Hiv

HIV

Disusun oleh :

Deasy Adri Susanto (406111007) Pembimbing:

dr. Firmansyah, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Deasy Adri Susanto 406111007 406111007 HIV Jakarta

KATA PENGANTAR Puji Puji syuk syukur ur saya saya panj panjat atka kan n kepad kepadaa Tuhan Tuhan yang yang maha maha esa, esa, kare karena na atas atas berka berkatt dan karunianya, saya dapat menyelesaikan referat HIV ini tepat pada waktunya. Referat ini saya selesaikan saat menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSPI Sulianti Saroso periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013. Melalui Referat ini, saya akan mencoba membahas mengenai HIV termasuk siklus hidup virus HIV, pathogenesis, cara penularan, gejala klinis, pengobatan dan juga pencegahan HIV. Saya menyadari bahwa referat ini jauh dari sempurna, akan tetapi saya berharap semoga referat ini dapat membantu pembaca mengetahui lebih jauh mengenai HIV. Tak lupa saya ucapkan terima kasih juga kepada pembimbing saya dalam penyusunan refe refera ratt ini ini dr. dr. Firm Firman ansy syah ah,, Sp.P Sp.PD D dan dan semu semuaa tema teman n saya saya yang yang memb memban antu tu saya saya dalam dalam menyelesaikan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat.

Jakarta, Maret 2013

Penulis

2 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .......................................................................................................................... 2 Daftar Isi................................................................................................................ 3 Bab I Pendahuluan ................................................................................................ 4 Bab II Pembahasan 2.1 Struktur dan siklus hidup HIV ...................................................... 5 2.2 Patogenesis ................................................................................... 7 2.3 Cara Penularan .............................................................................. 8 2.4 Gejala Klinis dan infeksi Oportunistik ......................................... 10 2.5 Pengobatan ................................................................................... 18 2.6 Pencegahan ................................................................................... 23 Bab III Kesimpulan .............................................................................................. 24 Daftar Pustaka ...................................................................................................... 25



BAB I PENDAHULUAN

AIDS ( acquired immunodeficiency syndrome) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang disebut HIV (human immunodeficiency virus) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV. HIV yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik . Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan. HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal, dan air susu ibu. Penularan dapat terjadi melalui hubungan intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang terkontaminasi, antara ibu dan bayi selama kehamilan, bersalin, atau menyusui, serta bentuk kontak lainnya dengan cairan-cairan tubuh tersebut. Virus tersebut menginfeksi sel CD4 T yang memiliki reseptor dengan afinitas tinggi untuk HIV, makrofag dan jenis sel lain.

Banyak penelitian dilakukan bertujuan untuk mendapatkan penatalaksanaan yang baku dan menyeluruh dari pencegahan penularan horizontal maupun vertikal, pemakaian kombinasi antiretrovirus (ARV) bagi orang dengan HIV/AIDS (ODHA), pencegahan dan pengobatan infeksi oportunistik (IO) dan pencegahan post exposure (PPE)

HIV sampai pemberian imunisasi yang masih dalam penelitian. Kompleksnya masalah yang dihadapi dalam penatalaksanaan HIV/AIDS, memerlukan satu tim kerja terdiri dari 4 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV berbagai bidang ilmu yang solid dan profesional untuk menurunkan angka insidensi dan prevalensi HIV/AIDS.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Struktur HIV & Siklus hidupnya

Struktur virus HIV-1 terdiri atas 2 untaian RNA identik yang merupakan genom virus yang berhubungan dengan p17 dan p24 berupa inti polipeptida. Semua komponen tersebut diselubungi envelop membrane fosfolipid yang berasal dari sel pejamu. Protein gp 120 dan gp41 yang disandi virus ditemukan dalam envelop. Retroviris HIV terdiri dari lapisan envelop luar glikoprotein yang mengelilingi suatu lapisan ganda lipid. Kelompok antigen internal menjadi protein inti dan penunjang.

RNA – directed DNA polymerase ( reverse transcriptase ) adalah polymerase DNA dalam retrovirus seperti HIV dan virus Sarkoma Rouse yang dapat digunakan RNA temple untuk memproduksi hybrid DNA. Transverse transcriptase diperlukan dalam tehnik rekombinan DNA yang perlukan dalam sintesis fisrt strand dna.

Antigen p24 adalah core antigen virus HIV, yang merupakan petanda terdini adanya infeksi HIV-1, ditemukan beberapa hari-minggu sebelum terjadi serokonversi sintesis antibody 5 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV terhadap HIV-1 . antigen gp120 adalah glikoprotein permukaan HIV-1 yang mengikat reseptor CD4 pada sel T dan makrofag. Usaha sintesis reseptor CD4 ini telah digunakan untuk mencegah antigen gp120 menginfeksi sel CD4.

Gen envelop sering bermutasi. Hal tersebut menyebabkan perubahan sebagai berikut: jumlah CD4 perifer menurun, fungsi sel T yang terganggu terlihat in vivo ( gagal memberikan respon terhadap antigen recall) dan uji invitro, aktivasi poliklonal sel B menimbulkan hipergamaglobulinemia, antibody yang dapat menetralkan antigen gp120 dan gp41 diproduksi tetapi tidak mencegah progress penyakit oleh karena kecepatan mutasi virus yang tinggi, sel Tc dapat mencegah infeksi ( jarang) atau dapat memperlambat progress. Protein envelop adalah produk yang menyandi gp120, digunakan dalam usaha memproduksi antibody yang efektif dan produktif oleh pejamu.

Siklus hidup HIV

Siklus hidup HIV berawal dari infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi kedalam genom, ekspresi gen virus dan produksi partikel virus. Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang disebut gp120 ( 120 Kd glikoprotein) yang terutama mengikat sel CD4 reseptor dan reseptor kemokin (CXCR4 dan CCR5 ) dari sel manusia. Oleh karena itu virus hanya dapat menginfeksi dengan efisien sel CD4. Makrofag dan sel dendritik juga dapat menginfeksinya.

Setelah virus berikatan dengan reseptor sel, membrane virus bersatu dengan membrane sel pejamu dan virus masuk ke sitoplasma. Disini envelop virus dilepaskan oleh protease virus dan RNA menjadi bebas. Kopi DNA dari RNA virus disintesis oleh enzim transcriptase dan kopi DNA bersatu dengan DNA pejamu. DNA yang terintegrasi disebut provirus. Provirus dapat diaktifkan , sehingga diproduksi RNA dan protein virus . sekarang virus mampu membentuk struktur inti, bermigrasi ke membrane sel, memperoleh envelop lipid dari sel pejamu, dilepas berupa partikel virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain. Integrasi provirus dapat


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV tetap laten dalam sel yang terinfeksi untuk berbulan- bulan atau tahun sehingga tersembunyi dari system imun pejamu, bahkan dari terapi antivirus. 2.2 Patogenesis

Setelah HIV masuk tubuh, virus menuju ke kelenjar limfe dan berada di dalam sel dendritik selama beberapa hari. Kemudian terjadi sindrom retroviral akut semacam flu ( serupa infeksi mononucleosis) , disertai viremia berat dengan keterlibatan berbagai kelenjar limfe. Pada tubuh timbul resppon imun humoral maupun seluler. Sindrom ini akan hilang sendiri setelah 1-3 minggu. Kadar virus yang tinggi dalam darah dapat diturunkan oleh system imun tubuh.

Proses ini berlangsung berminggu- minggu sampai terjadi keseimbangan antara pembentukan virus baru dan upaya eliminasi oleh respon imun. Titik keseimbangan disebut set point dan amat penting karena menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Bila tinggi, perjalanan penyakit menuju acquired immune deficiency syndrome ( sindrom defisiensi imun yang didapat, AIDS ) akan berlangsung lebih cepat.

Serokonversi ( perubahan antibody dari negative jadi positif ) terjadi 1-3 bulan setelah infeksi, tetapi pernah juga dilaporkan sampai 8 bulan. Kemudian pasien akan memasuki masa tanpa gejala. Dalam masa ini terjadi penurunan bertahap jumlah CD4 ( jumlah normal 800-1000) yang terjadi setelah replikasi persisten HIV dengan kadar RNA v irus relative konstan.

CD 4 adalah reseptor pada limfosit T 4 yang menjadi target utama HIV. Mula- mula penurunan jumlah CD4 sekitar 30-60 / tahun, tetapi pada 2 tahun terakhir penurunan jumlah menjadi cepat , 50-100 / tahun, sehingga tanpa pengobatan, rata- rata masa infeksi dari HIV sampai AIDS adalah 8-10 tahun, dimana jumlah CD4 akan mencapai dibawah 200.

Perjalanan penyakit pada HIV 1. Transmisi virus 2. Infeksi HIV primer ( sindrom retroviral akut ) 2-6 minggu 3. Serokonversi 4. Infeksi kronik asimptomatik 7 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV 5. AIDS ( CD4 <200/mm3 ), infeksi oportunistik 6. Infeksi HIV lanjut ( CD4<50/mm3) 2.3 Cara Penularan 1. Penularan seksual

Penularan (transmisi) HIV secara seksual terjadi ketika ada kontak antara sekresi cairan vagina atau cairan preseminal seseorang dengan rektum, alat kelamin, atau membran mukosa mulut pasangannya. Hubungan seksual reseptif tanpa pelindung lebih berisiko daripada hubungan seksual insertif tanpa pelindung, dan risiko hubungan seks anal lebih besar daripada risiko hubungan seks biasa dan seks oral. Seks oral tidak berarti tak berisiko karena HIV dapat masuk melalui seks oral reseptif maupun insertif. Kekerasan seksual secara umum meningkatkan risiko penularan HIV karena pelindung umumnya tidak digunakan dan sering terjadi trauma fisik terhadap rongga vagina yang memudahkan transmisi HIV. Penyakit menular seksual meningkatkan risiko penularan HIV karena dapat menyebabkan gangguan pertahanan jaringan epitel normal akibat adanya borok alat kelamin, dan juga karena adanya penumpukan sel yang terinfeksi HIV (limfosit dan makrofaga) pada semen dan sekresi vaginal. Penelitian epidemiologis dari Afrika Sub-Sahara, Eropa, dan Amerika Utara menunjukkan bahwa terdapat sekitar empat kali lebih besar risiko terinfeksi AIDS akibat adanya borok alat kelamin seperti yang disebabkan oleh sifilis dan/atau chancroid . Resiko tersebut juga meningkat secara nyata, walaupun lebih kecil, oleh adanya penyakit menular seksual seperti kencing nanah, infeksi chlamydia, dan trikomoniasis yang menyebabkan pengumpulan lokal limfosit dan makrofaga. Transmisi HIV bergantung pada tingkat kemudahan penularan dari pengidap dan kerentanan pasangan seksual yang belum terinfeksi. Kemudahan penularan bervariasi pada berbagai tahap penyakit ini dan tidak konstan antarorang. Beban virus plasma yang tidak dapat dideteksi tidak selalu berarti bahwa beban virus kecil pada air mani atau sekresi alat kelamin. Setiap 10 kali 8 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV penambahan jumlah RNA HIV plasma darah sebanding dengan 81% peningkatan laju transmisi HIV. Wanita lebih rentan terhadap infeksi HIV-1 karena perubahan hormon, ekologi serta fisiologi mikroba vaginal, dan kerentanan yang lebih besar terhadap penyakit seksual. Orang yang terinfeksi dengan HIV masih dapat terinfeksi jenis virus lain yang lebih mematikan. 2. Kontaminasi patogen melalui darah

Jalur penularan ini terutama berhubungan dengan pengguna obat suntik, penderita hemofilia, dan resipien transfusi darah dan produk darah. Berbagi dan menggunakan kembali jarum suntik ( syringe) yang mengandung darah yang terkontaminasi oleh organisme biologis penyebab penyakit ( patogen), tidak hanya merupakan risiko utama atas infeksi HIV, tetapi juga hepatitis B dan hepatitis C. Berbagi penggunaan jarum suntik merupakan penyebab sepertiga dari semua infeksi baru HIV dan 50% infeksi hepatitis C di Amerika Utara, Republik Rakyat Cina, dan Eropa Timur . Resiko terinfeksi dengan HIV dari satu tusukan dengan jarum yang digunakan orang yang terinfeksi HIV diduga sekitar 1 banding 150. Post-exposure prophylaxis dengan obat anti-HIV dapat lebih jauh mengurangi risiko itu. Pekerja fasilitas kesehatan (perawat, pekerja laboratorium, dokter, dan lain-lain) juga dikhawatirkan walaupun lebih jarang. Jalur penularan ini dapat juga terjadi pada orang yang memberi dan menerima rajah dan tindik tubuh. Kewaspadaan universal sering kali tidak dipatuhi baik di Afrika Sub Sahara maupun Asia karena sedikitnya sumber daya dan pelatihan yang tidak mencukupi. WHO memperkirakan 2,5% dari semua infeksi HIV di Afrika Sub Sahara ditransmisikan melalui suntikan pada fasilitas kesehatan yang tidak aman. Oleh sebab itu, Majelis Umum Perserikatan Bangsa-Bangsa, didukung oleh opini medis umum dalam masalah ini, mendorong negara-negara di dunia menerapkan kewaspadaan universal untuk mencegah penularan HIV melalui fasilitas kesehatan.


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Resiko penularan HIV pada penerima transfusi darah sangat kecil di negara maju. Di negara maju, pemilihan donor bertambah baik dan pengamatan HIV dilakukan. Namun demikian, menurut WHO, mayoritas populasi dunia tidak memiliki akses terhadap darah yang aman dan "antara 5% dan 10% infeksi HIV dunia terjadi melalui transfusi darah yang terinfeksi". 3. Penularan masa perinatal

Transmisi HIV dari ibu ke anak dapat terjadi melalui rahim (in utero) selama masa perinatal , yaitu minggu-minggu terakhir kehamilan dan saat persalinan. Bila tidak ditangani, tingkat penularan dari ibu ke anak selama kehamilan dan persalinan adalah sebesar 25%. Namun demikian, jika sang ibu memiliki akses terhadap terapi antiretrovirus dan melahirkan dengan cara bedah caesar , tingkat penularannya hanya sebesar 1%. Sejumlah faktor dapat memengaruhi risiko infeksi, terutama beban virus pada ibu saat persalinan (semakin tinggi beban virus, semakin tinggi risikonya). Menyusui meningkatkan risiko penularan sebesar 4%. 2.4. Gejala Klinis dan Infeksi Oportunistik

Berbagai gejala AIDS umumnya tidak akan terjadi pada orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang baik. Kebanyakan kondisi tersebut akibat infeksi oleh bakteri, virus, fungi dan parasit, yang biasanya dikendalikan oleh unsur-unsur sistem kekebalan tubuh yang dirusak HIV. Infeksi oportunistik umum didapati pada penderita AIDS. HIV mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Penderita AIDS juga berisiko lebih besar menderita kanker seperti sarkoma Kaposi, kanker leher rahim, dan kanker sistem kekebalan yang disebut limfoma. Biasanya penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik; seperti demam, berkeringat (terutama pada malam hari), pembengkakan kelenjar, kedinginan, merasa lemah, serta penurunan berat badan.

Infeksi oportunistik tertentu yang diderita pasien AIDS, juga tergantung pada

tingkat kekerapan terjadinya infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien.



Penyakit paru-paru

Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru, disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Pneumonia pneumocystis (PCP)] jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik, tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum adanya diagnosis, perawatan, dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi). Ia dapat dengan mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul pada stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan. Namun demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan masalah potensial pada penyakit ini.


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Gejala-gejalanya biasanya bersifat tidak spesifik (konstitusional) dan tidak terbatasi pada satu tempat.TBC yang menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran kemih dan saluran pencernaan, hati, kelenjar getah bening (nodus limfa regional), dan sistem syaraf pusat. Dengan demikian, gejala yang muncul mungkin lebih berkaitan dengan tempat munculnya penyakit ekstrapulmoner. Penyakit saluran pencernaan

Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV, penyakit ini terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria, meskipun kasusnya langka. Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi karena berbagai penyebab; antara lain infeksi bakteri dan parasit yang umum (seperti Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter , dan Escherichia coli), serta infeksi oportunistik yang tidak umum dan virus (seperti kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex, dan virus sitomegalo (CMV) yang merupakan penyebab kolitis). Penyakit syaraf dan kejiwaan

Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena gangguan pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan oleh infeksi organisma atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan, atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri. Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu, yang disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan menyebabkan radang otak akut (toksoplasma ensefalitis), namun ia juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru. Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin mengalami sawan dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat mematikan. 12 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Kompleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan mental (demensia) yang terjadi karena menurunnya metabolisme sel otak (ensefalopati metabolik ) yang disebabkan oleh infeksi HIV; dan didorong pula oleh terjadinya pengaktifan imun oleh makrofag dan mikroglia pada otak yang mengalami infeksi HIV, sehingga mengeluarkan neurotoksin. Kerusakan syaraf yang spesifik, tampak dalam bentuk ketidaknormalan kognitif, perilaku, dan motorik, yang muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV terjadi. Hal ini berhubungan dengan keadaan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya muatan virus pada plasma darah. Angka kemunculannya (prevalensi) di negara-negara Barat adalah sekitar 10-20%, namun di India hanya terjadi pada 1-2% pengidap infeksi HIV. Perbedaan ini mungkin terjadi karena adanya perbedaan subtipe HIV di India. Kanker dan tumor ganas (malignan)

Sarkoma Kaposi Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap terjadinya beberapa kanker. Hal ini karena infeksi oleh virus DNA penyebab mutasi genetik ; yaitu terutama virus Epstein-Barr (EBV), virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma manusia (HPV). Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus dari subfamili gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes manusia-8 yang juga disebut virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru. 13 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening, misalnya seperti limfoma Burkitt ( Burkitt's lymphoma) atau sejenisnya ( Burkitt's-like lymphoma), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), dan limfoma sistem syaraf pusat primer , lebih sering muncul pada pasien yang terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali merupakan perkiraan kondisi ( prognosis) yang buruk. Pada beberapa kasus, limfoma adalah tanda utama AIDS. Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus EpsteinBarr atau virus herpes Sarkoma Kaposi. Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia. Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus. Namun demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker payudara dan kanker usus besar (colon), yang tidak meningkat kejadiannya pada pasien terinfeksi HIV. Di tempat-tempat dilakukannya terapi antiretrovirus yang sangat aktif (HAART) dalam menangani AIDS, kemunculan berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS menurun, namun pada saat yang sama kanker kemudian menjadi penyebab kematian yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV. Infeksi oportunistik lainnya

Pasien AIDS biasanya menderita infeksi oportunistik dengan gejala tidak spesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Infeksi oportunistik ini termasuk infeksi Mycobacterium avium-intracellulare dan virus sitomegalo. Virus sitomegalo dapat menyebabkan gangguan radang pada usus besar (kolitis) seperti yang dijelaskan di atas, dan gangguan radang pada retina mata (retinitis sitomegalovirus), yang dapat menyebabkan kebutaan. Infeksi yang disebabkan oleh jamur Penicillium marneffei, atau disebut Penisiliosis, kini adalah infeksi oportunistik ketiga yang paling umum (setelah tuberkulosis dan kriptokokosis) pada orang yang positif HIV di daerah endemik Asia Tenggara.


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Menurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala mayor (umum terjadi) dan gejala minor (tidak umum terjadi): Gejala mayor:

a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan d. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis e. Demensia/ HIV ensefalopati Gejala minor:

a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan b. Dermatitis generalisata c. Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang d. Kandidias orofaringeal e. Herpes simpleks kronis progresif f. Limfadenopati generalisata g. Retinitis virus Sitomegalo Menurut Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER) (2008), gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa fase. a. Fase awal

Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan tanda-tanda infeksi. Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip flu seperti demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah bening. Walaupun tidak mempunyai gejala infeksi, penderita HIV/AIDS dapat menularkan virus kepada orang lain. b. Fase lanjut

Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV mulai memperlihatkan gejala yang kronis seperti pembesaran kelenjar getah bening (sering merupakan gejala yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan pernafasan pendek. c. Fase akhir

Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih setelah terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut akan berakhir pada penyakit yang disebut AIDS. Stadium klinis HIV menurut WHO :

1. Stadium klinis 1 : asimptomatis, limfadenopati meluas persisten, aktivitas normal 2. Stadium klinis 2 : simptomatis, aktivitas normal o

BB menurun <10% dari BB semula

o

Kelainan kulit dan mukosa ringan seperti dermatitis seboroik, Papular Prurutic Eruption (PPE), infeksi jamur kuku, ulkus oral yang rekuren, cheilitis angularis

o

Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir

o

ISPA, seperti sinusitis bacterial

3. Stadium klinis 3 : selama 1 bulan terakhir tinggal di tempat tidur <50% o

BB menurun >10% dari BB semula

o

Diare kronis yang tidak diketahui penyebabnya > 1 bulan

o

Demam tanpa sebab yang jelas > 1 bulan (intermiten atau konstan)

o

Kandidiasis oral

o

Hairy leukoplakia oral

o

TB paru dalam 1 tahun terakhir

o

Infeksi bakteri berat (pneumonia)

o

Angiomatosis basiler

o

Herpes zoster yang berkomplikasi 16

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV 4. Stadium klinis 4 : berbaring di tempat tidur selama 1 bulan terakhir > 50% o

HIV wasting syndrome (BB turun 10% + diare kronik >1bulan atau demam > 1 bulan yang tidak disebabkan penyakit lain)

o

Pneumonia pneumocystis (PCP)

o

Toksoplasmosis pada otak

o

Kriptosporidosis, Microsporidiosis dengan diare > 1 bulan

o

Kriptokokosis ekstra paru

o

Cytomegalovirus (CMV) pada 1 organ selain hati, limpa, kelenjar getah bening (mis:retinitis)

o

Herpes simplex virus (HSV) mukokutaneus >1 bulan

o

Kandidiasis esophagus, trakea, bronkus atau paru-paru

o

Mikobakteriosis atipik disseminate atau di paru

o

Septikemi salmonella non tifoid

o

TB ekstra paru

o

Limfoma

o

Sarkoma Kaposi

o

Ensefalopati

HIV

(gangguan

dan/atau

disfungsi

motorik

yang

mengganggu aktivitas hidup sehari-hari dan berlangsung beberapa minggu/bulan yang tidak disertai penyakit lain. Langkah-langkah diagnosis :

1. Lakukan anamnesis gejala infeksi oportunistik dan kanker yang terkait dengan AIDS 2. Telusuri perilaku berisiko yang memungkinkan penularan 3. Pemeriksaan fisik untuk mencari tanda infeksi oportunistik dan kanker terkait. Jangan lupa perubahan kelenjar dan pemeriksaan mulut. 4. Dalam pemeriksaan penunjang dicari jumlah limfosit total dan antibody HIV.


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Bila hasil pemeriksaan antibody positif maka dilakukan pemeriksaan jumlah CD4, protein purified derivative (PPD), serologi toksoplasma, serologi sitomegalovirus, serologi PMS, hepatitis, dan pap smear. Sedangkan pada pemeriksaan follow up diperiksa jumlah CD4. Bila > 500 maka pemeriksaan diulang tiap 6 bulan. Sedangkan bila jumlahnya 200-500 maka diulang tiap 3-6 bulan, dan bila < 200 diberikan profilaksis pneumonia Pneumocystis carinii. Pemberian profilaksis INH tidak tergantung pada jumlah CD4. Perlu juga dilakukan pemeriksaan viral load untuk mengetahui awal pemberian obat antiretroviral dan memantau hasil pengobatan. Bila tidak tersedia peralatan untuk pemeriksaan CD4 (mikroskop fluoresensi) untuk kasus AIDS dapat digunakan rumus CD4 = 1/3 X jumlah limfosit total. 2. 5. Pengobatan

Penemuan obat anti retroviral yang kuat pada tahun 1996 mendorong suatu revolusi dalam perawatan ODHA di Negara maju. Meskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal efek samping serta resistensi kronis terhadap obat, namun secara dramatis menunjukan angka kematian dan kesakitan, peningkatan kualitas hidup ODHA.

Tujuan pengobatan ARV 1. Mengurangi laju penularan HIV di masyarakat 2. Menurunkan angka kesakitan dan kematian yang berhubungan dengan HIV 3. Memperbaiki kualitas hidup ODHA 4. Memulihkan/ memelihara fungsi kekebalan tubuh. 5. Menekan replikasi virus secara maksimal dan secara terus menerus.

Indikasi ART ODHA dewasa seharusnya segera mulai ART manakala infeksi HIV telah ditegakan secara laboratorium disertai salah satu kondisi dibawah ini. •

Secara klinis sebagai penyakit tahap lanjut dari infeksi HIV : 

Infeksi HIV stadium IV, tanpa memandang jumlah CD4 18

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV  •

Infeksi HIV stadium III dengan jumlah CD4 < 350

Infeksi HIV stadium I atau II dengan jumlah CD4 < 200

Artinya bahwa ART untuk penyakit stadium IV ( criteria WHO disebut AIDS klinis), tidak seharusnya tergantung pada jumlah CD4. Untuk stadium III, bila tersedia sarana pemeriksaan CD4 akan membantu untuk menentukan saat pemberian terapi yang lebih tepat.

Untuk kondisi stadium III terpilih nilai ambang 350/mm3 karena pada nilai dibawahnya biasanya kondisi pasien mulai penunjukan perkembangan penyakit yang cepat memburuk dan sesuai dengan pedoman yang ada. Bagi pasien dalam stadium I atau II, maka jumlah CD4 < 200 /mm3 merupakan indikasi pemberian terapi.

Table 1.Saat memulai terapi pada ODHA dewasa

Bila tersedia pemeriksaan CD4 •

Stadium IV , tanpa memandang jumlah CD4

•

Stadium III, dengan jumlah CD4 < 350/ mm3 sebagai petunjuk dalam mengambil keputusan

•

Stadium I atau II dengan jumlah CD4 < 200 /mm3

Bila tidak tersedia sarana pemeriksaan CD4 •

Stadium IV, tanpa memandang jumlah limfosit total

•

Stadium III, tanpa memandang jumlah limfosit total

•

Stadium III, dengan jumlah limfosit total <1200 /mm3



Tabel. Dosis Antiretroviral untuk ODHA dewasa Abacavir (ABC)

300mg setiap 12 jam 400 mg sekali sehari

Didanosine (ddI)

(250 mg sekali sehari jika < 60)

Lamivudine (3TC) Stavudine (d4T)

(250 mg sekali sehari bila diberikan bersama TDF) 150 mg setiap 12 jam atau 300mg sekali sehari 40 mg setiap 12 jam

Zidovudine(ZDV

(30 mg setiap 12 jam bila BB <60 kg) 300 mg setiap 12 jam

atau AZT) Nucleotide RTI Tenofovir (TDF)

300 mg sekali sehari (cat: interaksi obat dengan ddI, dosis ddI perlu dikurangi)

Non-nucleoside RTIs Efavirenz (EFV) 600 mg sekali sehari Nevirapine (NVP) 200 mg sekali sehari selama 14 hari, kemudian 200 mg

setiap 12 jam Protease inhibitors Indinavir/ritonavir

800 mg/100 mg setiap 12 jam b,c

(IDV/r) Lopinavir/ritonavir

400 mg/100 mg setiap 12 jam, (533 mg/133 mg setiap 12

(LPV/r) jam bila dikombinasi dengan EFV atau NVP) Nelfinavir (NFV) 1250 mg setiap 12 jam Saquinavir/ritonafir 1000 mg/100 mg setiap 12 jam atau 1600 mg/200 mg (SQV/r) Ritonavir (RTV,r) e

sekali seharic,d Capsule 100 mg, larutan oral 400 mg/5 ml


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Pada pedoman WHO terdahulu ( April 2002) direkomendasikan bahwa rejimen lini pertama terdiri atas dua NRTI ditambah salah satu NNRTI atau Abacavir atau protease inhibitor. Renjimen yang mengandung satu protease inhibitor menjadi pilihan kedua karena harganya yang mahal. Stavudin seringkali menimbulkan lipoatrofi, dan kelainan metabolisme lain dinegara maju, termasuk adanya asidosis laktat, terutama bila dikombinasikan dengan Didanosine ( ddl). Dapat juga mengakibatkan neuropati perifer dan pancreatitis. AZT juga dapat berdampak pada komplikasi metabolic dengan derajat yang lebih rendah dibanding stavudin. AZT dan d4T bekerja secara antagonistic, sehingga tidak boleh digunakan secara bersamaan.

Tabel. 3. Renjimen ARV Lini- pertama untuk ODHA dewasa dan factor yang mempengaruhi pemilihannya.

Rejimen ARV

Toksisitas Utama

Perempuan (usia

Koinfeksi TB

subur

atau hamil)

AZT+3TC+NVP

Intoleransi gastrointestinal dr AZT,

ya

anemia, netropenia;

rifampisin

Hepatotoksisitas NVP dan ruam

penggunaan

kulit berat

d4T+3TC+NVP

Neuropati

yang

terkait

d4T,

Ya

hati

renjimen

pada yang

b.

hati-

hati

pada

rifampisin.

kulit berat

d4T+3TC+EFV

hati-

penggunaan renjimen yang berbasis

Hepatotoksisitas NVP dan ruam Intoleransi

b.

mengandung rifampisin. Ya, dalam terapi TB lanjutan tanpa rifampisin

pancreatitis dan lipoatropi;

AZT+3TC+EFP

Ya, dalam terapi TB lanjutan tanpa

gastrointestin,al

dari

Tidak

Ya, tetapi EFV tidak boleh diberikan

AZT, anemia, neutropenia;

kepada

Toksisitas pd SSP yg terkait EFV

perempuan

dan potensial teratogenik

dipastikan menggunakan kontrasepsi

Neuropati

yg

terkait

d4T,

Tidak

perempuan usia

hamil

subur,

atau kecuali

yang efektif. Ya, tetapi EFV tidak boleh diberikan

pancreatitis dan lipoatropi;

kepada

perempuan

Toksisitas pd CNS yg terkait EFV

perempuan

dan potensial teratogenik

dipastikan menggunakan kontrasepsi

usia

hamil

subur,

atau kecuali

yang efektif.

Ada kemungkinan perlu mengganti ART baik oleh karena toksisitas atau kegagalan terapi. 21 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV a) Toksisitas Toksisitas terkait dengan ketidakmampuan untuk menahan efeksamping dari obat, sehingga terjadi disfungsi dari organ yang cukup berat. Bila toksisitas terkait dengan obat atau rejimen yang dapat diidentifikasi dengan jelas, maka diganti dengan obat yang tidak memiliki efek samping yang serupa, misalnya, mengganti AZT dengan d4T ( untuk anemia). b) Kegagalan terapi Kegagalan terapi dapat didefinisikan secara klinis dengan menilai perkembangan penyakit, secara imunologis dengan penghitungan CCD4 atau secara virologist dengan mengukur viral- load.

Tabel 4. Definisi kegagalan terapi secara klinis dan criteria CD4 pada ODHA Dewasa.



Tanda Klinis Timbulnya infeksi oportunistik baru



Kriteria CD4 CD4 kembali ke jumlah sebelum terapi

atau keganasan yang memperjelas

atau bahkan dibawahnya tanpa adanya

perjalanan

infeksi

penyakit

yang

penyerta

lain

yang

dapat

memburuk.

menjelaskan terjadinya penurunan CD4



Kambuhnya IO yang pernah diderita

sementara



Munculnya

atau

kambuhnya



Penurunan jumlah CD4 >50 % dari

penyakit- penyakit pada stadium III

jumlah tertinggi yang pernah dicapai

(

selama terapi tanpa infeksi penyerta lain

termasuk

HIV

wasting,

diare

kronik yang tidak jelas penyebabnya,

yang

dapat

menjelaskan

kandidosis kambuh atau menetap)

penurunan CD 4 sementara.

terjadinya

2.6. Pencegahan HIV 22 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Deasy Adri Susanto 406111007 HIV Cara Pencegahan : •

Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap kali akan melakukan penyuntikan atau proses lain yang mengakibatkan terjadinya luka

•

Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman (artinya : hubungan seks yang tidak memungkinkan tercampurnya cairan kelamin, karena hal ini memungkinkan penularan HIV)

•

Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya diberitahu tentang semua resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan terjadi pada dirinya sendiri dan bayinya, sehingga keputusan untuk menyusui bayi dengan ASI sendiri bisa dipertimbangkan.

Ada tiga cara: •

Abstinensi (atau puasa, tidak melakukan hubungan seks)

•

Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan dan saling setia kepada pasangannya

•

Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung risiko, dianjurkan melakukan seks aman termasuk menggunakan kondom

Ada dua hal yang perlu diperhatikan: •

Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum suntik, jarum tato, atau pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar

•

Jangan memakai jarum suntik atau alat yang menembus kulit bergantian dengan orang lain

BAB III KESIMPULAN 23 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta


HIV yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik ataupun mudah terkena tumor . Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan. Gejala klinis pada awal infeksi, seperti demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah bening. Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulai memperlihatkan gejala yang kronis seperti pembesaran kelenjar getah bening (sering merupakan gejala yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan pernafasan pendek. Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih setelah terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut akan berakhir pada penyakit yang disebut AIDS.

Terapi dewasa ini menggunakan kombinasi tiga obat yang terdiri atas dua NRTI ditambah salah satu NNRTI atau Abacavir atau protease inhibitor. Meskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal efek samping serta resistensi kronis terhadap obat, namun secara dramatis menunjukan angka kematian dan kesakitan, peningkatan kualitas hidup ODHA.

Cara pencegahan penularan hiv yang baik antara lain Abstinensi (atau puasa, tidak melakukan hubungan seks) , Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan dan saling setia kepada pasangannya , Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung risiko, dianjurkan melakukan seks aman termasuk menggunakan kondom.

DAFTAR PUSTAKA


Deasy Adri Susanto 406111007 HIV 1. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral 2004, Jakarta. 2. Mansjoer, Arif, dkk, Acquired immunodeficiency syndrome dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid I Media Aesulapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2001, hal : 573 – 579. 3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV 2006, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 4. Baratawidjaja, Karnen, Iris Rengganis. Imunologi Dasar Edisi IX, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2010, hal : 499-512


Hiv

Recommend Documents