BAB I PENDAHULUAN
Kor pulmonal pulmonal merupak merupakan an suatu suatu keadaan keadaan timbul timbulnya nya hipert hipertrof rofii dan dilata dilatasi si ventri ventrikel kel kanan kanan akibat akibat hiperte hipertensi nsi pulmon pulmonal al yang diseba disebabkan bkan oleh oleh penyakit penyakit yang yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization Organization (WHO), definisi kor pulmonal pulmonal adalah adalah keadaan keadaan patolo patologis gis dengan dengan hipert hipertrof rofii ventri ventrikel kel kanan kanan yang diseba disebabkan bkan oleh oleh kelain kelainan an fungsi fungsional onal dan strukt struktur ur paru. paru. idak idak termas termasuk uk kelain kelainan an karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (ba!aan). (ba!aan). "stilah "stilah hipertrofi hipertrofi yang bermakna bermakna sebaiknya sebaiknya diganti diganti menjadi menjadi perubahan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. #,$ %ikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi se&ara selektif jantung kanan. 'atofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal., Kor Kor pulmo pulmonal nal dapat dapat terj terjadi adi se&a se&ara ra akut akut maup maupun un kroni kronik. k. 'enye 'enyeba bab b kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (''OK). 'ada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor*pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.# "nsidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali se&ara klinis. %iperkirakan insidens kor pulmonal adalah +
1
sampai sampai - dari dari seluru seluruh h penyakit penyakit jantun jantung. g. %i "nggri "nggriss terdap terdapat at sediki sedikitny tnyaa , populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari / tahun tahun dan sekita sekitarr +. +. populas populasii telah telah mengal mengalami ami hipert hipertens ensii pulmon pulmonal al yang yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang./ 'enyakit*penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang se&ara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru.+ 0erdasarkan penelitian lain di 1thiopia, menemukan penyebab terbany terbanyak ak kor pulmon pulmonal al bertur berturut* ut*tur turut ut adalah adalah asma asma bronki bronkial, al, tuberk tuberkulo ulosis sis paru, paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 2*3 pasien kor pulmonal mempunyai ''OK dan $/ pasien dengan ''OK akan berkembang menjadi kor pulmonal./ Kor pulmonal pulmonal terjad terjadii ketika ketika hipert hipertens ensii pulmon pulmonal al menimb menimbulk ulkan an tekanan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. ekanan ekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja vent ventri rikel kel kana kanan n yang yang meny menyeba ebabk bkan an hipe hipert rtro rofi fi otot otot jant jantung ung yang yang norm normal alny nyaa berdinding tipis, yang akhirnya akh irnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut be rlanjut kepada gagal jantung.
2
BAB II KOR PULMONAL
2.1. Definisi
Kor pulmonal adalah hipertrofi4dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. "stilah hipertrofi yang bermakna patologi menurut !eit5enblum sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. 6ntuk menetapkan adanya kor pulmonal se&ara klinis pada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisis yakni edema. Hipertensi pulmonal 7sine 8ua non9 dengan kor pulmonal maka definisi kor pulmonal yang terbaik adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru: hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya !aktu menjadi gagal jantung kanan. 'enyakit paru obstruktif kronis (''OK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dari kor pulmonal, diperkirakan hingga 2*3 kasus-. 2.2. Etiologi dan Epidemiologi
Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.2
3
'revalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. 'ertama, tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua, kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dengan
pemeriksaan
fisik
dan
hasil
laboratorium
tidaklah
sensitif.
;amun, kemajuan terbaru dalam $*% e&ho4%oppler memberikan kemudahan untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.$ %iperkirakan prevalensi kor pulmonal adalah + sampai - dari seluruh penyakit jantung berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel post mortem.+ 'enyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi kelompok < #. 'enyakit pembuluh darah paru. $. 'enekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis. . 'enyakit neuro muskular dan dinding dada. . 'enyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk 'enyakit 'aru Obstruktif Kronis (''OK),
penyakit paru interstisial dan
gangguan
pernafasaan saat tidur. 'enyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah ''OK, diperkirakan 2*3 kasus-. 2.. Patogenesis
'enyakit*penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang se&ara primer menyerang pembuluh darah paru*paru, seperti emboli paru*
4
paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru*paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.+ =papun penyakit a!alnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. itik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola ke&il.+ >eiring dengan timbulnya hipertensi pulmoner maka beban kerja ventrikel kanan akan bertambah bersamaan dengan peningkatan afterload. Hipertrofi karena proses adaptasi meningkatkan massa otot dan kebutuhan oksigen. ;amun penebalan massa otot dan kekakuan ventrikel kanan sendiri dapat menekan lumen arteri koroner kanan sehingga timbul gangguan perfusi miokard. =kibatnya ventrikel kanan dalam kondisi relative iskemia dan perlahan*lahan mengalami disfungsi. %ilatasi ventrikel kanan juga menyebabkan regurgitasi katup tri&uspid dan memperberat beban ventrikel kanan. 0entuk ventrikel kanan yang tadinya bulan sabit perlahan berubah menjadi struktur yang lebih bulat dan mampu menghasilkan kontraksi lebih kuat untuk mela!an resistensi paru yang meningkat. Kor pulmonale kronik dihubungkan dengan perjalanan penyakit yang perlahan. ?entrikel kanan dapat beradaptasi menjadi pompa yang bersifat seperti ventrikel kiri dan mampu mengatasi tekanan tinggi, sehingga fungsinya mungkin dipertahankan
normal selama bertahun*tahun. 'ada
beberapa
penelitian
didapatkan bah!a sebagian besar pasien ''OK tahap lanjut tidak pernah mengalami episode gagal jantung kanan. %erajat hipertensi pulmoner, ke&epatan perburukan serta perjalanannya menjadi gagal jantung kanan dipengaruhi oleh berbagai faktor. @ang pertama adalah proses perubahan pada fungsi ventilasi,
5
peningkatan tekanan alveolar akan mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. Aaktor berikutnya adalah perubahan proses pertukaran gas, yaitu perbaikan atau perburukan hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis. 'erubahan pada beban volume juga berperan penting, yaitu dinamika saat eBer&ise, peningkatan denyut jantung, polisitemia serta retensi garam dan air. 'ada suatu titik ventrikel kanan tidak mampu lagi berfungsi dalam kondisi beban tekanan tinggi sehingga terjadi gagal jantung kanan. %isfungsi ventrikel kiri dapat dijumpai pada sebagian pasien kor pulmonale namun tampaknya bukan disebabkan se&ara langsung oleh kelainan ventrikel kanan. 'enyebab dasarnya adalah gangguan primer ventrikel kiri seperti penyakit arteri koroner atau hipertensi sistemik yang hadir bersamaaan dengan kor pulmonale. Kehadiran gagal jantung kiri merupakan penyulit serius kor pulmonale karena peningkatan tekanan atrium kiri dan retensi &airan se&ara keseluruhan memperburuk fungsi paru, meningkatkan beban pernapasan, meningkatkan tekanan arteri pulmonal, mengganggu pertukaran gas di paru dan dapat men&etuskan terjadinya gagal napas. Cika gangguan pada ventrikel kiri telah ada sebelumnya maka kehadiran hipoksia, hiperkapnia dan asidosis yang timbul karena penyakit paru akan men&etuskan gagal jantung.
2.!. Pe"#alanan Pen$a%it Hipe"tensi P&lomonal Pada PPOK
Durah
jantung
dari ventrikel
kanan
disesuaikan
dengan preload,
konraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi alira balik vena meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas). 'eningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai 6
akibat sebagai akibat gangguan di pembuluh darah sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. 'eningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat ''OK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. 'eningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru, demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. =fterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau asidosis. 'erubahan hemodinamik kor pulmonal pada ''OK dari normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung-. 2.'. Diagnosis
%iagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. 6ntuk menegakkan diagnosis kor pulmonal se&ara pasti maka dilakukan prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang se&ara tepat. 'ada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data*data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik se&ara struktural maupun fungsional. =danya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan se&ara pasti dengan
hanya
pemeriksaan
fisik
dan
anamnesis
tetapi
membutuhkan
pemeriksaan penunjang. 2.(. Anamnesis dan Peme"i%saan )isi%
'erlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas !aktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. ingkat klinis kor pulmonal dimulai dengan ''OK kemudian ''OK dengan hipertensi pulmonal 7
dan akhirnya menjadi ''OK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. anda*tanda ''OK dapat berupa< asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah. 'ada fase a!al berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. "nfeksi paru sering men&etuskan gagal jantung, hipersekresi bran&hus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.#$ (>udoyo) %ispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru*paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada penyakit ''OK). ;yeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. 0isa juga ditemukan variasi gejala* gejala neurologis, akibat menurunnya &urah jantung dan hipoksemia.#$ >elanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan sianosis, suara '$ yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan. erdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. 0ila sudah terjadi fase dekompensasi, maka gallop (>) mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. %ilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda*tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.$ 2.*. Peme"i%saan Pen&n#ang
8
2.*.1. Peme"i%saan da"a+
Hipertensi
pulmoner
(H')
dihubungkan
dengan
hipoksemia
dan
hiperkapnia pada pasien ''OK, dengan ke&enderungan untuk terjadi H' jika 'aO$ E+ mmHg dan 'a DO$ F mmHg. 'eningkatan nilai hematokrit juga dapat berperan untuk terjadinya H'. 2.*.2. Radiologi
1tiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan &abang*&abangnya, merun&ing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. 'ada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan F#+mm dan diameter arteri pulmonalis kiri F#2mm pada 3 penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks '= sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.
9
Gambar $. Aoto thoraks anteroposterior dan lateral kor p ulmonal 2.*.. Ele%t"o%a"diog"am
Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan 1KG dapat berupa< a. %eviasi sumbu ke kanan. >umbu gelombang p 3 atau lebih. b. erdapat pola ># >$ > &. Iasio amplitude I4> di ?# lebih besar dari sadapan # d. Iasio amplitude I4> di ?+ lebih ke&il dari sadapan # e. erdapat pola p pulmonal di sadapan $,, dan a?A f.
erdapat pola ># J dan right bundle branch block komplet atau inkomplet.
g. erdapat gelombang terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial.
10
h. Gelombang JI> dengan voltase lebih rendah terutama pada ''OK karena adanya hiperinflasi. i.
Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran gelombang J di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark miokard.
j.
Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter. %isritmia ini dapat di&etuskan karena keadaan penyakit yang mendasari (ke&emasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam* basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).#
Gambar . 1lektrokardiografi Kor 'ulmonal
11
2.*.!. E%o%a"diog"afi
>alah satu pen&itraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. %ari hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. 'ada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang 7a9 hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang* kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena 7a&&ousti& !indo!9 sempit akibat penyakit paru.#
Gambar . 1kokardiografi Kor 'ulmonal (%ilatasi atrium dan ven trikel kanan) 2.*.'. ,ent"i%&log"afi "adion&%li" dan s%intig"afi mio%a"di&m
?entrikulografi menggunakan material biologis seperti sel darah merah atau albumin serum yang telah dilabel dengan e&hnesium*33m untuk mengevaluasi gambaran bentuk dan volume ventrikel kanan serta arteri
12
pulmoner. Kamera gamma mengukur kurva aktiviti radioaktif berdasarkan !aktu. Karena kurva ini proporsional terhadap volume maka dapat dihitung fraksi ejeksi ventrikel kanan (right ventri&le eje&tion fra&tion4I?1A) yang menggambarkan fungsi kontraksi ventrikel kanan. >kintigrafi juga menggunakan materi radioaktif, umumnya halium atau e&hnetium, untuk melihat gambaran miokard pasien dan memperkirakan overload ventrikel kanan dengan sensitivity sekitar -. ;amun metode ini bersifat kualitatif dan jarang dipakai untuk evaluasi fungsi ventrikel kanan. 2.*.(. Magnetic resonance imaging -MRI
>ampai saat ini MI" merupakan modaliti terbaik untuk menilai dimensi ventrikel kanan. >ebagian besar penelitian terbaru menggunakan MI" sebagai baku emas (gold standard). eknik ini juga tidak invasif dan tidak memberikan beban radioaktif pada pasien. Kekurangannya adalah mahal dan tidak tersedia se&ara luas. %engan MI" dapat dihitung indeks hipertrofi ventrikel kanan, didapat dari membagi ketebalan dinding bebas ventrikel kanan dengan ketebalan dinding posterior ventrikel kiri. "ndeks ini berkorelasi baik dengan rerata tekanan arteri pulmoner (r,23) sehingga dapat dipakai untuk mendeteksi hipertensi pulmoner. 2.*.*. Katete"isasi #ant&ng %anan
Kateterisasi jantung kanan adalah baku emas untuk evaluasi fungsi jantung kanan dan diagnosis hipertensi pulmoner. 'emeriksaan ini berperan penting untuk membedakan kor pulmonale dari disfungsi ventrikel kiri jika tampilan klinis meragukan. Melalui kateterisasi dapat dihitung se&ara langsung tekanan arteri pulmoner, tekanan baji arteri pulmoner dan &urah jantung. Kateterisasi
jantung
merupakan
prosedur
invasive.
Kateter multichannel dimasukkan melalui vena jugularis, femoralis atau &ubital.
13
'ada kor pulmonale tekanan diastoli& arteri pulmoner lebih tinggi daripada tekanan baji, berbeda dengan gagal jantung kiri dan stenosis mitral. ekanan arteri pulmoner dapat sangat tinggi pada penyakit vaskuler paru dan penyakit interstisial paru namun hanya sedikit yang meningkat atau bahkan normal pada ''OK. >ekitar / pasien ''OK menderita hipertensi pulmoner saat istirahat. 'ada pasien dengan nilai normal saat istirahat, hipertensi pulmoner dapat terjadi saat aktivitas atau olahraga. 2./. Penatala%sanaan
'enatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan, meningkatkan kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.# 2./.1. 0e"api O%sigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada $ hipotesis< (#) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekun&up ventrikel kanan, ($) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. 'emakaian oksigen se&ara kontinyu selama #$ jam ( National Institute of Health, USA): #/ jam ( British Medical esearch !ounsil ) , dan $ jam (;"H) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapi oksigen. "ndikasi terapi oksigen adalah 'aO$ L // mmHg atau >aO$ L 22, 'aO$ //*/3 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang disebabkan gagal jantung kanan, ' pulmonal pada 1KG, dan eritrositosis hematokrit F /+.#
14
2./.2. Di&"eti%a
%iuretika diberikan untuk mengurangi tanda*tanda gagal jantung kanan. ;amun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memi&u peningkatan hiperkapnia. %isamping itu, dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan &airan yang mengakibatkan "reload ventrikel kanan dan &urah jantung menurun.#,,2 2./.. ,asodilato"
'emakaian vasodilator seperti nitrat, hidrala5in, antagonis kalsium, agonis alfa
adrenergik,
=D1*",
dan
postaglandin
belum
direkomendasikan
pemakaiannya se&ara rutin. ?asodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer.# 2./.!. Digitalis
%igitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. %igitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan meningkatkan
fungsi ventrikel kiri yang
fungsi ventrikel kanan.
menurun,
'ada pemberian
digoksin bisa digitalis
perlu
di!aspadai resiko aritmia.#, 2./.'. Anti%oag&lan
%iberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.#
15
2./.(. )leotomi
Alebotomi dapat menurunkan tekanan arteri pulmoner pada pasien kor pulmonale dengan kadar hematokrit yang tinggi. Hematokrit yang diturunkan sampai senilai / akan memperbaiki hemodinamik pasien baik saat istirahat maupun aktiviti serta memperbaiki proses pertukaran gas di paru (penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan pO$) pada pasien ''OK stabil dan hipertensi pulmoner. Alebotomi dipertimbangkan bila kadar hematokrit di atas //*+ dengan pengeluaran volume darah yang ke&il ($* ml) dan dilakukan dengan penga!asan. 2.. P"ognosis
'rognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh ''OK lebih baik dari prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti restri&tive pulmonary disease, dan kelainan pembuluh darah paru. Aorrer mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara / sampai #- tahun setelah
serangan pertama
kegagalan
jantung
kanan, asalkan
mendapat
pengobatan yang baik. 'admavati dkk di "ndia mendapatkan angka antara # tahun. >adouls di 'eran&is mendapatkan angka # sampai #$ tahun.
16
BAB III KE3IMPULAN
Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernapasan, tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung ba!aan. 'enyebab yang paling sering adalah ''OK, dimana terjadi perubahan struktur jalan napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. 'enyebab lainnya adalah kondisi yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah pada hipoksia atau asidosis (deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi yang mengurangi jaring*jaring vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik primer dan embolus paru). Kelainan tertentu dalam sistem persarafan, otot pernafasan, dinding dada, dan per&abangan arteri pulmonal juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal. 'atogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal yang terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah pulmonal, dan trombosis in situ. %iagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. 'emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kor pulmonal diantaranya adalah pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi, D s&an, serta pemeriksaan 1KG =da beberapa &ara yang dilakukan untuk mengobati kor pulmonal, seperti pemberian oksigen, tirah baring dan pembatasan garam, diuretik, dan digitalis. etapi
17
dari beberapa &ara yang dilakukan tersebut dapat ditemukan adanya efek samping yang berarti.
18
DA)0AR PU30AKA
#. Harun >, "ka 'W. Kor 'ulmonal Kronik. %alam 0uku =jar "lmu 'enyakit %alam, 1d . Cakarta. 'usat 'enerbitan %epartemen "lmu 'enyakit %alam Aakultas Kedokteran 6niversitas "ndonesia. $+: #+2*2# $. Aau&i =>, %ennis NK, dkk. Heart #ailure and !or $ulmonale% %alam Harrisons 'rin&iples of "nternal Medi&ine #-th ed. 6nited >tates of =meri&a. he M&Gra!* Hill Dompanies, "n&% $2: $#-*$ . Weit5enblum 1. Dhroni& Dor 'ulmonale. %alam < &ducation in Heart http<44!!!.n&bi.nlm.nih.gov4pm&4arti&les4'MD#-+-/4. $: 23<$$/* . %ines %1, 'arkin W. Some Obser'ation on the (alue of the &lectrocardiogram in $atient )ith !hronic !or $ulmonale. Mayo Dlini&*'ro& $/: < -/*-/ /. =deraye G. !auses and !linical !haracteristics Of !hronic !or*$ulmonale In &thio"ia. 1ast =fri&an Medi&al Cournal. $+: 2# ()< $$*$/. +. 'ri&e >=, NM Wilson. Gangguan >istem 'ernapasan. %alam 'atofisiologi Konsep Klinis 'roses*'roses 'enyakit. 'enerbit 0uku Kedokteran 1GD. Cakarta. $+: -+*2++ -. >udoyo, =ru W. $-. 0uku =jar "lmu 'enyakit %alam. Cakarta< "nterna 'ublishing. 2. Kumar, Dlark. !ardio'ascular +isease% %alam Dlini&al Medi&ine +th ed. 'hiladelphia. 1lsevier >aunders% $/: -$/*2-$ 3. >ilbernag >, Nang A. eks - Atlas Ber)arna $atofisiologi. =lih bahasa oleh < >etia!an ", et al. Cakarta < 'enerbit 0uku Kedokteran 1GD. $+: $#*#/. #. 'alevsky H, Aishman. =.'. he Management of $rimar. $ulmonar. H."ertension. C=M=. $+: $+/<##*$. ##. =llegra et al. 'ossible Iole Of 1rythropoietin "n he 'athogenesis Of Dhroni& Dor 'ulmonale. ;ephrol %ial ransplant. $/. $< $2+-. #$. Ii&h > et al. 'ulmonary Hypertension. %alam 0raun!ald 1, Heart %isease< = eBt 0ook of Dardiovas&ular Medi&ine -th ed. 'hiladelphia. 1lsevier >aunders. $/: #2-*$
19
#. >iB =bnormal 1DGs P ;ot =ll =re Dases of the Heart< >lidesho! =vailable from < http<44referen&e.meds&ape.&om4features4slidesho!4abnormal*e&g. %iakses tanggal #$ Maret $#+.
20
