CEDERA OTAK BERAT.docx

BAB 1 PENDAHULUAN Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa tumpul / tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara.Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalu lintas. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masih rendah, disamping penanganan pertama yang belum benar - benar , serta rujukan yang terlambat. Di Indonesia kajadian cidera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah diatas , 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Dari pasien yang sampai di rumah sakit , 80% dikelompokan sebagai cedera kepala ringan, 10 % termasuk cedera sedang dan 10% sedang, dan 10 % termasuk t ermasuk cedera kepala berat. Cedera kepala merupakan keadaan yang serius, sehingga diharapkan para dokter mempunyai pengetahuan praktis untuk melakukan pertolongan pertama pada penderita. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan

tekanan

darah

yang

cukup

untuk

perfusi

otak

dan

menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita. Sebagai tindakan selanjutnya yang penting setelah primary survey adalah identifikasi adanya lesi masa yang memerlukan tindakan pembedahan, dan yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT Scan kepala. Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% -5% yang memerlukan tindakan operasi kurang lebih 40% dan sisanya dirawat secara konservatif.

Pragnosis

pasien

cedera

kepala

akan

lebih

baik

bila

penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat. Adapun pembagian trauma kapitis adalah: Simple head injury, Commutio Laceratio cerebri, Basis cranii fracture. fracture .

1

cerebri,

Contusion

cerebri, cere bri,

Simple head injury dan dan Commutio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan, sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala berat. Pada penderita korban cedera kepala, yang harus diperhatikan adalah pernafasan, peredaran darah dan kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi, anamnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neurologist harus dilakukan secara serentak. Tingkat keparahan keparahan cedera kepala harus harus segera ditentukan ditentukan pada saat saat pasien tiba di Rumah Sakit.

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Cedera Kepala Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat berakibat pada gangguan fungsi fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, kognitif, psikososial, yang dapat bersifat temporer ataupun permanent. Menurut Brain Injury Assosiation of America, America, cedera kepalaa adalah bersifat

suatu

kerusakan

pada

kepala,

bukan

kongenital kongenital ataupun degeneratif, degeneratif, tetapi disebabkan disebabkan oleh serangan serangan atau

benturan fisik dari luar, yang yang dapat mengurangi mengurangi sehingga

menimbulkan menimbulkan

atau

mengubah kesadaran,

kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.

(Mardjono M., 2003) 2.2 Anatomi Kepala

2.2.1 Kulit Kulit kepala menutupi cranium dan meluas dari line nuchalis superior pada os occipitale sampai occipitale sampai margo supraorbitalis ossis frontalis. Kulit kepala terdiri dari lima lapis jaringan : ( Mardjono M., 2003)

3



Kulit yang tipis kecuali didaerah occipitale, occipitale, mengandung banyak kelenjar keringat serta folikel rambut.



Jaringan ikat (connective tissue) tissue) yang merupakan lapis subkutan , memiliki banyak pembuluh darah dan saraf.



Aponeusis atau galea aponeurotica adalah selembar jaringan ikat yang kuat dan merupakan lembar tendo dari muskulus occipitalis dan muskulus frontalis.



Loose areolar tissue jaringan tissue jaringan ikat ikat jarang yang menyerupai spons.

Pericranium adalah periosteum dari tulang tengkorak. Sepanjang



garis sutura pericranium berlanjut menjadi endosteum. Karena itu, subperiosteal hematom terbentuk pada tulang tengkorak. ( Mardjono M., 2003) 2.2.2 Tengkorak Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. ( Mardjono M., 2003) 2.2.2.1 Meningens Selaput meninges membungkus seluruh bagian otak dan terdiri atas 3 lapisan yaitu: ( Mardjono M., 2003) Duramater: secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan



endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam cranium. Karena tidak melekat pada selaput arakhnoid di bawahnya, bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramater dan arakhnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak pembuluh – – pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris tengah atau disebut

4

Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus – sinus tersebut dapat menimbulkan perdarahan hebat. Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari cranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepalaa dapat menyebabkan laserasi pada arteri – arteri tersebut dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera arteri meningea media yang terletak di fossa temporalis (fossa media). ( Mardjono M., 2003) Selaput arakhnoid: merupakan selaput yang tipis dan tembus pandang.



Selaput arakhnoid terletak antara piamater sebelah dalam dan duramater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium sub arakhnoid yang terisi liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan oleh cedera kepala. ( Mardjono M., 2003) Piamater: melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piamater adalah



membrana vaskuler yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyrus dan masuk kedalam sulcus yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumya. Arteri – arteri yang masuk kedalam subtansi otak juga diliputi oleh piamater. ( Mardjono M., 2003) 2.2.2.2 Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon (bagian terbesar yang terdiri dari thalamus dan hypothalamus) merupakn bagian sentral otak. Mesensefalon ( midbrain) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medulla oblongata dan serebelum. ( Mardjono M., 2003)

5

2.3 Aspek Fisiologis Cedera Kepala 2.3.1 Tekanan intrakranial Tekanan intrakranial dapat meningkat oleh beberapa proses patologi yang selanjutnya dapat menggangu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap penderita. Tekanan intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang menggangu fungsi otak. Tekanan intrakranial normal kira – kira 10 mmHg, Tekanan intrakranial lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal. Semakin tinggi tekanan intrakranial setelah cedera kepalaa, semakin buruk prognosisnya. (Markam S, 2005) 2.3.2 Hukum Monroe – Kellie Konsep utama volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak elastis. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen – komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (V bl). (Markam S, 2005) Vic = V br + V csf + V bl . Volume tekanan intrakranial pada dewasa 1500 mL, karena volume intrakranial tetap, tekanan dalam kompartemen tersebut karena beberapa tindakan kompensasi terjadi, seperti penurunan komponen intrakranial. (Markam S, 2005) 2.3.3 Tekanan Perfusi otak Tekanan perfusi otak merupakn selisih antara tekanan arteri rata – rata (mean arteral pressure) dengan tekanan intrakranial. Pada otak manusia normal tekanan perfusi otak adalah konstan dikisaran 50 – 150 mmHg, hal ini dipengaruhi karena autoregulasi arteiol. Apabila tekanan perfusi otak kurang dari 50 mmHg atau lebih besar dari 150 mmHg akan memberikan prognosa yang buruk bagi penderita. (Markam S, 2005) 2.3.4 Aliran darah otak Aliran darah otak normal kira – kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit.

6

Bila aliran darah otak menurun sampai 20 – 25 ml/100 gr/menit EEG (sebagai alat pemantau fungsi otak melalui sinyal yang dipancarkan) akan menghilang. Apabila aliran darah otak sebesar 5 ml/100 gr/menit maka sel – sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan yang menetap. (Markam S, 2005) 2.4 Patofisiologi Cedera Kepala

Kerusakan otak pada penderita cedera kepalaa dapat terjadi dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan awal cedera otak sebagai akibat langsung dari trauma, dapat disebabkan benturan langsung kepalaa dengan suatu benda keras. (Markam S, 2005) Mekanisme cedera kepalaa dapat terjadi peristiwa coup dan countercoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak pada daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi countercoup. Akselarasi-deselarasi terjadi akibat kepalaa bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tualng tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (countercoup).Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia,

7

peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi. (Markam S, 2005) 2.5 Klasifikasi Cedera Kepala Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan morfologinya. ( Mardjono M., 2003) 2.5.1 Mekanisme cedera kepala Berdasarkan mekanisme cedera kepalaa dibagi atas cedera kepala tertutup dan cedera kepala terbuka. Cedera kepala tertutup biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul. Sedangkan untuk cedera kepala terbuka disebabkan oleh peluru atau tusukan. (Mardjono M., 2003) 2.5.2 Beratnya cedera kepala Derajat kesadaran secara kuantitatif dapat diukur dengan metode GCS. Glasgow Coma Scale merupakan salah satu komponen yang digunakan sebagai acuan pengobatan, dan dasar pembuatan keputusan klinis umum untuk pasien serta memiliki peranan penting untuk memprediksi resiko kematian diawal trauma.3 Glasgow Coma Scale yang digunakan meliputi 3 kategori yaitu respon membuka mata, respon verbal dan respon motorik. Skor ditentukan oleh jumlah skor dimasing – masing 3 kategori, dengan skor maksimum 15 dan skor minimum 3, adalah sebagai berikut: ( Mardjono M., 2003)



Nilai GCS kurang dari 8 didefinisikan sebagai cedera kepalaa berat. (Koma – sopor)



Cedera kepalaa sedang memiliki nilai GCS 9 – 13. (Somnolen)



Cedera kepalaa ringan dengan nilai GCS 14 – 15. (Composmentis)

2.5.3 Morfologi cedera Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi intrakranial. ( Mardjono M., 2003)

8

2.5.3.1 Fraktur tulang tengkorak Fraktur tulang tengkorak (cranium) dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak (basis cranii ), dan dapat berbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. ( Mardjono M., 2003) 

Fraktur Linier: Fraktur linier merupakan garis fraktur tunggal pada tengkorak yang meliputi seluruh ketebalan tulang. Pada pemeriksaan radiologi akan terlihat sebagai garis radiolusen.



Fraktur Distase: Fraktur yang terjadi pada sutura sehingga terjadi pemisahan sutura kranial. Fraktur ini sering terjadi pada anak usia 3 tahun.

Fraktur Comminuted : Fraktur dengan dua atau lebih fragmen fraktur.



Ketiga fraktur di atas tidak memerlukan tindakan khusus, kecuali jika disertai lesi intrakranial seperti epidural hematoma, subdural hematoma, dll. Jika disertai dengan laserasi SCALP, maka perlu dilakukan debrimen yang baik dan luka dapat segera ditutup dengan penjahitan. Fraktur Depressed: Fraktur tabula eksterna pada satu atau lebih tepi



fraktur terletak di bawah level anatomi normal dari tabula interna tulang tengkorak sekitarnya yang masih utuh. Jenis fraktur ini terjadi jika energi benturan relatif besar terhadap area yang relatif kecil. Misalnya benturan oleh martil, kayu, batu, pipa besi. 

Fraktur Konveksitas: Fraktur yang terjadi pada tulang – tulang yang membentuk koveksitas (kubah) tengkorak seperti os. Frontalis, os. Temporalis, os. Parietalis, dan os. Occipitalis.



Fraktur Basis Cranii: Fraktur yang terjadi pada tulang yang membentuk dasar tengkorak. Dasar tengkorak terbagi atas tiga bagian. Fraktur pada masing – masing fossa akan memberikan manifestasi yang berbeda. o

Fraktur Basis Cranii Fossa Anterior: Bagian posterior dari fossa anterior dibatasi oleh os. Sphenoid, processus clinoidalis anterior dan jugum sphenoidalis. Manifestasi klinisnya yaitu Ecchymosis periorbita, bisa bilateral dan disebut ‘brill hematoma’ atau ‘racoon eyes’. Eccymosis ini kadang – kadang sulit dibedakan dengan ecchymosis yang timbul karena cedera langsung.

o

Fraktur Basis Cranii Fossa Media: Bagian anterior langsung berbatasan dengan fossa anterior sedangkan bagian posterior

9

dibatasi oleh pyramida petrosus os. Temporalis, processus clinoidalis posterior dan dorsum sella. Manifestasi klinisnya adalah: Ecchymosis pada mastoid (battle’s sign); otorrhea, pembuktiannya sama dengan rhinorahea; hemotympanum

jika

membran tympani robek maka dijumpai darah pada kanalis auricularis eksterna; kelumpuhan nervus fasialis (N. VII) dan atau nervus vestibulococlearis (N. VIII), hal ini terjasi bila garis frakturnya transversal terhadap aksis pyramida petrosus. Jenis ini hanya 25 %, sedangkan sisanya longitudinal terhadap aksis pyramida petrosus; Carotid – Cavernosus Fistula (CCF) yang ditandai

dengan

chymosis,

sakit

kepalaa,

adanya

bruit,

exopthalmus yang berdenyut mengikuti irama jantung, gangguan visus dan gangguan gerakan bola mata. o

Fraktur Basis Cranii Fossa Posterior: Merupakan dasar dari kompartemen infratentorial. Adanya fraktur pada daerah ini harus waspada terhadap kemungkinan timbulnya hematoma. Sering tidak disertai dengan gejala dan tanda yang jelas, tetapi dapat segera menimbulkan kematian karena penekanan terhadap batang otak. Fraktur ini kadang – kadang juga menyebabkan memar pada mastoid (battle’s sign). Beberapa hal yang perlu diperhatikan sehubungan dengan penanganan fraktur basis cranii antara lain: lakukan observasi terhadap adanya kebocoran LCS, biasanya membaik secara spontan; Tidak perlu memberikan antibiotika profilaksis karena biasanya antibiotika tidak efektif mencegah terjadinya meningitis serta akan menseleksi organisme yang resisten terhadap antibiotika yang diberikan, jika terjadi meningitis atau infeksi intrakranial lainnya, akan sulit diatasi. Jika setelah 2 minggu kebocoran CSS tidak berhenti atau berkurang serta

dinilai

bahwa

usaha

atau

penatalaksanaan

secara

konservatif gagal, maka dilakukan operasi untuk memperbaiki dura yang bocor tersebut oleh ahli bedah saraf.

10

2.5.3.2 Lesi intrakranial Lesi intrakranial dapat duiklasifikasikan sebagai fokal atau difus, walau kedua bentuk cedera tersebut sering terjadi secara bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural, hematoma subdural, dan kontusio (hematoma intraserebral). Pasien pada kelompok cedera otak difus menunjukan koma di klinis. ( Mardjono M., 2003) 

Hematoma epidural: Hematoma epidural terjadi akibat fraktur tulang kepalaa yang dapat merobek pembuluh darah terutama arteri meningea media yang masuk kedalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara duramater dan tulang di permukaan os. Temporal. Pada bayi hematom epidural ini dapat dilihat bila ubun – ubun bayi mengembung setelah trauma terjadi. Robeknya arteri meningea media menimbulkan hematom epidural dan desakan oleh hematom memisahkan duramater dari tulang kepalaa sehingga hematom dapat bertambah besar dan dapat menekan batang otak hingga terjadi kematian. Penderita akan mengalami sakit kepalaa, mual dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran setelah trauma. Gejala neurologik yang terpenting adalah pupil mata anisokor, yaitu pupil ipsilateral melebar, terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardia. Pada tahap akhir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai ahkirnya kedua pupil tidak menunjukan reaksi terhadap cahaya. Ciri khas hematom epidural murni adalah terdapatnya jarak waktu antara saat terjadinya trauma dan munculnya tanda hematom epidural. Jeda waktu yang terjadi selama beberapa menit hingga jam. Diagnosis didasarkan pada gejala klinis serta pemeriksaan penunjang seperti foto Roentgen kepalaa. Adanya garis fraktur menyokong diagnosis hematom epidural bila sisi fraktur terletak ipsilateral dengan pupil yang melebar, garis fraktur dapat menunjukan lokasi hematom. ( Mardjono M., 2003)



Hematom

subdural

(SDH):

Hematom

subdural

(SDH)

adalah

perdarahan yang terjadi diantara duramater dan arakhnoid. Sekitar 30 % hematom subdural terjadi pada kasus cedera kepalaa berat. Hematom tesebut terjadi akibat robeknya vena penghubung ( bridging veins) antara korteks serebri dan sinus dura. Hematom tersebut biasanya terjadi pada

11

kasus cedera karena pukulan. Hematom subdural terbagi menjadi kaut dan kronis. ( Mardjono M., 2003) o

Hematom subdural akut: Hematom subdural akut biasanya berkaitan dengan riwayat trauma yang jelas dan yang paling sering terjadi pada regio frontoparietal.

o

Hematom subdural kronis: Terjadi pada riwayat trauma yang tidak jelas, hematom tersebut sering berkaitan dengan atrofi otak, yang pada akhirnya meningkatkan mobilitas otak di dalam kubah tengkorak sehingga vena penghubung menjadi semakin mudah robek.



Hematom intraserebral: Hematom intraserebral adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jariagan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan ( coup) atau pada sisi lainya (countercoup). Defisit neurologis yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. Penyebab yang paling sering dari hematom intraserebral adalah penyakit hipertensi vaskuler, perdarahan paling sering terjadi pada ganglia basalis (80% kasus), batang otak, serebelum dan korteks serebral. Hematom yang mengisi ruang menyebabkan kenaikan intrakranial. Sebagian besar perdarahan intraserebral yang terjadi pada penderita hipertensi, akibat dari ruptur pada arteriol kecil, terutama pada cabang lentikulostriata dari arteri serebral media. Kontusi serebral murni biasanya jarang terjadi. Selanjutnya kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematom subdural akut. Sebagian besar kontusi terjadi pada lobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antar kontusi dan hematom intarserebral traumatika tidak jelas batasnya. Bagaimana pun, terjadi zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematom intraserebral dalam beberapa hari. ( Mardjono M., 2003)

12



Kontusio Serebral: Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainya `(countercoup). Defisit neurologis yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. ( Mardjono M., 2003)



Edema Serebral: Edema serebral traumatika merupakan keadaan dan gejala patologis pada penderita cedera kepalaa dan terjadi akibat pergeseran otak (brain shift ) dan peningkatan intrakranial. Terdapat dua terminologi yaitu edema dan swelling yang sering diartikan sama yaitu bengkak. Edema otak menadakan adanya penambahan kandungan air didalam jariungan otak, sedangkan brain swelling merupakan keadaan yang diakibatkan hiperemia dan dilatasi sistem serebrovaskular. ( Mardjono M., 2003) Cedera aksonal difus (Diffuse Axon al Injury, DAI ): Cedera ini terjadi karena terputusnya dan tertariknya prosesus neuron akibat dari gerak putar otak di dalam tengkorak kepalaa. Keadaan ini sering terjadi tanpa adanya fraktur tulang tengkorak dan kontusio serebral. Cedera aksonal difus terjadi pada hampir keseluruhan cedera kepalaa fatal. Cedera aksonal difus terjadi pada hampir keseluruhan cedera kepalaa berat, dua komponen penting yang ditemukan , yaitu: (Anderson S. McCarty L, 2005)

13

o

Lesi perdarahan kecil dalam korpus kalosum dan kuadran dorsolateral batang otak.

o

Kerusakan difus pada akson, yang hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan mikroskopis yang berbentuk bola retraksi aksonal.

2.6 Pemeriksaan Neurologis Cedera Kepala Pemeriksaan neurologis yang harus segera dilakukan terhadap penderita cedera kepalaa setelah resusitasi meliputi: (Anderson S. McCarty L, 2005) 

Tingkat kesadaran.



Pupil dan pergerakan bola mata, termasuk saraf kranial.



Reaksi motorik terhadap berbagai rangsang dari luar.



Reaksi motorik terbaik.



Pola pernapasan.

14

Terapi harus diingat bahwa hasil penilaian yang paling prediktif dalam perkiraan prognosis adalah penilaian yang dilakukan setelah 24 jam post resusitasi, karena penilaian sebelumnya masih banyak dipengaruhi oleh keadaan sistemik yang belum begitu stabil. (Ekayuda I,2006) 

Tingkat kesadaran Tingkat kesadaran dinilai dengan GCS. Penilaian tersebut harus dilakukan secara periodik untuk menilai apakah keadaan penderita membaik atau memburuk. Dari ketiga komponen GCS tersebut, motorik merupakan komponen yang paling objektif. Komponen yang menjadi tolak ukur penilaian adalah reaksi (respons) terbaik. Tingkat kesadaran tidak akan terganggu jika cedera hanya terbatas pada satu hemisfer otak, tetapi menjadi progresif memburuk jika kedua hemisfer mulai terlibat, atau juka ada proses patologis akibat penekanan atau cedera pada batang otak. (Ekayuda I,2006)



Pupil dan Pergerakan bola mata , termasuk saraf kranial. Reaksi pupil, konstriksi, dan dilatasi diatur oleh sistem saraf otonom, yaitu simpatis dan parasimpatis. Sistem simpatis mulai dari hipotalamus ,melalui batang otak terutama yang ipsilateral sampai ke thorakal medula spinalis pada bagian intermediolateral. Sedangkan aferen parasimpatis berawal dari sel ganglion retina, mengikuti nervus dan traktus optikus hingga mencapai pretektum. Bagian eferen akan mengikuti saraf okulomotorius ke orbita. Dua alasan penting penilaian pupil pada cedera kepalaa: (Ekayuda I,2006) o

Karena batang otak yang mengendalikan kesadaran secara anatomis terletak berdekatan dengan pusat yang mengendalikan reaksi pupil.

o

Saraf yang mengendalikan reaksi pupil relatif resisten terhadap gangguan metabolik, sehingga ada tidaknya refleks cahaya merupakan tanda penting untuk membedakan koma metabolik dan koma struktural.

Reflek cahaya menunjukan fungsi mesensefalon. Lakukan juga penilaian langsung dan tidak langsung. Reaksi langsung terjadi pada mata yang langsung diberi rangsang cahaya, sedangkan reaksi tidak langsung pada mata kontralateral dari mata yang diberi rangsang

15

cahaya. Bandingkan antara yang kanan dengan kiri isokor atau tidak. (Ekayuda I,2006) 

Reaksi Terhahadap berbagai rangsangan dari luar Rangsangan dari luar merupakan mekanisme penting untuk menilai tingkat kesadaran . Kekuatan rangsangan yang dibutuhkan untuk memicu reaksi dari penderita berbanding lurus dengan dalamnya penurunan kesadaran. Pada tahap awal dapat dicoba dengan rangsangan suara pada berbagai tingkat intensitas, jika tidak memberikan reaksi, dilanjutkan dengan goncangan ringan (light shaking), kemudian dengan rangsang nyeri yang semakin progresif. Rangsang nyeri yang diberikan antara lain:

-

Dengan menggunakan batangan pensil, pulpen, gagang ‘refleks hammer’, atau benda tumpul yang lain, melakukan penekanan pada kuku bagian proksimal

-

Dengan melakukan penekanan tumpul pada sternum

-

Dengan melakukan penekanan tumpul pada ‘supraorbita ridge’ (Anderson S. McCarty L, 2005)



Reaksi motorik terbaik Pada keadaan normal, respons motorik diatur oleh korteks serebri yang bekerja sama dengan berbagai pusat pengatur subkortikal lainnya. Penilaian reaksi motorik terbaik sangat penting, karena memiliki nilai objektif yang tinggi. Tingkat reaksi motorik dibagi atas: (Anderson S. McCarty L, 2005) a. Gerakan bertujuian jelas (puposeful movement) b. Gerakana bertujuan tidak adekuat (semipurposeful movement) c. Postur fleksor (dekortisasi) d. Postur ekstensor (deserebrasi) e. Diffuse musle flaccidity Reaksi okulosefalik ( Doll’s head eye phenomenon ). Pemeriksaan nervus trigeminus dan fasialis dapat dilakukan dengan dengan tes kapas pada kornea, dilakukan dari samping. (Anderson S. McCarty L, 2005)

16

2.7 Pemeriksaan Penunjang 2.7.1 Foto polos kepala Indikasi foto polos kepala tidak semua penderita dengan cedera kepalaa diindikasikan untuk pemeriksaan kepalaa karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin ditinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka tembus(tembak/tajam), deformasi kepalaa (dari inspeksi dan palpasi), nyeri kepalaa yang menetap, gejala fokal neurologis, gangguan kesadaran.( Ekayuda I, 2006) 2.7.2 CT – Scan Indikasi CT Scan adalah : ( Ekayuda I, 2006) o

Nyeri kepalaa menetap atau muntah muntah yang tidak menghilang

setelah

pemberian

obat

–

obatan

analgesia/antimuntah. o

Adanya kejang – kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general.

o

Penurunan GCS lebih dari 1 point dimana faktor – faktor ekstrakranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal syok, febris, dll).

o

Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai.

o

Luka tembus akibat benda tajam dan peluru.

o

Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. ( Ekayuda I, 2006)

2.7.3 Modalitas pemeriksaan penunjang yang lain o

MRI : digunakan sama seperti CT – Scan dengan atau tanpa kontas radioaktif.

o

Cereral Angiography : Menunjukan anomali sirkulasi serebral, seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi oedem, perdarahan dan trauma.

o

Serial EEG : Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis. ( Ekayuda I, 2006)

17

2.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan awal penderita cedera kepalaa pada dasarnya memiliki tujuan yang memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepalaa sekunder serta

memperbaiki

keadaan

umum

seoptimal

mungkin

sehingga

dapat

membantu penyembuhan sel – sel otak yang sakit. Penatalaksanaan cedera kepalaa tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepalaa ringan, sedang, berat.( Hafid A, 2004) Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal – hal yang diprioristaskan antara lain airway, breathing, circulation, disability , dan exposure yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepalaa berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder. ( Hafid A, 2004) Tidak semua pasien cedera kepalaa perlu dirawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat antara lain: ( Hafid A, 2004) o

Amnesia post traumatika jelas (lebih dari 1 jam).

o

Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit).

o

Penurunan tingkat kesadaran.

o

Nyeri kepalaa sedang hingga berat.

o

Fraktur tengkorak.

o

Kebocoran CSS, rhinorrhea.

o

Cedera penyerta yang jelas.

Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepalaa dilakukan untuk memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal – hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi, pemberian manitol, dan antikonvulsan. ( Hafid A, 2004) o

Penggunaan Manitol pada cedera kepalaa. Manitol digunakan untuk menurunkan tekanan tinggi intrakranial. Efek tersebut diperoleh melalui peningkatan volume darah sirkulasi dan pengenceran viskositas darah. Manitol diperkirakan memiliki tiga mekanisme kerja

yang saling melengkapi yaitu meningkatkan

tekanan darah, memperbaiki aspek rheologik sirkulasi, dan dehidrasi

18

serebral. Manitol dapat menurunkan kandungan air pada jaringan otak yang edema. Dosis manitol, sediaan manitol yang digunakan biasanya 15 dan 20 persen. Manitol diberikan bolus 0,25-0,5/kgBB dalam 10-20 menit, dilakukan setip 6 jam. ( Hafid A, 2004) Indikasi pemberian, manitol dapat diberikan sebelum dilakukan pengukuran

ICP,

yaitu

jika

terdapat

tanda-

tanda

herniasi

transtentorial atau adanya perburukan pada keadaan neurologis yang disebakan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia, dll. Pilihan utama untuk resusitasi awal pasien cedera kepalaa yang disertai dengan hipotensi, dikenal dengan ‘small volume resuscitation fluid ’. ( Hafid A, 2004)

Kraniotomi

o

Pada penanganan beberapa kasus cedera kepalaa memerlukan tindakan operatif. Kraniotomi adalah operasi membuka tulang tengkorak untuk mengangkat tumor, mengurangi tekanan intrakranial, mengeluarkan bekuan darah atau menghentikan perdarahan. Indikasi tindakan kraniotomi atau pembedahan intrakranial adalah sebaga berikut : ( Hafid A, 2004)

-

Pengankatan jaringan abnormal baik tumor maupun kanker.

-

Mengurangi tekanan intrakranial

-

Mengevakuasi bekuan darah

-

Mengontrol bekuan darah, dan

-

Pembenahan organ – organ intrakranial.

-

Tumor otak.

-

Perdarahan (hemorrhage)

-

Kelemahan dalam pembuluh darah (cerebral aneurysm)

-

Peradangan dalam otak

Apabila terjadi trauma pada tengkorak, indikasi untuk tindakan operatif ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut: ( Hafid A, 2004) 

Volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih 20 ml di daerah infratentorial.

19



Kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis.



Tanda fokal neurologis semakin berat.



Terjadi sakit kepalaa, mual dan muntah yang semakin berat.

2.9 Prognosis Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepalaa sudah mendapat terapi yang agresif, terutama pada anak – anak biasanya memiliki daya pemulihan yang baik. Penderita yang berusia lanjut biasanya mempuyai kemungkinan yang lebih rendah untuk pemulihan dari cedera kepalaa. Selain itu lokasi terjadinya lesi pada bagian kepalaa pada saat trauma juga sangat mempengaruhi kondisi kedepannya bagi penderita. ( Hafid A, 2004)

20

BAB 3 LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien Nama lengkap

: Tn.Sujiono

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 43 th

Suku bangsa

: Jawa

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Ngunut

Tanggal masuk RS

: 11-8-2013

3.2 Assesment 3.2.1 Primary Survey 

AVPU Pasien datang dalam kondisi unconsiousness, GCS: 113



ABC Airway: Gargling Breathing: Spontan 29x/mnt Circulation: Pulsasi kuat, nadi 68-70x/menit, akral hangat

3.2.2 Secondary survey Diambil dari heteroanamnesa, tanggal 11 Agustus 2013, Pukul 19.00 WIB 

Keluhan Utama: Tidak sadar setelah kecelakaan



Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD 1 jam setelah KLL dalam keadaan tidak sadar. Sebelumnya

pasien

perjalanan

menuju

rumahnya

dan

mengalami

kecelakaan antara sepeda dengan sepeda motor, kemudian pasien dibawa

21

ke Puskesmas Ngunut dan di rujuk ke IGD dr.Iskak.Pihak keluarga tidak ada yang melihat secara langsung mekanisme kecelakaan, diduga pasien di tabrak dari belakang dan terjungkal ke aspal dalam posisi kepala terbentur terlebih dahulu. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung disangkal.



Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung dalam keluarga.

3.3 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum Kesadaran

: (E1V1M3)

Tekanan Darah

: 140/80 mmHg

Nadi

: 68-70 kali/menit

Suhu

: 36,5 C

Pernafasan

: 29 kali/menit

Sianosis

:-

Tinggi Badan

: ± 165 cm

Berat Badan

: ± 65 kg

Kulit Ptekie: Tidak Ada Jaringan Parut: Tidak ada Lembab/Kering: Lembab Suhu Raba:hangat

22

Pembuluh darah: vasodilatasi Turgor: normal Oedem:Tidak ada

Kepala Normocephali. Terdapat hematom pada bagian occipital, ukuran diameter 5 cm. Wajah Kerutan dahi simetris. Lipatan nasolabial simetris Mata Pupil isokor, 4mm/4mm. Reflek Pupil (-), Reflek kornea (-) Hidung Tidak tampak adanya deformitas Tidak tampak adanya secret dan darah Telinga Perdarahan

: -/-

Cairan

: -/-

Mulut Bibir

: kering

Langit-langit

: tidak ada tonjolan

Bau pernapasan : tidak ada Leher Terpasang Collar Neck, Jejas (-) Dada

23

Bentuk

: Normal, simetris

Pembuluh darah

: tidak tampak

Pergerakan

: simetris

Paru – Paru Pemeriksaan Inspeksi

Kiri

Kanan

Palpasi

Kiri

Kanan

Perkusi

Kiri

Kanan

Auskultasi

Kiri

Kanan

Depan

Belakang

Simetris saat statis dan


dinamis

dinamis



dinamis

dinamis

- Tidak ada benjolan


- Krepitasi (-)

- Krepitasi (-)



- Krepitasi (-)

- Krepitasi (-)

Sonor di seluruh lapang


paru

paru



paru

paru

- Suara vesikuler

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)


- Suara vesikuler

- Suara vesikuler



Jantung Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi iktus cordis

24

Palpasi

:Teraba iktus cordis pada sela iga V, 1 cm medial linea midklavikula kiri,

Perkusi

tidak kuat angkat

: Batas kanan

: sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri

: sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula

kiri. Batas atas

: sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Pembuluh Darah Arteri Temporalis

: teraba pulsasi

Arteri Karotis

: teraba pulsasi

Arteri Brakhialis

: teraba pulsasi

Arteri Radialis

: teraba pulsasi

Arteri Femoralis

: teraba pulsasi

Arteri Poplitea

: teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior

: teraba pulsasi

Arteri Dorsalis Pedis

: teraba pulsasi

Perut Inspeksi

: tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-)

Palpasi

Dinding perut

: supel, tidak ada defens muskular, tidak teraba

adanya, massa / benjolan, tidak ada nyeri t ekan maupun nyerilepas. Hepar/Limpa

: tidak teraba

25

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Hematom pada pelvis (D)

Anggota Gerak Lengan

Kanan

Kiri

Otot Tonus

:

normotoni

normotoni

Massa

:

tidak ada

tidak ada

Gerakan

:

Decorticate

Decorticate

Kekuatan

:

--

-

Oedem

:

tidak ada

tidak ada

Kanan

Kiri

:

abrasio

tidak ada

Tonus

:

normotoni

normotoni

Massa

:

tidak ada

tidak ada

Gerakan

:

-

-

Kekuatan

:

-

-

Oedem

:

tidak ada

tidak ada

Tungkai dan Kaki Luka Otot

26

PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM RUTIN Hasil Pemeriksaan Lab dari RSUD ISKAK 11/8/2013 Hematologi

Hb

: 13,3 g/dL

(11-16g/dL)

Leukosit

: 21.820/uL

(4000-10000/uL)

Hematokrit

: 41 %

(40-51%)

Trombosit

: 238.000/uL

(163.000-337.000/uL)

Kimia GDA: 173 mg/dL Fungsi Hati SGOT/ASAT

: 57 U/L

SGPT/ALAT

: 43 U/L

Fungsi Ginjal Kreatinin

: 1,02 mg/dL (0,6-1,5)

BUN

: 6,7 mg/dL (6-20)

Na/K/Cl

: 136/2,85/100,9

Faal Hemostasis: PT: 12,5 (10-14) aPTT: 36,3 (22-30)

27

BGA PH: 7,314 PO2: 71,9 PCO2: 63,4 SO2: 92,3 BE: 3,5 HCO3: 31,5 TCO2: 33,5

28

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Hasil Pemeriksaan CT-Scan tanggal 11 Agustus di RSUD ISKAK

Tampak lesi hiperdens di frontal D/S. Sulcus dan gyrus pada daerah hiperdens tampak terisi Sistem ventrikel lateralis III dan IV terganggu edema cerebri. Soft tissue swelling di occipital. Midline shift ±3 mm Kesan : Perdarahan intracerebri di frontal D/S. Perdarahan Subarachnoid. Edema cerebri

29

Hasil Pemeriksaan Thoraks tanggal 11 Agustus di RSUD ISKAK

Hasil Pemeriksaan Cervical 11 Agustus di RSUD ISKAK

30

Hasil Pemeriksaan Pelvis tanggal 11 Agustus di RSUD ISKAK

USG: Morison pouch (-)

DIAGNOSIS KERJA -COB 113 -ICH frontal D/S -SAH -Hematom pelvis (D)

31

PENATALAKSANAAN -

Pasang Oropharingeal tube

-

Head up 30 derajat

-

O2 NRMB 6-8 lpm

-

IVFD NS 0,9% 15 tpm

-

Pasang NGT

-

Pasang Kateter

-

Inj. Asam Tranexamat 2x250mg

-

Inj. Piracetam 3x3gr

-

Inj. Ketorolac 3x30mg

-

Inj. Metoclopramid 3x 10mg

-

Loading Phenitoin 600mg dalam NS 500cc

-

Inj. Citicholin 2x250mg

KIE keluarga Pasien harus segera di rujuk ke center RS yang tersedia dokter bedah Syaraf  tetapi keluarga menolak karena alasan biaya dan transportasi

Transfer Pasien Pasien dilakukan terapi konservatif di ROI pada 11 Agustus 2013 (jam 22.00)

32

Kondisi Pasien di ROI Tanggal 12/08/13 Jam 08.00

Subjektif

-

Objektif

Analisis

Perencanaan

Pasien

TD : 170/90

COB 111

KIE keluarga

tidak

N : 108x

SAH

pasang ETT

sadar

RR : 40x

ICH frontal

setuju

S

: 36,5

Pasang ETT ukuran

SpO2: 91%

7,5 dengan

Nafas cepat dan

kedalaman 20cm

dangkal

dengan

Collar neck

premedikasi

terpasang

midazolam 2mg I.V

Status

Pasang Ventilator

neurologis

Konsul Bedah

(E1V1M1) Pupil bulat isokor Refleks Fisiologis ++/++ Refleks Patologis -/-

33

12/8/2013

Pasien tidak

TD : 160/80

COB 1x1

KIE keluarga

Jam 10.00

sadar

N : 100x

SAH

Pasang ventilator

(Konsul

RR : 40x

ICH frontal

Pro evaluasi MBO

Bedah)

S

: 36,5

IVFD NS0,9%

SpO2: 98%

200cc/hr

Collar neck terpasang Terapasang ventilator Status neurologis (E1VxM1) Pupil bulat isokor RP (-), RC (-) Refleks Fisiologis ++/++ Refleks Patologis -/13/8/2013 jam 18.00

Koma

TD : 130/80

MBO

Test MBO (+)

N : 98x

KIE

Sp02: 98%

KeluargaKeluarga

S

menghendaki lepas

: 36,3

Terpasang ventilator Status neurologis CM (E1VxM1) Pupil midriasis maksimal

34

ventilator  (+)

PROGNOSIS Ad vitam

: Dubia ad malam

35

BAB 4 PEMBAHASAN

Pasien Tn.S, usia 43 tahun mengalami cedera kepala setelah mengalami kecelakaan. Hal tersebut didasari oleh definisi cedera kepala yaitu trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat pada gangguan fungsi neurologis, fungsi f isik, kognitif, psikososial, yang dapat bersifat temporer ataupun permanent. Pada pasien ini mengalami cedera kepala berat dengan GCS 113, yakni sesuai dengan teori yang telah disampaikan bahwa cedera kepala berat apabila GCS 3 – 8 dimana kondisi penderita sederhana

walaupun

status

tidak mampu melakukan perintah

kardiopulmonernya

telah

distabilkan.

Cedera

mempunyai resiko morbiditas sangat tinggi. Diagnosa dan terapi sangat penting dan perlu dengan segara penanganan. Tindakan stabilisasi kardiopulmoner pada penderita cedera kepala berat harus dilakukan secepatnya. Saat pasien datang dilakukan primary survey. Pasien pada kondisi unconsiousness dengan airway ditemukan suara gargling, breathing spontan dan sirkulasi stabil. Sehingga harus langsung dilakukan tindakan airway dengan pemasangan oropharingeal tube dan oksigenasi untuk mencegah terjadinya secondary brain damage. Hal ini sesuai dengan teori pada penatalaksanaan Airway dan breathing yaitu sering terjadinya gangguan henti nafas sementara, penyebab kematian karena terjadi apnoe yang berlangsung lama. Intubasi endotracheal tindakan penting pada penatalaksanaan penderita cedera kepala berat dengan memberikan oksigen 100 %. Tindakan hyeprveltilasi dilakukan secara hati-hati untuk mengoreksi sementara

asidosis dan menurunkan TIK

pada penderita dengan pupil telah dilatasi dan penurunan kesadaran. PCo2 harus dipertahankan antara 25 – 35 mm Hg Prinsip penanganan sirkulasi adalah sebagai berikut normalkan tekanan darah bila terjadi hypotensi. USG / lavase peritoneal diagnostik untuk menentukan adanya akut abdomen. Pada pasien ini ditemukan adanya hematom pada pelvis kanan. Pada hasil USG morison pouch (-), sehingga pada saat pemeriksaan awal tidak didapatkan internal bleeding pada abdomen.

36

Setelah pandisi stabil pada ABC, dilakukan secondary survey serta penderita cedera kepala perlu konsultasi pada dokter ahli lain yaitu dokter bedah atau dokter bedah syaraf untuk tindakan lebih lanjut. Setelah dilakukan prosedur lebih lanjut pasien didiagnosa mengalami perdarahan intracebrebral dan perdarahan subarachnoid. Sehingga pasien disarankan untuk dirujuk ke center RS yang tersedia dokter bedah saraf, tetapi pihak keluarga menolak dengan alasan biaya dan transportasi. Hal tersebut sesuai dengan teori bahwa hematom intraserebral adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jariagan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainya (countercoup). Defisit neurologis yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. Penyebab yang paling sering dari hematom intraserebral adalah penyakit hipertensi vaskuler, perdarahan paling sering terjadi pada ganglia basalis (80% kasus), batang otak, serebelum dan korteks serebral. Hematom yang mengisi ruang menyebabkan kenaikan intrakranial. Sebagian besar perdarahan intraserebral yang terjadi pada penderita hipertensi, akibat dari ruptur pada arteriol kecil, terutama pada cabang lentikulostriata dari arteri serebral media. Kontusi serebral murni biasanya jarang terjadi. Selanjutnya kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematom subdural akut. Sebagian besar kontusi terjadi pada lobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antar kontusi dan hematom intarserebral traumatika tidak jelas batasnya. Bagaimana pun, terjadi zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematom intraserebral dalam beberapa hari. ( Mardjono M., 2003) Sehingga pasien dirawat secara konservatif. Adapun prinsip penanganan secara konservati dan definitif pada pasien ini sesuai dengan t eori yang diberikan adalah sebagai berikut.

37

TERAPY MEDIKAMENTOSA UNTUK TRAUMA KEPALA Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengaalami cedera A. Cairan Intravena Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi penderita agar tetap normovolemik. Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih. Penggunaan cairan yang mengandung glucosa dapat menyebabkan hyperglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera. Cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah NaCl o,9 %

atau Rl. Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas

normal, keadaan hyponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan diobati secara agresif B. Hyperventilasi Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati, HV dapat menurunkan PCo2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. HV yang lama dan cepat menyebabkan iskemia otak karena perfusi otak menurun. PCo2 < 25 mmHg , HV harus dicegah Pertahankan level PCo2 pada 25 – 30 mmHg bila TIK tinggi. C. Manitol Dosis 1 gram/kg BB bolus IV. Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya normal, kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesis. Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan memperberat hypovolemia D. Steroid Steroid tidak bermanfaat .Pada pasien cedera kepala tidak dianjurkan E. Anticonvulasan

38

Penggunaan

anticonvulsan

profilaksisi

tidak

bermanfaat

untuk

mencegaah terjadinya epilepsi pasca trauma. Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut hingga minggu ke-1. Obat lain diazepam dan lorazepam PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN A. Luka Kulit kepala Hal penting pada cedera kepala adalah mencukur rambut disekitar luka dan mencuci bersih sebelum dilakukan penjahitan. Penyebab infeksi adalah pencucian luka dan debridement yang tidak adekuat Perdarahan

pada

perdarahan

dapat

cedera

kepala

dihentikan

jarang

dengan

mengakibatkan penekanan

syok,

langsung,

kauteraisasi atau ligasi pembuluh besar dan penjahitan luka. B. Lesi masa Intrakranial Trepanasi dapat dilakukan apabila perdarahan intra kranial dapat mengancam jiwa dan untuk mencegah kematian. Prosedur ini penting pada penderita yang mengalami perburukan secara cepat dan tidak menunjukan respon yang baik dengan terapy yang diberikan. Trepanasi dilakukan pada pasien koma, tidak ada respon pada intubasi endotracheal , hiperventilasi moderat dan pemberian manitol Setelah dilakukan tindakan resusitasi dan terapi konservatif, kondisi pasien tidak respon dengan pengobatan dan terjadi perburukan pada tanggal 12 Agustus 2013 jam 08.00. Dengan vital sign sebagai berikut:

39

TD : 170/90 N : 108x RR : 40x S

: 36,5

SpO2: 91% Nafas cepat dan dangkal Collar neck terpasang Status neurologis (E1V1M1) Pupil bulat isokor Refleks Fisiologis ++/++ Refleks Patologis -/-

40

Sehingga

pasien

di

rencanakan

untuk

dilakukan

intubasi

dan

pemasangan ventilator. Setelah pemasangan ventilator pada tanggal 13 Agustus 2013 pukul 18.00 pasien dilakukan evaluasi mati batang otak. Dari hasil pemeriksaan MBO didapatkan: -

Koma dengan penyebab lesi struktural otak, GCS 1x1, dengan kondisi sekunder lain yang memperberat tidak ditemukan.

-

Fungsi serebral negatif: respon nyeri (-), tidak ditemukan gerak spontan.

-

Reflek batang otak negatif: reflek cahaya (-), reflek kornea (-). Dengan kondisi tersebut diatas maka keluarga pasien di KIE, kemudian

dilakukan tes kalori pada pasien untuk memastikan tanda-tanda MBO. Hasil tes kalori menunjukkan hasil (+). Pasien sudah tegak mengalami MBO. Dengan pertimbangan dari pihak RS dan keluarga, pasien dilepaskan intubasi dan ventilatornya.

41

BAB 5 KESIMPULAN

Cedera kepala merupakan masalah yang serius karena merupakan penyebab kematian yang paling sering terutama pada kecelakaan kendaraan. Jenis dan beratnya kelainan akibat cedera kepalaa tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan otak. Terjadinya cedera kepalaa, kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer yang merupakan akibat langsung dari benturan, dan cedera sekunder yang terjadi akibat proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak. Aspek – aspek terjadinya cedera kepalaa dikelompokan menjadi beberapa klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme cedera kepalaa, beratnya cedera kepalaa dan morfologinya. Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). Kelainan fungsi yang ditimbulkan juga tergantung pada bagian otak mana yang terkena. Gejala yang terlokalisir

bisa

pengelihatan

berupa

dan

perubahan

pendengaran.

dalam

Kelainan

gerakan, fungsi

sensasi,

otak

yang

berbicara, difus

bisa

mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, daan bisa menyebabkan kebingunan dan koma. Untuk menentukan tingkat keparahan pada penderita cedera kepalaa digunakan pemeriksaan kesadaran dengan menggunakan skala koma glasgow (GCS). Dengan jumlah yang paling kecil 3 dan paling besar 15 yang meliputi respon verbal, respon motorik, respon membuka mata. Semakin kecil poin GCS maka semakin berat cedera yang diderita.

42

CEDERA OTAK BERAT.docx

Recommend Documents