la cara (mesencéfalo inerva el mentón, puente al 1/3 medio y el bulbo raquídeo a las ramas frontales). Conocer los dermatomas (área delimitada inervada por una fibra nerviosa) del V nervio es importante ya que permite realizar el diagnóstico diferencial de diversas patologías orgánicas y hacer el diagnóstico diferencial con trastornos conversivos (psiquiátricos). Por otro lado, es trascendente conocer que las lesiones de troncoencéfalo que comprometen las neuronas del V nervio pueden producir un signo patognomónico y que permitirá al clínico realizar una localización de la lesión, el trastorno de la sensibilidad facial es de tipo “tela de cebolla”, es decir, el paciente siente distinto en diferentes áreas de la misma hemicara, por ejemplo, menos alrededor de la boca y a medida que se aleja de ésta y se acerca a la oreja va sintiendo mejor, con una distribución de semilunas. El V par hace sinapsis en el ganglio de Gasser cercano al agujero oval de la base del cráneo, y se divide en tres ramas: la frontal que sale a la superficie por la escotadura supreorbitaria (en la unión del tercio medial con el tercio medio de la ceja) e inerva el 1/3 superior de la cara, la cornea (ver reflejo corneal) y el cuero cabelludo hasta una línea coronal justo detrás de la oreja, así un trastorno de la sensibilidad que sobrepase este límite puede ser debido a un trastorno conversivo. Otro dermatoma muy útil para pesquisar cuadros conversivos es el pabellón auricular, el cual no es inervado por el V par sino por la rama sensitiva de la segunda rama cervical (C2). Debe recordarse que no existe raíz sensitiva C1. La función motora del V par se evalúa observando la acción de los músculos masticatorios, se pide al enfermo que apriete los dientes. Además puede evaluarse la función de los músculos pterigoideos, pidiéndole al paciente que abra la boca contra resistencia, cuando existe paresia de alguno de los pterigoideos, la mandíbula se desvía en esa dirección. El reflejo corneal se evoca estimulando el iris con algodón y observando la respuesta motora de los músculos periorbitarios. Corresponde a un arco reflejo, su aferencia comienza en la cornea y viaja por el V par hacia el tronco encéfalo en donde hace sinapsis con el VII par ipsilateral y contralateral (vía eferente), el cual envía sus fibras a los músculos periorbitarios. Así, un compromiso del V nervio produce una ausencia de respuesta motora de los músculos perioculares bilateralmente, e cambio una lesión de la vía eferente (VII par) producirá una ausencia del reflejo en ese ojo ya sea estimulando la cornea ipsi o contralateral. Además existe un poco entendido arco reflejo "largo", que tiene modulación de la corteza cerebral contralateral, de modo que en una hemihipoestesia derecha por una lesión parietal izquierda, se encontrará disminuido el reflejo corneal ipsilateral al deficit sensitivo (como se observa habitualmente en pacientes con accidente
vascular cerebral). Lo anterior no sería posible si solo existiese el arco reflejo "corto" de integración exclusivamente pontina. Existe un cuadro neurológico denominado neuralgia del trigémino, el cual consiste en la aparición paroxística (inicio muy brusco y de duración muy breve) de un dolor muy intenso (corriente eléctrica o ramalazo) en la distribución de la segunda o tercera rama del trigémino, su etiología es idiopática. Cuando la neuralgia del trigémino compromete la primera rama de este nervio, debe sospecharse una enfermedad subyacente como una esclerosis múltiple o una lesión compresiva del trigémino. VII Par: Facial El VII par posee también varios tipos de fibras nerviosas, las más importantes son las motoras, las parasimpáticas y unas fibras que transmiten una sensibilidad especial, el gusto. Las fibras motoras tienen su origen en el núcleo del nervio facial que se ubica en el piso del cuarto ventrículo en el puente. La inervación córtico nuclear, es decir, las fibras que llevan los movimientos voluntarios desde la corteza cerebral frontal hacia el núcleo motor del nervio facial, posee dos componentes: Una cruzada, que corresponde a la mayor parte del tracto y que inerva los 2/3 inferiores de la musculatura facial y una cruzada parcialmente, que inerva el 1/3 superior de la musculatura facial. Así, una lesión de la vía córtico nuclear producirá una paresia de los 2/3 inferiores de los músculos faciales contralaterales (parálisis facial de tipo central). Sin compromiso del 1/3 superior ipsi ni contralateral ya que se mantiene inervado por e nervio facial contralateral. Desde el núcleo del nervio facial se dirige hacia anterior el fascículo del facial para salir del troncoencéfalo a nivel puente, posteriormente se dirige hacia el ángulo ponto cerebeloso donde entra junto al nervio VIII al meato auditivo interno. Los tumores del ángulo ponto cerebeloso, fundamentalmente derivados de las células de Schwam del VIII nervio, schwanomas, y menos frecuentemente meningiomas, pueden comprimir estos nervios provocando su paresia. Una vez que sale el fascículo facial desde su núcleo, su compromiso producirá una parálisis de los 3/3 de la musculatura facial del nervio facial ipsilateral (parálisis facial de tipo periférico). Las lesiones periféricas del nervio facial también comprometerán las fibras parasimpáticas y las especiales del gusto, lo que se manifiesta clínicamente como una pérdida de la producción de lágrimas por el ojo ipsilateral, el paciente se queja de ojo seco y por la pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral. No es infrecuente que el paciente se queje de haber perdido todo el gusto, pero un buen examen demuestra la indemnidad del olfato (inervado por el I Par u olfatorio) y del gusto en la hemilengua contralateral, además del gusto del 1/3 posterior de ambas hemilenguas (inervada por el IX par, glosofaríngeo). La pérdida de lágrimas puede dar paso en algunos días a la producción excesiva de estas, la que se manifiesta por una lagrimeo continuo, muy molesto en varones. La parálisis facial a frigore, de Bell o simplemente la parálisis facial periférica se debe a una inflamación del nervio en su trayecto óseo saliendo del cráneo. Nada tiene que ver, a pesar de la creencia popular, el hecho de exponerse a corrientes de aire frío. El nervio inflamado se comprime contra la estructura ósea provocando una interrupción de la transmisión nerviosa, algo similar a lo que ocurre cuando se nos duermen las piernas al mantenerlas mucho tiempo cruzadas, pero a diferencia de esto, no podemos hacer nada para descomprimirlo, por lo que la lesión se hace más intensa y en algunos pacientes para siempre. La causa de la inflamación aún no está establecida pero probablemente se deba a una reacción a la infección del nervio por algún virus, algunos estudios han mostrado en pacientes con una parálisis facial periférica partículas virales de herpes simplex tipo 1 en el líquido cefalorraquídeo. Los pacientes con este cuadro frecuentemente se quejan de un dolor retroauricular, incluso antes de la aparición de la paresia, lo que ha sido atribuido a la inflamación del VII nervio en su canal óseo. Posteriormente se quejan de una tirantez de la hemicara normal, esto se debe a que cuando se paraliza una hemicara se pierde su tono y la cara se desvía hacia el lado con tono normal. Este hecho trae consigo otro signo neurológico interesante, el pseudo XII. Al solicitar al
paciente que protruya la lengua (inervada por el par XII) se observa que sale hacia el lado de la parálisis facial, como si se tratara de una paresia del XII nervio ipsilateral, en realidad lo que ocurre es una ilusión debido a la asimetría facial. Otra molestia de los pacientes es que sienten que se les cae la saliva, las bebidas o la sopa por el lado parético, lo que se debe a la paresia de los músculos que ocluyen la boca. El pronóstico de la parálisis facial periférica es bueno, cerca de un 90% de los pacientes recuperan completamente. Sin embargo, en algunos puede ocurrir una reinervación aberrante, la que consiste en que los miles de axones dañados por la compresión, al volver a crecer o hacen hacia otras localizaciones. A nivel parasimpatático, las fibras que se dirigían hacia las glándulas salivales se dirigen hacia la glándula lagrimal, estos pacientes comienzan a llorar por el ojo afectado cuando comen, lo que es denominado “lágrimas de cocodrilo”. A nivel de fibras motoras, no es infrecuente de observar que el paciente al sonreir cierra el ojo o que al pestañar levanta la comisura labial. Para evaluar si una parálisis facial antigua fue central o periférica, se hace pestañear rápidamente al paciente de modo de observar la existencia de reinervación aberrante. Otra enfermedad que compromete al VII par es espasmo hemifacial, el cual consiste en la contracción involuntaria y repetitiva de una hemicara a una frecuencia e intensidad variable. Su etiopatogenia probable es la conducción efática en el trayecto del nervio facial. Es decir, existe una lesión que compromete el aislante (vaina de mielina) de las fibras nerviosas produciendo una traspaso de conducción de una fibra a otra. La causa de lesión del aislante es habitualmente una vena que golpea al nervio en su trayecto intracraneano. Debe buscarse dirigidamente la presencia de vésiculas en el meato auditivo externo, lo cual es indicador de un herpes Zoster del ganglio geniculado del nervio facial (Sd. de Ramsay -Hunt). La importancia radica en la necesidad de terapia antiviral específica y el riesgo de sordera por contiguidad con el VIII nervio. VIII Par: Coclear y Vestibular El nervio de la audición (coclear o auditivo) nace en la cóclea, órgano de la audición que se localiza e el oído interno y que tiene la forma de un caracol, se dirige hacia medial, hace sinapsis en el ganglio de Corti, de este ganglio se dirige hacia el troncoencéfalo, en su trayecto intracraneano pero aún fura del troncoencéfalo se localiza en un área estratégica entre el cerebelo, el puente y el cráneo, el que es denominado ángulo pontocerebeloso. En esta área además del nervio coclear se ocalizan los nervios vestibular y facial. En el ángulo pontocerebeloso se originan neoplasias de lento crecimiento que se manifiestan clínicamente por compresión de las estructuras nerviosas: paresia de los nervios coclear (hipoacusia), del nervio vestibular (vértigo, barany, nistagmus), nervio facial (parálisis facial ipsilateral), cerebelo (vértigo, nistagmus, ataxia), puente (hemiparesia contralateral), hidrocefalia triventricular (cuando comprime el puente y lo desplaza provocando compresión del IV ventrículo o acueducto de Silvio). El nervio coclear a nivel intratroncal presenta múltiples decusaciones, una de las más importantes ocurre a nivel del cuerpo trapezoide en el puente, llegando finalmente a los tubérculos cuadrigéminos inferiores del mesencéfalo, de éstos nacen fibras hacia ambas áreas primarias de audición en lóbulos temporales (área de Heschl, en el 1/3 medio de la circunvolución superior). Debido a las múltiples decusaciones de la vía auditiva, una lesión a nivel de la vía después de su entrada al troncoencéfalo no produce sordera. Un lesión en el área de Heschl, debido a lo ya mencionado, no produce sordera, en cambio una lesión en ambas áreas de Heschl (muy infrecuente) puede provocar sordera pura para la palabra, es decir , el paciente no comprende el lenguaje hablado pero puede entender el significado de otros sonidos, por ejemplo, el timbre. Una lesión en el nervio auditivo a nivel del ángulo pontocerebeloso produce sordera ipsilateral (sensorioneural), una lesión en el órgano de la audición también produce sordera ipsilateral (trauma, fármacos (aminoglicósidos), vascular (arteria coclear rama de la arteria cerebelosa antero inferior o de la arteria basilar). Una alteración en la vía aérea (tapón de cerumen en el oído externo) o en la vía auditiva previa a la cóclea como el tímpano (perforación) u oído medio (mucositis, otitis o lesión de la cadena de los huesesillos) producen una hipoacusia ipsilateral de transmisión.
Las pruebas de Rinne y Weber permiten al clínico diferenciar entre una hipoacusia sensorioneural y una conducción. En la prueba de Rinne se utiliza un diapasón de 256 Hertz, el cual se aplica en la mastoides y se pide al paciente que avise cuando deje de escuchar la vibración, luego se pone el diapasón cerca del meato auditivo externo, siendo lo normal el seguir escuchando la vibración. Esto es un test de Rinne (+), que indica que la conducción aerea es mejor que la ósea. Si hay un defecto en la caja timpánica se deteriora la conducción aerea, mientras que la osea no se modifica. Cuando el defecto es sensorioneural, se comprometen por igual la conducción aerea que la ósea, mantenindo su proporción. En el test de Weber el diapasón se pone en el vertex del craneo y lo normal es que se escuche igual en ambos oidos. Si se escucha más fuerte en un oido que en otro, se dice que el test de Weber lateralizaa izquierda o derecha según corresponda. En una hipoacusia sensorioneural, el test de Weber lateraliza hacia el oido normal, mientras que en las hipoacusias de conducción, lateraliza hacia el oido enfermo. El nervio vestibular nace del ganglio de Sacarpa y viaja junto al nervio coclear saliendo del peñazco por el conducto y meato auditivo interno, penetra al tronco por el surco bulbo pontino y termina en cuatro núcleos vestibulares por cada nervio, ubicados en el piso de IV ventrículo. El compromiso del nervio vestibular, de sus núcleos, del órgano vestibular propiamente tal o del cerebelo, pueden generar una ilusión de movimiento que se conoce como vértigo. El síndrome vertiginoso se sistematiza en central o periferico, y el médico que evalúa un paciente con un sd. vertiginoso debe preguntarse si no habrá un causa en el sistema nervioso central que lo esté causando. Generalmente el vértigo se acompaña de nauseas, vómitos y de pulsión del tronco y la marcha hacia el lado afectado. Una forma de examinarlo es através de la prueba de Barany, en la que el paciente se sienta al borde de una camilla o silla con los ojos cerrados, apoyando solo la punta de los pies (para disminuir el estímulo propioceptivo) y con los brazos extendidos indicando hacia el frente. El examinador se pone con sus manos indicando a la altura de los índices del paciente, de modo que actúe como control para medir el deplazamiento que hace el paciente. Característicamente cuando hay una disfunción vestibular derecha el paciente se desvía hacia el mismo lado (y viscecersa), por lo que también se le conoce como la "prueba indicatoria". Al poner el paciente de pie con los pies juntos y los ojos cerrados, el cuerpo se inclina hacia el lado enfermo. No debe confundirse con el signo de Romberg, en el que por disfunción propioceptiva espinal, al cerrar los ojos el paciente cae hacia atrás. También debe examinarse la marcha en tandem, es decir sobre una linea imaginaria tocando con el taco la punta del otro pie. En la disfunción vestibular se produce una pulsión sistemática hacia el lado comprometido. Otra prueba muy sensible en el paciente menos sintomático es la prueba de Untenberger o de la marcha simulada, en la que se hace caminar en su lugar (sin avanzar) al paciente con los ojos cerrados y los brazos extendidos indicando con los dedos índices. Cuando existe una disfunción vestibular se produce una rotación de todo el cuerpo hacia el lado comprometido. En el síndrome vertiginoso periférico se produce una desviación tónica de los ojos hacia el lado afectado, pero la corteza cerebral frontal contralateral (área 8 de Brodman) corrige esta desviación con movimientos rápidos que determinan un nistagmus horizontal hacia el lado contrario de la lesión. Este nistagmus es unidireccional, agotable y disminuye con la fijación de la mirada. En los síndromes vertiginosos centrales el nistagmus es multidireccional, no se agota ni disminuye con la fijación de la mirada. Son síntomas que sugieren un sd. vertiginoso central la presencia de disfagia, disartria, diplopia o parestesias peribucales, como también la asociación con deficit de vías largas como hemiparesia o hemiataxia. Son causas comunes de sd. vertiginoso central un infarto de troncoencéfalo o cerebelo, un tumor de fosa posterior o la esclerosis múltiple. El síntoma que produce el nistagmus es la oscilopsia, o sensación de que las cosas se mueven al mirarlas. Se debe preguntar dirigidamente por la existencia de tinitus e hipoacusia, ya que su asociación puede corresponder a una enfermedad de Meniere o a una parálisis cocleo-vestibular súbita. Es importante consignar la duración y el perfil evolutivo del vértigo, si dura solo segundos y es episódico, probablemente será un vértigo
posicional paroxístico, mientras que si dura días y es de curso fluctuante, muy probablemente corresponderá a una neuronitis vestibular. Todos lo vértigos empeoran con los movimientos de la cabeza, pero hay solo unos pocos que son exclusivamente posturales: el vértigo post TEC, el sd. vertiginoso por cúpulo litiais y el vértigo posicional paroxístico. El vértigo no poruduce cefalea, por lo que su asociación debe hacer sospechar diagnósticos alternativos como una migraña basilar o un infarto de cerebelo. IX Par: glosofaríngeo Tiene su origen en la columna branquiomotora del troncoencéfalo (núcleo ambiguo) y da la inervación motriz del velo del paladar y faringe (en conjunto con el nervio vago). Se explora evaluando la motilidad del velo del paladar con la fonación (decir “aaah”). Una desviación de la úvula hacia un lado indica una paresia velopalatina contralateral. Del mismo modo debe evocarse el reflejo faringeo con un bajalenguas, aplicando el estímulo tanto a izquierda como derecha, buscando asimetrías. La paresia de los músculos de la faringe puede provocar disfagia, la cual debe interrogarse dirigidamente en busca de tos o atoramiento al deglutir ya sean líquidos o sólidos. El glosofaringeo además participa en la sensibilidad de la faringe, tuba auditiva, región mastoidea y el trago. Esto se hace clínicamente evidente en los casos de neuralgia del glosofaringeo, cuadro clínico caracterizado por paroxismos de dolor neuropático en la zona faringea, paladar, base de la lengua o conducto auditivo externo. El nervio glosofaringeo también tiene un componente autonómico dado por la via aferente del seno carotídeo, ubicado en la bifurcación de la arteria carótida interna. Su función es baro y quimiorreceptora, clínicamente puede comprometerse en la neuralgia del glosofaringeo, provocando síncopes o hipotensión. El componente sensorial, dado por la percepción gustativa del tercio posterior de la lengua , no tiene traducción clínica evidente. Existen diversos síndromes combinados de nervios craneanos bajos (bulbares) cuyo valor consiste en ser localizadores de distintos puntos en la base del craneo, región retrofaringea o retroparotidea. En la práctica clínica, estos se estudian con RNM y eventualmente con punción lumbar y citoquímico- citológico de LCR para descartar un proceso expansivo o una metástasis leptomeníngea. X Par: Vago El nervio vago tiene componenentes motor, sensitivo y parasimpático. En lo motor participa con el nervio glosofaringeo en la formación del plexo fairngeo que inerva los músculos de la faringe y el paladar blando. Además el nervio laringeo recurrente inerva los músculos de la laringe (excepto el cricotiroideo). El nervio laringeo recurrente tiene un trayecto intratorácico (mediastínico), con una asa bajo al arteria subclavia a derecha y bajo el arco aórtico a izquierda. Esto lo predispone a lesionarse en patologías que comprometen el mediastino. Clínicamente la función motora se evalúa en conjunto con el glosofaringeo al observar la motilidad del paladar blando y la faringe, e individualmente al evaluar la fonación. Característicamente el compromiso unilateral de un nervio laringeo recurrente (más común el izquierdo) genera una voz bitonal. Debe explorarse además el ya descrito reflejo faringeo. También puede provocar disfagia y disartria con voz nasal por ascenso de la parte superior de la faringe. Las lesiones bilaterales de nervio vago generan intensa disfagia, disatria, alteración del reflejo de tos e incluso dificultad respiratoria por abducción bilateral de ambas cuerdas vocales. El compromiso sensitivo y autonómico son difíciles de evaluar clínicamente, recordando que el nervio vago da la inervación parasimpática del corazón y de los dos tercios superiores del tubo digestivo. Al igual que los otros nervios bulbares, el nervio vago puede comprometerse en síndromes combinados de nervios craneanos bajos. XI: Accesorio Es un nervio motor puro que también tiene su origen en el bulbo raquídeo. Inerva a los músculos esternocleidomastoideos (ECM) y la parte alta del músculo trapecio (la inferior esta inervada por ramos dorsales del plexo cervical). Clínicamente el ECM izquierdo se evalúa girando la cabeza contra resistencia hacia la derecha. La contracción simultánea de ambos ECM provoca la anteflexión del cuello. Debe
observarse y palparse el trofismo de ambos músculos, no siendo excepcional la agenesia de uno de ellos. El trapecio se examina pidiendo la elevación de ambos hombros contra resistencia, su paresia bilateral provoca cefaloparesia extensora, siendo diagnóstico diferencial del síndrome de dropped head (miastenia, distrofia facioescápulohumeral, polimiositis, miopatías axiales, etc) El compromiso aislado del nervio accesorio es excepcional, siendo lo más frecuente que se comprometa en el contexto de un síndrome combinado de nervios craneanos bajos. XII: Hipogloso El nervio hipogloso es un nervio motor cuya función es inervar los músculos intrínsecos de la lengua. El principal de ellos es el músculo geniogloso, insertado en cara interna del mentón, cuya contracción provoca la protrusión de la lengua. Una parálisis del nervio hipogloso izquierdo, provocará una desviación de la lengua ipsilateralmente. Son signos de cronicidad la presencia de atrofia en el borde lingual o la existencia de fasciculaciones. Muchas veces estas son más fáciles de observar con la lengua en posición de reposo (dentro de la cavidad bucal), que con la lengua protruida. El compromiso del nervio hipogloso puede ser aislado (incluso a frigore) o como parte de un síndrome combinado de nervios craneanos bajos. Si bien las fibras corticonucleares del núcleo de hipogloso son bilaterales, ocasionalmente uno puede observar paresia lingual ipsilateral a la hemiparesia en un accidente vascular encefálico supratentorial . Un infarto paramediano bulbar provocará un hemiparesia contralateral a la paresia lingual (síndrome alterno de Dejerine o medial bulbar). El compromiso bilateral obliga a descartar una enfermedad de motoneurona, ya sea el debut de una esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o una parálisis bulbar progresiva. Examen Motor Una vez evaluado los nervios craneano se realiza el examen motor de las cuatro extremidades. Se evalúa el tono muscular, la fuerza y los reflejos osteotendíneos. Debemos recordar dos viejos postulados del examen neurológico: “la neurología es la madre de la simetría” y “los hallazgos deben valorarse en el contexto del paciente”. Tono muscular El tono muscular se evalúa movilizando pasivamente la extremidad, por ejemplo, la flexión y extensión pasiva del codo y de la rodilla. Las alternativas son una hipotonía, se observa una laxitud máxima, pareciera que la articulación se va a desarticularizar, esta impresión es mayor a nivel de la muñeca. La hipotonía implica una lesión reciente de la vía piramidal, en alguna parte de la vía se encuentra interrumpida. Otra posibilidad es la hipertonía, la cual puede ser de tres tipos: espástica, plástica y paratónica. La hipertonía espástica se refiere a un aumento del tono muscular que se mantiene sólo por la primera parte de la flexión y extensión de la articulación, llegando a un momento en que se pierde, debido a esto es que es también llamada en navaja (sensación al abrir una cortapluma). En estados más extremos la extremidad superior toma una posición con flexión y aducción del hombro, una flexión del codo, una flexión de la muñeca y una flexión de la muñeca, los dedos también se encuentran flectados, con el pulgar por dentro de los otros cuatro, en cambio, la extremidad inferior se encuentra extendida tanto a nivel de la cadera y rodilla, el tobillo se encuentra en extensión e inversión (pié equino). La causa de la hipertonía espástica es también una lesión de la vía piramidal pero de ya crónica. En que momento una lesión pasa de una hipotonía a una espasticidad es muy variable, excepcionalmente una lesión de la vía piramidal puede permanecer como una hipotonía (nunca observado por el autor) y habitualmente el paso de una a otra es de días a semanas. La hipertonía plástica se refiere a un aumento en la resistencia pasiva de una articulación pero con sobresaltos, como si fuese una “rueda dentada”. Se observa en la enfermedad de Parkinson pero no es exclusiva de ésta ya que se obtiene en
todos los pacientes con temblor, es decir, la rueda dentada es un signo de la presencia de temblor y no de una enfermedad de Parkinson. Aumenta la sensibilizar con la extensión y flexión alternante de los dedos de la mano contralateral. La hipertonía paratónica se refiere a un aumento de la resistencia al movimiento pasivo de un articulación cuando es movilizada con rapidez pero que se pierde al movilizarla lentamente. Es muy frecuente de observar y se obtiene en pacientes con deterioro orgánico cerebral, no tiene valor localizatorio y puede ser reversible en pacientes añosos con un síndrome confusional que regresa al ser tratada su etiología. Fuerza La evaluación de la fuerza muscular debe ser realizada por grupos musculares pensando localizar una lesión topográficamente. Se debe conocer el trayecto de la vía piramidal, la inervación radicular y del nervio de cada músculo para poder interpretar los hallazgos del examen. Existe una escala de graduación de fuerza muscular que debe ser utilizada. La MRC (Medical research council) se clasifica en 5 puntos: 0: no hay indicio de movimiento, 1: insinúa movimiento, 2: mueve la extremidad lateralmente, no la levanta contra gravedad, 3: levanta la extremidad contra gravedad, 4: levanta la extremidad en contra de resistencia moderada, 5: fuerza normal. La vía piramidal nace en la corteza frontal prerrolándica (neuronas de Betz) y desciende por el centro semioval y corona radiada para llegar a la rodilla y tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, posteriormente llega a los pedúnculos cerebrales del mesencéfalo, base del puente y porción anterior del bulbo raquídeo donde se decusa en un 90% para llegar a los cordones laterales de la médula espinal, de aquí salen vías a inervar las neuronas del asta anterior ipsilateral (segunda neurona, alfa motoneuronas). Las alfa motoneuronas envían su axón por las raíces nerviosas, las cuales se juntan en nervios y finalizan en el espacio sináptico de un músculo estriado. Una lesión de la vía piramidal por sobre su decusación producirá una parálisis de tipo piramidal contralateral de todos los músculos por debajo de la lesión. Una lesión por debajo de la decusación producirá una parálisis de tipo piramidal ipsilateral. Una lesión del asta anterior de la médula espinal o de las raíces motoras o de un nervio produce una parálisis de segunda motoneurona (parálisis hipotónica). Cuando se sospecha una lesión en el sistema nervioso periférico, es indispensable realizar un testing muscular, es decir explorar la fuerza grupo por grupo muscular, y si es preciso músculo a músculo, ubicando y aislando el músculo a explorar e impidiendo su acción con resistencia. Esto permitirá localizar la patología en músculo, nervio, plexo, raiz o SNC. Debe diferenciarse la “real paresia” de una impotencia funcional por un dolor osteoarticular o tendíneo, o de una impersistencia motora conversiva. En el deficit motor conversivo, el esfuerzo es inconstante, no hay hallazgos objetivos al examen y al evaluar la fuerza de las extremidades inferiores en decúbito supino, no se produce extensión de la pierna sana, indicando la falta de esfuerzo real (maniobra de Hoover). Las pruebas de paresia mínima son especialmente útiles para detectar déficits sutiles. Las extremidades superiores se evalúan con los brazos en extensión y supinación con los ojos cerrados para evitar la corrección. Lo que se observa es primero una pronación ocasionalmente acompañanada de la abducción del quinto dedo y luego una lenta caida del brazo. También pueden hacerse movimientos de rotación de ambos brazos en torno a un eje imaginario, rotando el brazo normal en torno al parético. Las extremidades inferiores se evalúan en decúbito dorsal con las caderas y rodillas flectadas, observando cual extremidad cae primero (maniobra de Barré-Mingazzini). Existen ciertos patrones de debilidad muscular que orientan a lo sindromático : una paresia de 4 extremidades de predominio proximal orienta hacia una miopatía, mientras que una debilidad muscular distal sugiere una polineuropatía (mientras más distal el músculo más largo es su nervio y sus axones). Existen notables excepciones como las así llamadas “miopatías distales”. Una debilidad muscular que es fluctuante, con reflejos osteotendíeneos normales, que empeora en las tardes, debe sugerir una miastenia gravis.
Reflejos osteotendíneos Son reflejos monosinápticos de integración medular, cuya respuesta se obtiene por la percusión de un tendón observando la contracción muscular como efector. Debe distinguirse del reflejo ideomuscular que se obtiene por la percusión directa del músculo, el cual no se integra en el sistema nervioso central (carece de arco reflejo) y es solo una respuesta muscular local a la liberación mecánica de calcio. El arco reflejo esta constituido por una vía aferente, una sinapsis que tiene lugar en la médula espinal, una vía eferente y un efector que en este caso es el músculo. La vía aferente y eferente van por los nervios periféricos y raices espinales. Además existe una modulación cortical ejercida por la vía piramidal (haz corticoespinal) . Por lo tanto la exploración de un determinado ROT entregará información tanto del nervio y raiz que inervan al músculo, como de su nivel metamérico medular. Los reflejos más comúnmente explorados son el bicipital (C6), tricipital (C7), patelar (L3L4) y aquiliano (S1). La respuesta refleja osteotendínea puede graduarse como : 0 = sin respuesta, 1 = hiporreflexia, 2 = reflejo normal, 3 = reflejo vivo, 4 = hiperreflexia, 5= hiperreflexia con clonus. La hiperreflexia se define por el aumento del área reflexógena, mientras que un reflejo vivo se caracteriza por una respuesta exagerada, pero sin aumento del area reflexógena. La hiperreflexia es propia del síndrome piramidal por liberación de la modulación corticoespinal. El clonus es un movimiento involuntario caracterizado por la alternancia, en rápida sucesión, de contracción y relajación de un músculo al hiperextender su tendón. Es propio de lesiones de la vía piramidal. El más común es el aquiliano y se evoca con el paciente en decubito supino y las piernas extendidas, poniendo una mano del examinador bajo la rodilla provocando una ligera flexión de esta, mientras que con la otra mano se flecta rápidamente el pie. También puede evocarse en la rótula y la muñeca. La hiporreflexia o la ausencia de un reflejo se debe a la interrupción del arco reflejo, ya sea por lesión del nervio, raiz o del segmento medular correspondiente. Una hiporreflexia generalizada se debe generalmente a una polineuropatía, y en la práctica clínica esto es muy frecuentemente por una diabetes mellitus. Los reflejos aquilianos tienden a perderse fisiológicamente pasados los 65 años. Las enfermedades propias del músculo (miopatías) producen hiporreflexia solo en forma proporcional a la atrofia muscular. Las enfermedades de placa neuromuscular (miastenia gravis) no alteran los ROT, mientras que las patologías cerebelosoas generan reflejos que se han llamado “pendulares”, por la hipotonía que las acompaña. Reflejos superficiales Se han incluido dentro del examen motor porque su efector es la contracción de un músculo. Los más estudiados son el reflejo plantar, los refjeos cutáneoabdominales, el reflejo perianal y el cremasterino. La respuesta plantar se explora con un objeto puntiagudo (pero romo), que se aplica firmemente por el borde lateral de la planta del pie, describiendo un arco hacia la base del ortejo mayor. La respuesta normal es la flexión de los ortejos, lo que se conoce como reflejo plantar flexor. Si al explorar la respuesta plantar se observa la extensión del ortejo mayor con una ligera abducción y flexión de los otros dedos, se denomina signo (o reflejo) de Babinski , e indica compromiso de la primera neurona motriz (sd. piramidal). No existe un Babinski (-), puesto que la respuesta normal a explorar no lleva el nombre del célebre neurólogo francés, del mismo modo, no existe un Babinski (+). Se sugiere, al describir un sd. piramidal decir : hemiparesia derecha con signo de Babinski. Debe recordarse que Babinski además describió otros signos, no obstante, es la respuesta plantar extensora la que se asocia universalmente con su nombre. El signo de Babinski es uno de los más importantes de la neurología y es imperdonable obviar su exploración por la desidia de no sacar los zapatos del enfermo, como sucede con frecuencia en los servicios de urgencia. De vital importancia para evaluar una hemiparesia que se sospecha conversiva, debe tenerse la precaución que excepcionalmente fenómenos distónicos de extremidades inferiores pueden simular una respuesta plantar extensora. En estos casos además se observa una aducción del pie. Existen múltiples sucedáneos del signo de Babinski que consisten en aplicar estímulos en diferentes zonas de la piel y en diversas formas, para obtener la misma respuesta extensora. De ellos,
destacamos solo el signo de Chaddock, en el que se estimula el borde lateral del pie. Es útil en pacientes muy sensibles al estímulo plantar. Los otros sucedáneos se encuentran presentes generalmente cuando también lo está el signo de Babinski, por lo que aportan poco al diagnóstico sindromático. Si al explorar el reflejo plantar, no hay respuesta, se dice que la respuesta es muda o indiferente. Si no es categóricamente flexora ni extensora, se dice que es equívoca. El reflejo perianal se explora estimulando la piel del periné en forma centrífuga desde el ano, y se observa la contracción del esfinter anal externo. Su integración es a nivel del cono medular (S2-S3-S4) y es útil ante la sospecha de un sd. de cola de caballo o de cono medular. El reflejo cremasterino se obtiene estimulando la piel de la cara interna del muslo, observándose la elevación del testículo y la contracción del músculo oblicuo mayor. En la mujer, la contracción ipsilateral del músculo oblicuo mayor se conoce como signo de Geigel. El reflejo cremasterino se altera en radiculopatías L1- L2. Existen tres reflejos cutáneo-abdominales: epigástrico (T6-T9), medio (T9-T11) e hipogástrico (T11-L1). Se exploran con un objeto puntiagudo en forma horizontal y centrípeta hacia el ombligo, para evitar que el desplazamiento de la piel simule la desviación ipsilateral del ombligo (respuesta normal). Este reflejo no puede evocarse en personas obesas, con piel muy fláccida o en pacientes que no logran relajarse lo suficiente. Es útil en lesiones medulares focales unilaterales, dado que se obtiene una respuesta asimétrica y localizatoria (eclerosis múltiple, tumores medulares). Trofismo El trofismo muscular se evalúa tanto através de la inspección como la palpación de las masas musculres. Debe procurarse descubrir lo suficiente las ropas del enfermo de modo que esto pueda realizarse de buena forma. En particular, las miopatías provocan generalmente una atrofia de predomnio proximal, siendo necesario evaluar músculos deltoides, biceps, supra e infraespinoso, etc, en extremidad superior y músculos gluteos, cuadriceps e isquiotibiales en extremidades inferiores. Debe buscarse además la sensibilidad de los músculos a la presión, encontrándose con frecuencia la presencia de dolor en las miopatías inflamatorias. Las lesiones radiculares, de plexo o nervio, provocan atrofias más focales, dependiendo en que nivel se encuentre la lesión. Las polineuropatías característicamente provocan atrofia distal, por ejemplo músculos interóseos en las manos o el tibial anterior en las extremidades inferiores. Lesiones del sistema nervioso central también pueden provocar atrofia muscular, siempre y cuando comprometan el hasta anterior de la médula espinal, lugar donde se encuentra el soma de la segunda neurona motora. De este modo, mielopatías focales o difusas podrán provocar atrofia muscluar de los miotomas comprometidos. Clásicamente existen enfermedades de la motoneurona que debutan con atrofia de una mano (esclerosis lateral amiotrófica) o que provocan atrofia muscular difusa (atrofia músculoespinal). Existe también la hipertrofia muscular, su principal causa es obviamente el entrenamiento muscular en deportistas, pero que puede ser patológica como en algunos síndromes de actividad muscular continua o en la miotonía congéntia (Enf. de Thomsen) donde es característico el aspecto "hercúleo" de los pacientes. Esto debe distinguirse de la pseudohipertrofia que se observa en las pantorrillas y en menor grado en los antebrazos de los pacientes con distrofia muscular de Duchenne. En estos casos lo que ocurre es un reemplazo del músculo por tejido graso y fibroso que da el aspecto de crecimiento muscular. Movimientos involuntarios El más frecuente es el temblor, el cual es un movimiento rítmico provocado por la contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas. Los temblores de extremidades se clasifican según su frecuencia en Hertz (ciclos por segundo) y según en que circunstancia se producen: 1) Temblor postural : se evoca solo en determinadas posiciones. 2) Temblor de acción o intención : es mayor cuando se ejecuta una acción. Es por dismetría y su origen es cerebeloso. 3) Temblor de reposo: es mayor durante el reposo de la extremidad y junto con la rigidez plástica
o en rueda dentada y la hipokinesia (lentificación del movimiento) constituyen el síndrome parkinsoniano. Si el inicio es unilateral, responde a la levodopaterapia y no existe disautonomia grave al inicio del cuadro, muy probablemente corresponderá a una Enfermedad de Parkinson, si los signos son simétricos y existen elementos de compromiso cerebeloso, piramidal, disautonomia grave o demencia precoz, corresponderá a un "parkinson plus". Si solo es temblor de tipo parkinsoniano y simétrico y con el antecedente de consumo de ciertos fármacos, se catalogará como "parkinsonismo farmacológico". Existe un cuarto tipo de temblor de extremidades llamado temblor rubral o temblor de Holmes, el cual combina elementos de reposo, acción y postural. Se produce por compromiso del núcleo rojo a causa de un infarto mesencefálico. Si además existe un síndrome piramidal contraleral se denomina síndrome alterno de Benedikt. Los temblores también pueden ser cefálicos (o cervicales, más bien), de mándibula, de la voz (laríngeo) o de tronco. El temblor mandibular con frecuencia es parte de un sd. parkinsoniano, mientras que el temblor cefálico habitualmente se ve en forma aislada. Cuando el movimiento es en el plano horizontal se denomina temblor No-No, mientras que si es en el plano vertical se llama temblor Si-Si. El temblor NoNo también nos está diciendo que el paciente “no” tiene una Enf. de Parkinson, mientras que el temblor Si-Si problablemente “si” lo tenga. Este tipo de temblor con frecuencia condiciona patología de columna cervical por lo reiterado del moviento, son poco percibidos por el paciente y habitualmente consultan a sugerencia de algún familiar. El temblor de la voz y el de tronco generalmente son parte de un síndrome cerebeloso, y característicamente el temblor de tronco es ortostático (aumenta al ponerse de pie). El temblor postural es el más común de todos, se evalúa extendiendo los brazos y dedos con una ligera abducción de estos. También se puede pedir al paciente que ponga ambos dedos índices extendidos uno frente al otro o registrar el temblor através del "espiral de Arquímides"(ver figura...). Esto es seguir con un lapiz un espiral abierto de tres vueltas dibujado en un papel. Son causas comunes de temblor postural el temblor esencial, el temblor senil, el hipertiroidismo y el temblor por privación o consumo de fármacos o drogas. También existe un temblor psicógeno, el cual característicamente es arrítmico y se inhibe al hacer cargar un peso con la extremidad temblorosa. Si existen dudas sobre un temblor, este puede objetivarse y cuantificarse con una EMG. Otros movimientos involuntarios son el corea, la atetotosis, los tics y el balismo. El corea son movimientos involuntarios breves, irregulares, repetitivos, a veces similares a movimientos voluntarios. Aunque pueden ser generalizados predominan en la región distal de las extremidades superiores. Su causa más frecuente es como fenómeno diskinético secundario a levodopa en el tratamiento de la enf. de Parkinson. Otras causas son un síndrome antifosfolípido, embarazo, asociado infecciones estreptocócicas (corea de Sydenham) o enfermedades degenerativas (Corea de Huntington , neuroacantocitosis). La atetosis corresponde a movimientos involuntarios lentos, "reptantes", considerados por algunos una forma de distonía . Se usa de preferencia en relación a una variedad de Parálisis Cerebral. Los tics son movimientos involuntarios rápidos que tienden a repetirse en forma estereotipada. Aumentan con la tensión emocional y pueden ser voluntariamente suprimidos por tiempos breves. Generalmente son psicógenos, aunque su forma más clásica la constituye el síndrome de Guilles de la Tourette, el cual asocia tics, vocalizaciones y coprolalia. El balismo se refiere a un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal, generalmente de la extremidad superior. El movimiento de esta se ha comparado al de las astas de un molino. Es generalmente unilateral (hemibalismo) y habitualmente se debe a compromiso del núcleo subtálamico contralateral y ocasionalmente a infartos lacunares del estriato o tálamo contralateral.
Sensibilidad Esta es la parte más dificil y subjetiva del examen neurológico. Es imporatante considerar la personalidad del examinado y el grado de ansiedad de este para
valorar adecuadamente los hallazgos. No obstante, esta es una parte muy importante del examen neurológico, ya que algunas veces es la única alterada. Se sugiere evaluar la sensibilidad táctil epicrítica con un mota de algodón y la sensibilidad al dolor con una aguja # 21 G estéril cuya punta se roma al golpearla contra un superficie dura. Con la aparición del VIH se erradicó la costumbre de evaluar la sensibilidad con las agujas incluidas en los martillos neurológicos como el de Buck. Para examinar se pide al paciente que cierre los ojos y que indique cuando siente que se le toca. De los trastornos conversivos, el sensitivo es el más frecuente, debiendo el examinador estar cauto sobre la organicidad del deficit. Se aconseja realizar pruebas de despiste cuando existan dudas, por ejemplo: se pide al paciente juntar ambas manos con los dedos entrecruzados y con los ojos cerrados se estimula aleatoriamente los dedos pidiendo que identifique si lo siente "bien" o "mal" según corresponda. El deficit no orgánico generará respuestas equívocas y no consistentes. Deben llamar la atención aquellos deficits que no se correspondan con la anatomía, por ejemplo hipoestesias faciales que respetan la linea de implantación del cabello o que incluyan el ángulo de la mandíbula, hemihipoestesia con limite medial "dibujado a lápiz" o con conservación del reflejo corneal. Existen distintos patrones de compromiso sensitivo que constiuyen síndromes específicos, como por ejemplo una disminución de la sensibilidad distal de extremidades en "guante y calcetín" corresponde a una polineuropatía, una alteración disociada de la sensibilidad con pérdida de la sensibilidad propioceptiva (cordonal posterior) con conservación de la termoalgésica (espinotalámica) es lo que se conoce como un síndrome cordonal posterior. Si la disociación es a la inversa, se conoce como disociación siringomiélica, por compromiso de la comisura blanca anterior de la médula espinal. La alteración de la sensibilidad restringida a solo ciertos dermatomas contiguos (con normalidad sobre y bajo ellos), se conoce como trastorno "suspendido" de la sensibilidad y es propio de lesiones medulares focales. La asociación de hemihipoestesia para todas las modalidades con dolor crónico del mismo hemicuerpo es lo que se llama sd. talámico (Sd. de Dejerine -Roussy). Cerebelo El cerebelo es un órgano fundamental en la coordinación y ejecución del plan de movimiento. Su compromiso puede ser como un sd. vermiano (con alteración de las funciones axiales, hemisférico (compromiso de funciones distales) o global. Las principales alteraciones del sd. vermiano son la hipotonía, nistagmus, la disartria escándida (entrecortada) y la ataxia de la marcha con aumento de la base de sustentación. En el síndrome hemisférico predomina la dismetría y las disdiadococinesia. La dismetría debe buscarse através de la prueba índice-nariz en extremidades superiores, es decir, el paciente toca con la llema de su dedo índice alternadamente el dedo índice del examinador y luego su nariz (sucesivamente), mientras que en las extremidades inferiores se realiza através de la prueba tobillorodilla : el paciente en decúbito dorsal con las piernas extendidas toca con el talón la rodilla y el tobillo contralateral en forma sucesiva. La disdiadococinesia se examina pidiendo al paciente que realize movimientos alternantes como golpear una mano con el dorso y la palma sucesivamente o simulando "atornillar ampolletas". La causa más común de sd. cerebeloso global es la intoxiacación alcohólica, aunque además el consumo crónico de alcohol puede provocar degeneración cerebelosa o una encefalopatía carencial de Wernicke (deficit de tiamina). Una causa común de sd. cerebeloso hemisférico es el infarto cerebeloso, en particular por infarto en el territorio de la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA en inglés). Otras causas de sd. cerebeloso son procesos expansivos de fosa posterior, enfermedades degenerativas, hipersensibilidad al Gluten, sd. paraneoplásicos (anticuerpos anti-Yo, anti-Ri), esclerosis múltiple o por toxicidad de fármacos (fenitoina). Es necesario recordar que el haz espinocerebeloso posterior es directo, mientras que el haz espinocerebeloso anterior se decusa "dos veces", por lo que cada hemisferio cerebeloso ejerce control sobre el hemicuerpo ipsilateral.
Signos meningeos Constituyen la expresión clínica de la irritación meningea y menningorradicular, generalmente provocada por un proceso inflamatorio agudo (infeccioso o no infeccioso) y menos frecuentemente por uno crónico. Se denomina síndrome meningeo a la asociación de cefalea con signos meningeos y otros síntomas como fotofobia e hiperestesia cutánea. El más frecuente de los signos meningeos es la rigidez de nuca. Los pacientes la perciben como dolor a la movilización de la cabeza, en particular con la flexión cervical. Se explora con el paciente en decúbito, con la mano diestra en el occipucio y la menos hábil sobre el pecho del paciente, primero se moviliza pasivamente la cabeza con movimientos de rotación lateral buscando relajar la musculatura cervical y evaluando la existencia de rigidez cervical de otro origen (cervicoartrosis, Enf. de Parkinson), luego se flexiona bruscamente el cuello, con un movimiento cuidado pero decidido. Cuando existe genuina rigidez de nuca se produce un espasmo de la musculatura cervical que limita la flexión cervical y aumenta el dolor. Otros signos meningeos son el de Brudzinski, en el que se produce una flexión de caderas y rodillas al buscar rigidez de nuca y el de Kernig, en el que se intenta extender las rodillas y caderas (previamente flectadas), encontrando resistencia y dolor. La presencia de un síndrome meningeo con LCR normal es lo que se denomina meningismo y se debe a un foco infeccioso extraneurológico a distancia. Su patogenia es desconocida. La meningitis simpática se caracteriza por un síndrome meningeo clásico de cefalea, fiebre y signos meningeos, el LCR habitualmente se encuentra inflamado, con elevación de las células y de las proteínas, el estudio bacteriológico es negativo y la glucorraquia habitualmente es normal. La patogenia de este síndrome es la presencia de un foco purulento epidural, frecuentemente bacteriano.
