Patofisiologi Terdapat dua virus herpes simpleks yang berbeda : tipe 1 dan tipe 2 (HSV-1, HSV-2). Kedua virus ini memiliki cara penyebaran yang berbeda; penyebaran HSV-1 melalui kontak, biasanya melibatkan air liur yang terinfeksi, sedangkan penularan HSV-2 melalui hubungan seksual atau infeksi genital ibu ke bayi baru lahir. HSV-1 dapat menyebabkan ensefalitis pada semua umur, tetapi terbanyak pada pasien berumur lebih dari 20 tahun. Ensefalitis herpes simpleks pada neonatus biasanya karena infeksi HSV-2 melalui jalan lahir dari ibu yang menderita herpes genital aktif.a,b HSV ditularkan melalui kontak terhadap orang yang rentan oleh individu yang mengelurkan virus. Virus harus menembus permukaan mukosa atau kulit yang luka untuk memulai infeksi. Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring dan virus menyebar melalui droplet pernapasan atau kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi. HSV-2 biasanya ditularkan melalui jalur genital. Replikasi virus terjadi pertama kali di tempat infeksi. Virus kemudian menginvasi ujung saraf lokal dan dibawa melalui aliran aksonal retrogad ke ganglion radiks dorsalis, tempat terjadinya latensi setelah replikasi lanjutan. Infeksi HSV-1 orofaring menyebabkan infeksi laten pada ganglia trigeminalis, sedangkan HSV-2 genital menyebabkan ganglion sakralis terinfeksi secara laten. Infeksi HSV primer biasanya bersifat ringan, bahkan kebanyakan bersifat asimptomatis.a,b,c Virus menetap di ganglion yang terinfeksi secara laten pada stadium tidak bereplikasi; hanya sedikit gen virus yang diekspresikan. Persistensi virus pada ganglion yang terinfeksi laten berlangsung seumur hidup pejamu. Stimulus provokatif, termasuk cedera aksonal, demam, stress fisik atau emosional, dan pajanan sinar ultraviolet dapat mengaktifkan kembali virus dari stadium laten. Virus memungkinkan akson kembali ke perifer, dan replikasi terus berlangsung di kulit ataupun selaput lendir (herpes labialis). Virus dapat mencapai otak melalui cabang saraf trigeminal ke basal meningen, melalui bulbus olfaktori ke lobus frontal orbital, dan akhirnya ke lobus temporal.a,b Pada pemeriksaan patologi, ditemukan lesi korteks yang tidak simetris. Otopsi menunjukkan nekrosis di korteks lobus temporalis bagian inferior dan medial dan juga di lobus frontalis bagian medioorbital. Daerah nekrosis juga dapat menyebar keatas disepanjang girus cingulate dan
kadang di insula atau lobus temporalis bagian lateral atau ke otak tengah. Pada fase akut ditemukan inklusi eosinofilik intranuklear di sel neuron dan sel glia.c
daftar pustaka : a. Brooks GF, Butel JJS, Morse SA. Herpesvirus dalam Mikrobiologi Kedokteran Jewetz,Melnick, & Adelberg. Edisi 23. Jakarta : EGC. 2007;439-461 b. Soetomenggolo TS, Ismael S. Ensefalitis Herpes Simpleks dalam Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta : IDI.1999;376-380 c. Ropper AH, Brown RH. Viral Infections of the Nervous System, Chronic Meningitis, and Prion disease in Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York : McGraw-Hill. 2005; 638-640
