ACARA III DARAH
A. Waktu Pendarahan
Tinjauan Pustaka Apabila
pembuluh
darah
terpotong
atau
rusak,
maka
akan
terjadi
penyempitan bagian yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot miogenik otot polos sebagai suatu plasma lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik yang menginversi otot polos dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini membuat darah yang keluar dari pembuluh darah akan berkurang (Frandson, 1993). Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan refleks lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid,1997). Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15-120 detik (Guyton 1989). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemen –elemen pembuluh darah yang putus menyempit. Penjendalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989). Dalam keadaan normal jumlah eritrosit tetap, dengan eritrosit baru di sintesis secepat perusakan eritrosit lama. Tetapi jika pengangkutan eritrosit berkurang,seperti halnya terjadi pendarahan atau ketika berada di daerah yang tinggi, maka jumlah eritrosit diperbanyak sehingga pengangkutan oksigen ke jaringan menjadi normal kembali. Pada vertebrata tingkat rendah, eritrosit diproduksi dalam jaringan ikat ginjal, hati, dan limpa. Dalam tahapan embrio, tempat-tempat seperti ini penting, tetapi setelah dewasa sumsum tulang belakang merah merupakan sumber utama eritrosit (Villee, et al ., ., 1984).
Materi dan Metode
Materi Materi yang digunakan adalah lanset, arloji, kertas filter, alkohol, kapas dan dua probandus yaitu satu laki-laki dan satu perempuan.
Metode Jari dibersihkan dengan kapas yang dibasahi alkohol, setelah itu jari ditusuk dengan lanset yang steril. Pada saat keluar catat waktu setiap 30 detik, kertas filter ditempelkan pada darah yang keluar pada pembuluh darah, kertas filter jangan sampai terkena lukanya. Bila pendarahan telah berhenti, maka dicatat waktunya. Waktu pendarahan ditentukan dari saat darah keluar sampai pendarahan berhenti.
Hasil dan Pembahasan
Tabel 3.1. Hasil Waktu Pendarahan Probandus
Umur
Jenis Kelamin
Waktu Pendarahan (detik)
1
19
Laki-laki
20,3
2
19
Perempuan
24,6
Percobaan ini dilakukan untuk mengetahui waktu pendarahan dengan metode Duke. Dalam percobaan ini digunakan 2 Probadus yang hasilnya adalah Lamanya waktu pendarahan dari probandus 2 adalah 90 detik dan probandus 1 adalah 60 detik, dari kedua probadus yang lebih baik adalah probadus perempuan karena apabila pembuluh darah terpotong atau rusak maka akan terjadi penyempitan bagian yang terluka itu (Frandson, 1993). Penyebabnya adalah :1 konsentrasi miogenik dari otot polos, sebagai suatu spasme lokal, dan 2 reflek saraf simpatik, yang merangsang serabut-serabut adrenergik yang meinervasi otot polos dari dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini menyempitkan bukaan pembuluh guna mengurangi arus darah yang keluar. Spasmen akan berlangsung kira-kira 20 menit yang memungkinkan terbentuknya platele plug dan berlangsung koagulasi. waktu pendarahan yang terjadi berlangsung cepat disebabkan platelet yang melepaskan zat fosfolipid yang cepat terbentuk. Zat ini membantu dalam mempercepat pembekuan selaput tromboplasma yang merupakan proses pembekuan darah. Kisaran waktu pendarahan normal adalah 15-120 detik hal ini berarti waktu pendarahan
pada
probandus
1
dan
2
masih
normal.
Faktor-faktor
yang
menyebabkan pendarahan antara lain pendarahan karena defisiensi vitamin khemofilia, trombositopenia (Frandson,1993).
Kesimpulan
Dari percobaan di atas disimpulkan bahwa faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan adalah efisiensi cairan tenunan dalam darah, fungsi pembuluh kapiler dan trombosit dalam darah. Probandus dalam keadaan sehat dan normal karena probandus 2 dan 1 masing-masing 90 detik dan 60 detik mereka berada pada kisaran normal antara 15-120 detik.
Daftar Pustaka Frandson, R.D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta. Guyton, Arthur C. 1989. Fisiologi Manusia dan Mekanismenya terhadap EGC. Jakarta.
Penyakit.
Schmid, K, and Friends. 1997. Animal Physiology: Adaptation and Environment. Cambridge University Press. USA. Villee, C. A.,Walker, W.F. Jr., dan Barnes, R. D.. 1984. Zologi Umum. Penerbit Erlangga. Jakarta
A. Pembekuan Darah
Tinjauan Pustaka Hemostasis pada semua hewan menyangkut penutupan sementara pembuluh darah, yang di ikuti dengan pembentukan sumbat dengan kontraksnya menyatukan jaringan yang luka sampai terjadi penyembuhan. Penutupan sementara pembuluh darah pada sebagian besar hewan dapat juga terjadi dengan mengelompokannya sel-sel darah di dalam pembuluh yang rusak atau dalam ruang hemolimfe. Pada vertebrata tingkat rendah sel yang mengelompokan disebut trombosit, tetap pada mamalia peranan ini diikat oleh keping-keping darah. Jika selsel ini menyentuh permukaan pembuluh yang rusak, maka sel-sel tersebut membengkak dan menjadi lengket melekat satu sama lain dan pada dinding pembuluh darah. Keping-keping darah adalah fragmen-fragmen sitoplasma tak berinti yang melepaskan diri dari sel raksasa didalam sumsum tulang belakang (Villee, et al ., 1984). Pada vertebrata, suatu sumbat terjadi bila dua peptida kecil diambil dari protein plasma yang larut, yaitu fibrinogen, oleh karena enzim trombin yang membentuk monomer fibrin. Monomer-monomer ini berpolimer secara spontan dan pertama-tama membentuk benang fibrin yang lepas. Kemudian suatu enzim lain, faktor stabilisator fibrin, segera membuat ikatan kovalen yang lebih kuat antara monomer-monomer tersebut. Benang fibrin itu membuat suatu anyaman yang halus di dalam mana terperangkap unsur-unsur yang terbentuk dari darah. Maka terbentuklah suatu sumbat (Proses terjadinya pembekuan darah) (Villee, et al ., 1984). Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Sedangkan mekanisme pembekuan darah adalah sebagai berikut setelah trobosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah akan mengeluarkan
tromboplastin.
Bersama-sama
dengan
ion
Ca
tromboplastin
mengaktifkan protombin menjadi trombin (Evelyn, 1989). Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal (Poedjiadi, 1994). Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai
2 menit dan umumnya akan berakhir dalam waktu 5 menit. Gumpalan darah normal akan mengkerut menjadi sekitar 40% dari volume semula dalam waktu 24 jam (Frandson, 1993). Koagulasi dapat dicegah dengan penambahan kalium sitrat atau natrium sitrat yang menghilangkan garam kalsium (Schmid, 1997).
Materi dan Metode
Materi Pada percobaan koagulasi darah materi yang digunakan seperti gelas arloji berlapis paraffin, arloji, lanset alkohol dan jarum pentul.
Metode Ujung jari dibersihkan dengan kapas beralkohol sebagai tempat pengambilan darah, kemudian jari ditusuk dengan lanset steril dan waktu dicatat sampai darah keluar. Satu sampai 2 tetes darah segera dipindahkan ke dalam gelas arloji. Dengan menggunakan jarum pentul ditusuk dalam darah dan diangkat setiap 30 detik sampai terlihat benang fibrinnya, dicatat waktunya. Waktu beku darah dihitung dari darah keluar sampai terbentuk benang fibrin.
Hasil dan Pembahasan
Tabel 3.2. Hasil Pembekuan Darah Nama Probandus
Umur
Jemis Kelamin
Waktu beku darah (detik)
1
19
Laki-laki
4menit 20detik
2
19
Perempuan
2menit 44detik
Percobaan yang dilakuakan bertujuan untuk menentukan waktu darah dari hewan atau manusia. Dari percobaan dieroleh data probandus 1 waktu koagulasi selama 270 detik dan pada probandus 2 diperoleh data waktu koagulasinya 270 detik. Koagulasi masih dalam waktu normal, pada umumnya koagulasi berakhir dalam waktu 5 menit (Frandson, 1993). Apabila lebih dari lima menit, dapat disebabkan karena terjadi detisiensi vitamin K dalam tubuh. Penyebab devisiensi vitamin K menurut Frandson (1993) adalah rendahnya penyerapan lemak didalam usus. Koagulasi juga dipengaruhi oleh cara atau teknik pengambilan darah sehingga didapat variasi dalam waktu beku darah (Frandson, 1993). Jalur -jalur biokimia yang terlibat
dalam
proses
pembekuan
darah
adalah
jalur
ekstrinsik
dan
intrinsik.Mekanisme pembekuan darah yaitu: Luka
Jalur ekstrinsik (pembentukan-pembentukan cepat)
Jalur Intrinsik (pembentukan-pembentukan lebih cepat)
Darah
bersentuhan
dengan
jaringan
kolagen. Pengatifan faktor XII Enzim kaskade pengatifan berurutan Faktor-faktor darah dengan adanyaion Ca2+ dan . Pelepasan fosfolipid dan faktor lain dari jaringan.
Fosfolipid dari pemecahan
Kation dan faktir-faktor darah
platelet
tertentu yang diperlukan. Pengatifan Faktor X
Pengatifan Protrombin Diperlukan ion-ion Ca 2+
Protrombin
Fibrinogen
Trombin
Monomer fibrin
(Villee, et al ., 1984)
Kesimpulan Hasil yang diperoleh pada probandus 2 dan 1 masing-masing 270 detik dan 270 detik dan koagulasi masih terjadi dalam keadaan normal. Waktu beku darah dihitung dari saat darah keluar sampai terbentuk benang fibrin. Faktor yang mempengaruhi pembekuan darah adalah lamanya waktu, zat yang terkandung dalam darah.
Daftar Pustaka Evelyn, C. Pearce. 1995. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia. Jakarta. Frandson, R.D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta. Schmid, K, and Friends. 1997. Animal Physiology: Adaptation and Environment. Cambridge University Press. USA. Villee, C. A.,Walker, W.F. Jr., dan Barnes, R. D.. 1984. Zologi Umum. Penerbit Erlangga. Jakarta
