Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler

Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Usia lanjut adalah periode penutup dalam rentang hidup seseorang. Menuanya Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, "sangat sulit membedakan antar antara a penu penuaa aan n norma normall yang yang tidak tidak bisa bisa diceg dicegah ah deng dengan an kerus kerusak akan an organ organ akiba akibatt penu penuaan aan yang yang sebe sebenar narny nya a dapat dapat diceg dicegah, ah, Dari Dari seluru seluruh h peny penyaki akitt yang yang mende mendera ra manusia, manusia, penyakit penyakit kardiova kardiovaskul skular ar menempat menempatii urutan urutan paling paling atas. atas. Kerusak Kerusakan an akibat akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi, yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut. Kelompok ini pun sering mengalami kelainan klinis akibat komorbiditas serta polifarmasi. enyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.  !ngka harapan harapan hidup yang semakin meningkat meningkat ditambah peningkatan peningkatan golongan golongan usia tua semakin semakin memperbe memperbesar sar jumlah jumlah penderi penderita ta penyakit penyakit jantung jantung yang yang sebagia sebagian n besar  besar  diderita oleh orang tua. #ikipedia, $%%&'. (ekitar (ekitar &) persen persen penderi penderita ta gagal gagal jantung jantung merupaka merupakan n lansia. lansia. *agal *agal jantung jantung diastolik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di atas &% tahun yang menderita gagal jantung, +% persen di antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal. (edangkan para penderita gagal jantung yang berusia di baah -% tahun hanya kurang dari % persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. !rtinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole. (ementara itu, hampir +/ persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau penyakit arteri koroner. (edangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik akan mengalami gagal  jantung dekompensasi dekompensasi karena biasanya biasanya tekanan darahnya darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol. (elain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal jantung diastol atau

sistol sistol karena karena keduany keduanya a sering sering bercampu bercampurr pada orang tua. *ejala *ejala yang yang mendada mendadak k merupakan tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diastol. *ejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung orang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan sangat tersembunyi. 0iasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan relatif  menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba 1 tiba dan membuat orang tua jadi uring 1 uringan. 1.2 Tujuan Penulisan

.$. 2ujuan Umum a. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperaatan Komunitas 33. b.  !gar mahasisa mampu m ampu memahami gangguan4ganggu gangguan4gangguan an pada sistem kardiovaskuler  kardiovaskuler  yang terjadi pada lansia. c.  !gar mahasisa mampu memahami gangguan4gangguan gangguan4gangguan sistem kardiovaskuler kardiovaskuler pada 5ansia. .$.$ 2ujuan Khusus a. Mengenal masalah kesehatan lansia. b. Memutuskan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah kesehatan pada lansia. c. Melakukan tindakan peraatan kesehatan yang tepat kepada lansia. d. Memeliha Memelihara6 ra6memod memodifika ifikasi si lingkun lingkungan gan keluarg keluarga a fisik, fisik, psikis, psikis, sosial' sosial' sehingg sehingga a dapat dapat meningkatkan kesehatan lansia. e. Memanfaatkan sumber daya yang ada di masyarakat fasilitas pelayanan kesehatan'.

1.3 Manfaat Penulisan

Manfaat yang diperoleh dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut7 Mahas Mahasis isa a dapat dapat menge mengena nall masala masalah h keseh kesehat atan an khusu khususny snya a masal masalah ah yang yang berkaitan dengan sistem kardiovaskuler pada lansia. Mahasisa dapat memberikan tindakan peraatan yang tepat terhadap lansia yang mengalami gangguan pada sistem kardiovaskuler.

Mahasisa memiliki gambaran tentang proses peraatan terhadap lansia yang mengalami gangguan pada sistem kardiovaskuler.

BAB II LANDASAN TE!I

2.1 Pengertian Pr"ses Penuaan

Menjadi tua merupakan kodrat yang harus dijalani oleh semua insan di dunia. Namun, seiring dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, proses penuaan dapat diperlambat atau dicegah (mith, $%%'. Menjadi tua atau aging adalah suatu proses menghilangnya kemampuan jaringan secara perlahan4lahan untuk memperbaiki atau mengganti diri dan mempertahankan struktur, serta fungsi normalnya. !kibatnya tubuh tidak dapat bertahan terhadap kerusakan atau memperbaiki kerusakan tersebut 8unnni 8unnningha ngham, m, $%%)'. $%%)'.rose roses s penuaa penuaan n ini akan akan terjadi terjadi pada pada seluruh seluruh organ organ tubuh tubuh meliputi organ dalam tubuh, seperti jantung, paru4paru, ginjal, indung telur, otak, dan

lain4lain, juga organ terluar dan terluas tubuh, yaitu kulit 8unnningham, $%%)9 :aar ; *ilchrest, $%%+'. 1.2 #ungsi Siste$ %ar&i"'askuler 

$.$. engertian (istem Kardiovaskuler  (ystem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah, mengandung /,/ 5 darah laki4laki dengan berat +% kg. antung kanan, paru , dan jantung kiri tersusun seri. (istem porta  juga tersusun seri dimana darah digunakan untuk mentranspor ?at langsung dari satu  jaringan ke jaringan lainnya, seperti pada system porta hepatica di antara organ pencernaan dan hati.
ventrikel sinister melalui katup bikuspidalis. (eperti di ventrikel dekster, ventrikel sinister   juga berkontraksai dan berelaksasi bersamaan dengan ventrikel dekster. (aat ventrikel sinister berkontraksi katup bikuspidalis menutup dan katup aorta membuka sehingga darah mengalir melalui aorta dan dihantar keseluruh tubuh. $.$.) !natomi (ystem Kardiovaskuler   !natomi system kardio vaskuler terdiri dari 7 >antung >antung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh. >antung berbentuk menyerupai jantung pisang yang ukurannya hampir sebesar  sekepalan tangan orang deasa. 0agian atas jantung tumpul disebut basis kordis dan bagian baahnya runcing disebut apeks kordis. >antung memiliki ) lapisan, yaitu 7 a. @ndokardium Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang melapisi permukaan rongga jantung. b. Miokardium Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot4otot jantung. c. ericardium 5apisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus jantung. >antung terdiri dari A ruangan, yaitu 7 .  !trium dekster  Merupakan ruang jantung sebelah kanan atas. Didalam atrium dekster terdapat7   !urichula dekstra 7 bangunan pada jantung sebelah kanan yang menyerupai daun telinga.  (eptum interatrial 7 dinding yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.  Bena cava superior 7 pembuluh darah yang membaa darah dari ekstermitas atas ke  jantung.  Bena cava inferior 7 pembuluh darah yang membaa darah dari ekstermitas baah ke  jantung. $. Bentriculus dekstrum Merupakan ruang jantung sebelah kanan baah. Didalam ventriculus dekster terdapat 7  Balvula atrioventrikularis dekstrum atau valva trikuspidalis 7 terdapat pada atrium dekster  dan ventrikulus dekster yang terdiri dari ) katup.  Musculi papilares 7 merupakan otot didalam jantung kanan yang mengatur gerakan katup.  8hordaetendineae 7 serabut otot jantung.  Balva trunci pulmonalis 7 katup pada arteri pulmonalis.

 (eptum interventrikulare 7 dinding atau sekat yang memisahkan antara ventrikulus

dekster dan ventrikulus sisnister.   !rteri pulmonalis 7 pembuluh darah yang membaa darah dari ventrikel dekstra masuk ke pulmo. ).  !trium sinister  Merupakan ruang jantung sebelah kiri atas, terdapat 7  Bena pulminalis 7 pembuluh darah yang membaa darah dari paru4paru masuk ke atrium sinistra.  !uricul sinistra 7 bangunan pada jantung sebelah kiri yang menyerupai daun telinga. A. Bentrikulus sinistra Merupakan ruangan jantung sebelah kiri baah  Balvula atrioventrikularis sisnistra6 valve bikuspidalis 7 terdapat pada atrium sinister dan ventrikulus sinister yang terdiri dari $ katup.  Musculi papilares 7 merupakan otot didalam jantung kiri yang mengatur gerakan katup.  8hordaetendineae 7 serabut otot jantung.  Balve aorta 7  (eptum interventrikulare 7 dinding atau sekat yang memisahkan antara ventrikulus dekster dan ventrikulus sisnister  embuluh darah a.  !rteri Merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membaa darah keseluruh bagian dan alat tubuh. !rteri mempunyai diding berlapis ), yaitu 7  2unika intima6eksterna 7 lapisan yang paling dalam sekali yang berhubugan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel.  2unika media 7 lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan termasuk otot polos.  2unika eksterna6 adventisia 7 lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri  !rteri yang paling besar di dalam tubuh yaitu 7  !orta

Merupakan pembuluh darah arteri besar yang keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut  !da ) bagian aorta 7  !orta asendens  !orta yang naik ke atasdengan panjangnya C/ cm, cabangnya arteri koronariamasuk ke  jantung.

 !rkus aorta

0agian aorta yang melengkung arah ke kiri, di depan trakea sedikit ke baah sampai vena torakalis 3B 8abang1cabangnya 7 arteri brakia sefalika atau arteri !nomia, arteri subklavia sinistra dan arteri koratis komunis sinistra.  !orta Desendens 0agian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis 3B sampai vertebra lumbalis 3B.  !orta torakalis 7 dimulai dari vertebra torakalis 3B sampai menembus diafragma.   !orta abdominalis 7 pada vertebra torakalis 33 terbagi $ 7 arteri iliaka komunis dekstra dan arteri iliaka komunis sinistra.  2runcus pulmonari 7   !rteri pulmonaris dekster merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru4paru kanan   !rteri pulmonaris sinister merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru4paru kiri Bena Merupakan pembuluh darah yang membaa darah dari bagian6 alat4alat tubuh masuk kedalam jantung. Bena yang masuk ke jantung yaitu7  Bena cava superior  embuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari tubuh bagian atas.  Bena cava inferior  embuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari tubuh bagian baah.  Bena pulmonalis embuluh darah yang membaa darah dari paru4paru masuk ke atrium sinistra

BAB III PEN(A%IT SISTEM %A!DI)AS%ULE! PADA LANSIA

3.1 Pen*akit +antung %"r"ner  3.1.1 Definisi

enyakit

>antung Koroner pjk' adalah

keadaaan

dimana

terjadi

ketidak

seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma plak' pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. !bdul Majid, $%%+'.

3.1.2 Eti"l"gi

enyebab utama >K , Merokok Darah tinggi Eipertensi' Kencing manis Diabetes Mellitus' Kolesterol tinggi Keturunan

3.1.3 Pat"fisi"l"gi

0ila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih disebut hiperkolesterolemia'. Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai -lak atau ater"$a sumber utama plak berasal dari 5D54Kolesterol. (edangkan ED5 membaa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah'.

 !teroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol , sel4sel otot polos dan sel4sel jaringan ikat.  !pabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai ater"skler"sis terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan ?at lemak lainnya'. Eal ini menyebabkan terjadinya arteri"skler"sis penebalan pada dinding arteri ; hilangnya kelenturan dinding arteri'. 0ila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah  tr"$us' yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Eal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai ?at4?at penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. 0ila mengenai arteri k"r"naria yang berfungsi mensuplai darah ke "t"t jantungistilah medisnya miokardium', maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut disebut sebagai infark $i"kar&'. Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat dikenal sebagai angina -e/t"ris'. Keadaan ini yang disebut sebagai Pen*akit +antung %"r"ner 0P+%.

3.1. Manifestasi %linis

(esak napas mulai dengan napas yang terasa pendek seaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas baah, terjadi selama atau setelah olah raga eka terhadap rasa dingin. erubahan arna kulit. Nyeri dada kiri seperti ditusuk4tusuk atau diiris4iris menjalar ke lengan kiri. Keringat dingindan berdebar4debar  Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. Denyut jantung lebih cepat.

Mual dan muntah. kelemahan yang luar biasa

3.1. Pe$eriksaan Diagn"sti/  @8*

 !danya (42 elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang 2 inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang F yang mencerminkan adanya nekrosis.  @n?ym dan isoen?ym pada jantung. 8K4M0 meningkat dalam A4$ jam, dan mencapai puncak pada $A jam. eningkatan (*=2 dalam -4$ jam dan mencapai puncak pada )- jam.  @lektrolit Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.  #hole blood cell 5eukositosis mungkin timbul pada keesokan

hari

setelah

serangan.

 !nalisa gas darah7 Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

 Kolesterol atau trigliseid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.  8hest  ray Mungkin normal atau adanya cardiomegali, 8E<, atau aneurisma ventrikiler.  @chocardiogram Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing4masing ruang pada jantung.  @Gercise stress test Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress6 aktivitas 3.1.4 %"$-likasi

(erangan jantung yang mengancam jia menyebabkan infark myocardiumkematian otot jantung' karena persediaan darah tidak cukup  !ngina pectoris yang tidak stabil,syok dan aritmia *agal jantung kongestif 

2ekanan Darah 2inggi hipertensi' Diabetes

3.1.5 Penatalaksanaan Dan Peng"atan

a. 2erapi
mmEg atau lebih dan tekanan darah diastolic H% mmEg ataulebih. 0arbara Eearrison HH+'

3.2.2 Eti"l"gi ada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Eipertensi terjadi

sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi7 *enetik7 Iespon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na. =besitas7 terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat. (tress 5ingkungan.

Eilangnya @lastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah. 0erdasarkan etiologinya Eipertensi dibagi menjadi $ golongan yaitu7 a. Eipertensi @sensial rimer' enyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,

lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress. . Eipertensi (ekunder  Dapat diakibatkan karena penyakit

parenkim

renal6vakuler

renal.

enggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. *angguan endokrin dll. 3.2.3 Pat"fisi"l"gi

Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel  jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan  !ngiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen 33 berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.(elain

itu

menyebabkanretensi

juga

dapat

natrium.

Eal

meningkatkan

hormone

tersebut akan berakibat

aldosteron

yang

pada peningkatan

tekanandarah. Dengan eningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.

3.2. Manifestasi %linis

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah 7 eningkatan tekanan darah J A%6H% mmEg (akit kepala @pistaksis using 6 migrain Iasa berat ditengkuk (ukar tidur  Mata berkunang kunang

5emah dan lelah Muka pucat (uhu tubuh rendah

3.2. Pe$eriksaan Penunjang  emeriksaan 5aborat  Eb6Et 7 untuk mengkaji hubungan dari sel4sel terhadap volume cairanviskositas' dan

dapat mengindikasikan factor resiko seperti 7 hipokoagulabilitas, anemia.  0UN 6 kreatinin 7 memberikan informasi tentang perfusi 6 fungsi ginjal.  *lucosa 7 Eiperglikemi DM adalah pencetus hipertensi' dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.  Urinalisa 7 darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.  82 (can 7 Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati  @K* 7 Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang  adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.  3U 7 mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti 7 0atu ginjal,perbaikan ginjal.  hoto dada 7 Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.

3.2.4 Penatalaksanaan

a. enatalaksanaan Non
 Memungkinkan penggunaan jangka panjang.*olongan obat 4 obatan yang diberikan

pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

3.3 Pen*akit jantung )askular Perifer  3.3.1 Definisi

enyakit Baskular eripheral merupakan penyakit pembuluh darah perifer  mempengaruhi sirkulasi darah ke bagian tubuh yang ekstrimitas. enyakit vaskular  termasuk segala kondisi yang mempengaruhi sistim peredaran darah anda. 3ni mencakup dari penyakit4penyakit arteri4arteri, vena4vena dan pembuluh4pembuluh limfa anda sampai ke kekacauan4kekacauan darah yang mempengaruhi sirkulasi. (u?anne 8 (melt?er, $%%' . $. ). A.

3.3.2 Eti"l"gi *agal jantung 3nfeksi erubahan pembuluh darah dan pembuluh limfe roses penuaan 3.3.3 Manifestasi %linis

. Nyeri Nyeri berat seperti kram pada ekstremitas disebabkan oleh ketidakmampuan system arteri mencukupi kebutuan aliran darah kejaringan saat menghadapi peningkatan kebutuhan akan nutrisi. Karena jaringan dipaksa menyelesaikan siklus energy tanpa nutrisi, maka akan dihasilkan metabolit otot dan asam laktat. Nyeri akan dirasakan ketika metabolit mengganggu ujung syaraf jaringan sekitarnya. $. erubahan kulit  !liran darah yang tidak memadai mengakibatkan ekstremitas yang dingin dan pucat, kekurangan oksigen, sianosis. ). Denyut nadi lemah enyakit arteri oklusif mengganggu aliran darah dan dapat menurunkan atau menghilangkan denyutan nadi pada ekstremitas. A. @dema enurunan aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan vena, diikuti peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi bersih cairan keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan selanjutnya terjadi edema /. Kelemahan

-. *anggren *angguan akan terjadi setelah iskemia berat yang lama dan menunjukan adanya nekrosis jaringan. +. Kesemutan &. Disfungsi @reksi 3.3. Pat"fisi"l"gi

enurunan aliran darah melalui pembuluh darah perifer merupakan tanda pada semua penyakit vaskuler perifer. @fek fisiologis berybahnya aliran darah tergantung pada besarnya kebutuhan jaringan yang melebihi suplai oksigen dan nutrisi yang tersedia. 0ila kebutuhan jaringan tinggi, maka bila terjadi sedikit penurunan aliran darah dapat mengganggu pemeliharaan integritas jaringan sehingga jaringan menjadi iskemi kekurangan suplai darah', malnutrisi dan kematian apabila kekurangan aliran darah tersebut tidak diperbaiki. *agal jantung, aliran darah perifer yang tidak memadai terjadi bila kerja pemompaan jantung tidak efisien. *agal jantung kiri menyebabkan penimbunan darah diparu dan penurunan aliran kedepan atau curah jantung. *agal jantung kanan menyebabkan kengesti vena sistemik dan penurunan aliran darah. erubahan pembuluh darah dan pembuluh limfa. embuluh darah yang utuh, paten dan responsive diperlukan untuk menyalurkan oksigen yang cukup ke jaringan dan mengangkat sampah metabolisme. !rteri dapat mengalami obstruksi akibat plak aterosklerosis, thrombus atau embolus. !rteri dapat rusak atau mengalami obstruksi akibat trauma kimia atau mekanis, infeksi atau proses radang, gangguan vasospastik dan malformasi congenital. =klusi arteri yang mendadak menyebabkan iskemia berat pada jaringan, sering irreversible dan berakir dengan kematian jaringan. 0ila oklusi arteri berlangsung secara bertahap, resiko kematian jaringan mendadak lebih rendah karena sirkulasi kolateral mempunyai kesempatan untuk berkembang.  !liran darah vena menurun akibat trobus yang menyumbat vena, katup vena yang inkompeten, atau oleh menurunya efktifitas kerja pemompaan otot disekitarnya. enurunan aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan vena, diikuti peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi bersih cairan keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan selanjutnya terjadi edema. >aringan edema tidak mampu

menerima nutrisi yang memadai dari darah dan sebagai konsekuensinya jaringan tersebut lebih peka terhadap kematian dan infeksi. (umbatan pembuluh limfe juga dapat mengakibatkan edema. embuluh limfe dapat mengalami penyumbatan oleh tumor atau kerusakan akibat trauma mekanis atau proses radang. roses penuaan menghasilkan dinding pembuluh darah yang mempengaruhi transportasi oksigen dan nutrisi kejaringan. 5apisan intima menebal sebagai akibat proliferasi seluler dan fibrosis. (erabut elastic di lapisan media mengalami klaisifikasi, tipis dan terpotong dan kolagen tertimbun di lapisan intima maupun media. erubahan tersebut mengakibatkan kekakuan pembuluh darah, yang meningkatkan tekanan perifer  gangguan aliran dara, dan peningkatan kerja ventrikel kiri.

3.3. Pe$eriksaan Penunjang

a. @8* Electrocardiogram' @8* bermanfaat dalam mengidentifikasi iskemia miokardium, apalagi dalam kondisi istirahat. !danya gambaran depresi (42 atau hori?ontal mm atau lebih diluar titik >, bersifat khas, alaupun tidak patognomonik iskemia kardium. *ambaran lain dari adanya kelainan @8* mencakup perubahan gelombang (242 nonspesifik, kelambatan hantaran atrioventrikularis dan intraventrikel serta aritmia bersifat non spesifik untuk penyakit jantung koroner aterosklerotik. b. 5aboratorium darah 5ipid darah lemak' baha telah diketahui baha hiperlipidemia adalah suatu faktor  penting dalam perkembangan aterosklerosis koronaria. Demikian juga peningkatan kadar gula darah yang diatas rata4rata, hal ini menunjukkan adanaya risk factor lain yang dapat menyebabkan aterosklerosis. c. emeriksaan dengan @chokardiografi emeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan echo4kardiografi, dari pemeriksaan ini dapta dilihat lokasi penyumbatan dan berapa besar tingkat aliran darah yang mengaliri koroner dan jantung, dan dilihat juga seberapa besar adanya penyumbatan aliran tersebut. Dari hasil echo yang dapat memotret dari ) dimensi memungkinkan diagnosa dan tindakan yang akan dilakukan akan tepat sasaran. d.  !ngiografi koroner 

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri fraksi ejeksi'. e. emeriksaan hoto thorak Easil, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung didug gagal jantung koroner atau aneurisme ventrikuler. emeriksaan ini disamping untuk mengetahui seberapa

besar

adanya

pembesaran

jantung,

juga

untuk

mengetahui

dan

mengidentifikasi gangguan sistem respirasi terutama paru. Dengan adanya photo thorak dapat diketahui secara dini adanya pneumonia atau infeksi lain sehingga faktor  penyulit tersebut dapat dicegah dan ditangani dengan cepat. 3. %ar&i"$i"-ati 3..1 Pengertian

Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner, hepertensi, atau malformasi congenital. Kardiomiopati dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit otoimun, atau setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk alcohol dan banyak obat anti kanker. Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik. 8orin, $%%H'.

3..2 %lasifikasi

Menurut *oodin, berdasarkan kelainan pathofisiologinya, terbagi atas terbagi atas kardiomiopati kongestif6dilatasi, kardiomiopati hipertrofik , dan kardiomiopati restriktif. Mansjoer, et.al $%%%'.  Kardiomiopati dilatasi6kongsetif

enyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi ruangan4ruangan jantung dan gagal  jantung kongestif akibat berkurangnya fungsi pompa sistolik secara progresif serta meningkatkan volume akhir diastolic dan sistolik.  Kardiomiopati hypertrofi (uatu penyakit dimana terjadi hypertrofi septum interventrikular secara berlebihan aliran darah keluar dari ventrikel kiri terhambat.  Kardiomiopati restriktif

(uatu penyakit dimana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga menjadi lebih kaku sehingga pengisian kapiler kiri terganggu, mengurangi curah jantung, dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri. 3..3 Eti"l"gi

(ebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain7 infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol7 metabolic misalnya pada buruknya gi?i dan dapat pula diturunkan. Muttain, $%%H'. *oodin dalam Mansjoer, et.al $%%%, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi kardiomiopati yaitu sebagai berikut7 .

Kardiomiopati dilatasi6kongsetif7 etiologinya sebagian besar tidak diketahui, namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang berlebihan,penyakit

metabolic,kelainan gen dan sebagainya. $. Kardiomiopati hypertrofi 7 enyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan secara autosom dominan. ). Kardiomiopati restriktif 7 etiologinya penyakit4penyakit yang menginfiltrasi miokardium, seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan sebagainya. 3.. Pat"fisi"l"gi

Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. enyakit ini dikelompokkan menjadi7 1. kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif  2. kardiomiopati hipertrofik 3. kardiomiopati restriktif.

2anpa

memperhatikan

kategori

dan

penyebabnya,

penyakit

ini

dapat

mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel dalam ventrikel. ada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. ada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. 2erjadi peningkatan ukuran septum yang

dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel9 selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. 0entuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel' dan penyakit infiltrasi lain. 2anpa memperhatikan perbedaannya masing4masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. (eperti patofisiologi pada gagal  jantung

dengan

berbagai

penyebab,

ventrikel

kiri

akan

membesar

untuk

mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

3.. Manifestasi %linis

Kardiomiopati dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun anita. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu ND', batuk, dan mudah lelah adalah gejala yang pertama kali timbul.ada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan kongesti vena sistemik,distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh baah, pembesaran hepar, dan takikardi.

3..4 Pe$eriksaan Diagn"stik

emeriksaan diagnostic yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut7
3..5 Penatalaksanaan .

. embatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume diastolic akhir. 2erapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan. $. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. (ebagai contoh, arfarin, heparin, dan obat baru, Gimelagatran. 2emuan terbaru memperlihatkan baha Gimelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. imelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain. ). enyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga aktu pengisian diastolic meningkat. =bat 1 obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel. A. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami hepertrofi. /.

enyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan

konraktilitas jantung. /. 3..6 %MPLI%ASI . Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi. $. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang masuk. $. 3. Arit$ia 3..1 Pengertian

*angguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadipada infark miocardium. !ritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama  jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis Doenges, HHH'. 3..2 Eti"l"gi

@tilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh 7 a.

eradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard miokarditis

karena infeksi'. b. *angguan sirkulasi koroner arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner', misalnya iskemia miokard, infark miokard. c. Karena obat intoksikasi' antara lain oleh digitalis, uinidin dan obat4obat anti aritmia lainnya.

d. *angguan keseimbangan elektrolit hiperkalemia, hipokalemia'. e. *angguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan f. g. h. i.

irama jantung. *angguan metabolik asidosis, alkalosis'. *angguan endokrin hipertiroidisme, hipotiroidisme'. *angguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. *angguan irama jantung karena penyakit degenerasi fibrosis sistem konduksi jantung'.

 3..3 Pat"fisi"l"gi

Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus (!dengan irama sinur +%4&% kali per menit, kemudian di nodus !B dengan /%kali per  menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas E3( lalu ke serabutpurkinje. (entrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu 7 a. 0ila sentrum (! membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum !B membentuk pacu lebih besar. b. 0ila pacu di (! tidak sampai ke sentrum !B, dan tidak diteruskan k 03ndel E3( akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obt.  !ritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi'. *angguan dalam pembentukan pcu antara lain7 . *angguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus. $. Debar ektopik dan irama ektopik7 2akikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, aktu makana sedang dicerna. 2akikrdi pada aktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, • •

hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung. 3.. Manifestasi %linis

a. erubahan 2D hipertensi atau hipotensi', nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi  jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema9 haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. b. (inkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah. d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan6kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan krekels, ronki, mengi' mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri edema paru' atau fenomena tromboembolitik pulmonal9 hemoptisis. e. Demam9 kemerahan kulit reaksi obat'9 inflamasi, eritema, edema trombosis siferfisial'9 kehilangan tonus otot6 kekuatan.

3.. Pe$eriksaan Penunjang

a.

@K* 7 menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe6sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Eolter 7 *ambaran @K* $A jam' mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif dirumah6kerja'. >uga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung6 efek obat antidisritmia. c.
menyebabkan meningkatnya disritmia. 5aju (edimentasi 7 eninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.8ontoh,

 j.

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. *D!6Nadi =ksimetri 7 Eipokalsemia dapat menyebabkan6mengeksaserbasi disritmia.

3..4 Penatalaksanaan Me&is

2erapi Medis =bat4obat antiaritmia dibagi A kelas yaitu 7 .  !ntiaritmia Kelas  7 (odium 8hannel 0locker  Kelas  !  Fuinidin 7 adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.

 rocainamide 7 untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai

anestesi.  Dyspiramide 7 untuk (B2 akut dan berulang. Kelas  0  5ignocain 7 untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.  MeGiletine 7 untuk aritmia ventrikel dan B2.

Kelas  8 
2erapi Mekanis .

Kardioversi 7 Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks *I(, biasanya merupakan prosedur elektif. $. Defibrilasi 7 kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gaat darurat. ). Defibrilator Kardioverter 3mplantabel 7 suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jia atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. A. 2erapi acemaker 7 !lat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. 3.4 Pen*akit %atu- +antung 3.4.1 Pengertian

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh  jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat  jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh.  !kibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.

Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. =perasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup  jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur  dalam melakukan oeprasi pada jantung. enyakit katup jantung menyebabkan kelainan4kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional7 ' regurgitasi 4daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup' 9 dan $' stenosis katup4lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. 3sufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai Llesi campuranL atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.L 0erikut tipe4tipe gangguan katub. 3.4.2 Ti-e7Ti-e 8angguan9%elainan %atu- +antung

(indrom rolaps Katup Mitral Katup Mitral juga disebut sebagai katup bicuspid 6 katup atrioventrikuler kiri' merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri'. Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah. (indrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah 1 bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. (indrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. (tenosis Mitral. (tenosis Mitral (tenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah 1 bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran

darah. (ecara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. ada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Bentrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. !kibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. !kibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung. 3nsufisiensi Mitral Iegurgitasi' 3nsufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. 8hordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. emendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri.  !liran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. !liran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. !kibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. (tenosis Katup !orta (tenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. ada orang deasa stenosis bisa merupakan kelainan baaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. enyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. 0ilah 1 bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Bentrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong

darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda 1 tanda klinis. =bstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. =tot jantung menebal hipertrofi' sebagai respons terhadap besarnya obstruksi 9 terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. 3nsufiensi !orta Iegurgitasi' 3nsufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing 1 masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan baaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Bentrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. (istem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul9uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis. 3.4.3 Eti"l"gi

enyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup  jenis baru. enyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata4rata pada orang4 orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit

rematik

masih

merupakan

membutuhkan koreksi bedah.

penyebab

la?im

deformitas

katup

yang

 (tenosis Mitral

0erdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak4kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada deasa, remaja dan kadang pada anak4anak. :ang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.enyakit >antung Iematik .  3nsufisiensi Mitral 0erdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung baaan, trauma dan sebagainya'. Di negara berkembang seperti 3ndonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.  (tenosis !orta 0erdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. (tenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia -% tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia +%4&% tahun.(tenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak4kanak. ada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi  maupun keduanya. ada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan baaan. ada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar  darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. 5ama4lama, lubang6pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.  3sufisiensi !orta enyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker  aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. ada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun4daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik. 3.4. Pat"fisi"l"gi

Demam reumatik 1 inflamasi akut dimediasi 1 imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik4 grup ! dan protein jantung. enyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup stenosis' atau tidak dapat menutup sempurna inkompetensi atau regurgitasi' atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. 3nsufisiensi katup memaksa  jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja  jantung. (tenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Iespon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.  (tenosis Mitral

(tenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada aktu fase penyembuhan demam reumatik. 2erbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada aktu diastolic lebih kecil dari normal.0erkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir  katub mitral. Eal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri aktu diastolik. >ika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. 0endungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. ecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis. ada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal.  !khirnya vena4vena sistemik akan mengalami bendungan pula. 0endungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan

curah

jantung

adalah

takikardi. 2etapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Iegangan pada otot4otot

atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Eal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.  3sufisiensi Mitral 3nsufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna aktu sistolik. erubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Eal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna aktu sistolik. (elain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. (elam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru4paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri aktu sistolik sebelumnya.ventrikel

kiri

cepat

distensi,apeks

bergerak

ke

baah

secara

mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena4vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.  (tenosis !orta Ukuran normal orifisium aorta $4) cm $. (tenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. eningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri hipertrofi ventrikel kiri'. elebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. 2ekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Eal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.  !khirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. 3skemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.  !rea katup aorta normal berkisar $4Acm $, *radien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta ./cm $. 0ila area katup mitral cm $, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Eambatan aliran

darah pada stenosis katup aortaprogressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta' akan merangsang mekanisme I!!Ienin4!ngiotensin4!ldosteron' beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. enambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra4ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan all stress yang normal berdasarkan rumus 5aplace7 (tress pressureGradius'7 $Gthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan

jaringan

kolagen

dan

menyebabkan

kekakuan

dinding

ventrikel,penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. ada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. *radien trans4valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. *ejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub4endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard gagal  jantung kongestif'. !ngina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan aktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.  3nsufisiensi !orta 3nsufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir  diastolik ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. erubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan

akut

timbul

pada

pasien

tanpa

riayat

insufisiensi

sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup aktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba4tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.  2anda dan *ejala

>ika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru4paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru4paru edema pulmoner'. enderita yang mengalami gagal  jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. ada aalnya, sesak nafas terjadi hanya seaktu melakukan aktivitas, tetapi lama4lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. (ebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. #arna semu kemerahan di pipi menunjukkan baha seseorang menderita stenosis katup mitral. 2ekanan tinggi pada vena paru4paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru4paru. embesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.  (tenosis Mitral (angat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru4paru, hemoptysis6batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. !uskultasi7 teraba getaran apeG ( memberondong, peningkatan bunyi. Murmur7lemah, nada rendah, rumbling6gemuruh, diastolic pada apeG.  3sufisiensi Mitral (angat capek, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroGysma noktural dipsneu rales .  2ingkat lanjut7 edema paru4paru, kegagalan jantung sebelah kanan.  !uskultasi7 terasa getaran pada raba apeG, ( tidak ada, lemah, murmur.  Murmur7 bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systollpada apeG' () nada rendah.  (tenosis !orta  !ngina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroGysmal nokturial, edema paru4paru, rales.  2ingkat lanjut7 kegagalan sebelah kanan jantung  Murmur7 nada rendah, kasar seperti kerutan, systollpada basis atau carctis' gemetar  systoll pada basis jantung. v 3sufisiensi !orta alpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopne, paroGysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.  2ingkat lanjut7 kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.

 Murmur7 nada tinggi, menghembus diastole sela iga ke4)' murmur desakan systoll pada

basis.

BAB I) PENUTUP

.1 %esi$-ulan Usia lanjut adalah periode penutup dalam rentang hidup seseorang. Masa ini

dimulai dari umur enam puluh tahun, yang ditandai dengan adanya perubahan yang bersifat fisik dan psikologis yang semakin menurun. roses menua lansia' adalah proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik, psikologis maupun sosial yang saling berinteraksi satu sama lain. ada kondisi inilah tubuh rentan terkena gangguan, salah satunya yaitu gangguan pada sistem kardiovaskuler. 2.2 Saran

(etelah menyelesaikan tugas makalah *angguan (istem Kardiovaskuler pada 5ansia maka adapun hal6saran yang ingin penulis sampaikan pada mahasisa yaitu 7 Dalam membuat makalah, kelompok diharapkan dapat menjelaskan *angguan sistem kardiovaskuler pada lansia, dan diharapkan dapat menjadi bahan dalam pembuatan !suhan keperaatan sistem kardiovaskuler. roses penuaan niscaya disertai dengan perubahan fisik dan psikologis yang semakin menurun, maka diharapkan kepada teman4teman calon peraat agar  memahami materi gangguan sistem kardiovaskular, sehingga ketika berkomuniskasi langsung dengan pasien, teman4teman tidak akan kaku lagi, selain dibekali tentang ilmu sistem kardiovaskuler, komunikasi traupetik akan menciptakan suasana komunikasi yang sangat akrab pada pasien lansia.

DA#TA! PUSTA%A

http766repository.usu.ac.id6bitstream6$)A/-+&H6))/-6A68hapter6633.pdf  http766auroradilly.blogspot.com6$%6%-6makalah4idk4)4tentang4sistem.html http766thelostamasta.blogspot.com6$%$6%H6laporan4pendahuluan4penyakit4jantung.html http766nu?ulul4fkp%H.eb.unair.ac.id6artikelOdetail4)-A%4Kep66Kardiovaskuler4  !skep66enyakit66>antung66Koroner.html http766askep4asuhankeperaatan.blogspot.com6$%%H6%&6askep4hipertensi.html http766arisidodo$-.blogspot.com6$%)6%+6askep4vaskuler4perifer.html http766eb.unair.ac.id6admin6file6fOA)+H/O!skepOKardiomiopati4$%.pdf  http766kumpulan4segalailmu.blogspot.com6$%)6%/6asuhan4keperaatan4aritmia4  jantung.html

http766fatinsiicassie.blogspot.com6$%)6%+6askep4kelainan4katup4jantung.html Diposkan oleh Zulfitriani Bahtiar di 20.55

PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER 

1.

PATOFISIOLOGI Kelainan Arteri

1.a Kelainan Bawaan

-

Hipoplasia Aorta ascenden

-

Atresia orifisium aorta

-

Atresia mitralis

-

Anomali lengkung aorta, misalnya : Koarktasio aorta dan duktus arteriosus paten. klinis ® sianosis berat dan meninggal dalam beberapa hari. 1.b Radang

-

Arteritis Akuta Infeksiosa peradangan infeksi bakteri. dinding melemah ® infiltrasi sel – sel peradangan  kuman. - !eriarteritis "odosa #!oliarteritis, !anarteritis$ - Arteritis %ain yang khas :

-

Arteritis &ifilitika #disebabkan kuman &ifilis$

-

'heumatoid Arteritis

-

Arteritis (uberculosa #disebabkan kuman ). tuberculosis$

-

!enyakit (akayasu #!ulseless *isease$

1.c Kelainan Degenerai! 

sering di+umpai. -

 Aer"#$ler"#i# % Areri"#$ler"#i#

mengenai arteri besar dan sedang® penimbunan lemak dan fibrosis® plak ateroma® penyempitan lumen pembuluh darah. penyumbatan arteri sebelah distal® terlepasnya plak  ateroma, ®iskemia +antung #!enyakit antung Koroner$, otak #&troke "on !erdarahan$ dan gin+al #"ekrosis in+al$.  +arang /01 th, ber2 se+alan sesuai umur, banyak 341 th 5aktor risiko : 6anita post menopause, penyakit hipertensi, kadar kolesterol

#%*% 7

trigliserida$, diabetes melitus, obesitas, gaya hidup dengan pola konsumsi energi berlebih dan kurang olah raga #akti8itas fisik$.

-

&i'eren#i

®Hipertensi 9 tekanan darah sistolik dan atau diastolik atasan normal untuk tekanan sistolik  adalah ;01 – ;<1 mmHg dan diastolik adalah =1 – => mmHg. ®Hipertensi® faktor risiko gagal +antung, aterosklerosis dengan segala akibat ®)enurut manifestasi klinik tersebut hipertensi dibedakan men+adi hipertensi benigna dan maligna.

®?tiologi @ !enyebab ®Hipertensi #causatif$ dibedakan men+adi hipertensi primer #esensial$ dan hipertensi sekunder Hipertensi primer sering di+umpai, tidak diketahui penyebab, faktor mempengaruhi : genetik  #keturunan$, konsumsi makanan dengan garam berlebihan, pola hidup tidak tenang dan akti8itas fisik berlebihan. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan adanya kelainan sistem organ lain, seperti kelainan gin+al : agal in+al Kronik, lmerulonefritis Akut, Kelainan ?ndokrin : (umor Kelen+ar Adrenal, &indroma ushing dan bisa +uga akibat obat – obatan : kortikosteroid dan pil kontrasepsi. -

 Ane(ri#)a

®Aneurisma arteri adalah dilatasi abnormal arteri disebabkan kelemahan dinding pembuluh darah, dibedakan men+adi aneurisma se+ati dan tidak se+ati. Keadaan tidak se+ati disebabkan trauma yang menyebabkan ruptur pembuluh darah.  Aneurisma se+ati disebabkan keadaan aterosklerotik #mis.: aneurisma aorta abdominalis aterosklerotik$, keadaan infeksi sifilis #aneurisma sifilitika$.

1.d Kelainan I)(n"l"gi$ 

-

&istemik %upus ?ritematosus

-

'uptura Henoch &chonlein

-

'heumatoid arteritis 'heumatoid arteritis ter+adi karena komplek antigen – antibodi pada dinding pembuluh darah  yang menyebabkan ter+adinya 8askulitis

1.e Kelainan Va#$(ler dengan ei"l"gi ida$ di$ea*(i

-

uerger disease #(rombo-angitis obliterans$