Lucha Contra La Mastitis_WestfaliaSurge

G a n a n d o l a l u c h a c o n t r a l a m a s t i t i s P h i l p o t / N i c k e r s o n

Ganando la lucha contra la mast stit itiis W. Nelso Nelson n Philpot Philpot,, Ph.D Ph.D.. y Stephen C. Nick Stephen Nickerson erson,, Ph. Ph.D D.

Westfalia•Surge, Inc. 1880 Country Farm Drive Naperville, IL 60563, USA

Westfalia Landtechnik GmbH Werner-Habig-Straße 1 D-59302 Oelde · Germany www.westfalia.com E01 9997-4442-000/02.200 9997-4442-000/02.2002 2

Publicado por Westfalia•Sur Westfalia•Surge, ge, Inc. y Westfalia Landtechnik GmbH

Ganando la lucha contra la mast stiitis Por W. Nelson Philpot, Ph.D Ph.D.. Profesor emérito, Louisiana State University Agricultural Agricu ltural Center y Presidente, Philpot and Associates International, Inc. Homer, LA L A 71040 71040 y Stephen C. Nickerson, Ph.D Ph.D.. Profesor, Mastitis Research Laboratory, Louisiana State University Agricultural Agricu ltural Center Center Homer, LA L A 71040 71040

Publicado por: Westfalia•Surge, Westfalia•Sur ge, Inc. 1880 Country Farm Drive Naperville, IL 60563, USA y Westfalia Landtechnik GmbH Werner-Habig-Straße Werner -Habig-Straße 1 D-59302 Oelde · Germany

s e r o t u a s o L

Dr.. W. Ne Dr Nelso lson n Phi Philpo lpott

Dr. W. Nelson Philpot, se crió

en la granja de su familia, donde las vacas se ordeñaban a mano y la leche se enviaba en cántaras cántaras a la planta lechera local. Asistió a Southern Arkansas University y luego obtuvo los grados de B.S., M.S. y Ph.D. en Oklahoma State University. Ambas universidades lo honraron con el título de “Graduado distinguido.” En el año 1959 se integró al equipo de Louisiana State University Agricultural Agricul tural Center Center,, Hill Farm Farm Research Station, como Profesor Asistentee a cargo de la Asistent

conducción conducci ón de las inve investig stigacio aciones nes sobre calidad de leche y control de mastitis. Uno de sus primeros grandes logros fue la fundación, en 1963, de Mastitis Research Laboratory, institución que goza de renombre internacional. Fue Director de este laboratorio hasta 1980. Durante el período 1980 - 1995, fue Profesor y Director Residente de Hill Farm Research Station, donde asumió la responsabilidad de la dirección de todas las investigaciones de las áreas: agronomía, ganado de carne, ganado lechero y forestación. Fue presidente de National Mastitis Council. Luego de retirarse como Profesor Emérito en 1995, el Dr.. Philpot fundó Dr fundó Philpot and Associatess International, Associate International, y hoy hoy trabaja como consultor y conferencista internacional en los temas producción de leche de calidad y control de mastitis. Dura Du rant ntee su suss 36 añ años os en Lo Loui uisi sian anaa State University Agricultural Center, estuvo a cargo del man ma nej ejo o di diar ario io de un ha hato to de 300 vacas para investig investigación. ación. Ha viajado por por más de 45 países países del

mundo, y es autor de más de 400 publicaciones. Estas incluyen siete libros como autor único, dos libros publicados junto con el Dr. Dr. Stephen C. Nickerson, Nickerson, y varios capítulos capítulos en en diversos diversos libros de textos. Tal vez su virtud más destacada sea su capacidad de convertir la información técnica en programas de aplicación práctica en fincas lecher lec heras. as. El Dr Dr.. Phi Philp lpot ot tam tambié bién n es conferencista de temas tan diversos como hambruna mundial, planifica planificación ción estratégi estratégica, ca, comunicación comunicaci ón y motivación motivación..

Winning The Fight Against Mastitis

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II

Dr.. St Dr Step ephe hen n C. Ni Nick cker erso son n

Dr.. Stephen C. Nickerson, Dr

obtuvo el grado B.S. en Ciencias Veterinariass en University Veterinaria University of Maine. Tanto el grado de M.S. como el de Ph.D. en Ciencias de la Lechería le fueron otorgados por Virginia Polytechnic Institutee and State University. Institut University. Realizó los estudios de postgrado en el Departamento de Ciencias Veterinarias de Purdue University y en Milk Secretion and Mastitis Laboratory del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos en Beltsville, Maryland.

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En 1981, se integró al equipo de Mastitis Research Laboratory, Hill Farm Research Station, Louisiana State University Agricultural Agricul tural Center Center,, y a partir de de 1984 ocupó el cargo de Director del laboratorio. Actualmente es Prof Pr ofeso esorr y tie tiene ne la res respo ponsa nsabil bilid idad ad de dirigir varios proyectos de investigación de Mastitis Research Laboratory en las áreas de microbiología, inmunología, histología, higiene y manejo. El Dr. Nickerson realiza actividades en las siguientes instituciones: National Mastitis Council, Mastitis Research Workers Wor kers Conference, Conference, American American Dairy Science Associati Association, on, y varias otras otras organizaciones organizaciones profesionales. Actualmente es uno de los editores del Journal of Da Dairy iry Sc Scie ienc nce. e. El Dr Dr.. Ni Nick cker erso son n ha publicado más de 350 artículos científicos y de interés general, y es invitado frecuen fre cuenten tente te como conf conferen erencist cistaa tanto en los Estados Unidos como en el exterior exterior.. De American Dairy Science Associati Association on ha recibido las distinciones: Agway Young Y oung Scientist Scientist Award, Award, Dean Dean


Foods Award y West Agro Chemical Award; además ha sido premiado con First Mississippi Mississi ppi Corporation Corporation Award of Exce Excellen llence; ce; Gamma Sig Sigma ma Delta Research Award of Merit y Louisiana State University Foundation Distinguished Faculty Award. Asimismo, fue honrado por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos con el Award for Superiorr Service. Superio

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o d i n e t n o C

Contenido Capítulo 1. Introducción al control de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Capítulo 2. Formas y prevalencia de la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Definición de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Infección intramamaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Mastitis subclínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Mastitis clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Mastitis clínica subaguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Mastitis clínica aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Mastitis clínica hiperaguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Mastitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Mastitis no específica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Mastitis latente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Prevalencia de la mastitis subclínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Prevalencia de la mastitis clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Capítulo 3. Importancia económica de la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Pérdidas por recuentos de células somáticas elevados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Pérdidas por mastitis clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Calidad y composición de la leche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Recuento bacteriano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Enfermedades transmitidas por la leche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Durabilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Derivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Composición de la leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Capítulo 4. Desarrollo de la mastitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Invasión de la ubre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Establecimiento de la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Inflamación mamaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Respuesta tisular a la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Infecciones específicas por patógenos comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Streptococcus agalactiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Escherichia coli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Capítulo 5. Mecanismos de defensa contra la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Defensa estructural del pezón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Anticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Factores solubles no específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Suplementación en la dieta para reducir la incidencia de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21


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Capítulo 6. Los microorganismos causantes de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Microorganismos contagiosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Streptococcus agalactiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Mycoplasma bovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Corynebacterium bovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Microorganismos ambientales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Estreptococos ambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Coliformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Microorganismos oportunistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Otros microorganismos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Capítulo 7. Origen e importancia de las células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

¿Qué son las células somáticas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Factores que afectan el recuento de células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Estado de la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Momento de la lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Época del año . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Tamaño del hato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Ubicación geográfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Nivel de producción de leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Presencia de otras enfermedades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Recuento de células somáticas del hato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Utilidad del recuento de células somáticas de vacas individuales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Cultivos bacteriológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Tratamiento durante la lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Eliminación de vacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Orden del ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Secado temprano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Descarte de leche con alto recuento de células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Selección de las vacas de reposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Interpretación del recuento de células somáticas del DHI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Estándares de recuentos de células somáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 ¿Puede ser demasiado bajo el recuento de células somáticas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Capítulo 8. Detección de la presencia de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Pruebas en la sala de ordeño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Examen físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Despunte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 California Mastitis Test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Recuento electrónico de células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Conductividad eléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Cultivo de muestras de leche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Análisis de muestras del tanque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

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Capítulo 9. Estrategias para controlar la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Progreso en el control de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Porqué la mastitis sigue existiendo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Objetivos de los sistemas de control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 El éxito de los métodos de control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Principios del control de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Métodos para reducir nuevas infecciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Eliminación de infecciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 El Plan Integral de Control de Mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Punto 1. Higiene de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Punto 2. Funcionamiento adecuado de la máquina de ordeño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Punto 3. Sellado de los pezones después del ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Punto 4. Tratamiento de todos los cuartos en el período de seca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Punto 5. Tratamiento inmediato de todos los casos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Punto 6. Eliminación de vacas con infección crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 El control de la mastitis en el futuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Capítulo 10. Importancia del buen manejo del hato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Genética y mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Mastitis clínica y reproducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Selección de animales de reposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Pezones dañados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Tratamiento de los pezones dañados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Condiciones especiales de los pezones y de la ubre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Somatotropina bovina (bST) y mastitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Frecuencia de ordeño y volumen de producción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Cómo secar las vacas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Ordeño preparto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Destino de la leche de descarte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Capítulo 11. Importancia de una higiene excelente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Desinfección de los pezones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Más acerca del presellado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Postsellado por inmersión y rociado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Tipos de selladores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 El sellado en climas frío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Precauciones para el empleo de selladores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 La desinfección de las pezoneras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 La importancia de una higiene ambiental excelente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69


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Capítulo 12. Procedimientos recomendados para el ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Estimulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Ambiente limpio, seco y libre de estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Control de mastitis en la leche de despunte y la ubre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Limpieza de los pezones y la parte inferior de la ubre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 El uso de selladores preordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Secado de pezones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Colocación de las pezoneras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Posicionamiento de las unidades de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Retirado de las pezoneras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Sellado con producto eficaz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Desinfección de pezoneras entre vacas (Opcional) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Otros factores a considerar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Capítulo 13. Importancia de los buenos sistemas de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Sistema de vacío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Bombas de vacío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Bombas de vacío de velocidad variable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Reguladores de vacío. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Conducción principal de vacío. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Tubos de pulsación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Línea de leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Vacuómetro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Sistema de pulsación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Sistema de extracción de leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Pezoneras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Sistema de conducción de leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Problemas del sistema eléctrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Retiradores automáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Evaluación del sistema de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Limpieza y saneamiento del equipo de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Limpieza en circuito cerrado (LECC o CIP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Procedimientos de limpieza de emergencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

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Capítulo 14. Incrementando la ordeñabilidad y la eficiencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Incremento de la ordeñabilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Flujo máximo y duración del ordeño por vaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Plenitud del ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Otros factores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Rotación de turnos en salas paralelas o en espina de pescado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Salas rotativas Autorotor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Frecuencia de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 El rol de la automatización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Retiradores automáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Identificación electrónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Medición automática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Control fisiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Puertas selectoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Control del funcionamiento mecánico de los componentes del sistema de ordeño. . . . . . . . . . . . . . . . 95 El sistema de ordeño automático Leonardo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Capítulo 15. Diseño del alojamiento, manejo de la cama y control del estrés por calor . . . . 96

Control del establo y del bienestar de la vaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Dimensiones de los echaderos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Manejo de la cama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Tipos de camas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Cama orgánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Cama inorgánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Colchones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Prueba del confort y la humedad de la cama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Diseño y manejo de los corrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 La importancia de controlar el estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Cómo reducir el estrés por calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Otros factores a considerar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Capítulo 16. Control de mastitis contagiosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Streptococcus agalactiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Mycoplasma bovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Corynebacterium bovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Separación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Retrolavado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107


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Capítulo 17. Control de mastitis ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Organismos causantes de mastitis ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Características de la infección por estreptococos ambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Características de la infección por coliformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Reservorios de la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Patrones de infección del hato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Métodos de control. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Control durante el período de seca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Control durante la lactancia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Streptococcus dysgalactiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Vacunación contra mastitis coliforme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Capítulo 18. Control de otros organismos de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Estafilococos coagulasa-negativos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Especie Serratia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Pseudomonas aeruginosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Especie Salmonella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Nocardia asteroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Especie Prototheca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Especie Candida (levaduras) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Arcanobacterium pyogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Especie Bacillus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Especie Proteus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Especie Pasteurella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Especie Mycobacterium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

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Capítulo 19. El rol de la terapia en el control de mastitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Recuperación espontánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Eliminacion de vacas refractarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Tratamiento durante la lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Terapia de mastitis aguda tóxica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Terapia de mastitis clínica subaguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Terapia de mastitis subclínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Terapia al secado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Procedimientos para tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Causas de falla en los tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Nuevas estrategias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Terapia combinada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Terapia extendida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Secado permanente de cuartos refractarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Terapia de apoyo o complementaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Relación entre el recuento de células somáticas y la terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Evitar residuos de drogas en la leche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Prueba de resistencia a los antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 Uso de corticosteroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Terapia con oxitocina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Otros tratamientos no antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Uso de Aloe vera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Tratamiento homeopático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Drogas para el tratamiento de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Uso extra-rótulo de las drogas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Capítulo 20. La importancia del período de seca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Fisiología del período de seca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Involución activa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Involución estable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Formación de calostro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Métodos de secado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Efecto del ordeño preparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 El sellado y la aplicación de selladores de vacas secas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140


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Capítulo 21. Mastitis en vaquillas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Vaquillas de reposición: el futuro hato de ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Prevalencia de la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Los antibióticos para vacas secas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Los productos para vacas lactantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 La planificación óptima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 La suplementación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 La vacunación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Otros factores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Raza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Moscas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Tipo de secreción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Fuentes de infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Estrategias de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Capítulo 22. Aumentando resistencia a la mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

Los leucocitos y los anticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Vacunas de Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Formulación experimental de vacunas de Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Vacuna tipo comercial de Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Desarrollo de vacunas coliformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Bacterina J5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 J-VAC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 ENDOVAC-Bovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 Suplementación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Selenio y vitamina E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Vitamina A y beta-carotenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Cobre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 La alimentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Capítulo 23. Importancia de la calidad de la leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Las bacterias en la leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Tipos de bacterias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Los organismos de mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Las expectativas de los consumidores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 La salud y la calidad de la leche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 La calidad de la leche en el mundo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Unión Europea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Otros países . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 El sistema HACCP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Pruebas de calidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Los incentivos por calidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

XI

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Capítulo 24. Manejo de hatos con problemas de calidad de leche y mastitis . . . . . . . . . . . . 160

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Dónde empezar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Caracterice el problema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Determine el grupo de vacas afectadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Examine detenidamente el alojamiento y el ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Evalúe el funcionamiento del sistema de ordeño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Evalúe el ordeño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Desarrolle una estrategia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Problemas de recuento bacteriano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Problemas de recuento de células somáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Problemas de mastitis clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Problemas de mastitis contagiosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Problemas de mastitis ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Capítulo 25. Metas de calidad de leche y mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Capítulo 26. Retorno económico de la calidad de leche y del control de mastitis . . . . . . . . 170

Beneficios para la planta procesadora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Beneficios para los productores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Los incentivos por calidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Capítulo 27. Importancia de la capacitación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Cómo se aprende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 La gestión de calidad total. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Actividades de dirección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Actividades operativas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Indice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184


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XII

En Westfalia Landtechnik, nuestro objetivo es ayudar a los productores de leche de todo el mundo a obtener productos de la más alta calidad al costo más eficiente. Uno de los factores más importantes en la calidad de leche y la rentabilidad es la disminución de enfermedades, especialmente la mastitis. Por esta razón Westfalia publicó Ganando la lucha contra la mastitis. Este completo manual, escrito por dos de las autoridades más importantes en tratamiento y prevención de la mastitis, le proveerá valiosa información de manejo para reducir la incidencia de esta enfermedad en su hato lechero. Sinceramente, Dr. Anton Daubner Presidente/CEO Westfalia Landtechnik GmbH Westfalia•Surge, Inc. publica y distribuye este libro como parte de su tradicional política de proveer a sus clientes de información actualizada. Las opiniones expresadas pertenecen a W. Nelson Philpot, Ph.D. y Stephen C. Nickerson, Ph.D., están respaldadas por la investigación, y son compartidas ampliamente por investigadores de mastitis y otros especialistas de todo el mundo. Copyright © 2000 by Westfalia•Surge, Inc., 1880 Country Farm Drive, Naperville, IL 60563 Todos los derechos reservados. La reproducción total o parcial de los textos, las fotos, o los gráficos de esta publicación, requiere del permiso previo y por escrito del editor.

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s i t i t s a m e d l o r t n o c l a n ó i c c u d o r t n I

Introducción al control de mastitis

Foto 1-1.

El medio en que hoy viven las vacas lecheras muchas veces conduce al desarrollo de mastitis.

H o m b r e

s e s r r o o t O t c f a

a s V a c s t r é s e c o n

M i c r o o r g a n i s m o s

MASTITIS t o s i e n m i c e d e ñ o P r o e o r d d

H d e l i g ie n e nt e or n o

o j e n a M

Figura1-1.

1

R e n s s a i t e u t n r a c l i a

Interacción de los factores causantes de mastitis.


Los productores lecheros trabajan principalmente para obtener ganancias. Este objetivo puede lograrse: (1)aumentando el precio obtenido por el producto o (2) disminuyendo el costo de producción. Se puede influir favorablemente sobre ambos factores mejorando la calidad de la leche y combatiendo la mastitis. Tanto en los Estados Unidos como en la mayoría de los países con una industria láctea desarrollada, insume el mismo tiempo, trabajo y capital generar un producto de baja calidad como obtener uno de alta calidad. Debido a la creciente competencia y la disminución de los márgenes de ganancias, tanto a nivel nacional como internacional, es decisivo que los productores luchen por la

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Foto 1-2. La industria lechera internacional le debe a un equipo de investigadores de Inglaterra gran parte de los conocimientos y de los métodos de control que hoy se aplican para la mastitis.

calidad y por la eficiencia de producción. Alcanzar estas metas significa mejorar la competitividad de los productores, así como aumentar sus ganancias y sus probabilidades de subsistir en una economía globalizada. La mastitis difiere de otras enfermedades del ganado lechero en que puede ser causada por más de 140 microorganismos diferentes. Los casos individuales varían en intensidad desde leve, sin alteraciones visibles, hasta severamente aguda, caso que puede llevar a la muerte. Dado que las vacas comparten el entorno con los microorganismos, es inevitable que algunos microbios ingresen a la ubre y causen mastitis. El énfasis debe radicar en el

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control de la mastitis más que en su erradicación. Por esta razón el control de la mastitis siempre será “una tarea de continua superación”. También es importante observar el hecho de que, tal como lo ilustra la Figura 1-1, la mastitis es el resultado de la interacción de muchos factores diferentes. Por eso no existe una herramienta única para prevenir y controlar todas las formas de mastitis. Para lidiar con esta enfermedad compleja, es necesario implementar un programa de control. Las extensas investigaciones realizadas en todo el mundo, condujeron al desarrollo de un efectivo programa de control de mastitis que ha impactado profundamente en el nivel de la enfermedad. La adopción



generalizada de este programa ha conducido a la reducción del nivel de la enfermedad y a cambios en su epidemiología. A continuación algunos ejemplos. •Disminuyó la mastitis clínica. •Disminuyó el recuento de células somáticas (RCS). •Disminuyó la incidencia de mastitis contagiosa, especialmente la causada por Streptococcus agalactiae y, en menor grado, la causada por Staphylococcus aureus. •Comparativamente, las infecciones causadas por patógenos ambientales, como Streptococcus uberis y coliformes, se volvieron más importantes, si bien el nivel general de la infección provocada por estos organismos ha disminuido levemente.

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TABLA 1-1: Evolución de la producción lechera en los Estados Unidos Producción de leche Por vaca Año

Productores lecheros (miles)

Total vacas (millones)

Total (mill. de libras)

Libras

kg

1955

2.936

21,3

122.945

5.842

2.655

1960

1.792

17,6

123.109

7.029

3.195

1965

1.134

15,4

124.180

8.305

3.775

1970

648

12,1

117.007

9.751

4.432

1975

444

11,2

115.398

10.360

4.709

1980

334

10,8

128.406

11.891

5.405

1985

269

10,8

143.012

12.994

5.906

1990

193

10,0

148.314

14.831

6.741

1995

137

9,5

155.644

16.384

7.447

1997

117

9,3

156.602

16.838

7.654

Fuente: Dairy Producer Highlights. 1998. National Milk Producers Federation, Arlington, VA.

•El sellado de pezones después del ordeño redujo las infecciones nuevas causadas por organismos contagiosos, mientras que el sellado antes del ordeño redujo las infecciones causadas por organismos ambientales. •El tratamiento de vacas secas eliminó un porcentaje significativo de infecciones presentes en el período de seca y previno muchas infecciones nuevas que normalmente surgen al principio de este período. La implementación de efectivos programas de control durante los últimos 30 años condujo a una reducción de al menos el 50 % de mastitis en la mayoría de los hatos. En algunos casos la disminución alcanzó el 90 %. Dicha disminución ocurrió a pesar de que el tamaño de los hatos aumentara y de que la producción de leche por vaca se

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incrementara significativamente. Como los hatos son cada vez más grandes y la densidad de animales mayor, aumenta la exposición a los organismos que producen mastitis, lo que a menudo va acompañado por un incremento de la enfermedad. Está comprobado que la heredabilidad de la mastitis es de aprox. un tercio de la heredabilidad de la producción de leche. Como esta última se ha incrementado notablemente, se puede afirmar que las vacas lecheras modernas son inherentemente más susceptibles que las de antes. Los Dres. Blowey y Edmondson en su libro Mastitis Control in Dairy Herds informan que la producción de leche está estrechamente relacionada con la velocidad de ordeño y que el flujo de leche se ha duplicado en el transcurso de los últimos 40 años, resultando esto en un incremento potencial de la susceptibilidad a la mastitis 12

veces mayor. Es decir que el nivel de mastitis habría aumentado tremendamente durante los últimos 30 a 40 años de no haberse desarrollado métodos efectivos para su control. La Tabla 1-1 resume la evolución de la producción de leche en los Estados Unidos entre 1955 y 1997. El número de fincas lecheras y de vacas disminuyó más del 96 % y del 56 % respectivamente. La producción total aumentó de 122,9 mil millones de libras (55,9 mil millones de kg) a 156,6 mil millones de libras (71,2 mil millones de kg). La producción de leche por vaca se incrementó de 5.842 libras (2.655 kg) a 16.838 libras (7.654 kg) en el período de 43 años, una ganancia neta del 188 %. La cantidad de vacas continuó disminuyendo alrededor del1 % por año, pero esto ha sido compensado por un aumento de producción


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anual por vaca de aprox. el 2 %. Es significativo que en 1998 la producción nacional de leche cruda de los Estados Unidos de aprox. 157,4 mil millones de libras (71,5 mil millones de kg) haya sido obtenida por solo 7.870 productores lecheros, ordeñando 1.000 vacas cada uno, con una producción promedio anual por vaca de 20.000 libras (9.091 kg).

Toda persona relacionada con la industria lechera debe aspirar a producir, procesar y vender productos de la más alta calidad. Esto significa comenzar desde el origen con leche cruda de alta calidad, que: (1) contenga un mínimo de microorganismos, (2) sea libre de residuos de drogas u otros adulterantes, y (3) provenga de vacas con un mínimo de

mastitis, es decir con un bajo RCS. El objetivo de los autores al elaborar este libro ha sido de proveer a productores lecheros, veterinarios, personal de campo, extensionistas, y demás personas de la industria lechera, de información práctica basada en la investigación para apoyarlos en la tarea de reducir la mastitis y mejorar la calidad de la leche.


Foto 1-3. La industria lechera ha sido revolucionada por el aumento tanto del tamaño de los hatos como de la producción de leche por vaca.

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s i t i t s a m a l e d a i c n e l a v e r p y s a m r o F

Formas y prevalencia de la mastitis Definición de mastitis

Infección intramamaria

La palabra mastitis deriva del griego, donde mastos significa “mama” e itis “inflamación del.” Esta inflamación de la glándula mamaria resulta de: (1) traumatismos o lesiones en la ubre, (2) irritaciones químicas o, (3) más comúnmente, de infecciones causadas por microorganismos, especialmente bacterias. La reacción inflamatoria es un mecanismo de protección para: (1) eliminar los microorganismos, (2) neutralizar sus toxinas, y (3) ayudar a reparar los tejidos productores de leche para que la glándula pueda volver a funcionar normalmente. El grado de inflamación puede variar mucho, desde subclínico hasta clínico (en sus diversas formas), dependiendo esto de la severidad con que la ubre reaccione a la fuente de irritación.

La infección intramamaria se presenta luego de que: (1) los microorganismos causantes de mastitis hayan penetrado en el canal del pezón, (2) se hayan multiplicado en el tejido productor de leche y (3) hayan liberado toxinas según se describe en Capítulo 4. La presencia de bacterias, toxinas y otros componentes provoca una serie de procesos inmunológicos en que los leucocitos (glóbulos blancos) se mueven desde el flujo sanguíneo hacia la leche para destruir a los microorganismos invasores. Asimismo ingresan fluidos, suero de la sangre y del sistema linfático, al cuarto infectado para diluir las toxinas bacterianas. Este movimiento de leucocitos y fluidos hacia el cuarto afectado constituye la respuesta inflamatoria. Básicamente, las infecciones se

Foto 2-1.

2

La inflamación mamaria varía desde subclínica hasta varios niveles de síntomas clínicos.

clasifican en subclínicas y clínicas, dependiendo del grado de inflamación; sin embargo algunos casos se clasifican de otra manera, tal como se expondrá más adelante.

Mastitis subclínica Esta forma de mastitis es el tipo predominante de infección intramamaria, si bien no puede ser detectada visualmente, ni en la ubre ni en la leche, ya que ambas tienen apariencia normal. Por lo general la mastitis subclínica no es percibida ni por el cuidador del ganado ni por el ordeñador. Sin embargo puede ser detectada mediante diversos tests que denotan la presencia de los microorganismos o por un aumento en el RCS. Es la forma más importante de mastitis, ya que causa las mayores pérdidas económicas debido a que: (1) disminuye la producción de leche, (2) baja la calidad de la leche, y (3) se pierden las bonificaciones por calidad. La mastitis subclínica rara vez es peligrosa para el tejido mamario o para la vida de la vaca. Al no ser visible, muchos productores no toman conciencia de la cantidad de leche que dejan de ordeñar, ni de que la infección puede transmitirse a las otras vacas. Las especies de bacterias asociadas más frecuentemente con esta forma de infección de la ubre son los estafilococos, como Staphylococcus aureus y esp. Staphylococcus y algunos estreptococos, como Streptococcus uberis y Streptococcus agalactiae. La mastitis subclínica también es importante por las siguientes razones:


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•Es de 15 a 40 veces más prevalente que la forma clínica. •Por lo general precede a los síntomas clínicos. •Suele ser de larga duración. •Puede ser difícil de tratar con antibióticos. •Es difícil de detectar. •Reduce marcadamente la producción de leche. •Afecta la calidad de la leche. •Sirve como reservorio para infectar al resto del hato.

Mastitis clínica Esta forma de infección intramamaria se caracteriza por anormalidades visibles en la ubre y/o leche, cuya severidad varía mucho en el transcurso de la enfermedad. Pueden observarse cuartos enrojecidos e hinchados, o bien palparse endurecimientos. En la leche las anormalidades van desde presencia de grumos y

flóculos hasta sangre y secreciones serosas. La mastitis clínica generalmente es causada por uno de los patógenos mayores, por ejemplo, estafilococos, estreptococos o coliformes. En aprox. el 30 % de los casos clínicos, no se detectan patógenos en las muestras cultivadas. En los hatos en que se ha controlado la mastitis contagiosa, la mayoría de los casos clínicos es causada por estreptococos o coliformes ambientales. Las prácticas de manejo como el sellado y el tratamiento en periodo de seca pueden erradicar al Streptococcus agalactiae y reducir la prevalencia de Staphylococcus aureus, pero no controlan la enfermedad clínica causada por patógenos ambientales. El postsellado y el tratamiento en periodo de secas son poco efectivos contra los estreptococos ambientales y no

son efectivos contra las coliformes. Por eso, aún cuando se hayan controlado los patógenos contagiosos mediante el sellado y la terapia de vacas secas, puede haber una alta incidencia de la enfermedad clínica, especialmente la causada por patógenos ambientales. La mastitis clínica se clasifica, a su vez, según el grado de severidad en:

Mastitis clínica subaguda Esta forma de inflamación es levemente clínica y los síntomas son alteraciones menores en la leche, como grumos, flóculos, o aspecto descolorido, aguachento. El cuarto afectado puede presentar leve hinchazón y sensibilidad al tacto, además de un poco o nada de calor localizado o enrojecimiento. Puede haber reducción de producción de leche. La vaca no exhibe signos sistémicos de la enfermedad.


Foto 2-2. Los síntomas clínicos más frecuentes son anormalidades en la leche.

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Mastitis clínica aguda Estos casos se caracterizan por un ataque repentino con enrojecimiento, hinchazón y endurecimiento del cuarto afectado, el cual además es sensible al tacto. La leche tiene un aspecto muy anormal (purulento, seroso, aguachento, o sangriento) y la producción disminuye marcada y repentinamente. Los síntomas sistémicos que pueden presentarse son: (1) aumento de la temperatura rectal (2) pérdida de apetito, (3) menor actividad, (4) reducción de la función del rumen, (5) pulso acelerado, (6) deshidratación, (7) debilidad, (8) temblores, (9) diarrea y (10) depresión.

Mastitis clínica hiperaguda Esta forma poco frecuente de inflamación mamaria se caracteriza por atacar muy rápidamente. Los síntomas son los mismos que los enumerados para mastitis clínica aguda, pero su expresión es mucho más severa. Se presentan, además, signos como: (1) shock, (2) fibrosis en la ubre, (3) septicemia, (4) pérdida de coordinación muscular, (5) extremidades frías y (6) reducción del reflejo de la pupila. Estos casos requieren de atención veterinaria inmediata. Aún aplicando terapia sistémica y parenteral, muchas vacas no responden al tratamiento y sucumben a la

enfermedad. La vaca que sobrevive necesita meses para recuperarse y muchas veces el tejido mamario del cuarto afectado queda destruido. Los microorganismos pueden continuar alojados por un tiempo y, en caso de ser contagiosos, transmitir la enfermedad a las vacas sanas. Conviene descartar estos animales lo antes posible.

Mastitis crónica Este tipo de infección es de larga duración y puede comenzar como las mastitis clínicas o bien como infección subclínica con aparición intermitente de episodios clínicos. Los síntomas son: (1) desarrollo progresivo de tejido cicatrizal, (2) cambio de tamaño y forma del cuarto afectado, y (3) reducción de producción de leche.

Mastitis no específica

Foto 2-3. Los casos clínicos hiperagudos requieren de atención veterinaria inmediata.

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Este tipo de inflamación mamaria también se denomina mastitis aséptica o no bacteriana y se caracteriza por un aumento del RCS, sin ser posible la detección del microorganismo causante en los cultivos de las muestras de leche. La mastitis no específica puede deberse a:

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(1) traumatismos, (2) irritación química luego de la infusión de productos de tratamiento, y (3) funcionamiento incorrecto de la máquina de ordeño. Este tipo de mastitis puede ser de naturaleza clínica o subclínica.

No hay datos exactos sobre la prevalencia de la mastitis. Valores de hace 30 o 40 años indican que aprox. el 50 % de las vacas tenían dos cuartos infectados, lo que equivale al 25 % de los cuartos. Sin embargo, la adopción de programas de Mastitis latente control de mastitis bajó el nivel La mastitis es latente cuando se de infección de los Estados aísla un patógeno importante Unidos y, en 1996, United States como Staphylococcus aureus o National Mastitis Council estimó Streptococcus agalactiae sin que aprox. el 33 % de las vacas observar el correspondiente tenían infectadas 1,5 cuartos aumento en el RCS. Mastitis cada una, con lo que el nivel latente es un término utilizado nacional de infección ronda el en investigación, poco común 12 % de los cuartos. Mediante el en las fincas. Los investigadores uso continuado de prácticas de sostienen que las bacterias que se manejo para reducir nuevas aíslan no representan verdaderas infecciones y curar casos inflamaciones intramamarias, existentes, es probable que el sino colonizaciones del orificio o nivel de infección se acerque al canal del pezón. 30 % de las vacas o el 10 % de los cuartos (Figura 2-1). Prevalencia de la La prevalencia de la mastitis mastitis subclínica subclínica se ve reflejada en el La prevalencia de la mastitis es RCS. Una baja prevalencia va el porcentaje de vacas o cuartos acompañada de un bajo RCS y con diagnóstico de infección viceversa. Registros recientes intramamaria en un período indican que muchos hatos dado. Muchas veces se la tienen un RCS inferior a denomina nivel de infección. La 200.000/ml, lo que se considera prevalencia difiere de la el límite superior para leche incidencia en que esta última es normal. Un RCS superior a este la frecuencia o tasa a la cual valor indica que la vaca o el suceden nuevas infecciones en cuarto están infectados con algún el hato. tipo de microorganismo causante de mastitis. En Estados Unidos alrededor del 85 % de los productores 25 % entregan leche con un RCS menor a 400.000/ml. En 12 % 10 % la Unión Europea, Nueva Zelandia y Australia, el promedio del RCS es menor a Figura 2-1. La prevalencia de la mastitis ha disminuido 300.000/ml. marcadamente durante las últimas cuatro décadas.

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Prevalencia de la mastitis clínica A pesar de que la prevalencia de la mastitis subclínica ha estado declinando en los últimos años, este fenómeno no fue acompañado por una disminución general del nivel de mastitis clínica. Mientras que la enfermedad clínica causada por los patógenos contagiosos Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae ha disminuido significativamente, la proporción causada por estreptococos y coliformes ambientales ha aumentado, si bien la incidencia general ha bajado un poco. La mastitis clínica muchas veces se expresa como la tasa a la cual suceden los casos clínicos, es decir, la cantidad de episodios por cada 100 vacas por mes. La mayoría de los registros indica que la prevalencia de mastitis clínica oscila entre el 2 y el 5 % del hato en ordeño por mes. La tasa de mastitis clínica causada por patógenos ambientales es alta durante los meses calurosos y húmedos del verano. En los hatos con bajo RCS, la mayoría de los casos clínicos son causados por estreptococos y coliformes ambientales, mientras que en hatos con alto RCS, la mayoría de las infecciones clínicas es causada por Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae. Como la mayor parte de las infecciones es subclínica, la incidencia de la enfermedad clínica es un índice pobre para medir realmente la prevalencia de mastitis de un hato.



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s i t i t s a m a l e d a c i m ó n o c e a i c n a t r o p m I

Importancia económica de la mastitis Introducción

más importante, es la merma de producción de leche debida a casos de mastitis subclínica. Fallar en el control de mastitis es equivalente a verter la leche por el canal de desagüe, porque las vacas infectadas producen significativamente menos leche que las sanas. Además los investigadores han demostrado que las vacas con bajo recuento de células somáticas (RCS) tienen una vida productiva más prolongada. Asimismo, la leche con alto RCS es más pobre en componentes deseables — como azúcar, proteína y grasa — y contiene más de los indeseables — como las enzimas que atacan a los componentes de la leche. Cuando se usa leche con alto

La mastitis es la enfermedad del ganado lechero más costosa. De hecho, las pérdidas originadas duplican las generadas por problemas de fertilidad o reproductivos. También desde el punto de vista de la productividad, del riesgo de la enfermedad, del comercio internacional y del bienestar del animal, la mastitis ocupa el primer lugar. La mayoría de los productores lecheros reconoce las pérdidas debidas a: (1) los casos clínicos con que se encuentran, (2) los animales que tienen que descartar, y (3) las cuentas pagadas por drogas y asistencia veterinaria. La pérdida menos evidente, pero a su vez

TABLA 3-1: Pérdidas por mastitis (se calcula $ 185,00 por vaca)

Tamaño del hato

Pérdida total

50

$ 9.250

75

$ 13.875

100

$ 18.500

150

$ 27.750

200

$ 37.000

400

$ 74.000

800

$ 148.000

1.600

$ 296.000

TABLA 3-2: Estimación de pérdidas anuales por mastitis

USD perdidos por vaca

Porcentaje del total

$ 121,00

66,0

Leche descartada

$ 10,45

5,7

Costos por reposición de vacas

$ 41,73

22,6

Trabajo extra

$ 1,14

0,1

Medicamentos

$ 7,36

4,1

Servicios veterinarios

$ 2,72

1,5

$ 184,40

100,0

Origen de la pérdida Merma de producción

Total

Fuente: Current Concepts of Bovine Mastitis, 4th ed. 1996. National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 2.

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RCS para elaborar queso, el rendimiento es menor y la calidad inferior. Se estima que en los Estados Unidos tan solo las pérdidas debidas a la merma de producción de leche ascienden anualmente a más de $ 1.000 millones. Considerando todos los demás costos, la pérdida total es de casi $ 2.000 millones. También puede decirse que el costo para cada productor lechero medio es de aprox. $185 por vaca por año. En la Tabla 3-1. pueden observarse las pérdidas anuales para distintos tamaños de hato. En la Tabla 3-2 se detallan las pérdidas que origina esta enfermedad anualmente. Si bien la prevalencia de mastitis es hoy algo más baja, las pérdidas económicas totales aún no han variado mucho. Cabe destacar que estos valores no incluyen las otras pérdidas que la mastitis causa a la industria lechera, como ser: (1) costos del procesamiento de la leche, (2) degradación de la finca lechera, (3) menor progreso genético del hato y (4) calidad nutricional inferior de los productos lácteos.

Pérdidas por recuentos de células somáticas elevados Se ha estudiado que un cuarto infectado por un patógeno mayor de mastitis produce aprox. 1.600 libras (727 kg) menos de leche que uno sano. Hasta hace poco tiempo se pensaba que las mayores pérdidas por vaca se asociaban a un RCS superior a 400.000/ml. Sin embargo quedó confirmado que las mayores pérdidas se presentan

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TABLA 3-3: Estimación de pérdidas anuales por mastitis

Pérdida de producción de leche en libras RCS/ml

Primer lactancia

Lactancias post.

Pérdida acumulada de producción de leche en libras Primer lactancia

Lactancias post.

50.000

0

0

0

0

100.000

200

400

200

400

200.000

200

400

400

800

400.000

200

400

600

1.200

800.000

200

400

800

1.600

Fuente: Adapted from R. F. Raubertas, et al. 1982. Journal of Dairy Science. 65:419.

TABLA 3-4: Relación entre el RCS del tanque, el porcentaje de cuartos infectados y el porcentaje de merma de producción

RCS/ml tanque

Porcentaje cuartos infectados

Porcentaje merma

200.000

6

0

500.000

16

6

1.000.000

32

18

1.500.000

48

29

Fuente: R.J. Eberhart, et al. 1982. Journal of Food Protection. 45:1125.

con RCS muy inferiores. En vacas registradas en el programa Dairy Herd Improvement (DHI) de Wisconsin se observaron pérdidas de 200 libras (91 kg) en la primera lactancia y de 400 libras (182 kg) en lactancias posteriores cada vez que el RCS se duplicaba entre 50.000 y 800.000/ml (Tabla 3-3). En Virginia se realizó una investigación similar que compara la producción diaria de vacas con bajo RCS con otras de RCS de 400.000/ml o más. Las mayores pérdidas se registraron cuando el RCS crecía de 50.000 a 300.000/ml. También existe una relación entre: (1) el RCS del tanque, (2) el porcentaje de cuartos infectados de un hato y (3) el porcentaje de merma de producción (Tabla 3-4). Estos datos fueron calculados hace varios años, cuando la

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producción de leche por vaca era mucho menor que ahora. Además estas pérdidas fueron calculadas como porcentaje de merma de leche esperado con un RCS en el tanque de 200.000/ml; sin embargo hoy sabemos que las pérdidas son mayores ya con un RCS menor a 100.000/ml. Es muy probable entonces, que estos valores sean inferiores a los reales. La mayoría de los hatos lecheros en los Estados Unidos tiene un promedio de 200.000 a 400.000/ml. Se está perdiendo, en consecuencia, por lo menos el 8 % de la producción potencial de leche.

Pérdidas por mastitis clínica Un estudio reciente demostró que el costo promedio de los casos de mastitis clínica fue de $ 107 por vaca, pudiendo variar

de $ 46 a $ 142 (Tabla 3-5). Como el 85 % del costo total de los casos clínicos se debe a la menor producción de leche y al descarte de la misma, es mucho más importante reducir la incidencia de mastitis clínica que tratar de reducir los costos directos del tratamiento. También fueron evaluadas las pérdidas por mastitis clínica en hatos con bajo RCS. Se determinó que la mastitis clínica causó una merma del 5 %. Vacas sin síntomas clínicos y un RCS superior a 245.000/ml perdieron un 6,2 % de la producción con respecto a vacas con RCS menor a 90.000/ml. La merma por mastitis clínica fue mayor que la asociada con el RCS superior a 245.000/ml, porque el 26 % de las vacas tenía mastitis clínica y solo el 12,5 % tenía un RCS superior a 245.000/ml.



3


TABLA 3-5: Pérdidas por mastitis clínica

Ítem Merma de producción

$ 55,00

Leche descartada

$ 35,00

Medicamentos

$ 12,00

Servicios veterinarios

$ 2,00

Trabajo extra

$ 3,00

Total

$ 107,00

Fuente: G. Y. Miller. 1993. Journal of the American Veterinary Medical Association. 202:1230.

Calidad y composición de la leche Los consumidores hoy cuidan mucho de la salud y esperan obtener un producto de alta calidad tanto por su sabor como su durabilidad. Ahora bien, la calidad de los productos lácteos no puede superar a la calidad de sus ingredientes. Durante la elaboración de los productos lácteos en el mejor de los casos se puede mantener la calidad de la leche recibida. Por eso la industria necesita que se le

Foto 3-1.

3

Dolares por vaca

entregue leche con las propiedades físicas, químicas y organolépticas deseadas. Algunos de los parámetros de calidad se describen a continuación.

y mal secadas antes del ordeño. Existe una relación estrecha entre: (1) la tasa de nuevas infecciones de la ubre y (2) el grado de contaminación del pezón con microorganismos causantes de mastitis. La eliminación de las fuentes reduce la incidencia de la mastitis y mejora la calidad y durabilidad de los productos lácteos.

Enfermedades transmitidas por la leche

Recuento bacteriano Un aumento en el recuento total de bacterias en la leche va acompañado, casi siempre, por un aumento en la cantidad de microorganismos no eliminados por la pasteurización. Las fuentes más comunes de estos organismos son: máquinas de ordeño insuficientemente sanitizadas o ubres mal limpiadas

Si bien la incidencia actual de estas enfermedades en la leche es muy baja, la industria lechera no debe conformarse con proveer a los consumidores de productos de alta calidad. Se está confiando demasiado en: (1) pasteurización de la leche; (2) refrigeración (para inhibir la multiplicación de las bacterias) y (3) dilución de la leche de baja calidad con leche de alta calidad. Debería incrementarse el énfasis en la aplicación correcta de las prácticas de manejo e higiene para obtener

Los consumidores continúan demandando productos lácteos de la mayor calidad.


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un producto de alta calidad con un mínimo de microorganismos.

Durabilidad Los consumidores le están dando mucha importancia a la durabilidad, ya que muchas veces compran en el supermercado leche fluida para los próximos 7 días. Cuando la leche cruda tiene un RCS inferior a 250.000/ml, a los 14 días el producto pasteurizado tendrá una calidad superior que leche con RCS superior a 500.000/ml. Un alto RCS también provoca una mayor degradación enzimática de las proteínas durante el almacenamiento refrigerado, lo que genera problemas de olor y textura. (Figura 3-1). Derivados Para satisfacer las exigencias de los consumidores es necesario proveer a la planta de procenamiento de leche de la más alta calidad. La industria prefiere elaborar productos de fermentación con leche de alta calidad, y bajos recuentos

Figura 3-1.

La mastitis afecta la calidad de la leche.

bacterianos y de células somáticas. El elevado RCS y la mastitis tienen como consecuencia la degradación de la proteína, afectando tanto el rendimiento como la calidad del queso. Una evaluación sobre el rendimiento del requesón elaborado con leche con RCS bajo (83.000/ml) versus alto (872.500/ml) demostró que el rendimiento fue significativamente menor en el segundo caso.

Composición de la leche La presencia de mastitis aumenta las cualidades indeseables de la leche — como enzimas proteolíticas, sales — y rancidez y disminuye las cualidades deseables — como proteínas, grasas y lactosa. Se reducen también la aptitud quesera y la estabilidad térmica. La Tabla 3-6 indica las alteraciones que puede sufrir la leche a raíz de la mastitis.


TABLA 3-6: Efectos de la mastitis sobre la composición de la leche Leche normal (%)

Leche con alto RCS (%)

% de la leche normal

Sólidos no grasos

8,9

8,8

99

Grasa

3,5

3,2

91

Lactosa

4,9

4,4

90

Proteína total

3,61

3,56

99

Caseína total

2,8

2,3

82

Proteínas séricas

0,8

1,3

162

Sueroalbúminas

0,02

0,07

350

Sodio

0,057

0,105

184

Cloruro

0,091

0,147

161

Potasio

0,173

0,157

91

Calcio

0,12

0,04

33

Componente

Fuente: Current Concepts of Bovine Mastitis, 3rd ed. 1987. National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 6.

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3

s i t i t s a m a l e d o l l o r r a s e D

Desarrollo de la mastitis Introducción Para comprender cómo se desarrolla la enfermedad es necesario tener conocimientos básicos de la anatomía de la glándula mamaria. El interior de cada cuarto mamario se compone de la cisterna del pezón, la cisterna de la glándula, numerosos conductos galactóforos y el tejido secretor (Figura 4-1A). El tejido secretor, o porción glandular del cuarto, contiene millones de sacos microscópicos denominados alveolos (Figura 4-1B). Estos están recubiertos por cientos de células epiteliales que producen leche. Cada alveolo está rodeado por células musculares (mioepiteliales) que se contraen y evacuan la leche durante el ordeño. Los vasos sanguíneos transportan nutrientes hacia los alveolos, donde las células epiteliales los convierten en leche. Entre los ordeños, la leche se acumula en los alveolos, conductos y cisternas; durante el ordeño esta leche es evacuada a través del canal del pezón.

Invasión de la ubre La infección intramamaria se presenta cuando las bacterias atravesan el canal del pezón y se multiplican dentro del cuarto afectado (Figura 4-2A). Los microorganismos pueden invadir el canal del pezón por distintas vías: (1) entre ordeños las bacterias pueden avanzar por el canal del pezón por multiplicación, (2) pueden ingresar por la presión física ejercida sobre la punta del pezón cuando la vaca se mueve, (3) durante el ordeño mecánico pueden ser impulsados hacia el

4

A

B

Figura 4-1. A. Anatomía de un cuarto ilustrando pezón, cisternas glandulares, conductos galactóforos y tejido glandular. B. El tejido glandular se compone de millones de sacos microscópicos o alveolos, que contienen células epiteliales secretoras de leche.

canal del pezón o desde el mismo hacia el interior de la cisterna del pezón, por los impactos que causan las fluctuaciones de vacío contra el orificio del pezón y (4) durante la aplicación de un antibiótico pueden ser empujados físicamente a través del canal del pezón por la insersión completa de la cánula. La probabilidad de invasión se incrementa notablemente para las bacterias que colonizan la queratina del canal del pezón. El sellado con un germicida efectivo, tanto antes como después del ordeño, reduce marcadamente la colonización del canal del pezón.

Establecimiento de la infección La capacidad que tienen las bacterias de adherirse a los tejidos que recubren el interior de la glándula mamaria influye sobre la probabilidad de permanecer dentro del cuarto infectado. Esto es crítico cuando la ubre está sometida periódicamente al “flushing” durante el ordeño. Las bacterias como Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus han demostrado buena adherencia a


los tejidos que recubren el interior del pezón y las cisternas de la glándula. Otros microorganismos como Escherichia coli no se adhieren tan bien, pero se multiplican rápidamente en los cuartos con bajo recuento de células somáticas (RCS). La interacción entre las bacterias y los leucocitos (células somáticas) también influye en el establecimiento de la infección. Una de las funciones de estas células es la de fagocitar y matar las bacterias. Si estos microorganismos son eliminados, la infección desaparece. Pero si algunas bacterias sobreviven en el cuarto afectado se produce una inflamación crónica con alto RCS que puede persistir por meses o años. Inicialmente, las bacterias se ubican en los tejidos que recubren el pezón y las cisternas glandulares, y en los conductos grandes. Luego ingresan a los conductos más delgados y a las áreas de producción de leche de la zona baja de la glándula afectada, alcanzando así los alveolos (Figura 4-2B). Las bacterias causan daño por la producción de toxinas, que provocan hinchazón y

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muerte a las células productoras de leche (Figura 4-2C). Como consecuencia se liberan sustancias que inician la respuesta inflamatoria, ya que atraen a los leucocitos al área de infección (Figure 4-2D) para destruir a las bacterias. Asimismo aparecen fluidos y coagulantes de la sangre para diluir las toxinas bacterianas y reparar los tejidos dañados, lo que causa inflamación local.

Inflamación mamaria El ingreso de leucocitos y fluidos desde la sangre constituye la respuesta inflamatoria. La

inflamación puede ser leve, y no ser detectada por el ordeñador, o puede producir signos clínicos evidentes que pueden variar según la severidad de la enfermedad. La mastitis subclínica aumenta leve a moderadamente el RCS. Una inflamación severa con mastitis clínica provoca un movimiento masivo de leucocitos hacia la glándula. Según el grado de severidad de la infección estos cambios pueden ser acompañados por edemas, enrojecimiento e inflamación con secreciones anormales, aguachentas, que contienen fibrina, grumos y glóbulos rojos.

Respuesta tisular a la infección Luego de migrar a través de los vasos sanguíneos, los leucocitos atraviesan el tejido secretor hacia el área infectada, acumulándose alrededor de los alveolos, conductos y cisternas antes de ingresar a la leche. Algunos leucocitos migran penetrando por entre las células secretoras intactas y liberando enzimas que las destruyen o inhiben la síntesis de leche. Esto es una causa de merma de producción por mastitis.


Infecciones específicas por patógenos comunes Las bacterias que más comúnmente causan mastitis son estreptococos, estafilococos y coliformes. Estas bacterias infectan a la ubre siguiendo un patrón. A continuación se describirán casos representativos de cada uno.

Streptococcus agalactiae

A

B

C

D

Figura 4-2. La infección intramamaria se presenta cuando las bacterias (•) pasan a través del canal del pezón e ingresan al cuarto A. La adherencia a los tejidos internos previene a las bacterias de ser lavadas hacia afuera durante el ordeño y permite que se establezca la infección. B. Las bacterias pueden ingresar a los alveolos y multiplicarse. C. Las toxinas producidas por las bacterias (flechas pequeñas) causan daño a las células secretoras que, a su vez, liberan sustancias (flechas grandes) hacia el torrente sanguíneo aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos. D. Esto hace posible que el suero y los leucocitos migren de la sangre hacia los alveolos. Los leucocitos fagocitan las bacterias y el suero diluye las toxinas bacterianas.

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Estas bacterias infectan principalmente el sistema de conductos de la porción inferior del cuarto afectado, sin embargo, pueden dispersarse y causar daños al tejido secretor de toda la glándula. El tejido destruido y los leucocitos obstruyen los conductos e impiden el drenaje de leche y bacterias del tejido secretor, originando una acumulación de ambos que conduce a involución, formación de tejido cicatrizal y merma de producción (Figura 4-3). Si se aplica un tratamiento efectivo ni bien se desarrollan los síntomas clínicos, y se estimula y vacía bien la ubre

4


Figura 4-3. Las infecciones por Streptococcus agalactiae pueden reducir drásticamente la producción de leche.

durante el ordeño, se removerán los grumos que ocluyen los conductos y se recompondrá la producción de leche. Si la infección continúa, se convertirá en una inflamación crónica, a menudo acompañada periódicamente por manifestaciones clínicas durante la lactancia. La acumulación de toxinas bacterianas y deshechos intensifica la respuesta inflamatoria, causando pérdidas de tejido secretor y menor producción de leche. Las infecciones causadas por Streptococcus agalactiae raramente conducen a una enfermedad sistémica severa, pero la extensión de la fibrosis en el cuarto puede volverlo improductivo en la lactancia actual y en las posteriores.

y glandulares, luego migran al sistema de conductos y forman bolsas (nichos) en los tejidos secretores. Este proceso es seguido por formación de abscesos y tejido cicatrizal que envuelve a las bacterias. Este recubrimiento es un mecanismo de defensa muy útil para aislar a las bacterias y mantenerlas localizadas, por otro lado, la formación de tejido cicatrizal tiene como consecuencia una baja respuesta a los antibióticos. Durante una afección crónica con Staphylococcus aureus, el daño provocado al tejido puede ser muy variable e involucrar solo pequeñas áreas de la glándula;

pero estas células se vuelven improductivas o bien producen cantidades mínimas de leche. Las células secretoras de leche se degeneran y, junto con los leucocitos, ocluyen los conductos galactóforos que tienen la función de drenar la glándula. Esto conduce a una involución de los alveolos que aún siguen siendo funcionales y a la formación de tejido cicatrizal. Si los conductos obstruidos se vuelven a abrir, los estafilococos son liberados hacia otras áreas de la glándula y el proceso se repite, iniciando un ciclo de infección y reinfección de las diferentes áreas del cuarto afectado. Durante los estadios tempranos de la infección el daño es mínimo y, tratado con antibióticos efectivos, el cuarto vuelve casi a su nivel de producción normal en las lactancias posteriores. Si los estafilococos permanecen en las áreas ocluidas y los leucocitos no son capaces de restringir la multiplicación bacteriana, la destrucción del tejido continúa (Figura 4-4). Se seguirá aislando el área afectada con tejido cicatrizal y finalmente se volverá no funcional (Figura 4-4B). Las bacterias, sin embargo, pueden irrumpir de esos abscesos y reinfectar los tejidos adyacentes

Staphylococcus aureus Estas bacterias son más dañinas para los tejidos productores que Streptococcus agalactiae, porque liberan más toxinas perjudiciales. Inicialmente las bacterias dañan los tejidos que recubren las cisternas del pezón

4

A

B

C

Figura 4-4. A. Staphylococcus aureus (•) forma bolsas de infección en el tejido glandular. B. El sistema inmunológico de la vaca rodea estas áreas con leucocitos o tejido cicatrizal para mantener aisladas a las bacterias. C. Las bacterias son liberadas periódicamente de esas áreas e infectan otros tejidos.


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(Figura 4-4C), conduciendo nuevamente a abscesos y a daños irreversibles. A medida que los nichos de infección aumentan en tamaño y número, más y más tejido secretor es reemplazado por tejido cicatrizal perdiendo su funcionalidad para siempre. Los abscesos y las áreas cicatrizadas pueden ser bastante grandes convirtiéndose en nódulos que pueden palparse en el tejido mamario del cuarto afectado. Algunas cepas de Staphylococcus aureus producen una toxina que produce constricción de los vasos sanguíneos y coagulación, impidiendo el suministro de sangre al cuarto afectado. Entonces se produce la mastitis hiperaguda con gangrena que provoca pérdida del cuarto o, a veces, la muerte de la vaca. La mastitis gangrenosa se caracteriza por una coloración verdeazulada, tejido frío en la zona afectada y excreción de suero sanguíneo a través de la piel.

Escherichia coli Estas bacterias producen una toxina que se libera cuando mueren, causando un movimiento rápido de células somáticas hacia la leche. (Figura 4-5). El establecimiento de la infección con coliformes generalmente se presenta en cuartos con bajo RCS, condición que permite un crecimiento ilimitado de las bacterias. Se estima que el factor más importante en cuanto a duración y severidad clínica de las infecciones con Escherichia coli es la velocidad con que los leucocitos ingresan en el cuarto infectado durante los estados iniciales de la multiplicación

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s i t i t s a m a l e d o l l o r r a s e D Figura 4-5. Las endotoxinas (flechas) de Escherichia coli causan un incremento rápido del recuento de células somáticas.

bacteriana. Una de las razones de la mayor incidencia de mastitis coliforme severa al principio de la lactancia puede ser la baja tasa con que los neutrófilos ingresan a la ubre en ese momento, cuando la glándula mamaria está inmunológicamente comprometida por el estrés propio del parto. Las inflamaciones por endotoxinas generalmente van acompañadas por fiebre y una reacción sistémica denominada toxemia, que a veces puede llevar a la muerte. Las respuestas sistémicas de la mastitis coliforme aguda se deben a la absorción de endotoxinas a la sangre. La leche se pone aguachenta y amarillenta, contiene flóculos y grumos, y la producción de toda la ubre disminuye drásticamente. Puede presentarse destrucción de tejido secretor de leche, pero generalmente las bacterias son eliminadas por acción de los anticuerpos y los leucocitos, y

la vaca se recupera en unos pocos días, volviendo a producir casi normalmente. A veces la infección coliforme hiperaguda provoca el cese completo de la producción de leche para lo que resta de la lactancia, pero estas vacas muchas veces recuperan la actividad secretora en la lactancia siguiente. La mastitis coliforme crónica se desarrolla cuando la respuesta inflamatoria inicial y el flujo de leucocitos fallaron en eliminar todas las bacterias. Esta forma de mastitis se caracteriza por brotes agudos periódicos, que a veces son tan severos, que destruyen todas las bacterias (cuando esta condición persiste por unos meses). Algunas vacas son infectadas crónicamente con Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae por toda la lactancia. El tratamiento de vacas secas no es efectivo contra los coliformes, y las vacas pueden llevar la infección crónica de un cuarto de una lactancia a la otra.


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s i t i t s a m a l a r t n o c a s n e f e d e d s o m s i n a c e M

Mecanismos de defensa contra la mastitis Introducción Comprender mejor los mecanismos de defensa de la ubre le permite al productor tomar mejores decisiones de manejo que conduzcan a la prevención de nuevas infecciones de mastitis. El presente capítulo trata de los mecanismos de defensa de la ubre y de cómo intervenir para aumentar la resistencia a la mastitis.

Defensa estructural del pezón Los tejidos que rodean el canal del pezón forman la barrera principal contra las bacterias causantes de mastitis. El esfínter mantiene firmemente cerrado al canal entre los ordeños y evita la penetración de las bacterias. El canal permanece dilatado hasta 2 horas después del ordeño. Alimentar a las vacas durante este lapso las mantiene paradas, y le da tiempo al esfínter para cerrarse. La queratina es una sustancia gomosa segregada por el epitelio que rodea el canal del pezón. Tiene la función de

Figura 5-1.

El esfínter cierra firmemente, y la queratina forma una barrera física.

bloquear parcialmente al orificio del pezón y servir de barrera física (Figura 5-1). Para conservar sanos a los pezones es necesario respetar las recomendaciones para la máquina de ordeño en cuanto a funcionamiento y operación, en los siguientes puntos: (1) nivel de vacío y relación de pulsación; (2) duración del ordeño y (3) retirado de las pezoneras. También es importante tener conciencia de los tejidos protectores de la punta del

pezón cuando se aplica una terapia. Las bacterias que viven en el tapón de queratina pueden necesitar ayuda mecánica para penetrar el cuarto, y la inserción de la cánula las arrastra hacia arriba. La inserción completa de la cánula empuja la queratina contra la pared interna del pezón, ensanchando la abertura y estirando el esfínter, lo que incrementa las posibilidades de penetración de las bacterias. El uso de cánulas más cortas disminuye las infecciones nuevas con las principales bacterias causantes de mastitis, con respecto a las cánulas convencionales. La recomendación del uso de cánulas de inserción parcial para el tratamiento con antibióticos, no resta importancia a los procedimientos sanitarios de desinfección de la punta del pezón previos al tratamiento (Figura 5-2).

Células somáticas Figura 5-2. La inserción parcial minimiza el riesgo de empujar a las bacterias hacia el interior de la ubre.

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Una vez que las bacterias atravesaron el canal del pezón, los glóbulos blancos o

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Figura 5-3. Los neutrófilos fagocitan las bacterias (1) y las encierran en cavidades digestivas (2) donde son destruidas por enzimas (3), que migran hacia dichas cavidades.

leucocitos en la leche son un mecanismo de defensa importante. Estas células constituyen el recuento de células somáticas (RCS). Los tipos de leucocitos son: (1) neutrófilos; (2) macrófagos y (3) linfocitos. En cuartos mastíticos el RCS puede ascender a 1 millón/ml. Esto se debe principalmente a los neutrófilos que migran desde la sangre hacia la leche para fagocitar y matar a las bacterias. Para la defensa local contra la mastitis es necesario el renuevo permanente de neutrófilos desde la sangre hacia la leche. (Figura 5-3).

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Anticuerpos Los anticuerpos son defensas químicas de la leche para combatir las bacterias causantes de mastitis, que pueden aumentarse por vacunación. La función principal de estos anticuerpos es identificar a las bacterias para que los neutrófilos las reconozcan y fagociten: este proceso se conoce como opsonización (Figura 5-4). Los anticuerpos también sirven para inactivar los venenos producidos por las bacterias en la ubre. La vacunación ha sido utilizada para aumentar la


concentración de anticuerpos en sangre y leche contra bacterias específicas de mastitis, otorgando inmunidad por inhibición de la multiplicación bacteriana e impedimiento de la producción de toxinas. La concentración de anticuerpos aumenta luego de la inmunización, y puede resultar efectiva por reducir la severidad de la mastitis y por aumentar la capacidad de eliminar por sí misma una infección; sin embargo es inefectiva para prevenir infecciones nuevas. Este tema se discutirá más detalladamente en Capítulo 22.


5


Factores solubles no específicos Mientras que los anticuerpos son componentes solubles específicos en la leche, hay otras proteínas no específicas que ofrecen resistencia a la enfermedad. El sistema de lactoperoxidasa-tiocianatoperóxido de hidrógeno en leche inhibe el crecimiento de las bacterias como Staphylococcus aureus, así como de la mayoría de los estreptococos y coliformes. La lisozima destruye determinadas bacterias por destrucción de su pared celular. Vacas con bajo título de lisozima en la leche mostraron ser más susceptibles a mastitis, lo que indica que la deficiencia en esta

Figura 5-4.

5

proteína predispone a la ubre a la infección. Se denomina complemento de la leche a una serie de proteínas que ayudan a preparar a las bacterias para ser fagocitadas por los leucocitos. La lactoferrina es una proteína que inhibe el crecimiento de las bacterias por su propiedad de formar compuestos que ligan el hierro, privando de este elemento a las bacterias que lo necesitan. La lactoferrina aumenta durante el comienzo del período de seca y se convierte en una proteína importante en glándulas no lactantes, lo que las protege de nuevas infecciones con coliformes. El método de secado que se utilice permitirá manipular las

concentraciones de estos factores solubles no específicos. Se realizó un estudio en el que el secado de las vacas fue por: (1) cese abrupto del ordeño, (2) un ordeño diario durante la última semana de la lactancia, o (3) un ordeño diario durante la última semana, en este caso alimentando solamente con heno. Este último plan de alimentación se diferenció de los grupos 1 y 2 en que en aquellos se suministraba silo y concentrado. Las secreciones mamarias de las vacas del grupo 3 contenían más leucocitos, anticuerpos y lactoferrina que las de los grupos 1 y 2, e inhibían más el crecimiento de las coliformes.

Los anticuerpos (Y) identifican a las bacterias para que los leucocitos puedan reconocer y destruirlas más fácilmente.


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Foto 5-1.

La suplementación en la dieta puede ser necesaria para fortificar el sistema inmunológico y reducir la incidencia de mastitis.

Suplementación en la dieta para reducir la incidencia de mastitis La dieta influye sobre la resistencia de la ubre a la infección porque determinados nutrientes afectan a los mecanismos de defensa, como ser: función de las células somáticas, transporte de anticuerpos hacia la leche y salud del tejido mamario. La suplementación con selenio y vitamina E, 60 días antes del parto y durante toda la lactancia, reduce las nuevas

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infecciones al parto y la duración de la infección. En forma similar, se reduce la mastitis clínica y el RCS. Las recomendaciones corrientes para vacas Holstein típicas, confinadas, y en una zona deficiente en selenio, son: 3 mg de selenio/día durante el período de seca y 6 mg de selenio/día durante la lactancia. Las recomendaciones para vitamina E son: suplementar la dieta con 1000 unidades/día durante el período de seca, y 400 a 600 unidades/día durante la lactancia.

También está asociada con una mayor incidencia de mastitis la deficiencia en vitamina A y beta-carotenos. Ambos influyen significativamente sobre la resistencia de la vaca a la enfermedad. Mejoran, por ejemplo, la actividad de los leucocitos encargados de matar a las bacterias. Vacas suplementadas en la dieta con estos dos componentes tienen menos infecciones nuevas al principio del período de seca y muestran menor RCS durante el comienzo de la lactación, con respecto a las vacas sin suplementar.



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s i t i t s a m e d s e t n a s u a c s o m s i n a g r o o r c i M

Microorganismos causantes de mastitis Introducción Más de 140 microorganismos diferentes pueden causar mastitis y todos proliferan en la vaca o su entorno. Por eso se dice que la mastitis es el resultado de la interacción entre la vaca, el ambiente y los microorganismos (Figura 6-1). Estos últimos son formas microscópicas de vida y, en este caso, se trata de bacterias, micoplasmas, levaduras, algas, hongos y, rara vez, virus. De todos ellos, las bacterias son, por lejos, la mayor causa de infección intramamaria en vacas lecheras. Los patógenos causantes de mastitis más frecuentes se agrupan en cuatro categorías: (1) contagiosos, (2) ambientales, (3) oportunistas y (4) otros. Un patógeno es un microorganismo que causa una reacción adversa en el animal que está infectando. Algunos patógenos despiertan una reacción inflamatoria muy fuerte en la ubre, originando un recuento de células somáticas (RCS) muy alto. Otros microorganismos

Figura 6-1.

La mastitis es el resultado de la interacción entre la vaca, el entorno y los microorganismos.

son denominados patógenos menores ya que solo causan un leve ascenso del RCS. La mayoría de las infecciones de la glándula mamaria es causada por algunos pocos tipos de bacterias: (1) estreptococos, (2) estafilococos y (3) coliformes (Figura 6-2). Los patógenos contagiosos se transmiten de cuartos infectados a cuartos sanos. La mayor fuente de microorganismos contagiosos es

Figura 6-2. La mastitis clínica es causada principalmente por estreptococos, estafilococos y coliformes.

6

la leche de cuartos infectados. Se transmiten de una vaca a la otra durante el ordeño mediante el colector de ordeño, las manos del ordeñador y los paños para limpiar la ubre. Los patógenos ambientales provienen del medio en que vive la vaca. Ingresan a la ubre entre los ordeños cuando los pezones están expuestos a barro, estiércol y camas sucias. La mayoría de los patógenos contagiosos y ambientales provocan un alto RCS y se los denomina patógenos mayores. De los microorganismos aislados de cuartos infectados, los oportunistas son los más prevalentes, si bien solo causan una leve inflamación en los tejidos de la ubre y son denominados patógenos menores. Prosperan en la superficie de la ubre y de los pezones en gran cantidad, por lo que son una fuente constante de infección intramamaria. Otros microorganismos menos comunes, como hongos, levaduras y algas también causan mastitis.


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Microorganismos contagiosos Los microorganismos contagiosos causantes de mastitis más importantes son las bacterias Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus, así como la Corynebacterium bovis, menos patogénica. Mycoplasma bovis es de tamaño intermedio entre bacterias y virus, y es un patógeno contagioso, pero mucho menos prevalente que Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae y Corynebacterium bovis. Estas bacterias originan infecciones subclínicas de larga duración, muchas veces llamadas infecciones crónicas, con presencia abundante de microorganismos en la leche. En Capítulo 16 se discute acerca de su control.

Streptococcus agalactiae El término Streptococcus agalactiae deriva del latín y su significado puede traducirse literalmente como: strepto

Foto 6-1.

La transmisión de bacterias contagiosas ocurre durante el ordeño.

“cadenas”, coccus “esferas” y agalactiae “sin leche”. O sea una cadena de esferas que reduce la producción de leche. El único reservorio de Streptococcus agalactiae es la leche de un cuarto mamario infectado. Pueden encontrarse en las superficies que tuvieron contacto reciente con leche contaminada como, por ej.: la máquina de ordeño, las manos

Figura 6-3. Las vacas infectadas con Streptococcus agalactiae muchas veces causan problemas de recuento bacteriano total del hato.

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del ordeñador y la cama. Terneras amamantadas en corrales grupales, se infectaron de una a otra con Streptococcus agalactiae proveniente del calostro o la leche . Estas bacterias son vertidas del cuarto infectado a la leche en gran cantidad. Se ha documentado que un solo cuarto infectado de una vaca en un hato de 100 animales puede elevar el recuento bacteriano del tanque de frío a más de 100.000/ml (Figura 6-3). La transmisión de Streptococcus agalactiae a cuartos sanos sucede principalmente durante el ordeño. Si la higiene de la ubre es insuficiente y las medidas de control inefectivas, Streptococcus agalactiae puede dispersarse rápidamente por todo el hato. El ordeño incompleto de cuartos infectados aumenta la severidad de esta mastitis, porque queda una gran cantidad de bacterias en el cuarto infectado, que luego contagiarán a otras vacas. Los cuartos infectados con Streptococcus agalatiae tienen


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6

un alto contenido de células somáticas, lo que eleva marcadamente el RCS del tanque. El RCS de cuartos individuales puede variar entre 1 y 10 millones/ml. Como signo clínico se observa el cambio de coloración de la leche. Este microorganismo es sensible a la penicilina y puede ser erradicado de algunos hatos lecheros. Las infecciones subclínicas pueden volverse crónicas si el tratamiento con antibióticos falla, quedando los cuartos no funcionales o ciegos.

Staphylococcus aureus El término Staphylococcus aureus se traduce como: staphylo “racimo”, coccus “esferas” y aureus “doradas”. O sea un racimo dorado de esferas. Estas bacterias no suelen encontrarse sobre la piel sana del pezón, pero sí colonizan y crecen muy bien en la queratina del canal del pezón. Los pezones cuarteados que terminan lesionándose favorecen la colonización. Las Staphylococcus aureus que crecen allí tienen una ubicación ideal para infectar la ubre, y son transmitidas a cuartos sanos por medio de de las pezoneras, los paños para limpiar la ubre y las manos del ordeñador. Las bacterias de los cuartos infectados también pueden ingresar a los cuartos sanos por el impacto de microgotas originado en las pezoneras u otras caídas de vacío que se describirán en el capítulo 12. Una vez que Staphylococcus aureus infecta, se genera una inflamación crónica con elevado RCS. Se detectan áreas firmes, fibróticas de tejido cicatrizal al palpar el cuarto. La mayoría de las veces las infecciones causadas

Foto 6-2.

Pezones cuarteados y presencia de lastimaduras favorecen las infecciones con Staphylococcus aureus.

por Staphylococcus aureus son de naturaleza subclínica con irrupciones periódicas de síntomas clínicos, en las que se observa hinchazón moderada y grumos en el despunte. Las infecciones crónicas son extremadamente difíciles de erradicar con antibióticos por el tejido cicatrizal que se desarrolla en muchos lugares, impidiendo la distribución del mismo en el cuarto afectado. En consecuencia, los antibióticos no entran en contacto con las bacterias, la infección permanece y la vaca debe ser eliminada para evitar el contagio a otros animales. En los casos clínicos agudos, los cuartos generalmente están calientes e hinchados, y la temperatura del animal asciende a 103 o 106 °F (39,4 o 41,1 °C). Algunas infecciones se vuelven gangrenosas. Los cuartos afectados están fríos al tacto por falta de irrigación de sangre.


En algunos hatos Staphylococcus aureus causa infecciones intramamarias en terneras, que se vuelven crónicas y persisten en la parición. Por eso las vaquillas pueden ser una fuente de contagio de esta mastitis, cuando pasan a formar parte del hato lechero. La implementación de excelentes programas de control de mastitis puede reducir a Staphylococcus aureus a muy bajos niveles, e incluso erradicarla de algunos hatos. Lamentablemente, Staphylococcus aureus al igual que Streptococcus agalactiae, aún están muy propagados en algunos hatos lecheros en todo el mundo y continúan causando pérdidas económicas serias.

Mycoplasma bovis Los micoplasmas tienen un tamaño intermedio entre las bacterias y los virus, y no

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poseen pared celular. Debe sospecharse de mastitis causada por micoplasmas cuando repetidas veces los cultivos de muestras de leche de vacas con síntomas clínicos, a menudo muchos cuartos, den resultado negativo con los métodos microbiológicos estándar. Además este tipo de mastitis se caracteriza por: (1) aparición repentina, (2) formación de una secreción purulenta en los cuartos afectados, (3) transmisión rápida a todo el hato, (4) marcada reducción de la producción y (5) resistencia a los antibióticos. A pesar de la severa reacción local en la ubre, las vacas afectadas no suelen desarrollar síntomas sistémicos. El tratamiento es inefectivo, y surgen problemas serios en el hato si no se controla el nivel de la infección, teniendo que eliminar a los animales afectados. El uso múltiple de pomos o la desinfección incorrecta de la punta del pezón pueden ser la causa de nuevas infecciones. Esta enfermedad también puede ser introducida al hato con los animales de reposición que se adquieren fuera de la finca. Si bien existen numerosas especies de Mycoplasma , la más común es Mycoplasma bovis seguida por Mycoplasma californicum. Los métodos de cultivo requieren medio y tiempo de incubación especiales para identificar cualquier especie de Mycoplasma .

Corynebacterium bovis Las infecciones de la glándula mamaria con estas bacterias generalmente son leves con un ligero ascenso del RCS, variando

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de 200.000 a 400.000/ml. Los brotes de mastitis causados por Corynebacterium bovis se han observado principalmente en hatos en los que no se realiza sellado posterior al ordeño ni la terapia de vaca secas. Los cuartos infectados con Corynebacterium bovis son menos susceptibles a infecciones con Staphylococcus aureus, pero son más susceptibles a Streptococcus agalactiae y estreptococos ambientales.

Microorganismos ambientales Los tres grupos principales de bacterias causantes de mastitis ambiental son: (1) especies de Streptococcus , conocidas también como estreptococos ambientales (a diferencia de Streptococcus agalactiae), (2) coliformes y (3) enterococos. Las especies de Streptococcus más importantes son Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae. Las tres coliformes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. Los enterococos más comúnmente aislados son Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. La prevalencia de mastitis ambiental generalmente es menor al 5 %, teniendo a menudo poca incidencia en el RCS del tanque. Además, un alto porcentaje de estas infecciones se vuelven clínicas y la leche se descarta, no llegando al tanque. Las bacterias ambientales abundan en el medio que rodea a la vaca, es decir, en el estiércol, el suelo, la cama, el pienso, el agua y los implementos. Las vacas confinadas corren un mayor riesgo de infección que las

mantenidas a campo. L a incidencia de casos clínicos es mayor durante los meses del invierno cuando los animales están confinados, pero también en el verano cuando la exposición a los organismos es alta. Tanto la reducción de la prevalencia de mastitis contagiosa como la creciente tendencia hacia la producción estabulada son las responsables del incremento proporcional de nuevas infecciones causadas por microorganismos ambientales. Como estas bacterias están tan dispersas en el entorno de la vaca, su erradicación es prácticamente imposible. En Capítulo 17 se presentan medidas de control específicas para algunas especies de bacterias ambientales.

Estreptococos ambientales Los estreptococos ambientales proliferan en el entorno de la vaca. Las infecciones son muy comunes durante el período de seca, y la tasa de infecciones nuevas es mucho más alta en dicho período que durante la lactancia. Sin la terapia de vaca seca, la tasa de infección aumenta dramáticamente poco después del secado. La tasa de infecciones nuevas también es alta poco antes del parto y al principio de la lactancia, pero disminuye a medida que la lactancia avanza. La prevalencia de la infección aumenta con el ordeño húmedo, el uso de esponjas sucias y la estabulación inadecuada. El calor y la humedad también aumentan la prevalencia por la exposición a la mayor cantidad de bacterias que prolifera en la cama. En las vacas más viejas la tasa de infecciones nuevas con



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Foto 6-3.

Las bacterias ambientales prosperan en el entorno de la vaca, por ejemplo en la cama.

estreptococos ambientales aumenta progresivamente. En un hato, el porcentaje de cuartos infectados con estreptococos ambientales generalmente es bastante bajo y la mayoría de las infecciones dura menos de 30 días. Aproximadamente el 18 % de estas infecciones se vuelven crónicas y persisten más de 100 días, y 60 a 70 % de las infecciones presentes durante la lactancia resultan en mastitis clínica. Alededor del 40 % de las infecciones causadas por estreptococos ambientales durante la lactancia se curan espontáneamente. Los casos clínicos generalmente son leves con algunos grumos o flóculos. La leche se ve descolorida y el cuarto afectado

muestra una hinchazón moderada. El RCS en cuartos con infección subclínica varía entre 300.000 y 2.000.000/ml. El mejor método para evaluar la mastitis por estreptococos ambientales es hacer cultivos de todas las vacas que: (1) exhiben síntomas clínicos, (2) se están secando, o (3) paren. Streptococcus dysgalactiae se clasifica generalmente como estreptococo ambiental, sin embargo, también se comporta como un patógeno contagioso. Por ejemplo, es fácil de controlar con el sellado y la terapia de vaca seca, lo que sugiere que la transmisión a veces sea de vaca a vaca.

Coliformes Entre las bacterias coliformes se incluyen los géneros Escherichia,

Klebsiella y Enterobacter. Estos microorganismos viven en el estiércol, la cama, el suelo y el agua contaminada. El agente más común de mastitis coliforme es Escherichia coli, que es de origen animal, y Klebsiella pneumoniae, que se encuentra naturalmente en el suelo y en el material que compone la cama (por ej. aserrín, viruta de madera o paja). La cantidad de coliformes en la cama por lo general es baja en los meses fríos de invierno y alta en el verano. Al igual que con los estreptococos ambientales las nuevas infecciones con coliformes son muy comunes al comienzo y al final del período de seca y al parir. La tasa de nuevas infecciones con coliformes durante el período de


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seca es cuatro veces más alta que durante la lactancia y parece aumentar con los sucesivos períodos de seca. La tasa de nuevas infecciones con esta bacteria es máxima durante el comienzo de la lactancia y disminuye con el avance de la misma. Algunas infecciones coliformes son consecuencia de: (1) negligencia en el tratamiento al secado, (2) mantenimiento de las vacas secas en un ambiente húmedo y sucio, (3) parición en un entorno contaminado y (4) demasiado tiempo transcurrido entre el parto y el primer ordeño. Algunos estudios han demostrado que alrededor del 50 % de las infecciones con coliformes persisten menos de 10 días y parecen curarse espontáneamente. Otros estudios indican que si bien alrededor del 70 % de las infecciones persisten menos de 30 días, otras pueden persistir más de 100 días y causar brotes de mastitis clínica aguda. La prevalencia de la mastitis causada por coliformes rara vez excede el1 %, pero alrededor del 80 % de todas las infecciones coliformes presentes durante la lactancia producen mastitis clínica. Aprox. 30 a 40 % de los casos de mastitis clínica en un hato pueden ser causados por bacterias coliformes. Alrededor del 10 % de los casos clínicos progresan a la forma hiperaguda con afecciones sistémicas que requieren de terapias intensivas y asistencia veterinaria. Muchos casos conducen a una lactancia muy débil o a la muerte. En los casos hiperagudos, típicamente, la irrupción es repentina y el cuarto infectado presenta

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hinchazón, calor y dolor al tacto. Además la leche es de color paja y aguachenta, y contiene grumos y flóculos. Estas reacciones locales pueden ser acompañadas por signos sistémicos como fiebre, temblores, falta de apetito y parálisis. Algunas vacas presentan temperatura corporal baja. Estos síntomas se deben a la liberación de una endotoxina bacteriana que provoca toxemia. La mayoría de los casos hiperagudos suceden durante o cerca del parto, o bien en las primeras 6 a 8 semanas de lactancia. La mastitis coliforme aguda es más frecuente en el verano, cuando las vacas sufren por las altas temperaturas y se ven obligadas a buscar sombra en lugares húmedos y sucios. Estos casos son fatales, si el tratamiento no es inmediato y adecuado. Las vacas de alta producción son más susceptibles a infectarse.

Microorganismos oportunistas Este grupo de bacterias incluye más de 20 especies de estafilococos fuera de Staphylococcus aureus. Comúnmente se los denomina Staphylococcus sp o estafilococos coagulasa negativa (ECN). Estas bacterias son de especial interés, porque son los microorganismos más frecuentemente aislados en todo hato. Sin embargo las infecciones suelen ser leves. Son raros los síntomas clínicos y, de aparecer, son leves y se limitan a grumos y flóculos en la leche debidos a cambios locales en la ubre. Staphylococcus sp normalmente se encuentran en la piel sana del pezón y en las

manos del ordeñador, de manera que ocupan una posición oportuna para colonizar el canal del pezón y penetrar hasta los tejidos secretores. La incidencia de nuevas infecciones con ECN es máxima durante el período de seca, por lo tanto el porcentaje de cuartos infectados es alto en el momento del parto. La prevalencia también es alta en vacas de primera lactancia. Muchas de estas infecciones se curan espontáneamente y la prevalencia decrece a medida que la lactancia avanza. La tasa de curación espontánea al secado, sin terapia, es de alrededor del 90 %. Las especies más comunes de ECN son Staphylococcus chromogenes y Staphylococcus hyicus. Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus simulans y Staphylococcus warneri pertenecen a la flora bacteriana normal de la piel del pezón, mientras Staphylococcus xylosus y Staphylococcus sciuri parecen provenir del ambiente.


Otros microorganismos También causa mastitis una gran variedad de microorganismos como ser: Pseudomonas sp, Arcanobacterium pyogenes, Nocardia sp, Mycobacterium sp y varios bacilos, levaduras, mohos y algas. Las infecciones con algunos de ellos a menudo se deben a procedimientos deficientes en la aplicación de antibióticos. Por lo general la ocurrencia de la infección es baja, y sucede cuando aumenta la exposición a estos microorganismos. En Capítulo 18 se provee información acerca de su control.


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s a c i t á m o s s a l u l é c s a l e d a i c n a t r o p m i e n e g i r O

Origen e importancia de las células somáticas ¿Qué son las células somáticas? El término “somático” significa “relativo al cuerpo”. Es decir, que las células somáticas son “células del cuerpo”. El recuento de células somáticas (RCS) está compuesto principalmente de glóbulos blancos. El porcentaje de los diferentes tipos de células somáticas presentes en la leche de una glándula sana es el siguiente: siguient e: (1) (1) macrófag macrófagos os (60 %), (2) linfocito linfocitoss (25 %) y (3) neutrófi neutrófilos los o leucocitos leucocitos neutrófilos polimorfonucleares (15 %). Aprox. el 99 % de todas las células presentes en la leche de un cuarto infectado son glóbulos blancos, mientras que el 1% restante son células secretoras de leche provenientes del tejido mamario. Ambos tipos de células componen el RCS de la leche, que generalmente se expresa por mililitro. El RCS es la medida más usada para evaluar el estado inflamatorio de la glándula mamaria y puede ser medido en la leche proveniente de: (1)) cuartos individual (1 individuales, es, (2) vacas individu indi viduales ales,, (3) (3) el hato complet comp leto o o (4) (4) un grup grupo o de hatos. Las células somáticas tienen dos propósitos en la ubre: (1 (1) combatir a los microorganismos infectantes mediante un proceso llamado fagocitosis que los envuelve y destruye, y (2) intervenir en la reparación del tejido secretor que ha sido dañado por alguna infección o lesión.

interacción entre las células somáticas y los organismos causantes de mastitis en un cuarto infectado. El factor que más afecta el nivel de células somáticas en la leche, ya sea de un cuarto individual, de la vaca o del tanque, es la infección intramamaria. Cabe destacar que solo el 5 % de las vacas pueden aportar el 50 % del RCS total de la leche del hato.

Foto 77-1 1.

La concentración de células somáticas puede variar desde decenas de mil hasta decenas de millones por mililitro, según el microorganismo que intervenga, y el grado de inflamación. Una vaca que aporta un bajo número de células será ignorada, mientras que una vaca que aporta un número muy alto producirá leche anormal que debe ser

Existen varios tipos de células células somática somáticass en la leche. leche.

Factores que afectan el RCS El RCS es un fenómeno biológico dinámico, sujeto a una gran variac var iación ión deb debid ido o a la con contin tinua ua

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Foto 7-2. 7-2.

La concentraci concentración ón de células somática somáticass depende depende de de la severida severidad d de la infección.


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descartada. Ninguno de estos dos tipos de vacas tendrá gran impacto sobre el RCS del hato. Las vacas de mayor importancia son aquellas que tienen mastitis subclínica, ya que están contribuyendo con una cantidad sustancial de células somáticas a la leche del hato y, a su vez, son ignoradas por mucho tiempo dado que su leche es normal a simple vista. Como el RCS varía todos los días y semanas, es importante no tomar decisiones acerca del estado de la infección de una vaca o un cuarto en base base a un solo resultado de análisis. A continuación se describen algunos de los factores más importantes relacionados con las células somáticas.

Estado de la infección La infección intramamaria es el factor que más afecta al RCS de la leche. Cuando los organismos causantes de mastitis invaden un cuarto de la ubre y comienzan a multiplicarse, o cuando el número de microorganismos aumenta significativamente en un cuarto que ya estaba infectado, el organismo de la vaca reúne glóbulos blancos para combatir

Foto 7-3. 7-3. La célula célula somática somática a la derecha derecha está está rodeando rodeando y fagoci fagocitando tando al microorganismo de la izquierda, marcado con la flecha.

a los organismos causantes de mastitis. Por lo general las células somáticas logran reducir el número de organismos, pero puede suceder que no eliminen a todos. En este caso, el RCS disminuirá por un tiempo, hasta que los organismos vuelvan a proliferar y el proceso se repita. A este fenómeno fenómeno se debe la gran variación del RCS. En Pennsylvania State University y Cornell University de New York se realizaron estudios que contrastaron el

RCS de muestras compuestas de leche con el porcentaje de vacas infectadas en hatos individuales. Los resultados se presentan en la Tabla 7-1. A medida que el RCS aumenta, también aumenta el porcentaje de vacas con uno o más cuartos infectados. Las glándulas mamarias que nunca han sido infectadas generalmente tienen un RCS de 20.000 a 50.000/ml. En una gran población de vacas, el 80 % de los animales no infectados tendrá un RCS menor


TABLA TA BLA 7-1: Relació Relación n entre entre el RCS y el estado estado de la infecció infección n Porcentaje de vacas infectadas RCS

Pennsylvania

Cornell

0-99.000

6

5

100.000-199.000

17

2

200.000-299.000

34

33

300.000-399.000

45

38

400.000-499.000

51

58

500.000-599.000

67

53

más de 600,000

79

61

Fuente: R. J. Eberhart, Eberhart , et al. 1982. Journal of Food Protection. Prote ction. 14:1 14:1125.

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7


7

TABLA TA BLA 7-2: Resum Resumen en del RCS medio medio y estado de infecció infección n de varios varios ensayos ensayos RCS medio/ml o rango Ensayo

No infectada

Patógeno menor

Patógeno mayor

1

170.000

227.000

998.000

2

165.000

364.000

1.061.000

3

214.000

—

504.000 a 1.470.000

4

100.000 a 175.000

200.000 a 500.000

más de 500.000

5

147.000

—

556.000

Fuente: J. K. Reneau. 1986. Journal of Dairy Science. 69:1708.

a 200.000/ml, y el 50 % tendrá uno menor a 100.000/ml. Una de las razones del RCS ligeramente incrementado en algunas vacas no infectadas es que alg alguno unoss cuart cuartos os ind individ ividuale ualess han tenido una infección previa de la que no se han recuperado completamente. Cabe destacar que el RCS no retornará al nivel original previo a la infección, hasta que: (1 (1) no se hayan eliminado todos los organismos de mastitis; mastitis; (2) todo el tejido mamario haya sido reparado y haya vuelto a su estado normal; y (3) la producción producción de leche haya alcanzado el nivel previo a la infe infecció cción. n. El Dr. Dr. J. K. Reneau de de University of Minnesota reunió los datos de diferentes estudios que comparan el RCS con el estado de infección según se aprecia aprec ia en Tabla 7-2. 7-2. Cada uno de los estudios confirmó que el RCS fue: (1) el más bajo bajo para vacas no infectadas, (2) intermed intermedio io para para vacas infectadas con patógenos menores de mastitis mastitis y (3) el más alto para animales infectados con patógenos mayores. Otra interpretación posible para estos y otros datos publicados es que: (1) (1) la mayoría mayoría de las vacas con un RCS inferior a 200.000/ml probablemente no

estén infectad infectadas, as, y (2) la mayoría de aquellas con un recuento superior a 300.000/ml probablemente estén infectadas. Aquellas con RCS entre 200.000 y 300.000/ml son de difícil interpretación.

Momento de la lactancia Se ha comprobado que el RCS en la leche de vacas no infectadass es: (1) infectada (1) alto en el parto, (2) mínimo desde el pico de producción hasta la mitad de la lactancia lactancia y (3) (3) máximo al al secado. Un estudio reveló que las células somáticas de cuartos no infectados se incrementaron

Foto 7-4. 7-4.

en 80.000 /ml entre los 35 y 265 días de lactancia. El aumento del RCS al avanzar la lactancia se debe, princi pri ncipal palmen mente, te, a que la can cantid tidad ad normal de células somáticas se concentra en un volumen de leche menor. menor. Por ejemplo, si una vaca presenta presenta 1000 millones millones de células célu las en 88 88 libras libras (40 (40 kg) de leche en la temprana lactancia, el RCS será de 25.000/ml de leche. Pero, cuando la vaca no desarrolle una infección, y siga ingresando la misma cantidad de células a la ubre y cuando la producción de leche al final de la lactancia lactancia desciende a 22 22 libras

La tendencia tendencia indica indica un un mayor RCS RCS para las vacas vacas más viejas viejas que para las las más jóvenes. jóvenes.


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Foto 7-5. El recuento de células células somáticas y la la mastitis a menudo menudo aumentan aumentan con con condiciones condiciones ambientale ambientaless de calor y humedad, ya que la exposición a los patógenos ambientales es alta.

(10 kg), el RCS aumentará a 100.000/ml por efecto de la concentración. El aumento del RCS al final de la lactancia será mayor en vacas infectadas que en vacas vacas no no infectada infectadas. s.

Edad Las vacas más viejas, que no hayan sido infectadas, y que no tengan heridas permanentes ni en los pezones ni en la ubre, deberían continuar produciendo leche con bajo RCS. La leche de vacas viejas normalment normalmente e tiene alto RCS. Una investigación confirmó que el promedio del RCS, independientemente del estado de la infección, fue 232.000/ml para vacas en la primera lactancia y 868.000/ml para aquellas aquellas de más de 7 años de edad. Hubo un aumento progresivo de aprox.100.000/ml por lactancia. Cabe destacar que estos datos fueron recogidos hace muchos años, cuando el

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promedio de RCS era mucho más elevado que hoy. La principal razón de que las vacass más viej vaca viejas as ten tengan gan un mayo mayorr RCS, es que la probabilidad de infección es mayor debido a que la exposición a los organismos de mastitis es más prolongada. Algunass infecciones Alguna infecciones pueden pueden habers hab erse e vue vuelto lto cró crónic nicas, as, con gr gran an cantidad de tejido cicatrizal en la ubre aún después de eliminadas las infecciones por medio de tera te rapi pia. a. Es Este te fen fenóme ómeno no a me menu nudo do incrementa el RCS por un período de tiempo prolongado. Además, el sistema inmunológico de vacas viejas puede no no ser tan eficiente como el de vacas jóvenes y esto contribuirí contribuiría a a un aumento en la tasa de infección.

verano aumenta aumenta aprox. aprox. 50.000/ml, alcanzándose el nivel máximo en el mes de agosto. Este aumento no se da en todos los hatos, ya que algunos productores hacen un buen manejo, contrarrestando las condiciones ambientales. No obstante, para la mayoría de los hatos existe esta tendencia, que es aún más marcada en ambientes subtropicales donde el calor y la humedad aumentan el estrés de las vacas. Esto a menudo desencadena en un incremento de células somáticas de más de 100.000/ml con respecto al nivel de las mismas durante dur ante otr otras as esta estacion ciones es dell año de año..

Época del año

Los hatos grandes suelen tener menor RCS que los hatos pequeños. Esto se explica, en parte, porque: porque: (1) algunos hatos pequ pe queñ eños os no go goza zan n de la mi mism sma a

En los Estados Unidos el promedio nacional en invierno y primavera es de aprox. 300.000 a 350.000/ml. En los meses de



Tamaño del hato

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calidad de manejo que los hatos grandes, y (2) la producción de leche suele ser mayor en hatos grandes, lo que generalmente trae un menor RCS.

Ubicación geográfica Se observa un mayor recuento de células en el sur y sudeste de los Estados Unidos, donde tanto la temperatura como la humedad son más altos que en la región lechera tradicional del norte y nordeste.

Nivel de producción de leche El RCS tiende a ser menor en hatos de alta producción de leche, principalmente, por: (1) la mayor dilución, y (2) el hecho de que los hatos de alta producción generalmente reciben un manejo superior y, por lo tanto, se aplican las medidas de prevención y control de la mastitis.

Presencia de otras enfermedades Toda enfermedad de las vacas lecheras, particularmente cuando es de carácter sistémico, tiene el potencial de elevar el RCS en la leche. Esta situación, no obstante, es poco frecuente.

RCS del hato El RCS brinda principalmente información para: •Controlar la prevalencia de mastitis subclínica en un hato, especialmente la causada por microorganismos contagiosos. •Evaluar la severidad y duración de las infecciones en vacas individuales. •Establecer si la situación del hato con respecto a la mastitis está mejorando o empeorando.

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Foto 7-6.

El recuento de células somáticas indica mejor las infecciones con organismos contagiosos que ambientales.

•Determinar si la mastitis es principalmente contagiosa, ambiental, o ambas.

subclínica de larga duración, y la leche de estos cuartos se mezcla con la de las vacas no infectadas porque tales infecciones rara vez son clínicas y la leche parece normal a simple vista.

•Evaluar el manejo preparto y postparto de la mastitis. •Identificar vacas problema. El RCS también puede ser utilizado por la industria lechera para obtener información sobre: (1) calidad de la leche cruda, (2) condiciones de higiene de la finca de origen, y (3) conservación potencial de la leche pasteurizada y de los derivados. El RCS de la leche del hato es un mejor indicador de infecciones causadas por microorganismos contagiosos, como Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus, que por ambientales como Streptococcus uberis y Escherichia coli. Esto se debe principalmente a que: •Los patógenos contagiosos generalmente causan mastitis

•Las infecciones por organismos ambientales generalmente son de duración corta y clínicas, en consecuencia la leche tiene aspecto anormal y es descartada, lo que induce a una impresión falsa con respecto a la importancia que tiene la mastitis ambiental en el hato. La interpretación del RCS del hato debe basarse en varios resultados y no en uno solo. Es importante observar las tendencias independientemente de: (1) la estación del año, (2) el nivel de producción, y (3) el momento de la lactancia.


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Incrementos menores en el RCS, debidos a estos factores probablemente retornarán a la normalidad y no justifican: (1) cultivos bacteriológicos, (2) tratamientos o (3) otras acciones.

Utilidad del RCS de vacas individuales Cultivos bacteriológicos La mejor manera de determinar qué microorganismos son responsables de la mastitis en el hato, es la recolección y posterior cultivo de muestras de leche de vacas o cuartos individuales con alto RCS. Estos datos serán de utilidad para la implementación de medidas de control específicas para el (los) organismo(s) identificado(s).

Como el RCS de leche compuesta no permite identificar qué cuarto(s) individual(es) está(n) generando los valores altos de células, muchas veces es recomendable realizar un test rápido junto a la vaca, como el California Mastitis Test (CMT), para identificar de qué cuarto recolectar la muestra de leche que será enviada al laboratorio para su cultivo.

lactancia. La eficacia de los tratamientos contra la mayoría de los otros patógenos será decepcionante. Con Staphylococcus aureus, la tasa de curación puede ser solo de un 10 %. Por eso, el uso del RCS para escoger vacas a tratar durante la lactancia no es recomendable. Para mayor información sobre este tema, ver Capítulos 16, 19 y 24.

Tratamiento durante la lactancia

Eliminación de vacas

Las infecciones causadas por Streptococcus agalactiae presentan una alta tasa de curación cuando se las trata durante la lactancia, sin embargo suele ser el único organismo de mastitis a tratar a nivel subclínico durante la

La eliminación es un método útil para descartar vacas con infecciones crónicas acompañadas por un alto RCS, especialmente cuando: (1) afecta a varios cuartos, y (2) los animales no se han curado con tratamientos anteriores durante la lactancia y/o al secado. La


Foto 7-7. El uso del California Mastitis Test puede ayudar a identificar los cuartos de los cuales recoger muestras para el cultivo en laboratorio.

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decisión de eliminar debería basarse en diversos factores como: (1) antecedentes de alto RCS, (2) tipo de microorganismo infectante, (3) valor genético, (4) nivel de producción, (5) momento de la lactancia, (6) edad, (7) estado reproductivo, (8) posibilidad de adquisición de vacas de reposición, y (9) otros factores. Frecuentemente las vacas infectadas con Staphylococcus aureus, especialmente cuando tienen varios cuartos afectados, son candidatas a ser eliminadas. Foto 7-8.

Orden del ordeño Si el tamaño del hato y los recursos disponibles lo permiten, los productores lecheros deberán considerar la posibilidad de apartar a las vacas con alto RCS y formar grupos que puedan ser ordeñados después de las vacas de bajo RCS. Esta práctica reducirá la probabilidad de propagación de los patógenos de mastitis en vacas no infectadas durante el ordeño, especialmente de los patógenos contagiosos como Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus y Mycoplasma sp.

Los registros de RCS del DHI ayudan a evaluar el estado de mastitis del hato lechero.

Descarte de leche con alto recuento de células somáticas Cuando los productores lecheros corren el peligro de que les sea retirada la licencia para producir y vender leche, pueden utilizar la información del RCS para identificar vacas cuya leche no debe ser entregada a la planta lechera. Este procedimiento generalmente reduce el RCS del hato de manera tal, que se puede seguir vendiendo la leche cruda mientras se evalúan e implementan opciones a largo plazo para solucionar el problema de mastitis del hato.

Secado temprano Si la(s) vaca(s) en cuestión están en lactancia tardía y preñadas, deberá considerarse el secado anticipado y la administración de una terapia de vacas secas. Esta práctica retirará la leche de alto RCS del tanque inmediatamente. Además, con el tratamiento de vacas al secado con productos terapéuticos de alta persistencia se logrará una mayor tasa de curación que con tratamientos administrados durante la lactancia.

Selección de las vacas de reposición Los productores lecheros deben ser extremadamente cautos al comprar vacas para reposición, a fin de evitar la incorporación de animales infectados a su hato. Si el animal a comprar está en lactancia, es aconsejable revisar todo dato sobre RCS, como por ejemplo los registros de Dairy Herd Improvement (DHI). También se recomienda realizar pruebas como el CMT

para conocer la situación actual. Ante la duda, se deberán recoger muestras de leche para su cultivo en laboratorio antes de efectuar la compra.

Interpretación del recuento de células somáticas del DHI Las organizaciones lecheras de la mayoría de los países con una industria lechera desarrollada brindan a los productores la opción de medir y analizar periódicamente la leche de cada vaca individualmente, con la finalidad brindar apoyo para la toma de decisiones. Lamentablemente las expectativas de algunos productores son superiores a lo que los datos del RCS de DHI pueden proveer. Por ejemplo, algunos esperaban que los datos les señalen las vacas problema a tratar durante la lactancia. Esto no debe hacerse nunca. Las asociaciones DHI de Estados Unidos han adoptado un sistema que clasifica al RCS de la leche compuesta en 10


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categorías (de 0 a 9) según su gradca lineal. Puede observarse la relación entre la marca lineal y el RCS en Tabla 7-3. Note que el RCS es de12.500/ml con la gradca lineal de 0, pero se duplica cada vez que la gradca lineal aumenta en 1, alcanzando 6.400.000/ml con el grado lineal de 9. El grado lineal promedio de un hato debería disminuir cada año, apuntando al objetivo de 3,3, con 85 % del hato con una marca menor a 4,0. Los animales en primera lactancia deberían tener un promedio inferior a 3,0, con más del 90 % con una marca lineal menor a 4,0. Un marca lineal de 4,5, que es equivalente a un RCS de 280.000/ml, estará señalando el 60 a 70 % de infecciones causadas por patógenos contagiosos de mastitis. Un estudio reciente conducido por Milk Quality Promotion Services de Cornell University de New York, que abarcó 108.312 vacas, determinó la marca de RCS lineal y lineal medo para patógenos específicos de mastitis. Para los patógenos

comunes de mastitis en el momento de la determinación, la marca lineal fue: Streptococcus agalactiae (5,6), Streptococcus sp (5,1), Staphylococcus aureus (5,1), Staphylococcus sp (3,7), Escherichia coli (4,9) y Mycoplasma sp (5,7). También se ha presentado información para otras 14 especies de patógenos de mastitis. Un rápido análisis de los datos permite afirmar que: •Vacas con cultivo negativo produjeron leche con el más bajo RCS. •Vacas infectadas con patógenos menores, como Corynebacterium sp, produjeron leche con un RCS intermedio. •Vacas infectadas con patógenos mayores produjeron leche con el más alto RCS. El grado lineal es alto durante las primeras dos semanas después del parto debido principalmente a: (1) presencia de calostro y (2) estrés por el inicio de la lactancia. Si el grado lineal aumenta a medida que avanza

la lactancia, está indicando que las vacas están siendo infectadas durante la lactancia. Esta información debería animar al productor a evaluar las prácticas de manejo y todo el programa de control de mastitis. Un alto RCS en lactación temprana puede indicar: (1) un problema en la terapia de vacas secas, (2) higiene ambiental deficiente durante el período seco, especialmente en el período preparto, (3) condiciones de maternidad inapropiadas, y (4) otras deficiencias en el manejo, como ordeño de vacas recién paridas con las mismas unidades de ordeño que vacas con mastitis clínica. Es muy probable que los datos de RCS de DHI subestimen el nivel de infección en la mayoría de los hatos, porque se refieren a muestras de leche compuestas. Los estudios han demostrado que 70 a 80 % de todas las vacas infectadas tienen un solo cuarto afectado, entonces posiblemente se desatienda un cuarto con alto RCS porque su leche se diluye en la de los otros tres cuartos.

TABLA 7-3: Relación entre el grado lineal y el recuento de células somáticas Recuento de células somáticas/ml Grado lineal

Valor medio

Rango

0

12.500

0 a 17.000

1

25.000

18.000 a 34.000

2

50.000

35.000 a 70.000

3

100.000

71.000 a 140.000

4

200.000

141.000 a 282.000

5

400.000

283.000 a 565.000

6

800.000

566.000 a 1.130.000

7

1.600.000

1.131.000 a 2.262.000

8

3.200.000

2.263.000 a 4.525.000

9

6.400.000

más de 4.525.000


Fuente: National Mastitis Council Monograph, Madison, WI.

35

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7


Estudios realizados en Nueva York y en Wisconsin indicaron que el tratamiento durante la lactancia basado en un solo RCS de DHI no puede justificarse en lo que respecta a: (1) disminución de la prevalencia de la infección, (2) disminución del RCS o (3) aumento de la producción de leche durante el período remanente de la actual lactancia. Un estudio realizado en Pennsylvania confirmó que aquellos hatos que recibían los hatos de RCS de DHI presentaban, en promedio, 117.000 células menos por mililitro de leche, que los hatos controlados que no recibían tal información. Investigadores de North Carolina State University estimaron que si los programas de RCS de DHI aumentaran la concientización respecto a la importancia del control de mastitis y previnieran solamente dos casos clínicos de mastitis al año, el programa ya estaría aportando un beneficio económico a los productores. Por eso, la mayor contribución de estos programas es de: (1) aumentar la concientización acerca de la mastitis y (2) animar a los productores a prestar aún más atención a todas las facetas que presenta el manejo del hato, en especial a los factores relacionados a la prevención y el control de la mastitis.

Estándares de recuentos de células somáticas El crecimiento del comercio internacional de productos lácteos ha motivado a muchos países a desarrollar estándares para células somáticas. La Unión Europea (UE) ha fijado el límite

7

Células/ml 450

1000



425 400

1994

375

1995 1996

325 300 275 Ene. Feb. Mar. Abr. Mayo Jun. Jul. Ago. Sept. Oct. Nov. Dic.

Figura 7-1. Promedio ponderado del RCS del tanque desde enero 1994 a septiembre 1996. Figura 7-1. Fuente: S.J. Wells, et al. 1998. Proceedings, National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 10.

de 400.000/ml, mientras Canadá estableció 500.000/ml y Estados Unidos 750.000/ml. El argumento de Estados Unidos con respecto a sus estándares de RCS es que la calidad de la leche y la seguridad alimentaria son dos cuestiones diferentes. Este tema se discute con más detalle en Capítulo 23. Dicho brevemente, Estados Unidos defiende la posición de que la seguridad alimentaria por sí sola no puede ser justificación para reducir el estándar regulatorio del RCS, porque las células somáticas son una cuestión exclusiva de la calidad de la leche. No obstante, Estados Unidos deberá reducir sus estándares regulatorios del RCS en el futuro, probablemente por una reducción gradual a lo largo de varios años que permita la adaptación de los productores. Esta acción cuenta con el respaldo de National Mastitis Council, y posicionaría mejor a los productores de

Estados Unidos frente a la competencia global de los mercados. Los cambios en las regulaciones no pueden realizarse sin la aprobación de la mayoría de los votos de los delegados de National Conference on Interstate Milk Shipments, seguida por la aprobación de Food and Drug Administration. En Figura 7-1 se presenta un resumen del promedio de RCS medido en el tanque entre 1994 y 1996 para ocho liquidaciones de leche de Estados Unidos. Los datos confirman que el recuento crece marcadamente en los meses de verano. En 1996, el 64 % de las fincas lecheras de Estados Unidos entregó leche con un RCS menor a 300.000/ml y el 85 % fue menor a 400.000/ml. Estos valores hubieran sido un poco más bajos si hubiéramos utilizado la “media geométrica” que actualmente se usa en la UE. Este procedimiento se describe


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como “benévolo para el productor”. Se multiplican los tres últimos RCS y se calcula la raíz cúbica del resultado. La media geométrica reduce el efecto de un único recuento alto, comparado con el cálculo del promedio aritmético. El objetivo de los productores lecheros de todo país debería ser el de mantener lo más bajo posible el número de células somáticas. Concentraciones inferiores a 200.000/ml en la leche del hato son realizables. Ciertamente, algunos hatos de Estados Unidos han registrado un promedio anual de RCS en la leche del hato inferior a 40.000/ml. El promedio

nacional más bajo para RCS es de aprox.100.000/ml en Suiza, mientras que Nueva Zelanda tiene un promedio nacional de 200.000/ml, y Canadá de 267.000/ml.

¿Puede ser demasiado bajo el recuento de células somáticas? No, el RCS no puede ser demasiado bajo. Los productores deben apuntar al RCS más bajo posible, ya que las pérdidas de producción de leche ocurren cuandoquiera que el RCS de la leche de vaca individual exceda las 50.000/ml.

Mantener el RCS a un nivel artificialmente alto con la esperanza de que las vacas se volverán más resistentes a la infección no tiene mucho sentido desde el punto de vista económico, porque cuando el RCS aumenta, la producción de leche baja. La clave para mantener una sanidad excelente de la ubre es manejar a cada hato de manera tal, que asegure sistemas inmunológicos sanos, porque la velocidad a la cual las vacas pueden luchar contra la enfermedad enviando glóbulos blancos a la ubre es mucho más importante que el nivel de RCS alcanzado antes de que la infección haya ocurrido.


Foto 7-9. Debe hacerse todo esfuerzo posible para mantener bajo el nivel de células somáticas.

37

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7

s i t i t s a m e d a i c n e s e r p a l e d n ó i c c e t e D

Detección de la presencia de mastitis Introducción Como la mastitis es una inflamación de la glándula mamaria causada por la infección con microorganismos, la detección de la enfermedad puede realizarse por control del estado de la inflamación, o bien por varios test en la sala de ordeño y en laboratorio que detectan la presencia de mastitis en vacas individuales o en todo el hato. Las pruebas más sencillas y directas son las que se realizan en la sala de ordeño, como el examen físico y el despunte, seguidas por tests de laboratorio que usan productos químicos y medios de cultivo. En el caso de la mastitis clínica, cuartos o leche anormales pueden detectarse visualmente gracias a la respuesta inflamatoria, pero en los casos subclínicos, la inflamación debe medirse en forma indirecta.

Foto 8-1.

8

Pruebas en la sala de ordeño Examen físico El examen físico deberá realizarse preferentemente con la ubre limpia e inmediatamente después de que la vaca haya sido ordeñada. La ubre se examina para detectar cuartos individuales que estén duros, hinchados y calientes a causa de la mastitis. También se observa si la glándula mamaria presenta cuartos malformados o atrofiados con áreas de tejido cicatrizal. Esto indicaría daño permanente a los tejidos de secreción de leche debido a una inflamación crónica.

Despunte Mientras se prepara la ubre para comenzar con el ordeño, se examinan los primeros chorros de leche. Este proceso comúnmente se denomina

despunte y permite la detección de leche clínicamente anormal, que presenta alteraciones en la coloración, grumos, flóculos y aspecto aguachento. Esta leche no debe ser enviada al tanque. Además, el despunte ayuda a estimular la bajada de leche. Tradicionalmente los primeros chorros de leche se recogían en un recipiente especial que se limpiaba y desinfectaba después de cada ordeño. En las salas de ordeño, donde el piso se puede enjuagar fácilmente con agua, estos chorros pueden observarse directamente sobre el piso de concreto o en el drenaje ubicado debajo del animal. Este procedimiento evita que la leche infectada salpique los pezones y la ubre, y que el ordeñador manipule un recipiente contaminado. No obstante, el lugar deberá ser enjuagado inmediatamente

El examen físico ayuda a detectar cuartos anormales.


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para alejar de los animales a las potenciales bacterias causantes de mastitis. Nunca debe realizarse el despunte sobre la palma de la mano, ya que se estaría diseminando los microorganismos de pezón a pezón y de vaca en vaca. Los grumos y flóculos que se observan en la leche anormal son células somáticas, fibrina y otros componentes de la sangre que se encuentran en el cuarto afectado para combatir la infección. Su relevancia se discute más adelante.

California Mastitis Test El California Mastitis Test (CMT) estima el recuento de células somáticas (RCS) de la leche y puede realizarse al pie de la vaca para detectar mastitis. Los valores del CMT se relacionan con el número de células somáticas en la leche. El RCS es alto en los cuartos infectados con microorganismos causantes de mastitis, porque las células somáticas migran de la sangre hacia la leche como respuesta a la infección. Cuanto más severa la infección, mayor el RCS. Cuando el mismo supera las 200.000/ml, estamos en presencia de condiciones anormales en la ubre. El número de células somáticas en la leche tiende a crecer durante el ordeño y permanece alto durante varias horas. Por eso, para obtener resultados confiables, el CMT debe realizarse justo antes del ordeño, pero después de la estimulación y el despunte. El reactivo del CMT es un detergente que reacciona con el material nuclear de las células somáticas formando un gel. La paleta del CMT se ubica debajo

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Foto 8-2. En el despunte se detecta leche anormal.

de la ubre, donde se echan apenas unos chorros de leche en cada una de las cuatro divisiones (una para cada cuarto). El exceso de leche se elimina inclinando la paleta. Se agrega una cantidad igual de

reactivo del CMT, se mezcla, y se observa la reacción. Esta se clasifica en 0, T (Trazas), 1, 2, o 3 dependiendo de la cantidad de gel formado (Tabla 8-1). Muchos productores prefieren utilizar el sistema simplificado de:


Foto 8-3. La reacción del California Mastitis Test está relacionada con el recuento de células somáticas.


8


TABLA 8-1: Clasificación del California Mastitis Test (CMT) Grado

Gelificación

0

Ninguna

T

Leve

1

Leve a moderada

2

Moderada

3

Severa

TABLA 8-2: Clasificación modifcada del CMT Grado

Gelificación

N = Negativo

Ninguna

S = Sospechoso

Algo

P = Positivo

Marcada

negativo para ausencia o trazas de gel, sospechoso para algo de formación de gel y positivo para gelificación marcada (Tabla 8-2). Las investigaciones han demostrado que las reacciones del CMT se correlacionan bien con el promedio de RCS en la leche (Tabla 8-3). El CMT es valioso para detectar infecciones subclínicas que, de no realizarse, podrían pasar por desapercibidas hasta alcanzar un estado más avanzado o clínico. Sin embargo, el CMT no señala qué vacas deben ser tratadas.

Recuento electrónico de células somáticas

TABLA 8-3: Relación entre resultados del CMT y el recuento de células somáticas (RCS) CMT

RCS

0

100.000

T

300.000

1

900.000

2

2.700.000

3

8.100.000

El recuento de células electrónico automatizado y el mantenimiento del registro computarizado hacen posible obtener informes periódicos de RCS (generalmente mensuales) sobre todas las vacas en ordeño

TABLA 8-4: Perfil del recuento de células somáticas Grado lineal N° Test diario leche vaca anterior actual anterior actual

Estadio de mastitis

26

53

55

4,0

7,6

1

Crónica1

39

139

110

0,0

7,1

2

25

63

53

7,1

11

71

60

9

57

45

% Marca RCS del RCS promedio Días del de la en Lactancia tanque lactancia ordeño número 19

2,7

267

3

Nueva 2

27

2,5

143

2

5,8

Crónica

5

4,1

275

5

4,4

5,3

Crónica

4

4,8

258

8

52

4,1

5,0

Crónica

3

4,2

201

2

32

22

3,5

4,8

Nueva

1

3,7

315

1

37

26

14

4,9

4,7

Crónica

0

3,4

322

2

36

42

33

3,8

4,6

1

2,1

332

3

0

2,2

87

2

0

2,6

102

4

51

80

73

3,3

3,5

30

53

41

3,0

2,4

Nueva 3

Normal Normal

3

1

Crónica = Dos o más resultados consecutivos con RCS superior al puntaje lineal de 4 (200.000 cél/ml actual) en la lactancia actual. 2 Nueva = Vacas con RCS superior a 4 por primera vez en la lactancia actual. 3 Normal = Vacas con RCS inferior a 4 (200.000 cél/ml actual) en forma continua en la lactancia actual. Fuente: Current Concepts of Bovine Mastitis, 4th ed. 1996. National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 36 .

8


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de un hato, confeccionados por Dairy Herd Improvement (DHI) u organización similar. El recuento electrónico generalmente se hace de la leche de todos los cuartos mezclada (compuesta) para cada vaca. La evaluación de estos informes es útil para monitorear el progreso y revelar las deficiencias de las prácticas de control de mastitis. Esta información no deberá utilizarse para identificar vacas a tratar sin hacer cultivos de los cuartos individuales. Algunos centros de procesamiento electrónico del RCS ofrecen informes que detallan el perfil de las vacas con alto RCS que incluyen: (1) datos históricos del RCS, (2) una estimación del porcentaje que aporta la vaca individualmente al RCS total del tanque, y (3) promedio de RCS de la lactancia (Tabla 8-4). Estos informes también pueden ofrecer apreciaciones de vacas con infecciones crónicas y de aquellas que presenten infecciones nuevas en base a comparaciones con datos previos de RCS. A veces, vacas individuales pueden contribuir casi el 10 % del RCS del total del tanque,

particularmente cuando el hato es pequeño. Por eso los informes rutinarios de RCS son útiles para: (1) evaluar la sanidad general de las ubres del hato, (2) identificar vacas a eliminar, y (3) seleccionar a las vacas de las que deben realizarse cultivos. En hatos pequeños puede bastar apartar algunas pocas vacas para disminuir el RCS del hato en 30 o 40 %.

Conductividad eléctrica

La medición de la conductividad eléctrica puede utilizarse para monitorear la presencia de leche anormal detectando concentraciones de iones específicas. Este método de detección de mastitis se basa en la diferencia de concentración de sales entre cuartos infectados y no infectados de la misma vaca. Estas alteraciones se reflejan en el cambio de la conductividad eléctrica de la leche. Cuando un cuarto presenta una infección bacteriana, aumentan los iones de sodio y cloruro (sal) en la leche y disminuyen los iones de potasio y lactosa, mientras que el pH aumenta. El sodio y el cloruro son elevados en los cuartos infectados porque se infiltran en la sangre durante el proceso de inflamación. La corriente eléctrica fluirá más fácilmente a través de la leche mastítica por su mayor contenido de iones. Los Foto 8-4. El cultivo de muestras de leche se hace instrumentos necesario para determinar tipos de microorganismos infectantes. para medir

41

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conductividad eléctrica pueden montarse en el colector o utilizarse como dispositivo manual en la sala de ordeño.

Cultivo de muestras de leche A menudo es necesario identificar los tipos de microorganismos que causan la infección en un hato, para poder definir las soluciones para el problema de mastitis. Por ejemplo, la identificación de bacterias específicas relacionadas con casos clínicos o la separación de vacas sanas de aquellas que tienen mastitis subclínica. Las muestras para los cultivos microbiológicos provienen de cuartos individuales o de leche compuesta de vacas individuales. Son preferibles las muestras de cuartos individuales, pero su recolección y procesamiento son más costosos. Los resultados de estos cultivos son importantes para: (1) comprender los problemas específicos del hato, (2) recomendar tratamientos, y (3) decidir la eliminación de vacas individuales. Los hatos que presentan un alto RCS de la leche total del tanque, generalmente tienen el problema de un alto nivel de infecciones subclínicas. En estos casos puede hacerse un diagnóstico confiable del problema, mediante el cultivo de una muestra representativa de las vacas del hato. Este grupo puede ser seleccionado en base a resultados altos de CMT o RCS electrónico. En los hatos con un bajo RCS del tanque, que presenten alta incidencia de mastitis clínica, las muestras recolectadas de todos



8


8

los casos clínicos, antes del tratamiento, serán muy útiles para definir el problema del hato. El cultivo de la leche de cada vaca del hato puede ser indicado para: (1) identificar vacas para tratamiento, particularmente aquellas infectadas con Streptococcus agalactiae o (2) para apartar o eliminatar, por ej., vacas con Staphylococcus aureus y Mycoplasma bovis. Los cultivos de cuartos individuales son indicados en el caso de mastitis inusual, severa o que no responde, para determinar su causa y para permitir mejores decisiones en cuanto a terapia y eliminación de vacas. El cultivo de muestras de leche de vacas representativas antes del secado y al parto, ayudará a evaluar el éxito del programa de tratamiento de las vacas secas y a comprender mejor qué organismos están causando la mastitis en el hato. La confiabilidad de los cultivos de laboratorio depende de la manera en que se recolecta, guarda y manipula la muestra de leche. Cuando se tomen muestras de leche de los cuartos, deberán descartarse dos o tres chorros y la punta del pezón deberá ser frotada con una torunda de algodón humedecido con alcohol al 70 %, antes de recoger la muestra. Los pezones más alejados deben desinfectarse primero, luego los más próximos. Las muestras deben recogerse en tubos estériles comenzando, esta vez, con los pezones más cercanos. Una vez recolectadas, las muestras deben guardarse en refrigerador hasta ser enviadas al laboratorio. Es una buena práctica sacar una muestra de leche aséptica

de cada caso clínico y guardarla refrigerada o congelada hasta que se realice el cultivo. Las muestras pueden refrigerarse hasta 24 horas o guardarse en congelador hasta un mes antes del cultivo. El veterinario o el productor pueden elaborar un informe, registrando todos los casos clínicos y microorganismos infectantes, para interpretar mejor el problema de mastitis clínica del hato. Aprox. el 30 % de las muestras de casos clínicos o de algunos cuartos con alto RCS, no presentan ningún organismo. En algunos tipos de infecciones, como ser las infecciones crónicas con coliformes, la cantidad de bacterias en la muestra puede ser demasiado baja para ser detectada por los métodos de rutina. En estos casos, puede ser necesaria la repetición del cultivo y la aplicación de métodos de cultivo especiales. En otros casos, la infección puede haber sido eliminada, pero el alto RCS persiste debido a que el proceso de curación aún no ha concluido y los leucocitos siguen migrando hacia la ubre. Cuando las muestras de un hato dan negativo reiteradamente a los métodos de rutina, deberá sospecharse de la presencia de un organismo inusual que no desarrolla en los medios de cultivo estándar (Mycoplasma sp).

Análisis de muestras del tanque La detección de mastitis a nivel hato puede realizarse determinando el RCS, el recuento total de bacterias y el tipo de bacterias (recuento diferencial de bacterias) en la leche del tanque. Un RCS del tanque

mayor a 200.000/ml sugiere una prevalencia significativa de mastitis en el hato. Si bien algunos hatos tienen un RCS del tanque cercano al máximo establecido por ley (actualmente 750.000/ml en Estados Unidos), recuentos de 200.000/ml o menos son cada vez más comunes, y un nivel inferior a 200.000/ml es un objetivo alcanzable. Se estima que el 85 % de los productores de Estados Unidos producen leche con RCS inferior a 400.000/ml. El RCS del tanque es controlado periódicamente por las plantas lecheras o cooperativas, para asegurar la legalidad y calidad de la leche que reciben. Los productores también pueden obtener la información del RCS de DHI o programas similares. Con todo, esta información revela muy poco acerca del número de casos de mastitis clínica, de los grupos de vacas afectadas, o del tipo de infecciones presentes. La interpretación de los informes de RCS es útil en hatos que tienen mastitis contagiosa. Tales infecciones suelen ser subclínicas y prolongadas, por lo que nuevas infecciones en el hato serán reflejadas en un RCS en el tanque elevado. En hatos bien manejados, en los que han sido controlados los patógenos contagiosos, puede ser común la mastitis clínica causada por patógenos ambientales, aún siendo el RCS del tanque menor a 300.000/ml. Esto se debe a que las infecciones causadas por las bacterias ambientales son generalmente de corta duración y de baja prevalencia. Por esta razón no tiene gran impacto sobre el RCS del hato.


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El cultivo de la leche del tanque permite determinar el recuento bacteriano total y por tipo. Existen disposiciones legales para los recuentos bacterianos que varían en las diferentes regiones, y muchas cooperativas o plantas lecheras tienen sus propios estándares. Si el recuento bacteriano es alto, la identificación puede proveer información acerca de quiénes son los responsables de estos altos recuentos. Por ejemplo, Streptococcus agalactiae sola,

puede ser fuente de recuentos que superan las disposiciones legales. Pero es más común que lo sean otros tipos de bacterias, provenientes del medio ambiente o de un sistema de ordeño mal lavado. El cultivo periódico de la leche del tanque puede proveer una primera indicación de nuevas infecciones por Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, o Mycoplasma bovis en hatos que habían estado libres de estos patógenos contagiosos

anteriormente. A su vez los cultivos pueden dar cierta seguridad de que el hato no presenta problemas serios. Los cultivos mensuales también pueden ofrecer una evidencia temprana de otras infecciones o problemas en el ordeño o en la higiene del establo. Al igual que el RCS, los hatos deben apuntar a un bajo recuento bacteriano (menor a 10.000/ml) para asegurar leche de alta calidad. Este tema se trata más en detalle en Capítulo 24.


Foto 8-5. El análisis de la leche del tanque determina el RCS del hato y el recuento bacteriano.

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s i t i t s a m a l r a l o r t n o c a r a p s a i g e t a r t s E

9

Estrategias para controlar la mastitis Introducción La lechería está en deuda con un equipo de investigadores dedicados y creativos, liderados por el Dr. F. H. Dodd de National Institute for Research in Dairying en Inglaterra. Estos científicos condujeron una serie de ensayos de campo en los años ’50 y ’60, que permitieron a los especialistas de todo el mundo comprender mejor la dinámica del control de la mastitis. Ellos han demostrado los avances y retrocesos de la mastitis dentro de un hato y el patrón de cambios que se presenta cuando se introduce un sistema que controla determinados patógenos, demandando cambios y/o prácticas adicionales al programa para mejorar el manejo de los otros patógenos.

S u b c lí n ic a

a i c n e l a v e r P

1960 Figura 9-1.

Progreso en el control de mastitis A lo largo de los últimos 40 años, y, particularmente durante los últimos 25 años, se han hecho progresos significativos en la reducción de la prevalencia de la mastitis en los países con una industria lechera desarrollada. Esto queda demostrado por las mediciones del hato y de laboratorio, además de las reducciones del recuento de células somáticas (RCS) y de la incidencia de mastitis clínica. Esta última ha disminuido de 121 casos por cada 100 vacas en 1968 a menos de 45 en 1998. Este progreso se logró a pesar de que: (1) los programas de control no fueron aplicados universalmente de una manera consciente y consistente, (2) ha crecido el tamaño de los hatos, y (3) la producción por vaca se ha triplicado desde 1955.

Contagiosa Ambiental

Clí nica

1970

1980

1990

2000

La prevalencia de la mastitis ha disminuido significativamente en la mayoría de los hatos lecheros.

La prevalencia de mastitis subclínica de los hatos lecheros típicos ha disminuido aprox. el 50 % en la mayoría de los países, y en muchos hatos donde los métodos de control de mastitis recomendados se han aplicado de manera consistente durante un período prolongado, la prevalencia ha disminuido del 80 al 90 % (Figura 9-1). Está demostrado que el número de patógenos de mastitis que afectan a los pezones tiende a incrementarse a medida que el tamaño del hato aumenta. Es más, los investigadores han observado que las vacas de alta producción son más susceptibles a la infección que las de baja producción. Por eso, la industria lechera puede estar orgullosa del progreso que se ha hecho en el control de la mastitis hasta hoy, sin embargo aún quedan por enfrentar los desafíos de: (1) desarrollar métodos de control aún más efectivos para patógenos específicos, y (2) aumentar la adopción de los métodos de control disponibles.


Ha habido un progreso significativo en la erradicación de la mastitis causada por el patógeno contagioso Streptococcus agalactiae. Este organismo: (1) es un parásito ligado de la ubre, lo que significa que no puede sobrevivir por un período prolongado fuera de la glándula mamaria, (2) normalmente no se forma mucho tejido cicatrizal en la glándula infectada, lo que hace más efectivo el tratamiento durante la lactancia, y (3) es universalmente sensible a la penicilina. También se ha progresado en la reducción de la prevalencia e importancia de Staphylococcus aureus, otro organismo muy contagioso. Desgraciadamente, este organismo sigue siendo el patógeno mayor de mastitis más prevalente en muchos hatos, debido a que: (1) sobrevive en muchos sitios fuera de la ubre, (2) causa abundante formación de tejido cicatrizal en las glándulas afectadas, lo que protege a los organismos de las drogas, y (3) desarrolla resistencia a algunas drogas.

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Se produjo, asimismo, una leve reducción de la prevalencia de la mastitis causada por Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae, sin embargo, su importancia relativa dentro del complejo de la mastitis ha aumentado como resultado de la reducción de la prevalencia de los patógenos contagiosos Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus.

Porqué la mastitis sigue existiendo La persistencia de la mastitis en los hatos lecheros puede atribuirse a: (1) prácticas de manejo deficientes, (2) rutina de ordeño incorrecta, (3) equipos de ordeño defectuosos, aunque este problema mejoró notablemente con respecto al pasado, (4) estabulación inadecuada, (5) ambientes con higiene deficiente, (6) fallas en la implementación de los

Tratamiento antibiótico Tratamiento antibiótico

Cuarto no infectado

Microorganismos Susceptibilidad

Cuarto subclínico

Cuarto clínico

Eliminación

Muerte

Recuperaciónespontánea

Figura 9-2. Esquema de infección intramamaria. Fuente: W.N. Philpot, et al. 1978. Large Dairy Herd Management. University Presses of Florida, Gainesville. Pág. 527.

métodos comprobados de control de mastitis, y (7) cría con el objetivo único de aumento permanente de producción. Todos estos factores, además de otros aún no identificados, probablemente predispongan a las vacas para contraer mastitis (los estudios de campo muchas

veces fallan en la identificación de factores específicos). En Figura 9-2 se presenta el esquema que sigue la infección intramamaria y la mastitis clínica. Obsérvese que cuando los organismos de mastitis se combinan con factores que aumentan la susceptibilidad de vacas individuales,


Foto 9-1. La persistencia de la mastitis a menudo es consecuencia de la implementación inadecuada de los métodos de control de mastitis recomendados.

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frecuentemente se desarrolla la mastitis subclínica. En este estado pueden suceder cuatro cosas: (1) la enfermedad puede permanecer como subclínica, (2) puede ser eliminada por tratamiento con antibióticos, (3) el mecanismo de defensa inmune de la vaca puede lograr la eliminación espontánea de la infección, o (4) puede avanzar hacia mastitis clínica. Cuando la mastitis se vuelve clínica, puede suceder que: (1) el tratamiento antibiótico elimine la infección, (2) los antibióticos la lleven otra vez al estado subclínico, (3) se elimine a la vaca afectada del hato, o (4) la vaca muera. En Figura 9-3 se presenta la frecuencia relativa de nuevas infecciones durante la lactancia y durante el período seco. Es importante que tanto los productores lecheros, como todo quien trabaje en este ámbito, reconozcan que la mastitis es una enfermedad multifactorial, resultado de la interacción entre el ambiente y el manejo, que: (1) aumenta la exposición de las vacas a los patógenos de la mastitis, (2) reduce la resistencia natural de las vacas a la enfermedad, y/o (3) ayuda a los organismos a ingresar a través del canal del pezón hacia la glándula mamaria, para causar mastitis. Dado que las vacas lecheras modernas dependen enteramente de las personas para su cuidado y bienestar, es fundamental que se haga un esfuerzo para: (1) brindar el mejor manejo posible, (2) mantener el ambiente en excelentes condiciones de higiene, (3) realizar rutinas de ordeño apropiadas, y (4) aplicar los métodos de control de mastitis recomendados.

PARICIÓN

SECADO

PARICIÓN

S A V E U N S E N O I C C E F N I E D A S A T

LACTANCIA

PERÍODO DE SECA

Figura 9-3. Frecuencia relativa de nuevas infecciones durante la lactancia y durante el período seco.

Objetivos de los sistemas de control Para que los métodos de control de mastitis sean aceptados y evaluados por los productores lecheros, deben: (1) aportar un beneficio, (2) ser prácticos y fáciles de usar continuamente, (3) ser efectivos bajo un amplio rango de condiciones de manejo y ambiente, y (4) reducir la incidencia de mastitis clínica. Muchas veces la reducción de mastitis clínica es el primer requisito de los productores porque reconocen la forma clínica de la enfermedad y las consecuencias económicas asociadas, mientras que la forma subclínica es más tolerada por la ausencia de síntomas manifiestos. Afortunadamente, ha aumentado en los últimos tiempos la conciencia de los productores con respecto a: (1) la relación entre el RCS y las bonificaciones por calidad, (2) la presencia de mastitis subclínica, y (3) la merma de leche. Esto ayudó a que prestaran mayor atención a esta forma de la

enfermedad. También es positivo que los productores vean que la reducción de la mastitis clínica no está en conflicto con otros objetivos de un programa de control de mastitis, porque muchas mastitis clínicas son precedidas por mastitis subclínicas. La incidencia de la mastitis clínica está más relacionada con la incidencia de nuevas infecciones que con el nivel de la infección. Por esta razón una reducción de la mastitis clínica evidencia que la tasa de infección también ha sido reducida.


El éxito de los métodos de control La mastitis se diferencia de otras enfermedades del ganado, como la brucelosis y la tuberculosis, en que el objetivo principal es el control más que la erradicación. El hato individual es la unidad de control, y el nivel de mastitis de un hato es independiente del nivel de otros hatos vecinos. Por eso, lo prioritario no es un programa nacional de control de mastitis,

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sino un programa de control del hato aplicado nacionalmente. El principio más importante, que subyace en todos los esfuerzos para controlar la mastitis, es prevenir la infección. En ausencia de métodos para prevenir infecciones, pueden seguirse dos caminos para el control de la mastitis. El primero se basa en evaluaciones individuales del hato para confirmar la magnitud de las infecciones intramamarias a fin de: (1) proveer de información para tratar o eliminar vacas específicas, y (2) probar e identificar factores específicos que sean responsables del alto nivel de infección. Este camino muchas veces es fundamental cuando se requiere de acciones inmediatas a causa de situaciones de crisis por: (1) alto RCS en la leche del hato, (2) alto recuento bacteriano causado

por organismos de mastitis, o (3) alta incidencia de mastitis clínica. De todas formas, es evidente que un programa de este tipo es impráctico para todos los hatos a nivel nacional porque es caro, y porque es baja su probabilidad de realizarse, salvo en una minoría de hatos. Si bien los análisis de laboratorio de las muestras de leche de vacas individuales revelan el tipo de organismos y la importancia relativa de cada tipo, esta información generalmente tendrá un valor limitado para determinar qué pasos correctivos habrá que emprender. La excepción sería que la finalidad fuera erradicar a Streptococcus agalactiae. Pero aún este objetivo será más fácil de alcanzar si se recurre a las medidas diseñadas para proteger contra reinfecciones.

Además, la erradicación puede lograrse sin la ayuda de cultivos de laboratorio, si bien este proceso requierá de más tiempo. El segundo camino para controlar la mastitis es más práctico y se basa en el seguimiento de un plan que el productor pueda aplicar sin necesitar información acerca del tipo de infección o de cuartos individuales afectados. Un programa de estas características debería: (1) ser efectivo para la mayoría de los hatos, (2) ser sencillo de aplicar bajo las circunstancias más diversas, y (3) no requerir de asistencia especializada. Afortunadamente los científicos en Inglaterra desarrollaron un programa de control apropiado en los años ’60 que ha sido mejorado por investigadores y otros especialistas de muchos países.


Foto 9-2. Muchos factores ambientales y de manejo conducen a la mastitis.

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Principios del control de mastitis La mastitis no se controla haciendo una sola cosa. Sino siguiendo varios pasos, generalmente llamados programa de control. Un programa de control debe: (1) prevenir un porcentaje sustancial de nuevas infecciones, (2) eliminar la mayoría de las infecciones instauradas, y (3) ser de fácil modificación en caso de que la investigación desarrolle nuevos métodos de control. Por razones prácticas, la eficacia de un programa de control de mastitis se mide en términos de nivel de infección del hato. Este último depende de: (1) la tasa de infección y (2) la duración de la infección (Figura 9-4). Tasa se refiere a la frecuencia con la cual se desarrollan nuevas infecciones, mientras que duración se refiere al tiempo que persisten las infecciones antes de ser eliminadas del hato. Cuando se reduce la tasa de infección, el nivel cae hacia un nuevo equilibrio, y el tiempo que tarda en alcanzar este nuevo equilibrio será la duración promedio de las infecciones. Los factores que afectan el nivel de infección, en forma simplificada, se describen a continuación: Los resultados de los ensayos de campo realizados con hatos comerciales en Inglaterra revelaron que A = 56 % de las A Nivel de infección promedio (% de vacas infectadas)

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

NIVEL DE MASTITIS DEL HATO TASA

DURACIÓN

Figura 9-4. El nivel de mastitis está en función de la tasa y de la duración de las infecciones.

TABLA 9-1: Efecto de la reducción de la tasa y de la duración sobre el nivel de infección Porcentaje de reducción de Tasa de infección

Duración de infección

Reducción total del nivel de infección (porciento)

0

0

0

10

10

19

20

20

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40

30

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40

40

64

50

40

70

50

50

75

60

60

84

vacas y B = 80 %. Continuando con el cálculo, la duración C tiene que haber sido del 70 % del período. Sin embargo, si B o C pudieran ser reducidos en un 50 %, el nivel A caería un 50 %, pero si ambos, B y C, se reducen en un 50 %, el nivel promedio caerá el 75 %. Estos valores indican que se podría obtener

B Total de vacas infectadas en el período (% de vacas total)



C Duración promedio vacas infectadas siguen infectadas (% del período)



100


un control efectivo con reducciones pequeñas en la tasa de nuevas infecciones y en la duración de la infección. La mayoría de los productores ya ha reducido el nivel de mastitis en sus hatos, siguiendo los programas de control recomendados. No obstante, la gran mayoría de los productores puede reducir aún más el nivel de mastitis. El efecto de pequeñas reducciones en la tasa y en la duración puede observarse en Tabla 9-1 y Figura 9-5. Por ejemplo, si ambas, tanto la tasa como la

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duración, se reducen en apenas un 10 %, el nivel de infección disminuirá en un 19 %. La Tabla 9-1 o la Figura 9-5 permiten deducir rápidamente, que pueden esperarse reducciones de nivel más grandes si la tasa o la duración se reducen más del 10 %. Por ejemplo, si la tasa de reduce en un 50 % y la duración en un 40 %, el nivel disminuirá en el 70 %. Cabe destacar, además, que si se inicia un programa de control efectivo y las infecciones se reducen a un nuevo nivel, ese nivel no se mantendrá a menos que se prosiga con los pasos para reducir la tasa y la duración. Si los términos B o C de la ecuación aumentan, habrá un aumento proporcional en el nivel de la infección. Las relaciones recién descriptas no indican el tiempo requerido para reducir el nivel de la infección. Un programa de control que se basa exclusivamente en la reducción de nuevas infecciones sería lento, a causa de la larga duración promedio de las infecciones. Esto fue confirmado cuando los investigadores británicos observaron que una disminución del 50 % en la tasa de infecciones nuevas reducía el nivel de infección en tan solo un 12 % en 1 año. Esto se explica desglosando el término B de la ecuación según se describe a continuación. Los datos de los ensayos de campo realizados con hatos B Total de vacas infectadas en período (% total de vacas)

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100

n ó i c c u d e R

90 80 n ó i c c e f n i e d a s a T

70 60 50 40 30 20 10 0

Porcentaje de mastitis restante 0

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20 30 40 50 60 70 80 90 Duración de la infección

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Figura 9-5. La reducción de la tasa y la duración de la infección reduce la cantidad de mastitis en el hato.

comerciales revelaron que B = 80 % de las vacas, D = 56 %, y E = 24 %. Es decir que, si un programa preventivo hubiera sido de una efectividad del 100 % y no hubieran ocurrido nuevas infecciones, el total de vacas infectadas habría declinado menos de un tercio durante un período de 12 meses. En los sistemas de control diseñados para reducir infecciones con estafilococos y estreptococos, la tasa de disminución de la infección en el primer año luego de implementado el programa dependerá mucho más de la reducción de la duración que de la tasa de nuevas infecciones. Hasta este punto nos hemos ocupado solamente de los factores que afectan el nivel de

D E Vacas ya infectadas Vacas sanas al inicio que se  al inicio del período + infectan durante el período (% total de vacas) (% total de vacas)

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Reducción


la infección. Ahora consideraremos por separado los principios que deberán tenerse en cuenta para reducir el desarrollo de nuevas infecciones (tasa) y para eliminar infecciones existentes (duración).


Métodos para reducir nuevas infecciones La influencia del manejo sobre la mastitis puede dividirse en factores que: (1) influyen sobre la exposición de las vacas a los patógenos, como la cama en el caso del ambiente y el uso de desinfectantes en el caso de la sala de ordeño, y (2) afectan la penetración de los patógenos a través del canal del pezón hacia el interior de la ubre. El procedimiento más efectivo de los que se han desarrollado hasta hoy para prevenir nuevas infecciones incluye: (1) desinfección de los pezones antes del ordeño para controlar

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Foto 9-3. Uno de los principios fundamentales sobre los cuales se basa el control de mastitis es reducir la exposición de los pezones a los organismos de la mastitis.

mejor las infecciones causadas por patógenos ambientales como Streptococcus uberis, y (2) postsellado de los pezones después del ordeño para prevenir mejor infecciones causadas por patógenos contagiosos como Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus. Ambos procedimientos reducirán la tasa de infección con estos organismos en por lo menos un 50 %. Este tema se discute con mayor detalle en Capítulo 11.

Eliminación de infecciones Las infecciones existentes pueden ser eliminadas del hato por: (1) recuperación espontánea, (2) tratamiento con antibióticos, y (3) eliminación de la vaca. Nuevamente, los ensayos de campo con hatos comerciales en Inglaterra han aportado información valiosa sobre la proporción de

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infecciones eliminadas por cada uno de los tres métodos. Alrededor del 20 % de todas las infecciones encontradas en 1 año desaparecieron en forma espontánea; y tan solo el 29 % de las infecciones fueron eliminadas por tratamientos administrados a cuartos con afecciones clínicas detectadas por las personas que atendían y ordeñaban a las vacas. La principal razón de la ineficiencia de la terapia durante la lactancia fue el hecho de que solo el 40 % de las infecciones detectadas por cultivos en laboratorio se volvieron clínicas. Estos datos dejan en claro que aunque se formulen drogas más efectivas para vacas en lactancia, el control de la mastitis a través del tratamiento de casos clínicos no logrará la reducción necesaria de la infección porque solo un porcentaje relativamente pequeño de las infecciones es detectado por sus síntomas clínicos.

Estos resultados condujeron al desarrollo de productos antibióticos de liberación lenta altamente efectivos, que se usan para el tratamiento de cada cuarto de cada vaca al secado. Esta práctica, conocida como “tratamiento de rutina de la vaca seca” es mucho más efectiva que el tratamiento durante la lactancia por las siguientes razones:


•Se trata cada cuarto infectado. •La tasa de curación es más alta que cuando se administra durante la lactancia. •Se pueden usar concentraciones más altas de formulaciones antibióticas de acción prolongada. •Se reduce significativamente la incidencia de nuevas infecciones durante el período de seca. •Se reduce la mastitis clínica al parto.

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El Plan integral de control de mastitis Las investigaciones pioneras conducidas en Inglaterra en los años ’50 y ’60 han sido enriquecidas por una enorme cantidad de investigaciones adicionales conducidas en Estados Unidos y muchos otros países. Esas investigaciones han ayudado a comprender la complejidad del control de esta enfermedad. En base a los resultados obtenidos, los autores han formulado un programa de control que ha demostrado ser eficiente para la gran mayoría de hatos lecheros, siempre y cuando se lo aplique conscientemente. Dicho programa es fácil de modificar ante nuevas investigaciones que así lo justifiquen. Se lo llama Plan integral de control de mastitis (The Comprehensive Plan of Mastitis Control) y

comprende seis puntos básicos que se expondrán brevemente a continuación.

Punto 1. Higiene de ordeño El objetivo básico de la buena higiene de ordeño es ordeñar pezones que estén limpios y secos. Esta breve afirmación tal vez sea la más importante de todo este libro porque el ordeño de pezones limpios y secos no solo ayuda a reducir la incidencia de nuevas infecciones, sino que también ayuda a asegurar la producción de leche de alta calidad con un mínimo de microorganismos que reducirían la calidad de los derivados. Debe emplearse un mínimo de agua o solución sanitaria para preparar los pezones y la ubre para el ordeño. Los pezones deben ser secados cuidadosamente antes de colocar las pezoneras, preferentemente con paños

individuales de papel o tela. Un procedimiento alternativo que ha ganado gran aceptación es la práctica del presellado, donde los pezones son sumergidos en un producto aprobado para tal fin. Después del tiempo de contacto recomendado, los pezones se secan cuidadosamente para evitar que ingresen a la leche los residuos del germinicida. Este tema se detalla en Capítulos 11 y 12.

Punto 2. Funcionamiento adecuado de la máquina de ordeño La investigación ha confirmado que la máquina de ordeño puede ser: (1) un vector de transmisión de organismos de mastitis de pezón a pezón y de vaca a vaca, y (2) un medio que impulsa esos organismos a través del canal del pezón. Afortunadamente este problema ya no es tan significativo como antes. Deberán realizarse todos los esfuerzos posibles para asegurar que la máquina de ordeño responda a los estándares. Estos incluyen unos pocos puntos simples, pero muy importantes, que se enumeran a continuación: •Asegurarse de que los sistemas de ordeño respondan a los estándares internacionales de diseño e instalación. •Proveer un nivel de vacío relativamente estable de 11 a 12 pulg. Hg (275 a 300 milímetros o 37 a 41 kPa) en el colector durante el pico de flujo Foto 9-4. El tratamiento al secado de cada cuarto de cada vaca es la mejor manera de eliminar la mayor parte de las infecciones. de leche.

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•Evitar que las pezoneras se deslicen o que les entre aire durante el ordeño.

la misma porción del pezón que la abarcada por la pezonera, generalmente equivale a todo el pezón. Los autores prefieren la inmersión más que el rociado ya que muchos ordeñadores rocían solamente un lado de los pezones. Sin embargo admitimos que nuestra investigación demuestra que el rociado puede ser igual de efectivo que la inmersión — siempre que toda la superficie de cada pezón sea mojada por el rociado. Lamentablemente, esto no siempre se cumple en la práctica. Este tema se trata con más detalle en Capítulos 11 y 12.

•Cortar el vacío del colector antes de retirar las pezoneras. Este tema se trata con más detalle en Capítulos 12, 13 y 14.

Punto 3. Sellado de los pezones después del ordeño Cuando se ordeña es inevitable la transmisión de algunos patógenos de la mastitis, aún bajo las mejores condiciones de higiene. Para destruir a los microorganismos que quedan el los pezones al finalizar el ordeño, es necesario aplicar algún tipo de higiene postordeño. El procedimiento más difundido es el sellado de los pezones con un desinfectante adecuado inmediatamente después del ordeño. Se han estudiado muchos selladores de pezones. La gran mayoría de los productos ofrecidos en el mercado de Estados Unidos reduce la tasa de nuevas infecciones en más del 50 %, cuando se los emplea adecuadamente en combinación con los otros componentes del Plan integral de control de mastitis. Se recomienda cubrir, ya sea por inmersión o por rociado,

todo el personal sea consciente de la importancia de detectar los casos clínicos y de iniciar el tratamiento lo antes posible. La serie completa de tratamientos recomendados debe administrarse según los procedimientos señalados en Capítulo 19. Deberán además observarse las precauciones detalladas en Capítulo 19 para evitar la presencia de residuos de medicamientos en la leche del hato.

Punto 6. Eliminación de vacas con infección crónica Las vacas que no responden favorablemente al tratamiento, reincidiendo en mastitis clínica, deben ser eliminadas de inmediato. Su presencia en el hato puede desencadenar la infección de otras vacas. Cada uno de los seis puntos que componen el Plan integral de control de mastitis complementa a los demás según se indica en Tabla 9-2. Cuatro de los puntos reducen la tasa de infección, mientras que tres de ellos reducen la duración de la misma. La terapia de vacas secas de todos los cuartos de todas las vacas no solo reduce la duración de infecciones existentes, sino que también

Punto 4. Tratamiento de todos los cuartos en periodo de seco Se recomienda el tratamiento de cada pezón de cada vaca con un producto para tratamiento de vacas secas, especialmente formulado y de acción prolongada. Los beneficios de esta práctica ya han sido debatidos en páginas anteriores, sin embargo, se profundizará aún más sobre este tema en Capítulo 19.

Punto 5. Tratamiento inmediato de todos los casos clínicos Para que esta práctica sea efectiva es indispensable que

TABLA 9-2: Incidencia de los seis puntos del Plan integral de control de mastitis sobre la tasa y la duración de la infección Punto de control

Factor controlado

Higiene de ordeño

Tasa

Máquina de ordeño

Tasa

Sellado

Tasa 1

Tratamiento de vacas secas

Tasa y duración

Tratamiento de mastitis clínica

Duración

Eliminación

Duración

1

El tratamiento de las vacas secas también influye sobre la tasa de infección porque reduce las infecciones nuevas durante el comienzo del período de seca.

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reduce la tasa de infección, porque previene el desarrollo de nuevas infecciones durante el comienzo del período de seca. El énfasis que se está dando al Plan integral de control de mastitis no debe interpretarse como indicación de que otras prácticas de manejo no sean importantes, ya que esa no es la intención. La higiene del entorno de la vaca, por ejemplo, es de extrema importancia, ya sea que la vaca esté: (1) confinada, (2) a corral, o (3) a pastura. Hay muchas otras consideraciones de manejo que también son importantes, como

ser: (1) manejo de las vacas durante el período de secas, (2) fuente de reposición del hato, (3) suplementación en la dieta, (4) programas de vacunación contra mastitis a coliformes en los casos en que esta práctica sea apropiada, y (5) métodos de prevención o control de estrés.

El control de la mastitis en el futuro La investigación básica continúa trabajando sobre muchos aspectos del control de la mastitis, y es muy probable que algunos de estos estudios conduzcan a

métodos nuevos y efectivos de control de la enfermedad. Tales como: (1) uso de la biotecnología para desarrollar vacunas, (2) métodos mejorados para identificar patógenos específicos de la mastitis, (3) antimicrobianos mejorados que penetren en el tejido cicatrizal y de esta manera sean más efectivos para matar a los microorganismos, (4) desarrollo de germinicidas más efectivos, (5) cría de ganado lechero más resistente a la mastitis, y (6) uso de inmunoestimulantes que mejoren la resistencia a los patógenos de la mastitis.


Foto 9-5. Las investigaciones futuras aportarán métodos de control de mastitis nuevos y mejorados.

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o t a h l e d o j e n a m n e u b l e d a i c n a t r o p m I

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Importancia del buen manejo del hato Introducción Todos los métodos de producción comercial de leche presentan condiciones que benefician: (1) la transmisión de los organismos contagiosos de vaca a vaca durante el ordeño, y (2) la transmisión de organismos ambientales durante el intervalo entre ordeños. La mayoría de los factores relacionados con la proliferación de los organismos de la mastitis dependen del manejo, quiere decir que el control de esos factores recae en el propietario del hato y su personal. El desafío es identificar los factores importantes, para luego aplicar prácticas de manejo que minimicen sus efectos, y a su vez: (1) incrementar la producción de leche, (2) mejorar la calidad de la leche, y (3) aumentar las ganancias. Es significativo el hecho de que si bien todas las formas de mastitis tienden a incrementarse en hatos grandes, afortunadamente, muchos de estos hatos gozan de un manejo superior, de manera que la mastitis es menos importante que en los hatos pequeños. La investigación ha demostrado que 15 a 25 % del incremento en la producción de leche responde a la genética, mientras que 75 a 85 % al manejo. Los factores de manejo más importantes son: (1) nutrición, (2) control de enfermedades, incluyendo la mastitis, (3) entorno higiénico y libre de estrés, (4) eficiencia reproductiva, (5) manejo de vacas secas, (6) continuidad en los registros, (7) cría de animales de reposición, (8) eliminación de vacas y (9) capacitación del personal.

Foto 10-1.

El manejo tiene el rol más importante en el control de mastitis.

Hace casi 50 años el Dr. J. M. Murphy afirmaba: “la mastitis ha sido asociada con todos los factores imaginables de manejo y ambiente, y casi todos parecen pasar por alto que la mastitis existe y puede ser un problema serio, en los hatos en que el manejo y el ambiente cumplen con estándares razonables.” Es importante reconocer que la mastitis rara vez es el resultado de un factor único de manejo, sino que más bien es el resultado de varios factores que interactúan incrementando la exposición de la ubre y los pezones a los organismos de la mastitis y, por otro lado, predisponiendo a las vacas a infectarse como consecuencia de la reducción de su resistencia natural a la enfermedad. Estos factores son, entre otros: (1) el ambiente al que está expuesto el hato lechero, (2) los tipos de organismos de mastitis presentes en el hato y en el ambiente, (3) las prácticas de

manejo que se aplican, y (4) las personas responsables del manejo y del ordeño. Un estudio realizado en Dinamarca hace pocos años, reveló que los factores responsables de la mastitis pueden dividirse de la siguiente manera: (1) máquina de ordeño = 6 %, (2) estabulación y ambiente = 25 %, (3) genética = 20 %, y (4) manejo = 47 %.


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Genética y mastitis Tal como se mencionara anteriormente, la genética es la responsable del 15 al 25 % del rendimiento de las vacas, sin embargo existe una evidencia reciente de que este valor puede alcanzar el 38 % para vacas modernas, de alta producción. Los toros aportan el 94 % del incremento de la producción asociado a la selección de progenitores. La correlación genética entre el recuento de células somáticas

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(RCS) y la mastitis clínica es alrededor de 0,7 (o 70 %), lo que señala que el RCS es un buen indicador de la probabilidad de mastitis clínica. La correlación genética entre la producción de leche y la mastitis clínica es de alrededor de 0,3 (o 30 %), lo que indica que la selección de vacas de alta producción también conducirá a una susceptibilidad algo mayor a la mastitis. La heredabilidad del RCS es, aprox., de 0,1, lo que indica que alrededor del 10 % de la diferencia del RCS entre vacas se debe a la genética. El acceso a las escalas de PTA del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, ahora hace posible a los productores

Foto 10-2.

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seleccionar toros en base a su habilidad de tener hijas con tasas más bajas de mastitis. Como la producción de leche y la mastitis se correlacionan en forma positiva, la resistencia a la mastitis resultará de seleccionar tasas inferiores de incremento de producción de leche. Sin embargo, los productores deben saber que no todas las hijas de toros de alta producción son más susceptibles a la mastitis. Los especialistas recomiendan que los productores se rijan por el NMI (Indice de mérito neto) cuando elijan padres porque este índice combina los valores económicos del PTA de: (1) producción de leche, (2) producción de grasa,

(3) producción de proteína, (4) vida productiva de las hijas, y (5) RCS. El uso de este índice atenuará la tendencia hacia el incremento de mastitis, y proveerá incrementos continuos de producción de leche y vida productiva. Básicamente, el progreso genético respecto a la reducción del RCS y la mastitis será lento, pero es importante el énfasis en el NMI.

Mastitis clínica y reproducción Estudios recientes han demostrado que la presencia de mastitis clínica tiene un efecto negativo sobre la eficiencia reproductiva. El intervalo parto — primer servicio fue


La genética influye sobre la producción de leche y sobre la susceptibilidad a la mastitis.

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significativamente mayor para vacas que tuvieron mastitis clínica antes de la primera inseminación (93,6 días) con respecto a vacas sin mastitis clínica (71,0 días).

Selección de animales de reposición Es importante destacar el extremo cuidado que hay que tener al seleccionar animales de reposición. A lo largo de los años los autores han trabajado con muchos hatos con problemas de mastitis originados por la compra de animales. La mayoría de las veces el problema fue la compra de vacas adultas, sin embargo, también las vaquillas

demostraron ser fuente de organismos de mastitis. Todo productor debe trabajar con su veterinario para definir un programa de bioseguridad que prevenga la introducción de enfermedades, incluyendo la mastitis. La mayoría de los productores y sus veterinarios son conscientes de la necesidad de realizar pruebas a los animales de reposición para detectar la presencia de brucelosis, tuberculosis, u otras enfermedades, sin embargo, muchos desatienden la importancia de las pruebas de mastitis. Es imperativo que esta actitud cambie, si se quieren evitar muchos de los problemas de mastitis y si se quiere hacer un progreso en el control de la

enfermedad. Los productores que estén considerando la compra de animales de reposición deben, al menos, hacer lo siguiente: •Convenir la realización del cultivo en laboratorio de una muestra de leche del hato. Un estudio de ese tipo dio como resultado: (1) 80,4 % de hatos infectados con Streptococcus agalactiae (el valor sería más alto en hatos más grandes), (2) 59,6 % de hatos infectados con Staphylococcus aureus, y (3) 33,3 % de hatos infectados con Mycoplasma. Si se realiza más de un solo test, los resultados serán más confiables. Debe prestarse especial atención a la presencia de patógenos contagiosos

Foto 10-3. Cuando se compren animales de reposición debe tenerse sumo cuidado para no introducir problemas de mastitis.

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como Streptococcus agalactiae o Mycoplasma sp. Ante todo debe evitarse la compra de vacas con infecciones crónicas con Staphylococcus aureus. •Revisar los datos de RCS del hato en cuestión, incluyendo los registros de Dairy Herd Improvement (DHI) u organismo similar. Hay que tener cuidado cuando se observan incrementos recientes. Muchas veces conviene realizar un California Mastitis Test (CMT) de la leche de todos los animales en lactancia. Deben ser rechazadas las vacas con resultado del CMT de 1 o más, o con otras señales de la enfermedad en la ubre. •Revise los recuentos de bacterias de la leche del hato y, si fuera posible, también el tipo de microorganismos aislados. •Inspeccione los registros del hato en cuanto a mastitis clínica. •Asegúrese de que las vacas en lactancia compradas estén libres de residuos de drogas. De hecho, debe hacerse una prueba de residuos de drogas, antes de mezclar la leche con la del hato.

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•Cambio permanente de grupos, lo que aumenta la agresividad y las peleas. •Presencia de perros o de exceso de moscas. Las vacas comienzan a correr en los corrales o en la pastura, y pueden lastimarse en los cercos o alambrados. •Cojera del animal que le dificulta levantarse y caminar. •Instalaciones o corrales mal mantenidos que presentan puntas filosas que lastiman a los animales.

Pezones dañados La mejor solución para los pezones dañados es prevenir el problema. Los doctores Roger Blowey y Peter Edmondson en su libro titulado Mastitis Control in Dairy Herds detallaron varios factores que originan daños a los pezones. •Alta densidad de animales y áreas de descanso inadecuadas. •Piso resbaladizo. (Los pisos perforados ofrecen una superficie más firme.) •Pasillos demasiado angostos.

Con esta información el productor tendrá una idea aproximada de la sanidad de las ubres y de la calidad de manejo que han recibido las vacas a comprar. Los animales de reposición que se incorporan a un hato deben: (1) considerarse un riesgo potencial para la salud, (2) confinarse en un área separada, y (3) ordeñarse al final o con un equipo separado. Se recomienda recolectar muestras de leche de cada cuarto de cada vaca de reposición para que en el

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cultivo en laboratorio se identifique la presencia y el tipo de organismos de mastitis que podrían no haberse notado antes de la compra. Una vez que los animales de reposición hayan sido incorporados al hato, el productor debe continuar con el control de la leche del hato respecto a recuento bacteriano y RCS, así como de todo cambio en la incidencia de mastitis clínica. La mastitis en vaquillas de reposición se trata con más detalle en Capítulo 21.

•Establos reducidos, incluso los de cubículos. •Camas inapropiadas, que obligan a las vacas a acostarse afuera, sobre superficies resbaladizas. •Superficies de caucho resbaladizas en que las vacas se caen o se lastiman los pezones cuando intentan pararse. •Maltrato de los animales, arreo rápido a lo largo de los pasillos o en las esquinas, donde es muy probable que se deslicen y caigan.

Tratamiento de los pezones dañados Una pregunta que surge con frecuencia cuando los autores conducen seminarios en Estados Unidos o en el exterior es: “¿Qué puede hacerse con un pezón lastimado?” Esto es un verdadero desafío, tanto para el productor como para el veterinario. Afortunadamente hay maneras de minimizar los daños permanentes y la posible pérdida de la vaca afectada. El Dr. L. C. Allenstein, veterinario de experiencia y autor de la columna de sanidad animal de Hoard’s Dairyman , recomienda tratar lesiones menores con antisépticos. Prefiere preparados de alcohol o a base de agua, porque sobre los aceites o ungüentos se adhieren suciedad y microorganismos. En las heridas cortantes se aplica una preparación apropiada y después se frotan con dos o tres capas de Vet Wrap. Los cortes severos se suturan, especialmente si el corte se extiende hacia el interior del pezón, esto es más fácil de realizar antes de que la herida se



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infecte. Muchas veces se inserta una cánula estéril y la deja allí por 7 a 10 días. días. Cuando Cuando la lesión lesión es severa, a veces se usa Super Glue para cerrar la herida. El Dr.. Allenst Dr Allenstein ein afirma que las heridas verticales sanan mucho más rápido que las horizontales, por la mejor irrigación sanguínea. A menudo se recortan los colgajos. Los pezones con magulladuras severas muchas veces tienen obstruido su interior y son particula parti cularment rmente e difí difícile ciless de cur curar ar.. Muchas veces se los amputa. Uno de los informes más completos sobre el tratamiento de pezones dañados fue publicado publicad o por el Dr. Dr. Thomas Geishauser del Departmento de Medicina de University of Guelph en Canadá Canadá y el Dr. Dr. Klaus

Querengasser de la Clínica veterinaria veterinar ia Babenhausen Babenhausen de Alemania. Ellos informaron informaron que que cuando se inmoviliza y deja de ordeñar temporalmente un pezón dañado, este puede volver a ordeñars ordeñarse e más pronto pronto y desarrolla menos mastitis que los pezones que continúan siendo ordeñados. Un cuarto que no se ordeña por unos días, sufre un un cambio en en el aspecto y en el rendimiento, pero al tercer día la presión dentro del cuarto comienza a declinar y la leche se vuelve pobre y opaca con algunos flóculos blancos. Cuando se vuelve a ordeñar ordeñar el cuarto, la leche normal suele regresar pronto, pero el rendimiento será menor que que antes antes de producido produci do el daño. daño. Los cuartos

que no fueron ordeñados por 3 días,, tardaron días tardaron 1 sema semana na en volver a los los valores valores iniciales iniciales de grasa, proteína y RCS; en cambio cuando no se los ordeñó por 10 días, les llevó 3 semanas volver a los valores normales. Los cuartos que no volvieron a producir normalmente en la misma lactancia, a menudo lo hicieron hicier on en la lactan lactancia cia siguie siguiente. nte. La duración de la inmovilización depende del tipo y tamaño de de la herida. herida. En un un lapso de 10 a 14 días, suele disminuir la inflamación y la herida sana. Deberá restringirse lo antes posible el movimiento de los pezones dañados. Los autores también estipularon que solo los pezones con heridas frescas y leche libre de flóculos sean inmovilizados, y que siempre se conserven condiciones óptimas de limpieza. Si las bacterias ingresan a la herida, pueden provocar mastitis. Prevenirla cuando se presentan los problemas recién mencionados involucra varios pasos. •Lave y desinfecte sus manos antes de realizar cualquier trabajo en el pezón herido. •Limpie y desinfecte la punta del pezón frotándola y realizando movimientos circulares con un algodón embebido en alcohol. Use más de un algodón si fuera necesario. •Administre una preparación antibiótica intramamaria aprobada al cuarto afectado.

Foto 10-4. Deben hacerse todos los esfuerzos esfuerzos posible posibless para para asegurar asegurar la sanidad de los pezones, en especial de las puntas.

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•Coloque una venda de banda elástica adhesiva en el pezón. Aplique primero una capa longitudinal en forma de U que se solape un poco en la punta del pezón y luego aplique una o dos capas circulares.

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•Deje descanzar el pezón y no lo ordeñe por unos días, si la leche no tiene flóculos. •Verifique diariamente la temperatura del cuerpo y del cua cuarto rto.. •Tenga en cuenta el tiempo de retención del antibiótico antes de guardar en el tanque la leche de los cuartos no tratados. Adherencias dentro del del canal del pezón que interfieren con la futura ordeñabilidad pueden prevenirse con el uso de dilatadores en el pezón que contienen un éster de ácidos grasos de cadena larga. Estos son efectivos por varios días y se adaptan a la forma del canal del pezón. Son fáciles de extraer, incluso a veces se disuelven en el lapso de 10 10 días. Precaución: Precaución: deben ser manipulados con extrema higiene.

Condiciones especiales de los pezones o de la ubre Pezones cuarteados. Los pezones cuarteados son muy comunes en condiciones de clima frío, húmedo o ventoso. Los problemas pueden ser causados por virus y pueden agudizarse con el uso de selladores que no contienen acondicionador para la piel del pezón (como la glicerina o la lanolina) lanolin a) que conservan la suavidad y sanidad del tejido. El agregado de productos humectantes a los selladores para favorecer la retención de agua en el epitelio del pezón, también ha demostrado ser efectivo para el cuidado de la sanidad de los mismos. Por muchos años se ha asumido que las condiciones anormales en la punta del pezón

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eran causadas por la máquina de ordeño. Sin embargo los investigadores investigad ores han observado anormalidadess similares en vacas anormalidade ordeñadas a mano, e incluso en vacas vac as par para a carn carne. e. Mu Mucha chass anormalidadess descritas como anormalidade anillos, resultaron ser excesos de queratina y fueron descritas por algunos especialistas especialistas como callos. callos . Mientras los callos estaban intactos y sanos, y no se extendían en el interior del canal del pezón, no se los asociaba con una incidencia mayor de la infección. Los pezones que presentaban cuarteamiento alrededor del orificio, se asociaban con una mayor prevalencia de la infección que muchas veces conducía a mastitis clínica. Los factores de la máquina de ordeño, como el nivel de vacío y la relación de pulsación, cuando operan dentro de los rangos normales, no provocan una mayor prevalencia o severidad de las lesiones. Los factores que sí han sido relacionados con la formación de lesiones son: (1)) alta producción (1 producción de leche que prolonga el tiempo de ordeño, (2) falta de estimulación estimulación previa al ordeño, lo que también extiende el tiempo de ordeño, (3) sob sobreor reordeñ deño, o, y (4) compresi compresión ón de la pezonera. Las investigaciones de Iowa State University revelaron que el cuarteamiento o las lesiones pueden aparecer de un día para otro y crear un ambiente ideal para las bacterias, lo que puede desencadenar mastitis. Los pezones de las vacas, al igual que los dedos y las manos de los seres humanos, están fuera de la cavidad del cuerpo y son afectados por los cambios de temperatura, lo que provoca la

deshidratación y el cuarteamiento. Estas lesiones son la mayor causa de mastitis, especialmente cuando las condiciones climáticas son extremas. Las lesiones en la punta del pezón aparecen con forma de anillo o herradura. Cuando la severidad de la lesión aumenta, la punta del pezón sale para fuera presentando grietas verticales. También puede aparecer una costra costra oscura. No es posible prevenir todas las lesiones, pero pueden ser minimizadas mediante: (1) cortinas de viento para el ganado, (2) camas adecuadas, adecuadas, (3) alimentació alimentación n de las vacas al reparo durante períodos de clima extremo, extremo, y (4) secado de de los pezones con una toalla de papel antes de que el animal salga al frío. Los productores deben evitar el lavado de los pezones durante períodos muy fríos porque esa práctica remueve los aceites naturales de la piel. Las vacas deben ser ordeñadas con máquinas que extraigan la leche rápida y completamente, proporcionando a su vez un masaje adecuado. Los pezones deben ser sellados antes y después del ordeño con un sellador que desinfecte y a su vez acondicione acondicione la piel. Estos Estos productos deben contener preferentemente prefere ntemente un 5 a 12 % de acondicio acondicionador nador.. Pezones con verrugas. Algunoss tipos de verrugas se Alguno sabe que son causadas por virus. Se han han aplicado aplicado vacunas vacunas autógenas con poco éxito. La presencia de estas verrugas puede causar dolor durante el ordeño e interferir con la bajada de leche. A veces los veterinarios quitan las verrugas



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quirúrgicamente, pero a menudo vuelven a crecer. Afortunadamente Afortunadamen te muchas verrugas desaparecen desaparecen espontáneamente. Leche con sangre. Muchas veces los product productores ores confunden una pequeña cantidad de sangre con una señal de mastitis. Esta conclusión generalmente es incorrecta, ya que la sangre en la leche a menudo se debe a: (1)) tejido secretor dañado, (1 (2) rotura de de capilares, capilares, y (3) edema de ubre ubre en animales recién paridos, especialmente vaquillas de primera primera parición. parición. La mayoría de los casos se resuelve espontáneamente en pocos días, sin embargo la leche con sangre no debe entregarse porque no responde a la definición de “leche normal.” El tratamiento con antibióticos no es apropiado, a menos que el problema sea acompañado por los síntomas clásicos de la mastitis clínica. Edema de ubre. Este problema es causado por la acumulación de fluido en o deba de bajo jo de la pi piel el.. Pu Pued ede e lilimi mita tars rse e solo a los tejidos de la ubre, o bien extenderse hacia adelante de la misma. Muchas veces el edema es acompañado por piel excesivamente seca y/o agrietada debido a las dificultades de circulación de la sangre y del líquido linfático. Sus causas principales principa les son: (1 (1)) suministr suministro o excesivo de minerales; (2) suministr suministro o de cantidades cantidades excesivas de grano antes del parto, (3) vaquilla vaquillass demasiado demasiado gordas en el primer parto, (4) falta de movimiento que provoca acumulación de fluidos en la ubre y (5) (5) deficienc deficiencia ia de proteína proteín a o vitaminas.

Somatotropina bovina (bST) y ma mast stit itis is La cantidad de trabajos que se publicaron acerca de la bST antes de ser lanzada a la venta no tiene precedentes entre las tecnologías nuevas que se hayan introducido en la lechería. Se trata de una hormona que debe ser inyectada para ser biológicamente activa, ya que si se la administrara oralmente, sería degradada en el tracto digestivo. Además, esta hormona es específica, es decir actúa solamente en la especie espe cie bov bovina. ina. El aumento de la producción de leche depende de la calidad del manejo, especialmente del programa de nutrición. La composición de la leche de vacas suplementadas suplementadas no se altera sustancialmente, como tampoco las cualidades de los derivados. En 1998 la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación Alimenta ción (FAO) (FAO) publicó publicó la siguiente declaración: “No hay reparos en cuanto a la seguridad alimentaria o de salud relacionados a los residuos de bST en productos como leche y carne de los animales tratados.” Productores de Estados Unidos y de algunos otros países siguieron adoptando la bST en los últimos años. Cuando se comenzó a introducir la droga, surgió una preocupación general acerca del posible incremento de mastitis clínica debido al mayor estrés causado por el aumento de producción de leche, y al mayor tiempo de ordeño requerido para extraer esos mayores volúmenes de leche. Esto

prolongaría la exposición a los patógenos de la mastitis desencadenando: desencade nando: (1) (1) mayor tasa de infecciones, infecciones, (2) aumento de de la mastitis subclínica, y (3)) al (3 alto to RC RCS. S. El período de la lactancia en que las vacas son más susceptibles a nuevas infecciones es durante las primeras semanas después del parto. Como el período recomendado para comenzar con la bST es a la novena semana de lactancia, no coincide con el período de alta susceptibilidad. Por otro lado, es cierto que el uso de esta droga prolonga la lactancia por estimular una mayor producción de leche al final de la misma, lo que aumenta el número de días en que las vacas pueden desarrollar una infección en lactación. Afortunadamente al final de la lactancia las tasas de infección son bajas. Todo aumento de estrés relacionado con el uso de la droga debería ser mínimo porque el alto nivel de producción coincide con el final de la lactancia, momento en que es reducido el estrés asociado a la lactancia. La mayoría de los estudios demostró que no hubo aumento de mastitis clínica relacionada al uso de la droga, aunque algunos estudios sí demostraron un leve incremento. No hubo diferencia significativa ni en el RCS ni en la tasa de eliminación por mastitis en vacas suplementadas versus vacas no suplement suplementadas. adas. Se recomienda a los productores evaluar cuidadosamente sus procedimientos de control de mastitis antes de implementar un plan de suplementación con bST bST..


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Foto 10-5. Se puede puede secar a las vacas vacas dejando dejando de ordeñar ordeñar y reduciend reduciendo o la ingesta ingesta de energía. energía.

Frecuencia de ordeño y volumen de producción Ordeñar tres veces en lugar de dos veces por día aumenta la producción de leche aprox. un 10 a1 a15 5 % en vacas y un1 n15 5 a 20 % en vaquillas de primera lactancia. La práctica de ordeñar tres veces debe continuarse hacia el final de la lactancia para obtener beneficios máximos. Antes se creía que el incremento de presión dentro de los alvéolos de la glándula mamaria era el responsable de la menor producción con dos ordeños. Resultados recientes indican que, sin embargo, el aumento de producción se debe a que el

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ordeño frecuente extrae de la ubre la proteína de inhibición que contiene naturalmente.

Cómo secar lass va la vaca cass El procedimiento recomendado para secar a las vacas, y el adoptado por la gran mayoría de los productores de vanguardia vanguar dia de Estados Estados Unidos Unidos comprende: comprend e: (1) (1) manejar las vacas hasta hasta el final de la lactancia sin cambios de rutina, (2) realizar un último último ordeño, ordeño, (3) administ administrar rar tratamiento tratamiento para vacas secas a cada cuarto, y (4) ubicar a las vacas vacas en un área de transición, donde se les suministra una dieta de baja energía, por ejemplo heno.

Algunos productores Algunos productores reducen reducen la ingesta de energía durante la última semana de la lactancia, lo que reduce la producción de leche, pero también aumenta el RCS. No limitar el consumo de agua, especialmente en climas cálidos. Estos procedimientos se aplican exitosamente en hatos de alta producción, incluso con vacas produc produciendo iendo1 100 libras (45 litros) de de leche diarios diarios al final de la lactancia. Algunoss productores Alguno productores emplean un procedimiento levemente modificado: (1)) interrumpen el ordeño (1 abruptamente, abruptame nte, (2) incorpo incorporan ran a las vacas al programa de transición para vacas secas, (3) unos días más más tarde llevan llevan las



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vacas nuevamente a la sala de ordeño para ordeñarlas, y (4) administran tratamiento para vacas secas a cada cuarto. Hay que tener presente que es importante que la ubre se llene de leche después del tratamiento de vacas secas, porque la leche es el vehículo para transportar la droga a todos los lugares afectados por la infección en cada cuarto.

Ordeño preparto Se sabe que el período preparto presenta una alta incidencia de nuevas infecciones. Esto se atribuye a: (1) la reducción de la concentración de lactoferrina en la leche, y (2) la menor efectividad de las células somáticas para destruir los microorganismos invasores. En la mayoría de los hatos, la mayor frecuencia de mastitis

clínica ocurre en los días siguientes al parto, muchas veces como resultado de infecciones que se han desarrollado durante el final del período de seca. Por eso, muchos productores innovadores han adoptado la práctica de ordeñar las vacas una o dos veces por día durante aprox. 2 semanas antes de la fecha del parto esperada con el objetivo de reducir el número de nuevas infecciones y la incidencia de mastitis clínica en ese período tan crítico. Las nuevas infecciones, en especial aquellas causadas por los estreptococos ambientales, se reducen en aprox. un 50 %. Las vacas ordeñadas antes del parto producen más leche al parto y alcanzan el pico de producción antes, y, probablemente, no se verá afectado el rendimiento

total de la lactancia. Además se reduce la incidencia de edema de ubre y la tasa de eliminación. Trabajos realizados en Nueva York con siete hatos lecheros comerciales dieron como resultado que las vacas ordeñadas dos veces por día con una anticipación al parto de 14 días presentaban menos casos de mastitis por estreptococos ambientales y por Escherichia coli durante el primer mes de la lactancia, comparadas con vacas que no fueron ordeñadas hasta 12 horas después del parto. Ni la producción de leche ni la duración de la lactancia fueron afectadas por el ordeño antes del parto. El menor número de infecciones nuevas en estas vacas puede haberse debido a: (1) la preparación de la ubre dos veces por día, (2) el barrido de

Foto 10-6. La práctica del ordeño preparto muchas veces ayuda a reducir la infección y la mastitis clínica cerca del parto.

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los potenciales patógenos de mastitis hacia afuera de la ubre y el canal del pezón, (3) el sellado de los pezones antes del parto, y (4) la ubicación de los animales en un ambiente más limpio. Como la concentración de calostro aumenta marcadamente durante los días previos al parto, la práctica de ordeño preparto es un desafío en cuanto al suministro de concentraciones adecuadas de inmunoglobulinas a los terneros recién nacidos para que estén en condiciones de combatir enfermedades. Este problema puede evitarse proveyendo a los terneros de otros productos apropiados para fortalecer su sistema inmune.

Destino de la leche de descarte La mayoría de los productores se plantean el dilema de dar o no la leche de descarte a los terneros. Esta cuestión no ha sido fácil de responder y sigue siendo un desafío para los productores de hoy como lo fue

Foto 10-7.

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para los de ayer. Si bien alguna leche de descarte puede ser adecuada para alimentar a los terneros, especialmente los más grandes, esta práctica tiene muchas desventajas, a saber: •Los terneros jóvenes necesitan una fuente de alimentación de alta calidad, especialmente respecto a las proteínas, y la leche mastítica generalmente tiene un bajo valor nutricional. •La leche mastítica muchas veces contiene antibióticos que no son adecuados para los terneros, y puede conducir a que los microorganismos del tracto digestivo desarrollen resistencia a los mismos. Además estas drogas no benefician el crecimiento. •La carne de los terneros machos vendida para faena puede contener residuos de drogas no permitidos. •La leche de descarte puede contener microorganismos patógenos y sus toxinas, lo que puede provocar la muerte de los terneros.

•Cuando las terneras se mezclan con otras pueden transmitir los organismos de la mastitis a los pezones o las ubres de las otras terneras cuando se lamen. Estos organismos patógenos, en especial Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus, pueden sobrevivir hasta la primera parición y causar mastitis o cuartos improductivos. Si bien algunos estudios han demostrado que esta leche no perjudica la salud y el crecimiento de los terneros, la mayoría de los científicos y muchos productores afirman que es más prudente descartar esa leche para evitar eventuales problemas. Ciertamente, muchos de los sustitutos que hoy se ofrecen en el mercado son más nutritivos que la leche de vaca de alta calidad, porque contienen ingredientes que retardan el pasaje por el tracto digestivo, otorgando más tiempo para la absorción de los nutrientes.


No se recomienda el suministro a los terneros de leche de descarte o mastítica.

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e t n e l e c x e e n e i g i h a n u e d a i c n a t r o p m I

Importancia de una higiene excelente Introducción El principio fundamental sobre el cual se basa el control de la mastitis es la prevención de la enfermedad, lo que se logra reduciendo a un mínimo el número de patógenos de mastitis a los cuales están expuestos los pezones durante los intervalos de preordeño, ordeño, postordeño y entre ordeños. Una exposición alta a los patógenos de mastitis conducirá, invariablemente, a una mayor tasa de infección intramamaria, mientras que un bajo nivel de exposición reducirá la tasa de infección. (Figura 11-1). La higiene puede definirse como medicina preventiva. En un sentido amplio, puede decirse que la higiene es la suma de todos los esfuerzos para manejar el ambiente de la vaca con el fin de minimizar el número de organismos de mastitis a los cuales están expuestos los pezones y las ubres, tanto durante la lactancia como durante el período de seca. Por eso la finalidad más importante del control de la mastitis es prevenir infecciones nuevas.

Foto 11-1.

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Figura 11-1. El objetivo del control de la mastitis es minimizar el número de microorganismos en la punta del pezón

En todos los hatos lecheros existe cierta transmisión de patógenos de mastitis, aún bajo las mejores condiciones de higiene, y no será posible mantener los pezones totalmente libres de microorganismos dañinos. Todo lo que esté contaminado y toque al pezón es un medio de transmisión de microorganismos. Si esta transmisión se impide, o si se la

Todo lo que toque los pezones es un medio potencial de transmisión de organismos de mastitis.


reduce sustancialmente, habrá menor incidencia de infecciones nuevas. Muchas veces es significativa la transmisión durante el ordeño, por medio de: (1) las manos del ordeñador, (2) los paños o esponjas para la ubre, y (3) las pezoneras. Los microorganismos que más se transmiten por esta vía son los patógenos contagiosos como Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae y Mycoplasma sp. La transmisión también ocurre durante el intervalo entre ordeños, las vías posibles son: (1) cama o piso contaminados, (2) contacto de los pezones con las patas traseras, (3) movimiento de la cola, (4) lamido de pezones y ubre, (5) moscas, y (6) rociado excesivo de la vaca que produce el escurrido del agua por los flancos y pezones. Los microorganismos más frecuentemente transmitidos durante el intervalo entre ordeños son los estreptococos ambientales y los coliformes.

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Desinfección de los pezones Como la tasa de infecciones está en función del número de microorganismos presentes en los pezones, el objetivo principal de la preparación de la ubre antes del ordeño y el saneamiento del pezón, es alcanzar un nivel aceptable de descontaminación. Esto ayuda a: (1) reducir la propagación de microorganismos y la incidencia de mastitis, y (2) minimizar el número de organismos que puedan alcanzar la leche cruda que será entregada. Uno de los objetivos principales de la buena higiene de ordeño debe ser que los pezones estén limpios y secos. Como ya se mencionó anteriormente, esto es importante tanto para la prevención de mastitis como para la producción de leche de alta calidad. El objetivo de que los pezones estén limpios y secos puede alcanzarse por diferentes caminos. Debe aplicarse la menor cantidad posible de agua a los pezones y a la parte inferior de la ubre. De hecho, solo hace falta limpiar y secar los pezones y la base de la ubre para: (1) lograr la bajada de la leche, (2) minimizar la mastitis, y (3) mejorar la calidad de la leche. (Figura 11-2). Si los pezones están limpios cuando las vacas ingresan a la sala de ordeño, muchos productores de Estados Unidos no los mojan, sino que simplemente: (1) sacan los primeros chorros y/o presellan con desinfectante, (2) esperan 20 o 30 segundos, y (3) secan cada pezón cuidadosamente con una toalla de papel o un

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paño recién lavado. Este procedimiento funciona sumamente bien, incluso con pezones muy sucios. A veces se lavan determinados pezones, pero la cantidad de agua usada es mínima. Este tema se trata con más detalle en Capítulo 12. Es importante enfatizar nuevamente que los pezones

deben estar limpios y secos cuando se colocan las pezoneras. Si están mojados los flancos o la ubre de la vaca, el agua escurrirá arrastrando microorganismos, y se acumulará sobre las pezoneras. Los autores le dieron el nombre de agua mágica, ya que desaparecerá antes de que

Zona a limpiar Figura11-2.

Solamente los pezones y la base de la ubre necesitan ser limpiados, saneados y secados antes del ordeño.


Foto 11-2. Uno de los objetivos principales de una buena higiene de ordeño debe ser el de ordeñar pezones limpios y secos.


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termine el ordeño, al ser absorbida hacia el interior de las pezoneras a medida que los cuartos se vacían y los pezones disminuyen en tamaño. Este agua provoca: (1) aumento del deslizamiento de las pezoneras, (2) incremento de la mastitis, y (3) reducción de la calidad de la leche.

Más acerca del presellado Los estudios acerca del presellado han demostrado que: (1) la incidencia de infecciones nuevas causadas por

Foto11-3.

estreptococos ambientales y coliformes se redujo en un 50 %, (2) disminuyó la mastitis clínica, y (3) puede reducirse la incidencia de Staphylococcus aureus . Sin embargo, los productores deben tener cuidado de que los residuos del germinicida no contaminen la leche que se va a entregar. Afortunadamente, cuando los pezones se secan con cuidado después del presellado, la cantidad de residuo presente en la leche será despreciable, según se indica en Figura 12-1 de la página 70.

El exceso de agua en los pezones y flancos escurre y se acumula sobre las pezoneras.

Foto 11-5. La cantidad de microorganismos que puede albergar una sola gota de agua, es sorprendente.

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Postsellado por inmersión y rociado Cuando se ordeña es inevitable la transmisión de algunos organismos de mastitis. Si se quiere reducir la incidencia de mastitis, es importante que se destruya la gran mayoría de los organismos presentes en los pezones. El sellado de los pezones después del ordeño con un producto germicida apropiado es considerado, por prácticamente todos los especialistas de la industria lechera internacional, el método

Foto11-4. A este agua se la llama agua mágica, ya que desaparece hacia el interior de las pezoneras y se mezcla con la leche.

Foto11-6. Esta caja de petri muestra colonias de microorganismos de una sola gota de agua proveniente de un pezón.


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Foto 11-7.

El presellado, seguido por un secado cuidadoso, mejora la calidad de la leche y reduce la mastitis ambiental.

más importante para prevenir infecciones nuevas en los animales en lactancia. Esto queda demostrado por el hecho de que la gran mayoría de los productores de Norteamérica, Europa y otros países con una lechería desarrollada, aplican esta práctica en casi todos los hatos lecheros. Algunas personas del sector han expresado su preocupación de que los selladores se puedan contaminar y, en definitiva, servir de transmisores para los organismos de mastitis de pezón a pezón y de vaca en vaca. Por esta razón han recomendado rociar los pezones en lugar de sumergirlos. Los únicos patógenos de mastitis capaces de desarrollarse en los selladores son Pseudomonas sp y Serratia sp. Siendo que ambos muy rara vez provocan mastitis, la sugerencia de que el sellado cause mastitis es claramente errónea.

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Tanto la investigación como la experiencia práctica han demostrado que el rociado es

igual de efectivo como la inmersión, siempre y cuando se lo aplique adecuadamente. Para ser igual de efectivo, todo el área del pezón que estaba en contacto con la pezonera debe ser cubierta con el producto, lo que rara vez se cumple en la práctica, porque los productores y su personal generalmente rocían un solo lado de los pezones en lugar del pezón completo. Además, el rociado, para estar bien hecho, insume más tiempo y desinfectante. Por estas razones los autores recomiendan sumergir los pezones en vez de rociarlos. De hecho, la experiencia que hemos recogido de diversos trabajos, indicó que el rociado de pezones se usaba más frecuentemente que la inmersión en hatos con problemas de mastitis. Otros especialistas en mastitis han hecho las mismas observaciones.


Foto 11-8. Después de cada ordeño debe sellarse cada pezón de cada vaca.


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Tipos de selladores Los fabricantes de selladores pronto reconocieron el potencial económico del mercado de los mismos y desarrollaron una gran variedad de productos. Muchos de ellos son muy parecidos a los productos probados por los investigadores y demostraron ser sumamente efectivos. Otros productos estaban compuestos por desinfectantes y formulaciones nuevos, y fueron comercializados sin la realización previa de tests para determinar su efectividad. Pruebas posteriores confirmaron que la mayoría de estos productos eran efectivos, pero algunos demostraron no serlo, y algunos, de hecho, incrementaron la tasa de infección. En términos generales los autores opinan que el mejor sellador es aquel que cae en gotas del pezón cuando la vaca se retira de la sala de ordeño. En el momento de elegir un sellador, los productores deben informarse acerca de su efectividad, basada en uno o más protocolos de National Mastitis Council (Consejo

Foto 11-9.

El rociado de los pezones generalmente requiere el doble de producto y los resultados son la mitad de eficientes.

Nacional de Mastitis — NMC) que se detallan más abajo, y que además, el fabricante cumpla con las prácticas que exige Food and Drug Administration. Solo deben emplearse productos que cuenten con estos datos.

El sellado en climas frío Para evitar que los pezones se agrieten o congelen, el NMC recomienda tomar precauciones especiales cuando la temperatura sea inferior a 10 °F

(–12 °C), y haya viento. Algunas indicaciones para “climas fríos” son las siguientes. •Se sugiere no aplicar sellador de pezones a muy bajas temperaturas y viento. •Si sumerge los pezones en el sellador, introduzca solo la punta, deje en contacto por 30 segundos, y absorba el exceso de producto con una toalla de papel. •Los pezones deben estar secos antes de que la vaca salga del establo. •Si se calienta el producto, el tiempo de secado se reducirá. •Las cortinas de viento, en las áreas donde los animales están a la intemperie, brindan protección y atenúan los problemas con el frío y el viento. •Recuerde que las vacas recién paridas son más susceptibles al cuarteamiento y congelamiento de los pezones.

Foto 11-10. Solo use productos selladores cuya efectividad haya sido comprobada científicamente.

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•También será favorable el empleo de productos para clima frío.

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Precauciones para el empleo de selladores

•Controle la calidad del agua que usa para diluir productos concentrados.

•No permita que el sellador se congele. Se separarían los ingredientes y eso provocando la irritación del pezón. •Si el sellador se hubiera congelado, podrá volver a unir los componentes mezclándolos. •Nunca retorne el sellador sobrante después del ordeño a su envase original. •Nunca use un producto después de su fecha de vencimiento. •Siga cuidadosamente las recomendaciones del marbete. •No diluya el producto a menos que así lo indique el marbete. •Lave regularmente las tazas del sellador. En hatos grandes conviene hacerlo después de cada ordeño. •Sea cuidadoso cuando mezcle las soluciones de los selladores que requieren de la combinación de dos o más componentes antes de su empleo.

La desinfección de las pezoneras Las pezoneras son un medio potencial de propagación de microorganismos, tanto en la misma vaca como hacia otras vacas. La cantidad de microorganismos que se puede recuperar de la pezonera después de ordeñar vacas infectadas está en relación con la cantidad de bacterias presentes en la vaca afectada, y del contacto que la pezonera haya o no tenido con eventuales lesiones infectadas del pezón. El método más efectivo para desinfectar pezoneras entre vacas es un procedimiento automatizado conocido como “retrolavado”. La mayoría de estos sistemas incluye cinco pasos: (1) enjuague con agua para arrastrar residuos de leche del interior de la pezonera, del

colector y del tubo de leche, (2) enjuague con una solución desinfectante, (3) breve tiempo de exposición para destruir a los microorganismos, (4) otro enjuague con agua para eliminar los residuos del desinfectante, y (5) inyección de aire para eliminar el agua residual.

Importancia de una higiene ambiental excelente Para todos los productores debe ser prioritario brindar a todos los animales, en especial a las vacas a parir y al hato en ordeño, un ambiente limpio, seco y confortable. Esto es independiente de que el sistema de producción sea a campo, a corral, estabulado o confinado, con o sin camas. El entorno limpio y confortable ayudará a: (1) incrementar la producción de leche, (2) mantener un sistema inmune sano, y (3) reducir nuevas infecciones de la ubre.


Foto11-11. Una higiene ambiental excelente es de suma importancia para reducir la mastitis y mejorar la calidad de la leche.

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o ñ e d r o l e a r a p s o d a d n e m o c e r s o t n e i m i d e c o r P

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Procedimientos recomendados para el ordeño Introducción Estudios realizados en Minnesota revelaron que el 80 % de los hatos con alto recuento de células somáticas (RCS) no siguen los procedimientos recomendados para el ordeño. El problema más común es la falta de limpieza y secado de los pezones antes de colocar las unidades de ordeño. Probablemente esto se deba a la importancia que hoy se da a la velocidad de ordeño. Durante el ordeño, el objetivo principal debe ser extraer la mayor cantidad de leche de la ubre de cada vaca en forma continua y eficiente, y a su vez, reducir al mínimo el riesgo de transmisión de organismos de mastitis, o de causar daño a los tejidos de la punta del pezón. El escurrido a máquina puede no ser necesario y el sobreordeño debe evitarse. Los productores deben hacer grandes esfuerzos para que los ordeñadores sean el personal con más criterio y capacitado posible. Con demasiada frecuencia se observa todo lo contrario. La sala

Foto 12-1.

El personal de la sala de ordeño debe ser el más motivado de toda la finca.

de ordeño es el corazón de todas las operaciones de la lechería, y el éxito del emprendimiento gira en torno a la calidad del trabajo que se realiza allí. Todo el personal de la sala de ordeño debe estar bien capacitado y altamente motivado. El pago de bonificaciones por producción y calidad de leche ha demostrado ser un fuerte incentivo. Además ha sido siempre una decisión sabia el probar e incorporar las sugerencias del personal en el Otras 400 desarrollo de Presellado nuevas rutinas 300 de ordeño. Muchos Postsellado productores 200 estarán Pienso sorprendidos 100 de la calidad de las sugerencias hechas por 0 personal experimentado. Tomar en Figura 12-1. Fuentes de yodo en la leche. cuenta sus Fuente: R. Bowey, et al.1995. Mastitis Control in Dairy Herds. consejos los

hará sentir parte integrante del “equipo de calidad de leche”. Es importante reconocer que las vacas modernas, de alta producción tienen: (1) menores requerimientos de estímulo preordeño que sus antecesoras de hace apenas unos años atrás, (2) flujo máximo de ordeño más alto y flujo promedio elevado, pero ordeños más prolongados debido a la mayor producción, (3) mayor incidencia de problemas en el orificio del pezón, como ser hiperqueratosis, y (4) mayor susceptibilidad a infecciones intramamarias. Los procedimientos para preparar los pezones y las ubres para el ordeño deben ser evaluados periódicamente. Bien aplicados, estos procedimientos: (1) estimulan la bajada de leche, (2) reducen la cantidad de microorganismos contaminantes presentes sobre la piel del pezón, (3) aseguran un ordeño rápido y completo, (4) incrementan la producción de leche, (5) reducen la duración del ordeño, (6) reducen la propagación de


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organismos de mastitis contagiosos y ambientales, y (7) aseguran que la leche del hato sea de excelente calidad.

Estimulación Durante los últimos 40 años la lechería ha pasado por algo parecido a una revolución, con un crecimiento notable del tamaño de los hatos y de la producción de leche por vaca. Asimismo ha cambiado de hatos multicolor a ganado Holstein. La introducción masiva de la inseminación artificial también contribuyó a este cambio, porque se seleccionó en contra de los toros cuyas hijas tenían altos requerimientos de estimulación. Como resultado de estos cambios, las vacas lecheras hoy necesitan poca o nada de estimulación manual para maximizar la velocidad de ordeño y alcanzar una alta producción de leche. Los procedimientos recomendados para estimular vacas modernas, de alta producción son: (1) despunte, (2) presellado; (3) secado y (4) colocación de la unidad de ordeño. En algunas fincas el

Foto 12-3.

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Foto12-2. Las vacas lecheras modernas necesitan muy poca estimulación preordeño.

procedimiento es: (1) presellado, (2) despunte, (3) secado y (4) colocación de las unidades de ordeño.

Ambiente limpio, seco y libre de estrés Los buenos procedimientos de ordeño no comienzan en la sala de ordeño, sino en el entorno en que viven las vacas. En capítulos anteriores de este libro se ha hecho referencia reiteradamente a que la limpieza y el confort del entorno son de importancia

El entorno del hato debe ser lo más limpio y confortable posible.

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suprema para lograr los objetivos de: (1) alta producción de leche, (2) baja mastitis y (3) alta calidad de leche. El entorno del ganado debe estar limpio y seco para reducir al mínimo la cantidad de microorganismos a los cuales se exponen los pezones y la ubre. Los animales deber ser tratados siempre con calma para evitar la liberación de hormonas de estrés. Un trabajo reciente realizado en Canadá analizó la capacidad de las vacas de reconocer a las personas, y evaluó el efecto del miedo sobre la leche residual y la producción de leche. Las vacas fueron manejadas por dos personas. Una las trataba en forma cuidadosa, mientras que la otra era agresiva con los animales. Las personas vestían ropas de diferente color. Los resultados de este estudio demostraron que las vacas se mantenían alejadas de la persona agresiva. Cuando las personas intercambiaron sus vestimentas, las vacas siguieron evitando a la persona agresiva. Es decir que las vacas pueden reconocer y recordar a las personas. El trato



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agresivo provocó un 70 % más de leche residual en la ubre después del ordeño y redujo la producción de leche. Durante el ordeño debe cumplirse una rutina constante y debe tratarse a los animales con calma. De hecho hay estudios que demuestran que una rutina de ordeño constante incrementa la producción de leche en 5,5 % con respecto a la rutina variable.

Control de mastitis en la leche y la ubre La presencia de mastitis clínica puede detectarse con la mano por examinación física de la ubre y despuntando cada cuarto antes del ordeño. Estos procedimientos permiten detectar cuartos calientes, duros o agrandados, y leche con grumos, flóculos o aguachenta. Los recipientes para el despunte deben ser saneados después de cada ordeño para evitar la propagación de microorganismos de mastitis. Este problema es más importante de lo que la mayoría de los productores reconoce. Otro procedimiento que ha ganado

gran aceptación en las salas de ordeño es el despunte directamente sobre el piso, seguido inmediatamente por el enjuague del mismo. La incorporación de baldosas negras al piso de la sala de ordeño facilita esta práctica (Foto 12-4). Cada vez más productores con hatos grandes eliminan el despunte de su rutina regular de preordeño, porque: (1) la incidencia de mastitis clínica se ha reducido a menos del 0,5 % del hato todos los días, y (2) se ordeñan cada vez más vacas en las salas de ordeño. Si el total de las vacas con mastitis clínica es el 0,5 % del hato, y si la vaca afectada es apartada por 5 días a causa de la mastitis, entonces solo en el 0,1 % del hato se detectará un nuevo caso de mastitis clínica por día. En un hato de 1.000 vacas que se ordeña tres veces por día, esto significa despuntar 12.000 pezones para detectar un solo caso de mastitis clínica. La experiencia también ha demostrado que despuntar cada cuarto de un gran número de

vacas por períodos prolongados de tiempo conduce, con frecuencia, al síndrome de túnel carpiano en la articulación de la mano del ordeñador. La mayoría de los dueños de hatos grandes reconoce que no se están detectando algunos casos de mastitis clínica, y monitorean la prevalencia de otras maneras. Por ejemplo, algunos despuntan todos los cuartos de todas las vacas en un ordeño semanal. Otros analizan diariamente una muestra de leche del hato; si el RCS supera las 250.000/ml o la cantidad de organismos de mastitis aumenta mucho, inmediatamente implementan procedimientos que identifican las vacas problema y las apartan del hato en ordeño. Las vacas en tratamiento se despuntan en cada ordeño, pero el personal usa guantes que se sanitizan entre vacas y a menudo también después de despuntar cada pezón. El despunte normalmente se hace antes de lavar y secar los pezones para colocarles las pezoneras. Durante las visitas que los autores han hecho a salas de ordeño, a menudo han observado que el despunte era lo último que se hacía antes de colocar las pezoneras. Esto puede compararse con tomar un baño y luego ponerse la ropa interior sucia.

Limpieza de los pezones y la parte inferior de la ubre

Foto 12-4. El despunte antes del ordeño permite detectar mastitis clínica y estimula la bajada de leche.

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Sea cual fuere el sistema utilizado, el objetivo principal es que los pezones a ordeñar estén limpios y secos. En las fincas lecheras modernas se mojan los pezones y las ubres con el

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mínimo posible de agua. A veces se limpia solamente la porción del pezón que entra en contacto con la pezonera. Muchos productores usan un sellador y sumergen los pezones cuando las vacas ingresan al lugar de ordeño, después de un intervalo de 20 o 30 segundos, limpian los residuos del sellador con toallas de papel descartables o paños individuales recién lavados. Siempre que se mojen las ubres, ya sea con dispositivos de lavado fuera de la sala de ordeño o bien dentro de la misma, es imperativo secarlas muy bien antes de colocar las pezoneras. Esta recomendación es de máxima importancia para el control de mastitis y la calidad de la leche.

El uso de selladores preordeño En 1991 cuando fue publicado nuestro libro Mastitis: Counter Attack el concepto de presellado aún era nuevo y todavía no se conocían bien sus virtudes. Por eso, nosotros incluimos el presellado como un “procedimiento opcional”. Mientras tanto se han comprobado sus ventajas, y el presellado es aplicado por la mayoría de los productores progresistas en Estados Unidos; aumentando cada vez más la proporción de los que lo adoptan. Es imperativo secar cuidadosamente los pezones desinfectados antes de colocar las pezoneras, a fin de quitar el residuo de germinicida. Usar solo selladores que posean marbetes con instrucciones. El procedimiento recomendado es: (1) limpiar los pezones, (2) despuntar, (3) desinfectar,

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Foto 12-5.

El objetivo máximo de un buen manejo del ordeño debe ser que los pezones estén limpios y secos.

(4) esperar 20 a 30 segundos según indique el fabricante del producto, (5) secar los pezones con una toalla de papel o un paño limpio individual, y (6) colocar las pezoneras. Existe cierta preocupación en

cuanto a la posibilidad de que los selladores yodados generen la presencia de residuos en la leche. Quedó demostrado a través de las investigaciones que esa preocupación es infundada, siempre que se sequen bien los


Foto 12-6. Después de cada ordeño debe examinarse el filtro de leche para verificar si los pezones estuvieron limpios y secos antes de colocar las pezoneras, y si se detectó la mastitis clínica y se descartó la leche.


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pezones para eliminar los residuos. Aprox. el 64 % del yodo en la leche proviene de la dieta de las vacas. La importancia relativa de la alimentación y otros factores se observa en la Figura 12-1. Se genera significativamente más iodo en el postsellado que en el presellado.

Secado de pezones Pasteurized Milk Ordinance (PMO), que define los estándares de producción de leche en Estados Unidos, establece que las ubres deben estar limpias y secas antes del ordeño. Este procedimiento se facilita con el uso de toallas absorbentes. Las toallas de papel descartables han sido ampliamente adoptadas, porque: (1) ayudan a terminar bien la limpieza y el secado de los pezones, (2) previenen la

Foto 12-7.

El uso de papel o paños individuales reduce la propagación de organismos de mastitis y mejora la calidad de la leche.

propagación de organismos contagiosos de mastitis, y (3) ayudan a mejorar la calidad de la leche. Si bien son efectivas, estas toallas son caras y muchas veces es difícil desecharlas de

una manera satisfactoria. Los estudios conducidos en Washington State University, así como la experiencia práctica de muchos productores, confirman que los paños de tela son una

Foto 12-8. Las unidades de ordeño deben colocarse en un lapso de 1 a 1,5 minutos luego de comenzada la preparación.

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opción viable respecto a las toallas de papel. Los paños deben ser lavados, saneados y secados después de cada uso. Si se los emplea dos veces por día y no se los sanea con cloro, duran aprox. 1 año. Todos los costos, incluso los paños, la depreciación de la lavadora y de la secadora, más el detergente, la energía y las reparaciones ascendieron a $ 3,95 por vaca por año. El costo de las toallas de papel osciló entre $ 11,68 y $ 17,52 por vaca por año. Los paños también tienen la ventaja de ser muy absorbentes y facilitar, de esta manera, la limpieza y el secado de los pezones. Para este propósito también se puede usar papel de diario limpio.

Foto 12-9.

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Colocación de las pezoneras Los estudios realizados en Estados Unidos y en Dinamarca demostraron que el intervalo ideal entre el presellado y la colocación de las unidades de ordeño fue de 1 minuto y 18 segundos. Esto debe ser el objetivo de todos los productores. Las unidades de ordeño deben colocarse de tal manera que no entre aire al sistema de ordeño.

Posicionamiento de las unidades de ordeño Mientras se colocan las unidades de ordeño hay que observar atentamente que estén en una

posición correcta y que las pezoneras no se deslicen. El uso de brazos de posicionamiento ayuda a disminuir el deslizamiento de las pezoneras y a lograr un vaciado completo de la ubre. Si las pezoneras están colocadas demasiado arriba producen irritación del pezón, lo que puede contribuir al desarrollo de mastitis. Por otro lado, si las unidades de ordeño están mal alineadas pueden: (1) impedir el flujo de leche, (2) aumentar la cantidad de leche residual, y (3) provocar deslizamiento. Es muy importante evitar el deslizamiento o la entrada de aire a las pezoneras, ya que ambos incrementan el riesgo de infecciones inducidas por la máquina.


Debe evitarse el deslizamiento o la entrada de aire a las pezoneras porque disminuyen la eficiencia de ordeño y pueden causar mastitis.

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Retirado de las pezoneras Lo ideal es retirar las pezoneras justo en el momento en que se vació el último cuarto. El vacío debe cortarse siempre antes de retirar las pezoneras ya que de lo contrario existe un gran riesgo de infección y daño del tejido. La práctica del apoyo o escurrido debe ser evitada. Se la conoce como escurrido a máquina. Si las vacas están bien estimuladas y los juegos de pezoneras están correctamente diseñados y posicionados, la leche residual que queda en la ubre no excederá las 0,9 libras (0,4 kg). Puede comprobarse el vaciado completo de la ubre ordeñando a mano la leche residual de varias vacas. Si la leche residual por vaca excede 1 libra, el problema existe y debe ser corregido.

Sellado con producto eficaz El paso más importante que puede dar un productor para reducir la tasa de infecciones nuevas con patógenos contagiosos es sellar los pezones después de cada ordeño con un producto cuya seguridad y efectividad haya sido comprobada por trabajos científicos. El producto debe aplicarse a toda la superficie del pezón que haya estado en contacto con la pezonera. La mayoría de los selladores ofrecidos en Estados Unidos, que responden a los protocolos del Consejo Nacional de Mastitis (NMC), reducirán la tasa de infecciones con organismos contagiosos en por lo menos el 50 %. Es de suma importancia mantener limpias las tazas de

Foto 12-10. El vacío siempre debe cortarse antes de retirar la unidad de ordeño.

sellado. El sellador que sobra después del ordeño nunca debe retornarse al envase original. En este sentido se recomienda: (1) periódicamente consumir el contenido hasta reducirlo a un nivel bajo, (2) descartar el producto remanente, (3) limpiar prolijamente las tazas, y (4) cargar nuevamente con

Foto 12-11.

producto fresco. El tema del rociado de los pezones como alternativa a la inmersión ya fue tratado con detalle en Capítulos 9 y 11. En el caso del rociado es importante que el producto se aplique a todo el pezón. Acerca de la necesidad de suprimir el sellado en días fríos y ventosos fue tratado en Capítulo 11.

Se recomienda la práctica del sellado tanto antes como después del ordeño.


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Desinfección de pezoneras entre vacas (Opcional) Uno de los métodos que se usa para la desinfección entre vacas, es sumergir las pezoneras en una solución desinfectante por unos segundos. Es preferible sumergir dos pezoneras por vez, para que el desinfectante cubra completamente la pezonera. Cuando se sumergen las cuatro pezoneras a la vez, el desinfectante solo penetra 1 a 2 pulgadas (2,5 a 5 centímetros). La solución desinfectante debe

cambiarse cuando se vuelve turbia. Es preferible enjuagar previamente las pezoneras y el colector en un cubo de agua limpia o bien con una manguera, para remover los residuos de leche. Cabe destacar que si este procedimiento no se realiza apropiadamente, provocará la propagación de organismos de mastitis, así como el deslizamiento de pezoneras durante el ordeño. Además aumentará el tiempo de operación por vaca y, por lo tanto, reducirá el rendimiento del proceso de ordeño. Una práctica moderna,

especialmente para grandes hatos, es el “retrolavado automático”. Mediante este procedimiento las pezoneras son: (1) enjuagadas con agua, (2) desinfectadas, (3) enjuagadas nuevamente para remover los residuos de germinicida, y (4) secadas por inyección de aire.

Otros factores a considerar

Siempre que sea posible se recomienda ordeñar primero a los animales de primera lactancia, y, a continuación, vacas de: (1) alta producción, (2) producción media, (3) lactancia avanzada, (4) alto RCS, y (5) vacas con mastitis clínica. Es preferible no ordeñar a las vacas recién paridas junto con las enfermas. Si esto no fuera posible, es muy importante que sean ordeñadas con unidades de ordeño separadas para evitar el contagio de organismos de mastitis. Se recomienda observar los filtros de leche después del ordeño para verificar si: (1) los pezones estaban limpios al colocar las unidades de ordeño, y (2) la mastitis clínica ha sido detectada. Toda suciedad o estiércol que haya quedado sobre los pezones llegará al tanque de leche dado que las máquinas de ordeño también son muy buenas máquinas lavadoras y eliminarán todos los residuos de los pezones. Estas materias orgánicas harán disminuir la calidad de la leche y aumentar el Foto 12-12. El retrolavado automatizado es una forma efectiva para desinfectar las pezoneras. riesgo de mastitis.

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o ñ e d r o e d s a m e t s i s s o n e u b s o l e d a i c n a t r o p m I

Importancia de los buenos sistemas de ordeño Introducción La máquina de ordeño es una herramienta esencial para ahorrar trabajo en casi todas las fincas lecheras del mundo que tienen más que unas pocas vacas. Mientras las máquinas de ordeño han contribuido enormemente al desarrollo de la industria lechera moderna de todo el mundo, han sido muchas veces blasfemadas falsamente por problemas asociados con la mastitis y la calidad de leche. Es indudable que algunas de estas críticas estaban justificadas en los comienzos del ordeño mecánico, pero en los últimos años se ha dado un gran salto en el progreso del diseño, mantenimiento y uso de los equipos de ordeño — logrando, por un lado, la extracción de volúmenes de leche cada vez más grandes y, por otro, la reducción de mastitis y la producción de leche de mayor

Foto 13-1.

Los sistemas de ordeño deben estar adecuadamente diseñados, instalados y mantenidos.

calidad. Estudios realizados en Dinamarca indicaron que solo el 6,6 % de toda la mastitis se atribuyó directamente a la máquina de ordeño; y este valor disminuirá en forma progresiva con la comprensión de la dinámica del ordeño mecánico.

A

Todos los sistemas de ordeño, más allá del tamaño o de su grado de sofisticación, tienen, básicamente, los mismos componentes: (1)sistema de vacío, (2) sistema de pulsación, (3) sistema de extracción de leche, y (4) sistema de conducción de leche. La mayoría también tiene un sistema eléctrico. El sexto componente son las personas a cargo del uso y mantenimiento del sistema. A continuación se describirán individualmente los componentes para comprender mejor la importancia de cada uno de ellos. Luego analizaremos cómo evaluar los sistemas de ordeño para garantizar su correcto funcionamiento. La Figura 13-1 muestra sistemas de ordeño de línea alta para estabulación fija, y de línea baja para salas de ordeño.

Sistema de vacío

B Figura 13-1.

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A. Sistema de línea alta para estabulación fija B. Línea baja para salas de ordeño

El sistema de vacío se compone de: (1) bomba(s) de vacío, (2) válvula(s) reguladora(s) de vacío, (3) conducción de vacío, (4) tubos de pulsación, (5) línea de leche y (6) vacuómetro. Hay dos tipos de vacío en cada sistema


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de ordeño, que son: (1) “vacío del sistema” que es el nivel de vacío de las tuberías; y (2)“vacío de ordeño” que es el nivel de vacío en la unidad de ordeño. La función principal de una máquina de ordeño es: (1) extraer la leche de la ubre aplicando un vacío parcial a los pezones, y (2) minimizar el estrés de la congestión de fluidos corporales en los pezones por medio de masajes aplicados en intervalos regulares. El vacío también cumple una función durante el lavado haciendo posible que se mantengan limpias todas las superficies que entran en contacto con la leche en el sistema de ordeño.

Bombas de vacío La capacidad de la(s) bomba(s) de vacío debe dimensionarse de acuerdo a las necesidades particulares de cada finca. La directiva S-518 de la Sociedad americana de ingenieros agrónomos, (American Society of Agricultural Engineers, ASAE), recomienda que la capacidad de la bomba de vacío sea de 35 pies cúbicos por minuto (CFM) (9.905 litros), más 3 CFM (85 litros) adicionales, para cada unidad de ordeño. A este cálculo deben sumarse los requerimientos de vacío de los equipamientos adicionales, como ser: (1) reguladores de vacío lubricados por aire, (2) sistemas de retrolavado operados por vacío, y (3) puertas operadas por vacío.

Bombas de vacío de velocidad variable La variación de la velocidad de la bomba para regular el vacío es un concepto nuevo para la industria lechera, que genera un

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Foto 13-2. El regulador de vacío debe estar siempre limpio para poder funcionar correctamente.

potencial de ahorro significativo. Las bombas de vacío se dimensionan para cada sistema de ordeño en particular a fin de que provea del vacío de ordeño requerido, más un cierto porcentaje de “reserva” para compensar entradas de aire imprevistas. En los sistemas de ordeño tradicionales, se permite la entrada de aire a los reguladores para mantener el nivel de vacío preestablecido. La reserva de vacío no se utiliza para ordeñar, sino que se la “derrocha” hasta tanto ocurra una entrada imprevista de aire. Los sistemas de velocidad variable, en cambio, ya no necesitan ingresar aire al sistema a través del regulador convencional, sino que varían la velocidad de la bomba de vacío según los requerimientos de vacío del momento. Cuando entra aire adicional al sistema de ordeño a través de los pulsadores, las unidades de ordeño u otros componentes, un sensor conectado a la conducción de vacío registra una caída de vacío. Este sensor

envía una señal al dispositivo variador de velocidad, que acelera el motor conectado a la bomba de vacío. En consecuencia, dicha bomba evacua más aire y mantiene el vacío apropiado. Ahora bien, si el sensor detecta un incremento del nivel de vacío, envía una señal para reducir la velocidad de la bomba. Gracias a la electrónica moderna estos cambios no requieren más que unos milisegundos, y de esta manera se cumple con las directivas de ASAE para regulación de vacío.


Reguladores de vacío Los reguladores de vacío son un componente decisivo de todo sistema de ordeño, ya que constantemente mantienen el nivel de vacío del sistema de ordeño a un nivel preestablecido. Esta regulación se produce por el aumento o disminución de la cantidad de aire que se permite ingresar al sistema. El tamaño del regulador debe ser igual o mayor que la capacidad de la


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bomba de vacío. El regulador debe estar ubicado sobre la conducción principal de vacío cerca de la trampa sanitaria. Esto otorgará gran sensibilidad al vacío en la tubería de leche y reducirá el efecto de las fluctuaciones cíclicas de vacío producidas por las tuberías de pulsación. Debe observarse que siempre estén en buenas condiciones de mantenimiento, limpieza y operación, ya que son el cerebro de todo el sistema de ordeño. Un regulador bien dimensionado debe estar siempre dejando ingresar aire al sistema durante la operación normal. La capacidad que tiene un regulador de captar el nivel de vacío y de variar el volumen de aire admitido se conoce como sensibilidad. Los de tipo diafragma son los más sensibles. Los reguladores modernos reaccionan a menos de 0,2 pulgadas Hg (0,67 kilopascales o kPa) en menos de 0,2 segundos lo que mejora el rendimiento, por

reducir las fluctuaciones del nivel de vacío originadas por el ingreso de cantidades variables de aire al sistema de ordeño. Los reguladores deben montarse respetando las recomendaciones del fabricante, en un lugar limpio y de fácil acceso.

Conducción principal de vacío La conducción principal de vacío va desde la bomba de vacío a la trampa sanitaria cerca del recibidor de leche. Su diámetro, longitud y diseño son los que determinarán la capacidad del sistema de ordeño de mover la cantidad de aire necesaria para ordeñar y lavar. Las recomendaciones de la industria establecen que la diferencia del nivel de vacío a lo largo de toda la conducción no exceda las 0,6 pulgadas Hg (2,0 kPa). El dimensionamiento correcto de la conducción principal de vacío depende de la capacidad de la bomba de vacío y de la longitud de la tubería.

Foto 13-3. Se recomienda la pulsación alterna, así como los pulsadores de mando eléctricos con respecto a los neumáticos.

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Tubos de pulsación Los tubos de pulsación suministran el vacío necesario para la fase de ordeño de la pezonera. El diámetro, largo y diseño de estos tubos debe permitir la evacuación del aire del sistema de ordeño en el momento en que se aplica el vacío entre la pezonera y el casquillo. El rendimiento y la eficiencia del sistema de ordeño serán los más afectados en el caso de que las fluctuaciones de vacío en el tubo de pulsación no se mantengan en 0,6 pulgadas Hg (2,0 kPa) al extremo más distante.

Línea de leche La dimensión del tubo de leche y el diseño del sistema de ordeño deben favorecer el flujo laminar de la leche durante el ordeño. Flujo laminar significa que la leche fluye en la parte inferior de la tubería y, en la parte superior, el aire ocupa una trayectoria continua. Se considera que se tiene flujo laminar cuando la caída de vacío entre el recibidor y cualquier punto de la línea de leche es, como máximo, de 0,6 pulgadas Hg (2 kPa). Quiere decir que no hay tapones de leche en al menos un 95 % del tiempo que dura el ordeño. La presencia ocasional de tapones es casi inevitable, y no debe interpretarse como señal de mal diseño del sistema de ordeño. El vacío constante en la línea de leche es importante para mantener un vacío estable dentro del colector durante el ordeño. La línea de leche debe ser anillada para que el aire, al entrar al sistema, fluya libremente y, además, para que se limpie mejor. Las recomendaciones para el dimensionamiento de la línea de


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leche se presentan en la Tabla 13-1, se asume que: (1) las líneas de leche son anilladas, (2) el flujo máximo de leche promedio es de 12,1 libras (5,5 kg) por minuto, (3) la admisión de aire es constante de 0,35 a 0,7 CFM (10 a 20 litros) por minuto, y (4) la entrada de aire ocasional por rama de la línea es de 3,5 CFM (100 litros).

Casquillo

Pezonera

Tubo de aire

Vacuómetro La mayoría de los sistemas de ordeño están provistos de vacuómetros de cuadrante o electrónicos, que permiten el control del nivel de vacío. Deben ser verificados y calibrados periódicamente, para garantizar su funcionamiento correcto. No deben usarse columnas de mercurio por el riesgo que representa su eventual derrame.

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Fase de masaje Ingresa aire entre el casquillo y la pezonera, el colapso de la pezonera produce el masaje.

Figura13-2. Fase de ordeño y fase de masaje en una pezonera.

Sistema de pulsación La función del sistema de pulsación es alternar entre vacío y presión atmosférica en la cámara que se encuentra entre la pezonera y el casquillo. Esto provocará la apertura y el cierre de la pezonera. Cuando el pulsador evacua el aire entre la pezonera y el casquillo, la pezonera se abre y la punta del pezón queda expuesta a un vacío. Entonces la leche fluye por la diferencia de presión existente entre el interior y el exterior de la punta del pezón, lo que se conoce como fase de ordeño. El vacío aplicado a la punta del pezón también forzará a la sangre y a los fluidos corporales a acumularse en la punta del pezón, lo que conducirá a: (1) congestión del pezón, (2) dificultad de ordeño, y (3) mastitis, si no se alivia la congestión.

Fase de ordeño Cuando se aplica vacío a la punta del pezón,la mayor presión dentro del pezón causa el flujo de leche.

o i c a V

a

b

c

d

Figura 13-3. Curva de fases de pulsación. Fuente: ISO 5705.

a

b

c


d

Figura13-4. Accion de la pezonera durante las fases de pulsación.


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Durante la fase siguiente, el pulsador insufla aire adentro de la cámara ubicada entre la pezonera y el casquillo. Este aire y el vacío de ordeño en el interior de la pezonera provocan el colapso de la misma, masajeando la punta del pezón y haciendo retroceder a los líquidos; esto se conoce como fase de masaje. La pezonera debe estar colapsada por un tiempo mínimo de 150 milisegundos en el ciclo total de pulsación, para asegurar un alivio adecuado de la congestión, así como el vaciado rápido y completo de la ubre con un mínimo de estrés para la vaca. Las fases de ordeño y masaje se observan en Figura 13-2. En Figura 13-3 se presenta la curva del ciclo de pulsación describiendo las cuatro partes de cada ciclo. El movimiento de la pezonera durante estas cuatro

fases está representado en la Figura 13-4. La International Standards Organization (ISO) recomienda que la fase “b” ocupe el 35 % del total del ciclo de pulsación y que la fase “d” dure al menos 150 milisegundos. Los modernos sistemas de pulsación ofrecen muchas opciones, como ser: (1) pulsación simultánea o alterna, (2) diferentes frecuencias de pulsación, (3) diferentes relaciones de pulsación y (4) sistemas de pulsación eléctricos o neumáticos. Los pulsadores simultáneos abren y cierran las cuatro pezoneras al mismo tiempo. Este sistema es común de encontrar en fincas lecheras pequeñas de baja producción. Los pulsadores alternos abren dos pezoneras a la vez que cierran las otros dos, por lo que fluye solo la leche de dos pezones al mismo tiempo,

favoreciendo así la estabilidad de vacío dentro de la unidad de ordeño. Este sistema ofrece la opción de alternar entre un lado y otro o adelante y atrás. Normalmente se recomienda fijar relaciones iguales para evitar los problemas de la relación de pulsación dividida. Existe un consenso general de que la frecuencia de pulsación debe ser de 45 a 65 por minuto para que la eficiencia de ordeño sea óptima. La mayoría de las compañías ofrecen equipos con 50 a 65 pulsaciones por minuto. Una vez definida la frecuencia de pulsación se puede hacer ajuste fino en el sistema de vacío seleccionando la relación de pulsación. Esta permite ajustar el tiempo de apertura (fase de ordeño) versus el tiempo de cierre (fase de masaje) para cada sistema de ordeño en particular. Los factores que influyen sobre

Foto 13-4. Los productores pueden elegir entre una gran variedad de diferentes tipos de unidades de ordeño.

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la regulación del pulsador son: (1) nivel de vacío de ordeño, (2) diseño de las pezoneras, y (3) rendimiento del pulsador. Actualmente la relación de pulsación ofrecida por los fabricantes oscila entre 50/50 y 70/30. La mayoría de los investigadores y especialistas en máquinas de ordeño coinciden en que una relación de pulsación que supera los 70/30 no es beneficiosa y puede causar problemas en la punta del pezón y/o mastitis.

Sistema de extracción de leche La unidad de ordeño o el conjunto de ordeño consiste de: (1) cuatro conjuntos de pezoneras (cada uno compuesto por pezonera, casquillo, tubo corto de leche, y tubo corto de pulsación), (2) colector, (3) manguera larga de leche y (4) manguera larga de pulsación. Las unidades de ordeño deben: (1) ser fáciles de manipular, (2) tener capacidad suficiente, y (3) poseer una válvula para cortar el vacío antes de retirar las pezoneras, a menos que esto se realice con dispositivos automáticos. Los factores que afectan la eficiencia de las unidades de ordeño son: (1) tamaño de las entradas de leche, (2) diámetro de los tubos cortos de leche, (3) tamaño de las salidas de leche,

(4) tamaño del colector, (5) largo y diámetro de la manguera larga de leche, y (6) presencia y capacidad de orificios de admisión de aire en el colector o en los tubos cortos de leche. El diseño, la operación y el ajuste de las unidades de ordeño deben evitar el deslizamiento y la entrada de aire a las pezoneras, ya que estos problemas: (1) aumentan el riesgo de infecciones inducidas por la máquina por impacto de microgotas, y (2) inciden negativamente sobre la eficiencia de ordeño. La predisposición al deslizamiento o la entrada de aire a las pezoneras depende de: (1) el diseño de la pezonera, (2) el peso del conjunto de ordeño, (3) el nivel de vacío, (4) las fluctuaciones de vacío, (5) el ordeño de pezones mojados, (6) la ausencia de un brazo de soporte para la manguera larga, (7) el sobreordeño, (8) el tamaño de los pezones, y (9) el tamaño y la conformación de la ubre. Estudios recientes han establecido que el problema de deslizamiento de pezoneras existe cuando hay más de 5 a 10 casos por cada 100 vacas.

Pezoneras Las pezoneras son la única parte del sistema de ordeño que entra en contacto directo con los pezones, y afectan más la

eficiencia de ordeño que cualquier otro componente del sistema. La selección de la pezonera correcta para una finca en particular es un proceso de prueba y error, a no ser que se consideren la frecuencia y relación de pulsación, el nivel de vacío, el tamaño y forma del pezón y el diseño de la unidad de ordeño. Los estudios realizados con diferentes pezoneras demostraron que cuando no se habían considerado los factores antes mencionados se presentó una diferencia de: (1) seis veces en la leche residual, (2) ocho veces en el deslizamiento de pezoneras, y (3) 33 % en la duración del ordeño. Las pezoneras moldeadas, de una sola pieza, deben recambiarse cada 800 a 1.200 ordeños, mientras las estiradas, de dos piezas, cada 600. Si el ordeño dura menos después de un recambio de pezoneras significa que las anteriores se han usado demasiado tiempo. La congestión de los pezones se reduce usando pezoneras de “orificio pequeño” y boca blanda. El diámetro interno de la pezonera debe medirse 3 pulg (75 mm) por debajo de la boca. El diámetro del cuerpo debe ser 1 a 2 mm menor que el diámetro promedio de los pezones, una vez bajada la leche. Para la mayoría de los


TABLA 13-1: Tamaño requerido de la línea de leche

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Número de unidades por sección (pendiente en línea de leche)

Tamaño de tubería

0,8 %

1,0 %

1,2 %

1,5 %

2,0 %

2 pulgadas

2

3

3

4

5

2,5 pulgadas

6

6

7

9

10

3 pulgadas

11

13

14

16

19

4 pulgadas

27

30

34

38

45

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hatos de Estados Unidos esto significa un diámetro de 0,81 a 0,87 pulg (21 a 22 mm). Es muy importante que la pezonera calce bien en el casquillo. La boca no debe ser deformada por el casquillo y el cuerpo debe ser lo suficientemente largo como para poder colapsar completamente debajo del pezón. Las dimensiones recomendadas para las pezoneras son (1) 5,1 pulg (130 mm) para cuerpos de 20 mm, (2) 5,3 pulg (135 mm) para cuerpos de 21 a 22 mm y (3) 5,5 pulg (140 mm) para cuerpos de 24 mm. Estas son recomendaciones generales, ya que tamaño y forma del pezón, así como otros factores, influirán sobre los resultados.

Sistema de conducción de leche Los componentes principales del sistema de conducción de leche son: (1) unidades de ordeño, (2) líneas de leche y (3) recibidor. Las dimensiones de la línea de leche deben corresponder a los estándares presentados en la Tabla 13-1 para garantizar el nivel de vacío adecuado, así como para preservar la calidad de la leche. La línea de leche debe estar diseñada de tal forma que no se formen tapones en el sistema entre la punta del pezón y el recibidor. Las entradas de leche a la línea de leche deben ubicarse en la mitad superior de la misma. Para que el flujo de la leche y del agua de lavado sean adecuados, la pendiente de la línea de leche debe ser de por lo menos 1 pulg (2,5 cm) por cada 10 pies (3,15 m) para tuberías de acero inoxidable y 1,5 pulg

Foto 13-5. La principal ventaja de los retiradores automáticos es la mayor eficiencia de trabajo.

(3,8 cm) por cada 10 pies (3,15 m) para tuberías de vidrio. Las investigaciones han demostrado que las líneas bajas: (1) ordeñan 9 a15 % más rápido que las altas, (2) reducen las fluctuaciones de vacío, y (3) disminuyen la rancidez. Además se redujo la

tasa de infecciones intramamarias con el uso de líneas bajas y el correcto aireado de los conjuntos de ordeño. Las salas de ordeño ya existentes que no pueden ubicar una línea baja, deberían ser equipadas con una línea alta montada los más bajo posible.

Foto 13-6. La medida más importante del funcionamiento del sistema de ordeño es el nivel y la estabilidad del vacío en el colector, durante el flujo máximo de leche.


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Problemas del sistema eléctrico

Retiradores automáticos

Tanto la investigación como la experiencia práctica han demostrado que los voltajes eléctricos parásitos pueden afectar a las vacas. La corriente o amperaje parece ser más importante que el voltaje. La susceptibilidad de las vacas a las corrientes parásitas es muy variable. En un estudio, por ejemplo, todas las vacas fueron afectadas por 3 voltios, pero solo el 13 % fue afectado por 0,5 voltios. Seis voltios muchas veces reducirán la producción de leche, y niveles inferiores a 1 voltio no suelen ser un problema. No hay datos sistematizados que permitan indicar que la corriente parásita incremente las nuevas infecciones. El RCS no es afectado en vacas sanas, pero puede elevarse por voltaje parásito en cuartos infectados.

La investigación ha demostrado que el trabajo constituye el 76 a 82 % del costo de la extracción de leche. Asimismo se determinó que el 28 % de su tiempo, el operador está ocupado en verificar si ha cesado el flujo de leche y en retirar el conjunto de ordeño. Como consecuencia de la tendencia continua hacia: (1) fincas más grandes, (2) escasez de mano de obra calificada y (3) creciente interés por dispositivos de automación, se han desarrollado los retiradores automáticos. Sus principales ventajas están relacionadas con la mayor eficiencia de trabajo, más que con el incremento de producción y la reducción de mastitis. Los retiradores automáticos detectan el flujo de leche, y, una vez alcanzado determinado valor, deben: (1) cortar el vacío del

Foto 13-7.

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La determinación del nivel y la fluctuación del vacío con equipos sensibles es importante para verificar el funcionamiento del sistema de ordeño.

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conjunto de ordeño, y (2) retirar la unidad de ordeño de la ubre después de un intervalo de tiempo preseleccionado. Las regulaciones posibles, la facilidad de operación, el diseño y la eficiencia son factores importantes a considerar. Todos los retiradores automáticos tienen un dispositivo de detección de flujo de leche. Estos deben permitir que picos de leche elevados provoquen una mínima caída de vacío en la unidad de ordeño.

Evaluación del sistema de ordeño Los sistemas de ordeño se utilizan más horas por año que cualquier otro equipamiento de la finca lechera, y, como su función es extraer el producto que más incide en las ventas, es indispensable que se los mantenga en excelentes condiciones operativas. El comité dedicado a las máquinas de ordeño (Milking Machine Committee) del NMC recientemente publicó pautas y procedimientos para la evaluación de sistemas de ordeño. Los productores deben acordar con el distribuidor u otro especialista calificado la evaluación periódica y completa de todo el sistema de ordeño con equipos de prueba apropiados, para asegurar que funcione de acuerdo a los estándares industriales. Acá no se detallarán los procedimientos ya que se puede acceder fácilmente a través del NMC y de la mayoría de las compañías fabricantes de máquinas de ordeño. Sin embargo, se hará una breve referencia a los test más importantes. Cabe destacar que la aplicación de cada uno requiere de entrenamiento especializado.



13


•Determinar el nivel de vacío en varios lugares del sistema de ordeño con las unidades de ordeño y los pulsadores operando (las pezoneras se obturan con pezones artificiales para simular condiciones de ordeño). Esto se conoce como “condiciones de ordeño.” Los niveles de vacío medidos en los distintos lugares deben cumplir con los estándares publicados. Si bien los niveles de vacío de trabajo variarán un poco según el tipo de instalación, se recomiendan los siguientes parámetros: (1) líneas altas = 14 a 15 pulg Hg (47,3 a 50,7 kPa), (2) líneas medias o con recipiente medidor = 13,5 a 14,5 pulg (45,6 a 49,0 kPa), y (3) líneas bajas = 12,5 a13,5 pulg (42,2 a 45,6 kPa). La mayoría de los especialistas coincide en que la medición de vacío más importante es la que se realiza en la unidad de ordeño durante el pico de flujo de leche. El nivel medio debe oscilar entre 11,5 a 12,5 pulg Hg (38,9 a 42,2 kPa). Actualmente

Foto 13-8. La efectividad del lavado depende tanto de la acción química como de la mecánica.

algunos especialistas en máquinas de ordeño están incrementando estos valores en 0,5 a 1,0 pulg Hg para aumentar el flujo de leche y acelerar el ordeño. Esto puede realizarse satisfactoriamente si se usan retiradores automáticos, límites altos de flujo de leche e intervalos breves antes de retirar las unidades, según se detalla en Capítulo 14.

Ácido CIP común, diluido 1:10 600

Detergente líquido CIP común, diluido 1:6

a z e i p m i l a r a p o m i n í m o t n e i m i r e u q e R

500 m p p n 400 e s r e 300 f f u B

200 100 2

3

Ácido

4

a z e i p m i l a r a p o m i n í m o t n e i m i r e u q e R

5

6

7

8

pH neutro

9

10

11

12

Alcalino

Figura13-5. Efecto de la concentración del buffer sobre el pH de la solución de limpieza.

13


•Determinar la caída de vacío durante la caída de una unidad. Esta prueba determina que sean adecuados: (1) la capacidad de la bomba de vacío, (2) el diseño del sistema de ordeño y (3) el funcionamiento del regulador de vacío. Esta prueba se hace bajo “condiciones de ordeño”. Para reproducir la caída, invierta las cuatro pezoneras de una unidad y deje ingresar aire al sistema. Mida el nivel de vacío en la línea de leche y cerca del recibidor. Si la caída de vacío entre estos dos puntos no excede 0,6 pulg Hg (2 kPa), el sistema responde a los estándares. Esta es una de las pruebas más importantes porque la caída de las pezoneras es uno de los mayores retos para la mantención del nivel de vacío. •Determinar la capacidad de la bomba de vacío, así como el flujo de reserva. Esto último es la capacidad de la que se dispone para mantener el nivel de vacío en el recibidor dentro

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de las 0,6pulg Hg (2kPa), cuando ingresa aire extra o imprevisto al sistema.

bajas, en tanto que menos de 3 pulg (10 kPa) es aceptable para líneas altas. Controle además el vaciado completo de la ubre, así como el tiempo de ordeño por vaca. Observe si las pezoneras se deslizan o si les entra aire.

•Verificar el funcionamiento del regulador de vacío. Debe estar en condiciones de detectar y responder a variaciones menores de 0,2 pulg (0,7 kPa) en menos de 0,2 segundos. Esto es importante ya que reduce las fluctuaciones de vacío por entradas de aire previstas e imprevistas. La variación entre el recibidor y el regulador no debe exceder las 0,6 pulg Hg (2 kPa).

Limpieza y saneamiento del equipo de ordeño

•Evaluar todo el sistema de pulsación. La máquina debe estar en condición de ordeño. Esta medición debe realizarse en cada unidad de ordeño. Cuando se trata de pulsadores alternos, medir ambos lados en cada pulsador. La medición debe incluir: (1) frecuencia de pulsación, (2) relación de pulsación y (3) nivel de vacío. Estos factores se describieron en puntos anteriores de este capítulo. •Además debe observarse: (1) condiciones de limpieza de las superficies internas y externas del equipo de ordeño, (2) dimensión y pendiente de las líneas de leche y vacío, (3) estado de las pezoneras, y (4) funcionamiento de los retiradores automáticos. Luego debe prepararse un listado de recomendaciones. Una evaluación de un sistema de ordeño, para ser completa, debe incluir observaciones hechas durante el ordeño. Una fluctuación de vacío promedio de menos de 2 pulg Hg (7 kPa) en el colector durante el flujo máximo de leche se considera normal para líneas de leche

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los químicos compatibles con el agua y las cantidades necesarias de ambos. Cuanto mayor sea el contenido de buffer, tanto más difícil será alejar el pH de la neutralidad, ya sea hacia el lado ácido como hacia el alcalino, lo que es necesario para limpiar adecuadamente las superficies que entran en contacto con la leche. Esto se ilustra en Figura 13-5. Cada uno de los agentes de limpieza y saneamiento tiene una función específica, por ejemplo: (1) la grasa de la leche es emulsionada por la alcalinidad, (2) las proteínas son divididas a partículas más pequeñas por el cloro, y (3) los minerales son removidos por secuestradores, como los ácidos de grado alimenticio.

Todas las fincas lecheras, particularmente las que tienen problemas de calidad de leche, deben evaluar periódicamente el procedimiento de limpieza y saneamiento de los equipos de ordeño y de almacenamiento de la leche. A veces los problemas son evidentes y fáciles de corregir, otras veces, en cambio, son más difíciles de localizar y hay que hacer un verdadero trabajo de detective. Un buen programa de limpieza comienza con el análisis completo del agua. Es muy importante conocer la dureza y la concentración de los buffers, que permitirán la selección de

Foto 13-9.

Limpieza en circuito cerrado (LECC o CIP) Enjuague prelavado. Una vez finalizado el ordeño, asegúrese de que la descarga de la bomba de leche esté desconectada del tanque de


Cada producto tiene una función específica en mantener libres de películas a las superficies que entran en contacto con la leche.


13


leche. Luego enjuague el sistema con agua limpia, potable, a 100 - 110 °F (38 - 43 °C). Deje circular el agua una sola vez y luego descárguela. No la recircule. Hecho correctamente, este ciclo de enjuague remueve del 95 al 98 % de los residuos de leche de la línea de leche y demás componentes. Es importante que la temperatura del agua del prelavado no exceda los 120 °F

Foto 13-10. El agua del pre-enjuague debe circular una sola vez, y luego verterse por el drenaje.

Foto 13-11.

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(48 °C), porque de lo contrario, las proteínas se adhieren a las superficies. Debe tenerse presente, especialmente en climas fríos, que la temperatura del agua de enjuague debe mantenerse a más de 94 °F (34 °C), ya que a temperaturas más bajas la grasa solidifica formando películas. Ciclo de lavado. La cantidad correcta de detergente alcalino clorado debe ser

agregada a la cantidad correcta de agua a una temperatura de 160 °F (71°C). Luego debe circular por aprox 6 a 10 minutos. Durante este ciclo, el cloro peptiza las proteínas, y la alcalinidad emulsiona la grasa. Es muy importante mantener la temperatura a más de120 °F (48 °C) para evitar la re-deposición de películas residuales. Enjuague ácido. Después del ciclo de lavado, el equipo debe ser enjuagado con un producto ácido suave, grado alimenticio, disuelto en agua a 95 -110 °F (35 - 43 °C) con pH 3,0 a 3,5 para remover sólidos de leche suspendidos y trazas de compuestos de lavado. Los productos ácidos usados en este ciclo son diferentes a los limpiadores ácidos usados ampliamente en algunos países, porque no contienen detergente o surfactante. Es importante destacar que no es lo mismo el enjuague ácido que el lavado ácido. Un enjuague de

Los inyectores de aire son indispensables en los buenos sistemas de lavado CIP.


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Procedimientos de limpieza de emergencia

acidificación diario suprime la necesidad de alternar con lavados ácidos. Otras ventajas se detallan a continuación.

Stephen Spencer, Profesor Emérito de Pennsylvania State University, recomienda el siguiente procedimiento para los equipos de ordeño que presentan abundante formación de película residual.

•Neutralización de los residuos de cloro, lo que prolonga la vida útil de las juntas de caucho, los anillos “O” y las pezoneras. •Prevención de los depósitos minerales y otras películas residuales, lo que evitará la formación de piedra de leche.

•Enjuague la tubería minuciosamente con agua a 100 -110 °F (38 - 43 °C).

•Reducción del pH del equipo, lo que inhibirá la multiplicación de bacterias entre ordeños. Además, el cloro usado durante el ciclo de saneamiento previo al próximo ordeño será más efectivo a un pH menor.

Saneamiento preordeño. Antes del ordeño, sanear con una solución clorada durante 5 minutos a una temperatura de 100 -110 °F (38 - 43 °C).

•Duplique la cantidad del compuesto de limpieza usual. Luego prepare una solución de 4 onzas (113 gramos) de lejía (hidróxido de sodio) en un recipiente plástico separado, agregando la lejía a 1a 2 galones (4 a 8 litros) de agua. Por favor recuerde que esta solución es muy cáustica y produce quemaduras severas en la piel. Quien utilice esta solución debe proteger sus ojos todo el tiempo.

Agregue cuidadosamente esta solución a la solución de lavado. La temperatura de la solución de lavado debe ser inferior a 160 °F (71 °C). A continuación agregue 8 onzas (225 gramos) de hipoclorito de sodio a la solución y deje circular por el sistema de ordeño durante10 a 20 minutos, finalmente deje drenar completamente la tubería. •Enjuague el sistema con agua hasta remover los restos de la solución de limpieza. •Enjuague el sistema como siempre con un ácido para lechería. •Sanee con la cantidad recomendada de producto clorado y verifique si todos los residuos han sido eliminados del sistema. •De lo contrario, repita el procedimiento las veces que sea necesario.


Foto 13-12. La formación de películas orgánicas en el equipo de ordeño indica que la limpieza es inadecuada.

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a i c n e i c i f e a l y d a d i l i b a ñ e d r o a l o d n a t n e m e r c n I

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Incrementando la ordeñabilidad y la eficiencia Introducción El objetivo principal de toda instalación de ordeño debe ser la extracción máxima de leche de alta calidad con un máximo de eficiencia, garantizando, a su vez, excelente sanidad de las ubres. Para lograr esta meta es fundamental que: (1) el personal esté adecuadamente capacitado y motivado, (2) el equipo de ordeño tenga excelentes condiciones de operación, (3) las vacas sean tratadas y ordeñadas con calma y en forma consecuente en cada ordeño, (4) los pezones se limpien, sequen y estimulen con métodos rápidos y eficientes, (5) las unidades de ordeño se coloquen lo más pronto posible después de una adecuada estimulación, (6) se logre un flujo alto de cada cuarto enseguida después de colocadas las unidades de ordeño, (7) las ubres sean ordeñadas completamente, y (8) las unidades de ordeño se retiren inmediatamente después de que el flujo haya disminuido hasta un límite preestablecido. Estos y otros puntos importantes se detallarán a continuación.

Incremento de la ordeñabilidad El término ordeñabilidad es relativamente nuevo, ya que fue introducido en los últimos años al vocabulario de las personas relacionadas con la lechería. La disposición al ordeño se habrá logrado cuando inmediatamente después de colocadas las unidades de ordeño comienza un alto flujo de leche. Los operarios deben escuchar la entrada de aire a través del orificio del colector cuando se coloca la última pezonera. Las vacas deben ordeñarse en forma rápida

Foto 14-1.

Inmediatamente después de colocadas las pezoneras el flujo de leche debe ser alto.

y completa, siendo el flujo de leche alto y continuo para luego disminuir marcadamente al final del ordeño. Si hubiera retiradores automáticos, las unidades de ordeño deberían ser retirados sin necesidad de ningún ajuste. Este proceso se ve favorecido por el ingreso a la sala de vacas tranquilas y limpias. Las vacas son animales de costumbre y se necesita de su cooperación para lograr la extracción rápida y eficiente de la máxima cantidad de leche. La ordeñabilidad mejora cuando se trabaja con animales tranquilos a los que se prepara y ordeña de la misma manera en cada ordeño. La meta debe ser ordeñar pezones limpios y secos, sin embargo cabe destacar que es importante estimular físicamente a los pezones y la parte inferior de la ubre por 12 a 15 segundos para maximizar la liberación de la hormona oxitocina que induce la bajada de la leche. Cuando se estimulan por 12 a 15 segundos los pezones de vacas tranquilas, estos se

llenarán con leche y se volverán turgentes, indicando la liberación efectiva de la oxitocina. Las unidades de ordeño deben colocarse de manera rápida y eficiente de 60 a 90 segundos después de completada la estimulación de la ubre. Para todo productor, encargado o empleado debe ser fundamental que la tarea de “limpiar, estimular y colocar” se cumpla de la misma manera y en forma eficiente durante cada ordeño. Dado que tanto la rutina para preparar la ubre como los centros de ordeño en sí varían de una finca a otra, es importante que el personal de supervisión desarrolle acciones que permitan alcanzar este objetivo fundamental de manera consecuente y eficiente. Generalmente la mejor rutina consiste en preparar un pequeño grupo de vacas, colocarles las unidades de ordeño, y repetir esta secuencia hasta colocar todas las unidades de ordeño. Cuando estos objetivos se logren en forma consecuente y eficiente: (1) el


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flujo de leche ascenderá un 25 %, (2) se reducirá la duración del ordeño, (3) se incrementará la producción, y (4) la sanidad de la ubre se conservará, o bien mejorará. Debe apuntarse al desarrollo y seguimiento de una “rutina buena” más que de una “rutina rápida”. La práctica de dedicar unos pocos segundos más a la buena preparación de la ubre puede: (1) reducir la duración del ordeño en 1 a 2 minutos, (2) incrementar la producción de leche, y (3) mejorar la sanidad de la ubre. Debe entrenarse al personal para que dedique unos segundos a ajustar las unidades de ordeño después de colocarlas para asegurarse de que la salida de la leche del colector apunte levemente hacia abajo y sea paralela al cuerpo de la vaca. Cuando este trabajo se realiza correctamente, casi desaparece la necesidad de tener que volver atrás para ajustar pezoneras a las que les entra aire. De hecho el

Foto 14-2.

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ordeñador solo debe retornar para: (1) retirar la unidad de ordeño, a menos que haya retiradores automáticos, y (2) aplicar el sellador.

Flujo máximo y duración del ordeño por vaca El flujo máximo de un grupo de vacas es un buen indicador de la eyección de la leche y de los parámetros del equipo. El flujo de hatos de alta producción debe ser de por lo menos 9 libras (4 kg) por vaca por minuto. Los nuevos parámetros en Estados Unidos indican 12 libras (5,5 kg) por vaca por minuto para asegurar que la capacidad efectiva de las líneas de leche, al publicarse este libro, no sea un factor limitante dentro de 10 años cuando la producción y el flujo de leche hayan crecido aún más. La duración del ordeño por vaca debe ser de aprox 5 minutos para vacas de 20 a 25 libras (9 a 11 kg). Por cada 10 libras (4.5 kg)

Cuando las vacas tienen la ubre bien preparada, el flujo máximo debe ser de al menos 9 libras (4 kg) por minuto.

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adicionales se le suma 1 minuto.

Plenitud del ordeño La leche residual no debe exceder las 0,9 libras (0,4 kg). Si el sistema de ordeño está bien diseñado y mantenido, y si se colocan y ajustan correctamente las unidades, la leche residual debería ser menor a 0,5 libras (0,2 kg). La plenitud del ordeño puede verificarse ordeñando la leche residual de 10 vacas. Las causas del ordeño incompleto pueden ser: (1) tipo y estado de las pezonera, (2) tamaño inadecuado de los tubos cortos de leche o entrada al colector que causa la obturación parcial del tubo corto de leche, y (3) conjuntos de ordeño sin peso suficiente, o que no penden adecuadamente de la ubre porque las mangueras son demasiado largas, demasiado cortas, están retorcidas o mal alineadas con la vaca.

Otros factores Nivel de vacío. Un vacío de 12,5 a 13,5 pulg Hg (42 a 45 kPa] para líneas bajas y de14 a 15 pulg (47 a 50 kPa) para líneas altas normalmente conducirá al nivel medio deseado en el colector de 11,5 a 12,5 pulg (38,9 a 42,2 kPa) durante el flujo máximo. Elevar el nivel de vacío acelerará el ordeño, pero habrá más leche residual. Las fluctuaciones de vacío medidas a la salida del colector a flujo máximo no deben exceder las 2 pulg (7 kPa) para líneas bajas y 3 pulg (10 kPa) para líneas altas. La mayoría de los especialistas aseguran que se causa más daño a los pezones por vacío bajo y ordeño prolongado que por vacío alto y menor tiempo de ordeño. Pulsación. El aumento de la relación de pulsación de 50:50 a



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60:40 o 70:30, acelera el ordeño. La relación 60:40 es muy común en Estados Unidos, pero la relación 70:30 ordeñará las vacas rápida y confortablemente si se usan pezoneras de orificio pequeño y el sistema de ordeño está en perfecto estado de mantenimiento. Frecuencias de pulsación de 50 a 65 ciclos por minuto son las más comunes. Peso y distribución del conjunto de ordeño. Aumentar el peso del conjunto de ordeño ayuda a reducir la leche residual, pero también puede aumentar el deslizamiento y caída de las pezoneras. La situación ideal es que la mayor parte del peso del conjunto de ordeño esté en los cuatro conjuntos de pezoneras para que el peso se distribuya igualmente a los cuatro cuartos y así se favorezca la ordeñabilidad. Alineamiento y soporte de la unidad. Si los conjuntos de ordeño no cuelgan derechos,

los cuartos no se vaciarán al mismo tiempo, y la caída de pezoneras será más frecuente. La disposición al ordeño se ve favorecida por los brazos soporte de manguera. Tipo y estado de las pezoneras. El diseño de las pezoneras es el factor que más incide sobre las características del ordeño. Las pezoneras de orificio pequeño y boca suave reducen la congestión de los pezones y el edema. Regulación del retirador. El tiempo de ordeño se reduce y el estado del pezón mejora si se eleva el límite de la velocidad de flujo y se acorta el intervalo de tiempo antes del retiro. En un ensayo, elevando el flujo de 0,44 libras (0,2 kg) a 0,90 libras (0,4 kg) por minuto, se redujo el tiempo de ordeño en 30 segundos y se mejoró el estado de los pezones. La producción y la composición de la leche permanecieron invariables. Además, acortando el tiempo

Foto 14-3. Elevar el límite de la velocidad de flujo, y reducir el intervalo para retirar las pezoneras acorta el tiempo de ordeño y mejora el estado de la punta del pezón.

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de espera de 20 o 30 seg a 10 seg, se ganaron 20 a 40 seg. Algunos especialistas recomiendan un tiempo de 12 seg con un límite de flujo de 1 libra (0,45 kg) por minuto, o de 7 seg con 1,4 libras (0,63 kg). Para hatos de alta producción que se ordeñan tres veces al día, el flujo muchas veces se eleva a 2 libras (0,9 kg) por minuto con solo 3 a 10 seg de intervalo. Los resultados obtenidos por estos cambios suelen ser mejores cuando se ordeña tres veces por día que dos veces. La regulación de los retiradores automáticos no debe modificarse hasta tanto las prácticas de ordeño sean excelentes. Primero se cambia el intervalo de tiempo; por lo general se lo va reduciendo gradualmente en intervalos de 5 días hasta alcanzar el valor deseado. Después recién se eleva el límite de flujo en alrededor de 0,1 libras (0,05 kg) cada 5 días hasta alcanzar el flujo buscado. Regulador de vacío. Se ha demostrado que el aumento de eficiencia de la regulación del vacío mejora el rendimiento del ordeño. Admisión de aire del conjunto de ordeño. Orificios de aire que están parcialmente tapados: (1) reducen el vacío del colector, (2) aumentan las fluctuaciones de vacío en el colector, (3) aumentan la sobrecarga de conjuntos de ordeño y el deslizamiento de pezoneras, y (4) incrementan el tiempo de ordeño por vaca. La admisión excesiva de aire: (1) reduce el vacío del colector, (2) aumenta las fluctuaciones de vacío, (3) provoca formación de


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espuma y lipólisis, y (4) disminuye el tiempo de ordeño.

Rotación de turnos en salas paralelas o en espina de pescado La rotación puede definirse como la cantidad de veces por hora que se llena y vacía la sala con vacas. Por lo tanto comprende los tiempos de: (1) entrada de las vacas, (2) preparación de la ubre y colocación de la unidad, (3) retiro de la unidad y desinfección del pezón, (4) tiempo ocioso, y (5) salida. El promedio nacional en Estados Unidos es de 2,75 a 3,0 turnos por hora. Algunas fincas con personal muy motivado y organizado logran turnos de 5,0 o más por hora, con mayor frecuencia en hatos que se ordeñan tres veces por día. Tal vez una forma más sencilla de ver la rotación es la cantidad de vacas ordeñadas por unidad por hora. A continuación algunas sugerencias para mejorar la rotación. •Comience a preparar la ubre antes de que todo el lado de la sala esté cargado, en especial cuando haya más de un ordeñador. •Acostumbre a las vacas a entrar solas a la sala. Recuerde que son animales de costumbre. Si el ordeñador tiene el hábito de ir a buscarlas al corral de espera, es probable que las vacas lo entiendan como una parte más del ordeño. •Use la puerta de arreo adecuadamente. Enseñe a las vacas a que asocien el movimiento hacia adelante en el corral de espera con la

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entrada a la sala. Mejoras en este punto pueden aumentar la rotación significativamente. •Entrene al ordeñador para que coloque las unidades de ordeño lo más pronto posible después de la preparación de la vaca.

TABLA 14-1: Vacas por hora en salas rotativas Autorotor Vacas por hora

Casillas por plataforma Ordeñadores

365 a 548

80

2

310 a 435

60

1a2

250 a 350

48

1

200 a 280

40

1

160 a 225

36

1

135 a 180

32

1

115 a 150

28

1

100 a 130 24 1 •Elimine “territorios” 90 a 120 20 1 en la sala. Cada 75 a 105 16 1 ordeñador debe trabajar hasta que necesidad de trasladarse hacia la última unidad de ordeño adelante y atrás a lo largo de la haya sido colocada. sala. Un solo ordeñador puede •Elimine entradas de aire y trabajar con muchas más caída de pezoneras. vacas en menos tiempo que en una sala tradicional. No Salas rotativas obstante, para salas Autorotor Autorotor grandes se recomienda turnar a los ordeñadores entre grupos El sistema rotativo Autorotor para reducir la fatiga y aumentar está diseñado para una alta la eficiencia. rotación de vacas con un Las vacas aprenden pronto a mínimo de mano de obra. Las entrar y salir de la sala Autorotor, vacas son llevadas hacia el de manera que el flujo de ordeñador a una velocidad animales es rápido y sereno. La constante a medida que la calma de la operación dispone a plataforma gira. Las vacas las vacas para una bajada de ingresan y salen continuamente. leche máxima. El rendimiento de la sala varía El personal a cargo de la según el tamaño de la misma, el gestión es el que, en definitiva, tiempo de ordeño por vaca y la decide la eficiencia de los turnos velocidad de giro. Las y la sala de ordeño, ya que plataformas pueden tener de 16 establece: (1) el tipo de instalación a 80 casillas. En la Tabla 14-1 se de ordeño a construir, (2) el presenta la cantidad de vacas número de empleados y (3) la por hora por tamaño de sala. rutina de ordeño. Algunos Como regla general se autores recomiendan usar la que estiman 225 a 250 vacas por denominaron “regla de los 3.600 hora hombre para una sala segundos,” o sea los segundos Autorotor típica y de 40 casillas. que hay en una hora. Por Como las vacas son las que ejemplo, si la rutina de ordeño se van acercando al operador, se insume 40 segundos por vaca, el economizan los movimientos rendimiento de la sala será de 90 durante el ordeño. No hay



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vacas por hora (3.600/40=90). El factor limitante en la mayoría de las salas es la mano de obra, y, agregar un empleado para aprovecharla mejor puede no ser rentable. Los productores deben evitar tanto el exceso de mano de obra que supera la capacidad de la sala, como las instalaciones demasiado grandes que exceden la capacidad de la mano de obra. Debe haber siempre un equilibrio entre el costo de la mano de obra por unidad de leche extraída y el tiempo ocioso por unidad.

Frecuencia de ordeño Tanto los productores como los investigadores han experimentado por décadas con la frecuencia y el intervalo entre ordeños. El incremento en la producción de leche ha alentado su interés por la frecuencia de ordeño. A continuación se resumen algunas conclusiones. •Ordeñar una sola vez por día, como se acostumbra en algunos países como Nueva Zelanda, no es adecuado para vacas de alta producción. •Ordeñar dos veces por día con intervalos entre ordeños de 10 a 14 horas es aceptable, en especial para hatos de producción baja a moderada. •Ordeñar tres veces por día incrementa la producción el 10 a 18 % con respecto a dos veces. La sanidad de la ubre mejora, pero la eficiencia reproductiva sufre levemente. •Ordeñar cuatro veces por día incrementa la producción el 8 a 12 % con respecto a tres veces, y la sanidad de la ubre mejora un poco más. •Cuando los productores cambian la frecuencia de

Foto 14-4. La automatización en las salas de ordeño incluye los sistemas de ordeño robotizado.

ordeño de tres a dos veces, o de cuatro a tres veces por día, la producción de leche no disminuye mucho, sino que se da un efecto de arrastre de 9 a 11 %, que es el beneficio de la mayor duración de la lactancia. •Los mayores incrementos de producción por mayor frecuencia de ordeño se logran cuando se cuenta con: (1) instalaciones excelentes, (2) ganado sobresaliente, (3) prácticas de manejo superiores y (4) empleados motivados. •Es indispensable que la planificación del ordeño y la alimentación sea consistente. Por ejemplo, no ordeñe tres o cuatro veces por día más vacas de las que pueda recibir la sala dentro de las 24 horas. En otras palabras, las vacas deben ser ordeñadas y alimentadas todos los días a la misma hora. Es inaceptable ordeñar a las vacas 2,5 o 3,5 veces por día.

El rol de la automatización La automatización del ordeño y el manejo de las vacas han

contribuido enormemente a la revolución por la que atravesó la lechería durante el último siglo. Hoy no es raro salas de ordeño modernas y altamente automatizadas con un solo operario ordeñando 100 vacas por hora. A continuación se describen algunos de los elementos de automatización más recientes.

Retiradores automáticos Los retiradores son comunes en la mayoría de las fincas grandes en Estados Unidos y muchos otros países. Varían en costo y complejidad, pero todos están concebidos para mejorar la eficiencia del ordeño. Las ventajas son: (1) menor tiempo del ordeñador por vaca, (2) constancia de los procedimientos de ordeño, (3) prevención del escurrido a máquina y sobreordeño, (4) corte de vacío positivo antes de retirar las unidades, (5) mejor condición de la punta del pezón, lo que se traduce en reducción de mastitis, y (6) vacas más tranquilas.


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Identificación electrónica Un método confiable para identificar vacas individualmente es el corazón de los sistemas de automatización modernos. Lamentablemente problemas de mantenimiento y de electrónica han conducido a algunos errores. La buena noticia es que las compañías están haciendo grandes progresos en la corrección de las deficiencias del pasado, y parece ser que en el futuro veremos más, y no menos, de esta tecnología.

Medición automática La medición periódica y precisa del volumen de leche es un dato muy valioso para la toma de decisiones, ya que es el factor que primero cambia cuando aparecen problemas de: (1) programa de nutrición, (2) mal tiempo, (3) sanidad del hato o (4) cualquier otro factor que impacte sobre el rendimiento de animales individuales.

Control fisiológico Las medidas fisiológicas más comunes son: (1) actividad de la vaca para detectar celo, (2) conductividad eléctrica para detectar mastitis, (3) prueba en línea de células somáticas y (4) análisis en línea de progesterona para determinar si una vaca está preñada. El control en línea de la conductividad eléctrica, íntimamente ligada con el esdado de inflamación de la ubre, evita la necesidad de despuntar cada pezón en cada ordeño para detectar mastitis clínica, pero esta información debe ser almacenada automáticamente en un ordenador para ser útil.

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Puertas selectoras Con la información obtenida de los elementos recién descritos es posible identificar vacas problema que necesitan atención. Las puertas selectoras controladas por ordenador identifican estas vacas y las desvían a áreas de tratamiento.

Control del funcionamiento mecánico de los componentes del sistema de ordeño Esta información indica las fallas que requieren de inspección y/o servicio. Las ventajas que aporta son: (1) mayor vida útil del equipo y (2) mayor probabilidad de que el equipo funcione con la máxima eficiencia. La adopción de la automatización dependerá de varios factores, como ser: (1) confiabilidad de los componentes, (2) instalación y mantenimiento, y (3) que se presente la información al productor en el formato más simple y aplicable posible.

Sistema de ordeño automático Leonardo El sistema automático Leonardo permite horarios de ordeño flexibles — hasta 3 o 4 ordeños por día — sin la supervisión directa por parte del productor. Las vacas deciden cuándo quieren ser ordeñadas y lo demás es automático. Las vacas ingresan a la sala Leonardo y las ubres son lavadas en la casilla de pre-ordeño. Luego, en la casilla de ordeño, el conjunto de ordeño es colocado en forma automática en la posición correcta y el vacío se adecua a cada vaca. El retiro es automático de acuerdo a los datos preestablecidos para cada vaca. Las unidades de ordeño son enjuagadas entre ordeños. El sistema es modular y puede ser expandido cuando el hato crece. Junto con el sistema de manejo del hato Dairy Plan 5 de Westfalia•Surge, el sistema Leonardo permite una producción de leche más cómoda, y eficiente en mano de obra. También es eficiente en el consumo de energía gracias a la optimización de la tecnología de


Foto14-5. Colocación por robot de las pezoneras.


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l r o o r l t a n c o c r o y p s a é r m t a c s e a l l e e d d o j e n a m , o t n e i m a j o l a l e d o ñ e s i D

Diseño del alojamiento, manejo de la cama y control del estrés por calor Control del establo y del bienestar de la vaca Cuando los productores, técnicos o empleados ingresan a un establo, deben usar todos sus sentidos para evaluar la situación y la existencia de potenciales efectos adversos para el confort, la productividad y la sanidad de la vaca. Verifique si hay acumulación de amoníaco, que indica falta de ventilación; así como olor ácido de estiércol, que señala que el ganado tiene problemas digestivos. En establos cerrados observe si hay telas de araña, ya que su presencia delata falta de circulación de aire. Los termómetros deben ubicarse en lugares estratégicos, y se los debe leer periódicamente. La temperatura en establos con ventilación natural y adecuada debe estar 5 a 8 °F (3 a 4 °C) por encima de la temperatura exterior en invierno, pero debe ser más baja en los meses de verano. También es importante controlar la condensación de

Foto 15-2.

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Foto 15-1.

Las instalaciones para el alojamiento y la alimentación deben estar diseñadas de forma tal que la ventilación y el confort de las vacas sean excelentes.

humedad, que es otro indicador de falta de ventilación. Observe aquellos animales que: (1) presentan descarga nasal, tos o respiración pesada, (2) se paran o acuestan en los pasillo en lugar de en el echadero o área de descanso, ya que esto sugiere que los cubículos están mal diseñados o la cama no es adecuada, (3) se agrupan en áreas del establo que tienen

El crecimiento drástico de los hatos en los últimos años ha planteado muchos desafíos a los productores y veterinarios.

excelente circulación de aire, (4) esperan su turno para beber, lo que indica acceso inadecuado al agua, (5) son reticentes a caminar o hacen pasos cortos deliberadamente, revelando problemas digestivos, de pies y patas o con la superficie del piso, y (6) presentan problemas de salud. Si se pretende que las vacas produzcan la cantidad máxima de leche, y se esperan obtener ganancias satisfactorias, es indispensable que todas las construcciones del alojamiento sean agradables para las vacas, lo que en inglés se describe como “cow friendly”. En reglas generales puede decirse que el alojamiento es bueno cuando las vacas pueden echarse sobre una cama blanda, limpia y seca mientras no comen, beben, se ordeñan o se están trasladando entre dichas actividades. Vacas que se quedan paradas en el echadero o se echan en los pasillos están indicando a quienes las tienen a cargo, que los echaderos no son cómodos. Esto también vale


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para vacas que están paradas en el pasillo rumiando. Diariamente cada vaca agrega aprox.12 galones (45 litros) de agua al entorno por medio de la orina, las heces, la respiración y la transpiración. Cuando esta humedad se combina con la gran cantidad de calor que genera el ganado, el resultado puede ser un ambiente estresante, que va en detrimento de la salud y la productividad, y aumenta la incidencia de mastitis. Por eso es importante que todas las instalaciones estén diseñadas de tal forma que la ventilación sea excelente. Una descripción detallada del diseño que asegure un entorno adecuado para el ganado excede el marco de este libro, pero los productores deben buscar siempre el asesoramiento de expertos antes de planificar y construir edificios para ganado, o bien antes de modificar edificios existentes para corregir sus problemas.

Dimensiones de los echaderos A lo largo de los años, durante visitas a fincas lecheras en Estados Unidos, y en más de 40 países del exterior, los autores han escuchado decir a algunos

Separador

Contenci n en la nuca

27

"

Espacio

40

"

18

"

66

"

Pasillo

3-4 % Pendiente

10 Borde "

Biselar el borde del lado de la vaca.

Arena. Mantener un grosor Borde de pecho m nimo de 6 pulgadas.

Base de la casilla

Figura 15-1.

Vista lateral de un echadero. Fuente: B. Bickert, Michigan State University.

productores “Debo tener algunas vacas tontas, porque no se dan cuenta de usar los echaderos.” Lamentablemente, el problema no solían ser las vacas, sino las personas que habían diseñado y/o atendido los echaderos. La vaca, como se sabe, se echa en el lugar más cómodo que encuentre, aún si ese lugar es de piso de concreto y desprovisto de cama. Por eso, cuando las vacas se echan en los pasillos o

quedan paradas en los echaderos están demostrando al productor que algo está muy mal y que el problema necesita corregirse urgentemente. Estas situaciones siempre son más fáciles de prevenir que de resolver. Las dimensiones de los echaderos dependen del tamaño de los animales de cada hato. El Dr. Bill Bickert de Michigan State University y el Dr. John Smith de Kansas State University

TABLA 15-1: Dimensiones sugeridas para echaderos Distancia Altura de borde anterior — borde la contención con respecto (del pasillo) la cama a del cordón

Peso de la vaca (libras)

Ancho1

Doble

Simple

800 a 1.200

42” a 44”

78”

90” a 96”

37”

62”

1.200 a 1.500

44” a 48”

84”

96” a 102”

40”

66”

> 1.500

48” a 52”

90”

102” a 108”

42”

71”

Largo2


1

Ancho: De centro a centro con separaciones de tubuladuras de 2 pulg. Largo: Borde (del pasillo) del pasillo al frente del establo. Fuente: B. Bickert, Michigan State University and J. Smith, Kansas State University. 2

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recomiendan las dimensiones presentadas en Tabla 15-1. En Figura15-1 se observa la información relacionada. Si se tienen en cuenta estas sugerencias: (1) aumenta el bienestar de la vaca, (2) mejora el trato a la vaca, y (3) habrá mayor limpieza. Antes de construir echaderos, el productor debería visitar varias instalaciones para aprender lo más posible sobre las características de diseño a adoptar, así como sobre aquellas que deberán evitarse. Cabe destacar la importancia de un adecuado espacio para cabeceo y de la ubicación correcta de la contención de la nuca y del borde anterior.

Manejo de la cama El objetivo de una cama es proveer a la vaca de un lugar limpio y confortable para que descanse y rumie. Cuando se tienen echaderos, es

indispensable mantener limpio y seco el tercio posterior de los mismos. Esto significa que deben ser atendidos por lo menos una vez al día mientras se ordeñan las vacas y están desocupados. Mantener limpios los pasillos también ayuda a mantener limpios los echaderos, porque las vacas trasladan menos estiércol. Si la cama se moja, se compacta, lo que no solo será menos confortable sino que además proliferarán los organismos causantes de mastitis. Las vacas patean la cama hacia afuera cada vez que usen el echadero, lo que hará necesario recargar con cama periódicamente. Como van moviendo la cama de adelante hacia atrás, puede establecerse como regla general que, si la cama está más baja adelante que atrás, es momento de rellenarla. Si no hay suficiente cama en el frente, a las vacas les

cuesta pararse, además muchas veces se acuestan en diagonal, lo que les causa otros problemas. Agregar pequeñas cantidades cada tanto produce menos desperdicio que agregar una gran cantidad cada 10 o 14 días. Si los echaderos están bien diseñados, permiten el agregado de 6 a 8 pulgadas (15 a 20 centímetros) de cama en el borde, con mayor cantidad en el frente, pero sin tapar el borde anterior. La pendiente debe ser de 3 a 4 % desde el frente hasta el borde. Las camas que no son lo suficientemente acolchadas provocan hinchazón en las rodillas; los pozos, montículos o terrones van en detrimento del bienestar y trato de la vaca.

Tipos de camas Cama orgánica El control de la población bacteriana en camas de material orgánico como serrín, paja o

Foto 15-3. Cuando el ganado se queda parado en los echaderos o se acuesta en los pasillos, está confirmando que el diseño es inapropiado o que la cama no es adecuada.

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Foto 15-4. Los echaderos bien diseñados son limpios y confortables, donde la vaca descansa y rumia.

cascarilla de arroz requiere de un correcto diseño de los echaderos y un manejo intensivo de la cama. Se ha demostrado que el serrín verde favorece la proliferación de los organismos coliformes, especialmente Klebsiella sp. Por otro lado, el serrín secado en horno es una cama excelente — siempre que se lo mantenga limpio y seco por atención y renuevo frecuentes. La cama de paja favorece la multiplicación de estreptococos ambientales, especialmente Streptococcus uberis. Por esta razón, también debe mantenerse limpia y seca para evitar la exposición de los pezones a gran cantidad de estos organismos.

mastitis; (4) reduce los problemas de patas, porque las vacas estarán menos tiempo paradas en el estiércol húmedo, (5) reduce la humedad de las pezuñas, porque se secan cuando la vaca entra a camas de arena seca, y (6) mejora la calidad de la leche. Si se levanta polvo cuando

uno deja fluir la arena a través de los dedos, probablemente contenga demasiada materia orgánica, y entonces está favoreciendo el desarrollo de organismos de mastitis. Otra prueba rápida es apretujar la arena en la mano formando un pequeño terrón, y luego lanzarlo al aire. Si se rompe, probablemente no contenga demasiada materia orgánica. De lo contrario, si no se desarma probablemente sea : (1) demasiado fina, (2) contenga demasiada materia orgánica, o (3) esté demasiado seca. Es importante, también, que la arena no contenga piedras del tamaño de una arveja o mayor, ya que eso traería problemas en las pezuñas. La experiencia demostró que cada echadero necesita aprox. 500 libras de arena por mes.

Colchones En muchas fincas dieron buenos resultados los colchones rellenos con una capa de 3 a 4 pulgadas

Cama inorgánica La arena limpia y seca con bajo contenido de sustancias orgánicas es el “modelo dorado” de cama para echaderos, ya que: (1) las vacas están más limpias, (2) brinda bienestar a la vaca, por lo que estará recostada más horas al día, (3) reduce la incidencia de

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Foto 15-5. La arena limpia y seca con bajo contenido de sustancias orgánicas es el “modelo dorado” de los materiales para cama.


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(7,6 a 10 centímetros) de caucho molido o picado entre capas de polipropileno de alta resistencia (o material similar), sobre una base de concreto o tierra compactada; sin embargo, también se ha demostrado que, si se ensucian mucho, pueden causar mastitis. Una capa de material orgánico seco encima del colchón brinda una superficie seca y bienestar a la vaca.

consecuencia, estará menos tiempo acostada en el echadero. La calidad de la cama puede estimarse cayéndose de rodillas y contando hasta diez. Si después de esta prueba el pantalón está húmedo, esto indica: (1) demasiada humedad en la cama, (2) que es probable que tenga una alta población bacteriana, y (3) la necesidad de cambiarla.

Prueba del confort y la humedad de la cama

Diseño y manejo de corrales

Para medir el bienestar de la vaca, los especialistas recomiendan la “prueba de la rodilla”, que consiste en que una persona se deje caer sobre sus rodillas en un echadero. Si la cama resulta incómoda a las rodillas de la persona, probablemente tampoco sea confortable para la vaca, y, en

El diseño del corral variará un poco de una región a otra por las diferencias climáticas y geológicas. El área por vaca, incluyendo las de alimentación y sombra, oscilará entre 400 y 600 pies cuadrados (33 a 50 metros cuadrados) por vaca. Para que el drenaje sea adecuado en el pasillo de alimentación, la pendiente transversal debe ser

de 2 a 3 % y longitudinal de 1 %. Las tareas de mantenimiento deben incluir la limpieza diaria. La experiencia demostró que un corral para 200 vacas bien diseñado puede mantenerse en aprox. 30 minutos por día. Los corrales bien mantenidos se secarán mucho más rápido después de una lluvia fuerte, que corrales en mal estado que se limpian pocas veces. De hecho, algunos productores han tenido que lamentar un aumento de mastitis cuando limpiaron poco los corrales. Esto era de esperar, ya que la acumulación de materia orgánica, como el estiércol, aumenta la capacidad de retener la humedad y crea condiciones propensas para el desarrollo de organismos causantes de mastitis. Además, cuanto más alta la capa de estiércol, más tiempo se necesita para que seque y albergue el mínimo de

Foto 15-6. Los corrales deben ser lo más limpio, seco y confortable posible.

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Foto 15-7.

Los métodos para reducir el estrés varían mucho de un clima a otro.

patógenos de mastitis. Es escencial limpiar regularmente.

La importancia de controlar el estrés Como los productores exigen a los animales una producción cada vez mayor, también les provocan un estrés mayor. Condiciones ambientales de calor y/o humedad asociadas con: (1) radiación solar, (2) hacinamiento, (3) insectos, y (4) ventilación insuficiente, incrementan aún más el estrés y desencadenan una mayor incidencia de mastitis y la reducción de la producción. Las vacas lecheras son originarias del norte de Europa y prefieren temperaturas entre 41 y 77 °F (5 y 25 °C). Las vacas grandes, durante el máximo de la lactancia, son bastante tolerantes a temperaturas de 0 °F (–18 °C) o menos por el calor que ganan de la fermentación del rumen y del

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metabolismo de los nutrientes. Por otro lado, son incapaces de bajar su temperatura adecuadamente cuando la temperatura supera los 77 °F (25 °C), en especial cuando la humedad relativa excede el 80 %. Las vacas más viejas, pesadas y de alta producción son más susceptibles al estrés ambiental que los animales jóvenes.

Como reducir el estrés por calor Las estrategias para manejar el estrés por calor apuntan a aliviar a las vacas para: (1) mantener el consumo de alimento, (2) prevenir la merma de producción, y (3) minimizar la mastitis y otros problemas relacionados con la sanidad. Los métodos usados para minimizar los efectos del estrés por calor incluyen: (1) prveer sombra combinada con rociadores y

ventiladores que refrescan por evaporación, (2) ofrecer agua fresca y limpia, (3) incrementar la densidad de la ración, suministrando forraje de mayor calidad y agregando grasas bypass, y (4) incrementando la concentración de potasio, sodio y magnesio en la ración. Es muy importante para las vacas que se las proteja de la radiación solar lo más que se pueda con sombra natural o artificial, en especial durante los períodos de calor persistente y extremo. La sombra debe colocarse a 12 a 15 pies (3,6 a 4,6 metros) del suelo y cada vaca debe disponer de 40 pies cuadrados (3,7 metros cuadrados) de la misma. La orientación debe ser de norte a sur para maximizar la sombra debajo de la estructura. En los sistemas a corral, la sombra en el área de alimentación



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solo causa problemas, porque las vacas permanecerán todo el tiempo en ese lugar, con la consecuente acumulación de estiércol y mayor exposición a organismos de mastitis. Por eso se recomienda ofrecer áreas adicionales para sombra, apartadas del área de alimentación. Mientras dure el clima caluroso habrá mermas de producción de leche, pero estas no serán tan severas si se proteje a las vacas de la radiación solar y se les suministra forraje de alta calidad. Trabajos universitarios demostraron que las vacas producirán 10 a 15 % más leche si disponen de sombra y agua suficientes, y reciben pienso de mayor calidad. Los sistemas de refrescamiento comerciales combinan turbulencias de aire con inyección de agua a alta presión, para bajar la temperatura corporal de las vacas debajo de la sombra. Un estudio demostró que estos sistemas incrementaron la producción de leche alrededor de un 10 %; y hubo una menor tasa de mortandad porque las vacas se recuperaban más rápido de la mastitis clínica. El uso de neblinas en climas áridos y de rociadores en climas húmedos ha demostrado reducir significativamente la merma diaria de producción de vacas estresadas por calor y la mortandad en vacas recién paridas con mastitis. Muchos productores lograron buenos resultados con una estación de ducha y ventilación junto al lugar de ordeño. Los corrales de espera pueden convertirse en baños de vapor por la alta densidad de vacas esperando ser ordeñadas y el rociado de agua de abajo

para limpiar pies, patas y ubres. Por eso la instalación de rociadores superiores y ventiladores grandes ayuda a: (1) cambiar el ambiente del corral de espera, (2) incrementar el bienestar de las vacas, y (3) incrementar la producción de leche en un promedio de 1,75 libras (0,8 kg) por vaca por día. Este procedimiento reduce la temperatura del cuerpo e invita a la vaca a retornar al área de alimentación en lugar de buscar un lugar fresco y con sombra para acostarse. Los sistemas de rociado se encienden por 30 segundos cada 5 o 10 minutos, o rocían con bajo caudal en forma continua. Como este procedimiento refresca por evaporación con el agua justa para mantener mojado el cuerpo de la vaca, hay que poner atención a que las vacas no ingresen a la sala de ordeño chorreando agua, ya que no se estaría cumpliendo con el objetivo de colocar las unidades de ordeño en pezones limpios y secos. Empleados correctamente, los ventiladores quitan el aire caliente y húmedo de la superficie del cuerpo de la vaca, lo que: (1) las refresca antes de ingresar a la sala de ordeño, y (2) aumenta la producción de leche. La investigación demostró que las vacas que habían sido refrescadas con agua y ventiladores tuvieron un máximo de producción 9 libras (4 kg) más alto que vacas que no fueron refrescadas. Como cada libra (0,45 kg) más en el máximo de lactancia se traduce en 225 libras (102 kg) más de leche en toda la lactancia, el beneficio económico neto es

financieramente redituable para el productor. Cabe destacar, además, que las vacas: (1) producen terneros más grandes, (2) presentan menos problemas metabólicos, (3) tienen tasas de concepción más altas, (4) presentan menor mortandad de embriones, (5) tienen menos problemas de patas por la menor acidosis, (6) tienen menos partos distócicos, y (7) menos problemas de salud. Una investigación reciente demostró que refrescar a las vacas durante la noche fue más efectivo para reducir el estrés por calor que durante el día. Esto se debió a que las vacas fueron más eficientes en la transmisión de calor de la piel hacia la atmósfera cuando se la refrescaba de noche. La temperatura corporal de las vacas refrescadas solo durante el día era más alta que la de vacas refrescadas continuamente o solo durante la noche cuando la temperatura ambiental era más baja.


Otros factores a considerar Otras medidas para aliviar el estrés son: (1) suministrar raciones altas en energía para reducir el exceso de calor fisiológico generado por la digestión de raciones altas en fibras, (2) evitar mover el ganado durante las horas más calurosas del día, y (3) alimentar temprano en la mañana o en la tarde para alentar el consumo. Como las vacas ingerirán menos forraje durante el tiempo caluroso, en las raciones de verano se necesitan forrajes de mayor digestibilidad. La ración totalmente mezclada (Total mixed ration, TMR) puede ayudar a mantener el consumo de forraje

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en el nivel deseado, pero es importante limpiar los comederos diariamente, ya que el calor y la humedad echan a perder el pienso más rápido. Algunos productores querrán agregar un inhibidor de mohos y levaduras en la TMR para reducir la incubación de microorganismos. La suplementación también puede ser importante durante el período de estrés por calor. Se ha informado de menor concentración de vitamina A y beta carotenos en la sangre de aquellas vacas lactantes con las infecciones mamarias más severas. Si la dieta es deficiente en vitamina E y selenio habrá un

incremento en la incidencia de mastitis ambiental, y el estrés asociado al ambiente caluroso y húmedo complicará este problema. Ambas sustancias componen la peroxidasa glutación, un antioxidante que protege a las células somáticas y a los tejidos, y asiste a los glóbulos blancos para matar a los microorganismos. Por eso se recomienda la suplementación con vitaminas y minerales para reforzar el manejo del estrés. También es importante suministar: (1) potasio 1,5 % de la materia seca, (2) sodio 0,5 % de la materia seca, (3) magnesio 0,3 % de la

materia seca y (4) libre eleción. Asegúrese que la TMR contenga buffers carbonatados para reducir la acidez del rumen y los trastornos digestivos, y considere agregar agua a la TMR a un nivel de 40 a 50 %. Además, considere aumentar las veces que se suministra alimento por día. El agua es el nutriente más importante para el ganado lechero, especialmente con tiempo caluroso. Las vacas beben aprox. 50 % más de agua cuando la temperatura es de 80 °F (26 °C). Este agua adicional la necesitan para bajar su temperatura exhalando humedad.


Foto 15-8. La suplementación de la dieta con vitaminas y minerales adecuados ayuda a reducir el estrés ambiental.

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a s o i g a t n o c s i t i t s a m e d l o r t n o C

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Control de mastitis contagiosa Introducción Las bacterias causantes de mastitis provienen tanto de las ubres de vacas infectadas durante el ordeño, como del ambiente donde están las vacas entre los ordeños. Por esta razón los métodos de control deben ser aplicados en ambos períodos para prevenir infecciones nuevas y para disminuir la incidencia de mastitis. Además, es decisivo reducir la exposición a los patógenos de mastitis durante las primeras semanas después Foto16-1. La trasmisión de los patógenos contagiosos ocurre durante el ordeño. del secado y cuando se aproxima la fecha del parto, ordeño, (3) sellado de los higiene excelentes durante el pezones después del ordeño, y ordeño, (2) uso correcto de porque en esos períodos las glándulas mamarias son muy (4) tratamiento de todos los máquinas de ordeño adecuadas, susceptibles a infecciones cuartos de todas las vacas y (3) uso de un sellador intramamarias nuevas. En al secado. postordeño efectivo. Las algunos hatos el control infecciones existentes pueden Streptococcus también puede ser necesario ser eliminadas durante la agalactiae para vaquillas preñadas. lactancia con el uso de El único reservorio de antibióticos, porque casi todos La fuente principal de los patógenos contagiosos, como Streptococcus agalactiae es la ellos matan fácilmente a estos Streptococcus agalactiae, glándula mamaria infectada, por organismos. El pequeño Staphylococcus aureus, eso la transmisión ocurre porcentaje de infecciones Mycoplasma bovis y durante el ordeño. Puede crónicas que resisten la terapia Corynebacterium bovis son las limitársela por: (1) prácticas de debe ser tratado al secado o glándulas mamarias bien el animal debe ser eliminado del hato. infectadas. La transmisión de estos Streptococcus agalactiae puede patógenos ocurre casi ser erradicado del hato en exclusivamente durante 2 a 3 años, si se sigue un el ordeño. Sin embargo, programa de control de mastitis Staphylococcus aureus completo y no se adquieren coloniza fácilmente la animales infectados. Si en un hato la prevalencia piel y el canal del pezón y ha sido aislada, de mastitis por Streptococcus incluso, de ubres de agalactiae es alta, y el RCS del vaquillas que nunca tanque y el recuento de habían parido. Estos bacterias también son altos, organismos, a excepción entonces es necesario hacer de Mycoplasma, cultivos. Deben extraerse muestras para cultivo de todas generalmente son muy fáciles de controlar con: las vacas en lactancia y deben (1) buena higiene de la tratarse todos los cuartos Foto16-2. Las infecciones con Streptococcus ubre, (2) uso correcto de infectados con un producto de agalactiae se curan con casi todos los productos de infusión. buenas máquinas de infusión. En la mayoría de los


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casos, el 90 % de los cuartos responderá a la terapia. Para lograr la erradicación, hay que hacer un seguimiento por medio de cultivos del hato. La prevención de mastitis por Streptococcus agalactiae se basa en mantener un hato cerrado. Deben realizarse cultivos de todos los animales antes de incorporarlos al hato de ordeño, incluso de vaquillas a parir.

Staphylococcus aureus

Al igual que Streptococcus agalactiae, la transmisión de esta bacteria contagiosa ocurre durante el ordeño. La mastitis causada por Staphylococcus aureus es casi imposible de controlar únicamente por medio de antibióticos. Por eso, el control depende de prevenir la transmisión de cuartos infectados a cuartos sanos, por medio de la higiene apropiada durante el ordeño, la terapia de vacas secas, y la eliminación de vacas con infección crónica que no responden al tratamiento. Foto16-3. Para erradicar Streptococcus agalactiae es La transmisión necesario hacer cultivos. puede ser minimizada mediante las prácticas de higiene recomendadas, entre las cuales las más importantes son ordeñar pezones limpios y secos con máquinas funcionando adecuadamente, y sellar los pezones después del Foto16-4. La mejor manera de controlar ordeño con un Staphylococcus aureus es mediante un producto programa de control de mastitis efectivo y completo que incluye sellado y terapia de vacas secas. seguro. Los

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pezones y las ubres deben prepararse como se describe en Capítulo 12, y las máquinas de ordeño deben mantenerse y emplearse según se describe en Capítulo 13. El uso de un sellador efectivo después del ordeño reducirá marcadamente la cantidad de Staphylococcus aureus que queda sobre la piel y en el canal del pezón después de retirada la unidad, y así reduce la posibilidad de que estas bacterias ingresen a la ubre entre ordeños. El tratamiento de todas las vacas al secado es beneficioso para curar infecciones existentes con Staphylococcus aureus y para prevenir nuevas en el comienzo del período de seca. La efectividad de la terapia de vaca seca oscila entre el 20 y el 70 %, dependiendo de que las infecciones sean crónicas y si presentan abundante formación de tejido cicatrizal. Sin embargo, muchas infecciones de período de seca persisten, causando afecciones clínicas al parto. Estos animales deben eliminarse del hato ya que representan un reservorio de la infección. La terapia con antibióticos convencionales durante la lactancia no aporta grandes beneficios. Solo de 10 a 30 % de los cuartos infectados será curado. La infusión de drogas puede reducir temporariamente el RCS y mejorar la apariencia de la leche de cuartos con infección clínica, pero muchas veces no elimina la bacteria de la glándula. Esto se debe a que estos microorganismos son rodeados por tejido cicatrizal que los protege de la acción de los antibióticos. Staphylococcus aureus también puede desarrollar resistencia a



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determinados antibióticos y producir una enzima que inactiva la penicilina. Por eso generalmente no se recomienda el tratamiento de infecciones subclínicas durante la lactancia mediante las terapias convencionales. Se han obtenido algunos buenos resultados tratando mastitis crónica de Staphylococcus aureus, combinando la infusión intramamaria con antibióticos aplicados intramuscularmente, así como mediante la terapia extendida (ver Capítulo 19). La proliferación de Staphylococcus aureus en un hato puede ser reducida ordeñando: (1) primera los animales de primera lactancia, (2) después las vacas sanas, y (3) por último vacas con infección conocida. El uso de vacunas contra este organismo ha demostrado cierta efectividad, sin embargo su empleo debe entenderse como adicional al programa que se describió más arriba, y no como una sustitución del mismo.

Mycoplasma bovis Mycoplasma casi siempre invade a través de los animales comprados. Algunos especialistas creen que las terneras pueden infectarse bebiendo leche o calostro de vacas infectadas. Las terneras infectadas pueden desarrollar infecciones en las articulaciones, el oído o los pulmones, y la enfermedad puede transmitirse entre terneras por el aire. También puede causar metritis y el flujo vaginal puede alcanzar los pezones resultando en ubres infectadas que después transmiten la enfermedad a los terneros a través del calostro.

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Mycoplasma bovis es la especie más frecuentemente aislada. Los animales infectados con Mycoplasma sp generalmente tienen un RCS que asciende a 1millón/ml. Si un hato no tiene una historia previa de infección con este organismo, y de pronto se vuelve positivo, debe sospecharse de los animales comprados o de vaquillas recién paridas. No es raro encontrar hatos que, luego de estar libres de Mycoplasma por 2 años, vuelven a reincidir, porque las terneras que nacieron durante la enfermedad ingresan al hato. Estos organismos son muy contagiosos y pueden propagarse rápidamente con consecuencias devastadoras. Debe sospecharse de la presencia de esta enfermedad cuando: (1) más de un cuarto (muchas veces los cuatro) tiene mastitis clínica, (2) los cuartos afectados no responden al tratamiento, (3) la producción de leche cae significativamente, y (4) se observa secreción anormal, como leche aguachenta con sustancia de aspecto entre grumos y calostro. Las vacas con infección crónica presentan secreciones amarillentas con un sedimento arenoso, que parece cereal cocido en un líquido seroso. Las secreciones de la ubre se pueden volver purulentas, y los síntomas pueden durar semanas. Si estos animales se eliminan en forma rutinaria y se maneja el ordeño en forma excelente con sellados efectivos, puede evitarse, o al menos minimizarse, la propagación de la infección. Deben utilizarse solamente los medicamentos comerciales, porque las mezclas caseras o


Foto 16-5. Las medicinas caseras para infusión pueden ser fuente de Mycoplasma o patógenos exóticos.

preparadas por el veterinario pueden estar contaminadas con Mycoplasma. Además, debe tenerse extremo cuidado con la higiene cuando se preparan los pezones para el tratamiento, porque si hay Mycoplasma en el orificio del pezón puede ser empujado hacia adentro. Este patógeno contagioso se controla por prevención de infecciones nuevas aplicando una estricta higiene durante el ordeño, porque el tratamiento con los medicamentos corrientes es inefectivo. Entre los procedimientos específicos de manejo encontramos el retrolavado o el tratamiento con calor dela unidad de ordeño entre vacas para reducir la transmisión de Mycoplasma, y la separación de vacas con mastitis clínica, pero estos animales no deben juntarse con vacas recién paridas. Hay que tener especial cuidado con el mantenimiento de la máquina de ordeño para minimizar las infecciones nuevas. Cuando en un hato se detecta la presencia de Mycoplasma bovis, debe enviarse a cultivo la leche de todas las vacas, y los animales afectados deben ser apartados o eliminados.

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Debe implementarse el cultivo mensual de la leche del tanque y el cultivo de los casos clínicos para controlar el estado de infección del hato. Deben analizarse todas las vaquillas y vacas recién paridas antes de integrarlas al hato de ordeño y deben ser apartadas en caso de dar positivo. Las vacas que reinciden con Mycoplasma bovis deben ser eliminadas al final de la lactancia. Algunos animales se recuperan espontáneamente y continúan la lactancia en forma normal.

Corynebacterium bovis Corynebacterium bovis rara vez causa mastitis clínica y el RCS aumenta muy poco. Las infecciones nuevas se previenen fácilmente con el sellado postordeño. Además, este microorganismo es muy susceptible (más del 90 %) a la terapia de vaca seca, en especial a la penicilina. Sin embargo, esta terapia no tiene efecto sobre las infecciones nuevas que se desarrollan al parto. Cuando los hatos tienen una prevalencia alta de Corynebacterium bovis, esto suele deberse a que no se cumplieron bien los programas de sellado y terapia vaca seca. El retrolavado es útil para prevenir infecciones nuevas.

Separación Ordeñar las vaquillas primero, las vacas sanas después y las vacas infectadas por último, también puede contribuir a la reducción de la transmisión de mastitis contagiosa. Por ejemplo, el nivel de mastitis es bajo en vaquillas de primera parición con respecto a vacas

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más viejas. Por eso la cantidad de microorganismos causantes de mastitis que queda en las pezoneras después de las vaquillas será menor. Si se ordeñaran primero las vacas más viejas que tienen un nivel de infección mayor, quedarán más microorganismos en la unidad que podrían infectar a las vacas más jóvenes. Esta recomendación puede resultar poco práctica, porque las vacas infectadas solo pueden ser identificadas haciendo cultivo de todas ellas, y porque la separación resulta poco conveniente en muchas situaciones de alojamiento. Aplicando procedimientos de higiene efectivos, la separación pierde importancia. De todas formas, cuando se necesitan controlar infecciones causadas por determinados patógenos como Mycoplasma sp o Staphylococcus aureus , el cultivo y la separación pueden ser puntos importantes del programa de control. Los animales de reposición adquiridos, en especial si ya han sido ordeñados, deben ser considerados fuentes potenciales de patógenos contagiosos, y se los debe separar del hato hasta tanto se haya determinado su estado de salud. Las vaquillas que aún no parieron son una fuente menos probable de infección que las vacas más viejas. Los cultivos de los animales comprados deben hacerse antes de que estos se integren al hato de ordeño, y solo podrán ingresar aquellos que estén libres de mastitis contagiosa. En un estudio, la separación de vacas infectadas con Staphylococcus aureus redujo la prevalencia de este

organismo de 29,5 % a 16,3 % y el RCS de 600.000 a 345.000/ml en 2 años.

Retrolavado Las pezoneras se contaminan severamente con bacterias contagiosas después de ordeñar cuartos infectados. Estos patógenos pueden transmitirse a las vacas que se ordeñan después. La inmersión de la unidad en un cubo con desinfectante después del ordeño no es un procedimiento efectivo para reducir las infecciones. El retrolavado (enjuague automático de conjuntos de ordeño con agua después del retiro, seguido por un enjuague con desinfectante) puede reducir la transmisión de patógenos. De todas formas, el beneficio del retrolavado probablemente será pequeño si se usa un sellador postordeño efectivo. Asimismo, sus beneficios pueden no ser suficientes para justificar el costo y trabajo adicionales.



Foto 16-6. El retrolavado puede reducir la transmisión de patógenos contagiosos.

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Control de mastitis ambiental Introducción La epidemiología de la mastitis ha cambiado marcadamente durante los últimos 40 años. Esto se debió principalmente a que los organismos contagiosos comunes, Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus, han disminuido significativamente como resultado de la adopción generalizada del sellado y de la terapia de vaca seca. Esta disminución provocó que la mastitis ambiental ganara en importancia relativa, sin embargo esta forma de mastitis disminuyó levemente durante dicho período de tiempo. La idea de muchas personas de que la mastitis ambiental se ha vuelto más prevalente es incorrecta; si bien esta forma de la enfermedad ahora comprende un mayor porcentaje del problema total de mastitis que en años anteriores. De hecho la mastitis causada por organismos de origen ambiental hoy es la causa de mastitis más importante en la mayoría de los hatos modernos y bien manejados. El nivel de infección generalmente oscila

Foto 17-1.

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entre 3 y 10 % de los cuartos y 12 a 16 % de las vacas, siendo el organismo más común Streptococcus uberis. Este causa, frecuentemente, la mayoría de los casos clínicos en los hatos lecheros modernos, incluso en Nueva Zelanda, donde las vacas están virtualmente el 100 % del tiempo en las pasturas. Los cultivos de hato rara vez dan como resultado una prevalencia de infección con coliformes mayor de 1 a 2 % de cuartos individuales. El factor principal de la baja prevalencia de los patógenos ambientales es el poco tiempo que los cuartos permanecen infectados. Estos organismos pocas veces causan un recuento de células somáticas (RCS) del hato superior a 400.000/ml. La exposición a los organismos ambientales sucede las 24 horas del día los 365 días del año. Por eso, el control de esta enfermedad presenta desafíos especiales. Las características de los hatos que presentan problemas con mastitis ambiental son: (1) la mastitis contagiosa ha sido reducida a un nivel mínimo,

La mastitis ambiental muchas veces es un problema en hatos bien manejados, especialmente en el verano.

(2) el nivel de RCS del hato es bajo, incluso menor a 200.000/ml, y (3) el nivel de mastitis clínica es más alto de lo aceptable. El manejo muchas veces parece ser muy bueno, sin embargo pueden observarse deficiencias sutiles, en especial de higiene, después de una evaluación profunda de los procedimientos de ambiente y ordeño.

Organismos causantes de mastitis ambiental Los organismos ambientales pueden agruparse en dos grandes categorías: (1) los estreptococos, a excepción de Streptococcus agalactiae, y (2) las bacterias gram-negativas, principalmente coliformes. Las especies de estreptococos más importantes son Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus equinus (antes Streptococcus bovis) y Streptococcus parauberis. Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son poco frecuentes. Los organismos gram-negativos son Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Citrobacter sp y Serratia sp. Los otros patógenos de origen ambiental como Arcanobacterium pyogenes, Nocardia sp, Bacillus sp, Pseudomonas sp, Proteus sp, levaduras, mohos y algas se tratarán en Capítulo 18. Este capítulo solo trata de los estreptococos y coliformes, porque son los responsables de la mayor parte de la mastitis ambiental, y causan las mayores pérdidas económicas. Como su nombre lo indica, estos organismos se originan en el ambiente. No es posible


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erradicarlos de ningún hato lechero. Los métodos tradicionales de control de mastitis, que se trataron en Capítulo 9, son de valor limitado contra los organismos ambientales, ya que están ampliamente difundidos en el entorno de la vaca. A comparación con los organismos contagiosos, los ambientales son: (1) de menor duración, (2) más propensos a causar mastitis clínica, y (3) menos propensos a causar problemas al hato en relación a mastitis subclínica y altos RCS.

Características de la infección por estreptococos ambientales •El 40 % persiste menos de 8 días. •El 60 a 70 % persiste menos de 30 días. Pocas veces persiste de una lactancia a otra. •El 18 % persiste más de100 días. •Entre un 40 y un 50 % se vuelve clínico, pero rara vez hiperagudo. •El 50 % se desarrolla en el período de seca.

Características de la infección por coliformes •El 57 % persiste menos de 10 días. •El 70 % persiste menos de 30 días. •El 2 % persiste más de 100 días. En la mayoría de los casos se trata de Klebsiella sp. •El 90 % se vuelve clínica. •El 10 % causa mastitis clínica hiperaguda. •30 a 40 % de todos los casos clínicos de los hatos en confinamiento es causado por

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Foto 17-2. Los materiales de la cama son una fuente importante de organismos ambientales.

estos organismos.

Reservorios de la infección Las fuentes de los organismos ambientales son: (1) material de la cama, (2) estiércol, (3) suciedad y barro, (4) agua estancada y (5) pienso. La fuente más importante es el material de la cama, ya que los pezones están en contacto frecuente y prolongado con el mismo. Estos organismos no pueden sobrevivir por mucho tiempo sobre la piel de los pezones. Por eso es importante prevenir la contaminación de los mismos. Es un hecho conocido que tanto los estreptococos ambientales como los coliformes proliferan en todos los materiales orgánicos para cama, en especial si el contenido de humedad y la temperatura ambiental favorecen la multiplicación microbiana. Streptococcus uberis tiene una afinidad especial por las camas de paja. Los animales


mantenidos en estabulación libre con camas de paja corren un gran riesgo de adquirir infecciones nuevas. Escherichia coli y Klebsiella sp son más comunes de encontrar en: (1) serrín, (2) viruta de madera y (3) estiércol reciclado. Si bien Streptococcus uberis se encuentra difundido en el ambiente de las vacas lecheras y se sabe que coloniza muchos lugares del cuerpo de las mismas, este organismo rara vez enferma fuera de la glándula mamaria. Al igual que Streptococcus agalactiae, es un patógeno específico de la glándula mamaria. Los dos organismos difieren, sin embargo, en el hecho de que Streptococcus agalactiae no se encuentra en el ambiente, pero depende de la glándula mamaria para sobrevivir. En el caso de las camas orgánicas la práctica de mantenerla seca y a temperaturas frescas, ayuda a reducir la población de organismos ambientales, ya que


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se los priva de nutrientes y humedad. Los materiales inorgánicos, como la arena lavada, son preferibles para cama por las razones presentadas en Capítulo 15. Cabe destacar que la higiene en los corrales y alrededor de las áreas de sombra en una pastura es tan importante, como la higiene en los echaderos y los establos. La experiencia ha demostrado que los lugares sombreados debajo de los árboles pueden contener poblaciones de organismos ambientales comparables a las que se encuentran en la cama de los animales estabulados. Esto se observa particularmente en épocas de lluvia o de calor y humedad, cuando los animales se reúnen en esos lugares. Otras fuentes de organismos ambientales son: (1) limpieza de ubres con trapos contaminados, (2) pasillos mojados y cubiertos

de estiércol, (3) envases para varias dosis de antibióticos, (4) áreas alrededor de los comederos y (5) jeringas, cánulas o agujas contaminadas. Estos organismos también pueden ser empujados inadvertidamente hacia el interior de la glándula mamaria cuando se administran antibióticos, porque: (1) no se sanearon bien las puntas de los pezones, y (2) no se aplicó la técnica de inserción parcial de la cánula en el canal del pezón.

Patrones de infección del hato Las tasas de infección varían ampliamente según: (1) el momento de la lactancia, (2) la época del año, (3) la edad de la vaca, (4) las prácticas de ordeño, en especial la higiene, y (5) las prácticas de alojamiento y manejo. Una gran proporción de las infecciones ambientales

ocurre durante el período de seca, pero la tasa de infección no es igual durante este período. La susceptibilidad a los estreptococos ambientales, especialmente a Streptococcus uberis, es máxima durante las primeras 2 semanas después del secado y durante las 2 semanas anteriores al parto. Hasta el 50 % de todas las infecciones causadas por los estreptococos ambientales proviene de vaquillas y vacas recién paridas. Las infecciones por Escherichia coli son muy raras durante el comienzo y la mitad del período de seca, porque la glándula mamaria está involucionando o completamente involucionada, ya que en ese estado es altamente resistente a la infección. La mayoría de las infecciones por Escherichia coli presentes en la lactancia se desarrollan durante los últimos 7 a 10 días del período de seca.

Foto 17-3. Los patógenos ambientales proliferan en todo el entorno de cualquier hato lechero, lo que hace imposible su erradicación.

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l a t n e i b m a s i t i t s a m e d l o r t n o C Foto 17-4. Un gran porcentaje de infecciones ambientales desarrollan al final del período de seca.

Las vacas también son muy susceptibles a la infección por patógenos ambientales durante el primer mes de lactancia, disminuyendo dicha susceptibilidad con el avance de la misma. Las diferencias en la tasa de infección en función del momento de la lactancia son más pronunciadas en los coliformes que en los estreptococos ambientales. En la mitad o al final de la lactancia rara vez ocurren infecciones nuevas por coliformes, mientras que algunas infecciones por estreptococos ambientales se presentan durante toda la lactancia. Las vacas más viejas tienen mayor susceptibilidad a la infección por organismos ambientales que las más jóvenes. Los animales estabulados tienden a presentar tasas de infección mayores que los mantenidos en pasturas. Por

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lo general la tasa de infección aumenta durante los meses de verano para vacas confinadas, y durante los períodos lluviosos y húmedos para las vacas mantenidas a corral o en pasturas. Las elevadas tasas de infección observadas en estos períodos se deben al incremento de la cantidad de patógenos de mastitis en el ambiente y la mayor exposición de los pezones a los patógenos. La elevada incidencia de la mastitis clínica por coliformes en vacas recién paridas puede atribuirse a: (1) el estrés del parto, (2) la mayor exposición de los pezones en las áreas de parición y (3) a que el sistema inmune está comprometido, siendo incapaz de responder adecuadamente a la invasión de microorganismos. Si el sistema inmune no estuviera comprometido, la vaca


respondería masivamente enviando hasta 100 millones de cél/ml hacia la glándula infectada en el lapso de unas pocas horas después de que los coliformes hayan ingresado a la glándula. Además fluirían hacia la glándula afectada grandes cantidades de anticuerpos para ayudar a eliminar la infección.

Métodos de control Los procedimientos que son altamente efectivos para controlar la mastitis contagiosa tienen limitaciones para controlar la mastitis ambiental. El punto más importante es disminuir la humedad del ambiente, así como la exposición de los pezones a potenciales patógenos ambientales. Esto vale tanto para el período de seca como durante toda la lactancia. La exposición de los pezones a los

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organismos de mastitis puede reducirse: (1) manteniendo a las vacas sobre pasturas limpias (las áreas de sombra también deben estar limpias), (2) usando establos bien diseñados que tengan buena ventilación y aseguren el bienestar de las vacas, (3) usando camas inorgánicas bien mantenidas para reducir el contenido de humedad y la contaminación orgánica, (4) manteniendo las vacas secas y las vaquillas en un entorno lo más limpio posible, en especial durante las dos semanas críticas anteriores a la parición, y (5) cuidando la higiene preordeño, es decir, el presellado y la colocación de las unidades de ordeño recién cuando los pezones estén limpios y secos. Otros métodos importantes de control son: (1) tratar cada cuarto de cada vaca al secado, (2) suministrar dietas a todos los animales, que contengan cantidades adecuadas de vitaminas A y E, y selenio, (3) vacunar las vacas con una cepa mutante de Escherichia coli (J5) para control de las infecciones gram-negativas, (4) usar correctamente la maquina de ordeño y que ésta funcione adecuadamente, y (5) reducir prácticamente al mínimo el estrés de los animales.

Control durante el período de seca El cuidado de los animales durante el período de seca es de importancia extrema para prevenir las infecciones de organismos ambientales. La terapia de vaca seca tiene tres grandes ventajas: (1) la eliminación de más del 50 % de las infecciones existentes, (2) la prevención de infecciones

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Foto 17-5. La principal vía de control de mastitis ambiental en vacas secas es brindarles un entorno lo más limpio posible, en especial durante las 2 semanas anteriores a la parición.

con estreptococos ambientales durante el comienzo del período de seca (cuando las vacas son muy susceptibles), y (3) la reducción de mastitis clínica al comienzo de la lactancia en un 40 % en promedio. El tratamiento de vacas secas no es beneficioso para prevenir nuevas infecciones durante las 2 semanas críticas antes de la parición. En este caso es necesario reducir la exposición de las puntas de los pezones a los patógenos brindando un entorno lo más limpio posible. Asimismo, la práctica del ordeño preparto, comenzando a ordeñar 1 a 2 semanas antes de la parición, puede ayudar a prevenir infecciones nuevas y a reducir la incidencia de mastitis clínica. Este tema fue tratado en más detalle en Capítulo 10.

Control durante la lactancia La higiene durante el ordeño es de importancia primordial para prevenir infecciones nuevas con organismos ambientales. El

empleo de preselladoes efectivos hoy es una práctica ampliamente difundida en las fincas modernas, y reduce las infecciones durante la lactancia alrededor de un 50 %. El sellado postordeño debe aplicarse siempre, pero la efectividad de esta práctica será mínima contra los organismos ambientales. La investigación demostró que los selladores de barrera no presentan ninguna ventaja frente a los convencionales, y son igual de efectivos en la prevención de infecciones nuevas Si se quieren reducir las infecciones durante la lactancia, es fundamental que el mojado de los pezones durante la preparación antes del ordeño se realice con el mínimo de agua posible. El factor que más afecta la tasa de infección con organismos ambientales durante el ordeño es la falta de saneamiento y secado del pezón. Los pezones deben estar siempre limpios y secos cuando se coloca la unidad de ordeño.


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La práctica de mantener paradas a las vacas por aprox. 1 hora después de finalizado el ordeño, para que el canal del pezón alcance a cerrarse, puede ayudar a prevenir la penetración de los organismos ambientales. Los productores también deben tener cuidado con los ungüentos, ya que pueden estar contaminados y ser fuente de coliformes y estreptococos ambientales. Las vacas deben ser ordeñadas lo antes posible después de la parición. Esta práctica ayuda a eliminar los organismos que entraron a la glándula mamaria durante el parto, y puede reducir la tasa de infección, así como la incidencia de mastitis clínica.

Foto 17-6. La práctica del presellado reduce la incidencia de mastitis ambiental.


Streptococcus dysgalactiae Este organismo tiene la particularidad de comportarse como patógeno contagioso y ambiental. Se lo controla bien con las medidas de rutina como sellado de pezones y tratamiento de vacas secas, lo que confirma que muchas veces se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. Sin embargo, se han desarrollado infecciones nuevas en hatos a los que no se habían incorporado animales de reposición externos.

Foto 17-7.

Las vacas deben permanecer paradas durante una hora después del ordeño para que cierre el canal del pezón.

Foto 17-8.

Se ha detectado que ungüentos para ubres contaminados fueron la fuente de mastitis ambiental.

Vacunación contra mastitis coliforme La vacuna J5 ha demostrado ser rentable en aquellos hatos en que el 1 % de los animales tenía mastitis coliforme clínica en un año. Probablemente no se reduzca la incidencia de infecciones nuevas en los animales vacunados, pero tanto la incidencia como la severidad

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Control de otros organismos de mastitis Introducción Además de los patógenos de mastitis tratados en los Capítulos 8, 16 y 17, se detectaron unos 140 microorganismos más como causantes de la enfermedad. La gran mayoría de ellos rara vez provocan mastitis clínica y no traen consecuencias económicas serias para la industria lechera. Los “otros organismos” más importantes se presentan en este capítulo.

Estafilococos coagulasa-negativos Los estafilococos coagulasanegativos (ECN) son los organismos que más comúnmente se aíslan de las muestras de vacas individuales en todo el mundo. Muchas veces se los denomina “oportunistas de la flora de la piel”, porque pueden ser aislados de: (1) la piel del pezón, (2) el canal del pezón, (3) la vagina, (4) el pelaje, y (5) las fosas nasales. No son, ni contagiosos, ni ambientales, y rara vez causan mastitis clínica, si bien un estudio indicó que causaron el 5,4 % de toda la mastitis clínica. Aún causando mastitis clínica, los casos suelen ser leves. Los ECN fueron ignorados por muchos años, pero el interés por estos organismos se ha incrementado recientemente por: (1) los esfuerzos internacionales de reducir los estándares de recuento de células somáticas (RCS), (2) la importancia de las bonificaciones pagadas por leche de alta calidad, y (3) la conciencia de que las infecciones intramamarias con

Foto 18-1.

Los organismos aislados con mayor frecuencia de las muestras de los cuartos son los estafilococos coagulasa-negativos.

este organismo reducen la producción de leche. Si bien solo causan una moderada inflamación en la glándula mamaria, se los ha relacionado con una merma de producción de leche del 8,7 %. Otro estudio reveló que las vacas infectadas con ECN produjeron 1.806 libras (821 kg) menos de leche por lactancia que las vacas sanas. Los métodos tradicionales de control de mastitis, como el sellado de pezones y el tratamiento de vacas secas son efectivos contra los ECN, pero el grado de control es menor que con los organismos contagiosos de mastitis. Los ECN son responsables del 60 % de las infecciones en la primera parición, sin embargo, la tasa de curación espontánea muchas veces alcanza el 40 %. La prevalencia generalmente oscila entre el 10 y 20 % de los cuartos, pero puede alcanzar el 40 % de los cuartos, en especial en vaquillas de primera parición. La mayoría de los estudios demostró que la prevalencia fue


máxima en la parición, disminuyó significativamente durante el primer mes de la lactancia gracias a la recuperación espontánea, y luego permaneció prácticamente estable durante el resto de la lactancia. El promedio de RCS de los cuartos infectados con ECN es significativamente mayor que el de los sanos, por lo general oscila entre 200.000 y 300.000/ml, con algunos cuartos alcanzando las 700.000/ml. La investigación ha demostrado que los ECN son responsables del 18 % de todas las células somáticas de la leche del hato (los patógenos mayores de mastitis aportan el 47 %). El efecto de los ECN sobre el RCS del hato será más notable en los hatos con bajo RCS.

Serratia sp La especie del género Serratia más comúnmente aislada de glándulas mamarias infectadas, es Serratia marcescens. Este organismo causa mastitis tanto

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en vacas secas como lactantes. Son de origen ambiental y se los ha aislado del suelo, agua, pienso y pasto. Es decir, que los organismos entran en contacto con los pezones desde el entorno. Las infecciones muchas veces se vuelven crónicas y persisten por muchas lactancias. No responden bien a los tratamientos con antibióticos, y las infecciones son más comunes durante el período de seca que durante la lactancia. Serratia marcescens puede sobrevivir en ciertos selladores. También ha sido aislado de los envases de selladores. Si se sospecha de la contaminación con Serratia sp, en especial si el desinfectante empleado es a base de clorhexidina, debe comprobarse si el producto o las tazas son la fuente primaria de los organismos. La mejor manera de controlar esta forma de mastitis es mantener las vacas en un entorno lo más limpio posible para minimizar la exposición de los pezones. Esto incluye el uso de cama inorgánica y limpia en los establos. Debe evitarse el acceso a las áreas húmedas (potencialmente contaminadas) de los corrales y las pasturas. La práctica del presellado con un sellador efectivo, seguida del secado prolijo de los pezones antes de colocar las unidades de ordeño, también puede ayudar a reducir la cantidad de organismos contaminantes sobre la piel del pezón. El uso de una vacuna a base de antígeno core de una mutante gram-negativa, que se debate en Capítulo 22, ayuda a reducir la incidencia y severidad de los casos clínicos.

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Foto 18-2.

Se han aislado organismos de mastitis exóticos de las tazas de sellado, que no habían sido vaciadas y limpiadas periódicamente.


Foto18-3. El agua muchas veces es fuente de organismos como Pseudomonas aeruginosa y Prototheca.

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa está ligada al agua contaminada. Ha sido aislada de cultivos puros de los calentadores de agua, mantenidos a baja temperatura, para lavar las ubres con agua tibia. Cuando se presentan problemas con este organismo, hay que analizar inmediatamente todas las


fuentes de agua. Este organismo ha sido aislado, además, de: (1) camas mojadas, (2) equipos de ordeño mal lavados, (3) áreas mojadas del entorno, (4) suelo, (5) deposiciones; (6) jeringas y preparados antibióticos contaminados y (7) algunos selladores de pezones. Los síntomas clínicos pueden ser desde leves hasta hiperagudos, acompañados por

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gangrena. No obstante, la mayoría de los casos son crónicos, con brotes ocasionales de mastitis clínica leve. La tasa de curación mediante tratamientos antibióticos es decepcionante, si bien pueden ayudar a reducir los síntomas clínicos. La eliminación de la infección requiere de: (1) el descarte de las vacas afectadas o (2) la destrucción de los tejidos de la glándula mamaria por inyección de los químicos tratados en Capítulo 19. La prevención se basa en: (1) evitar la contaminación de la punta del pezón manteniendo a las vacas en un ambiente limpio, (2) analizar si las fuentes de agua están contaminadas, (3) usar presellado efectivos y luego secar prolijamente el pezón

antes de ordeñar, (4) sanear las tazas para sellado entre ordeños, y (5) cuidar la higiene al administrar tratamientos antibióticos. La aplicación de la vacuna a base de antígeno core de una mutante gram-negativa ayudará a reducir la incidencia y severidad de los casos clínicos.

Salmonella sp Las bacterias del género Salmonella pueden causar mastitis, sin embargo es extremadamente raro que esto suceda. Los entes reguladores están muy preocupados por estos organismos porque muchas veces presentan resistencia a las drogas y pueden causar enfermedades severas en humanos, especialmente en los niños.

Cuando el productor sospecha de la presencia de este organismo, debe llamar a su veterinario y comenzar un programa que determine si realmente se trata de Salmonella. En caso afirmativo, deben implementarse los métodos de control para esta enfermedad. Los animales infectados deben apartarse y mantenerse en un hato cerrado. La higiene debe ser excelente, tanto en el ambiente como en el centro de ordeño. No deben usarse las mismas palas para mover pienso y estiércol. Además debe implementarse un programa de control efectivo contra pájaros y roedores. Finalmente, pregunte a su veterinario acerca de la conveniencia de aplicar al hato una vacuna a base de antígeno

Foto 18-4. La mastitis causada por Nocardia asteroides muchas veces proviene de cánulas contaminadas o puntas de pezón mal saneados antes de administrar tratamientos.

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core de una mutante gramnegativa para reducir la incidencia y severidad de los casos de mastitis clínica.

Nocardia asteroides Nocardia asteroides causa una infección muy refractaria, que muchas veces se caracteriza por presentar en forma crónica cuartos duros con nódulos al tacto y fibrosis abundante. Algunas infecciones terminan en fístulas que brotan y drenan hacia afuera de la ubre. El tratamiento antibiótico es inútil y casi todas las infecciones se vuelven crónicas con brotes intermitentes de mastitis clínica leve. Los organismos proliferan en el entorno del ganado en: (1) el suelo, (2) el agua, (3) el aire, (4) las heces de los pájaros, (5) el pasto y (6) la piel de pezones y ubres. Otras fuentes son: (1) productos de tratamiento contaminados, (2) jeringas, agujas y cánulas contaminadas y (3) saneamiento inadecuado antes de administrar tratamientos intramamarios. También puede transmitirse durante el ordeño por agua contaminada o por unidades de ordeño no saneadas. Se controla previniendo la transmisión de los organismos a partir de las fuentes recién enumeradas. Según la experiencia de los autores la gran mayoría de las infecciones se deben a procedimientos inadecuados en el tratamiento o el uso de formulaciones antibióticas de dosis múltiples. Las vacas afectadas deben ser eliminadas, o bien debe destruirse el cuarto afectado por inyección de un producto químico apropiado según se detalla en Capítulo 19.

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Foto 18-5. Un común denominador de los hatos con mastitis exótica suele ser la falta de saneamiento en los procedimientos de los tratamientos y el uso fuera de rótulo de los antibióticos.

Prototheca sp Prototheca sp son algas sin clorofila. Las únicas dos especies que causan mastitis son Prototheca zopfii y Prototheca wickerhamii. A estos organismos generalmente se los clasifica como patógenos ambientales, pero también pueden transmitirse entre las vacas durante el ordeño. Las fuentes más comunes son: (1) el agua, incluso estanques, arroyos, etc, (2) el suelo, (3) las heces, (4) los establos, (5) los animales comprados y (6) las camas contaminadas. También se observó la transmisión de este organismo al administrar antibióticos sin haber saneado adecuadamente las puntas del pezón. Han sido asociados, además, a lesiones en los pezones. Las vacas afectadas pueden tener mastitis tanto clínica como

subclínica. Muy rara vez desarrollan signos sistémicos. Las glándulas mamarias infectadas pueden estar hinchadas y duras. Habrá menor producción de leche y el recuento bacteriano del hato será alto. Las vacas infectadas deben ordeñarse últimas o con unidades de ordeño separadas hasta tanto se las retire del hato. El tratamiento antibiótico será inútil.


Candida sp

(Levaduras) Estos organismos provienen de: (1) piensos como la hez de malta, (2) plantas, (3) suelo, (4) agua, (5) preparados antibióticos contaminados, en especial los de dosis múltiples o los caseros, (6) cánulas o jeringas contaminadas, (7) secreciones de animales


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infectados y (8) materia orgánica en descomposición. También se transmite durante el ordeño. La mayoría de los casos clínicos se recuperará espontáneamente. No deben usarse antibióticos en estos casos porque no tienen efecto y pueden agravar los síntomas clínicos. Los cuartos infectados pueden alojar los organismos

por varios meses, después de haber vuelto a su estado normal. Las vacas afectadas deben apartarse y ordeñarse tratando de evitar la transmisión de los organismos.

Arcanobacterium pyogenes Este organismo era conocido anteriormente como

Actinomyces pyogenes y como Corynebacterium pyogenes. Peptococcus indolicus también es comúnmente asociado con las infecciones causadas por Arcanobacterium pyogenes y es la responsable del mal olor de las secreciones mamarias. Su presencia es más prevalente en Europa, donde esta forma de mastitis es llamada “mastitis de

Foto 18-6. El cuidado de una estricta higiene durante el tratamiento con antibióticos y el empleo de tubos antibióticos de una sola aplicación ayuda a prevenir las mastitis causadas por organismos exóticos.

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verano.” Es una enfermedad que afecta principalmente a las vacas secas y a las vaquillas. La vía de transmisión más importante es la mosca Hydrotea irritans, pero también puede transmitirse por el contacto de los pezones con otros materiales contaminados que se encuentren en las áreas de las vacas secas o de maternidad. La enfermedad se caracteriza por una secreción aguda y purulenta del cuarto afectado que tiene un olor a podrido muy marcado. Los cuartos afectados generalmente dejan de funcionar y se recomienda el secado del cuarto o la destrucción de los tejidos secretores tal como se describe en Página127. El escurrido a máquina frecuente del cuarto afectado ayuda a disminuir la posibilidad de que se forme un absceso hacia el exterior de la ubre. La enfermedad se controla: (1) reduciendo la población de moscas, en especial durante el verano, (2) alojando las vacas secas y las vaquillas en un ambiente limpio, y (3) administrando terapia a cada cuarto al secado. Si bien los ensayos de laboratorio indican que estos organismos son muy sensibles a los antibióticos corrientes, especialmente a la penicilina, la terapia con medicamentos es inútil. Una vez que la infección alcanza un estado avanzado, caracterizado por una secreción espesa, similar a la pus, es aconsejable que el veterinario haga un corte longitudinal en el pezón, para permitir el drenaje del cuarto afectado.

Bacillus sp Bacillus cereus y Bacillus subtilis son, entre los bacilos, los que

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más mastitis bovina causan. Estos organismos están muy difundidos en el ambiente, pudiendo encontrarse en: (1) el suelo, (2) el agua, (3) el estiércol, (4) el pienso (plantas, silaje, hez de malta), (5) las heridas y (6) los abscesos. Como estos organismos proliferan por todas partes, se concluye que las vacas están siempre expuestas a ellos. Sin embargo, es muy raro que causen mastitis, por lo que se deduce que necesitan ayuda para ingresar a la ubre (por ejemplo durante los tratamientos). Las esporas son resistentes a los desinfectantes. Se ha determinado que algunas infecciones han sido causadas por: (1) productos de tratamiento contaminados y (2) falta de precauciones al sanear los pezones y al administrar tratamientos. Esta es otra razón más para usar pomos de una sola dosis y de cuidar una estricta higiene al realizar el tratamiento. Al momento en que se diagnostica la mastitis por Bacillus sp, el tratamiento ya suele ser de poca o ninguna utilidad. El tratamiento inmediato con antibióticos, respaldado por una terapia complementaria, puede salvar a la vaca, pero no al cuarto afectado.

Proteus sp Estos organismos se encuentran en el ambiente de las vacas, especialmente en la cama, el pienso y el agua. Por esta razón puede asumirse que la transmisión ocurre principalmente entre ordeños. Las infecciones se producen rara vez, pero aquellas que

desarrollan tienden a volverse crónicas. Los casos clínicos suelen ser severos y difíciles de tratar con antibióticos. La mejor prevención es mantener a las vacas en un ambiente limpio y saneado. La práctica del presellado puede ayudar a reducir las infecciones y se ha demostrado que la aplicación de la vacuna Escherichia coli J5 reduce la incidencia y severidad de los casos clínicos.

Pasteurella sp La mastitis causada por Pasteurella sp es muy rara de encontrar, y se sabe muy poco acerca de como se transmiten los organismos. La fuente principal es el conducto respiratorio superior de mamíferos y aves. En caso de producirse la mastitis, esta puede ser severa en algunas vacas. La secreción es densa y viscosa, color amarillento cremoso y tiene olor a podrido. El tratamiento con antibióticos es inútil. Muchas veces los cuartos afectados dejan de producir leche, y algunas vacas mueren por endotoxemia.


Mycobacterium sp Estos organismos rara vez causan mastitis y se encuentran en: (1) el entorno de las vacas, (2) los tractos gastrointestinales y (3) las infecciones de los animales. Los organismos ingresan a la ubre por vía de: (1) productos o instrumental para tratamiento contaminados o (2) el sistema linfático y el torrente sanguíneo. Esta enfermedad no responde a los antibióticos.


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s i t i t s a m e d l o r t n o c l e n e a i p a r e t a l e d l o r l E

El rol de la terapia en el control de mastitis Introducción El principio básico del control de mastitis es prevenir nuevas infecciones, sin embargo, es inevitable que ocurran casos nuevos de mastitis. Una vez que la infección se establece en la ubre, hay cuatro maneras de eliminarla: (1) recuperación espontánea, (2) eliminación de vacas con infección crónica, (3) tratamiento durante la lactancia y (4) terapia para vacas secas. El tratamiento con antibióticos es el método principal para eliminar infecciones existentes. Esta terapia da resultados satisfactorios cuando la droga: (1) se distribuye en todos los lugares afectados por la infección en el cuarto tratado, (2) persiste a un nivel adecuado en todos los lugares de la infección por un período de tiempo suficiente, y (3) mata todos los microorganismos infectantes. Las metas de la terapia antimicrobiana son: (1) que la vaca vuelva a producir leche normalmente en cuanto a volumen y composición,

(2) evitar la mortalidad en los casos hiperagudos, (3) eliminar los microorganismos infectantes, (4) evitar infecciones nuevas, en especial durante el período de seca, (5) evitar residuos de antibióticos en la leche y la carne, (6) evitar que los casos existentes empeoren, (7) minimizar el daño causado a los tejidos secretores, (8) reducir el contagio de las infecciones existentes a otras vacas, y (9) mejorar el estado sanitario general del hato.

Recuperación espontánea El término recuperación espontánea se usa cuando una vaca se cura por sí sola de una infección. Esto sucede solo en el 20 % de las infecciones confirmadas, para varias de las bacterias causantes de mastitis. Generalmente la recuperación espontánea ocurre en cuartos con infecciones leves o recientes; no así en los casos ya establecidos o crónicos, que rara vez se recuperan. Ni bien se establece la infección, ocurren cambios en el

ELIMINACIÓN

TRATAMIENTO AL SECADO

Cuatro vías para eliminar la mastitis

TRATAMIENTO DURANTE LA LACTANCIA

RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA

Figura19-1.

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La mastitis solo puede eliminarse por cuatro vías.

sistema inmunológico de la vaca para eliminar a los microorganismos invasores. Por ejemplo, una mayor cantidad de leucocitos migra de la sangre a la leche y crece su actividad antimicrobiana. Con la ayuda de los anticuerpos, estas células luchan contra la infección, fagocitando y matando a los microorganismos invasores. La recuperación espontánea mejora si la vaca ha sido vacunada contra la bacteria causante de la infección.

Eliminación de vacas refractarias Muchas veces la eliminación es la única medida práctica para dar fin a las infecciones crónicas que no responden a las repetidas terapias. La investigación ha demostrado que solo el 7 % de las vacas es responsable del 40 % de toda la mastitis clínica. Otros estudios demostraron que el 50 % de toda la leche descartada provenía de solo el 6 % de las vacas. Se ha observado, además, que el 64 % de las vacas que tuvieron dos casos de mastitis en la lactancia corriente, tendrán otro episodio clínico antes de que la misma termine. Este valor crece al 70 % para aquellas vacas que tuvieron tres casos clínicos. Asimismo, las vacas más viejas tienen más casos clínicos que las jóvenes. Estas vacas con infecciones crónicas que presentan brotes periódicos de mastitis clínica, probablemente estén infectadas con patógenos contagiosos. Por lo tanto constituyen un reservorio de microorganismos, que tarde o temprano pueden contagiar a las vacas sanas, y deben ser eliminadas del hato.


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Tratamiento durante la lactancia La recuperación espontánea y la eliminación de vacas tienen limitaciones serias en cuanto a su utilidad para acabar con las infecciones. Por lo tanto, la terapia queda como la alternativa principal para eliminar infecciones existentes; permitiendo reducir el nivel de mastitis en meses y no en años. Los antibióticos pueden curar vacas con infecciones, salvar la vida de algunas vacas, y evitar infecciones durante el período de seca. La gran preocupación de muchos productores lecheros es cómo usar bien los antibióticos y otras drogas para tratar casos clínicos durante la lactancia. Estos casos necesitan ser atendidos en forma rápida y apropiada, y cada caso debe ser considerado individualmente. El

Foto 19-1.

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tratamiento durante la lactancia es indicado cuando: (1) las vacas están infectadas con Streptococcus agalactiae, (2) el recuento de células somáticas del hato (RCS) es superior a 400.000/ml, y (3) cuando la mastitis es clínica. Para una finca lechera típico cabe esperar aprox. 45 casos clínicos de mastitis por cada 100 vacas al año.

Terapia de mastitis aguda tóxica La mastitis aguda tóxica generalmente es causada por los coliformes Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Estas bacterias producen endotoxinas que provocan depresión, deshidratación progresiva, incapacidad de permanecer de pie, diarrea y otros síntomas que varían con cada caso en particular. Esta condición se conoce como toxemia. Entonces, para ser exitosa, la terapia debe

dirigirse contra las endotoxinas que alcanzan el torrente sanguíneo y causan los síntomas recién descritos, así como también el estado de shock. Como la mayoría de los regímenes de tratamientos para mastitis aguda requieren del uso “extra-rótulo” de las drogas, se suele solicitar a los veterinarios, que formulen programas de manejo terapéutico. Estos generalmente incluyen el escurrido a máquina frecuente de los cuartos afectados, la administración de antibióticos cuidadosamente seleccionados, de grandes volúmenes de fluidos electrolíticos, agentes antiinflamatorios, glucosa, bicarbonato y calcio. Si bien un gran porcentaje de los coliformes son sensibles in vitro a la cefalotina, tetraciclina, ampicilina, eritromicina y sulfonamida, el valor terapéutico es cuestionable. La mayoría de


La eliminación de vacas es la única vía práctica para dar fin a las infecciones refractarias.

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los veterinarios se está concentrando más en la terapia complementaria para contrarrestar el shock inducido por las endotoxinas. Las vacas afectadas pueden necesitar de 40 a 60 litros de fluidos intravenosos en las primeras 24 horas de comenzada de la enfermedad, y, para neutralizar los efectos de las endotoxinas se usan drogas antiinflamatorias especiales. Los antibióticos son considerados auxiliares de las terapias complementarias, pueden ayudar a prevenir que las infecciones agudas se vuelvan crónicas, y se recomiendan en casos de septicemia.

Terapia de mastitis clínica subaguda La mayoría de los casos de mastitis clínica entra en esta categoría. Muchas veces es suficiente el tratamiento intramamario con un producto aprobado por FDA, acompañado por el ordeño manual frecuente para remover las secreciones, bacterias y residuos celulares. La mayoría de los veterinarios

Foto 19-2.

El veterinario debe acudir inmediatamente si se observa mastitis aguda.

recomienda continuar con el tratamiento al menos por 24 horas después de la desaparición de los síntomas clínicos. De lo contrario, simplemente se estaría suprimiendo la infección a su nivel subclínico. Una curación verdadera, en la que se erradican todos los microorganismos infectantes, ocurre en menos del 50 % de los casos para la mayoría de las especies de

bacterias. La tasa de curación depende de cuánto tiempo estuvo presente la infección, la edad de la vaca, el tipo de organismo y otros factores. Más adelante se presentarán las razones por las cuales pueden fallar los tratamientos. Los costos asociados al tratamiento de casos clínicos comprenden: el costo de la leche descartada, el costo de los medicamentos y los honorarios del veterinario. Los beneficios económicos, en cambio, no se reconocen tan fácilmente, porque el efecto sobre la futura producción de leche, la reducción del contagio dentro del hato, la menor cronicidad de la infección y la menor tasa de eliminación de vacas, no son tan evidentes.

Terapia de mastitis subclínica

Foto 19-3. El tratamiento intramamario de los casos clínicos muchas veces es suficiente.

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En el caso de que la terapia pueda contribuir significativamente a la reducción del nivel de mastitis del hato, el tratamiento de las infecciones subclínicas se hace igual de necesario que el de los casos

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clínicos. No es extraño tener de 15 a 40 casos subclínicos por cada caso clínico. Por lo general, el tratamiento de la mastitis subclínica durante la lactancia se indica solamente ante la presencia de Streptococcus agalactiae , o bien si el productor corre el riesgo de perder el mercado por el alto RCS del tanque. La tasa de curación de Streptococcus agalactiae mayormente oscila entre el 90 y el 95 %. La tasa de curación durante la lactancia de infecciones existentes causadas por otros microorganismos será, aprox., la siguiente:

(A) Figura19-2A y19-2B.

•Estreptococos ambientales = 40 a 50 %; •Staphylococcus aureus = 20 a 30 %; •Staphylococcus sp=50 a 60 %; •Coliformes= 0 a 10 %; •Mycoplasma sp, levaduras y Nocardia sp=0%. Es decir, que el organismo que más probablemente responderá a los tratamientos convencionales durante la lactancia es Streptococcus agalactiae. El tratamiento convencional de otras infecciones subclínicas durante la lactancia, como los estreptococos ambientales, los coliformes y Staphylococcus aureus, generalmente no se recomiendan porque la tasa de curación puede ser de solo el10 % y pocas veces supera el 50 %. Será más conveniente tratar estas infecciones al secado o por medio de las nuevas estrategias que se detallarán más adelante.

A. Muchos productores solo ven los casos clínicos. B. Por cada caso clínico, puede haber de 15 a 40 casos subclínicos.

8 a 12 % de los cuartos desarrollarán nuevas infecciones durante el período de seca. Con solo prevenir la infección del 1 % de los cuartos basta para pagar el programa completo de tratamiento de vacas secas. El tratamiento de todos los cuartos de todas las vacas al secado es uno de los puntos más importantes de un plan integral de control de mastitis, porque la terapia de vacas secas cura las infecciones existentes y, a su vez, previene el desarrollo de infecciones nuevas. Otras ventajas son: •La tasa de curación es más alta que durante la lactancia. •Pueden emplearse concentraciones mayores de antibióticos de acción prolongada. •Se reduce la incidencia de infecciones nuevas durante el período de seca. •El tejido dañado puede regenerarse antes de la parición.

Terapia al secado

•Se reduce la mastitis clínica al parto.

Si no se tratan todos lo cuartos de todas las vacas al secado, el

•No se contamina con drogas la leche que podría ser vendida.

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(B)


Figura 19-3. Trate los cuatro cuartos de todas las vacas al secado.

•Se tratan todos los cuartos infectados. •No se necesitan análisis de laboratorio.


La efectividad del tratamiento de vacas secas mejora aplicando productos de liberación lenta, que mantienen niveles efectivos de los antibióticos en la ubre no lactante por períodos de tiempo prolongados. El momento preferible para el tratamiento es después del último ordeño de la lactancia. Se ha intentado mejorar la tasa de curación administrando un tratamiento adicional 1o 3 semanas después del secado. Sin embargo, este procedimiento no contribuyó a una mayor tasa de

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curación y no se lo recomienda. Además, las infusiones intramamarias múltiples durante este período pueden provocar el arrastre de los microorganismos hacia el interior del canal de pezón, causando más daño que beneficio. Ha despertado preocupación la posibilidad de que la aplicación sistemática de la terapia de vacas secas pueda incrementar la resistencia de los organismos de mastitis a las drogas corrientes. Sin embargo, después de tres décadas de uso generalizado de dicha terapia, no se han observado evidencias de tal resistencia. La terapia selectiva de vacas secas puede aplicarse en hatos con un nivel muy bajo de patógenos contagiosos. En este caso se necesita conocer el estado de la infección antes del secado, basado en cultivos microbianos. Según un estudio, no hubo diferencias en el RCS ni en la incidencia de mastitis clínica entre la terapia sistemática y la selectiva. No obstante, la producción de leche en la fase temprana de la lactancia siguiente fue significativamente mayor en las vacas que habían recibido sitemáticamente terapia de vacas secas sistémica.

Procedimientos para tratamientos Para lograr los resultados buscados, es decisivo cómo se realizan los tratamientos intramamarios. En la mayoría de los casos el tratamiento es administrado inmediatamente después de que se retiran las unidades de ordeño. Si bien las ubres y los pezones parecen limpios por la higiene preordeño y a la acción de la máquina de

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Foto 19-4. Las puntas de los pezones deben ser saneadas antes de la inserción.

ordeño, las puntas de los pezones deben ser desinfectadas antes de la inserción para minimizar la cantidad de bacterias presentes en el esfínter del pezón que serían arrastradas hacia el interior del canal de pezón por medio de la cánula. Para ello hay que frotar vigorosamente la punta del pezón con las compresas con alcohol al 70 %, que suelen suministrarse junto con los pomos comerciales para mastitis, o bien con algodones embebidos en alcohol al 70 %. Esto debe repetirse hasta que las compresas o el algodón queden limpios. Dejar secar la punta del pezón antes de administrar el tratamiento. Cuando se traten varios pezones, los más alejados deben desinfectarse primero, y tratarse recién después de que los pezones cercanos hayan sido saneados y tratados. En el caso de que el hato esté afectado por microorganismos muy contagiosos, como Streptococcus agalactiae o Mycoplasma bovis, se recomienda el uso de


guantes. Además, las manos deben sumergirse en la solución sanitaria entre el tratamiento de un animal y otro. El método de infusión del medicamento puede, de hecho, causar mastitis por la introducción inadvertida de microorganismos hacia el interior del canal del pezón. La inserción completa de la cánula convencional puede provocar la dilatación temporaria del esfínter. Esto sumado a que el tapón de queratina se corre o remueve parcialmente, provoca una apertura del canal del pezón más prolongada que lo habitual, permitiendo la entrada de microorganismos. La cánula también puede empujar hacia la cisterna del pezón a los microorganismos que han colonizado el canal del pezón. Si estos organismos son resistentes o inaccesibles para el antibiótico insertado, puede originarse una nueva infección. En ciertas circunstancias, la infección nueva puede ser más severa que la anterior. Estudios comparativos de tratamientos al secado con las técnicas de inserción completa convencional versus parcial de 1/8 de pulgada (3 mm) han demostrado, que la mastitis al parto era marcadamente más baja en el segundo caso. Se han desarrollado distintos tipos de cánulas para facilitar la inserción parcial, que se basan en un diseño que forma un tope contra el orificio del pezón para brindar apoyo durante la inserción. La aplicación de la técnica de inserción parcial puede reducir las nuevas infecciones con patógenos mayores de mastitis al parto en un 50 % o más. Es muy importante que todos los animales tratados se

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identifiquen claramente. Además deben separarse de los demás animales para evitar que su leche sea mezclada con la de los animales no tratados.

Causas de falla en los tratamientos Las fallas en los tratamientos pueden deberse a: (1) demora en el tratamiento, (2) elección indebida de los medicamentos o la dosis, (3) interrupción prematura del tratamiento, (4) resistencia de los organismos

a las drogas, (5) desarrollo de bacterias de “forma L”, (6) protección de las bacterias dentro de los glóbulos blancos, y (7) presencia de infecciones en sitios profundos, cubiertos por tejido cicatrizal, grumos e hinchazón, que no permiten la libre distribución de la droga en el cuarto afectado. La formación característica del material inflamatorio — compuesto de residuos de tejido, glóbulos blancos, microorganismos, fibrina y otros

Foto 19-5. Para administrar drogas se recomienda la técnica de inserción parcial.

Foto 19-6. La falta de distrubución del colorante inyectado en el cuarto derecho, sugiere que los antibióticos correrán con la misma suerte.

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componentes de la sangre — tapona los conductos galactóforos de la glándula mamaria. Esto conduce a fallas en los tratamientos porque se ve impedida la distribución de los antibióticos en el interior del cuarto tratado.

Nuevas estrategias El propósito de la terapia intramamaria es ayudar a los mecanismos naturales de defensa de la vaca con la eliminación los microorganismos. Sin embargo la mayoría de los preparados fueron desarrollados sin tener demasiado en cuenta dichos mecanismos ni cómo influyen en la efectividad de la terapia antibiótica. Por esta razón, es necesario trazar nuevas estrategias para mejorar las tasas de curación de la mastitis existente, y reducir la incidencia de nuevas infecciones. La falta de éxito en la curación de infecciones intramamarias crónicas, particularmente las causadas por Staphylococcus aureus, ha inducido a la reevaluación de las estrategias de tratamiento. Muchas veces las infecciones son refractarias a la terapia intramamaria, porque esta no tiene acceso a los microorganismos debido al tejido cicatrizal, la hinchazón y el taponamiento de los conductos galactóforos, tal como se describió más arriba. Entonces, el método de tratamiento más efectivo puede ser la administración sistémica para alcanzar áreas de tejido profundas, combinada con infusión intramamaria. Se han estudiado varios métodos de tratamiento con el fin de aumentar el contacto


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19

entre la droga y las bacterias, e incrementar así la tasa de curación. Estos son: (1) terapia combinada, es decir, la vaca fue tratada en forma simultánea tanto en la ubre como sistémicamente con drogas compatibles, y (2) terapia extendida, en la cual los cuartos infectados fueron tratados por un período de tiempo másprolongado.

Terapia combinada La combinación de inyecciones intramusculares con infusiones intramamarias dió como resultado concentraciones mucho más elevadas de antibiótico en el tejido y tasas de curación más altas. Por ejemplo, la terapia combinada es más efectiva para curar infecciones crónicas provocadas por Staphylococcus aureus, que las infusiones intramamarias solas durante la lactancia. Se realizó un estudio, en el cual un grupo de vacas recibió infusión intramamaria en cada ordeño durante seis ordeños con un producto para vaca lactante que contenía 62,5 mg de amoxicilina. Otro grupo de vacas recibió el mismo régimen de infusión intramamaria, y, además, inyecciones intramusculares de 6 millones de unidades de penicilina G procaína después de cada ordeño durante 3 días. La combinación de tratamiento intramamario e intramuscular curó el 51 % de los cuartos, en cambio el tratamiento de infusión solamente curó el 25 %. Es decir que el tratamiento combinado tuvo el doble de efectividad, y permitió mayor penetración del antibiótico al foco de infección. Antes del inicio de la terapia el

Figura19-4. Las infeccionse pueden ser refractarias a los antibióticos aplicados por infusión a causa de la hinchazón, los grumos o el tejido cicatrizal.

RCS promedio de los cuartos era de 2.500.000/ml; a los 8 días cayó a 350.000/ml, y a los 21 días a 225.000/ml.

Terapia extendida Este procedimiento hace uso de una droga para mastitis relativamente nueva, el clorhidrato de pirlimicina, que tiene algunas propiedades atrayentes para productores, veterinarios y entes reguladores: La especificación del producto indica la aplicación de solo dos tratamientos con 24 horas de diferencia, y el tiempo de descarte de la leche es de solo 36 horas. Aplicando la terapia extendida -un protocolo de tratamiento que requiere de tres regímenes de tratamiento según rótulo, separados por períodos de descarte de leche de 36 horasla leche puede venderse 36 horas después de la tercera serie de tratamientos (Figura 19-5). En una investigación se aplicó este régimen de tres tratamientos, administrándose la droga solo a aquellos cuartos que habían


fallado en varios intentos de terapia, aún con la terapia combinada. El resultado fue que el 41 % de los cuartos individuales se curaron. En un segundo estudio, en el que se usó un hato comercial al que no se le había aplicado el tratamiento extendido durante la lactancia para combatir las infecciones subclínicas con Staphylococcus aureus , se curó el 86 % de los cuartos. Se evaluó el RCS de los cuartos infectados y se observó una reducción de 3.400.000 a 280.000/ml. La elevada tasa de curación de la pirlimicina se explica porque: (1) la droga tiene una actividad excelente contra Staphylococcus aureus; (2) penetra muy bien en el tejido cicatrizal, y (3) el 50 % de la droga es absorbido desde la ubre al torrente sanguíneo, y, a su vez, el 50 % de esa cantidad retorna a la ubre, ayudando a que la droga alcance los tejidos infectados. Aún no se ha determinado, si el uso de otra droga con este mismo régimen

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de tratamiento también lograría tasas mayores de curación. Sea cual fuere la estrategia de tratamiento aplicada, la probabilidad de curación de infecciones instauradas se reduce en las siguientes condiciones: (1) vacas viejas, (2) alto RCS, (3) cuartos traseros infectados, (4) vacas en lactancia temprana a media y (5) varios cuartos infectados. Como la probabilidad de curación es baja, es importante que los productores y veterinarios sean muy cautelosos al seleccionar a las vacas infectadas con Staphylococcus aureus para el tratamiento durante la lactancia.

Otra alternativa para salvar la producción futura de animales genéticamente superiores afectados por infecciones refractarias (Nocardia, Arcanobacterium y Pseudomonas sp), es destruir el tejido secretor de leche de los cuartos infectados con diacetato de clorhexidina al 2 %. El método es el siguiente: (1) inyectar 60 ml del producto en el cuarto, (2) vaciar el cuarto en el próximo ordeño, y (3) inyectar otra vez el cuarto a las 24 horas. A partir de ese momento ese cuarto no se ordeña más por el resto de la vida de esa vaca, pero la mastitis crónica y el contagio a cuartos sanos ya no será problema. La actividad secretora del cuarto tratado cesará dentro de las 2 a 9 semanas. El cuarto pierde su funcionalidad, y deja de constituir un reservorio de organismos causantes de

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Ordeño

1

am pm

(1) (2)

2

am pm

(3) (4)

3

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(5) (6)

4

am pm

(7) (8)

5

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(9) (10)

6

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(11) (12)

7

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(13) (14)

8

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(15) (16)

9

am pm

(17) (18)

Tratamientos Régimen 1 36 h

Régimen 2 36 h

Régimen 3 36 h

Figura19-5. La terapia extendida ha curado con éxito la mastitis por Staphylococcus aureus en algunos hatos.

Secado permanente de cuartos refractarios

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Día

mastitis. Los cuartos adyacentes no se verán afectados. Cabe destacar, sin embargo, que este procedimiento requiere del uso extra-rótulo del producto y debe ser aplicado en el marco de una relación sólida veterinario/ cliente/ paciente. Además, los cuartos tratados deben ser identificados claramente, para que no sean ordeñados accidentalmente, y así evitar la presencia de residuos químicos en la leche del hato. Veterinarios de varios países han informado de otros tres procedimientos efectivos: (1) 20 ml de tintura de yodo una vez, (2) 60 ml de nitrato de plata al 3 % dos veces con un intervalo de 48 horas y (3) 80 ml de ácido fenólico al 3 % una vez.

Terapia de apoyo o complementaria La recuperación de la mastitis clínica es más rápida, si se suministra agua fresca, heno de alta calidad y un entorno confortable y protegido. El escurrido manual frecuente de los cuartos afectados ayuda a remover las sustancias tóxicas

generadas por la infección. El uso de la hormona de eyección oxitocina facilita la remoción completa de la leche, los desechos y las toxinas. Ante la presencia de gangrena, la intervención quirúrgica del veterinario facilita el drenaje de sustancias tóxicas y aumenta la probabilidad de salvar a la vaca. Es importante controlar y llevar registros de producción, aspecto de la leche e ingesta de pienso y agua, para evaluar el progreso de la vaca. Una vaca con mastitis clínica severa sufrirá de estrés adicional si, por ejemplo, en el sector de hospital reinan temperaturas extremas. Es preferible que el ambiente esté bien ventilado, y que la cama esté limpia y seca. Es decir, es prioritario el bienestar de la vaca.


Relación entre el recuento de células somáticas y la terapia Se considera que la curación es verdadera cuando han sido eliminados todos los microorganismos durante un período de por lo menos


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3 semanas. El tiempo necesario para que el RCS descienda depende básicamente de la cantidad de tejido que haya sido dañado por la infección. Puede variar desde algunos días para casos de Streptococcus agalactiae, hasta algunos meses o incluso hasta la lactancia siguiente para infecciones con Staphylococcus aureus . Algunos cuartos habrán sufrido daño permanente, y producirán indefinidamente leche con elevado RCS.

Evitar residuos de drogas en la leche Los antibióticos son una herramienta esencial para el manejo de enfermedades en animales con destino a consumo. Animales sanos se traducen en alimentos más seguros, sin embargo la industria lechera sigue siendo presionada a justificar el uso de antibióticos y ciertas drogas en el ganado. Se ha generado una preocupación especial en torno a los residuos de drogas en la leche y la carne, y acerca de la posibilidad del desarrollo de resistencia a las

Foto 19-7.

La prevención de la enfermedad es más económica que el tratamiento, y reduce la necesidad de medicamentos.

drogas en microorganismos que afectan la salud humana. A la par del crecimiento del estándar de vida, ha aumentado la conciencia de los consumidores respecto de la seguridad alimentaria, quienes han expresado su fuerte desaprobación a la presencia de residuos ilegales de drogas en la leche y la carne. Por esta razón, se hace indispensable todo esfuerzo para evitar residuos de drogas y

Foto 19-8. Sea cual fuere la vía de administración, los medicamentos pueden provocar residuos de drogas en la leche y la carne.

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proteger la reputación de la leche y la carne como alimentos seguros y sanos. Como la leche se produce universalmente y se emplea para la elaboración de una amplia gama de productos alimenticios, los entes regulatorios realizan un control especial. La mastitis es la enfermedad más común de los animales, cuyo manejo necesita de terapia con antibióticos. Por otro lado, la frecuencia de presencia de residuos de drogas en leche disminuye a medida que el nivel de mastitis baja; es decir, que los hatos bien manejados demandan menos drogas. Por lo tanto, la mejor manera de reducir la probabilidad de presencia de residuos indebidos, consiste en reducir la mastitis al mínimo. Los productores son muy conscientes de tomar todas las precauciones posibles para evitar la presencia de residuos de drogas, y es un hecho significativo que la fuente principal de contaminación con drogas sean las canales de las vacas de eliminación y los terneros para faena. Cabe


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destacar que los residuos de drogas pueden generarse por cualquier vía (intramamaria, muscular, subcutánea, uterina, el pienso o el agua). Se pueden encontrar residuos de drogas en leche por las siguientes causas: •No observar el período de retiro indicado por el laboratorio. •Falta de identificación de los animales tratados. •Uso de drogas fuera de lo indicado en el rótulo. •Descartar únicamente la leche del cuarto tratado. •Falta de registros de tratamiento precisos. •Períodos cortos de secado, parición antes de lo que se esperaba al aplicar el tratamiento al secado. •Adquisición de vacas tratadas. •Uso de productos para vacas secas en vacas lactantes. •Negligencia por parte de las personas que ordeñan.

Foto 19-9.

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•No separar las vacas tratadas de las vacas en ordeño. •No ordeñar al final a las vacas tratadas. •No retirar el tubo de entrada de leche al tanque antes de ordeñar las vacas tratadas. En Estados Unidos los dos protocolos más importantes para prevenir y detectar leche contaminada con residuos se llaman Pasteurized Milk Ordinance (PMO) y Milk and Dairy Beef Residue Prevention Protocol. La primera de estas publicaciones se adquiere en la siguiente dirección: The Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Constituent Operations, Industry Activities Staff, HFS-565, 200 C Street SW, Washington, DC 20204. La segunda se adquiere en The Milk and Dairy Beef Quality Assurance Center, Box 497, Stratford, IA 50249. El documento The Milk and Dairy Beef Residue Prevention

Protocol contiene 10 puntos de control críticos. •Maneje hatos sanos. •Establezca una relación sólida veterinario/ cliente/ paciente. •Use solo medicamentos de venta libre (OTC) o bajo receta (Rx), que estén aprobados por FDA, y con la supervisión de su veterinario. •Asegúrese de que los rótulos de los medicamentos cumplan con los requisitos federales y de su estado. •Guarde apropiadamente todos los medicamentos. •Administre debidamente todos los medicamentos, e identifique a los animales tratados. •Lleve registros de todos los animales tratados. •Efectúe tests de barrido de residuos. •Genere la conciencia del uso correcto de los medicamentos,


Los productores deben trabajar estrechamente con los veterinarios.

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Foto 19-10.

En Estados Unidos los camiones no pueden ser descargados hasta que la leche no haya sido analizada por presencia de antibióticos betalactamas.

para evitar la compra de productos adulterados. •Complete anualmente el protocolo de prevención de residuos en leche y carne vacuna. El apéndice N del PMO trata del control de residuos de drogas y de la inspección de las fincas. Establece que, antes de ser descargados, deben tomarse muestras de leche de todos los camiones tanque para detectar la presencia de residuos de betalactamas, ya sea en la usina, la estación recibidora o la de transferencia. La presencia de residuos de otras drogas se determina

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con un método de muestreo al azar. Si la carga de un camión da positivo al residuo, se procede a analizar las muestras tomadas de cada finca, para identificar la fuente de adulteración. Inmediatamente se notifica a las autoridades regulatorias, y se suspende el retiro de leche de la finca infractora hasta que las pruebas confirmen que la leche esté libre de residuos. La leche contaminada debe ser dispuesta de manera que quede excluida de la cadena alimenticia humana, generalmente a costas del productor en infracción. La pena establecida para la primera infracción, en el lapso

de 12 meses, es la suspensión del permiso de entrega de leche por 2 días (de hecho la suspensión suele ser de 4 a 7 días). A la segunda infracción en 12 meses el permiso se retira por un mínimo de 4 días. Si el hecho se repite una tercera vez en los 12 meses, entonces se le revoca el permiso al productor, es decir que la leche de esa finca no se puede vender más para consumo humano. El productor recién volverá a ser habilitado por la agencia regulatoria cuando tanto él, como un veterinario autorizado, hayan firmado un certificado de aseguramiento de calidad, lo que implica la asistencia del


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productor a un completo programa de capacitación. En 1960, el porcentaje de cargas de camiones que dio positivo fue del 5 %, hoy no alcanza el 0,05 %. Esta disminución de aprox. el 99 % ocurrió a pesar de que ahora los procedimientos de detección de drogas son mucho más sensibles. Otra prueba de que el monitoreo y los procedimientos han sido efectivos en Estados Unidos es el hecho de que solo dos de las 75.000 muestras de leche pasteurizada han dado positiva durante los últimos 12 meses.

Foto 19-11.

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Prueba de resistencia a los antibióticos La principal preocupación en torno a la resistencia a los antibióticos es el temor a que las cepas bacterianas sean transmitidas de alguna forma a los humanos como consecuencia de maniobras inapropiadas o el consumo de alimentos no completamente cocinados. Sin embargo, aún no surgieron datos concluyentes que permitan asociar el uso de antibióticos en animales con fallas documentadas

en tratamientos humanos. También puede argumentarse que, limitar el uso de drogas en las fincas puede contribuir, de hecho, al aumento de la resistencia a las drogas. Es particularmente interesante observar, que la resistencia a las drogas está más extendida en los países menos desarrollados que en los desarrollados, donde el empleo de drogas es más común. La tasa anual de eliminación de vacas en las fincas tradicionales que incluyen a los antibióticos en su programa de sanidad animal es del 30 %, la de las granjas


Se les suspende el permiso de entrega a aquellos productores, si en la leche de su hato se detecta la presencia de residuos de antibióticos superior a lo establecido en las disposiciones.

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orgánicas que no emplean antibióticos es de 50 a 60 %. Cuando las tasas de curación son particularmente bajas al tratar mastitis clínica o subclínica, es posible que el microorganismo invasor sea resistente al antibiótico (por ejemplo, Staphylococcus aureus muchas veces lo es a la penicilina), y deberá considerarse el uso de otro antibiótico. En ese caso es aconsejable tomar muestras de leche de los cuartos infectados o del tanque para su cultivo. El laboratorio de diagnóstico o el veterinario aislarán organismos específicos de las muestras, y realizarán pruebas de susceptibilidad o resistencia a un espectro de antibióticos u otras drogas. La técnica de mayor difusión es el método desarrollado por Kirby-Bauer. Se asume que los microorganismos resistentes in vitro, no responderán al tratamiento con ese antibiótico. Cabe recordar, que microorganismos susceptibles a un antibiótico en laboratorio, pueden resistir a la droga en la ubre por las siguientes razones: (1) las bacterias están protegidas del antibiótico por el proceso inflamatorio, (2) la concentración del antibiótico en el sitio de la infección es demasiado baja o pobre, (3) la acidez de la secreción mamaria es tal, que vuelve inefectivo al antibiótico, (4) el antibiótico es ligado por proteínas en el cuarto, (5) el antibiótico se combinó con otro, perdiendo efectividad, (6) la multiplicación bacteriana se desaceleró por las propiedades de las secreciones purulentas, y el antibiótico requiere de la multiplicación

activa, y (7) ciertos elementos, como la concentración fisiológica de calcio, son antagónicos a la actividad de algunos antibióticos.

Uso de corticosteroides El uso de productos antiinflamatorios puede ayudar en el manejo de toxemia, edema de ubre, inflamación tisular y shock inducido. Lamentablemente, algunos productos antiinflamatorios causan la supresión del sistema inmune y otros efectos colaterales indeseados. La clave para lograr la respuesta deseada es la selección correcta y el “timing” del corticosteroide. En la mayoría de los estados agudos de inflamación, como las mastitis coliformes agudas, los corticosteroides de acción corta o intermedia no pueden ser administrados por más de 2 o 3 días para obtener resultados positivos. Este grupo incluye cortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona y isofluprednona. Es importante subrayar, que hay situaciones, como la gestación avanzada, en que el empleo de los corticosteroides no es lo indicado, por más corta que fuere la acción del producto. Su administración a animales durante los últimos 3 meses de preñez puede inducir al parto prematuro con retención de placenta e infección del útero. Estas drogas, no obstante, ayudan a reducir la hinchazón y el dolor, y favorecen la remoción de las secreciones tóxicas y la distribución de las infusiones intramamarias. Bajo condiciones inducidas por las bacterias

acompañadas por edema, inflamación, y/o shock, los corticosteroides de acción corta pueden ofrecer una terapia segura y efectiva. Todo uso de estos productos debe hacerse bajo la dirección de un veterinario. Si se lo emplea según indica el laboratorio, la terapia es segura y efectiva y no genera residuos ilegales.

Terapia con oxitocina La oxitocina se conoce como la hormona de eyección de la leche, y ha sido empleada para tratar la mastitis. En condiciones naturales es liberada por la glándula pituitaria hacia el torrente sanguíneo en respuesta a los estímulos asociados al ordeño. Provoca la contracción de los alvéolos secretores de leche de la glándula mamaria, por lo que se produce la eyección. Se cree, que administrando oxitocina se “exprime” o barre el fluido residual cargado de bacterias después del ordeño, lo que ayudaría a eliminar la infección. Además, se remueven los productos generados por la inflamación y las toxinas bacterianas. Por otro lado, la evacuación de leche estimula la secreción de más leche, la migración de los leucocitos hacia el cuarto y la activación de otros componentes antimicrobianos de la leche (Figura 19-6). Normalmente, los veterinarios recomiendan el ordeño frecuente de los cuartos afectados (seis veces por día) seguido por la administración de oxitocina (40 a 50 unidades por vía intramuscular). Esto puede acompañarse por terapia complementaria con aspirina o


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banamina. Por lo general, las vacas se recuperan de los síntomas clínicos dentro de las 24 a 48 horas. El uso de oxitocina no provoca la contaminación de la leche, no tiene período de descarte, y es más económico; sin embargo, pueden ocurrir recaídas. Veterinarios de California compararon los beneficios económicos de tres regímenes de tratamiento. Vacas con mastitis clínica leve fueron divididas en tres grupos con tratamientos diferentes: (1) 62,5 mg de amoxicilina intramamaria cada 12 horas por tres ordeños, (2) 200 mg de cefapirina cada 12 horas por dos ordeños y (3) aplicación intramuscular con 100 unidades de oxitocina cada 12 horas por tres ordeños.

La tasa de curación clínica fue similar para los tres grupos. Sin embargo, el tratamiento con oxitocina no aportó ventajas económicas, porque la leche necesitó más tiempo para volver a ser normal. Este problema fue acentuado por el hecho de que entre esas vacas la tasa de recaídas fue más alta (41 %). Es más, el 65 % de las vacas sufrió al menos un caso adicional de mastitis clínica durante ese período de lactancia. Muchas de las recaídas (38 %) y casos clínicos adicionales (69 %) fueron causados por estreptococos ambientales.

Otros tratamientos no antibióticos La solución salina hipertónica al 7,5 % ha sido empleada para

aliviar los síntomas clínicos. La recomendación de los profesionales es inyectar por vía intravenosa 2 ml/100 libras (45 kg) de peso corporal; más 500 a 1000 ml de infusión intramammaria. Se realiza una aplicación después de cada ordeño por 2 o 3 días. En algunos casos se ha observado el 50 a 60 % de desaparición de los síntomas clínicos, sin embargo, es probable que la tasa de curación espontánea hubiera sido muy similar. El efecto de esta solución salina es absorber agua hacia la glándula mamaria y diluir las bacterias y sus toxinas, ayudando a su remoción durante el ordeño. Además, les produce sed a los animales, favoreciendo una incorporación aún mayor de agua.


Figura 19-6. La oxitocina barre las bacterias y toxinas del cuarto afectado.

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También se ha estudiado el uso de probióticos. En un ensayo, se evaluaron los efectos de tratar mastitis clínica con infusiones intramamarias de preparados de Lactobacillus (probiótico) o un antibiótico (cefapirina). La mayoría de los patógenos aislados fueron coliformes o estreptococos ambientales. En el tratamiento

con Lactobacillus se curaron 21,7 % de los cuartos, en cambio en el tratamiento convencional con antibióticos, el 73,7 %. Estos resultados indican que este producto de Lactobacillus no fue muy efectivo como tratamiento intramamario contra mastitis. De hecho, la tasa de curación espontánea, probablemente, hubiera sido igual de alta.

TABLA 19-1: Antibióticos aprobados para tratamiento de mastitis Venta bajo receta

Venta libre

Amoxicilina

Cefapirina

Cloxacilina

Dihidroestreptomicina

Hetacilina

Eritromicina

Novobiocina

Novobiocina

Pirlimicina

Penicilina G Sulfametazina 1

1

No aprobada para uso en vacas lactantes.

TABLA 19-2: Uso de drogas extra-rótulo 1. Documentación de una relación sólida veterinario/cliente/ paciente y del diagnóstico idóneo. 2. No debe existir ninguna droga para la enfermedad en el mercado, o la dosis recomendada en el rótulo es inefectiva. 3. Debe contarse en el lugar con informes de tratamiento y otras medidas para identificar los animales tratados.

Distribuidores de extracto de hoja áloe lo recomendaron a los productores lecheros para tratar mastitis con el argumento de que la leche no necesita ser descartada. Se inyectó una dosis de 240 ml en cada cuarto infectado, según las indicaciones del distribuidor. Si bien el RCS ascendió a aprox. 30.000.000/ml en el transcurso de 24 a 48 horas, y se desarrollaron síntomas cínicos como flóculos y grumos, ninguna de las infecciones fue eliminada. En otra prueba se inyectó el producto en cuartos sanos para observar su efecto. El RCS aumentó de 200.000/ml a 35.000.000/ml a las 12 horas de aplicado el tratamiento. Puede concluirse que el Aloe vera no es efectivo para tratar mastitis, y que puede incrementar el RCS de la leche del hato. Además, como el producto no está aprobado por el FDA para uso en ganado lechero, su empleo constituye una violación a Federal Food, Drug, and Cosmetic Act.

Tratamiento homeopático

4. Los períodos de descarte de leche deben extenderse significativamente para reducir o eliminar residuos.

TABLA 19-3: Informes de tratamiento de mastitis Información básica necesaria 1. Identificación de la vaca. 2. Cuartos infectados (AD, AI, etc.). 3. Fecha de detección de mastitis. 4. Número de lactancia. 5. Fecha de parición. 6. Identificación del patógeno. 7. Tratamiento usado, dosis, vía y duración de la terapia. 8. Período de descarte de leche y fecha de retorno al hato de ordeño. 9. Nivel de producción de leche más reciente.

19

Uso de Aloe vera

La homeopatía puede definirse como una terapia estimulante específica que activa el mecanismo de defensa del huésped. Se trata de preparados a base de plantas, animales y minerales, y no se ha determinado cual es exactamente su forma de acción. Se preparan realizando una serie de diluciones que transforman sustancias venenosas en seguras. Una revisión de la literatura sobre medicina homeopática no permite encontrar datos concluyentes que justifiquen su


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uso en el tratamiento de mastitis. Cuando fueron aplicados remedios homeopáticos a vacas lecheras individualmente en forma rutinaria, durante los períodos de lactancia y de seca, no se observaron efectos, ni sobre el RCS, ni sobre el nivel de infección intramamaria. Las drogas homeopáticas están sujetas a Federal Food, Drug, and Cosmetic Act, igual que las drogas usadas para la terapia convencional de mastitis. Es decir, que también deben cumplir con las disposiciones del PMO en cuanto a los rótulos y los requisitos de almacenamiento. Los productores lecheros deben asegurarse de que cumplan con las regulaciones federales. También deben insistir en que se les presenten pruebas de su eficacia, debidamente fundamentadas por trabajos de investigación.

Drogas para el tratamiento de mastitis

de drogas extra-rótulo” (ELUD son sus siglas en inglés). Los productores, veterinarios y especialistas deben estar Actualmente en Estados Unidos familiarizados con los hay en el mercado 16 productos procedimientos regulatorios formulados a partir de 11 para ELUD, ya que se aplican a antibióticos para combatir la animales para consumo mastitis bovina (Tabla 19-1). Seis (Tabla 19-2). Su aplicación se de ellos necesitan receta: permite bajo las siguientes (1) amoxicilina, (2) cloxacilina, condiciones: (1) por orden (3) hetacilina, (4) novobiocina y escrita u oral de un veterinario (5) pirlimicina. Las drogas de venta autorizado, (2) en el marco de libre son: (1) cefapirina, una relación sólida veterinario/ (2) dihidroestreptomicina, cliente/paciente y (3) bajo (3) eritromicina, (4) novobiocina, cumplimiento de las regulaciones (5) penicilina G y (6) sulfametazina. promulgadas por Secretary of Health and Human Services. Uso extra-rótulo Estos reglamentos prohiben de las drogas el uso fuera de rótulo (off-label) de los antibióticos y otras drogas En Estados Unidos es obligación por parte del productor sin la respetar las indicaciones del receta correspondiente. El uso rótulo del producto usado para extra-rótulo se define como toda el tratamiento. El empleo de desviación de las indicaciones drogas no conforme a estas del rótulo. Además, el indicaciones se denomina “uso veterinario debe recomendar un período de retiro extendido para evitar residuos en la leche o la carne. La respuesta a los tratamientos de mastitis varía mucho entre vacas y entre hatos. Esto se debe al tipo de bacteria, ubicación del foco infeccioso en la glándula mamaria, la severidad de la hinchazón, la cronicidad de la infección y otros factores no definidos. Por esta razón y por seguridad alimentaria, los registros deben ser una parte esencial de Foto 19-12. Respetando las recomendaciones del fabricante, se evitan los residuos toda estrategia de de antibióticos, se mejora la sanidad de la ubre y se preserva la calidad de la leche. tratamiento (Tabla 19-3).

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a c e s e d o d o í r e p l e d a i c n a t r o p m i a L

La importancia del período de seca Introducción La ubre de la vaca lechera necesita un período de descanso antes de la parición para que la producción de leche en la lactancia siguiente sea óptima. A esta fase del ciclo de lactancia se la suele llamar período de seca. Este debe durar 45 a 60 días; si es más corto que 40 días la producción de leche se verá afectada. El efecto de la duración del período de seca sobre la producción de leche en la lactancia siguiente se presenta en la Tabla 20-1. Si bien los datos no son actuales, las mayores producciones se obtuvieron con períodos de seca entre 40 y 70 días; períodos inferiores a 40 o superiores a 91 días fueron en detrimento de la producción de la lactancia siguiente. Es decir, lo ideal son períodos de seca de 55 días para vacas de primera lactancia y por lo menos 45 días para animales más viejos. Antes se pensaba que las vacas necesitaban el período de seca para reaprovisionarse de

Foto 20-1.

El período de seca es decisivo para todas las vacas.

reservas nutricionales. Sin embargo, hoy se sabe que las células secretoras de leche necesitan involucionar a un estado de reposo para prepararse para la próxima lactancia. A medida que se

acerca la parición, estas células retornan a la actividad y también se forman nuevas células secretoras. O sea que la cantidad de tejido secretor aumenta de una lactancia a la otra. Sin el período de seca, la producción

TABLA 20-1: Efecto de la duración del período de seca sobre la producción de leche en la lactancia siguiente Días de seca

Porcentaje de vacas

Difer. de producción, libras (kg)

5-20

2,9

–1287 (–585)

21-30

3,7

– 629 ( – 286)

31-40

6,5

– 156 ( – 71)

41-50

12,3

+189 (+86)

51-60

21,5

+297 (+135)

61-70

20,3

+312 (+142)

71-80

6,4

+158 (+72)

81-90

6

+64 (+29)

91+

17,4

– 108 ( – 49)

Fuente: K.R. Butcher. 1974. Dairy Herd Improvement Record. Briefs of the Southern Region Processing Center, Extension Newsletter 10.

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de leche será un 25 a 30 % menor en la próxima lactancia. El período de seca interactúa con la dinámica de la infección intramamaria de un hato lechero. Las infecciones existentes, de la lactancia anterior, así como las nuevas infecciones que se establecen durante el período de seca, contribuyen marcadamente al aumento del número de cuartos infectados con cada lactancia sucesiva. Esta relación entre el período de seca y el nivel de mastitis, motivó a que se desarrolle la terapia de vacas secas para eliminar tanto infecciones instauradas como prevenir infecciones nuevas.

Fisiología del período de seca La fisiología de la ubre en estado no lactante difiere marcadamente de la lactante. La principal función de la glándula mamaria durante la lactancia es la síntesis y secreción de grandes cantidades de leche. Durante el período de seca, en cambio, atraviesa tres estados: (1) involución activa, (2) involución estable y (3) calostrogénesis. El período de involución activa comienza al finalizar el ordeño regular y dura aprox. 3 a 4 semanas. El período de involución estable no tiene comienzo o final definidos, y es el período en que la ubre permanece en reposo. La duración de este período variará proporcionalmente según la duración total del período de seca. La calostrogénesis comienza 1 a 3 semanas antes de la parición, y se caracteriza por: (1) desarrollo de células secretoras de leche,

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(2) acumulación de anticuerpos y (3) comienzo de abundante secreción de leche. Es decir que tanto al comienzo como al final del período de seca, la glándula mamaria atraviesa por estados de transición desde o hacia la síntesis y secreción activa de leche. En estos intervalos aumenta la susceptibilidad a las nuevas infecciones intramamarias. A continuación se describen con mayor detalle los tres estados del período de seca.

Involución activa Si bien el período de seca comienza con el cese del ordeño, la glándula mamaria continúa sintetizando y secretando leche, la que se acumula en la ubre. Se ha demostrado que las ubres acumulan alrededor del 75 a 80 % de su producción diaria al secado, y que la acumulación máxima de fluidos ocurre en los 2 a 3 días siguientes. El volumen de leche disminuye significativamente a los 4 días de involución, y la reducción del volumen de fluido continúa hasta el día 30. Se estima que el aumento de presión de leche desencadena el proceso de involución activa, y, como consecuencia la composición de la leche cambia marcadamente. A los 3 o 4 días de iniciado el período de seca, la tasa de síntesis de grasa, caseína y lactosa disminuye, y a los 7 días aumenta notablemente la concentración de anticuerpos y células somáticas. Una característica de la involución activa es el marcado aumento de concentración de la lactoferrina, que es una proteína que liga el hierro y participa en la defensa no específica de la glándula, siendo de particular

importancia contra las infecciones por coliformes. Como estas bacterias causantes de mastitis dependen del hierro para su crecimiento y deben competir por él con las lactoferrinas, su desarrollo se ve inhibido. Además, las lactoferrinas pueden dirigir el movimiento de los leucocitos hacia el tejido mamario durante la involución, y estimular su actividad. La tasa de nuevas infecciones aumenta notablemente durante el proceso de involución activa y es más de seis veces superior a la observada durante la lactancia. Esta mayor incidencia conduce a un número elevado de cuartos infectados a la parición, y es responsable del alto nivel de infección durante la lactancia en muchos hatos. Si no se aplicara la terapia de vacas secas, aprox. el 10 % de los cuartos de hatos con niveles de infección promedio se infectarían, causando inflamación y merma de producción. Los factores que favorecen el desarrollo de nuevas infecciones durante el comienzo del período de seca son: (1) el canal del pezón se acorta y dilata debido a la presión interna de la ubre, permitiendo la entrada de bacterias, (2) el contenido de la glándula ya no se vacía en intervalos regulares, por lo que no se efectúa el barrido de las bacterias, (3) cesaron tanto la desinfección de la punta del pezón como el saneamiento de la ubre, de manera que se acumulan bacterias causantes de mastitis sobre la piel, (4) en los primeros 3 días de involución ocurren cambios mínimos en la composición de la leche, por eso los factores naturales de defensa solo están elevados marginalmente por sobre los



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niveles normales durante este período vulnerable, (5) los leucocitos, el medio principal para eliminar las bacterias invasoras, están comprometidos con la remoción de células secretoras degeneradas y componentes de la leche, más que con las bacterias, (6) compuestos solubles presentes en las secreciones de la glándula en involución pueden estar reduciendo la actividad de los leucocitos, y (7) la mayor viscosidad de las secreciones podría tener un efecto inhibitorio sobre los leucocitos, provocando una reducción de la fagocitosis. Se recomienda el tratamiento sistemático de todos los cuartos

al secado y no el tratamiento selectivo. De esta manera, se tratan todas las infecciones existentes, se previenen las infecciones nuevas que surgen poco después del secado, y se prescinde de la realización de análisis de laboratorio o tests de barrido para decidir qué cuartos tratar. Cuando se aplica la terapia selectiva, la tasa de infecciones nuevas al parto es mayor que aplicando el tratamiento a todos los cuartos de todas las vacas. Un reconocido profesional de Chino, California, recomienda el siguiente protocolo para el tratamiento al secado: (1) Confirme y segregue las vacas secas. Localice las vacas a secar,

PERÍODO DE SECA

LACTANCIA Figura 20-1.

A

La tasa de nuevas infecciones cuando comienza el período de seca es seis veces mayor que durante la lactancia.

2

3

1

4

B

márquelas, reconfirme el estado de preñez y sepárelas del hato en ordeño. (2) Prepare los materiales. Antes del tratamiento, embeba gasa para cirugía en alcohol isopropílico al 70 % usando un recipiente limpio. Pare los pomos para mastitis, con la cánula apuntando hacia abajo, en un soporte limpio y seco. (3) Ordeñe los cuartos. Ordeñe completamente cada vaca aplicando una buena técnica de ordeño. (4) Sanee los pezones. Una vez ordeñados, sumerja todos los pezones en un sellador limpio, fresco y efectivo, cuidando de usar un recipiente limpio. Deje en contacto por lo menos 30 segundos. (5) Frote las puntas de los pezones. Comenzando por el pezón posterior del lado alejado (Figura 20- 2A), desinfecte las puntas de los pezones frotando cada pezón por unos segundos son una gasa individual, embebida en alcohol. (6) Administre la terapia de vacas secas. Comenzando con el pezón delantero cercano (Figura 20-2B), trate cada cuarto con una jeringa monodosis para vacas secas, siguiendo el método de la inserción parcial. (7)Vuelva a sellar los pezones. Inmediatamente, sumerja todos los pezones en un sellador. (8) Identifique el animal . Márquelo nuevamente

4

1

3

2

Figura 20-2A y 20-2B. Los pezones deben sanearse (A) y tratarse (B) en el orden correcto.

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de alguna manera que sea reconocible por todas las personas de la finca. Esto reducirá la probabilidad de ordeñar accidentalmente una vaca tratada. Ubique las vacas tratadas en un área separada del hato de ordeño con puertas y cercos seguros.

Involución estable Cuando se maneja el ganado lechero logrando intervalos entre partos mínimos y períodos de seca de 45 a 60 días, probablemente el proceso de involución se complete justo antes de la calostrogénesis, que es regulada hormonalmente. La superposición de estos dos procesos puede conducir a una respuesta lactogénica insuficiente del tejido de la ubre. Por eso, lactancias posteriores a períodos de seca de menos de 40 días pueden producir menos leche de lo óptimo. La consecuencia de períodos de seca de duración mínima para ubres de vacas normales, preñadas, es que permanecen en estado de involución estable solo por un tiempo muy breve. Cuando las vacas no están preñadas o permanecen secas por más de 60 días, la glándula mamaria entra en involución estable por un período de tiempo prolongado. En este estado, el volumen de fluido se mantiene a niveles muy bajos, los componentes de la leche tienen concentraciones muy bajas, en cambio la concentración de anticuerpos y lactoferrina es alta. La incidencia de infecciones nuevas durante esta fase es la más baja de todo el período de seca. El grado de resistencia que puede ofrecer la ubre completamente involucionada al

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establecimiento de infecciones nuevas depende del tipo de bacteria. Por ejemplo, es bastante resistente a las infecciones por coliformes pero aún es susceptible a algunos estreptococos. La marcada reducción de infecciones nuevas en el estado de involución estable puede estar relacionada parcialmente a los altos niveles de factores antimicrobianos, como los anticuerpos en la secreción, pero también sugiere una menor penetración de las bacterias a través del canal del pezón. La eliminación espontánea de infecciones se observa con frecuencia; y los casos de mastitis clínica aguda son raros en las ubres completamente involucionadas.

Formación de calostro En contraste con la involución activa del tejido de producción de leche al comienzo del período de seca, los cambios que ocurren en esta fase son constructivos ya que la glándula se prepara para producir leche. La función principal de la misma, en ese momento, es generar y acumular calostro, que tiene la característica única de contener altas concentraciones de anticuerpos, necesarios para el ternero recién nacido. La concentración de los componentes de la leche comienza a crecer aprox. 2 semanas antes de la parición, con un incremento marcado en grasa, caseína y lactosa durante los 5 días anteriores a la parición. El volumen de fluido en la ubre aumenta lentamente durante las 2 últimas semanas y luego crece drásticamente a los 1 a 3 días preparto, con abundante secreción.

Aproximadamente 2 semanas antes del parto, la concentración de lactoferrina disminuye, lo que sugiere la pérdida de las propiedades antimicrobianas, en particular para el caso de los coliformes. La concentración de anticuerpos comienza a aumentar durante las 2 a 3 semanas preparto, y la concentración máxima se alcanza aprox. 5 a 10 días preparto. La concentración baja a medida que se van acumulando fluidos en la glándula con el comienzo de secreción abundante de leche. No obstante, la concentración de anticuerpos en el calostro es aprox. 80 veces mayor a la de la leche. La susceptibilidad a las nuevas infecciones por patógenos ambientales, como los estreptococos ambientales y los coliformes, aumenta justo antes de la parición por las siguientes razones: (1) mayor volumen de fluido y dilatación del canal del pezón, permitiendo la entrada de bacterias, (2) menor cantidad de leucocitos y pérdida de su capacidad para fagocitar microorganismos, (3) utilización de los componentes de la leche por parte de los organismos de mastitis para crecer, (4) menor actividad antimicrobiana de la leche y (5) ausencia o reducción de la actividad residual antimicrobiana de la terapia de vacas secas. Debido al aumento de susceptibilidad durante este tiempo, se recomienda brindar a los animales un entorno limpio y seco para reducir la incidencia de infecciones nuevas al parto. Es preferible usar paja o cama inorgánica en lugar de serrín porque este favorece el desarrollo de coliformes.



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Métodos de secado El método por el cual se seca a las vacas puede afectar la incidencia de infecciones nuevas de la ubre. Básicamente los métodos pueden ser: (1 (1) cese abrupto del ordeño y administración de terapia de vacas secas, y (2) ordeño intermitente una vez al día durante la última semana de lactancia y administración de terapia de vacas secas después del último ordeño. Si se los aplica juntamente con la terapia de vacas secas y la reducción de ingesta de energía, cualquiera de los dos métodos es acertado, ya que no hubo diferencias diferencias en la tasa de nuevas infecciones. Entre las vacas que no recibieron terapia de vacas secas, sin embargo, un estudio demostró que las nuevas infeccioness al parto fueron más infeccione numerosas realizando la interrupción abrupta del ordeño. La práctica del ordeño intermitente combinada con el suministro ad libitum de heno durante la última semana de la lactancia aumentará los factores de defensa de la leche, como los leucocitos y anticuerpos, pero su efecto sobre la tasa de infecciones nuevas es discutible. Sea cual fuere el método para secar las vacas, la recomendación usual es: tratar todos los cuartos de todas todas las vacas vacas..

Efecto del ordeño preparto Las nuevas infecciones durante el período preparto pueden deberse a la acumulación de calostro en la ubre, que provoca cambios estructurales al canal del pezón. Puede perderse el tapón de queratina,

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permitiendo la entrada de bacterias. Además, la presencia de edema de pezón puede impedir: (1 (1) la contracción del músculo del esfínter esfínter,, (2) el ordeño de la ubre para aliviar la presión intramamari intramamaria, a, y (3) el barrido de las bacterias fuera del canal del pezón. Por eso, se ha introducido el ordeño preparto para reducir el riesgo de infección, y para estimular la producción de leche. La mayoría de los ensayos de ordeño preparto demostraron que: (1 (1) el máximo de producción ocurre antes, (2)) la fr (2 frec ecue uenc ncia ia de fi fieb ebre re de le lech che e y quetosis quetosis no fue afectada, y (3) el estr estrés és del prime primerr ordeño ordeño no se combinó con el estrés de la parición. Trabajos de investigación realizados en Nueva York Y ork con siete hatos hatos dieron dieron como resultado que aquellas vacas que fueron ordeñadas ordeñadas dos veces por día, comenzando comenzando 14 días antes de la fecha esperada del parto, presentaron menos casos de mastitis causados por estreptococos ambientales y Escherichia coli durante el primer mes de la lactancia, que las vacas que fueron ordeñadas 12 horas después del parto. La menor cantidad de infecciones nuevas en las vacas que fueron ordeñadas antes del parto pudo deberse a que: que: (1 (1)) las ubres ubres fueron preparadas dos veces al día, (2) los potenciales potenciales organismos de mastitis fueron barridos del canal del pezón, y (3) se hizo sellado. sellado. Ni la producción de leche ni la duración de la lactancia fueron afectados. Cabe recordar que el ordeño preparto remueve el calostro con los anticuerpos, por lo que hay que guardar el calostro calostr o y suministrarlo suministrarlo al ternero.

El se sell llad ado o de pe pezo zone ness y la ap apli lica caci ción ón de sel sellad ladore oress de va vaca cass se seca cass Como las bacterias causantes de mastitis se acumulan en las puntas de los pezones poco después del secado, se ha intentado reducir esta población y el desarrollo potencial de nuevas infecciones por medio del sellado durante el comienzo del período de seca. Una investigación demostró que el sellado de pezones con tintura de yodo al 5 % en el momento momento del secado y otra vez a las 24 horas redujo redujo significativamente infecciones nuevas por Staphylococcus aureus, pero no las causadas por Streptococcus uberis. Por otro lado, no se observó protección cuando se sellaron diariamente los pezones con yodo al 1 % durante durante 7 días después del secado. Asimismo, el sellado con yodo yodo al 0,5 0,5 % dos veces por día duran durante te 7 días preparto no redujo las nuevas infeccio infe cciones nes al parto parto.. La investiga investigación ción sobre productos de látex demostró que el número de nuevas infecciones infeccion es al parto en cuartos tratados con un sellador de látex que contenía un germicida fue similar al control no tratado, lo que sugiere que el sellado preparto no aporta beneficios. Otra investigación demostró que no hubo ventajas al tratar los pezones con sellador látex durante los primeros y últimos 7 días del período período de seca. seca. Los estudios sobre el uso de un sellador de pezones a base de bismuto/parafina, que se aplica en la cisterna del pezón, demostró una reducción significativa en el porcentaje de


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infecciones nuevas durante el período de seca con provocación bacteriana experimental. El agregado de antibióticos al sellador dio resultados similares. En general, el sellador permanecía dentro del canal y la cisterna del pezón por 3 a 4 semanas, pero hubo una pequeña pérdida durante el período de seca a través del orificio (Figur (Figura a 20-4). Recientemente se evaluó un sellador oleoso de subnitrato de bismuto aplicado al secado. Se compararon dos tratamientos: (1)) el sellador solo (control) (1 (control) y (2) el sellador con con el organismo antibacteriano grado alimenticio Lactobacillus lactis (tratado). Luego de provocar con Streptococcus dysgalactiae, el 61 % de los cuartos del control y el 6 % de los los trata tratados dos se infectaron. Es decir que esta prevención de mastitis no antibiótica puede no solo prevenir infecciones nuevas, sino que también reduce el uso de antibióticos. Se han aplicado otros tipos de obsturadores como selladores de pezones sobre la piel del pezón. En teoría forman una barrera hidrófuga sobre la superficie y la punta del pezón, persistiendo hasta la formación del tapón de queratina. En Canadá se evaluaro evaluaron n varias de las formulaciones disponibles en el mercado, y se observó que el tiempo promedio que permanecían sobre los pezones fue de 6,3 días, oscilando entre 1 a 15 día días. s. En otro otro estudi estudio, o, en Iowa, la persistencia fue de al menos 3 días sobre la mayoría de los pezones. En este ensayo, los pezones se sellaron una vez después de la terapia al secado, y otra vez vez a los 10 a 14 días

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preparto. El resultado resultado fue fue la reducción reducció n de más del del 50 % de infecciones nuevas durante el período de seca, sin dañar los tejidos o la punta del pezón. Un estudio similar en Louisiana no mostró reducción de la tasa de nuevas infecciones durante el

período de seca. Este sellador se adhiere mejor si se lo guarda a 40 °F (4,4 (4,4 °C), y se se lo aplica aplica frío frío para que esté más viscoso. De hecho, en un estudio, el uso de este producto con calor y humedad parece haber comprometido su eficacia.

ORDEÑO PREP PREPARTO ARTO

1. Reduce la presión intramamaria. 2. Alivia los síntomas del edema. 3. Barre las bacterias del canal del pezón. 4. Reduce la incidencia de nuevas infecciones intramamarias.


Figu Fi gura ra 20 20-3 -3.. El or orde deño ño pr prep epar arto to re redu duce ce el es estr trés és y la in inci cide denc ncia ia de la in infe fecc cció ión. n.

Figura Figur a 20-4. 20-4.

Algunos Algun os selladores selladores se aplica aplican n en la cisterna cisterna del del pezón al al secado. secado.


20

s a l l i u q a v n e s i t i t s a M

Mastitis en vaquillas Vaquillas de reposición: el futuro hato de ordeño Las vaquillas de reposición, ya sea que se hayan criado en la finca, comprado a terceros o criado fuera de la finca, son decisivas para la productividad del hato, porque constituyen las existencias futuras para ordeño y reproducción. La meta debe ser de brindar a las vaquillas un entorno que les permita desarrollar todo su potencial de producción, a la edad deseada y a un costo mínimo. La sanidad y el bienestar de los animales cumplen una función vital para alcanzar esta meta, y una de las enfermedades que puede afectar la productividad futura, es la mastitis. La infección intramamaria por lo general se considera una enfermedad de vacas adultas, lactantes y secas. La mayoría de los productores supone que las vaquillas jóvenes están están sanas, y no nota la presencia de mastitis hasta el parto o hasta el primer brote de mastitis clínica al principio de la lactancia. Es así que un animal puede portar

Foto Fot o 21-1. La ma masti stitis tis muc mucha hass ve veces ces es pre preva valen lente te en las va vaqu quill illas as de rep reposi osici ción ón..

una infección intramamaria por un año o más sin que la misma sea diagnosticada. El mayor desarrollo de tejido secretor de leche en la ubre sucede durante la primera preñez, por eso es importante proteger a la glándula de los organismos patógenos y así asegurar la máxima producción de leche en la primera lactancia. Los investigadores investigador es de Louisiana Louisi ana encontraron que si no trataban a las vaquillas infectadas con Staphylococcus aureus, estas producí pro ducían an el 10 % meno menoss de leche en la lactancia temprana. Staphylococcus aureus

19,9 %

Staphylococcus chromogenes

43,1 %

Staphylococcus hyicus

24,3 %

Figura 21 21-1.

21

Streptococcus sp.

Staphylococcus sp.

3,7 %

3,9 %

Aislamiento mixto 5,1 %

Frecuencia de aislamientos Frecuencia aislamientos bacterianos bacterianos de las secrecione secreciones s mamarias de vaquillas.

Los investigadores en Nueva Zelanda demostraron que la mastitis a Staphylococcus aureus en vaquillas causa mermas de producción significativas durante la primera lactancia, y que también se ve afectada la siguiente aún habiendo sido curados los cuartos.

Prevalencia de la mastitis Las infeccione infeccioness intramama intramamarias rias de los animales en crianza pueden diagnosticarse ya a los 6 meses de edad, y las infecciones persisten durante la preñez y el inicio de la lactancia. Pueden estar infectadas más del 90 % de las vaquillas en crianza y criadas (12 a 24 meses de edad). La mayoría de las infecciones es causada por los estafilococos coagulasa-negativos (ECN), como Staphylococcus chromogenes y chromogenes y Staphylococcus hyicus, seguidos por Staphylococcus aureus (Figura (Figur a 21-1). El recuento de células somáticas (RCS), que se usa para vigilar el el estado sanitario de las ubres de vacas adultas lactantes, ha sido examinado en las secreciones mamarias de


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vaquillas. En los cuartos sanos vaquillas. sanos el RCS normal superó las 5.000.000/ml. El volumen de las secreciones es muy bajo en estos animales, por eso las células somáticas están más concentradas. No obstante, el RCS puede ascender a 20.000.000/ml en cuartos infectados con Staphylococcus aureus y aureus y ser superior superior a 10.000.000/ml en aquellos infectados con ECN y Streptococcus sp. Estos RCS elevados durante períodos de tiempo prolongados sugieren que los cuartos afectados se encuentran en un estado de inflamación crónica, y esto es perjudicial para el desarrollo del tejido secretor de leche. El análisis de tejido intramamario de vaquillas con infección crónica a Staphylococcus aureus demostró que la producción potencial de leche se redujo significativamente con respecto a los tejidos de cuartos sanos.

Los antibióticos para vacas secas Dado el alto nivel de infección encontrado en las vaquillas de algunas fincas, en especial a Staphylococcus aureus, los cuartos infectados deben ser tratados. Desde el punto de vista práctico, práctico, la aplicación de antibióticos por vía parenteral sería preferible, sin embargo, no se han encontrado inyecciones de drogas, ni subcutáneas ni intramusculares, que curen las infecciones intramamarias, porque la cantidad de antibiótico que pasa a la glándula mamaria es insuficiente. Por eso, solo queda la opción de la infusión de los antibióticos para vacas secas disponibles en el mercado, 8 a 12 semanas antes de la fecha

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s a l l i u q a v n e s i t i t s a M Foto 21 21-2. Las vaquillas vaquillas deben deben ser sujetadas sujetadas para para la toma de muestras muestras o el trat tratami amiento ento..

esperada de la parición. Antes del del tratamiento, tratamiento, las vaquillas vaquill as deben ser ser sujetadas sujetadas en un potro de contención. Las punt pu ntas as de lo loss pe pezo zone ness de debe ben n se serr frotadas con algodón embebido en alco alcohol hol al 70 % o con con las las compresas que vienen con el pomo para mastitis, para desinfectar el orificio del pezón ante an tess de la in infu fusió sión. n. Al adm admin inis istr trar ar el antibiótico debe aplicarse la técni té cnica ca de la in inser serció ción n pa parci rcial al pa para ra no estirar el canal del pezón y el esfínter, así como para evitar la introd int roducc ucción ión de bac bacter terias ias.. Deb Deben en trat tr atar arse se to todo doss lo loss cu cuart artos os de ca cada da animal para curar las infecciones existentes y para prevenir nuevas. Luego de la infusión, los pezones deben ser sumergidos en un sellador de barrera para sellar el orificio del pezón y prevenir la entrada de bacterias. La tasa de curación de mastitis a Staphylococcus aureus después de haber aplicado la terapia para vacas no no lactantes lactantes en vaquillas vaquillas,, normalmente normal mente es de 90 a1 a 100 %. Esto es mucho más que la tasa de curació cur ación n del 25 % obs observad ervada a en

vacas adult adultas, as, tratadas tratadas duran durante te la lactancia con la terapia convencional. No está claro porqué la tasa de curación es tan alta, pero el área relativamente menor de tejido secretor de las vaquillas vaqui llas podría podría condu conducir cir a una una mayor concentración de la droga. Asimismo, los estudios histológicos demostraron que en las glándulas mamarias de las vaquillas, vaqui llas, la formación formación de de tejido tejido cicatrizal y abscesos era menor, menor, permitiendo una mejor distribución de la droga y un mejor contacto contacto con las bacter bacterias. ias. Se ha analizado si se justifica, económicamente, el programa de tratamiento de vaquillas. Los valores de producción producción recogidos recogidos durante los dos primeros meses de la lactancia demostraron que las vaquillas infectadas, que recibieron terapia durante la preñez, pre ñez, pro produj dujeron eron en pro promedi medio o 5,5 libras (2,5 kg) más de leche por día que las no tratadas. Al precio de la leche en ese momento, la mayor producción se tradujo a un incremento de $ 42 42,00 ,00 para las vaquillas vaquillas


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tratadas, por lo que los $ 5,00 gastados para el tratamiento bien valieron la pena. Otras ventajas son la prolongación de la vida productiva y los mayores premios por calidad. La tasa de curación es mucho más alta si se administra un producto para vacas no lactantes algunas semanas antes del parto, que si se aplica un producto para vacas lactantes poco después del mismo.

Los productos para vacas lactantes Los productos para vacas lactantes han sido usados con buenos resultados en vaquillas contra infecciones por ECN, inmediatamente antes del parto. En un estudio, se aplicaron, por un lado, infusiones en los cuartos infectados, una vez, a1 semana antes del parto con 200 mg de cloxacilina sódica,o bien 200 mg de cefapirina sódica; otras se dejaron sin tratar. En el momento de la infusion, aprox. el 90 % de las vaquillas estaban infectadas en uno o más cuartos. Las que no fueron tratadas seguían infectadas en un 78 % a la parición, y tan solo el 18 % de

Foto 21-3. El tratamiento de vacas secas 8 a 12 semanas antes del parto disminuye la prevalencia de mastitis y reduce el RCS al parto.

las tratadas (mediante cualquiera de los dos tratamientos) seguían infectadas al parto. Además, estas últimas produjeron aprox. 1.000 libras (455 kg) más de leche durante la lactancia. El tratamiento preparto con terapia para vacas lactantes ha demostrado ser efectivo para los cuartos infectados con ECN, sin embargo, puede ser demasiado tarde esperar hasta ese momento para tratar afecciones crónicas a

Staphylococcus aureus. Una glándula mamaria infectada por estos organismos durante varios meses o un año no se desarrollará normalmente, y tratarla recién en el período preparto probablemente aportará poco para curarla. En ese momento el daño ya se produjo, y debería haberse tratado antes para: (1) curar infecciones existentes, (2) reducir inflamaciones crónicas, y (3) permitir que el tejido mamario se desarrolle normalmente durante la etapa tardía de la gestación.

% de curación 120 100

100 89,7

90,8

85,9

100

100 100 100

83,3

80 60 40 20

16,7

14,1

0

0

Trimestre 1 Control

Cefapirina

Trimestre 2 Penicilina/strep.

Trimestre 3 Penicilina/novo.

Figura 21-2. Tasas de curación de Staphylococcus aureus para los diferentes productos durante cada trimestre de gestación.

21

La planificación óptima Surge la pregunta del momento más adecuado para tratar las vaquillas, a fin de optimizar la curación de la mastitis a Staphylococcus aureus . Varios animales tratados con infusiones únicas de varios productos para vacas no lactantes durante el primer, segundo y tercer trimestre de la gestación mostraron que las tasas de curación entre tratamientos eran igual de


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efectivas, y que el momento de la terapia no tenía efectos aparentes. La eficacia del tratamiento oscilaba de 83,3 a 100 % (Figura 21-2). Como el momento de la terapia no tuvo efectos sobre su eficacia, el momento de aplicación de la misma se decidirá en función de lo que sea más conveniente en el marco de las prácticas de manejo de cada finca en particular. Por ejemplo, las terneras pueden ser tratadas: (1) en el momento de la inseminación artificial, (2) durante el tacto rectal de rutina para detectar el estado de

gestación, o (3) cuando se las traslada a un corral. El tratamiento debe ser administrado no menos de 45 días antes de la fecha de parición esperada para evitar la presencia de residuos de antibióticos al parto. El tratamiento de vaquillas gestantes con un producto para vacas no lactantes es ventajoso porque: (1) la tasa de curación es más alta que durante la lactancia, en especial para Staphylococcus aureus, (2) no se deja de entregar leche durante la terapia, (3) el riesgo de residuos de antibióticos es

30 ) 25 % ( s 20 o d a t c 15 e f n i s 10 o t r a u 5 C

0

1

N o s up le me nt ad o

3

5 Meses

7

9

S up le me nt ad o

Figura 21-3. Efecto del selenio sobre la prevalencia durante la lactancia. 300 250 200 s e 150 l i M

100

mínimo, (4) el RCS al parto es reducido, y (5) la producción de leche aumenta aprox. un 10 % en las vaquillas tratadas con éxito. La potencial presencia de residuos al parto debe considerarse, ante todo, cuando las vaquillas paren temprano. Deben realizarse los test de residuos antes de mezclar la leche de los animales tratados con la del hato en ordeño.

La suplementación Otra herramienta de manejo para reducir el nivel de infección y el RCS cuando las vaquillas paren, y durante toda la lactancia, es suplementar la dieta con micronutrientes. La dieta tiene una función importante en la resistencia de la ubre a las infecciones, porque ciertos nutrientes afectan varios mecanismos de defensa, como ser: (1) función de los leucocitos, (2) transporte de anticuerpos y (3) integridad del tejido mamario. En un estudio, las vaquillas recibieron suplementación con selenio (0,3 ppm) y vitamina E (50 a 100 ppm/día) comenzando 60 días preparto. A los 21 días preparto se administró una inyección de refuerzo de selenio (50 mg) y la dieta se siguió suplementando durante toda la lactancia. Se redujeron tanto las infecciones al parto como la tasa de infecciones nuevas durante la lactancia (Figura 21-3). La mastitis clínica también disminuyó, así como el RCS medio (Figura 21-4).

La vacunación

50 0

1

3

5

7

9

Meses N o s up le me nt ad o

S up le me nt ad o

Figura 21-4. Efecto del selenio sobre las células somáticas durante la lactancia.

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Investigaciones recientes demostraron que algunas vacunas experimentales y comerciales de Staphylococcus aureus pueden incrementar el título de anticuerpos y reducir la tasa de

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infecciones nuevas en las vaquillas. En vista de estos estudios, los investigadores de Louisiana evaluaron una vacuna comercial en animales jóvenes. Las vaquillas fueron vacunadas por vía intramuscular a los 6 meses de edad, con una dosis de 5 ml, y, 14 días después, fueron revacunadas, lo que se repitió a intervalos de 6 meses (tal como lo indican las instrucciones del rótulo). Los resultados demostraron que: (1) el número de cuartos con infección intramamaria crónica durante la gestación fue menor en las vacunadas, (2) se redujo la tasa de infecciones nuevas durante la gestación, y (3) disminuyó la tasa de infecciones nuevas al primer parto. Es evidente que el uso de vacunas de Staphylococcus aureus experimentales y comerciales puede prevenir infecciones nuevas, en especial en vaquillas. La eficacia observada osciló entre 44 y 86 %, y esta estrategia de prevención podrá incluirse entre los mecanismos de control para el manejo de Staphylococcus

aureus en el futuro, más aún en la medida en que se vayan formulando preparaciones de vacunas nuevas.

los hatos muestran muchas menos infecciones con estreptococos ambientales y Staphylococcus aureus, y algo menos de infecciones con ECN que los hatos sin control (Figura 21-5A y 21-5B). Los insecticidas externos tipo pour-on, como las piretrinas, pueden ser usados para alejar a las moscas. Las vaquillas en lotes sucios o sobre pasturas serán favorecidas por esta práctica, porque las moscas se juntan sobre su parte más suave —los pezones. Las caravanas de oreja con insecticidas también se usan para reducir la población de moscas en las vaquillas.

Otros factores Raza En otras investigaciones sobre mastitis en vaquillas, se evaluaron parámetros adicionales. Por ejemplo, la prevalencia de la infección resultó ser de aprox. el doble en las Jersey que en las Holstein.

Moscas La investigación ha demostrado que la mosca de los cuernos puede transmitir bacterias causantes de mastitis, porque se posan en la punta de los pezones para alimentarse, lacerando el tejido. Estas lesiones son ideales para la colonización de bacterias, que luego pueden ingresar a la ubre en desarrollo. Las vaquillas que presentan costras causadas por moscas tienen una frecuencia de infección mayor (70 %) que las de pezones normales (40 %). Además, allí donde se controlan las moscas de alguna manera,

Coliformes 2,2 %

Tipo de secreción El estudio de las características de la secreción mamaria ha demostrado que los cuartos con secreciones de consistencia parecida a la miel tienen baja frecuencia de infección, mientras que si la secreción es aguachenta con grumos y flóculos, la frecuencia de infección es alta y deben tomarse muestras para hacer cultivos de bacterias.

Staphylococcus aureus

45,7 %

Estafilococos coagulasa-negativos 32,6 %

A

Estafilococos coagulasa-negativos 34,3 %

B Streptococcus

sp. 3,7 % No infectado 56,0 % Staphylococcus aureus 3,7 %

Streptococcus Arcanobacterium pyogenes

sp. 17,1 %

2,8 %

Figura 21-5A y 21-5B. La prevalencia de mastitis en vaquillas con (A) o sin (B) control contra moscas.

21


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Fuentes de infección Con respecto a la forma en que las vaquillas contraen la infección intramamaria, no se sabe mucho. La fuente pueden ser bacterias presentes en: (1) la flora normal de la piel del pezón (ubicación oportuna para colonizar la punta del pezón e ingresar por el orificio del mismo), (2) las cavidades orales de las terneras, que maman de otras terneras, (3) el ambiente, es decir el suelo, el estiércol y la cama, y (4) las moscas que se posan sobre las puntas de los pezones. La flora normal es casi imposible de controlar, ya que estos microorganismos se encuentran naturalmente sobre la piel de la ubre y el pezón. Probablemente el sellado diario reduciría la población bacteriana, pero esta práctica resulta francamente incómoda. El contagio de bacterias causantes de mastitis por amamantamiento cruzado de las terneras alimentadas con leche mastítica, puede ser prevenido alojándolas en jaulas individuales, lo que hoy es una práctica común. Independientemente de que se usen jaulas o corrales, lo importante es que las terneras no alcancen a lamerse unas a otras. Una distancia de 6 a 8 pies es adecuada y ayuda, además, a prevenir la transmisión de la enfermedad. Al igual de lo que sucede con la flora normal de la ubre, el control de las bacterias causantes de mastitis ambiental tiene sus limitaciones; sin embargo, el porcentaje de infecciones intramamarias causadas por estreptococos

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ambientales y coliformes en vaquillas es bajo. Las moscas han sido asociadas con la transmisión de mastitis y deberán ser el mayor foco de control. Debe mantenerse siempre limpio y seco el entorno de las vaquillas, incluyendo el sector de maternidad. El estiércol, los restos de pienso, calostro y sustituto lácteo, o una cama húmeda son lugares ideales para criar moscas, y deben ser limpiados regularmente para cortar el ciclo de las moscas.

Estrategias de manejo Por ahora no se ha establecido ninguna práctica de manejo para prevenir el contagio de infecciones mamarias en vaquillas jóvenes, salvo controlar las moscas y prevenir el amamantamiento cruzado alojando a los animales en jaulas individuales. Tal como fuera dicho en párrafos anteriores, aún debe probarse si las infecciones son causadas por las moscas, las bacterias del ambiente, o la flora natural en la boca o la ubre. No obstante, una vez diagnosticada la infección, el uso de terapia para vacas no lactantes ha demostrado ser altamente efectiva para curar la enfermedad. El productor es el responsable de la sanidad de sus animales, y esto incluye la ubre. A todo nuevo animal que se incorpore al hato debe realizársele un cultivo bacteriano para evitar la introducción de microorganismos contagiosos causantes de mastitis como Staphylococcus aureus. Algunos productores y veterinarios temen que la toma de muestras de vaquillas para detectar mastitis podría destruir el tapón

de queratina, conduciendo a nuevas infecciones. Sin embargo, los estudios realizados para comprobar esta teoría demostraron que no hay efectos sobre el desarrollo de infecciones nuevas en tanto: (1) se desinfecten bien las puntas de los pezones, (2) se tomen las muestras en forma aséptica, y (3) los pezones se sumerjan en un producto tipo barrera después de la extracción de la muestra. Donde sea que se críen las vaquillas, siempre hay que estar atento a la sanidad de la ubre. Cada vez que hay que sujetar al animal para otros trabajos, se tiene la oportunidad de examinar en forma visual o manual las ubres, el fluido mamario y la piel del pezón, para detectar: hinchazón en los cuartos, secreciones anormales o presencia de costras sobre el pezón. Los cuartos que estén hinchados y presenten secreciones anormales (grumos y flóculos), así como aquellos cuyos pezones exhiban costras, muy probablemente estén infectados y deben ser tratados. Se sugiere aplicar terapia para vacas no lactantes si más del 5 % de los animales van a parir con mastitis a Staphylococcus aureus . El tratamiento de vaquillas puede constituir un uso extra-rótulo de la droga, por lo que requiere de la supervisión de un veterinario y de una relación sólida veterinario/cliente/paciente. Las estrategias de prevención deberían orientarse hacia los programas de vacunación y el control de moscas. Sin embargo, aún se ofrecen pocas vacunas comerciales, y tampoco está demostrada la manera óptima de controlar las moscas.



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s i t i t s a m a l a a i c n e t s i s e r a l o d n a t n e m u A

Aumentando la resistencia a la mastitis Los leucocitos y los anticuerpos Los leucocitos o células somáticas también son denominados la segunda línea de defensa contra las bacterias causantes de mastitis que pasan por el canal del pezón. Para desempeñar al máximo su función, los leucocitos necesitan de la ayuda de los anticuerpos. Estos tienen el deber de identificar a las bacterias para que los leucocitos las reconozcan más fácilmente (Figura 22-1A y 22-1B). Este proceso se conoce como opsonización. Los anticuerpos son importantes para el mecanismo de resistencia, porque se dirigen específicamente contra determinadas bacterias causantes de mastitis. La concentración de anticuerpos en la leche puede ser incrementada mediante la vacunación.

Vacunas de Staphylococcus aureus Como Staphylococcus aureus responde poco a la terapia con antibióticos, se han estudiado

A

mucho las vacunas contra este organismo. Los primeros trabajos demostraron que la vacunación aumentaba la tasa de curación espontánea (capacidad de la vaca de recuperarse sola de una infección establecida) y aliviaba la severidad de la inflamación; sin embargo, no prevenía casos nuevos de mastitis. Se encontró que, después de la inmunización sistémica, la concentración de anticuerpos en sangre aumentaba, pero la concentración en la leche aumentaba recién como respuesta a la invasión bacteriana. Si bien el aumento de anticuerpos en la leche puede haber sido efectivo para reducir la severidad de la mastitis, no lo era para prevenir infecciones nuevas de Staphylococcus aureus. Recientemente, se han estudiado otras formulaciones de vacunas más efectivas para prevenir las infecciones nuevas. Estas vacunas usan el componente pseudocapsular de Staphylococcus aureus, así

como otros productos bacterianos, para estimular la respuesta inmune de la vaca, tal como se detalla a continuación.

La formulación experimental de vacunas de Staphylococcus aureus Cuando Staphylococcus aureus se desarrolla en la leche, produce una pseudocápsula que rodea a cada una de las células bacterianas. Esta estructura les ayuda a sobrevivir en la ubre, ya que interfiere con la capacidad de los leucocitos de identificar y fagocitarlas. Por lo tanto, se necesitan anticuerpos contra la pseudocápsula, que la inactiven y que hagan más accesibles las bacterias a los leucocitos (Figura 22-2). La mayoría de las formulaciones de vacunas estudiadas se componen de pseudocápsulas de Staphylococcus aureus, toxoides (toxinas inactivas) y algún tipo de adyuvante (sustancia que estimula el sistema inmune de la vaca). La inyección generalmente

B

Figura 22-1A and 22-1B. A. Al entrar a la glándula mamaria, las bacterias deben ser reconocidas por los leucocitos. B. La función de los anticuerpos es que los leucocitos reconozcan a las bacterias.

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es intramuscular o subcutánea al secado y 4 a 6 semanas más tarde; mientras que las vaquillas reciben dos dosis de la vacuna 8 a 2 semanas antes de la parición. Los resultados de los estudios universitarios revelaron que la vacuna reduce los casos nuevos de Staphylococcus aureus de 25 a 86 %, y que disminuyeron tanto la incidencia de los casos clínicos como la cronicidad de la infección. El

éxito de la vacunación es mayor para las vaquillas que para las vacas adultas (Figura 22-3).

Vacuna comercial de Staphylococcus aureus En vista del éxito que revelaron los estudios con respecto al uso de vacunas de Staphylococcus aureus , los investigadores de Louisiana condujeron un estudio con una vacuna comercial en animales lecheros jóvenes. 35

Figura 22-2. La pseudocápsula no permite que los leucocitos reconozcan y maten a Staphylococcus aureus.

Porcentaje de vaquillas infectadas 26.6 30 25 20

12.1

15 10

vaquillas fueron vacunadas aprox. a los 6 meses de edad con Lysigin (Boeringer Ingelheim Animal Health, Inc., St. Joseph, MO) con una dosis de 5 ml, aplicada en forma intramuscular en la pierna, y otras 35 vaquillas sirvieron de testigo sin tratar. Catorce días después, las vaquillas tratadas recibieron una dosis de refuerzo, este procedimiento se repitió cada 6 meses, al parto y a los 6 meses posparto. El resultado fue que el porcentaje de cuartos con infección persistente o crónica durante la primera preñez se redujo en 43,1 % en los animales tratados con respecto a los de control. Además, la tasa de infecciones nuevas durante la preñez se redujo el 44,8 % en los animales tratados respecto a los otros. A su vez, al parto, el porcentaje de cuartos infectados con Staphylococcus aureus se redujo el 44,7 %. Estos resultados demuestran que esta bacterina comercial tiene efectos positivos sobre la prevención de infecciones nuevas y sobre la reducción de la cronicidad de las infecciones. Los resultados de estos estudios recientes sobre vacunas de Staphylococcus aureus, demostraron que la inmunización reduce tanto la mastitis clínica como la subclínica en hatos que tienen problemas con Staphylococcus aureus , sin embargo, en hatos bien manejados, con una prevalencia baja de este patógeno, el beneficio económico es discutible.

Desarrollo de vacunas coliformes

5 0

Vacunadas

Control

Figura 22-3. El uso experimental de vacunas de Staphylococcus aureus en vaquillas redujo la mastitis en aprox. el 55 %.

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También se ha progresado con las vacunas contra la mastitis coliforme. Se han desarrollado vacunas contra estos organismos,


22


porque la proporción de mastitis causada por bacterias ambientales, como los coliformes, está aumentando en algunos hatos. Esto puede deberse a: (1) la tendencia hacia el RCS bajo en la leche, (2) el aumento de la susceptibilidad de las vacas a la mastitis coliforme, y (3) el mayor hacinamiento, que aumenta la exposición a los patógenos ambientales. La severidad de la mastitis coliforme puede variar desde subclínica hasta clínica hiperaguda. Gran parte de los casos clínicos ocurre en los primeros 3 meses de la lactancia, principalmente durante las primeras dos semanas después de la parición, causando mermas marcadas en la producción de leche. En California, calcularon que la pérdida económica promedio fue de $ 100 a $ 200 por caso clínico. Por eso, es importante que el productor minimice el riesgo de infección de su hato (Figura 22-4). El control de la mastitis coliforme se hizo posible gracias al desarrollo de bacterias mutantes gram negativas (Escherichia coli y Salmonella). Las vacunas formuladas a partir de esos microorganismos estimulan la producción de anticuerpos que protegen de una gran variedad de microorganismos gram negativos (Tabla 22-1).

Bacterina J5 Una de las vacunas nuevas es la bacterina mutante J5 Escherichia coli, que se administra por vía

Pérdidas económicas atribuidas a la mastitis clínica coliforme $ 100-200 / vaca Costos de pienso de vacas de rechazo 1,2 % Medicamentos 13,2 % Leche descartada 8,5 %

Merma de producción 46,7 %

Trabajo 4,0 % Gastos veterinarios 3,6 %

Pérdida por mortandad 9,7 %

Pérdidas por rechazo de vacas 3,6 %

Figura 22-4. Las pérdidas económicas por mastitis coliforme oscilan entre $ 100 a $ 200 por cada caso clínico.

subcutánea al secado, 30 días más tarde, y dentro de los 14 días de la parición (Escherichia coli J5 Strain, Pharmacia & Upjohn, Kalamazoo, MI). El uso de esta cepa bacteriana para la formulación de una vacuna coliforme es única porque estimula la producción de anticuerpos contra una gran variedad de bacterias coliformes, incluyendo Klebsiella y Enterobacter sp. Esta vacuna ha demostrado ser efectiva para la reducción de casos clínicos de mastitis coliforme en un 70 a 80 %.

bacterina indican que reduce en forma efectiva la manifestación de la mastitis clínica coliforme. Además, J-VAC reduce la merma de producción de leche, que normalmente se presenta con la endotoxemia. Según indica el rótulo, esta vacuna se administra al secado, y 2 a 4 semanas después. El régimen de inyección se cumple después de cada lactancia para lograr niveles de anticuerpos adecuados durante el período preparto y durante el principio de la lactancia como protección contra infecciones coliformes clínicas.

J-VAC

ENDOVAC-Bovi

Otra vacuna gram negativa basada en la cepa mutante de Escherichia coli es la J-VAC, fabricada por Merial Ltd., Athens, GA. Los estudios sobre esta

Otra vacuna coliforme autorizada por USDA es una formulación bacterina-toxoide a partir del mutante Re-17 de Salmonella typhimurium

TABLA 22-1: El uso de vacunas coliformes durante el período de seca reduce el número de casos de mastitis clínica coliforme durante la próxima lactancia

22

Tratamiento

Número de vacas

Casos clínicos % de infección

Vacunadas

246

6

2,6

80

Control

240

29

12,8

—


% de reducción

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150

(ENDOVAC-Bovi®; Immvac Inc., Columbia, MO). Trabaja en forma similar a las vacunas formuladas con la J5 de Escherichia coli, ya que estimula la protección contra las bacterias gram negativas. Esta vacuna es efectiva para reducir la incidencia de mastitis clínica coliforme y los episodios recidivantes, así como las tasas de eliminación y mortandad. Se estima que el 25 a 50 % de las vacas lecheras de Estados Unidos están vacunadas contra mastitis por medio de alguna de las vacunas mutantes de gram

Foto 22-1.

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negativas descritas en los párrafos anteriores. Estos programas de vacunación tuvieron un retorno de más de $ 5 por cada $1 invertido.

Suplementación La deficiencia de determinados minerales y vitaminas, necesarios para el sistema inmune, puede incrementar la susceptibilidad a la mastitis. Por ejemplo, el selenio y el cobre, así como la vitamina A, la vitamina B y los beta-carotenos son micronutrientes de la dieta necesarios para reforzar la

capacidad de defensa del animal contra la enfermedad. Por eso, las estrategias de manejo de la alimentación deben garantizar que tanto las vacas como las vaquillas tengan acceso a cantidades suficientes de estos micronutrientes durante el período de seca (período preparto para las vaquillas) y alrededor de la fecha de parición.

Selenio y vitamina E El selenio es un mineral traza presente en los tejidos de todo el organismo de la vaca, también en la glándula


La dieta de las vacas tiene una función importante en la resistencia a la enfermedad.

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mamaria. Cuando las plantas crecen en suelos deficientes en este elemento, no proveen suficiente selenio a la vaca. La vitamina E también es un micronutriente esencial, que se encuentra en las membranas celulares de todo el cuerpo de la vaca. El forraje fresco, verde, es la mayor fuente de vitamina E. La deficiencia de selenio y vitamina E puede ser crítica durante el período de seca (cuando muchas veces reciben poca atención y nutrición inadecuada). Durante el período preparto, la tasa de infecciones es alta y la terapia de vacas secas no es efectiva contra microorganismos ambientales. Además, las vacas suelen recibir forraje de calidad pobre, y poco o nada de concentrado. El nivel más bajo de selenio es a los 30 días preparto. Al mismo tiempo, el nivel de vitamina E cae a medida que se va acercando la parición. Esto se debe a que: (1) las vacas secas reciben alimento de baja calidad que no está suplementado con vitamina E, (2) la ingesta de pienso declina cuando se acerca la parición, (3) antes de la parición se suministran grandes cantidades de grano que destruye a la vitamina E en el tracto digestivo y disminuye su absorción, y (4) el contenido de vitamina E en el forraje disminuye mucho al final de la época de crecimiento. La suplementación con vitamina E y selenio: (1) mejora el funcionamiento de las células inmunes, (2) reduce las enfermedades y la mortandad en los terneros, (3) mejora la eficiencia reproductiva, y (4) reduce la incidencia de mastitis. Se recomienda suministrar a

los animales la cantidad máxima permitida en Estado Unidos, que es de 0,3 ppm de selenio para vacas lactantes y 0,6 ppm para vacas secas. En el caso de que se suministre esta cantidad y el nivel de selenio en sangre siga bajo, debe considerarse la administración de inyecciones de selenio. Se obtuvieron buenos resultados con dosis de 50 mg de selenio inyectadas

3 semanas antes del parto. Si bien el forraje fresco, verde, es una fuente excelente de vitamina E, el nivel baja drásticamente cuando se lo cosecha para heno o silaje. Las vacas secas alimentadas con reservas de forraje deben ser suplementadas con 1.000 IU/día de vitamina E, sin embargo, la suplementación requiere que por lo menos el 50 % del forraje sea de pastura. Las vacas en ordeño deben suplementarse con alrededor de 500 IU/día cuando se les suministran reservas de forraje. Es importante recordar que, si bien la suplementación en la dieta no cura, las observaciones indican que, cuando hay deficiencia, la suplementación correcta con selenio y vitamina E ayuda a reducir tanto la incidencia como la severidad de la mastitis bovina.

durante la lactancia siguiente. La suplementación con estos micronutrientes parece reducir la incidencia y severidad de la mastitis al influir sobre el sistema inmune de la ubre. Se ha observado que la deficiencia de estos micronutrientes conduce al debilitamiento de las células secretoras de leche, seguido por la invasión de patógenos de mastitis, así como la alteración del transporte de anticuerpos y la migración de leucocitos hacia la leche. Para mantener la función del sistema inmune, se recomienda una ingesta diaria de 70.000 a 100.000 IU de vitamina A. La suplementación diaria de 300 a 600 mg de betacarotenos durante el período preparto por 2 a 3 semanas puede ser beneficiosa para vacas alimentadas con reservas de forraje.

Cobre Los requerimientos de cobre en la dieta de las vacas lecheras dependen de varios factores, siendo el más importante la concentración de molibdeno en la dieta, ya que este elemento puede interferir con el metabolismo del cobre en el organismo de la vaca. Se estima que la ingesta diaria de 10 a 20 ppm de cobre es suficiente para el funcionamiento adecuado del mecanismo de defensa.

Vitamina A y beta-carotenos La deficiencia de vitamina A y beta-carotenos también puede aumentar la susceptibilidad a la infección intramamaria. Una suplementación de vacas secas con vitamina A y betacarotenos, que comienza 30 días preparto y continúa por 10 semanas postparto, es una herramienta para reducir el RCS

La alimentación El método de alimentación también puede favorecer la resistencia a la mastitis. Por ejemplo, durante las primeras 2 o 3 semanas del período de seca la susceptibilidad a la infección intramamaria es mayor. Acelerando el proceso de


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involución, puede reducirse la incidencia de infecciones nuevas. Esto se logra limitando la ingesta de nutrientes durante la última semana de lactancia y reduciendo el consumo de agua. Hay que tener mucho cuidado cuando se limita el consumo de agua y el clima es caluroso. Si se suministra solamente pasto de baja calidad

o heno de avena, y se suspende el heno de leguminosas, el silaje y el grano, se verá afectada la capacidad de la ubre de sintetizar leche y se acelerará el proceso de involución, lo que conduce al aumento de la resistencia a los patógenos de la mastitis. Por otro lado debe enfatizarse la importancia de la ingesta adecuada durante el

período de seca, ya que de lo contrario pueden presentarse enfermedades metabólicas, como el síndrome de vaca caída y la fiebre de leche, durante el período preparto. Estos animales muchas veces están echados y puede incrementarse la incidencia de mastitis porque no es posible realizar, en forma adecuada, ni el ordeño ni el


Foto 22-2. El forraje verde es una fuente excelente de vitamina E.

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22

e h c e l a l e d d a d i l a c a l e d a i c n a t r o p m I

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Importancia de la calidad de la leche Introducción Los consumidores exigen, cada vez más, que todos los alimentos, incluso los productos lácteos, sean seguros, nutritivos y de sabor fresco. Por eso, el objetivo de los programas de calidad de leche debe ser garantizar la preservación de la calidad nutritiva, el sabor y el aspecto originales de la leche, y de garantizar la ausencia de microorganismos y adulterantes. La calidad de la leche que llega a la planta de elaboración está determinada por la calidad de la leche recogida en las fincas lecheras, es decir, que la calidad de la leche comienza en la finca. Contrariamente a la creencia popular, quienes elaboran la leche no pueden mejorar la calidad de la leche cruda, aún si la pasteurizan adecuadamente. Esto se debe a que las enzimas generadas por el crecimiento bacteriano seguirán presentes en los derivados, continuando con la degradación de la proteína, el azúcar y la grasa de la leche. Es decir, que debe realizarse todo esfuerzo posible para garantizar que la leche sea de alta calidad, porque: (1) la planta elaboradora tiene mayor margen de almacenamiento de la leche antes de la pasteurización, (2) tiene un efecto positivo sobre la conservación del producto elaborado, y (3) aumenta la confianza del consumidor en los productos lácteos, lo que, en definitiva, aumenta el consumo y el bienestar económico de todos los que estén relacionados con la industria lechera. La producción de leche de alta calidad puede definirse como una situación en que

Foto 23-1.

La producción y elaboración de derivados de alta calidad es un requisito para tener éxito en el sofisticado mercado de consumidores actual.

todos ganan. Los consumidores ganan, porque: (1) reciben productos con un sabor predecible, (2) los productos son más nutritivos y seguros, y (3) los productos conservan su calidad por períodos más prolongados. Las plantas elaboradoras ganan porque sus productos tienen aceptación entre los consumidores, menos quejas, y aumenta el consumo. Los productores lecheros ganan, porque aumenta la demanda de sus productos, lo que posiblemente se traducirá en precios más elevados y mayores ganancias.

Las bacterias en la leche La leche es un medio muy nutritivo para el crecimiento de los microorganismos, y es inevitable que algunos de ellos, particularmente las bacterias, se multipliquen en ella. Estos organismos pueden originarse de: (1) infecciones de la ubre o el canal del pezón, (2) el exterior de la ubre y el ambiente, (3) el


equipo de conducción o almacenamiento de la leche, y (4) la contaminación posterior a la pasteurización. El crecimiento de microorganismos en la leche genera enzimas que causan: (1) daño al producto, (2) sabores anormales, (3) merma en el rendimiento de queso y (4) calidad inferior del producto. Los productores se benefician al reducir el número de microorganismos en la leche por: (1) el pago de bonificaciones por leche de calidad y (2) el hecho de que su leche tendrá un mayor rendimiento en el proceso de elaboración y su mayor conservación aumentará la satisfacción de los consumidores. Todos los días, el productor debe aspirar a producir leche con un recuento estándar de placas (SPC, sus siglas en inglés) menor a 10.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml y un recuento de la incubación preliminar (PI, sus siglas en inglés) menor a 20.000 UFC/ml.

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Tipos de bacterias 100

Los tipos de bacterias en la leche pueden clasificarse de acuerdo a la temperatura a la cual desarrollan mejor (Figura 23-1). Las que crecen a temperaturas bajas se las conoce como criófilas, las de temperaturas medias como mesófilas y las de temperaturas altas como termófilas. Los organismos termorresistentes pueden sobrevivir la pasteurización y multiplicarse en el producto durante su almacenamiento por un tiempo prolongado. Los sistemas modernos de refrigeración y transporte permiten guardar la leche por varios días antes de procesarla (hasta 6 días). Estas condiciones son ideales para el crecimiento de las bacterias criófilas que vienen en la leche desde la finca, y son las primeras responsables del daño a los derivados. La cantidad de estos organismos en la leche depende de: (1) el grado inicial de

o t n e i m i c e r 50 c e d a s a T

s a l i f ó i r C

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s a l i f ó m r e T

0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 C 176 F 32 50 68 86 104 122 140 158 °

°

Temperatura

Figura 23-1. Crecimiento de las bacterias en la leche a diferentes temperaturas.

contaminación, (2) la temperatura de almacenamiento, y (3) la duración del almacenamiento a bajas temperaturas. Estos organismos dañan la calidad de la leche, porque: (1) producen sabor y olor anormales al multiplicarse, (2) producen enzimas termoestables que sobreviven la pasteurización y

Foto 23-2. Son muchos los factores que contribuyen al aumento de organismos criófilos en la leche, como no limpiar y secar adecuadamente los pezones antes del ordeño.

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s a l i f ó s e M

destruyen los componentes de la leche como la lactosa, la caseína y la grasa durante el almacenamiento, y (3) sobreviven la pasteurización como criófilas termorresistentes, causando descomposición, sabor anormal y cambio de las propiedades físicas de los derivados.

Los organismos de mastitis


La leche de vacas con mastitis clínica o subclínica puede contener suficientes bacterias como para causar un alto recuento bacteriano a la leche total del hato. De hecho no es extraño encontrar cuartos infectados con Streptococcus agalactiae o Streptococcus uberis con recuentos bacterianos en el orden de 10 a 100 millones UFC/ml. Un ejemplo sencillo ayudará a aclarar esta afirmación. Vamos a asumir que: (1) un hato tiene 100 vacas, (2) cada vaca produce 15 libras (6,8 kg) por cuarto por día, (3) el recuento bacteriano de la leche total del hato es de 10.000 UFC/ml, y (4) un cuarto de una de las


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23

vacas repentinamente comienza a alojar 40 millones UFC/ml de leche. Esto incrementará el recuento bacteriano de la leche del tanque de 10.000 a 110.000 UFC/ml. Por lo general, un cuarto así producirá leche anormal a simple vista, lo que subraya la necesidad de detectar y no conducir al tanque leche con estas características.

Las expectativas de los consumidores Los consumidores exigen que la leche tenga un sabor agradable, levemente dulce, sin resabio ni olor anormal. La grasa y la proteína de la leche representan menos del 10 % del volumen de la leche, pero son los principales responsables de su olor y sabor. Los olores anormales en la leche y sus derivados pueden ser causados por: (1) la refrigeración inadecuada de la misma, que permite el desarrollo microbiano y la acumulación de enzimas y otros productos residuales, (2) el congelado de la leche en el tanque de la finca, (3) la agitación excesiva de la leche, (4) la presencia de calostro, (5) la adulteración con soluciones de lavado, (6) deficiencias nutricionales de los animales, (7) el ordeño de ubres sucias o mojadas, (8) el uso de agua estancada o paños sucios para limpiar las ubres, y (9) la exposición de la leche a la radiación solar o a la luz fluorescente. Como los niños pequeños se alimentan de grandes cantidades de productos lácteos, los consumidores exigen estándares de calidad más altos que para cualquier otro alimento. Los trabajos de investigación han confirmado,

Foto 23-3. El sabor de los productos lácteos es el parámetro de calidad más importante para los consumidores.

que la leche pasteurizada tendrá una duración de por lo menos 28 días, si: (1) la leche cruda original tiene un recuento bacteriano menor a 6.000 UFC/ml, (2) está correctamente pasteurizada, (3) no se produce contaminación después de la pasteurización, y (4) la leche se guarda a bajas temperaturas. Tan solo un pequeño aumento del recuento bacteriano puede disminuir la durabilidad de los

productos lácteos. Cuando los productos lácteos no satisfacen las expectativas de los consumidores, estos optan por otras bebidas que tengan un sabor predecible y una conservación prolongada. Los niños son particularmente delicados a los sabores anormales en la leche. Ellos son nuestro futuro mercado, debemos hacer lo posible para proveerlos de productos de buena calidad.

Foto 23-4. La duración prolongada y el sabor predecible se han convertido en requisitos estándar para los productos lácteos.


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La salud y la calidad de la leche La leche y sus derivados pueden transmitir enfermedades causadas por una gran variedad de microorganismos que encuentran en la leche un medio ideal para su desarrollo. Correctamente pasteurizados, los productos lácteos no presentan ningún riesgo para los consumidores, siempre que no hubo contaminación posterior a la pasteurización. Existe un consenso generalizado de que los organismos de mastitis y las células somáticas en la leche no presentan un factor de riesgo para la salud humana, porque todos los organismos de mastitis mueren durante la pasteurización. Hay que subrayar que calidad de leche y salud humana no son sinónimos. Si bien las regulaciones respecto al recuento de células somáticas (RCS) en Estados

Unidos actualmente son más altas que en Europa y algunos otros países, nosotros afirmamos que nuestros niveles regulatorios son adecuados para garantizar la seguridad alimentaria y la salud humana. Esto parece corroborarse por el hecho de que, en Estados Unidos, menos del 1,5 % de todas las enfermedades transmisibles por alimentos se originan en el consumo de productos lácteos. En varios países de Europa, en cambio, este valor asciende a 6 - 8 %, lo que podría atribuirse al hábito de consumir productos lácteos elaborados con leche cruda. También es decisivo que la leche no esté contaminada con residuos de antibióticos, desinfectantes o agentes de limpieza, porque estos productos no son saludables para los consumidores y pueden interferir en la elaboración de productos lácteos fermentados.

La calidad de la leche en el mundo Estados Unidos Según nuestras regulaciones la leche cruda debe: (1) ser refrigerada a 45 °F (7 °C) dentro de las 2 horas posteriores al ordeño, y mantenerse a temperaturas iguales o inferiores excepto durante el procesamiento, (2) contener menos que 100.000 UFC/ml (300.000 UFC/ml en la leche mezclada de más de una finca), (3) contener menos de 750.000 cél./ml, y (4) no contener antibióticos u otros adulterantes, como agua o productos químicos. Cada estado, cooperativa o planta lechera puede desarrollar, si lo considera necesario, requerimientos más estrictos. Las regulaciones sobre leche pasteurizada estipulan que la leche: (1) sea almacenada a 45 °F (7 °C) o menos, (2) contenga menos de 20.000 UFC/ml (la mayoría de las plantas aspira a


Foto 23-5. En Estados Unidos, las regulaciones para productos lácteos apuntan a aseguar la seguridad alimentaria y a proteger la salud humana.

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menos de 1.000 y muchas logran recuentos menores a 100 UFC/ml), (3) contenga menos de10 UFC/ml de coliformes (la mayoría de las plantas aspira a cero coliformes), y (4) no esté contaminada con antibióticos u otros adulterantes.

Unión Europea La Unión Europea (UE) se guía por la Comisión del Codex Alimentarium. Los requerimientos actuales para leche cruda son menos de 100.000 UFC/ml y menos de 400.000 cél/ml. Los países de la UE también tienen regulaciones estrictas respecto al agregado de agua, los residuos antibióticos y otros adulterantes, como los productos de lavado y saneamiento.

Otros países Nueva Zelanda y Australia son los mayores exportadores de productos lácteos. Ambos países adoptaron el requerimiento de la UE de 400.000 cél/ml. De hecho, Nueva Zelanda está considerando ajustar el estándar nacional a 300.000 cél/ml, con la meta nacional de 200.000/ml.

Foto 23-6.

El RCS promedio en Suiza es el más bajo del mundo: aprox.100.000/ml.

Canadá actualmente tiene un estándar de 500.000 cél/ml, pero está considerando adoptar el estándar de la UE de 400.000 cél/ml. Japón tiene una industria lechera de vanguardia con estrictas regulaciones de calidad. La mayoría de los países de Asia y Latinoamérica está haciendo progresos significativos en el mejoramiento de la calidad de la leche.

El sistema HACCP El Análisis de Peligros y Puntos de Control Críticos (HACCP, su

sigla en inglés) es un proceso sistemático, basado en la ciencia, diseñado para identificar riesgos específicos y medidas preventivas a fin de garantizar la seguridad alimentaria. Puede ser aplicado desde la producción de alimentos y su procesamiento, hasta la cadena de distribución. El Profesor Walther Heeschen y sus colegas alemanes han identificado los peligros y los puntos de control críticos (PCC) para la manipulación de leche cruda (Tabla 23-1). El sistema HACCP está orientado hacia la

TABLA 23-1: Los peligros y los puntos de control críticos (PCC) para leche cruda Peligros 1. Vaca

La leche se obtiene de animales no sanos. PCC son control de sanidad y cumplimiento de los períodos de descarte de leche.

2. Ordeño

La rutina de ordeño puede dañar tejidos, producir infecciones y contaminar la leche. PCC son limpiar y desinfectar las ubres antes y después del ordeño.

3. Almacenamiento El almacenamiento a altas temperaturas y por tiempos prolongados puede y refrigeración permitir el crecimiento de patógenos. PCC son temperatura y tiempo adecuados. 4. Recolección y transporte

Temperatura y tiempo excesivos de transporte, así como la falta de higiene permiten el crecimiento de patógenos. PCC son mantener temperatura y tiempo.

5. Entrega

Pocas veces asociado con el procedimiento de entrega o la planta lechera. PCC necesitan ser identificados para controlar los peligros.

6. Almacenamiento El almacenamiento a altas temperaturas y por tiempo prolongado puede permitir en tanques silo el crecimiento de patógenos. PCC son temperatura y tiempo. Si la leche va a ser pasteurizada, el consumidor estará protegido por la pasteurización. Fuente: W.H. Heeschen, et al. 1997. Proceedings, National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 4.

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prevención de los problemas, y no hacia la dependencia de realización de tests o análisis de los productos procesados.

Pruebas de calidad Dado que la leche cruda contiene una gran variedad de microorganismos, ninguna prueba única de laboratorio puede determinar con precisión la calidad de la leche. Por eso, los compradores de leche cruda realizan diferentes pruebas para tener un conocimiento más acabado de su calidad. Estos

tests son: (1) SPC, (2) PI, (3) control de pasteurización en laboratorio (LPC, sus siglas en inglés), (4) recuento de coliformes, (5) RCS, (6) prueba de sedimentación, (7) agregado de agua y (8) residuos de drogas. La descripción detallada de cada una de estas pruebas excede el marco de este libro, puede obtenerse más información en literatura como Standard Methods for the Examination of Dairy Products . El SPC (o las modificaciones del mismo) es la prueba más usada en todo el mundo lechero

desarrollado. Como los organismos criófilos actualmente son la causa principal de desecho de la leche en Estados Unidos y en otros países con industria lechera desarrollada, la mayoría de las autoridades recomienda realizar el PI a la leche cruda para determinar su potencial conservación después de pasteurizada. El LPC detecta los organismos termorresistentes que sobreviven a la pasteurización, y un recuento alto indica falta de higiene y saneamiento de la máquina de ordeño. El recuento de coliformes delata la higiene de ordeño, la presencia de estos organismos en la leche pasteurizada indica fallas en la pasteurización o contaminación posterior a la misma. El RCS indica el grado de mastitis presente en un hato lechero y debe ser lo más bajo posible, preferentemente menor a 200.000/ml. En Capítulo 19 se brinda información acerca de residuos de drogas en la leche.


Los incentivos por calidad Foto 23-7.

El análisis de las muestras de leche es esencial para asegurar la calidad de la leche.

Foto 23-8. Los incentivos monetarios han contribuido mucho a mejorar la calidad de la leche.

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El pago de bonificaciones por leche de alta calidad, así como la penalización de leche de baja calidad, han demostrado ser incentivos poderosos para motivar a los productores a mejorar la calidad de la leche cruda. Los parámetros que se incluyen en la mayoría de los programas de calidad se desprenden de la mayoría de los tests recién mencionados. Generalmente las bonificaciones más altas son pagadas por las plantas elaboradoras de queso, en especial por el RCS , porque este está estrechamente relacionado con el rendimiento y la calidad del queso.


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s i s a t i t m s e l a b m o r y p e h n c o e c l s e o t d a d h a e d i l d a o j c e e n d a M

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Manejo de hatos con problemas de calidad de leche y mastitis Introducción Es importante tener presente que para cada problema existe una solución. El desafío para los productores, veterinarios y asesores de calidad de leche es: (1) identificar la(s) causa(s) del problema, (2) desarrollar e implementar acciones correctivas, y (3) asegurarse de que se adopten los procedimientos de manejo correctos para prevenir que el problema se repita. Los hatos problema pueden presentar las siguientes características: (1) recuento bacteriano, incubación preliminar (PI), o control de pasteurización en laboratorio (LPC) altos, (2) alto recuento de células somáticas (RCS), lo que indica un nivel alto de mastitis subclínica en el hato, (3) alta incidencia de mastitis clínica, (4) la combinación de estos factores, o (5) otros problemas de calidad, como presencia de residuos de drogas, agregado de agua o sabor anormal. Muchos de estos problemas se describen detalladamente en otros capítulos de este libro. En el presente capítulo nos dedicaremos a resolver los problemas relacionados a: (1) altos recuentos bacterianos, (2) alto RCS y (3) gran incidencia de mastitis clínica. Las causas más comunes de mastitis son: (1) falta de higiene en el ambiente de las vacas, (2) falta de higiene durante el ordeño, (3) fallas en la implementación del Programa Integral de Control de Mastitis presentado en Capítulo 9, (4) procedimientos de ordeño incorrectos, (5) mal funcionamiento de la máquina

Foto 24-1.

En las fincas con problemas, la examinación de los recipientes de residuos permite sacar conclusiones acerca de las prácticas de manejo que se aplican.

de ordeño, (6) métodos de tratamiento inadecuados, y (7) otras causas. La mayoría de los especialistas en calidad coinciden en que un hato tiene problemas serios de mastitis y/o calidad de leche cuando: (1) el RCS del hato es superior a 400.000/ml; (2) la incidencia de mastitis clínica es mayor al 8 % del hato en ordeño por mes, y (3) el recuento bacteriano de la leche del hato es mayor a 50.000/ml. Muchas veces, cuando los especialistas son consultados para resolver los problemas de recuento bacteriano o mastitis del hato, deben convertirse en verdaderos detectives. El desafío es identificar con precisión el problema e implementar medidas correctivas. Muchas personas estarán sorprendidas por la gran cantidad de información útil que se puede obtener, al investigar el contenido de los recipientes de residuos. Pueden encontrarse, por ejemplo, filtros de leche, que permiten concluir si: (1) se

está detectando y descartando la leche de vacas con mastitis clínica, y (2) los pezones estaban limpios antes de colocar las pezoneras. Otros datos pueden ser: (1) tipos de drogas usadas para tratar la mastitis, (2) si la infusión se aplicó con la técnica de inserción parcial de la cánula, y (3) si se emplearon torundas de algodón para desinfectar las puntas de los pezones antes de administrar el tratamiento.


Dónde empezar Hay muchas aproximaciones posibles al problema, lo importante es recoger la mayor cantidad de información posible para comprender mejor la situación. A continuación se harán algunas sugerencias, pero no hay que olvidar que la práctica de hacer correcciones a los métodos de control de mastitis solo brindará un alivio temporario a menos que se corrijan, a su vez, las deficiencias de higiene, ambiente y manejo. El grado de progreso varía de un hato a otro en función de:

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(1) la naturaleza del problema, (2) la experiencia de las personas que conducen la evaluación y desarrollan las recomendaciones, y (3) el grado de compromiso del productor para implementar las recomendaciones a conciencia y en forma continuada. Seguidamente se detallan algunos de los puntos más importantes.

Caracterice el problema Los datos históricos son invalorables para comprender el problema. Un alto RCS combinado con un nivel bajo de mastitis clínica, sugiere la presencia de mastitis subclínica causada por organismos contagiosos; mientras que un bajo RCS y la alta incidencia de mastitis clínica indica la presencia de organismos de mastitis ambiental (Figura 24-1). Busque patrones como: (1) por cuanto tiempo existe el problema, (2) si es estacional, (3) momento de la lactancia, y (4) edad de los animales afectados. Otros puntos decisivos son los siguientes. •Evalúe los datos sobre cultivos de laboratorio tanto de la leche del hato como de vacas individuales. Lamentablemente, esta información suele no estar disponible, sin embargo es de suma importancia porque sirve como orientación para decidir el curso que tomarán las acciones correctivas. •Aún contando con los datos de laboratorio, es importante tomar muestras de la leche del hato por varios días y enviarlas a un laboratorio especializado en el análisis de muestras de leche. Una muestra sola puede brindar información valiosa, pero los datos de varias muestras serán mucho más valiosos. Debe

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ponerse mucho cuidado en la toma y manipulación de las muestras antes de enviarlas al laboratorio, en especial cuando las muestras se toman de cuartos individuales. Si más del 3 a 5 % de las muestras de los cuartos contienen más de un solo tipo de patógeno potencial de mastitis, los resultados de los cultivos deben ser descartados y debe repetirse la toma de muestras, observando medidas de higiene más estrictas. Lo peor que se puede hacer es tratar de interpretar los resultados de muestras contaminadas. Esto conduciría a recomendaciones erradas. •De existir, evalúe los reportes de RCS del DHI (Dairy Herd Improvement) para detectar la cantidad de vacas con un RCS superior a 300.000/ml. Si esta información no está disponible, realice el California Mastitis Test (CMT). Recoja muestras de leche (tomando las precauciones de asepsia descriptas en Capítulo 8) de todas las vacas en lactancia con un RCS de 300.000/ml o un resultado de CMT superior

a 1 o más. Es preferible extraer muestras de cuartos individuales que muestras compuestas de los cuatro cuartos. Los hatos grandes presentan problemas especiales, las muestras deben tomarse de vacas representativas de varios grupos del hato, en particular de las vacas: (1) con mastitis clínica, (2) recién paridas, (3) al final de la lactancia, (4) otras con alto RCS. El número de muestras dependerá del tamaño del hato y de la naturaleza del problema. •Determine la incidencia mensual de casos de mastitis clínica. Este valor no debe superar el 4 % del hato por mes.

Determine el grupo de vacas afectadas Es importante saber si la enfermedad ocurre en: (1) vaquillas de primera parición, (2) vacas adultas, (3) vacas en preparto o recién paridas, (4) vacas en la mitad de la lactancia, (5) vacas al final de la lactancia, o (6) vacas adquiridas de terceros.


Figura 24-1. Mastitis clínica y RCS para mastitis contagiosa y ambiental.


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Examine detenidamente el alojamiento y el ambiente Observe los echaderos, la cama, las áreas de descanso y las áreas de sombra en las pasturas. Es decisivo que estos lugares sean lo más limpio y confortable posible. Ponga atención especial a los sectores para vacas secas y

para maternidad, en el caso de que la incidencia de mastitis ambiental en animales recién paridos sea alta. Este tema se describe con mayor detalle en los Capítulos 15 y 17.

Evalúe el funcionamiento del sistema de ordeño Un especialista en máquinas de

Evalúe el ordeño

Foto 24-2. Los datos de los cultivos de laboratorio ayudan mucho para caracterizar el problema de calidad de leche o mastitis.

Foto 24-3. Es importante caracterizar el grupo de vacas que sufre el problema de mastitis, como ser: vacas recién paridas, secas, compradas, vaquillas, etc.

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ordeño deberá conducir una evaluación completa de todo el sistema de ordeño. Solicite un informe por escrito. Debe ponerse atención especial a: (1) el nivel de vacío en el colector durante el flujo máximo de leche, (2) las fluctuaciones de vacío, (3) la velocidad de ordeño y (4) la plenitud del ordeño. Las deficiencias deben ser subsanadas inmediatamente. Para más información sobre este tema, ver Capítulo 13.

Realice una evaluación detallada de los procedimientos de ordeño. Preste atención especial a: (1) la limpieza de las vacas cuando ingresan al lugar de ordeño, (2) la preparación de la ubre (los pezones deben estar limpios y secos cuando se colocan las unidades de ordeño), (3) la detección de mastitis clínica, (4) el presellado y postsellado, (5) entradas de aire a las pezoneras durante el ordeño, y (6) el método de retiro de las pezoneras (nunca las retire bajo vacío). Una vez completado el ordeño, debe observarse si hay sobreordeño. El escurrido mecánico vigoroso provoca entradas de aire y puede conducir a la mastitis. Además, examine los pezones para observar si hay anormalidades severas en la punta de los mismos. Es importante incluir en la evaluación al personal que ordeña en los turnos de la noche y los fines de semana, así como también a los reemplazos. Los empleados nuevos deben recibir un entrenamiento completo y luego deben ser evaluados detenidamente, a fin de garantizar que se estén siguiendo a conciencia y en


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forma continua los procedimientos recomendados.

Desarrolle una estrategia Problemas de recuento bacteriano Es fundamental que el problema sea caracterizado, en primer lugar, determinando el tipo de microorganismos que están presentes en la leche del hato. Esta información ayudará a detectar el origen del problema y las acciones correctivas a emprender. Siempre debe ser prioritario que el productor pueda continuar vendiendo la leche. Si el problema se debe a fallas en el lavado de la máquina de ordeño, es posible reducir el recuento bacteriano a niveles aceptables muy pronto. A veces el problema es más difícil de localizar y corregir. Seguidamente se enumeran problemas que pueden ser identificados mediante el análisis de muestras de leche del hato.

causa probablemente no sean las vacas infectadas. En este caso, el investigador deberá sospechar de que: (1) la máquina de ordeño no se lava correctamente, (2) se ordeñan pezones que no están limpios y secos, y (3) no se refrigera bien la leche. •Las muestras que contienen gran cantidad de (1) estreptococos, (2) estafilococos (5.000 a 15.000/ml), (3) coliformes; (4) formadores de esporas y (5) otros microorganismos, muchas veces indican la presencia de un problema dual, es decir vacas infectadas y falta de limpieza de las ubres y la máquina de ordeño. •Si la muestra presenta más de 15.000/ml de estafilococos, esto suele indicar falta de refrigeración de la leche. Es muy raro, casi imposible, que recuentos de estafilococos de esta magnitud en la leche del hato sean causados por ubres

infectadas. •Un alto recuento de coliformes puede indicar: (1) pezoneras rotas, (2) lavado del sistema de ordeño con agua a baja temperatura, (3) piedra de leche sobre las superficies que entran en contacto con la leche, y (4) uso incorrecto de químicos para limpiar y sanear el equipo de ordeño. •Una muestra con gran cantidad de coliformes, estafilococos y estreptococos ambientales suele indicar la refrigeración inadecuada de la leche. Una muestra típica de leche del hato con un recuento bacteriano menor a 10.000/ml contendrá algunas pocas colonias de Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasanegativos, estreptococos ambientales, coliformes, Corynebacterium bovis y otros microorganismos misceláneos. Cuando se está trabajando con un problema de recuento bacteriano de difícil diagnóstico,


•Si el recuento bacteriano es superior a 10.000/ml, y si la cantidad de estreptococos es mayor al 75 % del total, la fuente probablemente sean las ubres infectadas. Es común encontrar que vacas infectadas con Streptococcus agalactiae o Streptococcus uberis alojen cientos de millones de bacterias por mililitro de leche. De hecho, un cuarto individual de una sola vaca puede tener tanta cantidad de estos organismos, que produce un aumento en el recuento bacteriano de la leche del hato a niveles que exceden el estándar regulatorio. •Si el recuento de estreptococos es menor al 25 % del total, la

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Foto 24-4. La evaluación frecuente del personal y de los procedimientos de ordeño es esencial para mantener la calidad de la leche, luchar contra la mastitis y aumentar la eficiencia de ordeño.


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puede ser necesario extraer varias muestras de leche del tanque y también de la línea de leche durante el ordeño, para tratar de aislar la fuente de los microorganismos contaminantes. En tales circunstancias, es preferible concurrir a la finca cuando el tanque de leche está vacío para inspeccionar el estado de limpieza de su interior y de otras superficies que entran en contacto con la leche. Una vez comenzado el ordeño, tome una muestra de la primera leche que fluye a través de la línea que descarga al tanque de leche. Luego, tome una muestra de esa misma leche una vez que haya entrado al tanque. Tome muestras similares de estas dos fuentes durante todo el ordeño en forma periódica. Si el recuento bacteriano de la primera muestra es alto, probablemente esté indicando que la fuente de las bacterias sea la máquina de ordeño mal lavada. Por otro lado, si el recuento bacteriano de la primera muestra es bajo, y el recuento de la segunda es alto, indica que la fuente de contaminación es el tanque de leche. Si las primeras muestras tienen un recuento bacteriano bajo, seguido por una muestra con alto recuento, probablemente la fuente sea, o bien una vaca con gran cantidad de Streptococcus agalactiae o Streptococcus uberis, o bien que la leche haya alcanzado una altura en el tanque en que entra en contacto con una superficie mal lavada. Si el recuento bacteriano aumenta lentamente durante el ordeño, es posible que: (1) la leche se está incubando en algún lugar del sistema de ordeño, o (2) el sistema de refrigeración no

Foto 24-5. Conocer el tipo y número de los diferentes organismos en la leche del hato es valioso para resolver problemas con recuentos bacterianos y con mastitis.

funciona adecuadamente. El problema de que la leche se incube en las tuberías se presenta particularmente en los hatos grandes, en que lleva horas ordeñarlos. El problema también puede presentarse en salas que no tienen la pendiente correcta en la línea de leche. También deben tenerse en cuenta los cubos y tubos flexibles que se utilizan para ordeñar a las vacas enfermas. Estos equipos muchas veces no están bien limpios y saneados y, si rebalsan, una cantidad enorme de microorganismos se sumará al tanque de leche. Cabe destacar que los problemas de alto recuento bacteriano pueden resolverse más rápidamente que los de alto RCS. Por ejemplo, el recuento bacteriano puede ascender muy rápido, pero, a su vez, puede reducirse muy rápido a un nivel aceptable, si se toman las medidas correctivas apropiadas. Por otro lado, los problemas de RCS suelen generarse durante un período de tiempo prolongado.

Si bien pueden introducirse mejoras rápidamente, mediante la implementación de acciones descriptas en otras secciones de este capítulo, se requerirá bastante más tiempo para reducir el RCS a un nivel bajo.

Problemas de recuento de células somáticas Hatos con RCS de 400.000/ml o más, tienen una cantidad significativa de mastitis. Los ingresos potenciales disminuyen sustancialmente porque: (1) se reduce la producción de leche, (2) se acorta la vida productiva de las vacas afectadas, (3) se pierden los premios por calidad, (4) se gasta en medicamentos y honorarios veterinarios, y (5) se descarta la leche porque es anormal y/o contiene residuos de antibióticos. Los investigadores de Michigan han demostrado que el RCS suele oscilar entre 900.000 y 2.238.000/ml para cuartos infectados con Streptococcus agalactiae y de 1.500.000 a 1.820.000/ml para cuartos


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infectados con Staphylococcus aureus . Es decir que hay una correlación positiva entre el RCS de la leche del hato y el porcentaje de cuartos infectados con patógenos de mastitis. Rara vez, un alto RCS es causado por organismos de mastitis ambiental, porque no es común el alto nivel de infección, y la mayoría de las infecciones se vuelve clínica y la leche no se entrega. Las vacas que producen leche con alto RCS deben ser separadas y su leche no debe ser mezclada con la del hato en ordeño. De esta manera el productor asegura su continuidad en el mercado mientras se busca e implementa una solución permanente al problema. Deben tomarse muestras de cuartos de las vacas

con un RCS superior a 300.000/ml o un resultado de CMT de 1o más, para ser enviadas a cultivo en laboratorio según se describió anteriormente. Una sola vaca con alto RCS tendrá un mayor impacto sobre el RCS del hato, cuando este es pequeño que cuando es grande. Es de suma importancia que toda leche anormal sea detectada mediante el despunte y que no llegue al tanque de porque contiene niveles altos de células somáticas. Soluciones rápidas a estos problemas pueden ser: (1) tratar algunas infecciones durante la lactancia, en particular las causadas por Streptococcus agalactiae , (2) secar algunas vacas, ante todo las que están en el final de la lactancia, y

administrarles terapia de vacas secas, y (3) eliminar algunas vacas, en especial las más viejas con infecciones crónicas. Tal como se dijera anteriormente, los análisis de laboratorio pueden ayudar enormemente a comprender el problema de mastitis y a reducir el RCS. Sin embargo, los cultivos de laboratorio que no conduzcan a cambios en los métodos de manejo, habrán sido esfuerzos en vano. Normalmente, el cultivo de muestras de cada vaca de un hato no se justifica, a menos que el objetivo sea erradicar un tipo particular de mastitis como Streptococcus agalactiae o Mycoplasma sp. Cuando el problema es la mastitis ambiental no hay ninguna razón para tomar


Foto 24-6. Los animales con mastitis clínica deben ser separados del resto del hato.

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24

muestras de cultivo a todas las vacas, aunque sí será útil realizar cultivos de vacas recién paridas y de aquellas con mastitis clínica. En Capítulo 17 se brinda más información sobre este tema.

Problemas de mastitis clínica Cuando se presenta la preocupación urgente de una alta incidencia de mastitis clínica, es importante determinar qué organismos intervienen y cuáles son los grupos de vacas afectados. Por ejemplo, si el problema se presenta en vacas recién paridas, será fundamental cerciorarse de que los sectores de vacas secas y de maternidad estén lo más limpio posible. Tener conocimiento de cuáles son los organismos actuantes será de gran ayuda para desarrollar estrategias correctivas. La mayoría de los problemas con mastitis clínica son causados por microorganismos ambientales, si bien pueden presentarse otros, como Mycoplasma sp. Cabe recordar que el cultivo de 30 a 40 % de las muestras tomadas de vacas con mastitis clínica dará negativo, particularmente en infecciones con coliformes. La razón principal es que la alta concentración de glóbulos blancos en la leche habrá eliminado a la gran mayoría de los organismos invasores. Las vacas con mastitis clínica deben ser ordeñadas al final, y, preferentemente, separadas de las vacas recién paridas, que son muy susceptibles a las infecciones nuevas. Las vacas recién paridas nunca deben ordeñarse con la misma unidad de ordeño que las vacas con mastitis clínica. Animales con un

Foto 24-7.

Los métodos tradicionales de control de mastitis, como sellado y terapia de vacas secas deben agudizarse cuando hay mastitis contagiosa.

balance de energía negativo a la parición tienen una mayor predisposición a contraer mastitis clínica. Por esta razón es importante evaluar el programa de nutrición cuando se está lidiando con problemas de mastitis en vacas recién paridas.

Problemas de mastitis contagiosa Si los datos indican que el problema del hato se debe principalmente a los organismos contagiosos, el productor y el asesor en calidad de leche deben: (1) evaluar la higiene de ordeño, (2) determinar si es adecuada la práctica de sellado (si se están rociando los pezones, deberá comenzarse inmediatamente con la práctica de inmersión, porque se han observado problemas de mastitis contagiosa con el rociado de pezones), (3) cerciorarse de que todos los cuartos de cada vaca sean tratados al secado con el

producto antibiótico y el procedimiento correctos, (4) evaluar el sistema de ordeño, (5) asegurarse de que el equipo de ordeño se use correctamente, (6) comprobar si recientemente se han adquirido animales infectados, (7) tratar determinadas infecciones durante la lactancia, en especial las causadas por Streptococcus agalactiae , (8) secar las vacas que están al final de la lactancia y administrarles terapia de vacas secas, y (9) eliminar vacas con infecciones crónicas, particularmente las causadas por Staphylococcus aureus , Mycoplasma sp y Nocardia sp. En animales con infección crónica a Streptococcus agalactiae no hay diferencia en la frecuencia de detección en las muestras de cuartos individuales respecto de las compuestas, o entre muestras previas o posteriores al ordeño. Por otro lado, las infecciones causadas por Staphylococcus aureus son más difíciles de


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detectar, porque la cantidad de organismos presentes en la ubre es insuficiente para ser detectada con los métodos de cultivo de rutina. Un estudio en Nueva York reveló que el cultivo de una sola muestra identificó solo el 75 % de las infecciones a Staphylococcus aureus , pero este valor aumentó a 94 y 98 % en la segunda y tercera muestra respectivamente. Cuando las muestras fueron congeladas y luego descongeladas antes de realizar el cultivo, también aumentó la frecuencia de los aislamientos. Estos descubrimientos subrayan la importancia de repetir el muestreo, en especial en aquellas vacas con alto RCS que dan negativo en el primer cultivo. La presencia de Corynebacterium bovis en un hato lechero es un indicador de la conciencia y la continuidad con la que se aplica el sellador a todos los pezones del hato. Para más información sobre el control de mastitis causada por patógenos contagiosos ver Capítulo 16.

que: (1) la cama esté limpia (ya sea que las vacas estén confinadas, en cubículos o sobre pasturas), (2) el sector de maternidad esté limpio y saneado, (3) se suministren niveles adecuados de vitaminas A y E, y del mineral traza selenio, (4) después de la parición las vacas sean ordeñadas pronto (en determinadas circunstancias puede ser acertado ordeñar antes del parto), (5) la higiene preordeño sea excelente (presellado y pezones limpios y secos antes de colocar las unidades de ordeño), y (6) las vacas permanezcan paradas por aprox. 1 hora después del ordeño para que el canal del pezón se cierre y no permita la entrada de los patógenos de mastitis cuando las vacas se echen y que las puntas de los pezones estén expuestas a las superficies contaminadas. Tenga presente que las camas

de arena pueden aportar más soluciones a los problemas causados por organismos ambientales, que cualquier otro factor, en particular para los sistemas estabulados. Algunas personas se han referido a la arena como “el producto milagroso”, ya que mantiene limpias y secas a las vacas, y reduce la exposición a los organismos de mastitis que se encuentran en el ambiente. Si el problema es causado por Escherichia coli, deberá iniciarse un programa de tratamiento con una vacuna a base de antígeno core de una mutante gram negativa. Siga las instrucciones del rótulo, pero no vacune todo el hato al mismo tiempo. La mayoría de los veterinarios usa este producto principalmente durante el período de seca y al parto, porque la mastitis coliforme causa los mayores problemas a la parición y al


Problemas de mastitis ambiental Los problemas de mastitis ambiental suelen manifestarse por: (1) un incremento en la incidencia de mastitis clínica, (2) infecciones de corta duración, (3) baja prevalencia de la mastitis subclínica durante la lactancia, y (4) bajo RCS de la leche del tanque. Las razones por las cuales estos organismos no suelen causar alto RCS de la leche del hato pueden ser: (1) la mayoría de las infecciones es de duración corta, y (2) un alto porcentaje se vuelve clínico, y la leche se descarta. Para determinar la causa del problema es importante verificar

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Foto 24-8. Una alta incidencia de mastitis clínica al principio de la lactancia y un bajo RCS en la leche del hato suele indicar un problema con mastitis ambiental.


24

s i t i t s a m y e h c e l e d d a d i l a c e d s a t e M

Metas de calidad de leche y mastitis Para hacer progresos significativos en calidad de leche y reducción de la mastitis, es fundamental definir metas claras comunes a todas las partes que intervienen en el proceso. Estas metas deben basarse en la situación en que se encuentra cada productor, planta lechera, cooperativa o país con respecto a calidad de leche y control de mastitis en el momento en que se desarrolla e inicia el programa. Cuando se definen las metas para una finca lechera, es importante reunir al equipo completo. Debería incluirse al dueño, administrador, veterinario y quien corresponda (como las personas que realizan turnos de ordeño). Las metas deben ser realistas, pero, por otro lado, también deben representar un

desafío, si realmente se quiere lograr un progreso. Habrá que desarrollar procedimientos operativos estándar que ayuden a alcanzar las metas. Los empleados tienen que estar completamente informados de todas las metas y ser motivados a convertirse en miembros responsables, participativos y productivos del equipo. Si los empleados no se comprometen a cumplir con las metas, entonces todo el esfuerzo habrá sido en vano. Muchas veces, el pago de incentivos es un atractivo para que los empleados intensifiquen sus esfuerzos para lograr las metas. El mejoramiento de la calidad de la leche y la lucha contra la mastitis debe: (1) incrementar los beneficios para los productores y las plantas de procesamiento,

(2) prolongar la durabilidad de los derivados, (3) fomentar el mayor consumo de leche y sus derivados, y (4) asegurar una industria lechera nacional viable. Las metas deben definirse para puntos como: (1) recuento bacteriano, (2) recuento de células somáticas (RCS), (3) recuento de criófilas o de la incubación preliminar (PI, sus siglas in inglés), (4) residuos de drogas, (5) temperatura de la leche, (6) incidencia de mastitis clínica, (7) mortandad, y (8) eliminación de vacas por mastitis. Los hatos que tengan: (1) un recuento bacteriano superior a 25.000/ml; (2) un recuento PI superior a 50.000/ml, o (3) un RCS superior a 400.000/ml, tienen un problema de calidad de leche y/o mastitis que debe ser

Foto 25-1. La producción y el procesamiento de productos lácteos de alta calidad, debe ser la meta de toda persona relacionada con la industria lechera.

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atendido inmediatamente. Debe haber incidencia cero de residuos de drogas, y la temperatura de almacenamiento de la leche debe ser lo más baja posible y siempre inferior a 45 °F (7 °C). El Consejo Nacional de Mastitis de Estados Unidos ha establecido las metas sanitarias de producción para el manejo de mastitis que se presentan en Tabla 25-1. Otras metas recomendadas son la eliminación anual de menos del 3 % del hato a causa de mastitis, la mortandad inferior al 1 % anual por mastitis, y el12 % del hato y el 5 % de los cuartos individuales infectados con patógenos mayores de mastitis

(Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, estreptococos ambientales y coliformes). Si está excedido alguno de los parámetros recién descritos o enumerados en Tabla 25-1, es fundamental que personas idóneas en calidad de leche emprendan una investigación exhaustiva del hato. Las deficiencias deben ser subsanadas inmediatamente. Más información acerca del manejo de este problema se presenta en Capítulo 24. Tal como se menciona en otros capítulos de este libro, se recomienda hacer un cultivo mensual de una muestra de leche del hato para controlar la

calidad de la leche y el estado de mastitis de cada hato lechero. En Tabla 25-2 se presenta una guía para interpretar los resultados de tales análisis. Es aconsejable graficar esta información. Debe observarse toda desviación hacia arriba, y rápidamente deben implementarse las acciones correspondientes. Otras metas son: (1) mantener el equipo de ordeño en condiciones operativas excelentes, (2) ofrecer programas de entrenamiento para el personal, (3) ordeñar pezones limpios y secos, y (4) mantener el ambiente de las vacas lo más limpio y confortable que sea posible.

TABLA 25-1: Metas sanitarias de producción sugeridas para el manejo de mastitis en hatos lecheros Necesita mejorar

Atender inmediatamente

< 200.000

200.000 a 500.000

> 500.000

< 10.000

10.000 a 25.000

> 25.000

Item

Bueno

RCS del tanque (cél/ml) Recuento bacteriano del tanque (UFC/ml) % de vacas con grado lineal de RCS >4

< 15 %

15 a 25 %

> 25 %

Incidencia de mastitis clínica (% vacas/mes)

< 2%

2a5%

> 5%

Leche descartada por mastitis clínica ($/vaca/año)

< $10

$10 a $ 35

> $ 35

Leche descartada por mastitis clínica (% de producción)

< 0,5 %

0,5 a 1,5 %

s i t i t s a m y e h c e l e d d a d i l a c e d s a t e M

> 1,5 %

Fuente: Current Concepts of Bovine Mastitis, 4th ed. 1996. National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 55.

TABLA 25-2: Metas para control mensual de la leche del tanque Variable Recuento de células somáticas Recuento bacteriano1

Excelente

Bueno

100.000

200.000

1.000

10.000

Ninguna Ninguna Ninguna 100 10 Ninguna

Ninguna Algunas Algunas 500 100 Ninguna

1

Microorganismos de mastitis Streptococcus agalactiae Otros estreptococos Staphylococcus aureus Staphylococcus sp Coliformes Mycoplasma sp 1

Número de unidades formadoras de colonias por mililitro.

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s y i t i e t h c s a e l m a e l d e l d o d r a t n d i l o c a c l e a d l e d o c i m ó n o c e o n r o t e R

Retorno económico de la calidad de la leche y del control de mastitis Beneficios para la planta procesadora Cuando la calidad de la leche y el control de mastitis mejoran, las plantas procesadoras se benefician, porque las posibilidades de venta de la leche y sus derivados aumentan. Mezclar leche de baja calidad con leche de alta calidad en los silos de almacenamiento de las plantas procesadoras, va en desmedro de la calidad de toda la leche. El sabor, la salubridad y la durabilidad de la leche procesada

Foto 26-1.

26

mejoran cuando la calidad de la leche cruda es superior. Esta observación se basa en que: (1) los componentes de la leche, como la proteína y la grasa, generan el sabor y olor de la leche, y en la leche de calidad su cantidad es mayor, (2) la concentración de las enzimas como la lipasa y la proteasa es mayor en la leche de baja calidad, y (3) es mayor la probabilidad de que algunos microorganismos presentes en la leche de baja calidad sobrevivan a la pasteurización y

destruyan la leche mientras está almacenada. Es decir, que los beneficios para las plantas procesadoras derivan principalmente de: (1) la mayor calidad de la leche, que conduce a una mayor durabilidad de los productos lácteos, (2) el mayor rendimiento del queso y los otros productos elaborados, (3) la mayor conformidad de los consumidores, (4) el aumento del consumo, y (5) el progreso con respecto a la viabilidad de la industria lechera nacional.

Las plantas procesadoras, los productores y los consuminores de leche son todos ganadores cuando la calidad de la leche cruda es excelente, ya que mejora el sabor y la conservación de los productos lácteos.


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$ 1 = $ 5 Retorno de la inversión en control de mastitis. Figura 26-1. El control de mastitis no es un gasto — es un ingreso.

Beneficios para los productores Los datos recogidos del tercer ensayo de campo de mastitis (Mastitis Field Experiment MFE-3), conducido en Inglaterra a fines de la década de los ’60, revelaron que el control de mastitis retornó un dividendo del 300 % anual sobre el dinero invertido en los selladores, las toallas de papel, el tratamiento para vacas secas y los otros costos relacionados. Un ensayo similar conducido casi en la misma época en Nueva York indicó que la producción de leche se incrementó más de 1.000 libras (455 kg) por vaca por año con respecto al hato de control que no participó del programa de control de mastitis.

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Al precio actual de la leche, esto representa un ingreso adicional de más de $ 130,00 por año. El costo total anual de un programa de control de mastitis es de aprox. $ 30,00 a $ 35,00 por vaca. Visto desde otro ángulo, por cada $ 1,00 que el productor invierte en el programa de control de mastitis, recibe $ 4,00 a $ 5,00 gracias al aumento de producción de leche. Otros beneficios económicos son los siguientes. •Menos mastitis clínica. •Menos descarte de leche anormal o contaminada con antibióticos. •Menos trabajo extra. •Menor costo por medicamentos.

•Menos honorarios veterinarios. •Menos animales perdidos por mortandad o eliminación. •Mayor vida productiva de las vacas lecheras. •Pago de premios por calidad, en especial para la leche que contiene bajas concentraciones de bacterias y células somáticas.

s y i t i e t h c s a e l m a e l d e l d o d r a t n d i l o c a l c e a d l e d o c i m ó n o c e o n r o t e R

Los datos obtenidos de un estudio realizado en Australia revelaron que, cuando se implementó un programa integral de control de mastitis, la producción de leche se incrementó un 9 % el primer año y un 15 % el segundo y tercer año siguientes. Los valores correspondientes de grasa fueron 10, 16 y 17 % para los 3 años respectivamente. En


26


el segundo y tercer año se obtuvo un retorno neto de más del 300 % sobre la inversión anual en el control de mastitis. Este valor podría haber sido más alto si se hubiera continuado con el tratamiento sistemático de vacas secas para todos los cuartos, que se había aplicado en el primer año. Un informe de Nueva Zelanda indica un retorno económico de por lo menos el 300 % anual sobre la inversión en el programa integral de control de mastitis. Un estudio conducido en Canadá calculó la relación costo/ beneficio de la inversión en medidas específicas de control de mastitis. Los resultados pueden apreciarse en Tabla 26-1. Los resultados de un estudio conducido por la Federación Internacional de Lechería en más de 5.000 hatos lecheros de Europa demostró que el programa de control de mastitis retribuyó $ 5,00 por cada $ 1,00 invertido en el programa. La mayoría de los datos presentados hasta aquí provienen de estudios conducidos en los años ’70, ya que la información más reciente es escasa. No obstante, es probable que hoy el retorno económico sea por lo menos de la misma magnitud que hace

25 o 30 años. Esto puede asumirse por tres razones: (1) la producción de leche por vaca se ha duplicado desde entonces, lo que sugiere que las pérdidas por infecciones intramamarias serían aún mayores de lo que fueron en el pasado, (2) el precio que se paga por la leche ha aumentado sustancialmente, y (3) se ha generalizado el pago de premios por calidad. En 1997 se publicaron los resultados de un estudio reciente conducido en Nueva York sobre pérdidas económicas asociadas a los diferentes patógenos de mastitis, que aportó datos de más de 100.000 vacas. Se estimó que las pérdidas anuales causadas por las vacas infectadas con los siguientes organismos fueron: (1) $ 388,19 para Streptococcus agalactiae ; (2) $ 143,65 para estreptococos ambientales, (3) $ 185,51 para Staphylococcus aureus, y (4) $164,72 para Corynebacterium bovis . La pérdida promedio para todas las vacas afectadas, independientemente de los microorganismos involucrados, fue de $ 127,53 por lactancia. Los datos de otro estudio exhaustivo conducido por investigadores de North Carolina State University en 1987, confirmaron que el costo anual del

control de mastitis fue de $ 34,00 por vaca, mientras que el retorno de la inversión fue del 636 %.

Los incentivos por calidad Sin desmedro del alto retorno económico del control de mastitis recién mencionado, probablemente las razones más importantes para los productores de mejorar la calidad de la leche y reducir la mastitis sean: (1) los incentivos pagados por leche cruda de calidad y (2) la posible penalización por producir leche de baja calidad. El mayor ingreso que generan los incentivos por calidad no se ha incluido en la mayoría de los datos analizados en los párrafos anteriores. O sea que el beneficio económico del control de mastitis y de producir leche de calidad excepcional probablemente sean aún más altos, ya que los incentivos por calidad son un concepto relativamente nuevo en la industria lechera. Prácticamente todos los compradores de leche cruda de Estados Unidos, y de la mayoría de los países con una industria lechera desarrollada, hoy pagan premios por la leche que tiene bajo recuento bacteriano y bajo recuento de células somáticas (RCS). Otros parámetros pueden

TABLA 26-1: Costos y beneficios económicos de la inversión en medidas específicas de control de mastitis

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Medida de control

Costo

Beneficio

Relación

Sellado postordeño

$ 8,87

$ 74,10

1:8,35

Tratamiento de vacas secas

$ 8,27

$ 31,30

1:3,78

Lavado de ubres con toallas de papel individ.

$ 5,16

$ 27,26

1:5,28

Secado de ubres con toallas de papel individ.

$ 5,14

$ 8,94

1:1,74

Pezoneras cambiadas por recomendación de: La compañía de servicios El productor lechero

$ 6,62 $ 5,15

$ 7,17 $ 7,17

1:1,08 1:1,39


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ser la ausencia de: (1) antibióticos, (2) otros inhibidores, como productos de lavado y saneamiento, y (3) agregado de agua. Además, muchos incluyen parámetros de calidad adicionales, como el recuento de la incubación preliminar (PI, sus siglas en inglés) y los componentes de la leche, como la caseína y la grasa. Las

consecuencias que un elevado RCS tiene sobre la composición de la leche son muy significativas y fueron presentadas en otros capítulos de este libro, en especial en Capítulo 3. En Estados Unidos, los programas de pago de incentivos por calidad varían ampliamente de una planta o cooperativa a otra. La mayoría de ellos son

graduales, es decir, el incentivo aumenta a medida que la calidad de la leche cruda aumenta. Muchos incluyen sanciones en su programa de calidad. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que la respuesta a los incentivos es mayor que a la penalización de leche que no cumple con los parámetros de calidad establecidos.


Foto 26-2. El retorno económico aumenta cuando se trabaja con vacas de buena genética, sanas y un ambiente limpio.

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n ó i c a t i c a p a c a l e d a i c n a t r o p m I

Importancia de la capacitación Introducción El perfeccionamiento de todo el personal relacionado a la industria lechera debe ser un proceso continuo y prioritario. Está demostrado que quienes dejan de ampliar sus conocimientos suelen no ser empleados productivos. La responsabilidad de brindar una capacitación permanente es del personal que tiene cargos directivos. Ellos deben ocuparse de que la información técnica sea simplificada y sea aplicable a las situaciones del mundo real; es decir, que los empleados de formación limitada puedan hacer asociaciones. Asesores en calidad de leche, personal de campo de las cooperativas y plantas lecheras, veterinarios, extensionistas, representantes de venta y especialistas del gobierno, todos ellos pueden cumplir una función importante en la concientización y el aumento de los conocimientos de los productores, con respecto a la importancia de la calidad de la leche y el control de mastitis. Los representantes de venta deben concentrar sus esfuerzos en vender conceptos más que productos específicos. Si fueron efectivos en la transmisión de los conceptos, los productos específicos se consumirán en el momento de aplicar esos conceptos.

Cómo se aprende Quienes sean responsables de instruir, y enriquecer la base de conocimientos del personal, tienen que comprender algunos aspectos importantes de la forma en que se asimila la información. Está demostrado, por ejemplo, que las personas aprenden por

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Foto 27-1.

Quienes ocupan posiciones directivas en la industria lechera tienen la responsabilidad de fomentar la adquisición de conocimientos del personal.

tres métodos básicos: (1) verbal, (2) visual y (3) kinestésico. Es fundamental entender la diferencia e importancia de cada uno de ellos. La formación verbal se refiere a hablar con un grupo o individuo; la visual utiliza material gráfico y de lectura; y la kinestésica incorpora la capacidad de ver, escuchar, tocar y usar todos sentidos como parte activa del proceso de aprendizaje. El dominio de estos tres métodos aumentará la capacidad del instructor para enseñar y la del alumno para aprender. Otros aspectos importantes del aprendizaje son: (1) lo que se escucha se tiende a olvidar, (2) lo que se ve se tiende a memorizar, pero (3) lo que se hace se tiende a comprender. Esto se confirma por el hecho de que, de todas las cosas que una persona sabe: (1) el 4 % se debe a experiencias de sabor, tacto y olor, (2) el 11 % resulta de lo escuchado, pero (3) el 85 % de lo visto. Estas conclusiones fueron respaldadas por un estudio que demostró, que la cantidad de información retenida depende

de la forma de exponer la misma. Por ejemplo, las personas retuvieron: (1) el 10 % de lo que leyeron, (2) el 20 % de lo que escucharon, (3) el 30 % de lo que vieron, (4) el 50 % de lo que vieron y escucharon, (5) el 70 % de lo que dijeron y (6) el 90 % de lo que dijeron e hicieron. Estas observaciones confirman el viejo proverbio que dice “La repetición es la madre del aprendizaje.” En otras palabras, los buenos instructores y los buenos comunicadores enfatizan y repiten aquellos puntos de la información que quieren que la audiencia comprenda y recuerde. A su vez, los buenos instructores: (1) son idóneos y entusiastas, (2) actúan como líderes de discusión, (3) aplican las nuevas tecnologías a las necesidades del “mundo real” (favoreciendo así las asociaciones prácticas), y (4) son capaces de aprovechar los diferentes métodos de enseñanza, usando ayudas visuales, aplicando técnicas de aprendizaje grupal, y ofreciendo sesiones de aplicación práctica de los conocimientos en el hacer.


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Hay que tener presente, que las personas aprenden mejor cuando realmente necesitan la información que están recibiendo. Serán más receptivos al nuevo material, cuando reconozcan que es aplicable a su trabajo, y que el dominio de la información será un medio para alcanzar una determinada meta. Comprenderán y asimilarán aún más la información, cuando puedan interactuar con el instructor y los otros participantes del seminario. Los materiales multimedia, como posters, diapositivas o videos favorecen el proceso de aprendizaje, ya que intervienen varios de los sentidos del alumno.

La gestión de calidad total La calidad total (en inglés Total quality management — TQM)

es un concepto relativamente nuevo que puede ser aplicado a cualquier emprendimiento comercial. El primer impulsor de este concepto en la lechería es el Dr. Tom Fuhrmann, Dairy Services of Arizona,111 East Secretariat Drive, Tempe, Arizona 85284-1425 USA. El Dr. Fuhrmann es un destacado profesional con experiencia nacional e internacional. Como la gestión TQM está focalizada hacia el consumidor, el proceso se convierte en un sistema que maximiza los beneficios a través de la calidad. Esto puede ocurrir, o bien aumentando los ingresos, o bien reduciendo los gastos. Afortunadamente TQM incide sobre ambos. La implementación de la filosofía de “beneficio por calidad” en una empresa, requiere del compromiso de tres

niveles de dirección: (1) actividades de dirección, (2) actividades operativas y (3) organización y personal. Este concepto está representado en Figura 27-1. La base de la pirámide se apoya sobre los principios tras los que se alinean tanto los directivos como los trabajadores para alcanzar la meta común de producir calidad. Todo el personal (inclusive los dueños, directivos y equipos de apoyo) debe “comer, dormir y vivir” con el concepto de calidad. Tiene que convertirse en un compromiso absoluto de todos, y en la razón de ser de la empresa. A través de la comunicación y el compromiso con una meta común, cada uno debe desarrollar el entendimiento mutuo y la confianza hacia los demás. La meta de trabajar para aumentar la calidad debe penetrar toda la empresa.


Foto 27-2. La capacitación efectiva hace uso de diferentes métodos, para ayudar a los alumnos a asociar con las situaciones reales.

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Actividad Activi dades es de dirección Una vez que todo el personal asuma el compromiso de hacer cambios en función de la calidad, la dirección debe decidir los obje ob jeti tivo voss y la lass es estr trat ateg egia iass a se segu guir ir para implementar los principios de calidad. Los objetivos de los cambios podrán ser de mejorar: (1)) la satisfacción de los clientes, (1 lo que hará crecer los ingresos, o (2) los procedimientos procedimientos operativos, lo aumentará la eficiencia y reducirá los gastos. Tendrán que planificarse estrategias específicas para que el personal cumpla con los objetivos. Un productor lechero que asumió el compromiso de calidad total puede, por ejemplo, hacer lo lo siguient siguiente. e. •Institucionalizar procedimientos en la finca que pueden estar relacionados con procesos tan diversos como manejo del calostro o manejo del ordeño. •Orientarse hacia la prevención más que hacia la reacción. Como ser, introducir el presellado para prevenir la mastitis causada por patógenos ambientales, en lugar de tratar de controlar las infecciones ya desarrolladas. •Introducir •Introdu cir el concepto de la mejora continua por medio de los sistemas de registros que permiten monitorear el progreso. Por ejemplo, el control de la incidencia de los casos de mastitis clínica para evaluar el progreso de las prácticas de manejo y sanidad. •Desarrollar el trabajo en equipo de los empleados mejorando la comunicación. Aseguarse Aseguar se de que todo el personal comprendió el “cómo“ y el “porqué” de una

META

Actividades de dirección

OBJETIVOS ESTRATEGIAS TÁCTICAS TRABAJO

Work Actividades force operativas actvities

MÉTODOS HERRAMIENTAS BASE DE ORGANIZACIÓN Y PERSONAL

Figura 27-1 27-1.

Diagrama de las Diagrama las actividade actividadess de calidad calidad total (TQM). (TQM). Fuente: T. Fuhrmann. 1995. Proceedings, P roceedings, National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 3.

tarea en particular.

Activi Act ividad dades es ope operat rativa ivass Los empleados tienen un papel crucial en la implementación de los cambios, y en aumentar la eficiencia y la calidad. El trabajo en equipo es la clave del éxito. Cuando los directivos se ocupan de una tarea en particular, el equipo de trabajo asume la responsabilidad de recomendar cambios de rutina desde la base. Es decir, los empleados se hacen responsables responsa bles de: (1 (1)) simplific simplificar ar las actividades de su trabajo, (2) estandar estandarizarlas, izarlas, (3) eliminar esfuerzos esfu erzos inút inútiles iles,, y (4) automatiz automatizar ar todos los procedimientos posibles. Hecho correctamente, cada persona relacionada a la empresa interviene en forma íntegra y responsable en el mejoramiento del sistema. El trabajo en equipo tiene una función importante cuando se realizan tareas estructuradas, y cuando la empresa empresa es grande. grande. Construir el trabajo en equipo comienza con la reestructuración del trabajo. Es decisivo solicitar la


intervención de cada empleado al comienzo del proceso, ya que esto generará una mayor diversidad, que la participación de la dirección y algunos emplead empl eados os sol solamen amente. te. Cuan Cuando do se invita a un empleado a participar del proceso, será mayor el sentido de pertenencia que tendrá para con el nuevo programa de calidad que se adopte (ninguna persona quiere que su idea fracase). Construir el trabajo en equipo, introduce la actitud de trabajar para los resulta resultados. dos. El pr proc oces eso o TQ TQM M po pone ne má máxi xima ma atención a cómo organizar el trabajo. Hecho correctamente, es decir en forma cooperativa entre los directivos y los empleados, se obtendrán mayores beneficios gracias a la mejor calidad. Es importante comprender los elementos del trabajo y como conducirlos hacia el objetivo. En este es te se sent ntid ido, o, ca cabe be me menc ncio iona narr qu que e todo to do tr trab abaj ajo o ti tien ene e un una a es estru truct ctur ura a según se indica en Figura 27-2. El trabajo organizado puede describirse describi rse como: como: (1 (1)) una serie de tareas relacionadas dentro de un proceso, proceso, (2) un grupo de de

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Foto 27-3. 27-3. Lograr un alto alto grado de trabajo trabajo en equipo equipo es una de las claves claves para mejorar la eficienci eficiencia a y la calidad.

procesos relacionados en un sistema, y (3) (3) un sistema que que genera resultados y ayuda a alcanzar las metas de calidad. El sistema podría ser un programa para lograr un manejo excelente del ordeño. Los componentes elementales del sistema son los procesos, cada uno de los cuales está definido por la secuencia de todas las tareas dirigidas a cumplir un objetivo en particular. Mejorar un proceso significa mejorar la calidad, lo que aumenta la productividad y el beneficio. Un sistema está compuesto por procesos relacionados que integran un grupo, diseñado para cumplir con un objetivo mayor. Tal vez un pequeño ejemplo pueda ayudar a esclarecer este concepto. Asumamos, otra vez, que el sistema en cuestión sea un programa para lograr un manejo excelente del ordeño. Los seis procesos involucrados podrían ser: (1 (1) brindar a las vacas un ambiente ambiente limpio, limpio, seco y libre de estrés para que al lugar de ordeño ingresen vacas tranquilas con ubres limpias, (2) ordeñar pezones pezones limpios limpios y

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secos, (3) colocar las unidades unidades de ordeño correctamente, (4) retirar las unidades de ordeño correctamente, correctamen te, (5) aplicar un un selladorr efectivo, y (6) retirar a sellado las vacas del lugar de ordeño. Cada uno de los procesos se logra por la secuencia de tareas, que deben realizarse de la manera más eficiente posible para garantizar la calidad máxima del producto. Por ejemplo, el proceso de ordeñar ubres limpias y secas podría incluir las siguientes tareas: (1)) limpiar los pezones (1 pezones con el mínimo de agua necesaria, (2) despunt despuntar ar cada pezón, pezón,

(3) aplicar presellad presellado, o, (4) esperar 20 o 30 segun segundos dos,, y (5) secar cada pezón prolijamente. El uso de diagramas de flujo como medio para comunicar las tareas que comprende cada proceso y el ordenamiento de los procesos entr en tre e sí pa para ra con const stit ituir uir un sis sistem tema, a, muchas veces ayuda a cumplir con co n el ob obje jeti tivo vo de ca calilida dad. d. Cada empleado debe poder comprender porqué cada componente de un proceso es importante, en lugar de someterse, simplemente, a las instrucciones. La experiencia ha demostrado que cuanto más comprendan la importancia de


Proceso

Tareas

“Todo trabajo tiene una estructura” Figura Fig ura 27-2 27-2..

Diagrama Diagram a de un sistema sistema de trabajo trabajo.. Fuente: T. Fuhrmann. 1995. Proceedings, National Mastitis Council, Inc., Madison, WI. Pág. 3.


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Glosario <: menor >: mayor Absceso: Acumulación Absceso: localizada de pus dentro de la ubre, ubr e, rod rodeada eada por tej tejido ido cica cicatri trizal, zal, inaccesible para los antibióticos aplicados por infusión.

Bacteria: Microorganismo unicelular que causa enfermedades infecciosas.

Célula epitelial: Tipo de célula de la ubre que rodea un alvéolo que sintetiza y secreta leche. Célula mioepitelial: Célula muscular que rodea el alvéolo.

Bacteriemia: Presencia de bacter bac terias ias en el tor torren rente te san sanguí guíneo neo..

Célula somática: Célula del cuerpo, incluye principalmente glóbulos blancos que migran hacia la ubre durante la inflamación de la ubre, y un pequeño porcentaje de células epiteliales de tejido productor de leche.

Adyuvante: Sustancia que Adyuvante: estimula la respuesta inmune del animal a la vacunación.

Bacteriostático: Sustancia que inhibe la multiplicación de las bacterias, pero no las mata.

Centímetro (cm): Unidad métrica de medición medición lineal; lineal; 1 cm equivale a 0.3937 pulgadas.

Aeróbico: Microorganismo que Aeróbico: crece en presencia de oxígeno.

Bajada de leche: Proceso en el cual la leche es eyectada de los tejidos productores de leche por acción de la hormona oxitocina.

CFM: Pies cúbicos por minuto de aire removido por la bomba de vacío.

Acidimetría: Mide la cantidad Acidimetría: de componentes en la leche o sus derivados que neutraliza una base, expresado como porcentaje de ácido láctico. Esta prueba sola no debería definir si aceptar o rechazar leche cruda.

Bactericida: Sustancia capaz de destruir bacterias.

Alveolo: Tejido microscópico Alveolo: del interior de la ubre compuesto de células epiteliales productoras de leche.

Bomba de vacío: Dispositivo mecánico que saca el aire del sistema de ordeño para generar una diferencia de presión (vacío) y extraer la la leche de de la ubre. ubre.

Aminoácido: Unidad básica de Aminoácido: la estructura de las proteínas. Anaeróbico: Microorganismo Anaeróbico: que qu e cr crec ece e en au ause senc ncia ia de ox oxíg ígen eno. o. Antibiótico: Sustancia química Antibiótico: que mata o inhibe el crecimiento de los microorg microorganismos. anismos. Anticuerpo: Proteína Anticuerpo: sintetizada por los órganos del sistema inmunológico de la vaca que interviene en la eliminació eliminación n de sustancias extrañas como los microorg microorganismos. anismos. Antígeno: Substancia que, Antígeno: inyectada en un animal, estimula el desarrollo de anticuerpos. Anticuerpo po Antitoxina: Anticuer Antitoxina: que neutraliza o inactiva inactiva las toxinass bacter toxina bacterianas. ianas.

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Atrofiado: Cuarto mamario Atrofiado: que es más pequeño debido a la destrucción de los tejidos productores de leche, por lo general como consecuencia del daño causado por la mastitis.

Buffer: Toda sustancia que atenúa el cambio que, en su ausencia, se hubiera producido al agregar ácidos o álcalis. Calostro: Primera leche de la lactancia, rica en proteínas, destin des tinada ada al tern ternero ero rec recién ién nac nacido ido.. Canal del pezón: Conducto por el cual la leche sale de la ubre. ubr e. Est Está á rod rodead eado o por el esf esfínt ínter er,, que es un músculo que lo mantiene cerrado entre ordeños. Caseína: Proteína principal de la leche.

Espacio acioss que reco recogen gen Cisternas: Esp la leche dentro de la ubre.

Citocina: Proteína producida por los leucocitos, que regula la actividad antibacteriana de otros otr os leuc leucocit ocitos. os. Distrib ribuid uidor or que reci recibe be Colector: Dist la leche de todas las pezoneras antes de que sea transportada por el tubo flexible hacia la línea de leche o el cubo de ordeño.

Coliforme: Bacteria con forma de bastón. Coloración de Gram: Tinción diferencial difer encial de los micro microorgan organismos ismos para su identific identificación. ación.

Casquillo: Copa de metal o plásti plá stico co que sos sostie tiene ne la pez pezon onera era..

Complemento: Proteína presente en la leche que inhibe el crecimiento bacteriano.


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Conjunto de ordeño: Unidad compuesta por los casquillos y las vainas de las pezoneras con los tubos cortos de leche, el colector, el tubo largo de leche y los tubos de pulsación. Corticosteroide: Grupo de hormonas antiinfl antiinflamatorias amatorias usadas para suprimir la respuesta inmune o inflamatoria.

Enzima: Sustancia orgánica que acelera determinadas reacciones químicas de descomposición. Epidemiología: Estudio de la interrelación entre varios factores que determinan la incidencia y la prevalencia de la mastitis en un hato. Esfínter: Músculo que rodea el canal del pezón.

Deslizamiento de pezonera: Situación en que la pezonera baja deslizándose a lo largo del pezón, haciendo, muchas veces, un chillido causado por diseño de la pezonera y peso del colector incorrectos, fluctuaciones de vacío y/o el ordeño de pezones mojados.

Espora: Célula reproductiva de un microorganismo que puede resistir la sequedad y otras condiciones adversas. Estafilococos: Bacterias grampositivas esféricas que crecen formando racimos y frecuentemente causan mastitis.

Despunte: Extracción de los primeros chorros de leche de cada pezón antes del ordeño para observar anormalidad anormalidades, es, barrer el canal del pezón, y estimular la bajada de leche.

Estafilococos coagulasanegativos: Grupo de estafilococos comúnmente conocidos como ECN. Esterilizar: Matar o remover todos los microorganismos de una superficie.

Abreviación ón de D.I.: Abreviaci diámetro interio interiorr.

Edema: Hinchazón de la ubre o de los pezones causada por la acumulación de fluidos debajo de la piel.

Estreptococos: Bacterias gram-positivas esféricas que forman en cadenas y muchas veces causan causan mastitis. mastitis.

Endotoxina: Sustancia venenosa produci producida da por las las bacterias coliformes, que provoca inflamación de la ubre y malestar sistémico.

Eyección de leche: Acción involuntaria que ejerce presión sobre la glándula mamaria, también tamb ién con conocid ocida a como como“baj “bajada ada””.

Enterococos: Cocos grampositivos, catalasa-negativos del tracto intestinal.

Fagocitosis: Proceso por el cual los glóbulos blancos engloban a los microorganismos.

Enterotoxina: Sustancia venenosa, produc producida ida por Staphylococcus aureus, que causa malestar cuando es ingerida por humanos.

Fibrosis: Reemplazo de tejido productor de leche infectado, por tejido fibroso conectivo o cicatrizal, que protege los focos infecciosos contra las drogas.

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Flujómetro: Instrumento para medir el flujo de aire en el sistema de vacío.

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Forma L: Estado fisiológico de la célula bacteriana en que no posee pared celular, lo que la hace resistente a la mayoría de las drogas. Frecuencia de pulsación: Número de ciclos de pulsación por minuto. Galón: Unidad de volumen equivalente equivale nte a 3,78 3,78 litros. Glándula pituitaria (hipófisis): Pequeña glándula ubicada en la base del cerebro de la vaca que secreta la hormona de eyección de la leche, la oxitocina. Hato cerrado: Hato al que no se ingresan animales comprados a terceros. Heredabilidad: Grado en que un ra rasg sgo o se he here reda da de lo loss pa padr dres es.. Impacto de microgotas: Gotas microscópicas de leche, probablemente cargadas de microorganismos, microorg anismos, que impactan contra el orificio del pezón al aproximarse el final del ordeño como consecuencia de las fluctuaciones de vacío, pudiendo causar infecciones intramamarias nuevas. Incidencia: Frecuencia o tasa a la cual se desarrollan infecciones nuevas en la ubre. Incubación: Mantener un cultivo de microorganismos en un medio med io nut nutrit ritivo ivo a una tem temper peratu atura ra que favorece favorece su desarrollo desarrollo.. Infección: Presencia de microorganismos que crecen en la ub ubre re..

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Inflamación: Estado en que el organismo de la vaca busca eliminar o neutralizar a los microorganismos invasores y reparar los tejidos dañados.

Limpieza en circuito cerrado (LECC, o Clean-inplace CIP): Lavado del sistema de ordeño por circulación de soluciones de limpieza, sin necesidad de desarmarlo.

Mastitis aguda: Inflamación de la ubre caracterizada por un ataque repentino, enrojecimiento, hinchazón, endurecimiento, dolor, leche muy anormal y merma de producción.

Inmunoglobulina: Proteína sintetizada por el sistema inmune de la vaca que ayuda a eliminar sustancias extrañas como los microorganismos.

Línea de leche: Línea que cumple la doble función de transportar tanto leche como aire o vacío parcial.

Mastitis clínica: Inflamación de la ubre caracterizada por anormalidades visibles en la ubre y/o leche.

Intramamario: En el interior de la ubre.

Línea de pulsación: Tubería que suministra vacío a los pulsadores.

Involución: Proceso por el cual el tejido de la ubre retrocede hacia el estado de no lactante después del secado.

Línea principal de conducción de vacío: Tubo rígido entre la bomba de vacío, la trampa sanitaria y el recibidor de leche.

Mastitis clínica subaguda: Inflamación de la ubre que es levemente clínica, los síntomas se limitan a grumos o flóculos en la leche.

Kilogramo (kg): Unidad métrica equivalente a 1.000 gramos o 2,2 libras.

Línea principal de vacío de pulsación: Tubería de transferencia de aire desde las líneas del circuito de pulsadores hacia el tanque de distribución o tanque de vacío.

Kilopascal (kPa): Unidad métrica de vacío (presión). Las pulgadas de mercurio pueden ser convertidas a kPa multiplicando por el factor 3,38. Lactoferrina: Proteína antibacteriana que se encuentra en la leche e inhibe el crecimiento de las bacterias. Lactosa: Azúcar de la leche.

Mastitis de verano: Tipo de mastitis caracterizado por secreciones densas, de mal olor (pus), generalmente causado por Arcanobacterium pyogenes y Peptococcus indolicus .

Lipasa: Enzima en la leche que daña la grasa y causa rancidez. Litro (L): Unidad métrica de volumen equivalente a 1.000 mililitros o 0,945 cuartos de galón.

Leche residual: Leche que queda en la ubre después del ordeño.

Litros por minuto (LPM): Medida de flujo de aire en el sistema de ordeño. 28,3 LPM equivale a 1,0 CFM.

Leucocito: Tipo de glóbulo blanco que destruye a los microorganismos presentes en la leche.

Macrófago: Tipo de glóbulo blanco que fagocita y destruye a los microorganismos en la leche.

Libra (lb): Unidad de peso. 2,2 libras equivalen a 1 kilogramo.

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Linfocito: Tipo de glóbulo blanco que interviene en la inmunidad de la ubre.

Mastitis crónica: Inflamación de la ubre que continúa por un período de tiempo prolongado, con desarrollo progresivo de tejido cicatrizal, merma de producción de leche, y brotes ocasionales de mastitis clínica.

Mastitis: Inflamación de la ubre más comúnmente causada por microorganismos infectantes.


Mastitis gangrenosa: Infección de la ubre, en que se destruye el suministro de sangre hacia el cuarto afectado, causando la muerte de las células productoras de leche. Mastitis hiperaguda: Inflamación de la ubre con efectos sistémicos como depresión, aceleración del pulso, deshidratación y diarrea. Mastitis latente: Forma de infección intramamaria en la que se aísla un patógeno mayor de mastitis sin que se presente un incremento del RCS.

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Mastitis no específica: Inflamación mamaria en la que no se pueden aislar microorganismos de las muestras de leche.

Nicho: Tejido cicatrizal que envuelve a los microorganismos en la ubre, siendo inaccesibles para las drogas.

Mastitis subclínica: Tipo más prevalente de inflamación de la ubre. No se puede detectar a simple vista, pero causa las mayores pérdidas económicas.

Nivel (de infección): Porcentaje de vacas o cuartos mamarios infectados en un momento dado.

Micobacteria: Microorganismo con forma de bastón, ácidorresistente, que puede causar mastitis.

Onza (oz): Medida de volumen quivalente a 29,57 mililitros.

NMC: National Mastitis Council.

Opsonina: Anticuerpo cuya función es cubrir los microorganismos y prepararlos para ser fagocitados por los glóbulos blancos.

Micoplasma: Microorganismo de tamaño intermedio entre las bacterias y los virus.

Microorganismos ambientales: Especies de bacterias que crecen en el entorno de las vacas y entran en contacto con la ubre durante el intervalo entre ordeños, causando la infección de la ubre.

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Prevalencia: Porcentaje de vacas o cuartos mamarios que están infectados en un momento dado, también se lo conoce como nivel de infección. Primeros chorros de leche: Primeros chorros de leche extraídos de la ubre antes del ordeõ. Prostaglandinas: Grupo de drogas usadas para controlar la inflamación y regular la temperatura corporal. Pseudomona: Microorganismo gram-negativo, lactosa-negativo, móvil, con forma de bastón que a veces causa mastitis.

Oxitocina: Hormona que provoca la bajada de la leche.

Partes por millón (ppm): Equivalente a miligramos por kilo o microlitros por litro.

Mililitro (ml): Unidad métrica de capacidad o volumen equivalente a 1centímetro cúbico (cm).

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Plasmina: Enzima que desintegra los grumos de fibrina y la caseína.

Orificio de admisión de aire: Orificio en la unidad de ordeño que permite la admisión de una cantidad determinada de aire para favorecer el movimiento de la leche a través del sistema de ordeño.

Parénquima: Tejido productor de leche de la ubre.

Microorganismos contagiosos: Especies de bacterias que crecen en la ubre y suelen transmitirse de vaca en vaca durante el ordeño.

Neutrófilo: Tipo de glóbulo blanco que fagocita microorganismos en la leche.

Pie: Unidad de medida lineal equivalente a 30,48 centímetros.

Ordeño húmedo: Ordeño de pezones y ubres no bien secados.

Microorganismo: Organismo pequeño unicelular o multicelular que solo puede verse a través de un microscopio.

Milímetros de mercurio (mm Hg): 100 mm Hg equivale a 3,957 pulgadas de mercurio.

Pezonera armada: Conjunto casquillo y pezonera.

Patógeno: Todo microorganismo capaz de causar una enfermedad, como la mastitis.

Pulgada (”): Unidad de medida lineal equivalente a 2,54 centímetros. Pulsador: Dispositivo que hace variar el vacío entre la pezonera y el casquillo, de manera que la pezonera se expanda y contraiga para extraer la leche y masajear el pezón.

Pezonera: El material de caucho que se encuentra dentro del casquillo, y que entra en contacto directo con el pezón, masajeándolo durante el ordeño para favorecer la circulación sanguínea y prevenir la congestión.


Pulsógrafo: Instrumento usado para medir la relación de pulsación. Queratina: Sustancia cerosa producida por las células que rodean el canal del pezón, que hace de tapón entre los ordeños y reduce la penetración de los microorganismos.

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Recuento bacteriano: Cantidad de bacterias presentes en un mililitro de leche. Recuento (o conteo) de células somáticas: Cantidad de células somáticas por mililitro de leche. Recuento de coliformes: Cantidad de bacterias coliformes por mililitro de leche. Recuento de la incubación preliminar (PI count, en inglés): Método para contar el número de microorganismos criófilos por mililitro de leche, que no puede ser contado por el recuento estándar de placas (SPC, siglas en inglés).

Toxina: Veneno producido por microorganismos que matan las células del organismo. Toxoide: Toxina inactivada. Transitorio: Que dura un breve período de tiempo, contrario a persistente.

Selenio: Mineral traza esencial en la dieta de las vacas. Septicemia: Presencia de microorganismos patógenos o sus toxinas en el torrente sanguíneo.

Recuento estándar de placas (SPC, siglas en inglés): Estimación del total de microorganismos aeróbicos por mililitro de leche.

Sistema de ordeño: Instalación compuesta por varias partes, que, cuando se suministra energía, extrae la leche de la ubre de la vaca.

Recuperación espontánea: La capacidad de una vaca de curarse sola de una infección de la ubre, sin la ayuda de antibióticos u otras drogas.

Sistema inmune: Sistema específico del organismo para defenderse contra las enfermedades.

Regulador de vacío: Dispositivo que opera por peso, diafragma o resorte, y que mantiene el nivel de vacío predeterminado.

Toxemia: Estado causado por toxinas que ingresan al torrente sanguíneo y causan enfermedad.

Sanear: Matar o remover la gran mayoría de los microorganismos, pero sin esterilizar o matar a todos.

Sistema de la lactoperoxidasatiocianato-peróxido de hidrógeno: Complejo de enzimas en la leche que inhibe el crecimiento de las bacterias.

Refractario: Resistente al tratamiento con antibióticos.

Terapia antimicrobiana: Tratamiento de una enfermedad (mastitis) con el propósito de curar infecciones microbianas.

Retrolavado: Sistema automatizado de saneamiento de las pezoneras entre vaca y vaca.

Recuento de pasteurización en laboratorio (LPC, siglas en ingés): Cantidad de bacterias por mililitro que sobrevive la pasteurización.

Reflejo condicionado: Reacción involuntaria, como la eyección de la leche, que se produce en respuesta a algún estímulo externo de rutina.

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Relación de pulsación: Tiempo que un pulsador crea vacío para abrir la pezonera, respecto del tiempo en que admite aire para que la pezonera colapse.

Somatotropina bovina (bST): Hormona que aumenta el rendimiento de leche.

Tubo flexible de leche: Tubo que conduce la leche desde el colector hasta la línea de leche o el cubo de ordeño. Unidad de ordeño: Conjunto compuesto por las pezoneras, el colector, las mangueras de leche y el pulsador. Unidades formadoras de colonias (UFC): Cantidad de microorganismos en 1 mililitro. Vacío de ordeño: Vacío al que está expuesta la punta del pezón cuando la pezonera está abierta. Vacío de pulsación: Nivel de vacío medido en la línea de pulsación o entre la pezonera y el casquillo.

Tejido cicatrizal: Tejido fibroso acumulado en la ubre después de una infección, y que reemplaza en forma permanente al tejido productor de leche, impidiendo que las drogas alcancen los focos de infección. Tejido productor de leche: Parte glandular de la ubre que produce leche.


Voltaje parásito: Pequeñas corrientes eléctricas en el equipo de ordeño, que pueden afectar a las vacas.

Nota de la traductora: Establecimiento lechero: Lechería / tambo / finca Rebaño: Hato / rodeo

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Indice Absceso . . . . . . . . . 16, 17, 119, 126, 143, 178

Beta-carotenos . . . . . . . 21, 103, 151-152

Adulterantes . . . . . . 5, 154, 158

Buffers . . . . . . . . . . . 86-87, 103

Agua, calidad . . . . . . . . . . . . 86

Calidad de la leche . . 3, 4-7, 11, 13, 32, 35-36, 54, 65-67, 69, 78, 84, 87, 99, 135, 154-174 Beneficios . . . . . . . . . . . . 158 Estados Unidos . . . . . . . . 157 Importancia . . . . . . . . . . . 154 Metas . . . . . . . . . . . . . . . 169 Otros países. . . . . . . . . . . 158 Pruebas . . . . . . . . . . . . . . 159 Unión Europea . . . . . . . . 158

Conservación . . 11-13, 32, 154, 156-157, 159, 168, 170

California Mastitis Test (CMT). . . . . . 33, 39-40, 57, 161

Cultivo de muestras de leche . . . . . . . . . . . . . . 41-42

Calostro . . . . . . . . . . 23, 35, 63, 106, 137, 139-140, 147, 156, 176, 179

DHI . . . . . . . . 10, 34-35, 41-42, 57, 161 RCS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Sistema grado lineal. . . . . . 35

Algas. . . . . . . . 22, 27, 108, 117 Alojamiento, diseño . . . . 96-103 Alveolo. . . . . . . . 14-16, 61, 132 Ambiente . . . . . . . . . 3, 7, 9, 22, 25, 31-32, 42, 46-47, 49, 54, 60, 67, 70, 101, 103, 108-114, 117, 139, 147, 149-150, 161-162, 164-167, 176, 179 Estreptococos . . . 7, 9, 25-26, 45, 62-64, 66, 99, 108-113, 123, 133-134, 139-140, 146147, 163, 169, 172 Estrés . . . . . . . . . . . . 101-103 Higiene . . . . . . 35, 46, 59, 69 Infecciones . . . . . . . . 110-111 Microorganismos . . . . 25, 32, 108-113, 152, 166, 179 Ampicilina . . . . . . . . . . . . . . 122 Análisis de muestras del tanque . . . . . . . . . . . . 42-43 Antibiótico . . . . . 7, 14, 16, 18, 24-25, 27, 46, 50, 59-60, 63, 104-106, 110, 115-126, 128-129, 131, 133, 135, 137, 140-141, 143, 145, 148, 157, 158, 164, 166, 171-172, 178, 181, 182 Pruebas de susceptibilidad . . . . . 131-132 Residuos. . . . . . 128-130, 145 Resistencia . . . . 131-132, 135 Anticuerpos. . . . . . . . 17, 19-20, 111, 120, 137, 139-140, 148, 150, 178 Antitoxina . . . . . . . . . . . . . . 178 Aprendizaje, métodos . 174-175 Arcanobacterium pyogenes . . . 27, 108, 118, 182

Automatización . . . . . 84, 94-95 Bacillus . . . . . . . . . . . . . 27, 119

Cama . . . . . . . . . . . . 22-23, 26, 98-100, 109-110, 146

Conjunto de ordeño . . . 22, 24, 76-77, 80, 83-85, 91-93, 107, 178, 180, 182

Corrales, diseño. . . . . . . . . . 100 Corrientes parásitas. . . . 84, 182 Corticosteroides . . . . . 132, 179 Corynebacterium bovis . . . . . 23,

25, 104, 107, 163, 167, 172 Criófilos, organismos . . . . . 155, 159, 181 Echaderos, dimensiones . . . . 97

Capacitación . . . . . . . . 174-176

Desinfección Pezoneras . . . . . . . 66, 69, 77 Pezones . . . . . . . . . . . . . . . 64

Caseína . . . . . . . . 13, 137, 139, 155, 178, 181

Deslizamiento de pezoneras 24, 56, 75, 77, 83, 92

Cefalotina . . . . . . . . . . . . . . 122

Despunte . . . . . . 24, 38-39, 72, 165, 177

Candida sp . . . . . . . . . . . . . 117

Cefapirina . . . . . . . . . . 133-135 sódica . . . . . . . . . . . . . . . 144 Célula epitelial . . . . 14, 15, 178, 179, 182

Dihidroestreptomicina. 134, 135

Cobre. . . . . . . . . . . . . . 151-152

Drogas / medicamentos . . 5, 10, 36, 44, 50, 53, 60,62-63, 68, 105-106, 116, 119-132, 134-135, 143, 147, 159, 160, 164, 168-169, 171, 179, 181, 182, 183 Residuos. . . . . 4, 52, 57, 120, 128-131, 159 Terapia . . . . . . . . . . . 119-135

Coliformes . . 3, 7, 9, 15, 17, 20, 22, 25-27, 42, 52, 64, 66, 98, 108, 109, 111, 113, 121-123, 132, 134, 137, 139, 147, 149-151, 158-159, 163, 166-167, 169, 179

Economía . . . . . . . 6, 10-13, 24, 36-37, 46, 55, 58, 92, 102, 108, 114, 122, 133, 143, 149, 153, 156, 170-172, 182 Pérdidas. . . . . . 108, 150, 182 Retornos. . . . . . . . . . 170-173

Célula mioepitelial . . . . . . . . 181 Chlorhexidina . . . . . . . 114, 127 Climas fríos . . . . . . . . . . . . . . 68 Cloxacilina . . . . . . 134-135, 144 Cloxacilina sódica . . . . . . . . 144

Comunicación . . . . . . . 175-176

Bacillus sp . . . . . . . . . . 108, 119

29


Spanish.01

184

Eficiencia de las salas. . . . 92, 93

Forma-L. . . . . . . . . . . . . . . . 180

Electricidad . . . . . . . . . . . 82, 84 Conductividad. . . . . . . 41, 95 Sistemas. . . . . . . . . . . . 78, 84

Ganado lechero . . 3, 10, 53, 57, 61, 103, 128, 134, 139 Tendencias. . . . . . . . . . . . . . 4

Eliminación de vacas . . . . 33-34, 41-42, 47, 50, 52, 54, 63, 105, 115, 120-122, 131, 151, 165, 168, 171

Gangrena . . . . . . . 17, 115, 127

Eliminar infecciones . . . . . . . 50, 120-127 Endotoxina. . . . . . . . . . . 17, 27, 121-122, 179 Enfermedades transmitidas por la leche . . . . 12

Gangrenoso . . . . . . 17, 24, 179 Genética . . . . . . . . . 54-55, 173 Gestión de calidad total . . . . 175 Glándula mamaria . . . . 6, 8, 14, 17, 22, 25, 38, 44, 46, 14, 109-110, 113-114, 125, 132-133, 135-137, 142, 144, 148, 151, 180-182 Glóbulos blancos . 6, 18, 28-29, 37, 103, 125, 166, 178-179, 181-182

Enfermedades transmitidas por los alimentos. . . . . . . . . 157 Ensayos de campo . . 44, 48-50, 170-172

Grado lineal . . . . . . . . 34-35, 40

Enterobacter aerogenes . . . . . . . . . . . 25, 108

Hatos problema . . . . . . . 56-57, 160, 169 Análisis de muestras del tanque . . . . . . . . 42, 161 Características. . . . . 108, 109, 160-162 Mastitis clínica . . . . . . . . . 166 Mastitis contagiosa . . . . . 166 Mastitis ambiental . . . . . . . 167 Recuentos bacterianos. . . 164 RCS. . . . . . . . . . . 70, 164-165 Recipientes de residuos . . 160 Ungüentos . . . . . . . . . . . 113

Enzimas . . . . . . . 10, 13, 15, 19, 154-156, 170 Epidemiología . . . . . 3, 108, 179 Equipo de ordeño. . . . 104-106, 110, 112, 124, 159, 166-167 Limpieza. . . . . . . . . . . . 87-89 Mantenimiento . . . . 106, 169 Eritromicina . . . . . 122, 134-135 Escherichia coli . . 14, 17, 25-26,

32, 35, 63, 108, 110, 112, 119, 120, 140, 150-151, 167

HACCP. . . . . . . . . . . . . 158-159

Esfínter. . . . . . . . . . . . . 18, 124, 140, 143, 182

Heredabilidad . . . . . . 4, 55, 129

Estafilococos coagulasa-negativos. . . 27, 114, 142, 163, 179

Higiene . . . . . . . 12, 23, 35, 46, 50, 52, 59, 64-69, 104-112, 116, 118-119, 124, 159-160, 166-167

Estrés . . . . . . . . . 17, 27, 31, 33, 53-54, 60, 71, 79, 82, 96-103, 111-112, 127, 139-141, 177 Estrés por calor . . . . . . 101-103

Hetacilina . . . . . . . . . . . 134-135

Impacto de microgotas. . 14, 24, 83, 179 Incentivos por calidad . . . . . 172

Examinación física . . . . . . . . . 38 Fagocitosis . . . . . . 28, 138, 181

Infección. . . . 6-9, 14-17, 19-20, 22, 24-25, 27-32, 35, 37, 39-50, 52, 54, 59-60, 62, 64, 68, 70, 76, 84, 106-128, 132-150, 162, 172, 179-182 Duración. . . . . . . . . . . 20, 32, 48-49, 52 Incidencia . . . . . . . . . 59, 141 Nivel. . . . . . . . . . 3, 9, 24, 35, 46-49, 107-108, 137, 143, 145, 164, 181 Patrones. . . . . . . . . . . . . . 110

e c i d n I

Inmunidad . . . . . . . 19, 63, 180 Inserción parcial . . . . . . 18, 110, 124-125, 139, 143-144, 160 Involución. . . . 16, 31, 137-139, 152, 180 Klebsiella sp . . . . . . 99, 108-109 Klebsiella pneumoniae . . . . . 17,

25-26, 121 Laboratorio . . 33-34, 38, 42, 44, 47, 50, 56-57, 119, 122-123, 132, 138, 159-162, 165 Control de pasteurización . 159-160, 180 Cultivos . . . . . . . . . . . 42, 165 Lactobacillus lactis . . . . . . . . 140

Lactoferrina . . . . . . 20, 62, 137, 139, 180 Lactosa. . . . . . 13, 41, 137, 155, 180, 181 Leche Bajada . . . . . . 38, 60, 65, 70, 72, 83, 90, 127, 132 Calidad . . . 2, 5-7, 11, 13, 32, 35-36, 54, 65-67, 69-71, 73, 75, 77-78, 84, 87, 99, 135, 154-174 Eyección . . . . . . . . . . . . . . 91 Muestras . . 8, 24, 29, 33, 35, 41-42, 47, 54, 113, 132, 159, 161, 163, 165-166, 181 Procesamiento. . 42, 130, 154

Fibrosis . . . . . . . 8, 16, 116, 179 Flujo. . . . . . . . . . . . 4, 70, 90-91

185

Spanish.01


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e c i d n I

Producción. . . 4-7, 10-12, 17, 30, 32-33, 35-37, 44, 54-55, 59, 60-61, 69, 71, 84-85, 91, 94-95, 101-102, 114, 120, 122, 134, 136, 140, 142, 144, 150, 164, 171, 174 Temperatura . . . . . . . . . . 168 Leche de descarte . . . . . . . . . 63 Leucocitos . . . 6, 14-21, 26, 42, 137-138, 140, 148-149, 179 Levaduras . . . 22, 27, 102, 108, 117, 123 Limpiadores y sanitizantes . . 173 Limpieza . . . 75, 86-89, 99-100, 156-159, 163, 177 Problemas . . . . . . . . . . . . . 89 Procedimientos. . . . . . . 87-89 Línea de leche, dimensiones. . . . . . . . 80, 83-84 Linfático, sistema. . . . . . . 6, 119 Linfocitos. . . . . . . . . . . . . 19, 28 Lisozima . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Macrófagos . . . . . . . . . . . 19, 28 Manejo del hato. . . . . . . 36, 43, 54-63, 95, 129 Edema de ubre . . 60, 62, 132 Ordeño preparto. . . . . 62-63, 112, 140 Reducción del estrés 102, 112 Secado de vacas . . . . 61, 112, 136, 140 Suplementación en la dieta . . . . . . . . . . 20-21, 52, 102-103, 145, 151-152 Manos del ordeñador . . . . . . 64 Máquina de ordeño . . 9, 18, 22, 24, 51-52, 54, 59-60, 77-79, 82, 85-86, 104-105, 107, 112, 124, 160, 162 Bomba de vacío . . 78-80, 86, 128, 183 Evaluación. . . . . . . . . . . . . 85 Impacto de microgotas . . . 93 Mantenimiento . . . . . . 37, 54

29

Nivel de vacío. . . . . . . 79, 87, 91, 182 Orificio de aire . . . . . . . . . . 90 Regulador de vacío . . . 86, 92 Sistema de pulsación . . . . 78, 80-82, 86 Sistema de vacío. . . . . 78, 82, 179, 181 Mastitis Anticuerpos. . . . . . 17, 19-20, 111, 120, 137, 139-140, 148, 150, 178 Aséptica. . . . . 8, 42, 119, 161 Control, progreso . . . . . . . 44 Control, estrategias . . . 44-53 Defensas estructurales . . . . 18 Definición. . . . . . . . . 6-9, 180 Detección. . . . . . . . . . . 38-42 Efectos sobre la calidad de la leche. . . . . . . 2, 5-7,11, 13, 32, 35-36, 54, 65-67, 69-71, 73, 75, 77-78, 84, 87, 99, 135, 154, 174 Eliminación de vacas . 52, 168 Heredabilidad . . . . 4, 55, 129 Inmunidad natural . . . 46, 54, 125, 138, 147 Metas . . . . . . . . . 70, 168-169 Pérdidas económicas . . . 108, 150, 182 Prevalencia . . . . . . 10, 25, 27, 42, 44-45, 144-146, 178 Prevención . . . . . . 36, 64-65, 105, 119, 123, 141, 146-147, 159, 176 Merma de producción. 10-11, 101, 137, 142 Recuperación espontánea. 50, 114, 120, 182 Respuesta inflamatoria . . . . 6, 15-17, 38, 148, 179 Respuesta tisular . . . . . . . . 15 Terapia . . . . . . . . . . . 119-120 Vaquillas. . . 24, 56-57, 60-61, 104-107, 110, 112, 114, 118-119, 142, 151, 161-162


Mastitis aguda. . . . . . . . . . . . . 7 Mastitis clínica . . . . . . . . . 3, 6-9, 11-12, 15, 20, 25, 27, 29, 32, 25, 38, 41-42, 44, 46-47, 50, 52, 54-55, 57, 59, 60, 62, 66, 72-73, 95, 102, 106, 109, 112-114, 116-117, 120-124, 127, 132-134, 145, 149, 155, 160162, 165-167, 169, 176, 178, 182 Mastitis crónica . . . . 8, 127, 178 Mastitis de verano. . . . 118, 182 Mastitis hiperaguda. . . . 17, 181 Mastitis latente . . . . . . . . . 8, 80 Mastitis no específica. . . . 8, 181 Mastitis subaguda . . . . . . . . . . 7 Mastitis subclínica. . . . . 6, 9, 15, 29, 32, 41, 44, 46, 60, 109, 117, 122-123, 132, 149, 155, 160-161, 167, 182 Merma de producción . . . . 101, 137, 142 Metas . . . . . . . . . . . 2, 71, 120, 168-169, 177 Mastitis. . . . . . . . 70, 168-169 Calidad de leche . . . . 168-169 Microorganismos . . . . 3, 5, 6, 8, 12-14, 22-29, 32-33, 38-42, 51-53, 57-58, 62-66, 69-72, 102-103, 106-107, 109, 111, 114, 120, 122-125, 127-128, 132, 139-140, 142, 147, 150, 152, 154, 157-159, 163-165, 169-170, 179-183 Causantes de mastitis . . . . . . . . 6, 22-27 En la leche . . . . 154, 180-181 Microorganismos contagiosos . . . . . . . 22-23, 25, 124, 179 Microorganismos oportunistas . . . . . . . . . . 22, 27 Moscas . . . . . . 57, 64, 146-147 Motivación. . . . . . . . . . 175-177 Mycobacterium sp. . . . . 27, 119

Spanish.01

186

Mycoplasma bovis . . . . . 23-25,

42-43, 104, 106-107, 124 Mycoplasma californicum . . . 25

Neutrofilos . . . . . . . . 17, 19, 28 Nicho . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Nocardia asteroides . . . 116-117 Nocardia sp . . . . . . . . . 27, 108,

123, 166 Novobiocina . . . . . . . . 134-135 Nutrición . . . . . 54, 60, 95, 129, 152-153, 156, 166 Opsonización . . . . . . . . 19, 148 Ordeñabilidad. . . . 58-59, 90-95 Ordeño . . . . . 3-5, 9, 12, 14-16, 18, 20-22, 24-25, 27, 31, 34-37, 41, 43, 45-46, 49-57, 60-95, 102, 104, 106-108, 110, 112-117, 123-129, 132-134, 137-142, 152, 169, 176, 183 Eficiencia . . . . . . . . . . . 90-95 Frecuencia . . . . . . . . . . 61, 94 Higiene . . . . . . 50, 52, 64-65

Pezón . . . . 3, 6, 7, 9, 12, 14-16, 18, 24, 27, 38, 42, 46, 49, 51-53, 57-60, 63, 77, 80, 95, 104, 119, 123-124, 127, 137-141, 143, 146-148, 153-154, 160, 162-163, 166-167, 171-172, 178, 182 Canal. . . . . . . 6, 9, 14-15, 18, 24, 27, 46, 49, 51, 59, 63, 104-105, 110, 112-114, 123-124, 137, 139-141, 143, 148, 166, 180, 182 Lesiones . . . . . . . . . . . . 57-58 Pezoneras . . . . 24, 50, 64-66, 69, 73, 77, 82-83, 87, 89, 107, 163, 178 Piel . . . . . 24, 27, 59, 70, 104, 109, 114-115, 141, 146-147 Rociado. . . . . 66-67, 166-167 Sellado . . . . . . . . . . . 140-141 Pirlimicina. . . . . . . 126, 134-135 Plan Integral de Control de Mastitis . 50-52, 123 Plantas lecheras. . . . . . 130, 170

Ordeño intermitente . . . . . 140

Plasmina . . . . . . . . . . . . . . . 181

Ordeño preparto . . . . . . 62-63, 112, 140-141, 167

Postordeño. . . . . 25, 52, 64, 66, 104, 107, 112, 166, 172

Otros microorganismos . . . . 14, 22, 27, 123, 163

Postsellado . . . . . . . . . . 74, 162

Oxitocina . . . . . . . 90, 127, 132, 180-181 Pasteurella sp . . . . . . . . . . . 119

Pasteurización . . . . . 12, 154-55, 157-159, 170, 180 Penicilina. . . . . 24, 44, 106-107, 119, 126, 132, 134-135

Preordeño . . . 59, 63-64, 70-73, 89, 112, 124, 166-167 Presellado 66, 73, 112, 115-116, 162, 167, 176 Residuos . . . . . . . . 64, 70, 74 Programa de control . 3-4, 9, 24, 35, 44, 46-50, 104-107, 147, 171-172

Peptococcus indolicus . . . . . . . . . . . 118, 182

Proteus sp . . . . . . . . . . 108, 119

Período de vaca seca. . 4, 20-21, 25, 27, 35, 46, 50, 52, 59, 62, 64, 105, 109-112, 115, 120, 123, 136-141, 150-153, 167

Pruebas en la sala de ordeño . . . . . . 33, 38

Prototheca zopfii . . . . . . . . . 117

Pseudocápsulas . . . . . . 148-149 Pseudomonas aeruginosa . . . . . . . . . . 27, 115

Pulsación . . . . . . . . . 81, 83, 87, 180, 183

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Ciclo . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Línea . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Relación. . 18, 59, 82, 87, 181 Sistema . . . . . . . . . 78, 81, 86

e c i d n I

Pulsador . . . . . . 81, 83, 87, 180, 182-183 Queratina. . 14, 18, 24, 59, 124, 140-141, 147, 180 Recuento bacteriano . . . 12-13, 23, 42-43, 47, 57, 73, 104, 117, 155-156, 160, 163-164, 168169, 172, 178 Recuento de células electrónico . . . 34-37, 41 Recuento (conteo) de células somáticas . . . . . . . . 3, 6, 10-11, 14, 19, 22, 28-29, 32-36, 39--44, 54, 70, 108, 114, 121, 142, 144, 156-157, 161, 168-169, 172, 182 Definición . . . . . . . . . 28, 182 Estándares . . . . . . . . . . . . . 36 Factores . . . . . . . . . . . . . . . 28 Interpretación . . . . . . . . . . 32 Recuento de la incubación preliminar . . . . . . . . . . 159, 181 Recuento estándar de placas . . . 154, 181-182 Recuperación espontánea . . 50, 114, 120, 182 Reducción de infecciones . . . 62, 107, 119 Remedios homeopáticos . . . . . . . 134-135 Rendimiento de queso . . . . 13, 154, 159 Reposición, vaquillas (ver también Vaquillas) . . . . . 57, 142-147 Reproducción . . . . . . . . . . . . 55 Residual. . . . . . . . . 69, 132, 139 Leche. . . . . . . . . . 71, 76, 181 Película . . . . . . . . . . . . 88, 89

29

e c i d n I

Residuo . . . . . 4, 51, 52, 57, 60, 63-64, 69, 73-74, 77, 89, 120, 123, 127-133, 135, 159 Prevención . . . . . . . . 128-131 Retiro automático . . . . . . 83-85, 88-92, 94 Retorno monetario. . . . 172-173

Streptococcus agalactiae . . . . 3,

6, 7, 9, 14-16, 23-25, 32-34,37, 42-45, 47, 50, 57, 63, 64, 104, 105, 108, 109, 121, 123, 124, 128, 155, 163-166, 169, 172 Streptococcus dysgalactiae . . . .

Salmonella sp . . . . . . . . . . . 116

Streptococcus uberis . . 4, 6, 25,

Salmonella typhimurium . . . 150

32, 45, 49, 99, 108-110, 140, 155, 163-164

25-26, 45, 108, 113, 141

Secado de vacas. . . . . . . . 4, 20, 26-27, 30, 33-34, 42, 50-52, 104-105, 110, 112, 119, 121, 123-124, 129, 137-138, 140, 148, 150, 165-166 Secar los pezones . . . 50, 65-66, 72-75, 162 Sedimento. . . . . . . . . . 106, 159 Segregación . . . . . . 43, 106-107 Selenio . . . . . . 20-21, 103, 112, 145, 151-152, 167, 182 Sellador. . . . . 60, 68-69, 73, 76, 105, 107, 115, 140, 143, 166-167 Residuos . . . . . . . . . . . . . . 70 Septicemia. . . . . . . . . . 122, 182 Serratia marcescens . . . 114-115

Somatotropina bovina (bST) . . . . . . . . . 60, 178

Sulfametazina . . . . . . . . . . . 135 Sulfonamida . . . . . . . . . . . . 122 Suplementación de la dieta. . . . . . . . . 20-21, 52, 102-103, 145, 151-152 Tejido cicatrizal 8, 16-17, 24, 31, 38, 44, 53, 105-106, 125-126, 143, 178-179, 182-183 Terapia antimicrobiana (ver antibióticos) . 120-126, 178 Terapia de apoyo o complementaria . . . . . . . . . 119, 122-123, 132 Terapia de vacas secas . 4, 7, 17, 25-27, 34-35, 52-53, 105, 107-108, 112, 119-120, 123, 124, 129, 137, 139-141, 150, 165-166 Terapia extendida . . 106, 126-127 Tetraciclina. . . . . . . . . . . . . . 122 Toxemia . . . . . . . . . 17, 27, 121, 132, 182

Staphylococcus aureus . . 3, 6-7,

9, 14, 16-17, 20, 23-25, 27, 3235, 42-45, 50, 57, 63-64, 68, 104-106, 123, 125, 128, 132, 140, 142-149, 163-164, 166, 169, 172, 179

Toxina . . . . . . . . . . . 17, 19, 182

Ubre . . . . . . . 3, 6-8, 12, 14, 31, 42, 44, 49, 51, 54, 57, 59, 76, 79, 83, 53, 90, 95, 102, 107, 110, 113, 115-117, 119-120, 123-124, 128, 132, 135-140, 142, 145, 148, 154, 156, 158, 161-163, 172, 177, 183 Anatomía. . . . . . . . . . . . . . 14 Edema . . . . . . . . . . . . . 60, 62 Ungüentos . . . . . . . . . . . 113 Vacío Bomba . . 78-80, 86, 128, 183 Fluctuación. . . 14, 80, 83, 87, 91-92, 162, 180 Nivel. . . . . 18, 51, 59, 78, 87, 91, 162, 182 Regulador . . . . . . . . . . 86, 92 Sistema . . . . . . . . . . . . . . 179 Vacunación . . . . . . 19, 52, 113, 146-149, 167, 178 Vaquillas . . . . . . . . . . 24, 56-57, 60-61, 104-107, 110, 112, 114, 118-119, 142, 151, 161-162 Vitamina A. . . 21, 103, 151-152 Vitamina E . . . . . . . 20-21, 103, 145, 151-153

Toxoide . . . . . . . . . . . . 150, 182

Staphylococcus epidermidis . . . 27 Staphylococcus hyicus . . 27, 142 Staphylococcus sciuri . . . . . . . 27 Staphylococcus simulans . . . . 27 Staphylococcus sp . . . . . . 6, 27,

35, 123, 169

Inserción completa . . . 18, 14, 124 Inserción parcial . . . . . 18, 10, 124, 139, 143, 144, 160 Pruebas de resistencia a los antibióticos . . . . . . . 131 Residuos de drogas . . . . . 128 Respuesta celular . . . 127-128 Terapia complementaria . . 19, 122, 127, 133

Staphylococcus xylosus . . . . . 27

Retrolavado. . . . . . . 69, 77,106107, 178

Salud pública. . . . . . . . . . . . 157

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Staphylococcus warneri . . . . . 27

Tratamiento . 8-9, 16, 18, 25, 27, 33-35, 40-42, 44, 46, 50-52, 60-62, 95, 104-106, 112, 135, 138, 141, 143, 145, 147, 150, 160, 166, 171-172, 178, 181 Administración sistémica . 125 Drogas. . . . . . . . . . . . . . . 135 Infusión intramamaria . . . 106, 122, 125-126,132, 134, 143


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Lucha Contra La Mastitis_WestfaliaSurge

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