Virologie

VIROLOGIE 2E DOC DNA MONOCATENAIRE FAMILLE PARVOVIRIDAE Petit, Hecosaedrique Grande résistance dans le milieu extérieur Depend de la phase S et G2 du cycle cellulaire Genre PARVOVIRINAE -> PARVOVIRUS Parvovirose canine ou typhus du chien CN Agent: CPV-2a et b Parenté: penleucopénie féline, entérite du vison Tropisme: Cellules en division : Myocytes, lymphocytes, cellules des cryptes de Lieberkuhn. Système: digestif -> fond des villosités Pathogénie: infection par les MF, voie orale, virémie associée aux lymphocytes 3 à 5j après l’infection, infection des crypte au jour 5 & 6 avec pic d’excrétion virale puis apparition des signes cliniques. Signes cliniques: Incubation de 3 à 7 jours puis vomissements, dépression, anorexie, hyperthermie, diarrhée 12 à 24h après, diarrhée hémoragique, Lymphopénie vers leucopénie, Myocardite exceptionnelle chez le chiot.Mort en 2-3 jours, guérison en 4-5 jours. Evolution: Forme foudroyante avec mort en quelques heures, suraiguë avec mort en 2 jours, aiguë avec mort en 5-6 jours ou subclinique chez les chiens plus âgés. Diagnostique Clinique: gastroentérite très contagieuse, chiens de 6 semaines à 6 mois, évolution aiguë avec fièvre et lymphopénie jusque 300 leucocytes/mm3. Diagnostique de laboratoire: Antigènes par Elisa dans les MF, excrétion 10 à 14j après l’infection. Dispositifs à disposition du praticien: Witness, SNAP combo plus (attention a la vaccination récente. Traitement: réhydratation, interféron omega félin pour les chiot supérieur à un mois. Ne pas vacciner avant rétablissement complet, réduit la mortalité et les signes cliniques entériques. Vaccination: vaccins surdosés pour surmonter le trou immunitaire, primovaccination à 6-8 semaine puis à 12 semaines ou à 12 semaines. Rappel annuel puis tous les 2 ans. Vaccination répétée en cas d’urgence. (Parvo) Myocardite du nouveau né et Avortement CN Agent: CPV-1 Système: Reproduction/neonatalité Pathogénie: Infection trans placentaire: résorption embryonnaires, mommifications foetales, avortements précoces. Parvovirose porcine PC Agent: PPV Système: Reprod/Neonat Etiologie: monde entier, très résistant, à l’état endémique Pathogénie: Voie oronasale, virémie transitoire puis migration dans la rate et les noeuds lymphatique, seconde virémie et là deux type

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d’affections: La première concerne les cochette et les verrat avec une leucopénie (infection subclinique) et la deuxième plus importante concerne les truies gravides car le virus traverse la barrière placentaire. Si l’infection survient avant 30 jour de gestation il y a mort embryonnaire et résorption. Si celle-ci survient entre 30 et 70 jours il y a Mort foetale avec momification. Entre 70 et 115 jours par contre, le foetus survit et une réponse immune est en marche. Conserne les truie primipares sensible peu de temps avant la fécondation ou en début de gestation, les anticoprs colostraux durent jusqu’à l’âge de 6 mois, Excrétion du virus pendant 2 semaines. Signes cliniques: retour en oestrus ou nichées en partie constituée de foetus momifiés, mortinatalité. Avortement très rarement rencontré. Lésions localisées au niveau de l’utérus et du foetus: nécrose et infiltrations de cellules mononucléées. Diagnostic: Foetus momifiés et muqueuse utérine par immunofluorescance Vaccination: Vaccins vivants ou inactivés. Vacciner les jeunes truies à partir de 6 mois avant la gestation. Panleucopenie feline ou Typhus du chat CT Agent: FPV Système: Digestif, Reprod/neonat, Generalise Etiologie: parenté avec le Parvovirus canin et le virus de l’entérite du vison. Le virus touche les félidés mais aussi les procyonidés (raton laveur, panda) et les mustélidés. On a isolés des parvovirus chez le chien plus proche du parvovirus félin que canin. Pathogénie: Excrétion par les MF, salive, urine et vomissures. Infection oronasale. Atteinte des lymphocytes avec généralisation. Tissus lymphatique et moelle osseuse (-> panleucopénie), crypte intestinales (entérite); infection intra-utérine -> avortement. Si l’affection survient en 2eme moitié de gesttion on observe de l’hypoplasie cérébelleuse, de l’atrophie rétinienne, de l’hydrocéphalie et hydranencéphalie. Epidemiologie: Grande résistance du virus, grande contagiosité, épidémie chez les chats non-vaccinés. Taux de mortalité de 90% chez les chatons. Infections chroniques, plusieurs mois chez les chats guéris, un an chez les chat ataxiques. Signes cliniques: Signe sévères surtout chez les chat en postsevrage (6-14 semaine). Incubation de 2 à 10 jours. Forme suraigue: mort subite 4 à 9 jours après l’infection, douleurs abdominales. Forme aiguë: coliques, fièvre, abattement, anorexie, vômissement, douleur abdominale, diarrhée à odeur fétide, si sanguinolente le pronostique est mauvais, mort en 3-4 jours sans traitement. Convalescence de plusieurs semaines car immunodépression. Dans la forme subaiguë on assiste à un léger abattement et de la diarrhée. Ataxie féline: Diagnostique posé vers 2-3 semaines. Chats en bonne santé apparente, chatte en bonne santé, atteinte de l a p o r t é e e n t i è re , S i g n e : D y s m é t r i e , h y p e r m é t r i e , incoordination, persistance des signes à différents degrés, compensation possible. Diagnostique: Oedème et congestion du jejunum et de l’iléon, de la moelle osseuse (gélatineuse). Absence de vaccination, leucopénie 500 à 1500 GB/mm3, virus dans les MF (ELISA, ME), prélèvements de jejunum, iléon, noeuds mésentériques, rate pour l’histopathologie et immunohistochimie. Vaccination: Très efficace, un seul sérotype, vivant atténué en primo, inactivé pour chattes gravides, SC ou IM, protocole 6-10 semaine puis 10-12, rappel annuel.

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CIRCOVIRIDAE Petit virus résistant, hecosaedrique, ADN monocaténaire circulaire, Dependance de la phase S du cycle cellulaire.

CIRCOVIRUS Maladie de l’Amaigrissement du Porcelet ou MAP PC Agent: Circovirus 2 porcin Système: système général Etiologie: Maladie émergente, associée au SDRP (syndrome dysgenesique et respiratoire porcin) ?, infections en post-sevrage Signes cliniques: dépérissement, dyspnée, poil rugueux, pâleur, Lésions hépatiques subclinique Anemie infectieuse du poulet AV Agent: Circovirus Ethiologie: Monde entier, La plupart des poussins possèdent des AC maternels et sont protégés. Inoculation expérimentale: anémie grave et mort en 2-3 semaines. Tissu hématopoïétique remplacé par du tissu adipeux. Souvent co-infection.

DNA BICATENAIRE FAMILLE DES PAPILLOMAVIRIDAE X° dep du stade de differentiation terminale des keratinocytes, Nombreuse espèces animales NON enveloppé, ADN criculaire.

GENRE DES PAPILLOMAVIRUS Sarcoide equin CV Agent: papillomavirus bovin 1 et 2, pas plus de précision. Papillomatose CN, OV, PC, CT Chez les chien, atteinte de la muqueuse orale, Régression spontanée des tumeurs en 1 à 5 mois, pour les autre espèces, juste cité. Papillomatose Bovine BV Manifestations cliniques: Fibropapillomes (papillomatose cutanée), infections par papillomavirus bovins de types 3 et 6, infection par le papillomavirus bovin de type 4 Diagnostic Clinique et histopathologique Vaccination et traitement: Autovaccins?, Exérèse chirurgicale, Attendre la régression spontanée.

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FAMILLE DES ADENOVIRIDAE Non enveloppé, fiblre L à chaque sommet, Stabilité extérieur tropisme respiratoire et digestif affection graves rares.

GENRE DES MASTADENOVIRUS Hepatite infectieuse canine (maladie de Rubarth) (« oeil bleu »)CN agent: CAV-1 et CAV-2 Système: Occulaire, Reprod/neonat, SN Ethiologie: Exceptionnelle. chien non vacciné <1ans. tropisme pour les cellules épithéliales, système réticulo-endothélial. hémorragies par atteinte des endothéliums, thrmbocytopénie, complexes immuns: glomérulonéphrite, oeil bleu. Pathogénie: excrétion par urine, MF et salive, voie oronasale, vérémie après 3-4 jours, généralisation de l’infection, hémorragies, troubles de la coagulation, lésions nécrotiques, intensité dépend de la réponse immune. Si réponse forte, élimination du virus. Avec une réponse intermédiaire on a formation de complexes immuns et atteinte des yeux (uvéite antérieure et oedème cornéen) et des rein (glomérulo-néphrite), si la réponse est faible alors on assiste à une nécrose des parenchymes et des épithélium ce qui donne lieux à l’hépatite infectieuse canine. Evolution et symptômes: Incubation de 6 à 9 jours, fièvre>40°C, guérison chez certains chien ou seconde hyperthermie avec apathie, soif, douleurs abdominales, vomissement, diarrhée, conjonctivite, congestion des muqueuses, hémorragies, ictère, pétéchies, rares manfestation nerveuse et leucopénie. Forme bénigne: fièvre durant 1-2 jours, leucopénie transitoire. Forme aiguë non mortelle: Apathie, anorexie durant 4-7 jours. Forme suraigue: Mort subite 3->6 jours après la phase fébrile, chez le chiot de moins de 2 semaines, 100% de mortalité. Diagnostique post mortem: IF sur foie Vaccination: vaccin vivant atténué, valence CAV2. Une injection SC/IM après 12 semaines. Rappels annuels, toujours incorporé dans un vaccin multivalent. Laryngotracheite infectieuse canine CN agent: CAV-1 Système: Respi Toux de chenil CN agent: CAV-2 Système: Respi Etiologie: bordetella bronchiseptica, virus para-influenza, adénovirus type 2, maladie de Carré, herpesvirus, autres virus et bactéries. Les 2 premier sont rencontré le plus fréquement. Incubation de 3-6 jours, virus dans les muqueuses respiratoires antérieures, trachéobronchite nécrosante focale pouvant évoluer vers la pneumonie exsudative.

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Formes cliniques: Chiens bien vacciner contre la maladie de Carré et CAV-1: toux sèche et forte, 1-3 semaine, saisonnoer. Les autres: toux sèche et douloureuse, bronchopneumonie, mortalités, pas d’incidence saisonnière. Vaccination: multivalent: maladie de Carré, para-influenza, adénovirus de type 2. Vaccins spécifiques: Bordetella bronchiseptica et para-influenza: vivant intranasal (Nobivac BpPi) ou inactivé (Pneumodog). Primovaccination avec vaccin multivalent, vaccin spécifique bivalent type Pneumodog. 2 injections sc à 2-3 semaines d’intervalle à partir de 4 semaine pour les chiot nés de mere non-vacciné et 6 semaines pour les autre. Puis rappelle annuel. Pour le Nobivac: une injection intranasale dès l’âge de 4 semaine avec rapel annuel. Pneumo-enterite BV agent: BAV(1 à 10) Système: Respi/Dig Pathogénie: Excrétion dans les sécrétions nasales et oculaires, MF et urine. Immunité passive envers les sérotypes homologues. Virémie, réponse fébrile, localisation respiratoire et entérique. Signes cliniques: veaux de 3 semaines à 4 mois: jetage séreux oculo-nasal, toux, salivation, diarrhée, pneumo-entérite à adénovirus. Pas de lésion caractéristiques.

GENRE DES AVIADENOVIRUS Egg Drop Syndrome ou maladie des oeufs mous AV agent: adénovirus aviaire Système: général Etiologie: Infection intestinale subclinique Pathogénie: transmission horizotale via matériel cotaminé et verticale par l’oeuf. virémie qui peut persister jusqu’à 5 semaines, excrété dans les MF. Localisation dans les ovaires, le tractus respiratoire, les intestins et la rate d’une part, dans l’utérus d’autre part. Signe cliniques: chute de la ponte pendant 4 à 10 semaines. Les poules sont atteintes jusqu’à l’âge de 36 semaines. Perte de pigmentation de la coquille qui est molle et plus mince. Jusqu’à 10% des oeufs sont atteints. La poule guérit après quelques semaines. Vaccination: inactivés

FAMILLE DES HERPESVIRIDAE Enveloppé avec glycoprotéines sur la parois Sensibilité extérieur, Latence-Reactivation-Reexcretion

SOUS-FAMILLE DES ALPHAHERPESVIRINAE Tropisme: epithélium, SN Maladie d’Aujeszky PC + BV,OV,CN,CT Agent: PcHV-1 Système:SN/Généralisé/respi/repro-neonat Ethiologie: glycoprotéines gD &gE, vaccins avec délétion dans le gène codant pour la gE. Hôte naturel: le porc.

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Pathogénie: état latent, introduction par un porc infecté de manière latente. Transmission aérogène, infection produite par voie oronasale. Souches hypovirulentes: porcs de tout âge, cliniquement les porcelets de moins de 3 semaines. région naso-pharyngée et amygdales, ganglions lymphatiques régionaux, nerfs olfactifs et bulbe olfactif, nerf glossopharyngien, nerf trijumeau, atteint le système nerveux central par voie nerveuse. pas de virémie. strictement neurotropes. Souches hypervirulentes : pathogénie semblable, infectent des porcs plus âgés, tropisme pour le tractus respiratoire. Porcelets nouveau-nés: voie nerveuse et virémie. Porcs plus âgés: dissémination locale du virus au niveau du tractus respiratoire avec nécrose des amygdales et pneumonie. Système nerveux central soit par virémie, soit par propagation nerveuse. Truies gestantes: infection transplacentaire. Semence du verrat. Signes cliniques: période d’incubation de 1 à 11 jours. Taux de mortalité de 100% chez les porcelet < 2 semaines avec fièvre, abattement, anorexie, faiblesse, manque de coordination, convulsions et mort subite, L’infection in utero donne lieu à la mort à deux jours tandit que l’infection directement après la naissance induit la mort à 5 jours. Taux de mortalité de 50% chez les porcelets de 3 à 4 semaines avec maladie nerveuse, tremblement musculaire, ataxie, incoordination, convulsions épileptiformes, paralysie postérieure, mouvement circulaires, opisthotonos et mouvement de pédalage. taux de mortalité de 5% chez les adultes. Entre 4 semaines et 3 mois la maladie donne lieu aux symptômes suivants: appétit diminué, fièvre, symptômes respiratoires (éternument, toux, jetage, dyspnée) & nerveux (convulsions, incoordination, mouvements de pédalage, claquement des mâchoires avec salive spumeuse. Chez les porc charcutier, la période d’incubation est de 3 à 5 jours puis fièvre (41°C), anorexie totale, signes respiratoires et parfois nerveux. Celà s’accompagne d’un retard de croisance de 3 à 4 semaines et d’un taux de morbidité de 100%. Chez le porc Adulte on assiste à de la fièvre, abattement, inappétence et exceptionnellement de l’ataxie et de l’incoordination. Queqlues signes respiratoires sont présents.Et enfin, chez la truie gestante il y a induction de l’avortement 10 jours après infection, chez les foetus on observe des lésions de nécrose dans le foie, la rate et les reins ainsi qu’une momification ou des porcelets mort-nés. Lésions: méningoencéphalite non suppurante, nécrose de la muqueuse, infiltrations sous muqueuses de ¢ mononucléées, bronchite, bronchiolite et alvéolite. Lésions nécrotiques focales dans le foie, la rate, les ggl lymphatiques, les glandes surrénales. Diagnostic: isolement du virus en culture de cellules réalisé à partir du cerveau, des amygdales et du poumon. Immunofluorescence sur coupe d’organe. Diagnostic sérologique par ELISA. Pour le contrôle, on fait d’abord in test ELISA classique puis sur les animaux positif on fait un test ELISA spécifique gE pour différencier les animaux vaccinés des animaux malades. Vaccins: Vivant atténué ou inactivé. 2 vaccination à 4 semaines d’interval (dont la première est à 10 semaines chez les porcelet) pour tous les animaux sauf les truies et verrats en production qui sont vacciner 2 ou 3x/an selon que le vaccin soit inactivé ou atténué. Chez les autres espèces: Transmission sporadique aux ruminants par voie aérogène, matériel, personnel. Incubation de 3 à 6 jours puis jetage nasal, dyspnée, ptyalisme, soif & signes nerveux (tremblements, piétinements, beuglements, dépression, prurit incoercible, automutilations, paralysie. Mort en quelques heures à 6 jours. Chez le chat et le chiens la transmission ce fait par

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contact avec des porc ou par la viande crue (pas de mou pour le chat). L’incubation est de 1 à 6 jours, Il y a refu de nourriture, dépression, pas d’agressivité, dyspnée,hypersalivation, prurit, décubitus, inconscience et mort en 12 à 48h. IBR ou Rhinotracheite Infectieuse Bovine BV,PC Agent: BoHV-1 (genre varicellovirus) Système: Respi/SN/occulaire Première phase: primoinfection nasale puis dissémination respiratoire, de ¢ à ¢ avec multiplication et lésions nécrotiques des muqueuses. Les symptome associés à cette première phase sont: fièvre, abattement, anorexie, chute de la production laitière, immunodépression du au mécanisme et induction d’une synergie avec d’autres affections. En suite il y a l’excrétion primaire qui dure 10 à 16 jours, jusqu’à 10 exp10 Pi/g de mucus. Ceci Induit une réponse immune primaire (Ag, CNK, PMN, macrophages et LT cytotoxiques) Virémie associée aux ¢ mononucléées sanguines avec localisation secondaires (ovaires et placenta). Transport par voie axonale rétrograde (localisation dans le ganglion nerveux régional et persistance virale... tadaaaaaam LATENCE!!!! Latence: Propriété des rétrovirus. La latence virale est la persistance d’un virus dans l’organisme sous une forme silencieuse, non détectable par les moyens de diagnostic conventionnels. A l’état le plus pur, l’infection latente réside dans la présence du génôme viral dans la cellule infectée. DNA de l’herpesvirus non-intégré dans le noyau cellulaire. Réactivation: Multiplication virale dans les neurones infectés de manière latente. Transport axonal antérograde, multiplication au niveau des muqueuses et réexcrétion. Les stimuli de la réactivation sont: parturition, transport, surinfection, dictyocaulose, glucocorticoïdes. Transmission inter-individuelle: par l’intermédiaire du mucus nasale évidement. durée de 10 à 16 jours, transmission directe de naseau à naseau ou par transmission indirecte (vêtement, matériel, aérosol, sperme. Efficacité des désinfectants usuels. Phases de circulation virale: intermittentes (plusieurs mois) ou aigue (4 semaines). Imprévisible, conséquence de la réactivation ou de l’introduction d’un animal avec des intervalle de plusieurs année. Signes cliniques: infection subclinique, Rhinotrachéite infectieuse bovine, avortement, vulvovaginite infectieuse pustuleuse et balanoposthite, Métrite après césarienne, encéphalite, forme néonatale généralisée mortelle, conjonctivite. Forme respiratoire classique = IBR: Aussi associé aux bronchopneumonie du veau, période d’incubation de 2 à 4 jours, signes locaux: Sécrétions nasales virulentes après 24h, jetage nasal séreux puis séro-muqueux, puis muco-purulent, ptyalisme chez les jeunes animaux. SIgnes généraux: Température, abattement, anorexie, chute de production laitière; Lésions pulmonaires, conjonctivite (-> parfois signe principal) et guérison en 15 jours.

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Avortement: passage transplacentaire lors de la virémie. 1er trimestre ->Mortalité embryonnaire, 2e trimestre -> avortement avec virémie chez foetus, cytolyse, nécrose multifocale généralisée. 3e trimestre: avortement, mortinatalité, mortaliténéonatale jusqu’à 12 jours. Bref dans tous les cas c’est le drame! Vulvovaginite infectieuse pustuleuse et balanoposthite: avec exanthème coïtal, erythèmes, vésicules, ulcères, forte température. Origine vénérienne ou autre. Métrite après césarienne: Métrite, rétention placentaire, métropéritonite chez le BBB. Encéphalite: Jeunes et adultes, confusion avec BoHV-5. Infection du nouveau-né: voie transplacentaire en fin de gestation ou voie horizontale après réexcrétion de la mère ou autre animal. Forme généralisée avec foyers de nécroses disséminés, souvant signes digestifs (ptyalisme, diarrhée, signes nerveux d’encéphalite. L’immunité colostrale est très efficace avec une demi-vie de 20 jours. Vaccins: délétés en gGE (comme Aujeszky) vivants aténués (Inasale/IM) ou inerte/inactivé (SC). Thelite Infectieuse Bovine ou Maladie d’Allerton BV Agent: BoHV-2 Système: Peau et Muqueuses Ethiologie: apparenté à HuSV-1, l’herpes simplex humain et distinct des autres herpesvirus des ruminants. Deux entités cliniques: une forme généralisée, la maladie d’allerton et une forme localisée: thélite, maladie localisée du trayon. Pathogénie: La primo-infection se fait par blessure cutanée. Tropisme pour les cellules du derme (couche de malpighi), latence dans les neurones de la peau probablement. réactivation expérimentale par dexaméthasone, lésions localisées en Europe, thermosensibilité du virus. Signes cliniques: Chez les vaches laitiière: second semestre, génisses primipare, 2 à 10 jours postpartum, dissémination en quelques semaine. Incubation de 4 à 10 jours. Lésions sur le trayon: plaque de peau indurée, quelques vésicules, couleur bleue de la peau, ulcères avec nécrose de l’épiderme, transmission éventuelle au veau qui tête. Forme généralisée: Nodules durs, circulaires, nécrose et ulcères de la peau. Diagnostique différentiel des infections du trayon: thélite infectieuse, paravaccine, stomatite papuleuse bovine, cowpox, vaccine, fièvre aphteuse. Labo: isolement viral à partir des croûtes ou de la lymphe contenue dans les lésions. PRévention: pas de vaccin, précautions hygiénique: désifection du trayon, des ustensiles de traite. Le virus est rapidement inactivé. Encephalite Bovine a Herpesvirus BV Agent: BoHV-5 Système: SN Ethilogie: étroitement apparenté à BoHV-1, répartition géographique: australie, USA, amérique du sud, europe? Pathogénie: infection par voie nasale: multiplication dans la muqueuse respiratoire puis excrétion durant 10 à 16 jours en suite dissémination: virémie, transmission ¢ à ¢, neuroinvasion (¢ olphactives et terminaisons du nerf maxillaire. Invasion du système nerveux central, latence dans le ganglion trijumeau. Signes cliniques: Chez le nouveau né: infection systémique rapidement mortelle. Veaux âgés de 8 à 10 mois: Légers signes respiratoires, abattement, anorexie, hypersalivation, douleur abdominales, piétinement, bruxisme, mâchonnements, phase de dépression, démarche chancelente, crise d’excitabilité: pédalage, spasmes puis mort en 3 à 5 jours.

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Herpesvirose Caprine CP Agent: CpHV-1 Système: Repro-neonat Ethiologie: Virus apparenté au BoHV 1 & 5 et à l’herpesvirus du renne et du cerf mais distinct des autres herpèsvirus de ruminant. Deux entité clinique: chez les chèvres adultes on assiste à des avortement et des vulvovaginites. Chez le chevreau il s’agit d’enthérite. Persistance à l’état latent. Epidemiologie: Dissémination pendant la période de reproduction, prévalence importante dans les pays méditerranéens. Signes cliniques: La forme généralisée atteint les chevreaux nouveau-nés avec faiblesse, fièvre, douleur abdominale, cyanose, lésions inflammatoires et nécrotiques de la muqueuse intestinale. Chez les chèvres adulte, vulvovaginite pustuleuse et pneumonie aiguë associée à M. haemolytica. Avortement en 2eme moitié de gestation avec nécrose multifocale chez le foetus. Herpesvirose du cerf: (CvHV-1) syndrome oculaire avec conjonctivite: larmoiement, jetage oculaire mucopurulent, oedème de la paupière supérieure. Herpesvirose du renne; (CvHv-2) affection génital, subclinique chez le renne. Confusion dans le diagnostique sérologique avec BoHV-1. Avortement/Myeloencephalopathie CV Agent:EHV-1 Système: Respi/repro/SN L’avortement equin à EHV-1: Réctivation et réexcrétion (transmission), primoinfection de juments gestantes, épidémie, un seul avortement par jument, pas d’autres signes cliniques chez la jument, surtout entre 6 et 11 mois de gestation, lésions de nécrose chez l’avorton. Infection périnatale par EHV-1: Maladie généralisée avec lésions respiratoire, hépatiques, ... Encéphalite à EHV-1: apparait après un avortement, vasculite, thrombose sans virus. Réaction immunopathologique, ataxie, parésie symétrique. Exantheme Coital equin CV Agent:EHV-3 Système: Repro Rhinopneumonie equine CV Agent: EHV-4 Système: Respi Ethiologie: étroitement apparenté à EHV-1 Pathogénie, symptôme, etc: Il ne s’agit pas vraiment de pneumonie mais en réalité de rhinotrachéite. Il y a latence dans les lymphocytes. Cette maladie touche les poulain de plus de 2 mois avec fièvre, anorexie, jetage nasal et rarement de la bronchopneumonie. Il y a séroneutralisation et les vaccins existent combiné avec EHV-1.

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Herpesvirose canine ou Maladie hemorragique du chiot (participe a toux chenil) CN Agent: CaHV-1 Système: Repro-néonat Ethiologie: Prenté avec le FeHV-1. Tropisme pour le tractus respiratoire, mes muqueuses génitales et le système nerveux. Infections inapparentes et latence. Pathogénie: Maladie mortelle chez le chiot de moins de 4 semaines car la thermorégulation et le système immunitaire est immature mais protection par les anticorps colostraux. La transmission se fait par voie oroasale (Sécrétions respiratoire et génitale), par voie vénérienne ou par voie transplacentaire. Les sécrétions sont virulentes durant 15-20 jours après l’infection. Autre type d’expression chez les plus agés: Infection de la muqueuse génitale avec lésions papulovésiculeuses, réapparition au pro-oestrus. Egalement infection de la femelle gestante avec avortement, résorptions foetales, mortinatalité et mortalités néonatales. Et puis le plus fréquemment, des infections inapparentes avec transmission silencieuse. (c’est quand-même bien foutu un virus!!!!) Portage latent: Localisation dans les ganglions nerveux lombosacrés et trijumeaux, noeuds sous-maxillaires, amygdales, glande maxillaire, foie. Réactivation par les glucocorticoïdes, le prooestrus et réexcrétion nasale, orale, vaginale et oculaire. Forme aiguë néonatale: incubation de 4-6 jours, anorexie, selles molles, nausées, vaumissement, diarrhée aqueuse, douleur abdominale, faiblesse, hypothermie et mort en quelques jours. foyers de nécrose et d”hémorragie dans tous les organes. Les survivants ont des séquelles neurologiques. Troubles de la reproduction: Résorption foetales, momifications, avortement, mortinatalité, mortalité néonatale et naissance de chiots porteurs latents. Forme génitale: lésions papulovésiculeuses (femelle et mâle) Forme respiratoire: agent de la toux des chenil ou subclinique Coryza felin ou Rhinotracheite virale feline CT Introduction au Coryza: 2 virus, l’herpes virus que nous allons voir ici responsable de la rhinotrachéite virale féline avec rhinite et conjonctivite, lésion chroniques et infection latente. Le deuxième est le calicivirus, responsable de la calicivirose avec stomato-gingivite, stomatite chronique et infection chronique. Celui-ci sera traité plus tard. Agent: FeHV-1 Système: Respi/occulaire Ethiologie: Un seul sérotype, variation de virulence, relation

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avec l’herpesvirus canin et du phoque. Ubiquiste. Tropisme pour l’epithélium du tractus respiratoire supérieur, de la conjonctive et pour les cellules nerveuses. Pathogénie: Contact direct par voie respiratoire, infection du chaton par la mère en période néonatale (entre 2 et 12 semaines). Portage latent: infection du chaton porteur d’anticorps colostraux. En suite, Infection lytique de l’épithélium nasal puis dissémination locale: Sac conjonctival, oropharynx, trachée, bronche, bronchioles. Virémie transitoire, infection latente du ganglion trijumeau. Il y a excrétion virale dès 24h et pendant une à deux semaines. Gérison en 10 à 14 jours avec lésions chroniques des cavités nasales et du tissus oculaire.

dans la population.

Epidémiologie: persistance grâce aux porteurs latents. Episodes de réactivation (glucocortico, lactation, changement d’habitat) et 7 jours plus tard réexcrétion et celà durant 1 à 13 jours. Il y a 4 à 5% de chats excréteurs

Signes cliniques: Chatterie, magasins. Période d’incubation de 2 à 6 jours. Hyperthermie, abattement, inappétence, eternuements, ptyalisme, jetage, conjonctivite, toux durant une à deux semaines. Mortalité très faible, sauf en cas de surinfection par pneumonie bactérienne chez chatons et immunodéprimés. Atteintes chroniques: conjonctivite, sinusite, kératite ulcéreuse ou interstitielle, rhinite. Avortement sporadique non spécifique. Infection inapparentes.

SOUS FAMILLE DES BETAHERPESVIRINAE Tropisme: macrophages Cytomégalovirus -> Macrophage (humain)

SOUS FAMILLE DES GAMMAHERPESVIRINAE Tropisme: cellules mononucléées Coryza gangreneux (Fievre Catarrhale maligne) OV, BV Agent: OvHV-2 (europe: hôte naturel -> mouton), AiHV-1 (afrique: hôte naturel -> gnou) Système: Généralisé Pathogénie: Portage latent chez l’hôte naturel: persistance dans les lymphocyte B, réactivation et réexcrétion probablement au cours de la mise-bas. Passage transplacentaire évoqué chez la brebis, infection innapparente. Chez les bovins par contre, infection aiguë avec un tropisme pour les lymphocytes T qui prolifèrent de façon non-tumorale. Il y a nécrose tissulaire des tissus lymphoïdes, des épithéliums, des vaisseaux sanguins, du foie et autres organes. L’Hypothése (mais on a jamais isolé le virus ni dans les lésions, ni dans les LT et pas de réponse anticoprs) est que les LT sont infectés ce qui induit une dusrégulation, leur prolifération puis sont détruit par les CNK. Epidemiologie: Contact avec les brebis post-parturientes, contact avec les moutons mais pas de dissémination entre bovins. Parfois caractère seudo-endémique. Récurrent. Les cervidés sont extrèmement sensibles.

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Signes cliniques: 3 formes: suraiguë, intestinale et Céphalique & oculaire. La période d’incubation est très longue de 1 à 6 mois. La forme suraiguë consiste en de graves inflammation des muqueuses buccales et nasales, des gastro-entérite hémorragique et la mort qui survient en 1 à 3 jours. La forme intestinale induit hyperthermie, diarrhée, congestion des muqueuses buccales et nasale, du larmoiement, jetage, adénopathie. La mort survient en 4 à 9 jours. La forme céphalique et oculaire induit de l’hyperthermie élevée (40 à 41 °C) avec du jetage nasal et larmoiment, paupière à moitié closes, photophobie, ophtalmie ( inflammation des veines oculaires, tuméfaction des paupières, cécité partielle ou totale). Les muqueuses buccales sont congestionnée, ulcérées voir nécrosée et accompagnée d’hypersialorrhée. Lésions ulcéreuses et crouteuse du mufle avec obstruction des narines et respiration buccale, dout le nom de coryza gangreneux. Enfin on assiste à une hypertrophie des noeuds lymphatiques avec signes nerveux qui évoluent en une à 2 semaines. Forme chronique: parfois guérison, mais dure plusieurs mois. Herpesvirose à BoHV-4 ou “Virus passager” Agent: BoHV-4 Système: occulaire, génital, respi Ethiologie: Distinct des autres herpesvirus bovins, présent dans le monde entier, variations mineures entre les souches, isolé de cas cliniques et d’animaux sains. Appelé aussi virus passager Pathogénie: Transmission par voie locale respiratoire, multiplication au site d’entrée dans les cellules épithéliales, virémie associée aux ¢ mononucléées, généralisation de l’infection puis état de latence dans les cellules mononucléées. Puis réactivation par exemple avec des glucocorticoïdes et excrétion nasale. Signe cliniques: 2 affections, l’une occulaire et respiratoire et l’autre génitale. Affections génitales: Métrite du post-partum associé à l’infection durant la gestation. Présence de virus en grandes quantités dans les sécrétions utérines et durant une longue période. La séroconversion est tardive. On observe également des vulvovaginites et des avortement entre 5 et 9 mois de gestation. Herpesvirose equine Agent: EHV-2 & 5 Système: respi Pas de précisions

FAMILLE DES ASFARVIRIDAE Virus enveloppé, un poil plus complexe avec nucléotide, matrice, 2 membranes internes. proche des iridoviridae (insectes, grenouille poissons) Transmis par les tiques du genre ornithodoros, Cycle viral apparenté à celui des poxviridae

GENRE ASPHAVIRUS Peste porcine Africaine PC Agent: asfavirus Système: Général Quelques petites info: Virus de grande taille, unique,

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afrique et amérique du sud, espagne et portugal. Très grande résistance du virus. Ici épidémie en 1985. Transmission opérée par la tique molle du genre Ornithodoros. Le Cycle du virus: phacochère, potamochère et hylochère et tiques molles. Le reste on s’en fou!

FAMILLE DES POXVIRIDAE & SOUS FAMILLE DES CHORDOPOXVIRINAE enveloppé ou pas, assez compliqué, Tres resistant dans le milieu extérieur affection cutanée ou généralisée.

GENRE ORTHOPOXVIRUS Vaccine Ho, BV Virus vaccinal, plus utilisé actuellement. Variole bovine (Cowpox) BV, CN, CT Système: Peau et muqueuse + maladie généralisée chez le chat. Pathogénie: Transmission rongeur-chat, pénétration par lésions cutanée ou voie oronasale éventuellement. Localisation dans les noeuds lymphatiques, virémie associée aux ¢ mononuccléées d’une durée de 5 jours. 7-10 jours après l’infection: lésions cutanées disséminées, nodules érythémateux vers ulcère. Cicatrisation et persistance de cicatrices durant plusieurs années. Signes cliniques: incidence en automne, première lésion localisée sur la face, le cou ou le dos. Signes généraux bénins, Lésions cutanées multiples: rouges, dépilées, circonscrites ou odules érythémateux voir vésicules, ulcères et stade croûteux. Guérison en 2-3 semaine, pas de mortalité. Zoonose: Le chat est la source de 50% des infections humaine mais elles sont rare et souvent ne consiste qu’en une lésion unique. Le danger ne conserne que les immunodéprimés.

GENRE PARAPOXVIRUS Stomatite papuleuse Bovine ou Nodule du trayeur (paravaccine) chez l’homme BV Système: peau&muqueuse Ethiologie: infection zoonotique, lésion localisées au doigt et à la mains, quelques fois extension au bras et à la région axillaire. Pathogénie: Contact direct ou indirect par les croute, incubation de 2 à 5 jours, site primaire d’infection: mufle, cavité buccale. Lésions de type erythème, papules, granulomateuses. Salivation, tétée douloureuse, infection de l’oesophage et du rumen, évolution bénigne, mortalité rare. Diagnostique: Clinique selon l’aspect des lésion et de labo grâce à la microscopie électronique sur prélèvement des lésions. Prévention et traitement: pas de vaccin, hygiène et désinfections iodés Ecthyma contagieux OV- CP Système: peau muqueuse

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Ethiologie: même virus que plus haut, zoonose donc, très résistant, touches tous les petits ruminants Pathogénie: Transmission par contact, voie aérogène, croutes. L’infectiosité persiste jusqu’à des années dans le milieux extérieur. Pénétration par une muqueuse, Lésions au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses: périnée, pieds, paupières et surtout buccales. Propagation locale sur la peau ou dans le tractus digestif, pas de dissémination généralisée. Epidémiologie: Persistance de l’infection dans un troupeau, réinfection subcliniques fréquentes, épidémies annuelles chez les jeunes. Signes cliniques: allure épidémique chez les jeunes, période d’incubation de 3 à 14 jours, Lésions de type macule, papule, vésicule, pustule et surtout croutes brunâtres. Tout celà localisé au niveau de la face, des bourrelets coronaires, des mamelles et du TD. L’évolution est bénigne avec mortalité de 1%.

GENRE AVIPOXVIRUS Variole aviaire Système: peau muqueuse Agent: Fowpox chez la poule, pigeonpox et canarypox Ethiologie: dans le monde entier. Vecteur d’expression de gènes pour la construction de vaccin recombinants mammifères. Pathogénie: lésions de la peau ou des muqueuses orale et respiratoire. Lésions secondaires consécutives à la virémie. Signe cliniques: Forme cutanée avec nodules sur les parties nues, papules, vésicules, croûtes et cicatrices, chute de ponte, retard de croissance. La forme diphtéroïde ou pox humide cause l’apparition de membranes diphtéroïdes sur les muqueuses de la bouche,de l’oesophage et de la trachée. Détresse respiratoire et suffocation menant à la mort. Diagnostique par inoculation des prélèvement à un oeuf embryonné de poule et à une culture de fibroblastes d’embryon de poulet. Séroneutralisation, ELISA, immunofluorescance indirecte. Vaccination; Vaccins vivants atténué.

GENRE CAPRIPOXVIRUS Dermatose nodulaire: Maladie tropicale des ruminants Clavelée Ovine & Variole Caprine MDO: Maladies contagieuses à déclaration obligatoire, variole la plus grave conserne l’asie, le moyen-orient et l’afrique.

GENRE LEPORIPOXVIRUS Myxomatose (MDO) Lp Système: peau muqueuse Ethiologie: infection inapparente chez le lapin américain mais maladie grave chez le lapin américain. Pathogénie: virus présent dans les myxomes, les sécrétions nasales et oculaires, le sang. Transmission par contact direct (forme amyxomateuse par voie respiratoire), par les insectes piqueurs ou par le matériel d’injection. L’infection est suivie d’une virémie, le virus atteint la rate et le poumons en 3 jours, tous les organes après 4 jours. Apparition du myxome primaire puis myxomes secondaires après généralisation. Les souches pneumotropes induisent la forme amyxomateuse. Immunodépression. Signes cliniques: La forme myxomateuse possède une incubation de 4 à 18 jours, les signes sont présence de myxome primaire sur les oreilles et autour des yeux, gonflement des tissus de la tête, blépharoconjonctivite, inflammation de la région ano-génitale, myxomes secondaire,

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aspect léonin de la tête. La mortalité va de 25 à 100% selon les souches. La forme amyxomateuse est acompagnée d’une incubation de 1 à 3 semaines avec pas ou peu de myxomes, blépharoconjonctivite, larmoiement et jetage, évolution vers bronchopneumonie, kifkif pour la mortalité. Vaccin: hétérologue avec virus du fibrome de shope. Mais innocuité chez le lapereau et durée d’immunité de 2 à 3 mois seulement. homologue: atténué et thermosensible chez les lapin reproducteur, durée d’immunité de 4 à 6 mois. Fibrome de Shope Lp: Fibrome localisé chez le lapin des cotonniers, mortel chez le lapereau, infection localisée chez le lapin européen.

GENRE SUIPOXVIRUS Variole porcine juste citée.

RNA MONOCATENAIRE + FAMILLE DES PICORNAVIRIDAE non enveloppé, virus à RNA positif de 30 nm de diamètre, génome de petite taille : 10000 bases, taux de mutation très élevé, capside de symétrie icosaédrique, nombre limité de protéines de surface, cycle de multiplication de 2 heures, Tres resistant à l’extérieur, Courte periode d’incubation, Cytolytiques, Provoque Souvent des maladies généralisées. Genres: Entérovirus, teschovirus, rhinovirus, hépatovirus, cardiovirus & aphtovirus.

GENRE DES APHTOVIRUS Fievre Aphteuse (MDO) BV, PC Système: général Ethiologie: Prototype du picornavirus Pathogénie: Infection respiratoire puis atteinte du 1er site de multiplication, la muqueuse du pharynx, Virémie, infection de nombreux tissus et organes avec différents types de Lésion:Vésicules, Aphtes, Ulcères superficiels, Cicatrisation en 8-10 jours, Aphtes primaires et secondaires. Incubation de 2 à 8 jours Evolution:Pour les infections aiguës cliniques, la guérison survient en 14 jours, portage pharyngé durant 23 jours chez les bovins. Mais il y a aussi les infections subcliniques et les infections chroniques: 2 ans chez les bovins, 6 mois chez les moutons (pas chez le porc). Epidémiologie: graves épizooties depuis très longtemps.Virus résistant, stable entre pH 7 et pH 9, résiste à la lumière, HR > 55 %, résiste dans les matières organiques (mucus nasal, lait, matières fécales). Inactivation assez rapide dans la salive et par l’acide lactique (carcasse). Transmission: directe (salive, lait, MF, aérosols), indirecte (vecteurs animés ou inertes), par voie aérienne: sur terre mais aussi sur mer à cause de l'hygrométrie et selon les vents. Incubation de 2-8 jours.

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Bovin et porc: Fièvre, abattement, prostration, anorexie, problèmes locomoteurs, aphtes dans la bouche (langue, gencive, face interne des lèvres), sur les pieds (bourlet coronaire, espace interdigité), sur les mamelles: extrémité des trayons, sur le groin également chez le porc. Petits ruminants/espèces sauvages: peu sensibles. pas ou peu d'ulcères cicatrisant rapidement. avortement, mortinatalité. Maladie vesiculeuse du PC Système: peau muqueuse -> juste citée.

GENRE DES TESCHOVIRUS Polioencephalomyelite Maladie de Teschen (MDO) PC Système: nerveux Etiologie: Teschovirus sérotype 1, souche virulente en europe centrale et afrique ( les souches moins virulente s'appelle le virus de talfan et la répartition est mondiale). Pathogénie: transmission oro-fécale, atteinte des sites primaires (amygdales, intestin, nœuds lymphatiques régionaux), virémie puis localisation secondaire du virus dans de nombreux tissus (coeur, poumon, foie, rein, rate, glandes salivaires). Parfois atteinte du système nerveux central avec destruction des neurones, paralysie et mort. Signes cliniques: fièvre, abattement, perte d'appétit et diarrhée légère. Les signes nerveux apparaissent après 6 à 7 jours: faiblesse, incoordination, paralysie progressive. La mort survient 3 à 4 jours après l'apparition des signes nerveux. Les lésions nerveuse sont de type dégénérescence neuronale, neuronophagie, manchons lymphocytaires périvasculaires. La maladie de Talfan est une parésie enzootique bénigne. Vaccination: Des vaccins vivants ou inactivés ont été développés contre les virus du sérotype 1.

FAMILLE DES CALICIVIRUS Non enveloppé Cytolyse intense Généralisation de l’infection possible. Coryza felin Système: respi Etiologie: Un seul sérotype mais nombreux variants, protection partielle entre les souches avec variation de virulence Pathogénie: Transmission respiratoire et excrétion par la salive et le jetage nasal ou oculaire aiguë ou chronique. Ceci s'effectue dans des groupes de chats. les réinfections sont possibles par des souches de différentes antigénicités. mais augmente le degré de protection des chats adultes.Infection de l’oropharynx puis virémie transitoire avec atteinte des organes lymphatiques et respiratoire sup, membrane nictitante, reins, cervelet, epithélium nasal, conjonctive, langue, palais. Nécrose cellulaire avec vésicules, ulcères. Courbe de température biphasique 24 h puis 4-7 jour après l’infection. Sites secondaires d’infection: Localisations buccales, parfois pulmonaires et articulaires (chaton).Infection aigue, infections buccales récidivantes chez les FIV+ ou infection chronique des amygdales et des arcs palatoglosses. Chez le

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chaton, infection par la mère, protection colostrale contre la maladie (jusqu’à 3 à 9 semaines) Calicivirose aiguë: Signes généraux (hypertermie, anorexie, abattement) et signe locaux (jetages, ulcères buccaux langue et palais, intensité maximale après 4 à 14 jours, diarrhée. Cicatrisation en une à deux semaines. Calicivirose chronique: stomatite chronique avec gingivite, pharyngite, palatoglossite chroniques. Lésions prolifératives de type ulcéreux (arc palatoglosses). Co-infection avec le FIV. Souches américaines hypervirulante avec un taux de mortalité de 30 à 50% avec les signes typique plus pancréatite hémorragique, oedème et ulcères de la face, congestion pulmonaire et splénomégalie. Enterite CH Système: digestif Apparentés au calicivirus félin (souche F9): Glossite et Diarrhée Non apparentés au calicivirus félin: Diarhée mortelle, Maladie vésiculeuse génitale Signes cliniques chez le chiot: Diarrhée, vomissements, anorexie, abattement, sans fièvre, guérison en 1 semaine. Exantheme vesiculeux PC -> Disparu. Maladie hemorragique virale - RHD (MDO) LP Système: digestif Etiologie: maladie émergente, sensibilité du lapin à partir de 3 mois Pathogénie: infection par les matières fécales, transmission directe mais les insectes sont aussi vecteurs passifs. La période d’incubation est très courte de 1 à 3 jours, Lésions pulmonaires et hépatiques, puis rénales. Le virus possède un tropisme pour les hépatocytes avec nécrose hépatique, coagulation vasculaire disséminée, coagulopathie de consommation, lésions endothéliales, hémorragies. Mort en 12 à 48 h. , la sensibilité maximale à plus de 10 semaines Signes cliniques: Différentes formes. Forme suraiguë avec mort subite, quelques sécrétions sanguinolentes, taux de mortalité de 90 %. Forme aiguë avec dépression, anorexie, hyperthermie (41°C), polypnée, cyanose et signes nerveux en fin d’évolution. Forme subaiguë en fin d’épidémie avec anorexie, dépression, hyperthermie durant 2-3 jours. Rarement forme chronique, et forme subclinique ou encore jaunisse. Diagnostique: Évolution brutale avec taux élevé de mortalité. examen nécropsique, épistaxis, trachéite aiguë, hémorragies pulmonaires, nécrose hépatique, splénomégalie. Vaccin: cru, broyat de foie de lapin inactivé au formol et adjuvé. à l'âge de 2 mois, rappel tous les 6 mois. Le syndrome du lièvre brun européen: Apparenté au virus de la RHD, deux entités distinctes, les deux calicivirus ne passent pas la barrière spécifique, pathogénie et signes cliniques semblables à ceux de la RHD.

FAMILLE DES ASTROVIRIDAE Bovin, humain, porc, mouton, canard. Virus entérique, petit à RNA monocaténaire +.

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ORDRE NIDOVIRALES -> RNA MONOCATENAIRE + FAMILLE DES CORONAVIRIDAE Enveloppé, Tropisme digestif pour les entérocytes différenciés et évolution vers tropisme respiratoire et maladie généralisée. Péritonite infectieuse féline PIF CT Agent: coronavirus félin muté Système: Généralisée, digestif, occulaire, repro/neonat, SN Etiologie: Apparenté au virus de la GET et au coronavirus canin. Tropisme pour les entérocytes, Mutation en coronavirus de la pif. Stabilité de 3 à 7 semaine en milieu extérieur. Pathogénie: Pour le coronavirus félin, transmission féco-orale., pour le virus de la PIF transmission par la salive, urine, matière fécale et transplacentaire. Les animaux sensibles sont les chat de chatterie à partir de 6 à 10 semaine, les chats étranger introduit en chatterie et les chat infecté antérieurement sans immunité. Le coronavirus félin provoque des infection digestives subcliniques et des infections des monocytes et macrophages. Pour la pif, large dissémination sanguine au delà des noeuds mésentérique. Les macrophages sont infectés, atteinte des séreuse (abdominales, plèvre), méninge, épendyme, tissus occulaire. L’inflammation appel d’autres macrophages infecté. L’action virale est dirigée sur les macrophage et la réaction immunitaire sur les cellumes infectée. Il y a agrégation des macrophages autour des capillaires (angéite), des complexes immuns se forment. Il existe deux formes lésionnelles, la forme humide (Forte immunité humorale mais pas d’immunité cellulaire) et la forme sèche ( forte immunité humorale et immunité cellulaire modérée. L’aggravation est dépendante des anticorps. Epidémiologie: Contamination par contact mère-chaton, protection colostrale jusqu’à 6 semaines, en suite 90% des infections sont effectives. Portage chronique jusqu’à 10 mois. Parmis les chats séropositif, 40 à 75% sont excréteurs. La réinfection est fréquente mais il faut différencier du coronavirus félin. Pour la pif, 1/3 des élevages sont séropositifs. Signes cliniques: Période d’incubation de plusieures semaines à plusieures mois, conserne les chat de 6 mois à 5 ans, incidence de 10% de cas simultanés. Forme humide: 1 à 6 semaines, fièvre fluctuante ( 39 à 39,5°C) abattement, anorexie, péritonite et pleurésie, liquide jaunâtre épais et visqueux dans la cavité (jeune d’oeuf), dyspnée, tachypnée, pâleur des muqueuse, ictère, adhérences abdominales, pyogranulômes, hyperbilirubinémie et urie. Forme sèche: 1 à 12 semaines, fièvre fluctuante, abattement, anorexie, masses granulomateuses sur les organes abdominaux parfois palpables. Pas de lésion dans la cavité pleurale, troubles digestifs (vômissment, diarrhée), atteinte rénale avec PUPD, atteinte hépatique, SNC: parésie postérieure, paralysie, incoordination, nystagmus, hyperesthésie. Lésions occulaires. Dans les 2 cas 95% de mortalité.

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Diagnostique: Signes cliniques peu évocateurs sauf l’ascite. Test sérologique teste le coronavirus félin en règle général. La RT-PCR sur sang repère les porteurs chronique et Teste le coronavirus félin dans les MF. Diagnostique clinique: sang (neutrophilie, anémie non régénérative, hyperbilirubinémie, hyper gammaglobulinémie, taux élevé de protéines sérique. Liquide d’ascite avec fibrine, concentration élevée en protéines (3,5g/dL) quelques ¢ sanguines et plus de 50% de gammaglobuline. A l’examen nécroscopique on observe des épanchements cavitaires, des granulomes et des pyogranulomes en histopathologie. SUr les chats séropositifs, 10% développent la PIF. Traitement: Corticotstéroïdes (Prednisolone 1mg/Kg 2x/J PO. et interféron oméga félin, guérison d’1/3 des chats seulement. Vaccination: Primucell FIP, vaccin atténué par voie intranasale à partir de 16 semaine, 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle. Taaux d’efficacité de 75%. Conseillée chez les chats à risque. Contrôle des chatterie: Statut sérologique d’une chatterie, prélèvement de 10 à 20 % des chats. Mesures hygiénique, sevrage des chatons à 5-6 semaine, retirer la chatte, isoler les chaton jusque 12 à 16 semaines. Si séro- pas de contamination. Séparer les chattes + des chattes -. Introduction de chats séronégatif avec 2 contrôle sérologique en 2 mois de quarantaine. Après saillie ou exposition, quarantaine de 3 semaine et tests séronégatif avant réintroduction. Tester les chats tous les 6 à 12 mois et élimiener les fort excréteur dentifié par le test RT-PCR. Maladie du vomissement et deperissement PC Agent: coronavirus ou hémagglutinating encephalomyelitis virus Système: SN Pathogénie: infection subcliniques, maladie chez le porcelet non immunisé, voie oronasale, atteinte des muqueuses nasale, les amygdales, les poumons et quelques cellules de l’IG, en suite atteinte du système nerveux par les nerfs périfériques. Vomissement à cause de la multiplication virale dans le ganglion sensoriel vagal. et dépérissement par perturbations de la vidange de l’estomac dues à ces infections nerveuses. Signes cliniques: porcelet < 3 semaines. Maladie aiguë avec incubation de 4 à 7 jours, vômissement répétés, absence d’alimentation, dégradation de l’état général. Chez les porcelet plus agés, dépérissement de plusieures semaines avant la mort. L’encéphalomyélite na été apparement rencontrée qu’en amérique du sud. Maladie exceptionnelle. Diarhee epidemique porcine PC Agent: coronavirus non apparenté aux autres coronavirus porcins. Système: Digestif Pathogénie: Contamination par Ingestion de matière fécales, Infection des cellules des des villosités de l’IG et du colon 24 à 36h après l’inoculation orale. Même nature que le GET mais en moins grave. Signes cliniques: L’épidémie débute 4 à 5 jours après l’entrée ou la sortie d’animaux. Diarrhée aqueuse parfois précédée par des vomissements chez les porcelets. Mortalité de 50 à 90% chez les porcelets agés d’une semaine. Dans certain cas atteinte des porcs sevré et des porcs plus âgés. Destruction des entérocytes des villosités. Diagnostic; Immunofluorescance, ELISA. Diarrhee neonatale à coronavirus BV Agent: coronavirus bovin, un seul sérotype Système: Digestif Etiologie: moins résistant que le rotavirus, protéines importantes: glycoprotéine de pélomère (S), hémagglutinine-estérase (HE), protéine transMbR, nucléoprotéine (N). Pathogénie: Infection féco-orale, infection respiratoire pour le coronavirus respiratoire, atteinte de l’ensemble de la villosité de l’IG et du colon. Diarrhée plus grave que les rotavirus, réinfections fréquentes des adultes.

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Signe clinique: 2e semaine de vie, incubation de 20 à 36h, durée 5-6 jours, mortalités, déshydratation. Enterite à coronavirus canin CN Agent: coronavirus canin Système: Digestif Ethiologie: Apparenté des Ag au coronavirus félin et au virus de la GET. Pathologie: Infection des villosités sans atteinte des cryptes. Diarrhée légère, Mortalité très faible sauf cas particulier. Bronchite infectieuse aviaire AV Ethiologie: plusieurs types de virulence différents, atteint les volailles du monde entier. Pathogénie: transmission très rapide, atteinte des voies respiratoire, virémie, dans tout le corps particulièrement les organes reproducteurs et les reins. Le virus est excrété durant 5-7 jours par la toux. L’oviducte immture. Les lésions empêchent la poule de pondre. Signes cliniques: poulet de moins de 3 semaines: respiratoires avec râles toux et jetage nasal. Le virus provoque une chute de ponte. épaississment de la muqueuse avec exsudat séreux ou catarrhal. Exsudat très important dans les bronches, cause de la mort. Diagnostic: isolement viral, muqueuse respiratoire antérieure jusqu’aux alvéoles inoculé dans la cavité allantoïdienne d’oeufs embryonnés, coupes de frottis de la trachée examinées par immunofluorescence. Séroneutralisation, ELISA. Vaccination: Les vaccines sont vivants atténués par passages successifs en oeufs embryonnés de poule. inocculation par l’eau de boisson, aérosol ou dépôt sur la conjonctive. La présence de plusieurs sérotypes de virus de la bronchite infectieuse impose l’intervention de plusieurs valences de vaccins. 6 aux EU et 3 en hollande. Enterite et pb respi OV, CP, CV, CT

FAMILLE DES TOROVIRIDAE Enterite BV, PC, CV, CN, CT Agent: torovirus Système: Digestif Bovin: Prévalence élevée de bovins séropositifs, transmission fécoorale, dissémination locale dans le TD, atteinte des cryptes intestinales (jéjunum-iléon-gros intestin) Diarrhée aqueuse (veaux de 2 semaines, durée de 2 à 13 jours, abattement et déshydratation. Chat: Syndrome de diarrhée chronique et procidence de la membrane nictitante Chien: Identifiés dans les matières fécales, Rôle pathogène non précisé Porc: Juste citée Chevaux: Juste citée

FAMILLE DES ARTERIVIRIDAE Enveloppé Nucleocapside émergence récente du SDRP Portage chronique du virus de l’artérite équine tropisme : macrophages

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Syndrome dysgenesique et respiratoire porcin - SDRP PC, BV Agent: arterivirus Système: généralisé, SN Respi, repro/néonat Signe clinique: Classés en 4 catégories: Anorexie d’une part, avortement, mortinatalité, porcelet faibles, momifications foetales d’autre part, problème de fertilité et enfin problème respiratoires à la naissance. Agent de pneumonie interstitielle, le virus se trouve dans l’épithélium bronchique, les cellules alvéolaires, les macrophages et la rate. Les signes cliniques sont variable d’une porcherie à l’autre. Diagnostique: Macrophages alvéolaires de porc, cellules adaptées, test sérologique IPMA. Vaccination: 2 cible, les truie et les porcelet. Vaccin vivant américain et atténué avec souches européennes. Arterite virale equine CV Agent: arterivirus Système: généralisé, SN Respi, repro/néonat Pathogénie: Transmission par Aérosol, Contact avec fœtus avortés, vénérienne, Tropisme pour les macrophages (alvéolaires) et les Cellules endothéliales, 40 à 80 % des juments infectées avortent, artérite généralisée chez le fœtus.

FAMILLE DES FLAVIVIRIDAE

Enveloppé, Peu de resistance extérieur, Nucleocapside Flavivirus : encéphalites transmises par des arthropodes Pestivirus : immunotolérance (3e groupe de l’hepatite C)

GENRE DES FLAVIVIRUS Encephalomyélite japonaise (MDO) CV, PC -> aucune info West Nile Fever (encephalite) CV, CN Agent: Flavivirus Système: SN Ethologie: Transmission par le Culex modestus, résevoir aviaire. agent de zoonose

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Signes cliniques: Incubation de 3 à 6 jours (15 maxi) fièvre biphasique avec incoordination motrice, parésie paralysie mais aussi dépression, apathie, trébuchements, faiblesse des membres, ataxie, convulsions, déplacements en rond, hyperexcitabilité, paralysie partielle, coma. Mort dans 30% des cas.

GENRE DES PESTIVIRUS Peste Porcine Classique - PPC PC Agent: Pestivirus Système: Generalisé, repro Etiologie: non cytopathogène, le porc est réceptif au virus BVD. Incidence dans le monde entier mais éradiquée aux USA,Canada et plusieurs pays européen. Rôle du sanglier. Pathogénie: voie oronasale, lésions cutanées, aiguille du vétérinaire, excrétion par la salive, les urines et les matières fécales, porteurs chroniques et persistants, transmission du virus d'un troupeau à l'autre: mouvements de porcs infectés de manière subclinique, transmission par l'homme (fermier, technicien ou vétérinaire) et transmission mécanique par des arthropodes hématophages infection postnatales aigues: Le virus se localise dans les amygdales, les ganglions lymphatiques régionaux, virémie primaire puis migration dans rate, ganglions lymphatiques, organes lymphoïdes et moelle osseuse, parenchymes, cellules sanguines, endothéliales et épithéliales. Dépend de la virulence de la souche. On assite à une thrombocytopénie et troubles de la synthèse du fibrinogène, une dégénérescence des endothéliums vasculaires. La ortalité approchant 100% dans le cas de la forme aiguë. Signes cliniques: période d’incubation de 2 à 6 jours, fièvre, abattement, anorexie, leucopénie, thrombocytopénie, conjonctivite avec jetage oculaire, parfois du jetage nasal, de la constipation suivie de diarrhée, des vomissements, démarche chancelante, parésie postérieures, coloration violacé. La mortalité atteint 95 à 100%; les porcs meurent 10 à 20 jours après l'infection. Infection postnatale chronique: virulence modérée, dissémination plus lente, cellules épithéliales des amygdales, de l'iléon, des glandes salivaires et du rein, disparaît temporairement du sang, complexes immuns et glomérulo-néphrite puis dissémination du virus dans l'ensemble du corps. Signes cliniques: porc survit plus de 30 jours après l'infection, maladie intermittente, avec anorexie, fièvre, diarrhée et alopécie; troubles de croissance, stade terminal et mort. Infection congénitale: voie transplacentaire, infection successive des différents foetus, avortement, momification foetale, anomalies congénitales, infection du foetus entre 40 et 70 jours de gestation produit des porcelets immunotolérants spécifiquement envers le virus de la peste porcine , meurent généralement dans les semaines qui suivent la mise-bas. Signes cliniques: avortement, momification fœtale, naissance prématurée, naissance de porcelets faibles et trembleurs, mortinatalité, naissance de porcelets infectés de manière persistante et naissance de porcelets nor maux, porteurs d'anticorps spécifiques, malformations congénitales, atrophie marquée du thymus. hémorragies multiples (ganglions lymphatiques), réactions inflammatoires catarrhales, fibrineuses et hémorragiques dans les tractus respiratoire et digestif qui se sont vidés de leurs lymphocytes, infarcti dans la rate. Diagnostique: En cas de suspicion, envoyer au laboratoire provincial (CPGV) ou l’on fera autopsie

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et contage leucocytaire puis transfert d’échantillon au Laboratoire de diagnostique (CERVA) pour faire une immunofluorescence directe. Les Echantillon de routine sont egalement envoyé au CPGV qui conditionne l’échantillon, et diagnostique par le CERVA. (j’pige que d’all à son tableau!) Vaccination: interdite en UE, développement de vaccins marqués. Diarrhee Virale Bovine - BVD BV, PC Agent: Pestivirus, hepacivirus (virus de l’hépatite C). Biotype cytopathogène et noncytopatogène. Clivage d’une protéine ns3 chez le virus cytopathogène. Système: Digestif, SN Pathogénie générale: Tropisme: Cellules épithéliales, Cellules mononucléées sanguines. Entrée par les Muqueuses Oro-nasale, Conjonctivale, Génitale. Virémie après 2-4 jours Libre et Associée aux cellules mononucléées. Différences de Durée d’excrétion et de Virémie entre biotypes. Infection fœtale chez la Vache gravidepar des souche non cytopathogène, infection persistante chronique entre j 30 et j 125 de gestation. Génération de veaux infectés persistants immunotolérants (IPI), Infection postnatale, Immunité colostrale protectrice, Infection subclinique, Divers signes cliniques. Immunodépression: En infection aiguë: Leucopénie, Neutropénie. Invoquée pour expliquer les maladies respiratoires Facilitation de surinfections: M. haemolytica et VRSB. Diarrhée: Gastro-entérite contagieuse (BVD), Lésions nécrotiques, ulcéreuses, BVD et diarrhées néonatales: Entérotrope, Immunodépresseur (en phase aiguë). Syndrome hémorragique: Infection postnatale. Souches hypervirulentes, biotype non cytopathogène. Thrombocytopénie périphérique, Destruction plaquettaire massive. Infécondité: Infection durant oestrus: Perturbations hor monales. Infection autour de la fécondation: Lésions ovariennes, Infécondité sur plusieurs cycles. infection foetale: Anomalies congénitales, Infection persistante du fœtus, Avortement: Si l'infection survient pendant les 2 premiers trimestres de gestation, l'avortement s'effectuera 10 à 60 jours après infection, après on sait pas! Maladie des muqueuses: animal IPI, Infecté in utero entre le 30e et le 125e jour de gestation, Immunotolérance spécifique, Par une souche de biotype non cytopathogène, Virémie et excrétion persistantes, Masquées par l’immunité colostrale, Induction de la maladie des muqueuses, Surinfection postnatale par biotype cytopathogène de la même souche virale, Événement aléatoire (modification génétique). Forme aiguë: Identité antigéniquen, Biotype cp sur un biotype ncp. Forme chronique: Hétérologie partielle: Biotype cp sur un biotype ncp. Epidémiologie: prévalence d’animaux IPI : 1 %. Transmission par sécrétions nasales et

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salive, Voie aérienne (quelques mètres), IA et monte naturelle, Embryons (donneuses IPI). Vache séronégative: Infection génère une fois un veau IPI. Vache IPI: Génère systématiquement des veaux IPI. Circulation de virus BVD: Présence d’IPI, Rarement circulation en l’absence d’IPI La forme subclinique: 90%, présence dans le sang après 2-4jours, animal en bonne santé (chute de lait transitoire). La forme entérique:« BVD », Animaux de 6 à 18 mois, Diarrhée épidémique, Fièvre, abattement, anorexie, Toux, jetage nasal et lacrymal, Salivation (stomatite ulcéreuse), Leucopénie, Ulcères sur les muqueuses digestives, Association avec des avortements, Morbidité élevée. La diarrhée néonatale: rare, immunité colostrale efficace. La forme hémorragique: À tout âge: Hyperthermie élevée, Purpura thrombocytopénique, Fèces hémorragiques, Hématurie, Ecchymoses, Pétéchies, Taux de létalité très élevé, Hémorragies dans les organes. L’infécondité L’avortement Les anomalies congénitales: nerveuse, oculaire, poil Le syndrome du veau faible La maladie des muqueuses: Aigue: Bovin de 6 mois à 2 ans, Fièvre, abattement, faiblesse, anorexie, Lésions érosives dans tout le tractus digestif, Lésions érosives dans les narines, Jetage nasal muco-purulent, Boiterie, décubitus, Diarrhée abondante débutant 2 à 3 jours après l'apparition des signes cliniques, Leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie, Nécrose des épithéliums et destruction massive des tissus lymphoïdes, Mort 3 à 10 jours après le début des signes. forme chronique: Inappétence, perte de poids, Débilitation progressive (jusqu’à la cachexie), Diarrhée continue ou intermittente, Jetage nasal et oculaire, Alopécies et hyperkératinisation (sur le cou), Lésions érosives chroniques dans la bouche et sur la peau (périnée, prépuce, vulve, espace interdigité), Boiterie chronique, Anémie, leucopénie, neutropénie et lymphopénie, Survie quelques semaines jusqu'à 18 mois. Border disease ou maladie des frontières OV PC Agent: Pestivirus, apparenté au BVD type I et 2 ncp Système: Digestif, repro, neonat Pathogénie: Infection respiratoire (subclinique),Hyperthermie et leucopénie, Réponse immune protectrice, Entérocolite et leucopénie, Infection postnatale mortelle, Infection de la brebis gravide, Mort fœtale, Malformations, Avortement, IPI : hairy-shakers Epidémiologie: Rôle pivot du mouton IPI, Transmission interspécifique (ruminants) Signes cliniques: Infections congénitales (avortement, naisances prématurées, agneaux chétifs ou malformé), Infection postnatale (Chute brutale de la lactation, Entérite aiguë, hémorragique, Hyperthermie, Syndrome hémorragique, Taux élevé de mortalité), Forme caprine subclinique. Protection: Vaccination mucobovin, pas enregistré chez le mouton. Détection des infectés persistants.

FAMILLE DES TOGAVIRIDAE on s’en fou! GENRE DES ALPHAVIRUS Encéphalite équine CV Système: SN

GENRE DES RUBIVIRUS Rubéole Ho

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ORDRE MONONEGA-VIRALESRNA -> MONOCATENAIRE FAMILLE DES PARAMYXOVIRIDAE ENVLP avec glycoprot de fusion (varie selon genre)

GENRE DES PARAMYXOVIRINAE PARAMYXOVIRUS

infection respi antérieure Parainfluenza 3 ou PI3 BV Pathogénie: infection respiratoire, virus stable dans les aérosols, dissémination locale, présence d’hémagglutinine et de neuraminidase, hyperplasie et nécrose de la muqueuse, perte des cellules ciliées, pneumonie interstitielle, excrétion de 8 à 10 jours. Signes cliniques: Soit Infections asymptomatiques, soit fièvre des transports avec possibilité de surinfection à M. haemolytica, ou encore bronchopneumonie des lobes crânio-ventraux avec fièvre, abattement, toux, jetage séreux, dyspnée. Gérison en 3-4 jours à moins qu’il y ai des complications. Parainfluenza 3 ovin OV Différent de PI3 BV : voie respiratoire, surinfections bactériennes, séroprévanence élevée, composante des pneumonies ovine.

MORBILLIVIRUS

Tropisme pour les ¢ mononucléées sanguines, épithéliums et système nerveux, virémie primaire et secondaire Maladie de Carré agent de toux des chenil CN Introduction: spectre d’hôtes comprenant les canidés, les mustélidés et les procyonidés. Le tropisme se fait pour les lymphocytes, les cellules épithéliales et les neurones. Immunodépression sévère. Pathogénie: Excrétion virale par les sécrétions corporelles débutant 7 jours après l’infection et se terminant 2 à 3 mois plus tard. La transmission est aérienne, le site primaire est le tractus respiratoire supérieur, la première virémie est associée aux lymphocytes, le site secondaire se trouve être les organes lymphoïdes d’où l’immunodépression. Il y a alors une seconde virémie, si la réponse immune est forte, l’animal guérit sinon il y a: soit infection aiguë avec atteinte des épithélim, du système nerveux et mort en 2 à 4 semaines; soit une infection subaigue avec atteinte du SNC et hyperkératose; soit une infection chronique qui va durer 2-3 mois avec localisation du virus dans le SNC, les yeux, le poumon, les coussinets. Il peut y avoir une démyélinisation aiguë avec encéphalomyélite, passage de la barrière hémato-méningée ou via le LCR. 3 semaines après l’infection le chien est séronégatif, il y a immunodépression et dégénérescence des oligodendrocytes; la guérison est possible. Mais cette démyélinisation peut aussi être subaiguë ou chronique avec guérison incomplète, réaction inflammatoires dans le SNC, démyélinisation immunopathologique, persistance du virus. Le chien est séropositif. Provoque également l’encéphalite du vieux chien.

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Signes cliniques: incubation de 1 à 4 semaines, puis première hyperthermie discrète puis seconde hypertermie avec jetage, conjonctivite, anorexie, lymphopénie. Les signes sont respiratoire et digestifs: conjonctivite, jetage, brocho-pneumonie, entérite hémorragique, pustules cutanées. Les signes nerveux apparaissent directement si l’incubation est longue et consiste en de l’incoordination, myoclonies, parésies, tremblements, crises épileptiformes, ataxie, torticolis, nystagmus, hyperesthésie, raideur de la nuque. La myoclonie peut-être une séquelle. Le pronostic est mauvais quand il y a apparition de signes nerveux et immunodépression. Symptômes occulaires: COnjonctivite aiguë, choriorétinite, névrite du nerf optique. Symptôme néonat: Infection transplacentaire: avortement, mortinatalité. Naissances de chiots faibles avec signes nerveux en 4-6 semaines. Symptôme dermatologiques: éruption vésiculo-pustuleuse, hyperkératose Peste bovine MDO BV Etiologie: Morbillivirus avec protéines importantes: Glyco F, Hémagglutinine H et Nucléoprotéine N. Variabilité avec des souches hypervirulentes, moyennement virulentes et hypovirulente. Pathogénie: Transmission par contact direct ou indirect (sécrétions et MF. Lymphotropisme, épithéliotropisme des souches hypervirulentes, virémie et localisation dans les organes lymphatiques et les épithélium. Signes cliniques: période d’incubation de 3 à 5 jours, avec une phase prodromale, muqueuse, diarrhéique. Leucopénie et immunodépression. Peste des petits ruminants MDO OV-CP Etiologie: afrique, asie, immunité croisée avec le virus de la peste bovine. Pathogénie: Comme la peste bovine mais pas de variation de virulence des souches. Signes cliniques: Dans la forme suraiguë: Jetage, diarrhée, 100% de mortalité. Forme aiguë: Jetage, diarrhée, érosions buccales, avortement. Aussi subaiguë et subclinique.

RUBULAVIRUS

Maladies généralisées Pseudo-peste aviaire ou Maladie de Newcastle AV Etiologie: paramyxovirus aviaire de sérotype 1, neuf sérotypes de paramyxovirus aviaires, présent dans le monde entier. très grande variété d'espèces aviaires, domestiques et sauvages pigeon, sauvage ou de course. Le variant pigeon est légèrement différent du virus classique de la maladie de Newcastle, pigeon vacciné avec des souches classiques de virus de la maladie de Newcastle. MDT (mean death time) : souches vélogènes, mésogènes, lentogènes Pathogénie: mouvements de personnel et de matériel, eau de boisson, dans les matières fécales, contamination de la coquille lors de la couvaison, tractus respiratoire et intestinal, appareil respiratoire, action de l'appareil ciliaire, sacs aériens lors d'inhalation d'aérosols. souches lentogènes: faible concentration dans le sang; souches mésogènes: rein, poumons, bourse et rate, et pas dans le cerveau; souches vélogènes: 22 à 44 heures après infection dans pratiquement tous les tissus, et surtout dans le thymus -> coeur et le cerveau, cellules endothéliales. virémie, interruption de la multiplication virale pendant 12 à 24 heures. Nouvelle phase de virémie associée aux signes cliniques généraux, excrétion de virus dans les matières fécales. atteint le système nerveux par virémie. souches vélogènes pénètrent dans le système nerveux via le nerf olfactif, très tôt après l'infection. Signes cliniques: Dyspnée inspiratoire, cyanose, spasmes, Incubation : 2 à 15 J, Perte appétit, soif anormale, apathie, chute ponte, dépigmentation des oeufs, perte de la coquille, Diarrhée, exsudat fibrineux dans le pharynx, Signes nerveux : paralysie ailes, pattes, cou; Dindon : surtout respiratoire et nerveux; Pigeon : signes intestinaux, nerveux. Morbidité 30 à 70 %; mortalité 10 %. Le virus vélogène: lésions hémorragiques à la jonctions oesophage/proventricule et proventricule/gésier, partie postérieure du duodénum, de jéjunum et de l'iléon, muscles, le

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péricarde, le myocarde, la trachée, les poumons, etc. Une conjonctivite séreuse ou mucopurulente, rhinite, sinusite et trachéite caséeuse ite non purulente. Diagnostic: Isolement à partir de matières fécales, de trachée, de rate, cerveau, poumon, IF sur coupes de trachée. Vaccination: Vaccins vivants atténués : souche lentogène (Hitchner B1 ou LaSota) administration par gouttelette dans l’oeil ou le nez, par spray ou par l’eau de boisson. Vaccins inactivés : recommandés chez le pigeon où les souches lentogènes peuvent conserver une certaine virulence. Parainfluenza canin CPIV agent de toux des chenil CN Juste citée

GENRE DES PNEUMOVIRINAE Virus strictement respiratoire, réaction immunopathologique.

PNEUMOVIRUS Virus respiratoire syncytial bovin (vRSB) BV Historique: dans les années 70, apparition d’épidémie de maladie respiratoire dans les élevages BBB associées à les mortalités subites avec pour lésion principale, de l’emphysème. Pathogénie: Infection respiratoire avec multiplication au niveau du nez, du pharynx, de la trachée et des poumons 4 à 10 jours après l’infection. Formation de syncytia (cellules épithéliales et pneumocytes). Il existe 2 voies pathologiques: l’effet cytologique direct du vRSB avec pour conséquence de la bronchiolite nécrosante obstructive (bronchopneumonie interstitielle, emphysème, surinfections bactériennes); Et la voie immunopathologique provoquant de l’emphysème. On ne sait pas très bien comment ça marche encore... La première hypothèse met en cause les IgG et E et la 2eme des complexes Ag-Ac avec activation du complément, libération de médiateurs, ... plus d’actvité de TH2 (Ac) que de TH1 (immunité cellulaire). Epidémiologie: Persistance du vRSB dans les troupeaux (épisode annuels dans les troupeaux fermés avec infections chroniques des vaches) et épisodes saisonniers (pic en automne-hiver ... comme souvant remarque, on attrape pas la pneumonie en été!!!!). Cette maladie atteinds surtout le jeune bétail <18 mois, le taux d’anticorps colostraux est élevé et disparait à 3-4mois. Signes cliniques: Atteinte monophasique avec incubation de 2 à 7 jours, anorexie, abattement, hyperthermie, jetage, salivation, larmoiment, toux, tachypnée, respiration abdominale, emphysème. L’évolution biphasique est constitué d’un retour à la normale 2-3 jours après une phase grippale puis une deuxième phase avec détresse respiratoire brutale, tachypnée, respiration abdominale, emphysème, décubitus et mort brutale. La morbidité est des 80% tandis que la mortalité est de 20%. Virus respiratoire syncytial Ovin et Caprin OV CP Pneumovirus Apparenté au VRSB, Rôle pathogène pas éclairci Rhinotrachéite du dindon AV Maladie respiratiore sup. Agent de syndrôme de la tête molle chez le poulet.

FAMILLE DES RHABDOVIRIRDAE ENVLP, Resist moyen ext, Penetration par lesion epith (arthropode ou morsure)

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GENRE DES RHABDOVIRUS Stomatite vésiculeuse MDO BV Etiologie: Vesiculovirus ,Deux sérotypes: Indiana et New Jersey. Absent d’Europe. Endémique aux Etats-Unis. Transmissi on v ectorielle. Mouches de sable et domestique. Réceptivité: Cheval, Porc Pathogénie et signes cliniques: Dissémination locale. Lésions vésiculeuses: Langue et bouche, Trayons, Bourrelet coronaire Diagnostic:Maladie vésiculeuse, Diagnostic différentiel avec Fièvre aphteuse, Maladie vésiculeuse du porc. Rage MDO Ethiologie: Lyssavirus avec glycoprotéine G. 2 type, urbaine et sylvatique. Les vecteurs sont le renard, la moufette, le raton laveur, le vampire, le chien. LEes souches sont de rue (urbaine ou citadine), sauvage (vulpine) ou fixes. La souche vulpine est adaptée au renard, le chien et le chat sont 300000 fois plus résistants, il y a une faible excrétion salivaire par le chien mais l’excrétion est plus importante par le chat et les ruminants. La souche canine est responsable des incursions de rage dans nos pays originaire d’afrique du nord, d’europe centrale ou d’amérique du sud. Cette souche est très adaptée au chien, le profil d’excrétion est très élevé et il y a un risque majeur de contamination. Il existe également la souche EBL-1 pour “European bat lyssavirus” Bat pour chauve-souris. Elle est différente de la rage transmise par les vampires mais est transmissible. Pas identifié en Belgique mais dans les pays d’europe avoisinant. Pathogénie: transmission par morsure avec multiplication primaire dans les myocytes. La période d’incubation est de 3 semaines à 7 mois et dépend de la multiplication au site d’entrée, de la dose virale et de l’endroit d’inoculation. Le transport se fait par voie axonale puis multiplication dans les neurones du cerveau et de la ME, multiplication également dans les glandes salivaires avec excrétion virale 7 à 14 jours avant les signes cliniques. Signes cliniques: Rage furieuse (rare et courte) avec nevrosité, hyperthermie, jappement, paralysie partielle des mâchoires, signe du bâton, hypersalivation. La Rage paralytique elle provoque de l’incoordination, parésie, paralysie des membres, procidence de la troisième paupière, puis paralysie des mâchoire évoluant vert la paralysie complète et mort en 5 à 7 jours. La rage vulpine induit plutôt une forme apathique avec troubles psychiques, musculaires, digestifs. Epidémiologie de la rage vulpine: propagation par renard résident ou itinérant. Il y a évolution temporelle et spaciale des épidémie. La vaccination du renard se fait à l’aide d’appat largué par avion avec un virus recombinant de la vaccine exprimant la gG de la rage. Epidemiosurveillance se fait grâce à des marquages à la tétracycline et par sérologie. Belgique indemne.

FAMILLE DES ORTHOMYXOVIRIDAE ENVLP, Glycoprot de surf (HA-NA), Genome segmente, Nbx ressortiment et mutation

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GENRE DES ORTHOMYXOVIRUS INFLUENZA A & B Grippe porcine Etiologie: virus influenza H1N1, H3N2, H1N2. hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA), transmission à l'homme. Pathogénie: Le virus est excrété par les sécrétions nasales, émission d'aérosol, infections subcliniques: persistance de l'infection. pénètre dans les cavités nasales et infecte la muqueuse nasale, trachéale et bronchique. dissémination dans le tractus respiratoire (1 à 3 jours après l'infection) jusqu'aux alvéoles pulmonaires, nécrose de la muqueuse, débris cellulaires et de cellules mononucléées dans les exsudats, pas de virémie. Signes cliniques: période d'incubation: 1 à 3 jours. maladie soudaine. anorexie, abattement, température très élevée (41°C), toux, difficultés respiratoires (respiration abdominale). Parfois jetage, éternuement, conjonctivite. Faiblesse musculaire, perte de poids. Après 3 à 6 jours de maladie, le porc guérit soudainement taux de mortalité très faible: 1 à 4%. Lésions: lobes antérieurs du poumon, dégénérescence et nécrose de l'épithélium des bronches et bronchioles, dilatation des capillaires et infiltration des septa alvéolaires, atélectasie alvéolaire, pneumonie interstitielle et emphysème. Diagnostic: atteinte soudaine et allure épidémique, isolement viral à partir d'écouvillons nasaux ou de poumon sur des oeufs embryonnés de poule de 10 jours. sérums couplés à 3-4 semaines d'intervalle, analysés par inhibition de l'hémagglutination Vaccination: type H1N1 avec protection croisée envers les différents sous-types de H1N1. type H3N2. Deux injections de vaccin à 1 mois d'intervalle. Les anticorps colostraux persistent 2 à 4 mois chez le porcelet. L'immunité conférée par la vaccination est de courte durée (quelques mois). Grippe equine Agent: H7N7, H3N8. Pas d’info. Grippe aviaire Etiologie: virus influenza de type A, nombreuses espèces aviaires différentes: oiseaux sauvages, principalement aquatiques, réservoir important. Toutes les combinaisons possibles des 15 soustypes connus d'hémagglutinine et des 9 sous-types connus de neuraminidase en majorité non pathogènes. La peste aviaire est provoquée par des souches virales hautement pathogènes (sous-types H5 et H7). Pathogénie: clivage de l'hémagglutinine en deux protéines par un clivage protéolytique. souches hypovirulentes: cellules épithéliales respiratoires et intestinales. Souches hypervirulentes: sensibles à des protéases qui se rencontrent dans de nombreux tissus Signes cliniques: La période d'incubation varie de quelques heures à quelques jours.Souches hypervirulentes: morts subites, l'arrêt de la ponte, des signes respiratoires, des sécrétions oculaires, de la sinusite, de l'oedème de la tête, de la cyanose, et de la diarrhée.Souches virales moyennement virulentes: chute de production des oeufs, l'atteinte respiratoire, la diarrhée et l'anorexie. Elles sont surtout rencontrées chez le dindon. infections secondaires (pseudo-peste aviaire). hémorragies, des pétéchies sur le coeur, les muqueuses digestive et respiratoire. souches hypovirulentes: oedème de la trachée, exsudat caséeux dans la trachée. Diagnostic: écouvillons du cloaque et de trachée inoculé à des oeufs embryonnés de poulet. Contrôle de l'infection: La peste aviaire est une maladie contagieuse au regard de la loi. La vaccination ne peut donc pas être utilisée. Elle est contrôlée au niveau de la Communauté Européenne. Souches H5 et H7 de virus influenza aviaire hautement pathogènes.

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(FAMILLE DES FILOVIRIDAE -> EBOLA) FAMILLE DES BUNYAVIRIDAE ENVLP

GENRE DES BUNYAVIRUS Infection à hantavirus CN, Ho, Rongeur Agent: Hantavirus, juste citée. Fièvre de la vallée du rift MDO BV, OV, Ho Etiologie: Phlebovirus, transmis par Aedes et Culex, infeste bovin mouton et l’homme. Epidémie très grave en afrique subsaharienne. Agent de zoonose. Pathogénie: Virémie, infection du foie et du système réticuloendothélial, destruction presque totale du parenchyme hépatique. Hémorragies, encéphalite, avortements. VIrus Akabane BV, PC On s’en fou!

FAMILLE DES BORNAVIRIDAE ENVLP

GENRE DES BORNAVIRUS Maladie de Borna CV, OV-CP, BV, CN, CT Ethiologie: Virus enveloppé à ARN monocaténaire Chez le cheval et le mouton en Europe centrale. Réaction immunopathologique dans le SNC : neurones infectés expriment le MHC-I, cibles pour les LT cytotoxiques, Incubation longue : semaines à mois, Encéphalopathie progressive. Chat: Méningo-encéphalite non suppurée, Troubles de la locomotion, Ataxie, Marche en cercle, Procidence du corps clignotant, Tremblements, Déficit proprioceptif, Troubles de la sensibilité, Hyperesthésie, Hypersensibilité au bruit et à la lumière, Troubles du comportement, Anxiété, miaulements anormaux, dépression, anorexie, Mort en 1 à 4 semaines, Nombreuses infections subcliniques.

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RNA BICATENAIRE REOVIRIDAE Resist ext !! Genome segmente potentiel de reassortiment

GENRE DES ORTHOREOVIRUS Reovirus Type 2 CT Juste citée.

GENRE DES ORBIVIRUS Fièvre catarrhale ovine ou Blue Tongue MDO Etiologie: ruminants mais surtout mouton. 24 sérotypes différents. Pathogénie: persistance dans Culicoides imicola ou il y a multiplication dans les glandes salivaire, la transmission se fait par picure. Après virémie il y a localisation dans la rate, les amygdames et les noeuds lymphatiques. Puis on observe une seconde virémie avec dissémination dans de nombreux tissus. Il y a un tropisme pour les cellules hématopoïétiques et endothéliales. On observe de la dégénerescence et de la nécrose de l’endothélium vasculaire ainsi que des troubles de la coagulation, coagulopathie de consommation et hémorragies. Epidémiologie: Introduction de moutons sensibles dans une région endémique. Distribution des insectes vecteurs. La maladie est saisonnoère dans les régionss chaudes et humide: Amérique du nord, grèce, corse, italie, espagne,... Signe clinique: période d’incubation de 6 à 8 jours avec abattement, fièvre, leucopénie, ptyalisme, hyperémie buccale et ulcères, congestion des muqueuses, langue oedémateuse et cyanosée, boiteries (lésion du bourrelet coronaire), avortement, le taux de morbidité est de 80 à 100% tandis que le taux de mortalité: 0 à 50%. Peste equine MDO Grandes lignes: Plus de 9 sérotypes, Virus endémique en Afrique subsaharienne, Épidémies en Espagne et Portugal, zones humides, Équidés sensibles, Arthropode piqueur : moustique, culicoïdes, Deux virémies. Aussi chez les oiseaux

GENRE DES ROTAVIRUS Diarrhee neonatale BV OV-CP Etiologie: RNA bicaténaire (11 segments), Réassortiment génétique, Mutations, Évolution rapide Deux protéines importantes VP4 et VP7, Classification en groupes et sérotypes. Passage de la barrière spécifique entre les espèces.

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Pathogénie: Infection fécale-orale, Attachement sur entérocytes activés par enzymes protéolytiques, Dissémination locale, Résistance du rotavirus, Atteinte du sommet des villosités, Malabsorption intestinale, Récupération en 4-5 jours, Réinfections subcliniques, Virulence de la souche de rotavirus bovin, Age du veau (2j pour les souche peu virulente et 6 semaine pour les souche 6 semaine). PLus l'animal est vieux et plus les entérocytes vont se renouveler rapidement. Epidémiologie: Épidémies, Résistance de plusieurs mois, Excrétion très abondante dans les MF, Réinfections inapparentes (adultes), Infections croisées. Signes cliniques: Incubation très courte, Dès l’âge d’un jour Jusqu’à 2 semaines, Allure épidémique, Diarrhée, Déshydratation. Mortelle si infections secondaires. Diarrhee a rotavirus equin CV Juste citée Enterite ou rotavirose canine CN Sensibilité du chiot, transmission féco-orale, infection de l’intestin grêle, diarrhée légère et non hémorragique. Rotavirose felineCT Juste citée Gastro-enterite a Rotavirus PC Etiologie et pathogénie: Le rotavirus porcin est présent dans le monde entier, prévalence de porcs séropositifs: jusqu'à 90%. Le porc est sensible à des rotavirus provenant d'autres espèces, endémique, porcelets nouveau-nés, de 1 à 3 semaines, deuxième épisode: 3 à 4 semaines après la première.voie orale, cellules différenciées du sommet des villosités intestinales. Signes cliniques et diagnostic: subcliniques faible diarrhée. porcelets infectés le jour de la naissance. aggravés par l'influence d'autres facteurs Diagnostic: mise en évidence d'antigènes de rotavirus dans les matières fécales ou le contenu intestinal par une méthode ELISA.

BIRNAVIRIDAE Genome segmente (2segments) Hépatite du Canard AV

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DNA ET RNA AVEC REVERSE TRANSCRIPTASE FAMILLE DES HEPADNAVIRIDAE Transcriptase Inverse Integration seqence virale ds DNA cellR

GENRE DES AVIHEPADNAVIRUS Hepatite B Chez l’homme

FAMILLE DES RETROVIRIDAE ENVLP, Besoin de cell en X° active (sauf lentivirus) , Integration du provirus ds DNA cellR, Infections persistantes et lentes, Transcriptase Inverse

GENRE DES RETROVIRUS FeLV CT Ethiologie: intégration du DNA proviral dans le génome cellulaire, pouvoir oncogène, multiplication dans les cellules en mitose, Variabilité. Trois sousgroupes : FeLV-A : la règle, FeLV- B et C : recombinants. virulence variable selon la souche. FeSV est le virus mutant défectif. Pathogénie: transmission par les sécrétions, voie vénérienne, MF, urine, lait. Transmission in utero, contacts répétés en chatterie (dose du virus), sensibilité des chats de moins de 16 semaine, mais immunité colostrale jusqu'à 8 semaine. Prévalence des chat virémiques de 3 à 10%. Pronostic: mort de 85% des chats virémiques en 3,5 ans. dégénérescence cellulaire: destruction des cellules souches de la moelle osseuse, anémie, neutropénie, lymphopénie, thrombocytopénie et immunodépression. Transformation cellulaire: recombinaison entre le génome du FeLV et un oncogène cellulaire, recombinaison entre le FeLV et le feline sarcoma virus (FeSV). Maladies associées: Tumeurs hématopoïétiques, maladies hématopoïétiques, infertilité, entérite. Epidémiologie, comparaison FeLV/FIV: FeLV -> Infection de collectivité, Transmission aisée entre chats vivant ensemble, In utero, Sensibilité maximale jusqu’à l’âge de 16 semaines, Prévalence : 3-10 % d’infectés persistants, Maladies chez le jeune adulte (2-4 ans). FIV -> Infection du chat solitaire, Pas de transmission entre chats vivant ensemble (In utero), sensibilité du chat adulte(4 ans) Prévalence : 1-15 % de chats infectés, Maladies chez le chat âgé (10 ans). Signes cliniques: Chatons : évolution aiguë, si la virémie se développe, mort en 4 à 8 semaines, leucopénie et immunodépression aiguë. Chats adultes : longue incubation, période d’incubation : jusque 3 ans, signes cliniques entre 2 et 4 ans, Lymphosarcome tymiques, multicentrique, alimentaire (chat plus agés). Leucémie lymphoïde, myéloïde, érythrocémie, érythrémie aiguë. FIV CT Ethiologie: Lyaison par la gp120 au récepteur CD4 et au récepteur de chimiokine. Transcriptase inverse, protéase, intégrase. Pathogénie: transmission par morsure, voie sexuelle, transplacentaire (rare), via colostrum, lait, salive. Tropisme pour CD4+, CD8+,LB, macrophages, astrocytes. Réponse immune après 2-4 semaines, pas d'élimination du virus, infection persistante,

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destruction des lymphocytes, perturbation de la production de cytokines (état d'activation permanent du système immunitaire et immunodéficience). Longue période d'attente de 5 à 10 ans Epidémiologie: prévalence 1 à 15%. Prédispositions: Chats sauvages, de gouttière mâles. Castration, ovariectomie et nuit à l'intérieur minimise les risques. Peu de transmission entre chat vivant ensembles. Signes cliniques:10 ans avant l'apparition du stade 4 Stade 1: Fièvre, diarrhée, gingivite, conjonctivite, uvéite, jaunisse, infections bactériennes secondaires, Légère leucopénie : neutropénie, Lymphadénopathie généralisée. Durée : n jours à n semaines. Signes non perçus par le propriétaire, Mortalité exceptionnelle, Signes plus prononcés chez le chaton. Stade 2: Stade asymptomatique, Chats séropositifs et en bonne santé, Charge virale sanguine, Durée > 5 ans, Diminution des LT CD4+ 18 à 24 mois après l’infection, Proportion de chats qui restent en stade 2 et ne progressent pas. Stade 3: Fièvre récurrente, leucopénie, lymphadénopathie, Dégradation de l’état général, Infections orales chroniques progressives, Modifications du comportement. Durée : 6 – 12 mois. Stade 4: Syndrome d’immunodéficience, Infections opportunistes, Maladies myéloprolifératives, Tumeurs, Signes nerveux, Sensibilité élevée à toute maladie infectieuse, Signes cliniques de FIV englobent les stades 3 et 4, Durée de quelques mois. Leucose Bovine Enzootique ou LBE MDO BV Ethiologie: Deltarétrovirus avec protéines importantes: Glyco gp51, Transmembranaire gp30 et protéine majeure de la capside p24. Pathogénie: Transmission horizontale: contact direct, lait, voie parenthérale (le chevalier de la piqûre). Infection des lymphocytes B avec longue période d’incubation (4 à 10 ans. L’expression clinique est rarissime Contrôle: Mais cette maladie est une MDO éradiquée en belgique, il y a contrôle par sérologie sur les animaux adultes. Adenocarcinome de la pituitaire OV-CP Grandes lignes: Mouton et chèvre, Rhinite avec jetage séreux abondant, Amaigrissement, Déformation de la face, Ramollissement de l’os frontal, lésions tumorales dans les cornets Adenomatose pulmonaire du mouton Etiologie et pathogénie: Betaretrovirus, Ubiquiste, infection endémique, Période d’incubation très longue, Transmission par contact prolongé, Transformation cellulaire, Intégration du provirus près d’un oncogène, Cellules tumorales: Pneumocytes de type II, Cellules bronchiolaires non ciliaires, Cellules néoplasiques occupent toute l’alvéole. Poumon oedémateux, fluide visqueux et clair, abondant Signes cliniques: Incubation : n mois à n années, Jeune mouton et adulte, Détresse respiratoire progressive à l’effort puis au repos, Narines dilatées, bouche ouverte, Toux grasse, liquide clair et visqueux, Perte d’appétit et amaigrissement, Mort n semaines après le début des signes. Diagnostic: Liquide clair et abondant, Poumon doublé de taille, Poids 3 à 5 fois plus élevé, Lésions blanchâtres et grisâtres, Adénocarcinome broncho-alvéolaire, Autopsie : diagnostic différentiel impossible avec Maedi

GENRE DES LENTIVIRUS HIV HO Immunodeficience Bovine ou BIV BV immunodéficience bovine.

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Arthrite-encephalite caprine ou CAEV Cp (BV,OV) Etiologie: apparenté au virus visna-maedi, ubiquiste avec variation dans la virulence. Pathogénie: transmission par le colostrul, le lait, voie transplacentaire exceptionnellement ou sperme, jetage, sang. L’infection est persistante dans les monocytes. Chez la chèvre adulte il y a un tropisme pour le tissu conjonctif, poumon, foie, rate, noeuds lymphatique. Induction de lésions articulaires par afflux de monocytes et activation de l’infection virale. La localisation préférentielle est d’ailleurs les articulation. Chez le chevreau on observe de la leucoencéphalomyélite et une période d’incubation courte. Signes cliniques: encéphalomyélite chez les chevreau de 2-4 mois avec paralysie progressive, pas de fièvre et un appétit conservé. Arthrite chez les chèvre>12mois, surtout au niveau du carpe. Des mammite avec tuméfaction diffuse de la mamelle et de la pneumonie interstitielle de même nature que la forme Maedi. Anemie Infectieuse Equine ou AIE MDO CV Grandes lignes: Transmission par des vecteurs mécaniques : Stomoxys, moustiques, culicoïdes (zones chaudes et humides) Transmission iatrogène, Infection persistante, chronique lente, Lymphotropisme, Complexes immuns, Taux élevé de mutations chez le même cheval. Pneumone progressive ovine ou MAEDI-VISNA OV Etiologie: Maedi= dyspnée, Visna = dépérissement. Protéines principales Glycoprotéine gp135, transmembranaire gp44, matrice p17, capside : p25, nucléocapside : p14, transcriptase inverse. Pathogénie: Transmission aérogène par contact très prolongé, Ingestion de colostrum ou de lait, In utero et par le sperme (accessoire). Infection persistante, Tropisme pour les monocytes macrophages Epidémiologie: Prévalence élevée, Infections subcliniques, Race Texel plus touchée, Pérennité dans un élevage sans contrôle. Signes cliniques: Période d’incubation de n années, Forme clinique à partir de 3 à 4 ans, Fréquence respiratoire élevée à l’effort puis au repos, Restent en arrière du troupeau, Toux sèche sans hyperthermie, Amaigrissement, Appétit conservé, Durée phase clinique : 3 à 8 mois. Éventuellement : arthrites et mammites Diagnostic: Clinique : dyspnée à l’effort puis au repos chez une ou des brebis adultes, Volume et poids augmenté du poumon, Couleur gris-bleu à gris-brun, Inflammation interstitielle, Épaississement des septa alvéolaires. Sérologie: ELISA indirects etImmunodiffusion en gel de gélose Contrôle de l’infection: Retrait des jeunes à la naissance, Administration de colostrum provenant de mères négatives (ou traitement à la chaleur), Interdire contact entre troupeau positif et troupeau négatif, Élimination des brebis séropositives.

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AGENTS NON- CONVENTIONNELS PRIONS ESB BV, PC Tremblante du mouton OV ESF CT Maladie Chro debil Cervides Creutzfeldt-Jakob Ho

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