Le Système cardiovasculaire La chaîne de l’oxygène 1. Ventilation pulmonaire (s. resp.) 2. Transfert alvéolo-capillaire (s. resp., cardio., sanguin) 3. Transport O2 vers les tissus (s. cardio., sanguin) 4. Diffusion sang -> cellules 5. Utilisation de l’O2
Le cœur Spécificités anatomiques: Poids: faible par rapport à son rôle • Moyenne: 0,6% du poids • Homme: 0,45% • Cheval: 0,7% • Porc: 0,4% Augmentation du poids par hypertrophie des ¢ si: • Entraînement physique • Sténose aortique provoquant une hypertrophie du myocarde: dangereux car le debit coronaire ne suit plus -> ischémie du myocarde. Circulation coronaire: Sensibilité au ischémie du myocarde moins élevée chez les animaux: • Circulation collatérale ± développée et efficace • - de facteurs de risques Cause d’ischémie chez l’h: artériosclérose(T.fibreux), thrombus(lésion), athéromatose(graisse). Le cycle cardiaque: • Diastiole ventriculaire – relaxation isovolémique (rouge) – remplissage passif rapide (vert) – diastasis: remplissage lent (vert) – systole auriculaire (bleu) • Systole ventriculaire
– Délai électromécanique – contraction isovolémique (noir) – éjection ventriculaire rapide (rouge) • Protodiastole
Les pression intracardiaques: • Pression systolique: max • Pression diastolique: min • pression auriculaire:
Gauche: 5 - 10 mmHg Droite: 0 – 5 mmHg
• Pression ventriculaire: Gauche: 10 - 120 mmHg Droite: 5 – 25 mmHg La pression sanguine ou transmurale, est la pression exercée par le sang par unité de surface de paroi. Les volumes intracardiaques: volume d’éjection systolique = volume diastolique - volume systolique VES = VD – VS La relation pression volume:
Système de conduction cardiaque: Le coeur est un muscle autonome, un syncitium fonctionnel qui possède son propre chef d’orchestre. Les deux sysitium ventriculaire et auriculaire sont
séparé par un tissu fibreux non conducteur. Présence de voies de conduction rapides Noeud sinusal constitué de cellules nodales dont le potentiel de repos est de –50 mV. Pendant la période de repos, la perméabilité au K+ baisse et le potentiel de repos augmente jusqu’à atteindre le seuil de dépolarisation, la libération de Ca++ provoquant la contraction . Dépolarisation spontanée. Vitesse de conduction dans les oreillettes (0,3 m/s) voie internodale (0,45 m/s) Noeud auriculoventriculaire: ¢ situées dans le septum interatrial comprenant des ¢ nodales (vitesse de dépolarisation plus lente que celle du noeud sinusal) Des ¢ de transitions (très effilées avec vitesse de conduction lente, permet d’attendre que la dépolarisation des oreillette ai été complete avant d’entamer la dépolarisation des ventricules). Rôle freinateur. (0,01 m/s) Voie internodale et le faisceau de His: ¢ de purkinje: v de conduction rapide. : (2m/s) pacemaker de secours à l’étage auriculo-ventriculaire et ventriculaire plus lent. + pacemakers ectopiques auriculaires et ventriculaires avec fréquence de stimulation + élevée. Différences avec le muscle squelettique: • Dépolarisation spontanée des ¢ nodales • Influx passe de ¢ à ¢ • calcium passe dans des caneaux à calcium lents: dépolarisation longue: 250 ms • Longue période réfractère -> non tétanisable. Débit cardiaque DC = VES x FC moyenne: 3l/min.m2 chien: 1,5-3 l/min chronotropisme (FC) dépend de la taille, du niveau d’athlétisme chien 70 – 140 chat 120 – 240 volume déjection systolique (VES)
VES = VD – VS dépend de la taille, du niveau d’athlétisme chien: 14 ml/bat bovin 580 ml/bat cheval: 850 ml/bat Le bathmotropisme influe sur la FC = état d’excitabilité cardiaque le dromottropisme influe sur la FC = état de conduction cardiaque inotropisme cardiaque (La contractibilité) influe sur VES = la capacité intrinsèque du coeur à racourcir ses fibres indépendamment des conditions de charge dim -> VES dim -> DC dim compliance dynamique (relaxation cardiaque) influe sur VES = la capacité intrinsèque du coeur à se relâcher indépendamment des conditions de charge dim -> VD dim -> VES dim -> DC dim compliance (distensibilité cardiaque) influe sur VES =dépend des propriétés élastiques dim -> VES dim -> DC dim précharge et postcharge influe sur VES Loi de Franck starling: • Plus les fibres sont étirées en fin de diastole, plus la force de contraction sera grande et plus le VES sera grand. • Plus le coeur se remplit pendant la diastole, plus la quantité de sang expulsée sera grande. • Dans les limites physiologique, le coeur pompe tout le sang qui lui arrive.
Les vaisseaux: Rappels anatomique: Artères: haute pression, faible compliance, faible volume artérioles: haute résistance capillaires: grande section veines: grand volume, basse pression, grande compliance Distribution du volume sanguin: Grde circ 84% - Coeur 7% - petite circ 9% Vitesse (m/s) et flux sanguin (cm3/s): débit: Q = Cte = A .v Filtre hydraulique: Capacité des grandes artères ou artères élastiques à diminuer les modifications de flux sanguin au cours du cycle cardiaque Les pression vasculaire: • Circ générale (chien): Pression art systolique: 120 mm Hg Pression art diastolique: 70 mm Hg • Circ pulm: Pression art systolique: 20 mm Hg Pression art diastolique: 8 mm Hg • Pression art pulsatile (PP)= PaSs - PASd • Pression art moyenne: PASm = [ PASs + ( 2 . PASd )] / 3 = PASd + 1/3 PP Hypertension, exercice intense, hypertension systémique primaire -> P° aug. Hypotension, choc hypovol, vasodilatation ds choc anaphylactique -> P° dim Variation de la pression pulsatile (pouls) Déterminéé par le VES et la compliance art. (p30) Facteurs cardiaques: • VES aug -> PP aug • VES dim -> PP dim Facteurs vasculaire: • C dim -> PP aug • C aug -> PP dim
• FC aug -> PP dim • FC dim -> PP aug • R aug -> PP aug • R dim -> PP dim
La pression capillaire varie entre 35 mmHg au début et 10 mmHg à la fin. 7mmHg dans la circ pulm.
La pression veineuse centrale: normalement = 0 au niveau du coeur • aug si décompansation cardiaque droite, transfusion trop rapide, perfusion excessive • dim si éréthisme cardiaque (stress), hémorragie massive, choc hypovolémique La résistance vasc: Loi de poiseuille R = (8 . viscosité. longueur) / R4 La compliance vasculaire: C = V / P -> Les veines sont 24 fois plus compliantes que les artères Relation P° - R – Débit: Le Débi cardiaque est proportionnel à la diff de pression entre le début et la fin du circuit (pression de perfusion) et inversément proportionnel à la résistance vasc périf DC = P / R ou P = Part - Pvein
Les echanges gazeux entre le sang et les liquides intersticiels: Diffusion Fick: D= [K . S . ( Cs – Ci)] / X Pinocytose diapédèse osmose: Starling: Q = K . (Ps – Pi) – (s - i) Les pressions hydrostatiques poussent les liquides vers l’interstitium (filtration) Pression hydrostatique capillaire = (debut-fin) 30 – 10 mmHg, moy = 17 mmHg Pression hydrostatique intersticielle: -7mmHg Les pressions oncotiques poussent les liquides vers les capillaires s= 24-28 mmHg i= 0 mmHg Déséquilibre de la blance filtration- absorption: •aug de Ps -> aug de P° art dim de R art ––––> aug filtration, oedème aug de P° veineuse • dim s
-> hydroprotéinémie
––––> oedème
•aug i
-> inflammation, obstruction lymphatique
Contrôle du système cardiovasculaire DC = P / R -> tous les organes sont soumis à la même pression de perfusion (P), pour faire varier le débit, ils vont faire varier la résistance. 1. Contrôle intrinsèque de la circ (prédominant dans les v. coronaires, cerveau, muscles squelettiques) • Contrôle métabolique du flux sanguin: – Hyperémie active: équilibre entre activité métabolique d’un organe et sa perfusion – Hyperémie réactive: réponse à une période d’insufisance d’apport sanguin • Autorégulation: permet le maintient du débit constant malgré des modifs du P (grâce à une augmentation de la résistance) 2. Contrôle nerveux (prédominant dans les viscères) • SNS (moelle epinière): ß1: ino+, chrono+,bathmo+,dromo+, alpha: vasoconstriction, ß2: vasodilatation • SNP (vague): inverse 3. Contrôle Humoral • H. vasoconstrices - adrénaline et noradrélnaline - système rénine – angiotensine – aldostérone - vasopressine ou ADH ( H anti-diurétique) - Endothéline • H. vasodilatatrices - ANF, BNF - bradykinine - histamine - prostaglandines - NO
Insuffisance cardiaque et état de choc:
• IC congestive: aug P° veineuse -> oedèmes • IC congestive G: oedème pulmonaire • IC congestive D: oedème partout • IC à bas débit: débit - -> hypotension -> hypoperfusion -> insuffisance reinale -> choc cardiogénique • IC par surcharge volumique: hypertrophie excentrique (aug volume mais pas épaisseur) • IC par surcharge en pression: hupertrophie concentrique •Etat de choc: cause: insuffisance de perfusion tissulaire
Le système respiratoire Rôles: • Apport d’O2 • Défense • Thermorégulation • Métabolisme • Élimination des déchets (ammoniaque, acétone) • Olphaction et phonation Mécanique ventilatoire: Voies aériennes conductrice = espace mort anatomique: nez, pharynx, larynx, trachée, bronches, bronchioles = 150 ml chez l’h Zone respiratoire: bronchioles respiratoire, canaux alvéolaires, alvéoles = 3l en fin d’expiration. Espace mort physiologique= espace mort anatomique+ alvéoles non ventilées, non perfusées. Cycle respiratoire: • Inspiration= actif, diminution de P, appel d’air • Expiration = passif, augmentation de P, sortie d’air (Chez cheval la fin de l’expiration est active et le début de l’inspiration est passive -> respiration mixte) Fréquence respiratoire: nombre de cycles/minute • Cheval: 10-14 /min • Chien 20-25 /min Dépend de l’espèce, Position, âge, T° extérieure, état physiologique -> bon indice de l’état de santé de l’animal. – – –
Métabolisme augmente -> VO2 augmente -> FR augmente Petite espèce, petit poumon, petit VC, grande FR augmentation T° -> FR augmente pour éliminer la chaleur
Vol minute= Volume courant X FR ( -> on ne peut plus logique!) Volumes respiratoires:
VM (vol minute), VEM (vol espace mort), VA (ventilation alvéolaire), V C (volume courant: 3-4l chez homme), FR (fréquence resp, VRI (vol de reserve inspiratoire= niveau insp max), VRE (volume de réserve expiratoire = niveau exp max), VR (volume résiduel), CV (capacité vitale), CPT (capacité pulm totale). VA= (VC-VEM) X FR Pressions respiratoire: • Pression transpulmonaire ou transmurale = Ppulm – Ppl , empêche le poumon de se collaber. Travail respiratoire: Contraction des muscles insp -> diminution de P° intrapleurale -> entrée d’air dans les poumons. Permet de vaincre 3 obstacle: • L’élasticité du poumon, • La résistance à l’écoulement de l’air, • L’inertie de l’air. Ppl = V/C + R . V ° + I . V °° 1. élasticité et compliance: Ppl = V/C -> la différence de pression dépends du volume que l’on veut atteindre et de la compliance du poumon. Elasticité = propriété de récupérer sa forme Compliance = propriété d’être déformé L’élasticité pulmonaire est due pour 1/3 au tissu pulmonaire (collagène: élastique seulement, fibres élastiques: compliantes et élastiques) et pour 2/3 à la tension superficielle 2/3 Mais cette tension superficielle fait se collaber les alvéoles, ceci est contrecarré par la pression transpulmonaire et le surfactant qui diminue la tension superficielle. Il se forme en fin de gestation. Phénomène d’hystérésis: La courbe de compliance insp est de celle de la compliance exp. (ou elasticité). Ce phénomène est du à la tension sup. Remarques: • Lorsque le poumon est à V = 0, son inflation nécessite un grd P. • Si le poumon est soumis à la pression athm, il se collabe
• Le poumon se remplit plus facilement d’eau Pathologies: Dyspnée exp: L’air ne ressort pas passivement grâce aux propriétés élastiques du poumon, il faut contracter les muscles exp. Dyspniée insp: pour distendre les poumons, il faut créer une de pression plus importante, contraction plus forte des muscles. Pneumothorax: accumulation d’air dans la cavité pleurale -> augmentation de Ppl -> atéléctasie du poumon d’abord dans les régions dorsales (bruit ventral). Hydrothorax: accumulation de liquide (pus, chyle, transsudat, exsudat) dans la cavité pleurale -> atéléctasie du poumon d’abord dans les régions ventrales(bruit dorsal). 2. Résistance à l’écoulement de l’air: P= V° X R ou V° = débit d’air. poiseuille: R= 8nl / Pr4 ou n= viscosité du gaz Résistance: 5O% dans cavités nasales, pharynx, Larynx 30% trachée -> bronchiole 20% bronchioles -> alvéoles si diamètre augmente -> R diminue mais l’espace mort augmente et inversément. Conséquence: • Souffle laryngotrachéal (audible chez les petits animaux) Pas de soiuffle au niveau des poumons • Diminution physio de R: dilatation des narines, vasoconstriction de la muqueuse nasale, respiration par la bouche, contraction des muscles abducteurs du pharynx et du larynx, contraction du muscle trachéal, bronchodilatation. • Augmentation patho de R: Rhinite, sténose des narines, voile du palais trop long, épiglotte trop longue, polype pharyngé, hémiplégie laryngée, laryngite striduleuse, collapsus trachéal, asthme bronchique, cheval poussif. Cornage: le flux d’air devient audible sans sthétoscope. • Compression dynamique:
cornage insp: pendant l’inspiration: la diminution de pression dans les voies extrathoraciques incite celle-ci à se collaber, (normalement empéché par la musculature. cornage exp: durant l’expiration forcée, la pression pleurale devient positive et excède la pression des voies intrethoraciques, celles-ci se collabent entraînant une augmentation de la résistance à la sortie de l’air. • La toux: expiration forcée sur glotte fermée • Intubation trachéale (anesthésie volatiles) 3. inertie de l’air: P = I x V°° ou V°° = accélération travail négligeable Stratégie respiratoire / cout énergétique: Á chaque espèce correspond une combinaison optimale VC x FR. • Au repos: cout 2 à 3% du métabolisme de base • Exercice intence: hyperventilation VC et FC sont augmenté. coût jusqu’à 10% du métabolisme. • Pathologie resp: coût jusqu’à 1/3 du métabolisme total. Si l’approt en 02 devient inférieur à la consommation -> mort d’insufisance respiratoire. Distribution de ventilation: Chez l’homme, les parties basses du poumon sont mieux ventilées queles parties hautes. Moins important chez l’animal. Cependant la ventilation n’est pas uniforme, elle dépends: • Des locales de pression et de distentions • Des locales de compliance • De la résistance des voies conductrice • De FR • De l’importance de la ventilation collatérale ventilation collatérale: passage d’air entre régions pulmonaire adjacentes via des voie autres que l’arbre trachéobronchique chien, chat, primates >> cheval, mouton, chèvre >> cochon, vache
Conséquences: Pathologie resp obstructives plus grave chez porc et bovin (athélectasie plus fréquante). Infection plus étendues chez chien que vache. Spécificités:
VC FR C R
Bovin/porc 9 ml/Kg 15-25 2,4 7
cheval/mouton/chèvre 11 ml/Kg 8-15 4,3 3,6
Chien/chat/h 10 ml/Kg 10-25 3,3 1,6
La circulation pulmonaire: Particularité: circuit court, artère musc couche musculaire dans la média varie, la réactivité vasc est différente: cochon, vache >> cheval >> mouton,chien circulation à basse pression et à faible résistance: La diminution de pression est linéaire, la pression capillaire est pulsatile. PAP = 15 mmHg Pcap = 7mmHg PVP = 5 mmHg La circulation pulmonairedoit pouvoir supporter des modif de débit importantes par: le recrutement des capillaires préalablements fermés, une distension des vaissaux. Prévient les œudèmes pulmonaires ou les ruptures capillaires. 2 autres mécanismes adapte la perfusion à la ventilation pulm: • résistance des membranes alvéolocapillaires aux modif extraordinaire -> hémorragie pulmonaires des chevaux de course • shunt physiologique du poumon (2%) Distribution de la circulation pulm: Gradiant vertical: • zone1: Pas d’perfusion ( Palv > P sang ) • zone2: Flux intermittent pendant la systole ( Psang > Palv ) • zone3: Flux sanguin continu La zone 1 est normalement insignifianteet disparait lors d’exercice. Vasoconstriction hypoxique:
Lorsque la pression alvéolaire en 02 tombe en dessous de 70mmHg -> vasoconstriction et redistribution du sang dans les régions mieux ventilées (contraire de la grde circ) Pc vch >> chv >> ch mt >> lama (adaptation haute altitude) Pathologie: Brisket disease ou maladie du fanon chez bovin: vasoconstriction pulm hypoxique généralisée -> augmentation P art pulm -> insufisance cardiaque droite. Adéquation ventilation – perfusion maintenu par: • Gradient vertical ventilation: zone basse mieux ventilées que zones hautes •Gradient vertical perfusion: zone basse mieux ventilées que zones hautes adéquation: Gradient ventilation/perfusion (V/Q) optimal: 0,8/l vasoconstriction hypoxique: les zones les mieux ventillées sont aussi mieux perfusées Equilibrle liquidien D= K. (Pcap-Pint) – (cap-int) Circ pulmonaire Pcap 7 mmHg Pint -8 mmHg int* 14 mmHg cap 28mmHg *cap pulmonaires perméables aux protéines
Circ systémique 17mmHg -6 mmHg 5mmHg 28mmHg
Pression nette de filtration Pf= (7+8)-(28-14)= +1 mmHg Corigé par la circulation lymphatique. • oedème pulmonaire aigu si Pcap > 25-30mmHg • oedème pulmonaire chronique si Pcap > 40-45 mmHg Les échanges gazeux: Pression partielle en O2 Air atmosphérique: Altitude: diminution de Patm et donc de la pression partielle en O2 PO2= Patm. FiO2
Voies respiratoire: L’air inspiré se réchauffe et s’humidifie PO2= (Patm-PH2O). FiO2 Alvéoles: PAO2= (Patm – PH2O) . FiO2 – PaCO2 / R R= prodCO2/concO2= 0,8-1,1 Circulation: Loi de Henry: P = C/S Tissus: PtO2= 30-35 mmHg Pression partielle en CO2: PACO2= 40mmHg PaCO2= 40mmHg PvCO2= 46 mmHg
Le système urinaire Introduction: • Reçoit 20% du débit sanguin au repos • Surface de filtration fct° de l’espèce: 5 à 13 m2/ m2 de surface corporelle. • Quantité filtrée: 3,7ml/kg min -> chien de 10 kg: 53,3 L/j • quantité d’urine: 0,5 L/j Fonction du rein: • Excrétion des déchets métaboliques • Excrétion des substances exogènes • Equilibre hydro-électrique • Equilibre acido-basique • Contrôle de la pression artérielle (rénie) • Contrôle de la production des globules rouges (EPO) • Métabolisme du calcium (activation vitD)
Rappel anatomique: Le néphron comprends: • Glomérule: • artériole afférente • réseau capillaire • artériole efférente • capsule de Bowman • TCP • portion droite • portion circonvoluée • Anse de Henlé • Segment grêle descendant • Segment grêle ascendant • segment large ascendant • TCD • portion droite • portion circonvoluée • macula densa • Tube collecteur commun • Papille (se jette dans le bassinet) Néphron corticaux (reptiliens): anse de Henlé courte Néphrons juxtaglomérulaires(mammaliens): anse de Henlé longue La vascularisation: 20 à 25% du débit cardiaque
a. rénale -> a. interlobaires -> a. arciformes -> a. interlobulaire -> a. afférentes • Néphrons corticaux: a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap des tube et de l’anse -> v. reinale • Néphrons juxtaglomérulaires: a. afférente -> réseau cap -> a. efférente -> réseau cap TCP et TCD -> anse vac = vasa recta -> réseau cap (TCP) -> v. reinale Spécificités de la circulation rénale: • Débit rénal = fraction rénale = 20 à 25% du débit cardiaque • P° entrée = 100 mmHg • P° cap glomérulaire: 60 mmHg (élevé) • P° cap tubullaire 13 mmHg • P° sortie 8 mmHg • R efférentes > R afférentes Dans les capillaires glomérulaires, la haute pression facilite la filtration. Dans les capillaires tubulaires, la basse pression facilite la réabsorption. Innervation: SNS, pas d’innervation parasympatique Processus de formation de l’urine: filtration, réabsorption, sécrétion.
La filtration glomérulaire: 1ère étape Volume filtré: 3,7ml/kg.min soit 53,3 litres par j pour un beagles Taux de filtration glomérulaire: TFG = Pf.Kf Pf = (Pcap – Pglom) – (cap - glom) = 10 mm Hg (10x plus que autres tissus) Au fur et à mesure que l’on avance dans le réseau cap, cap aug et Pcap diminue, diminution de la filtration. Kf dépends de la perméabilité, de la surface d’échange, de l’épaisseur. critère de perméabilités d’une substance: • La taille • la charge électrique des molécule (cations + perméables)
• La forme et la déformabilité surface de filtration 13 m2/M2 de surf corporelle Modification du TGF: • Diminution du Kf soit par diminution de la surface cap, soit par augmentation de l’épaisseur de la barrière. • augmentation du Kf par inflammation induisant l’augmentation du diamètre des pores • variation de Pf: • aug de Pglom (par obstruction) -> diminution du TGF • aug de cap (par diminution du débit) -> diminution du TGF • diminution de cap -> augmentation du TGF • Pcap dépend de la P° art, de R art afférente et efferente Controle du TGF: Controle intrinsèque: • Réflexe tubuloglomérulaire: Effectué par le complexe juxtaglomérulaire: Suite à une diminution de [Na++] et [Cl-] dans le tube distal, la macula densa secrète des granules contenant des informations vers les cellules juxtaglomérulaires situées dans les artérioles afférentes qui se vasodilatent. à leur tour elle sécretent de la rénine qui possède un effet vosoconstrictif des aretères efférentes. -> TFG +++ • Autorégulation de Pcap glom ou réflexe myogénique: Si la pression artérielle rénale augmente, une tension est exercée sur les parois artériolaires qui provoquent une vasoconstriction, donc, une augmentation de la résistance, une diminution de la Pcap et Le TFG diminue. Si la pression artérielle rénale diminue, la tension exercée sur les parois artériolaires diminue, ce qui provoque une vasodilatation,... Contrôle neuroendocrinien: • activation du SNS: En cas d’hypotension sévère, le SNS est activé. Les récepteurs alpha dans les a/ aphérente provoque la vasoconstriction de celle-ci, ce qui permet de diminuer leTGF afin de maintenir une tension viable. Les récpteurs alpha contenu sur les cellules mésangiales dans les glomérules, provoque la
contraction de celle-ci -> diminution du TFG. Enfin, l’activation des récepteur ß provoque la mise en route du système renine-angiotensine-aldostérone. • activation de la médullosurrénale -> adrénaline -> SNS • système rénine – angiotensine – aldostérone Diminution de P° artérielle Rénine ECA angiotensinogène -----> angiotensine 1 -----> azngiotensine 2 Foie endothéliums Effets de l’angiotensine 2: • vasoconstriction artérielle, dans le rein: vasoconstriction a efferente >>> a afférente. • sécretion aldoctérone -> réabsorption eau + sodium au niveau des tubes collecteurs -> augmentation de la pression artérielle. • augmentation réabsorption Na+ et eau dans tubes proximaux par stimulation de la pompe Na/K ATPasique • diminution Pcap. tubulaire et augmentation cap. tubulaire -> augmentation de la réabsorption. augmentation de la pression artérielle. Les mécanismes feed back sont de 2 type:la pression artérielle rétablie, la production de rénine diminue. Mais l’angiotensine 2 provoque également la libération de prostaglandines rénales vasodilatatrices (PGE2 et PGI2) qui exercent un effet modulateur. administration d’aspirine provoque une insuffisance rénale l’utilisation d’inhibiteurs de L’ECA lors d’insuffisance cardiaque diminue la postcharge et soulage le coeur mais peut dans de rares cas diminuer le TGF. à noter que l’augmentation de protéines ou de glucose dans le sang provoque l’augmentation duTGF. Mesure du TFG Clx = Ux .• °V / Px = ml/min Clx = clearance plasmatique de X
Ux =
Le Système GI Introduction: Rôle: • Apport des nutriments • Élimination des substances venant du foie par la bile • Défence Différence inter-espèce: • Carnivore: TD court donc transit rapide (2h) digestion essantiellement enzymatique, peu de modification au niveau du côlon. • omnivore: long intestin grêle. • Cheval: petit estomac et grd côlon -> digestion par fermentation. Transit 24 à 26h. • Bovin: pré-estomac, digestion essentiellement à ce niveau.rumination, fermentation. Histologie: • Muqueuse • Musculaire muqueuse (fait bouger les replis) • Sous muqueuse ( glandes et plexus de maissner) • Musculaire (plexus d’Auerbach) • sereuse Système nerveux intrinsèque: • 1er niveau: comprends les plexus de Meissner impliqués dans la sécrétion et les plexus d’Auerbach impliqués dans les mouvements. Secretion d’acétylcholine comme stimulateur, et de VIP comme inhibiteur. Dans la muqueuse il y a des récepteurs qui informent les plexus sur le contenu du TD. ces deriners envoient des efferances vers, soit les ¢ sécrétrices, soit les ¢ musculaires. • 2ème niveau: système nerveux autonome a) SNP travaille via le 1er niveau par cécrétion d’acétylcholine (n. vague et pelvien) b) SNS travail soit via le 1er niveau, soit seul par sécrétion de noradrénaline (inhibition).
• 3ème niveau: le système nerveux central Contrôle hormonal du SGI • Paracrine ex: gastrine -> agit sur les ¢ sécrétrices d’HCL. • Endocrine ex: sécrétine -> augmentation des sécrétion de bicarbonate (pancréas) • Neurocrine ex: VIP -> relachement partie proximale de l’estomac. Mouvement: Contraction péristaltiques, antipéristaltique, dans tous les sens. Chaque couche musculaire forme un syncitium qui a ses propres pacemaker organisant les contractions. Le syncitium permet la diffusion de l’onde lente de base, de dépolarisation et repolarisation parcielle des cellules. Le Snautonome et le Systeme endocrinien modulent l’amplitude et la fréquance de ces ondes. Modification cyclique de la pompe Na+ / K + -> onde cyclique. Les potentiels d’actions ne peuvent apparaître qu’au moment des pics des ondes lentes. Vascularisation aorte post. -> a. gastrique, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> réseaux capillaires -> v. gastriques, mésentériques, pancréatiques et spléniques -> v. porte -> réseau sinusoïdes -> v. cave post. • Toute substance absorbée par le sang passe par le foie avant d’atteindre la circulation générale. • Bcp d’anastomose -> villosités sensibles à l’hypoxie et hychiémie. (manque d’O2 à cause d’un pb de vascularisation) • Au centre de chaque villosité -> capillaire lymphatique -> absorption des graisses -> chylomicrons SNP -> vasodilatation SNS -> vasoconstriction
La bouche Les dents: Cheval: 3/3 1/1 3/3 3/3 Eruption dents de lait: 6-10j / 30-40j / 6 mois
rasement: 1 ans / 1,5 ans / 2 ans remplacement: 3 /4/5 rasement incisive inférieur 6/7/8 période de rotondité 9/10/11-12 période de triangularité 14/15/16-17 période de biangularité 18/19/20-21
Les glandes salivaires: parotide, sous-maxillaire (mendibulaire), sublinguale • SNP -> (n. facial et glossopharyngien) -> récepteur cholinergiques Stimulation par récepteurs au goût, tactiles, gastriques et intestin grêle (substance irritantes) -> provoque la libération de salive. • SNS -> (ß2) carnivore à l’attaque. • pas de régulation hormonale.
Oesophage et Déglutition:
• Phase buccale volontaire • Phase pharyngée involontaire (arret respiration, fermeture larynx, cavité nasales, relaxation sphincter oesophagienne sup, contraction péristaltique pharynx) • Phase oesophagienne involontaire (contraction péristaltiques, relaxation sphincter oesophagien inférieur.) la phase volontaire ne permet pas aux animaux inconscient d’avaler! danger.
Estomac: rappel anatomique: • zone oesophagienne • zone cardiaque (mucus) • zone fundique (mucus ± HCL ± pepsinogène) • zone pylorique (mucus± gastrine± pepsinogène) rappel histologique: • ¢ à mucus superficielles (mucus alcalin) • ¢ à mucus profondes (division, mucus moins visceux) • ¢ pariétales (HCl) riches en ahhydrase carbonique CO2 + H2O -> HCO3- + H+. L’HCO3 est libéré dans le sang et neutralise la marée alcaline sanguine. Une torsion de l’estomac provoque une alcalose métabolique. • ¢ de Chefs (pepsinogène) • ¢ G (gastrine) régulation: odeur, tensiorécepteur gastriques, récepteurs tactiles, récepteurs chimiques ->SNP et SNGII -> acétylvholine -> mucus, pepsinogène, gastrine acétylcholine+ histamin + gastrine -> HCl Sécretion de gastrine: • Phase céphalique • Phase gastrique • Phase intestinale Inhibition: • acidité les liquides gastriques • réflexe entérogastrique (distention intestin, dim. du pH, graisse, peptides,... Via SNGII et sécrétion de sécrétine.
Mvt de l’estomac: Dans la partie proximale, la stimulation parasympatique entraîne la relaxation musculaire, dans la partie distale, elle stimule les contractions péristaltiques. Phase céphalique: SNP Phase gastrique: SNP et SNGI + gastrine Réflexe entérogastrique: adéquation vidange/ digestion, absorption intestinale. Vômissement: • Relâchement cardia, contraction pylore • Contraction abdomen (aug. P° intraabdo) • Dilatation cvt thoracique (dim. P° intra thora) • ouverture sphincter oesophagien sup. • passage aliment impossible chez cheval!
L’intestin grêle:
turn-over ¢R: 2-4 jours chez jeunes, 7-10 jours. Sécrétions: • gldes de Brünner (sous-muqueuse): mucus alcalin • cryptes de Lieberkühn et villosités: ¢ à gobelet: mucus protecteur, sécrétion d’eau et d’électrolytes dans les cryptes. Réabsorption sur les villosités avec substances digérées ainsi que sécrétion d’E (peptidase, sucrase,...) • sécrétion de sécrétine et cholécystokinine (CCK) Mouvements: Période digestive:
• segmentation • péristaltisme court Période interdigestive: • péristaltisme étendu Colon: Sphincter iléocaecal: relachement pdt les contraction péristaltiques de L’IG. contraction lorsque P° du colon augmente. Caecum: 1 forte contraction toutes les 3-4 minutes chez cheval. Colon: contractions de segmentation, péristaltiques, antipéristaltiques, de masse Sphincter anal: (int+ext) Constriction par SNS, relaxation par SNP Réflexe de défécation: intrinsèque + parasympatique + volontaire (notes de la prof à côté -> pas l’temps!)
Pancréas: Fonction: • Sécrétion d‘(pro)E: protéases, lipases, amylases,inhibiteur de la trypsine (évite la digestion du pancréas par lui-même), d’eau, d’îon • Sécrétion de Bicarbonates pour la neutralisation des A. gastriques • Chez herbivores non-ruminants: sécrétion de grandes quantités de liquide et de tampons (milieu adéquat pour fermentation) Contrôle: acétylcholine et CCK-> stimule la synthèse des pro-E. sécrétine -> stimule la sécrétion d’eau et d’HCl
effet multiplicatif! Phase de sécrétion pancréatique: • phase céphalique ->Ach (SNP) 20% des E • phase gastrique -> Ach (SNP) 5-10% des E • phase intestinale: pH < 4,5 -> sécrétine + Ach (SNP) 70%des E, 100% H2O
Le Foie: Fonction: Fonction digestives: • Sels biliaires: Lipides • Eau, bicarbonates: neutralisation acidité gastrique Fonction de détoxification: ex:bilirubine Fonctions métaboliques • glucides • lipides • protéines • vitamine • fer et autre métaux Fonctionde défense Fonction sanguine Régulation de la sécrétion biliaire: Sphincter d’oddi fermé, vésicule concentre la bile (réabsorption Na+, Cl-, HCO3-) pas de vésicule chez cheval et rat CCK-> relachement sphincter d’Oddi et contraction de la vésicule Sels biliaires -> feedbaxk positif! Sécrétine -> augmentation bicarbonate et eaux par canaux biliaires Ictère: (muqueuses jaunes) • ictère préhépatique= amnémie hémolytique destruction des GR, fabrication de bilirubine non-conj par la rate: foie ne sait pas suivre symptome: dim. nombre de GR, ictère, selles foncées, urines foncée. • ictère hépatique: incapacité du fois à conjuger la bilirubine. ictère, selles claires, urines claires • ictère post-hépatique: cholestase ou obstruction des voies biliaires. bilirubine repasse dans l’sang ictère, selles claires, urines brunes.
Les préestomacs: Développement: 0-3 semaines: période non-ruminante 15 jours: début prise grains et fourrages 3 semaines: début rumination 3-8 semaines: période de transition 8 semaines: distribution adulte des préestomacs Gouttière oesophagienne: • Canal physiologique entre le cardia et le canal du réseau: permet le passage du lait dirrectement dans la caillette. • Mécanisme: a) Contraction du réseau, b) relaxation du cardia, de l’orifice du réseau, du feuillet et orifice et de la caillette c) passage du lait du cardia à la caillette. • Régulation de la fermeture: phase céphalique: vue du lait, anticipation de la succion phase pharyngée: récepteur chimique-> voie afférente-> moelle -> voie efferente -> fermeture de la gouttière oesophagienne Contenu:
Digestion par fermentation microbienne absorption des aliments digérés réabsorption d’eau et d’ions. Les mouvement:
réseau-rumen: Contractions primaires: (séparation grosses et petites particules -> formation des zones.) • modérée du réseau • forte du réseau • péristaltique caudale du sac dorsal et du sac ventral • péristaltique crâniale du sac dorsal et du sac ventral Contractions secondaires: (élimination des gaz par eructation • contractions péristaltiques crêniales sac caudodorsal puis dorsal qui poussent les gaz vers le cardia, sac cranial se relâche. Puis contraction du réseau, les gaz passent dans l’oesophage. Contraction toutes les 6-8minutes. dont une contraction sec pour 2 contraction prim. Dysfonctionnements: Tympanisme gazeux ou spumeux Rumination: inspiration forcée, glotte fermée, contraction réseau, relaxation cardia, contraction antipéristaltique de l’oesophage, ... Régulation: tensio-récepteur -> aug des contractions. chémorécepteur -> pH < 5 inhibe les contraction -> osmolarité aug -> inhibe les contraction Permet de ralentir la digestion et donc la production d’a. gras. voie afférente SNGII et noyau du nerf vaque voie efférente: SNCII et nerf vague
Digestion enzymatique, Absorption, fermentation: Proenzimes: pepsinogènes + HCl -> pepsine trypsinogène + entérokinase -> trypsine Absorption:
• Absorption des monosaccharide et AA: surtout par des mécanismes actifs secondaires (cotransport lié à Na+) • Absorption des vitamines hydrosolubles par diffusion passive. • Absorption des graissess et vitamines liposoluble: diffusion passive -> chylomicron -> liquide extracell -> lymphatiques Résultat de la fermentation: acide acétique 70%, acide propionique 20% (utilisé par l’hôte), acide butyrique 10% + ATP, CH4, CO2,...
Le colon du cheval: Sécretion: mucus, liquide alcalin, tampons bicarbonates et phosphate, neutralise les a. gras Mouvement: • Caecum:très nombreux de faible amplitude + forte contraction toutes les 3/4 minutes. • Gros colon: segmentation, péristaltiques et antipéristaltiques. Digestion et absorption: •mouvement d’eau très important -> dysfonctionnement -> déséquilibre hydroélectrique rapide. •absorption des a. gras.
Contrôle du métabolisme des nutriment: Contrôle du métabolisme des glucides: •aug. ATP -> inhibition PFK -> inhibition glycolyse •glucagon -> inhibition utilisation du glucose par cellules, stimule la glycogénolyse et la néoglucogénèse. Inhibe la glycolyse •insuline -> active l’utilisation du glucose par les cellules: stimule la glycogenèse et la glycolyse. • Cortisol: inhibe l’utilisation du glucose, stimule la néoglucogenèse et inhibe la glycolyse. •adrénaline et noradrénaline: stimule glycogénolyse et glycolyse. + GH, progestérone, oestrogène et T4 Contrôle du métabolisme des Lipides: • si glycolyse +++ -> aug d’glycérophosphate -> stimule synthèse TG • si glycolyse +++ -> aug d’acétylCoA -> stimule synthèse AG
• adrénaline, noradrénaline, cortisol, glucagon, GH, T4 utilisation des graisses • insuline: effet inverse Contrôle du métabolisme des protéines: GH, Insuline, Testosterone T4 anabolisme Glucocorticoïdes, (nor)adrénaline) catabolisme
Le système endocrinien Hormone hypothalamohypophysaire: hormones post-hypophysaires: ADH: Synthétisée par les neurones hypothalamiques du noyau supraoptique et mise en réserve sous forme de granule dans les extrémité axonales situées dans la neurohypophyse – –
Réabsorption d’eau sans Na+ -> perméabilité des tubes collecteurs Vasoconstriction.
Régulation: • Osmorécepteur dans l’hypothalamus -> décharge d’ADH • tensiorécepteur dans les oreillettes -> active osmorécepteurs • barorécepteur aortiques et carotidien -> active osmorécepteurs Dysfonctionnements: • diabète insipide central ( manque d’ADH) •diabète insipide néphrogène (pas de réponse des reins à l’ADH) 1.Test de privation d’eau permet de suspecter de tel dysphonctionnement 2. Administration d’ADH, si concentration des urine: central, sinon: néphrogène. Ocytocine: Synthétisée par les neurones hypothalamiques du noyau paraventriculaire et mise en réserve sous forme de granule dans les extrémité axonales situées dans la neurohypophyse – –
Contraction des cellules myoépithéliales de la glane mammaire Contraction du myomètre -> oestrus: montée des spermatos -> parturition
Régulation: • stimuli mécanique des trayons -> dépolarisation ¢ hypothalamiques • La sencibilité du myomètre à l’ocytocine dépends de la PGFalpha, du cortisol, du rapport: oestrogènes/progestérone. hormones hypothalamiques: Stimulent ou inhibent la libération des H. adénohypophysaires.
GNRH ou gonadolobérine • stimule la sécrétion de LH et FSH TRH ou thyrolibérine • stimule la sécrétion de TSH CRH ou corticolibérine • stimule la sécrétion d’ACTH SRH ou somatolibérine • stimule la sécrétion de de GH PRH ou prolactolibérine • stimule la sécrétion de prolactine MRH ou mélanolibérine • stimule la sécrétion de MSH qui n’a pas de fonction connue chez les homéotherme. ellet feed back negatif rythme circadien hormones hypophysaires: Synthétisée par l’hypophyse antérieure, transportée librement dans le sang. GH ou hormone de croissance Stimule la croissance de tous les tissus capables de se développer (taille et nombre) • Aug de l’entrée d’AA, de la synthèse protéique et dim du catabolisme. • Dim de l’entrée de glucose, dim de glycolyse et aug de la glycogénèse • Catabolisme des lipides (effet cétogénique) • stimulation de l’activité mitotique des épiphyses. •Aug de la lactation • effets rénaux SRH -> GH -> somatostatine
Sécretion maximale pendant le sommeil et augmentation si malnutrition, stress, trauma... PRL ou prolactine • Stimule le développement des ¢ sécrétrices mammaires et la galactopoïèse TSH ou hormone de stimulation thyroïdienne • Stimule la synthèse et sécrétion de T3 et T4 TRH -> TSH -> T3, T4 -effet feed back négatif - Stress inhibe la sécrétion - Stimulé par le froid FSH ou hormone de stimulation folicullaire • Stimule la croissance folliculaire chez la femmelle et la spermatogénèse chez le mâle LH ou hormone lutéinisante • Stimule l’ovulation et la formation du corps jaune, stimule la sécrétion de testostérone chez mâle. ACTH ou hormone corticotrope • stimule la sécrétion de cortisol et un p’tit peu, l’aldostérone CRH -> ACTH -> cortisol - Feed back négatif - Stress - rythme circadien -> max le matin et min le soir pour animaux diurne MSH ou mélanotonine Pigments chez poissons et batraciens. hormone de l’epiphyse: (ou glande pinéale) Mélatonine:
• Responsable du contrôle de l’activité sexuelle en fonction de la photopériode. Chez l’h: tumeur fonctionnelle: aug mélatonine -> dim. activité sexuelle tumeur nonfonctionnelle: effet inverse hormone thyroïdienne: Calcitonine sécrétée par les cellules parafolliculaires Thyroxine (T4) et Triiodothyronine (T3) Synthèse: Absorption d’iode, entrée dans cellule foliculaire par transport actif, synthèse de la thyroglobuline (comprends bcp de tyrosine), oxydation de l’iode, couplage aux résidu tyrosine -> formation de MIT (monoiodotyrosine) ou de DIT (diiodotyrosine). , 2DIT = T4, MIT + DIT = T3. la réserve d’iode est suffisante pour couvrir les besoins pendant plusieurs mois. Sécrétion de T3 et T4 dans le sang par diffusion et transport grâce à protéines spécifiques. Entrée dans la ¢ par diffusion et liaison à des protéines intracellulaire, libération progressive. • Augmentation du métabolisme Mécanisme d’action: T4 -> T3, liaison aux récepteurs intra¢, stimulation de transcription, aug de synthèse de P de structures, d’enzyme, de P de transport,..., aug de la fonction et du métabolisme ¢R, aug des besoin en nutriments, O2 et production de chaleur. • Glucide: aug absorotion (par sécretion insuline), glycolyse, néoglucogénèse. • Lipide: libératin des ac gras par cellules adipeuse, et utilisation. • Protéines: aug entrée des AA et synthèse P. • Croissance et développement mental. • Effets cardiovasc: aug des besoin en O2 -> augmentation débit, FC, contractibilité, Pas. • Effets respiratoires: aug FR et profondeur de repiration • Effets gastrointestinal: aug appétit, sécrétion et mvt. • Effets nerveux: aug activité. • Effets cutanés: stipmulation mue et croissance du pelage • Effets endocrinien: stimulation de l’insuline, adrénaline, h sexuelles. hyperthyroïdie: T° aug, amaigrissement, hypocholestérolémie, accélération de croissance mais fermeture précoce des plaque
épiphysaire. tachychardie, augmentation contractilité, hypertension, diarrhée, polyphagie, nervosité, angouasse. hypothyroïdie: T° dim, obésité, hypercholestérolémie, crétinisme, ralentissement mental. bradichardie, diminution contractilité, constipation, apathie. Regulation: Froid, chaud, stress TRH -> TSH -> T3, T4 Dysfonctionnements: Hypothyroïdie: • Manque d’iode -> goître • substance antithyroïdiennes: thyocyanate (compétition) • pathologie autoimmune (destruction par propres anticoprs.) • origine hypophysaire: rare Diagnostic: dosage, test de stimulation TSH Hyperthyroïdie: • tumeurs hormone surrénalienne: -> liposolubles, liaison avec P de transport dans le sang Synthèse: entrée du LDL, libération du cholestérol, entrée dans mito, synthèse ds mito et RE, libération des H synthétisées. Adrénaline: secrétée par la médullosurénale corticostéroïdes: secrétés par la corticosurrénale • glucocortico ïdes:cortisol et corticostérone – – – – – –
Glucides: aug néoglucogenèse, dim glycolyse, aug glycémie Protéines: dim synthèse sauf foie, aug catabolisme. Lipides: aug libération et catabolisme effets rénaux: sensibilité à l’ADH effets antiinflamatoire: prévient l’activation de la phospholipase A2 diminution des eosinophyles, lymphocytes, activité LT et anticoprs.
Hypercortisolémie: (maladie de Cushing) hyperglycémie, fonte musculaire, diminution mue et pousse des poils, peau fine, redistribution des graisse, polyuriesensibilité accrue aux infection Régulation: stress, rythme circadien CRH -> ACTH -> cortisol • minéralocorticoïdes: aldostérone, désoxycorticostérone, corticostérone androgènes équilibre électrolytique: effets rénaux: réabsorption Na+, sécrétion K+ (Tcollecteurs > TD et canaux collecteurs) – équilibre hydrique: l’eau suit le Na+ – effets musculaires squelettiques et cardiaques: maintient une kaliémie normale indispensable aux contractions. – effets GI et glandes sébacées: stimulation réabsorption Na+ et sécretion K+ et bicorbonates niveau sébacées. Réabsorption Na+ et eau niveau colon.
–
hypoaldostérolémie: (maladie d’addison): hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, choc hypovolémique, tramblement musculaire, arythmie cardiaque, diarrhée. hyperaldestéronémie: hypokaliémie (faiblesse musculaire), hypernatrémie, V sanguin aug, P aug, mais système de contrôle. Régulation: -
aug K+ et stimulation du SRAA -> aug aldostérone action permissive de l’ACTH (n’influe pas sur la quantité)
Les hormones pancréatiques: insuline: synthétisée par ¢ ß • Métabolisme des glucides: entrée du glucose dans ¢ (sauf foie et SNC), stimulation de la glycogénèse et ac gras (foie) • Métabolisme des lipides: stockage. favorise l’utilisation des sucres • Métabolisme des protéines: stimule le stockage • effet sur la croissance
Diabète sucré: seuil rénal de réabsorption glucose dépassé, hyperglycémie, amaigrissement (utilisation des graisses) hypercholestérolémie, corps cétoniques, catabolisme des protéines Régulation: -
Glucose aug a.a. et ac gras aug H. GI: aug somatostatine dim GH, cortisol, prostaglandine, oestrogènes aug glucagon aug stress, exercice aug
Glucagon: synthétisée par ¢ alpha • Glucides: glycogénolyse, néoglucogénèse • lipides: lipolyse Régulation: -
Glucose dim a.a. aug somatostatine dim insuline dim stress, exercice aug
somatotropine: synthétisée par cellules • inhibition sécrétion insuline et glucagon • inhibition sécrétion et mouvemant GI • inhibition absorption digestats. temporiser la digestion et l’utilisation des nutriments Régulation: repos -> aug HGA -> AUG somatostatine Dysfonctionnement: – diabète sucré – hyperinsulinémie
L’équilibre calcium/phosphore: Rôles du Ca: – formation des os et dents – contraction musc – activité ¢ nerveuses – libération d’H – second messager – coagulation du sang – activation enzymatique. absorption difficile (cation) Bcop du calcium ingéré + Ca secrété se retrouve dans féces. Rôles du P – formation des os et des dents – Substance tampon – constituant des phospholipides (mb) – constituant des acides nucléiques ATP, AMP,... absorption facile Le remodelage osseux: dépot osseux résorption osseuse equilibre dépot/résorption. La calcémie: maintenu dans des limites étroites par mécanismes puissants et rapides: 1% ca osseux facilement mobilisable. La vitamine D: (dihydrocycholécalciférol Synthèse: Peau, alimentaire Foie, stockage sous forme inactive, rein: rends actif. • Absorption intestinale du Ca par stimulation des P de transport coté apical: 2 jours • absorption intestinale du phosphore . Effets osseux: stimule la minéralisation en petite quantité. Stimule la résorption en grande quantité, augment l’activité de la PTH. Régulation: effet feed back négatif dans foie, rein: si dim de calcémie -> PTH -> activation vitD La PTH ou hormone parathyroïdienne:
sécrétée par les cellules chefs, H. polypeptidique. demi vie dans le sang 5 à 10 min. • Effets osseux: Rapide: stimulation de la résorption Ca et P, libération du Ca rapidement mobilisable. Lent: stimulation de la résorption osseus par activation des ostéoclastes. • Effets rénaux: aug réabsorption Ca et dim réabsorption P par activation vitD. -> calcémie aug, phosphatémie dim. régulation: – Ca++ et vitD dans alimantation -> inhibe – gestation, lactation, insuffisance reinale, déficience d’apport ca++, déséquilibre alimentaire Ca/P -> stimule – Magnésium (idem Ca++ – rythme circ: sécretion max le matin – adrénaline aug PTH Calcitonine: synthèse par ¢ parafolliculaires. • Effets osseux: rapide diminution du Ca rapidement mobilisable, lent: diminution de l’activité ostéoclatique. • Effets reinaux: augmentation excrétion Ca et P • Effets GI: diminution des sécrétion gastrique et de libération gastrine. Régulation: – CA++ – Hormones GI, gastrine, CCK, sécrétine aug calcitonine: limite l’hyper calciémie postprendiale. Dysfonctionnement: – contrôle général ca/P – L’hypocalcémie aigüe – L’hypocalcémie chronique – L’hypercalcémie chronique – L’ostéoporose. Renine-angiotensine-aldostérone, H GI, EPO et ANP déjà énoncé Les autacoïdes: (hormones locales) Prostaglandines:
Sécrétées par toutes les ¢. Synthétisées grâce à l’activation d’une phospholipase qui libère l’acide arachidnique et linoléique incorporés dans les Mb. Action locale et métabolisation rapide, surtout par le poumon. Mode d’action: activation de l’entrée de Ca++ et de l’AMPc, effets variables. • Effets cardiovasculaires PGF2: vasoconstriction, bradychardie PGI2: vasodilatation, tachycardie • Effets pulmonaire: PGF2, TX: bronchoconstriction, (sensibilité des asmatiques aug), vasochonstriction PGE2: bronchodilatation, vasoconstriction PGI2: vasodilatation Régulation de la clearance mucociliaire et de la transformation angio 1 en angio 2. • Effets rénaux: effets modérateur sur la vasoconstriction de l’a efférente par l’angiotensine. Effets sur le TGF, le débit rénal, l’osmolarité médullaire • Effets sur le S. nerveux: Hyperthermie, anorexie, abattement, hyperalgésie (exagération sensibilité à la douleur). explique l’utilisation d’anti-inflammatoire contre la douleur et la fièvre. • Effets GI: modification de circulation splanchnique, motricité, sécrétions, fermeture des sphincters,... • Effets sur la coagulation: PGI2: diminution de formation de thrombus TXA2 -> aug de la formation thrombus (effet anti-trombine de l’aspirine). • Effets sur l’adaptation circ à la naissance: la diminution de prostaglandine permet la vasoconstriction du canal artériel. • Effets sur le système reprodes mammifères non-ruminants: PGF2alpha: action lutéolytique et aug de la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine. La PGF2 est utilisée pour induire la parturition, un avortement, synchroniser les chaleurs. Lors d’agression extérieur, la libération de prostaglandines par les cellules agressées permet: la vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, action chimiotactique pour les leucocytes, stimulation de l’activité des lymphocytes et macrophages...
L’histamine: Synthèsepar les basophiles, les mastocytes, les ¢ gastriques, le SNC. • Vasodilatation, aug perméabilité, diminution pression art, tachycardie réflexe • Contraction des muscles lisses • Stimulation des glandes salivaires, lacrymales, GI (HCL surtout!) • Atnie du rumen et inhibition de l’eructation chez ruminant. un des médiateur de l’inflamation les plus importants dans les allergies. Ulcères GI ANTIH1 utilisés dans les phénomènes alergique ANTIH2 untilisés dans les gastrites et ulcères gastriques La sérotonine (5-hydroxytryptamine) Sécrétée par muceuse GI, SNC, plaquettes • Neurotransmetteur SNC, influance sommeil et comportement: excès: activation, déficience: dépréssion •Augmentation motilité intestinale • Vasodilatation, aug perméabilité vasc Les kinines Dans plasma, pancréas, glandes parotides • Vasoduilatation, perméabilité, chimiotactisme, douleur • constriction des muscles lisses (bronches, intestin, utérus) • stimulation de libération d’adrénaline
