LAPORAN HASIL SGD “KEGAWATDARURATAN MEDIK”
BLOK 22 LBM 2
Disusun Oleh : Kelompok SGD 1 1. GERALD DZULFIQAR ADHITAMA
112110196
2.
HAFID NUR ARZANUDIN
112110198
3. HANIFAH HASNA HUDA
112110200
4.
112110203
KARINA
5. NIFAREA ANLILA VESTHI
112110213
6. SYARIFAH NUR LAILI SIYAM
112110227
7.
112110232
VICTA AGUSTA RASHIDIA
8. VIVIET WULANDARI
112110233
9.
112110235
WINDA PUSPITARINI
10. YF INDAH PERMATA SARI
112110236
11. YOGHI BAGUS PRABOWO
112110238
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2014
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrohim Alhamdulillahirobbil’alamin, segala puji bagi Allah SWT Rob yang telah memberikan rahmat dan hidayah hida yah kepada kita semua. Patutlah kami bersyukur kepada Allah SWT sehingga kami dapat menyelesaikan laporan LBM 2 dalam Blok Kegawatdaruratan Medik. Laporan
LBM
2
ini
membahas
tentang
penururnan kesadaran akibat reaksi alergi. Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, saran-saran saran-saran dari tutor akan kami terima dengan terbuka. Semoga apa yang kami curahkan dalam laporan ini dapat memberi pengetahuan/informasi untuk mengabdi kepada masyarakat kelak ketika menjadi dokter gigi nantinya. nantinya. Amin ya rabbal ‘alamin. Jazakumullahi khoiru jaza’ khoiru jaza’ Semarang, 01 November 2014 Penyusun
SGD 1 SKENARIO Modul
: 22
Judul
: Lho… Kok paseinke pingsan setelah diinjeksi anestesi.
Seorang pasien perempuan usia 25 tahun datang ke praktek Drg Swasta untuk mencabut giginya yang berlubang. Vital Sign stabil. Penyakit sistemik tidak ada. Tapi ada riwayat alergi makanan laut. Pasien baru pertama kali mencabutkan giginya. Sesaat setelah dilakukan anestesi blok mandibula, tiba tiba pasien mengalami penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik didapat: Tekanan darah 80/- mmHg, takhikardua, akral ingin dan basah , pernapasan dangka; dan cepat. Karena yakin pasien mengalami syok anafilaktik dan bukan sinkop vasovagal, maka oleh Drg segera dilakukan injeksi adrenalin 1:1000 im, pemberian oksigen, dan pemasangan infuse dan kemudian dirujuk ke RS terdekat untuk perawatan lebih ntensif.
UNKNOWNING WORDS
1. Sinkop vasovagal -
Kondisi tubuh bereaksi berlebihan karena reaksi reflek saraf berlebihan, karena ketakutan, cemas, dll
-
Terjadi karena periode ketegangan emosional, didahului nausea, kelemaha respirasi
2. Syok Anafilaktik -
Kumpulan gejala yang timbul setelah pasien terkena alergi maupun non alergi, reaksi bisa sitemik yg libatka beberapa organ yang menjadikan keadaan yang daruratk
-
Keadaan alergi yang mengancam jiwa ditandai dengan adanya penurunan tekdar tiba2 dan bisa menyebabkan kpenderita jatuh pingsan dan tidak sadar diri
-
Sindrom klinis karena adanya rx alergi bersifat sistemik, cepat dan hebat biasanya karena penyuntukan obat atay serum, manifestasi di pencernaan, reespirasi, dan kulit
3. Takikardi -
Keadaan dimana denyut jantung lebih cepat dr denyut jantung normal. Normalnya org dewasa 70 – 88 / menit, anak kecil atau bayi 140 / menit semakin besar semakin berkurang. Denyut jantung bisa bertambah dalam keadaan temperatur panas
-
Dipengaruhi aktivitas, misal olah raga, penyakit sistemik.
-
Dalam beberapa kasus takikardi tidak menimbulkan komplikasi, tapi kalau parah bisa menyebabkan stroke, kematian, dll.
4. Akral - Nama lain dari ujung ekstremitas -
Akral dingin terjadi karena kompensasi tubuh, akral dingin berhubungan dengan jantung bisa menyebabkan akral dingin dan basah
DISCUSSION
1.
Bagaimana proses perjalanan reaksi anafilaktik
-
YF
-
Coomb
dan
Gell
(1963)
mengelompokkan
anafilaksis
dalam
hipersensitivitas tipe I ( Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis
melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala. -
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
-
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.
-
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan
menyebabkan
kontraksi
permeabilitas otot
vaskuler
dan
Bradikinin
polos. Platelet activating factor (PAF)
berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil.
Prostaglandin
leukotrien
yang
dihasilkan
menyebabkan
bronkokonstriksi. -
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.
-
Gambar 1.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis
2. Patofisiologi syok anafilaktik
3. Apa hubungan anestesi blok madibula dengan penurunan kesadaran pasien? Penurunan kesadaran pasien ini berhubungan dengan alergi yang di derita pasien yang kemudian menyebabkan penurunan kesadaran shock. Dari tingkat kepekatan cairan anestesi, apabila konsentrasi atau dosis berlebihan maka akan menyebabkan rekasi yang berlebihan pada tubuh
4. Macam2 reaksi alergi dan tanda klinisnya Reaksi Type I (2-30 menit) : o Tipe anaphilaktik / atopik (Rx.cepat ; cth alergi lidokain
shock
anafilaktik) Berhubungan dengan IgE
o
Reaksi Type II (2-8 jam) Reaksi sitolitik (autoimun) Autoantibody yang bereaksi IgG dan IgM Penyebab biasanya karena obat atau virus Penampakan : trombositopeni,eusinofilia, anemia hemofilia
o
Reaksi Type III (2-8 jam) Autoantibody yang bereaksi IgG dan IgM Alergi dimulai : Orang pertama kali terpapar
erytema
multiform (lesi target, lokal)
SJS (seluruh tubuh terkena melepuh) reaksi sistemik. Bedanya dengan reaksi Alergi type II gejalanya lebih parah.
o
Reaksi Type IV (24-72 jam) Respon seluler reaksinya lama karena alergen masuk ke dalam sel Amalgam tatto : jika ada penampakan hitam2 pada mukosa
Contoh : Lichenoid 5. Macam - Macam syok -
Syok Hipovolemik atau oligemik Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
-
Syok Kardiogenik Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam, ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama. Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitra akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada curah jantung forward (aliran darah keluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi arteri sistemik) dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
-
Syok Obstruktif Ekstra Kardiak Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.
-
Syok Distributif
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system vaskuler perifer dan jantung. Klasifikasi
Syok dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi, meliputi :
1.
Syok hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan cairan / darah)
2.
Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada jantung)
3.
Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)
4.
Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)
5.
Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan sistem saraf)
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume darah di sirkulasi diikuti dengan menurunnya Cardiac Output (Curah Jantung). Beberapa contoh penyebab dari syok hopovolemik, seperti pendarahan baik eksternal maupun internal, luka bakar, diare, muntah, peritonitis, dll
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik digolongkan menjadi intrakardia atau ekstrakardia berdasarkan penyeba/kausa berasal, apakahdari dalam jantung atau luar jantung.Syok kardiogenik intrakardiak disebabkan karena kematian otot jantung (myocardiac infarct) atau pun terdapat sumbatan didalam jantung yang membuat curah jantung menjadi menurun. Beberapa contoh penyebab syok kardiogenik diantaranya, aritmia, AMI (Acute Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal Defect), Valvular lesion, CHF(Chronic Heart Disease) yang berat, Hypertrophic Cardiomyopathy. Syok kardiogenik ini terjadi ketika ventrikel gagal manejadi pompa disertai dengan menurunnya tekanan
darah sistolik < 90mmHg minimal dalam waktu 30 menit, dan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmo yang disebabkan oleh kongesti pary, atau edema pulmo.
Syok kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran sirkuit kardiovaskular dengan karakteristik terdapat gangguan pada pengisisan diastolik ataupun adanya afterload yang berlebihan. Penyebab dari syok kardiogenik ini diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac temponade, Tension Penumothorax, dll
Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada sel mast dan basofil yang diakibatkan oleh antigen tertentu yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator - mediator sepagai respon imun.Hal ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
perifer,
konstriksi
bronkhus,
ataupun
dilatasi
pembuluh
darah
lokal.Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan sekunder.mediator primer meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic factor dan enzim proteoitik. Sedangkan mediator sekunder meliputi PAD, bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.
Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta lactams, vancomycin, sulfonamide), heterologues serum (anti toxin, anti sera), latex, vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah, immunogobulin.
Syok Septik
Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang menyebar ke seluruh tubuh.Penyebab yang sering meliputi peritonitis, pyelonefritis. Dengan adanya infeksi tersebut tubuh melakukan respon dengan terlepasnya mediator inflamasi seperti il-1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang menyebabkan berbagai kejadian berikut :
1. relaksasi vaskular 2. meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit volume intravaskular) 3. Menurunya kontraktilitas jantung Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi, meningkatanya / Cardiac Output tetap normal akibat vasodilatasi dan laju metabolime yang meningkat, serta adanya DIC yang menyebabkan pendarahan terutama di saluran cerna
Syok Neurogenik
Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis.Hal ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi.Biasanya pasien tampak sadar namun hangat dan kering akibat hipotensi.
6. -
7.
Apa ada hubungan alergi makanan laut dengan keadaan pasien Termasuk dalam hipersensitifitas tipe I yaitu karena IgE, dalam reaksi hipersensitifitas tipe I ada yang karena seafood maupun obat. Di dalam seafood memiliki protein yang tinggi, tinggal tergantung respon tubuh dari beberapa orang. Yang dapat menyebabkan alergi salah satunya adalah proses memasaknya, dalam proses masak tersebut mengeluarkan protein amines yang memicu alergi paru paru (tidak hanya memakan, tapi menghirup atau juga memakan bekas tempat yang buat makan) Tanda gejala syok anafilaktik dan sinkop vasovagal Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria.
-
Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).
-
Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidahuvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).
-
Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.
DIAGNOSA BANDING Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem
organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika. Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.
-
Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.
-
Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.
-
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.
-
Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpaiallergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya: allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian allergic facies, terdiri dari pernapasan mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah, dan diaphoresis.
-
Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor . Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin.
-
Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada
akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan elektrolit pada urine. -
Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau diare. Kadang kadang dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemia atau infark usus.
-
Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan status mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.
-
Fase pre sinkop, fase dimana orang nya hampir pingsan, tekdar turun, nadi turun, masih sedikit sadar - Fase sinkop, hilangnya kesadaran pasien, pernapasan pendek, dangkal , tidak teratur, bradi kardi, nadi teraba lemah - Fase post sinkop, dimana periode pemuliha pasien kembali kepada kesadarannya, nadi mulai meningkat dan teraba lebig kuat, tekdar mulai naik. 8. Apa saja penyebab terjadinya takikardi PENYEBAB Dalam satu hari, seseorang mungkin mengalami takikardi. Saat cemas, saat berolahraga, atau saat marah, laju detak jantung akan meningkat. Penyebab-penyebab takikardi antara lain: 1. Aktivias fisik yang berat.
Saat melalukan aktivitas fisik berat, kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Jantung mengompensasi dengan cara berkontraksi lebih cepat agar darah yang dipompakan lebih banyak. 2. Rangasangan saraf. Kondisi emosi, stres, marah akan mempengaruhi saraf kita. Salah satu efeknya ialah peningkatan laju jantung. Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh. 3. Detak jantung juga meningkat pada kondisi peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh, seperti saat demam, adanya infeksi bakteri, virus. Penyakit jantung. Penyakit jantung tertentu seperti gagal jantung yang disertai syok , kelaian struktur jantung dapat menyebabkan peningkatan laju jantung. Tanda-tanda sirkulasi normal
Perfusi perifer : teraba hangat,
kering
Warna akral : pink/merah muda
Capillary refill time : < 2 detik
Denyut nadi < 100
Tekanan darah sistole >90-100
Produksi urine 1 ml/kgBB/jam
Tanda klinis syok :
Kulit telapak tangan dingin, pucat, basah
Capillary refill time > 2 detik
Nafas cepat
Nadi cepat > 100
Tekanan darah sistole < 90-100
Kesadaran : gelisah s/d koma
Pulse pressure menyempit
JVP rendah
Produksi ml/kgBB/jam
urin
<
0,5
9. Bagaimana cara pencegahannya?
penangnan
syok
anafilaktik
di
raktek
drg,
dan
10. Pemeriksaan apa saja yang dapat mengetahuin itu adalah syok anafilaktik dan sinkop vasovagal Diagnosis 1. Anamnesis
Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.
2. Fisik diagnostik
Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran : Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi Nadi : Tachycardi Nafas : Tachypneu Temperatur : Naik/normal/dingin Kepala dan leher : Cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, Thorax : Cor Palpitasi, aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas
3. Pemeriksaan Tambahan
Hematologi : Hitung sel meningkat , Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun
MAPPING CONCEPT
Shock
S.Hipofelemik Shock Anafilaktik Macam Shock
Reaksi alergi
Penatalaksanaan shock anafilaktik
S. Distributif
S. kardiogenik
