Laporan Kasus Sirosis Hepatis

Laporan Kasus Seorang Wanita Berusia 48 Tahun Dengan Keluhan Muntah Darah Sejak ± 6 Jam SMRS

disusun oleh: Andina Destiyani Putri (04094705099) Msy Rulan Adnindya (04094705094)

Dosen Pembimbing: dr. Imam Supriyanto, SpPD

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Oponen Wajib:

Oponen Bebas:

Santoso Wibowo Hesty Dwi Handayani Lusiya Ningsih Marlina Indri Widya Sari Razi Satriadi Eka Asni Intan Purnama

1. Ramadhan A 2. Tania O 3. Bedry Q 4. Eric Tjahyadi 5. Ristania 6. Annisa G I 7. Lydia F 8. Mutia F 9. Sidik S 10. Khaerunisa 11. Desti Mariani 12. Khaerul Bayu A 13. Patricia W

14. Mehdy A 15. Yuli A 16. Putri Tiara 17. Ribka R 18. Sylvia A 19. Tuhfa M 20. Dwi Yuliani 21. Rani A 22. Jeaudeen 23. Fernando 24. Olivia C 25. Febrialita 27. Sarah

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS SRIWIJAYA 2010

BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.1 Batasan

fibrosis

sendiri

adalah

penumpukan

berlebihan

matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS.

Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5 Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6

1

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

2

BAB II LAPORAN KASUS

Identifikasi Seorang wanita, S, umur 48 tahun, alamat dalam kota, dirawat di RSMH bagian Penyakit Dalam tanggal 1 April 2010, dengan keluhan utama BAB warna hitam dan muntah darah sejak ± 6 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit ± 1 minggu SMRS, os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut tanpa diawali pembengkakan pada kedua tungkai dan sembab kedua mata pada pagi hari. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. ± 2 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek, banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada. Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, muntah darah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah. ± 6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, frekuensi 5x, banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar, mual ada, nyeri ulu hati tidak ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu 

Riwayat sakit asma disangkal.



Riwayat pernah transfusi darah ada.



Riwayat sakit kuning disangkal.



Riwayat kencing manis disangkal.



Riwayat keluhan muntah dan BAB berdarah ada sejak 2 tahun SMRS. Dikatakan menderita maag kronis. 3

Riwayat Penyakit Keluarga 

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal



Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan 

Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.



Riwayat minum alkohol disangkal

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 100/80 mmHg

Nadi

: 92 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20 kali/menit

Suhu badan

: 36,7 ºC

Tinggi badan

: 150 cm

Berat badan

: 47 kg

IMT

: 20,89 kg/m2

RBW

: 104,4 %

Status gizi

: normal

Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.

4

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).

Mata Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-)

Mulut Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-) Dada Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-) Paru: Inspeksi

: statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi

: stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru. 5

Auskultasi

: vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

Perkusi

: batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri: línea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi

: HR 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi

: cembung, venektasi (+), caput medusae (-)

Palpasi

: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incisura lienalis teraba.

Perkusi

: timpani, shifting dullness(+)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Kesan

: Ascites

Genital

: tidak ada kelainan

Ekstremitas atas :

nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-), akrosianosis()

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua tungkai, jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), akrosianosis (-)

Pemeriksaan Penunjang (1 April 2010) Hematologi: Hb 3,3 g/dl, eritrosit 1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, MCH 20 picogram, MCV 72 picogram, MCHC 28%, leukosit 14500/mm3, retikulosit 0,9%, Trombosit 69.000/mm3, LED 118 mm/jam, DC 0/0/2/80/14/4 6

Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) + trombositopeni

Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46 mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein total 4,3 g/dl, Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l, TIBC 270, Fe 34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl, Bilirubin Total 1,00 mg/dl..

Pemeriksaan Penunjang (5 April 2010) Hb 8,3 g/dl, Ht 25 vol %, leukosit 9800/mm3, Trombosit 110.000/mm3, LED 60 mm/jam, DC 0/2/0/83/14/1

Pemeriksaan USG Abdomen (8 April 2010) Hepar

: Bentuk dan ukutan mengecil, tepi tajam, permukaan tidak rataa, parenkim kasar homogen.

Gall Blader : Bentuk dan ukuran normal, isi kosong, dinding tebal. Asites

: (+)

Lien

: Bentuk membesar, parenkim halus homogen.

Ginjal

: Bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.

Kesan

: Sirosis hepatis

Resume Dari anamnesis didapatkan bahwa, ± 1 minggu SMRS, os mengeluh perutnya membesar. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. ± 2 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek, banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada. Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum. Demam ada, BAK biasa dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah. ± 6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, 7

frekuensi 5x, banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar, mual ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari. Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan pernah transfusi darah. Os juga pernah menderita keluhan muntah dan BAB berdarah selama 2 tahun. dikatakan os menderita maag kronis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 92 kali/menit reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, suhu badan 36,7 0C, Abdomen: cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), lien teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incissura lienalis teraba, shifting dullness (+). Pemeriksaan

penunjang:

Hematologi:

Hb

3,3

g/dl,

eritrosit

3

1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, leukosit 14500/mm , Trombosit 69.000/mm3, LED 118 mm/jam. Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) + trombositopeni Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46 mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein total 4,3 g/dl, Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l, TIBC 270, Fe 34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl, Bilirubin Total 1,00 mg/dl..

Diagnosis Sementara 

Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis dengan perbaikan

Diagnosis Banding 

Hematemesis melena ec gastritis erosif

Rencana Pemeriksaan: 

Benzidine Test



Endoskopi



Kontrol Balance Cairan



Biopsi hati 8



Serologi

Rencana Penatalaksanaan Non farmakologis :  Istirahat  Diet hati III dan Diet Rendah Garam Farmakologis :  IVFD RL gtt X/menit makrodrip  Propanolol 2x10 mg  Spironolakton 2x100 mg  Asam traneksamat 3x1 amp (IV)  Curcuma 3x1 tab  Kanamisin 4x500 mg  Lactulac Syrup 3x1  Vit K 3x1 amp (IV)

Prognosis: 

Quo ad vitam

: Dubia ad malam



Quo ad functionam

: Malam

Perkembangan Selama Perawatan

Tanggal 9 April 2010 S O

Badan lemas Sense compos mentis TD T Mata : Leher:

N

80 kali/menit

120/80 mmHg RR 20 kali/menit 0 36,6 C BB/LP 45 kg/86 cm Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

2

Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Pemeriksaan Penunjang Assessment

I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-) P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (+) A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-, Eritema palmaris (-) Darah Rutin : Hb 9,2 g/dl, Ht 27 vol %, Leukosit 6400/mm3, Trombosit 161.000/mm3 Serologi : HbSAg (+) Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis dengan perbaikan

Planning

IVFD RL gtt X/menit makrodrip Diet Hati III dan Diet Rendah Garam Propanolol 2x10 mg Spironolakton 2x100 mg Asam traneksamat 3x1 amp (IV) Curcuma 3x1 tab Kanamisin 4x500 mg Lactulac Syrup 3x1 Vit K 3x1 amp (IV)

Rencana Pemeriksaan

benzidine test, endoskopi, biopsi hati


Badan lemas Sense compos mentis

N

80 kali/menit

TD

RR

20 kali/menit

120/80 mmHg

11

T Mata :

36,6 0C BB/LP 43 kg/84 cm Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher: Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Assessment

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-) P: stem fremitus kanan = kiri P: sonor di kedua lapangan paru A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : cembung, venektasi (+) P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (+) A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-, Eritema palmaris (-) Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis dengan perbaikan

Planning


Rencana Pemeriksaan


12


Badan lemas Sense compos mentis TD T Mata :

80 kali/menit

120/80 mmHg RR 20 kali/menit 0 36,6 C BB/LP 40 kg/78 cm Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher: Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:


N


Planning


Rencana Pemeriksaan


13


Badan lemas Sense compos mentis TD T Mata :

80 kali/menit

120/80 mmHg RR 20kali/menit 0 36,6 C BB/LP 40 kg/78 cm Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher: Paru-paru:

Jantung :

Abdomen:


N


Planning


Rencana Pemeriksaan


14

Follow Up Balance Cairan

Tanggal/ Jam

Intake Makan Minum Infus Total

BAB

Output BAK IWL Total Selisih

8-4-2010

150

500

500

1150

150

1000

470

1620

-470

9-4-2010

150

500

500

1150

150

1200

450

1600

-450

10-4-2010

200

300

300

800

50

700

430

1180

-380

11-4-2010

200

250

500

950

50

800

400

1250

-300

12-4-2010

200

450

500

1150

100

600

400

1100

+50

15

BAB III ANALISA KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. III.1 Epidemiologi6 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.

III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8 1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan ikterus. Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali, hematemesis dan melena.

16

III.3 Etiologi 10 Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah: 1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C) 2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan glikogen) 3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer) 4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis) Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..

III.4 Tanda dan Gejala Klinis III.4.1 Gejala klinis Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. 17

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,  Stadium 2: varises, tanpa ascites,  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.

III.4.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain10: 1.

Spider naevi

2.

Eritema palmaris

3.

Ginekomastia

4.

Fetor hepatikum

5.

Splenomegali

6.

Asites

7.

Ikterus Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain10: 1.

SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya SGOT>SGPT 18

2.

Alkaline fosfatase meningkat

3.

Bilirubin meningkat

4.

Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5.

PT memanjang

6.

Na menurun

7.

Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat (bilirubin direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 69.000/mm3).

III.5

Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula dengan pembesaran ukuran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3 19

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2. Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. III.6 Komplikasi 10 Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis antara lain: 1. Perdarahan gastrointestinal 2. Ensefalopati hepatik. 3. Koma hepatikum 4. Hipertensi portal 5. Sindroma hepatorenal 6. Karsinoma hepatoseluler 7. Peritonitis bakterial spontan Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah direncanakan pada pasien ini. 20

III.7 Penatalaksanaan9,10 Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simptomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi  Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan interferon alfa dan lamivudin.  Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara total konsumsi alkohol oleh pasien.  Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif  Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar. d. Pengobatan fibrosis hati Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak terjadap fibrosis. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a. Asites2,9,10 Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :  istirahat  diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.  Diuretik Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat 21

pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau + 1kg/hari dengan edema kaki  Parasintesis Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. b. Peritonitis bakterial spontan Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. c. Hepatorenal syndrome Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9  Pasien diistirahatkan dan dipuasakan 22

 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi  Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah  Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin  Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection. d. Ensefalophaty hepatic Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9 e. Perdarahan gastrointestinal Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian. Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol untuk menurunkun hipertensi portal. Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada pasien ini antara lain: 1.

Istirahat

2.

Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan atau sedang

3.

Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan 23

dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari. 4.

Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

5.

Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak (laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien. Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang menghasilkan amonia di dalam usus.

III.7 Prognosis10 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis

hati dengan

hematemesis melena yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati Nilai 0

1

2

Albumin (g%)

>3,6

3,0-3,5

<3,0

Bilirubin (mg%)

<2,0

2,0-3,0

>3,0

Gangguan kesadaran

-

Minimal

+

Asites

-

Minimal

+

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan :

indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang :

indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat

indeks hati 7-10

:

Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,58 mg%, Tidak ada gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti terdapat kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam. 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138 2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2003:409-28 3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc 4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm 5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm 6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983. 7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501. 8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007. 9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54. 10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

 Indications 1. Evaluating prognosis in Cirrhosis  Criteria 25

1. Total Serum Bilirubin 1. Bilirubin <2 mg/dl: 1 point 2. Bilirubin 2-3 mg/dl: 2 points 3. Bilirubin >3 mg/dl: 3 points 2. Serum Albumin 1. Albumin >3.5 g/dl: 1 point 2. Albumin 2.8 to 3.5 g/dl: 2 point 3. Albumin <2.8 g/dl: 3 point 3. INR 1. INR <1.70: 1 point 2. INR 1.71 to 2.20: 2 point 3. INR >2.20: 3 point 4. Ascites 1. No Ascites: 1 point 2. Ascites controlled medically: 2 point 3. Ascites poorly controlled: 3 point 5. Encephalopathy 1. No Encephalopathy: 1 point 2. Encephalopathy controlled medically: 2 point 3. Encephalopathy poorly controlled: 3 point  Interpretation 1. Child Class A: 5 to 6 points 1. Life expectancy: 15 to 20 years 2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 10% 2. Child Class B: 7 to 9 points 1. Indicated for liver transplantation evaluation 2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 30% 3. Child Class C: 10 to 15 points 1. Life expectancy: 1 to 3 years 2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 82%  References

26

Laporan Kasus Sirosis Hepatis

Recommend Documents