LAPORAN KASUS PPOK fix

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik
yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progresif yang bersifat non reversibel atau reversibel parsial.1
Menurut definisinya, PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan
dengan adanya keterbatasan aliran pernapasan yang persisten, bersifat
progresif dan berhubungan dengan peningkatan respon inflamasi kronis di
saluran pernapasan dan paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. 1
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling
sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan
inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.2
Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan
PPOK. PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala
pada penderita PPOK berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk
2. Peningkatan produksi dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas..
Komplikasi bisa terjadi gagal nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal.
Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid,
penyakit komorbid lain.3

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. K.T. G
Umur : 76 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Hindu
Alamat : Br. Selat Peken
Tanggal Masuk MRS : 6 Desember 2016
No RM : 23.78.20

Keluhan Utama

Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Penderita datang dengan keluhan sesak nafas yang diderita sejak
± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan semakin memberat
dan meningkat, sesak tidak dipengaruhi oleh makanan dan minuman,
biasanya sesak akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Sesak
nafas diikuti dengan keluhan batuk dan berdahak yang kadang sulit
dikeluarkan, dan dahak keluar kadang berwarna putih dan kadang sedikit
hijau, dahak berdarah (-). Batuk dirasakan pasien sudah lama ± 1 tahun
lalu, batuk dirasakan semakin sering, pasien mengalami demam yang naik
turun sejak ± 3 hari yang lalu, riwayat mual (-), muntah (-), nyeri
disekitar perut (-), BAK dan BAB normal.
Pasien belum pernah mengalami sesak seperti ini sebelumnya, dan
belum pernah mendapatkan pengobatan. Pasien mempunyai riwayat merokok
(+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat minum OAT (obat TB) : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Jantung : disangkal

Keadaan Sosial Ekonomi

Cucu pasien mengaku untuk memasak dirumah masih menggunakan alat
memasak tungku api, kadang juga menggunakan kompor. Pasien berobat
dengan menggunakan JKBM.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : Sakit sedang, Compos mentis
B. GCS : E4V5M6
C. Tanda Vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 92 x/menit, ireguler, kuat angkat (+)

Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 37° C axilla
BB : 38 Kg
TB : 150 cm
IMT : 16,8 kg/m²
CRT : < 2 detik

D. Kepala : normochepali, simetris.
E. Mata : Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya
(+/+).
F. Hidung : darah (-), secret (-).
G. Telinga : darah (-), secret (-).
H. Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-).
I. Leher : JVP 2 cmH2O, limfonodi tidak membesar.
J. Thorax : retraksi (-).
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan dalam batas normal
Batas Atas : linea para sternalis sinistra ICS 2
Batas kanan : linea sternalis dextra ICS 5
Batas Kiri : linea midclavicula sinistra ICS 5
Auskultasi : Bunyi jantung I-II tunggal, reguler, murmur (-)

Paru

Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : hipersonor/hipersonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)
Suara tambahan Ronki Basah (+/+)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang (+)

Abdomen

Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Perkusi : Timpani
Palpasi : massa (-) nyeri tekan (-) lapang perut,
hepar/lien tidak teraba, Ginjal : Nyeri
ketok (-)

Ekstremitas

Akral hangat +/+, edema -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap (tanggal 6 desember 2016 pukul 21.00 wita)
WBC : 9,5
LYM : 1,2
LYM % : 12,7
MID : 0,6
MID % : 5,6
GRA : 7,7
GRA % : 81,7
HGB : 14,5
MCH : 33,8
MCHC : 34,7
RBC : 4,30
MCV : 97,2
MCT : 41,8
RDWa : 64,7
RDW : 12,9
PLT : 182
MPV : 7,4
PDW : 9,9
PCT : 0,13
PCR : 10.0
GDS : 142 mg/dl
Kreatinin : 0,80 mg/dl
Urea : 26 mg/dl
Cek Albumin tanggal 7 desember 2016 di ruangan
Albumin : 2,91 mg/dl

A. Foto Rontgen Thorax AP (6 Desember 2016)

- Volume paru kesan bertambah dengan bercak infiltrat yang tersebar
- Tidak tampak fibrosis, cavitas, kalsifikasi pada apeks kedua paru
- Cor kesan normal, aorta tidak dilatasi, kalsifikasi pada Knob
- Kedua sinus tampak lancip dan diafragma tampak rendah dan mendatar
- Tulang rongga dada yang tampak intak
Kesan :
Gambaran Emphysema Pulmunom dan infeksi sekunder
Atherosclorosisa Aortae

B. EKG Tanggal (06 Desember 2016)

Kesan
Sinus Arhythmia

C. Laboratorium Mikrobiologi (7 Desember 2016)
Bahan : Sputum

Hasil Pemeriksaan : Belum keluar hasil

ASSESSMENT

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut

I. INTIAL PLANNING
Rencana Kerja : DL, BUN+SC, GDS, EKG, Rontgen Thoraks,Sputum BTA

PENATALAKSANAAN

1. Diet tinggi kalori tinggi protein
2. O2 2L/mnt
3. Infus RL 16 tpm
4. Ceftriaxon 3 x 1 gr IV
5. Metil Prednisolon 2 x 62,5 mg IV
6. Omeprazol 2x 40 mg IV
7. Asam traneksamat 500 mg IV
8. N Acetylcysteine 3 x 1 200 mg tab P.O
9. Paracetamol 3 x 500 mg P.O
10. Nebulizer Combivent @tiap 6 jam
11. Nebolizaer Pulmicort @tiap 6 jam

II. Follow Up
"Tanggal "S "O "A "P "
"7/12/2016"Sesak "TD : 130/80 "PPOK "Diet TKTP "
" "nafas "RR : 24xmenit "eksaserba"O2 2lpm "
" "(+), "HR : 89xmenit "si akut "Infus RL 16 "
" "Batuk "Suhu : 37,2C " "tpm "
" "berdahak "Thoraks : " "Ceftriaxon "
" "(+) "I : simetris, " "3x1gr IV "
" " "barrel chest (+) " "Metil "
" " "P: Vokal Fremitus" "Prednisolon "
" " "simetris kanan = " "2x62,5 mg IV "
" " "kiri " "Omeprazol "
" " "P: " "2x40mg IV "
" " "hipersonor/hipers" "NAcetylcystei"
" " "onor " "ne 3 x 1 200"
" " "A: " "mg tab P.O "
" " "Bronchovesikuler," "Sanmol flash "
" " "suara tambahan : " "3x1 gr jika "
" " "ronkhi (+) , " "suhu 38C "
" " "wheezing (+) " "Nebulizer "
" " " " "Combivent dan"
" " " " "Nebulizer "
" " " " "pulmicort @8 "
" " " " "jam "
" "nafas "RR : 22xmenit "eksaserba"O2 2 lpm "
" "Batuk "Suhu : 36C " "tpm "
" "(+), "I : simetris, " "3x1gr IV "
" "nyeri "barrel chest (+) " "Metil "
" "kencing "P: Vokal Fremitus" "Prednisolon "
" "(+) "simetris kanan = " "2x62,5 mg IV "
" " "kiri " "Omeprazol "
" " "P: sonor/sonor " "2x40mg IV "
" " "A: " "Vectrin syr "
" " "Bronchovesikuler," "3x10 cc "
" " "suara tambahan : " "Sanmol flash "
" " "ronkhi (+) , " "jika suhu "
" " "wheezing (-) " "38C "
" " " " "pulmicort @8 "
" " " " "jam "
" " " " "Cek DL,UL "
" "(+), "HR : 88xmenit "si Akut "Infus RL 16 "
" "Batuk "Suhu : 36C " "tpm "
" "jarang, "barrel chest (+) " "Metil "
" "nyeri "P: Vokal Fremitus" "Prednisolon "
" "kencing "simetris kanan = " "2x62,5 mg IV "
" "(+) "kiri " "Omeprazol "
" " "P: sonor/sonor " "2x40mg IV "
" " "A: " "Vectrin syr "
" " "suara tambahan : " "Sanmol flash "
" " "ronkhi (+) , " "jika suhu "
" " "wheezing (-) " "38C "
" " "DL : " "Nebulizer "
" " "WBC : 15,1 " "Combivent dan"
" " "LYM : 5,2 % " "Nebulizer "
" " "GRA : 13,9 " "pulmicort @8 "
" " "GRA : 92% " "jam "
" " "UL : " " "
" " "Urine : kuning " " "
" " "BD : 1020 " " "
" " "PH : 6 " " "
" " "Leukosit : neg " " "
" " "Nitrit : neg " " "
" " "Protein : post " " "
" " "(+) " " "
" " "Reduksi : neg " " "
" " "Keton : neg " " "
" " "Urunilinogen : " " "
" " "neg " " "
" " "Bilirubin : neg " " "
" " "Blood : post (++)" " "
" " "Sediment : " " "
" " "Eritrosit : 5 – " " "
" " "10 " " "
" " "Lekosit : 2 – 3 " " "
" " "Epitel Cel : Neg" " "
" " "Kristal : Neg " " "
" " "Silinder : Neg " " "
" " "Bakteri : Post " " "
" " "(+) " " "
"10/12/16 "Sesak "TD : 150/90 "PPOK "Diet TKTP "
" "Batuk "Suhu : 36'C " "tpm "
" "berkurang"Thoraks : " "Ceftriaxon "
" "tapi "I : simetris, " "3x1gr IV "
" "berdahak "barrel chest (+) " "Metil "
" "(+) , "P: Vokal Fremitus" "Prednisolon "
" "nyeri "simetris kanan = " "2x62,5 mg IV "
" "kencing "kiri " "Omeprazol "
" "(+), Mual"P: Sonor " "2x40mg IV "
" "(-), "A: " "Vectrin syr "
" "Muntah "bronchovesikuler " "3x10 cc "
" "(-) ",wheezing (-) " "Sanmol flash "
" " " " "jika suhu "
" " " " "38C "
" " " " "pulmicort @8 "
" " " " "jam "
" " " " "Cek DL ulang "
"11/12/16 "Sesak "TD : 160/100 "PPOK "Diet TKTP "
" "Batuk "Suhu : 36,2'C " "tpm "
" "jarang "barrel chest (+) " "Metil "
" "dan "P: Vokal Fremitus" "Prednisolon "
" "berkurang"simetris kanan = " "2x62,5 mg IV "
" ", nyeri "kiri " "Omeprazol "
" "kencing "P: Sonor " "2x40mg IV "
" "(+) "A: " "Vectrin syr "
" " "suara tambahan : " "Nebulizer "
" " "ronkhi (-), " "Combivent dan"
" " "wheezing (-) " "Nebulizer "
" " "DL : " "pulmicort @12"
" " "WBC : 14,2 " "jam "
" " "LYM : 10,4 % " " "
" " "GRA : 11,4 " " "
" " "GRA : 80,4 % " " "
" " "MPV : 7,7 " " "
"6 "nafas (+)"RR : 20xmenit "eksaserba"O2 2lpm "
" "berkurang"HR : 82xmenit "si akut "Infus RL 16 "
" ", Batuk "Suhu : 36'C " "tpm "
" "jarang "P: Vokal Fremitus" "Metil "
" " "simetris kanan = " "Prednisolon "
" " "kiri " "2x62,5 mg IV "
" " "P: Sonor " "Omeprazol "
" " "A: " "2x40mg IV "
" " "Bronchovesikuler," "Vectrin syr "
" " "suara tambahan : " "3x10 cc "
" " "ronkhi (-), " "Nebulizer "
" " "wheezing (-) " "Combivent dan"
" " " " "pulmicort "
" " " " "STOP "
"13/12/201"Sesak "TD : 150/90 "PPOK "Vectrin Syr 3"
"6 "nafas (+)"RR : 20xmenit "eksaserba"x 10 cc "
" "berkurang"HR : 82xmenit "si akut "Salbutamol 3 "
" ", Batuk "Suhu : 36'C " "x 2 mg P.O "
" "berdahak "Thoraks : " "Cefixime 2 x "
" "(+) "I : simetris, " "400 mg P.O "
" "berkurang"P: Vokal Fremitus" "Metil "
" " "simetris kanan = " "Prednisolon "
" " "kiri " "2x 4 mg "
" " "P: Sonor " "Boleh Pulang,"
" " "A: " "Kontrol Poli "
" " "Bronchovesikuler," "Interna "
" " "suara tambahan : " " "
" " "ronkhi (-), " " "
" " "wheezing (-) " " "

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.4
2. Epidemiologi
Secara global, diperkirakan sekitar 3 juta kematian
disebabkan karena PPOK pada tahun 2015 yaitu 5% dari semua kematian
global pada tahun itu. Lebih dari 90% kematian PPOK terjadi di negara
berkembang. Penyebab utama PPOK adalah paparan asap tembakau (baik
merokok aktif atau perokok pasif. Faktor risiko lain termasuk paparan
polusi udara dalam ruangan dan luar ruangan dan debu dan asap kerja
(WHO,2015). Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan
dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia. Menurut prediksi
WHO, PPOK yang saat ini merupakan penyebab kematian ke-4 di seluruh
dunia diperkirakan pada tahun 2030 akan menjadi penyebab kematian ke-3
di seluruh dunia.5
3. Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di
Indonesia. 5
4. Patofisiologi
Pada PPOK, hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi
utama yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran
napas bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang
dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan
struktural pada paru. Terjadinya penebalan pada saluran napas kecil
dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam
dinding luar saluran napas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan
napas. Lumen saluran napas kecil berkurang akibat penebalan mukosa
yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit.
2
Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar,
aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotaktik
neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien B4, tumuor necrosis
factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen
species (ROS). 2
Paradigma dominan dari patogenesis emfisema terdiri atas
empat peristiwa yang berkaitan : (1) Paparan kronis dari merokok akan
menyebabkan rekruitmen sel inflamasi ke dalam ruang udara terminal di
paru. (2) Sel-sel inflamasi ini melepaskan elastonic proteinases yang
merusak matriks ekstraseluler di paru. (3) Kematian sel secara
struktural dihasilkan dari stres oksidatif dan hilangnya ikatan
matriks sel. (4) Perbaikan elastin dan komponen matriks ekstraseluler
yang tidak efektif menghasilkan pembesaran ruang udara yang
didefinisikan sebagai emfisema pulmonal.2
Paparan asap rokok dapat mempengaruhi saluran pernapasan
besar, saluran pernapasan kecil (diameter 2mm), dan alveoli.
Perubahan di saluran pernapasan besar menyebabkan batuk dan sputum,
sedangkan di saluran pernapasan kecil dan alveoli bertanggung jawab
terhadap perubahan fisiologis. 2
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila
kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi
yang sebelumnya stabil dan dengan variasi gejala harian normal
sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang biasa digunakan.
Eksaserbasi ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus),
bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif.4
Konsep patogenesis PPOK

Sumber: PDPI. Klasifikasi. Dalam : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif
Kronik) Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Juli
2011

(Dikutip dari: Spurzem JR, Rennard SI, Pathogenesis of
COPD, 2005,26(2):142-53)

"Klasifikasi "Gejala Klinis "Spirometri "
"Penyakit " " "
"PPOK Ringan "-Dengan atau tanpa "-VEP1 80% "
" "batuk "prediksi (nilai "
" "-Dengan atau tanpa "normal spirometri) "
" "produksi sputum "-VEP1/KVP < 70% "
" "-Sesak napas " "
" "derajat sesak 1 " "
" "sampai derajat " "
" "sesak 2 " "
"PPOK Sedang "-Dengan atau tanpa "-VEP1/KVP < 70% "
" "batuk "-50% VEP1 < 80% "
" "-Dengan atau tanpa "prediksi "
" "produksi sputum " "
" "-Sesak napas " "
" "derajat 3 " "
"PPOK Berat "-Sesak napas "-VEP1/KVP < 70% "
" "derajat sesak 4 dan"-30% VEP1 < 50% "
" "5 "prediksi "
" "-Eksaserbasi lebih " "
" "sering terjadi " "
"PPOK Sangat Berat "-Sesak napas "-VEP1/KVP <70% "
" "derajat sesak 4 dan"-VEP1 < 30% "
" "5 dengan gagal "prediksi, atau "
" "napas kronik "-VEP1 < 50% dengan "
" "-Eksaserbasi lebih "gagal napas kronik "
" "sering terjadi " "
" "-Disertai " "
" "komplikasi kor " "
" "pulmonale atau " "
" "gagal jantung kanan" "

Klasifikasi PPOK (Gold, 2009)

5. DIAGNOSIS 4
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Lingkungan asap rokok dan polusi udaraTerdapat faktor
predisposisi
pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Hipersonor, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksaekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

B. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75 %
2. Darah rutin (lengkap)
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- HiperlusenRuang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
2. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
3. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal
dan
hipertrofi ventrikel kanan.
4. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
5. bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih
antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
6. Diagnosa Banding 4
Asma
SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberculososis)
" "Asma "PPOK "SOPT "
"Timbul pada usia muda "++ "- "+ "
"Sakit mendadak "++ "- "- "
"Riwayat merokok "+/- "+++ "- "
"Riwayat atopi "++ "+ "- "
"Sesak dan mengi berulang "+++ "+ "+ "
"Batuk kronik berdahak "+ "++ "+ "
"Hipereaktiviti bronkus "+++ "+ "+/- "
"Reversibiliti obstruksi "++ "- "- "
"Variabiliti harian "++ "+ "- "
"Eosinofil sputum "+ "- "? "
"Neutrofil sputum "- "+ "? "
"Makrofag sputum "+ "- "? "

3.7 Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut 4
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
-Sesak bertambah
-Produksi sputum meningkat
-Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a.Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b.Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c.Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah
infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab
lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan
frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20%
baseline.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi
sedang dan berat).
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang
pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah
keadaan yang mengancam jiwa

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
a. Bronkodilator
Golongan β– 2 agonis
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi.
Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang
berefek panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi berat.
Mekanisme kerja : melalui stimulasi reseptor β2 di
trachea dan bronkus, yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase.
Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat (ATP) yang kaya
energi menjadi cyclic-adenosin mononosphat (cAMP) dengan pembebasan
energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya
kadar cAMP di dalam sel menghasilkan beberapa efek bronchodilatasi
dan penghambatan pelepasan mediator oleh sel mast.
Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4xperhari ).

Mekanisme kerja : Di dalam sel-sel otot polos terdapat
keseimbangan antara sistem adrenergis dan sistem kolinergis. Bila
karena sesuatu sebab reseptor b2 dari sistem adrenergis terhambat,
maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat
bronchokonstriksi. Antikolinergik memblok reseptor muskarinik dari
saraf-saraf kolinergis di otot polos bronkus, hingga aktivitas
saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronkodilatasi.
b. Kortikosteroid
Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison
30-40 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara
intravena. Budesonide inhalasi kortikosteroid dapat menjadi
alternatif (namun lebih mahal) dibandingkan kortikosteroid oral
dalam terapi eksaserbasi..
Preparat steroid inhalasi dibuat sedemikian rupa sehingga
memiliki efek anti inflamasi topikal yang maksimal dan efek sistemik
seminimal mungkin. Termasuk dalam golongan obat inhalasi steroid
antara lain BeclometasonemDipropionate(BDP),Budesonide(BUD),
Triamcinolone Acetonite (TA), Flunisonide, Fluticasone Dipropionate
(FDP).6
Kortikosteroid menembus membran sel dan akan berikatan
dengan reseptor glukokortikoid yang banyak terdpat pada sitoplasma
sel target. Selanjutnya kompleks tersebut akan masuk ke dalam
nukleus dan berikatan dengan elemen respon glukokortikoid yang
spesifik ("specific glucocorticoid response element") untuk dapat
mengatur transkripsi gen. Jadi kortikosteroid mengendalikan
inflamasi melalui proses transkripsi gen , suatu proses yang rumit,
memerlukan waktu 6 - 12 jam. Mekanisme utama steroid diduga melalui
inhibisi pembentukan sitokin tertentu. Seperti IL1, TNFα, GM-CSF, IL-
3, IL- 4, IL-5, IL-6, dan IL-8. Steroid juga mempercepat regenerasi
sel epitel, dan jangka panjang juga mengurangi jumlah sel mas.6
Obat steroid inhalasi yang mencapai paru-paru hampir
seluruhnya diabsorpsi, sehingga keseimbangan antara efek terapi dan
efek samping sistemik sepenuhnya tergantung pada bioavaibilitas obat
yang tertelan.

Beberapa terapi inhalasi yang tersedia : 7
"Generic "Beclomethaso"Budesonid"Flunisoli"Fluticaso"Fluticaso"Triamcinol"
"name "ne "e "de "ne "ne "one "
" "Dipropionate" " "Propionat"Propionat"Acetonide "
" " " " "e "e " "
"Brand name"Beclovent "Pulmicort"Aerobid "Flovent "Flovent "Azmacort "
" "(Glaxo " "and "(Glaxo "Rotadisk "(Rhone-Pau"
"(manufactu"welcome) "Turbuhale"Aerobid-M"welcome) "(Glaxo "lenc "
"rer) "Vanceril and"r " " "welcome) "Rorer) "
" " "(Astra "(Forest) " " " "
" "Vanceril DS "Zeneca) " " " " "
" "(Schering " " " " " "
" "Plough) " " " " " "
"Dosage "MDI, "DPI "MDI "MDI "DPI 50, "MDI with "
"form "42µg/puff "200µg/dos"250µg/puf"44,10, or"100, or "builtin "
" "ex-actuator "e "f "220 "250 "spacer, "
" "(84µg/puff " "ex-actuat"µg/puff "µg/dose "100 "
" "for the " "or "exactuato" "µg/puff "
" "double-stren" " "r " "exspacer "
" "gth product)" " " " " "
"Recommende"252-840µg , "400-1,600"1,0002,00"176-1,760"200-2,000"600-1,6000"
"d "2 puffs "µg 1 "0µg, "µg "µg "µg, 2 "
"adult "tid-10 puffs"dose "2 puffs "2 puffs "2 doses "puffs "
"daily dose"bid (half th"bid-4 "bid- "bid "bid "tid-8 "
" "enumber of "doses bid"4 puffs "(44)-4 "(50)-4 "puffs bid "
" "puffs for "(stable "bid "puffs bid"doses bid" "
" "the "patient " "(220) "(250) " "
" "doublestreng"can be " " " " "
" "th product) "maintaine" " " " "
" " "d in 1 " " " " "
" " "dose of " " " " "
" " "200 " " " " "
" " "µg/doses " " " " "

Budesonide (BUD) merupakan steroid inhalasi yang paling
banyak diteliti. Kadar puncak tercapai setelah 15 – 30 menit
inhalasi, terdeposisi 25%-30% di jaringan paru. Dimetabolisme secara
cepat dan sempurna di hepar, bentuk metabolitnya diekskresi melalui
urin dan feses dan hanya memiliki potensi seperseratus dari
Budesonid. Budesonid mempunyai kemampuan berikatan (afinitas) dengan
reseptor glukokortikoid 7 kali lebih besar dibanding deksametason.
Efek samping lokal pemberian steroid inhalasi yang pernah
dilaporkan adalah disfonia dan kandidiasis oral. Disfonia diduga
terjadi karena miopati pada otot laring, namun efek samping ini
bersifat reversibel. Kandidiasis oral dapat dicegah dengan cara
berkumur atau cuci mulut setelah pemakaian steroid inhalasi.
Kortikosteroid Inhalasi (ICS) dan Long Acting Beta2
Agonist (LABA) adalah 2 obat yang banyak digunakan dalam pengobatan
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Kedua obat ini dapat
digunakan secara tunggal (monoterapi) atau kombinasi.8
Dalam panduan Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) 2013, disebutkan bahwa ICS dan LABA dapat
digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi. Tetapi penggunaan
secara kombinasi lebih efektif untuk memperbaiki fungsi paru, status
kesehatan dan mengurangi eksaserbasi pada PPOK sedang sampai berat.8
c. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan
komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik
di rumah sakit sebaiknya intravena.
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitis
hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik.
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin
4. Nutrisi adekuat
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan
mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom.

3.7 Komplikasi 5
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan
menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi
infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih
rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor Pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %,
dapat disertai gagal jantung kanan.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD). Global Strategy for The Diagnosis, Management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Update 2014. Geneva:
WHO Press; 2014.
2. Harrison S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Dalam: Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, penyunting.
Harrison s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-18. Amerika Serikat:
McGraw-Hill; 2012. hlm. 1547-54
3. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi Akut. Diakses tanggal 16 desember 2016
di http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-
isi2.html
4. PDPI. Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan di Indonesia. Penyakit Paru
Obstrukstif Kronik. 2003.
5. WHO. 2015. COPD diakses pada tanggal 16 desember 2016, available at
http://www.who.int/topics/chronic_obstructive_pulmonary_disease/en/

6. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD – 2016
available at http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-management-
prevention-copd-2016/

7. Colice Gl. Comparing Inhaled Corticosteroids. Respiratory Care
2000;7:846- 53.
8. Nannini LJ, Poole P, Milan SJ, Kesterton A. Combined corticosteroid and
long-acting beta2-agonist in one inhaler versus inhaled corticosteroids
alone for chronic obstructive pulmonary disease

LAPORAN KASUS PPOK fix

Recommend Documents