Ulkus duodenum A. Definisi Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologis (Akil H.A.M, 2006). B. Etiologi Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan mukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/ pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD. C. Patogenesis Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktuwaktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel. Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Bila
terjadi
infeksi
H.pylori,
host
akan
memberi
respon
untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah anmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik. Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat
menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung. Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD adalah: •
Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H.pylori.
•
Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.
•
Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat, seperti eindrom Zilloninger Elison, mastositosis sistemik, penyakit chron dan hiperparatiroidisme.
•
Faktor genetik.
D. Gambaran klinis Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri raasa lapar, rsa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah malam yang membangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut dicurigai ssuatu perforasi. E. Diagnosis
Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda.
Akil, H A M.2006. Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: PIPFKUI
