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1. Señalar los componentes de un sistema de oxido-reducción biológica.
Para que exista una reacción redox, en el sistema debe haber un elemento que ceda electrones y otro que los acepte: 1. El agente reductor: Es aquel elemento químico que suministra electrones de su estructura química al medio, aumentando su estado de oxidación, es decir; oxidándose. 2. El agente oxidante: Es el elemento químico que tiende a captar esos electrones, quedando con un estado de oxidación inferior al que tenía, es decir; reducido. Cuando un elemento químico reductor cede electrones al medio se convierte en un elemento oxidado, y la relación que guarda con su precursor queda establecida mediante lo que se llama un par redox. Análogamente, se dice que cuando un elemento químico capta electrones del medio se convierte en un elemento reducido, e igualmente forma un par redox con su precursor reducido. 2. Señalar los componentes de la cadena respiratoria.
Los tres componentes componentes de la cadena respiratoria son:
Tres grandes complejos proteicos con moléculas transportadoras
y sus
enzimas
correspondientes.
Un componente no proteico: UBIQUINONA (Q) que están embebidos en la membrana.
Una pequeña proteína llamada citocromo c que es periférica y se ubica en el espacio intermembrana, pero adosado laxamente a la membrana interna.
3. De ejemplos de sustratos y el nivel al que ingresan en la cadena respiratoria.
El succinato: Ingresa a nivel del complejo II. La P – Fenilendiamina: Fenilendiamina: Ingresa a nivel del complejo IV.
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4. De ejemplos de inhibidores de la cadena respiratoria.
Los inhibidores reciben este nombre porque su principal función es el inhibir el transporte de electrones en la cadena de la respiración. Los inhibidores del transporte de electrones más comúnmente usados pueden reunirse en tres grupos principales según el sitio de la cadena respiratoria donde actúan: a.
Sobre la NADH-deshidrogenasa, bloqueando la transferencia de electrones entre la flavina y la ubiquinona. (Inhibidores del sitio I):
b.
Barbitúricos, como el amobarbital.
Piericidina A (antibiótico).
Rotenona (insecticida).
Actúa bloqueando la transferencia de electrones entre el citocromo b y el citocromo c1. (inhibidores de sitio III):
c.
Antimicina.
Actúan sobre el Hemo a3 de la citocromooxidasa impidiendo su interacción con el oxígeno (inhibidores de sitio IV):
Cianuro.
Monóxido de carbono.
H2S.
5. Que entiende por fosforilación oxidativa.
La fosforilación oxidativa es una ruta metabólica que utiliza energía liberada por la oxidación de nutrientes para producir adenosín trifosfato (ATP). Se le llama así para distinguirla de otras rutas que producen ATP con menor rendimiento, llamadas "a nivel de sustrato". 6. De ejemplos de desacopladores de la fosforilación oxidativa.
Una clase importante de antimetabolitos son los agentes desacopladores ejemplificados por el 2,4dinitrofenol (DNP). Los agentes desacoplantes actúan como ácidos lipofílicos débiles, que se asocian con protones en el exterior de la mitocondria, que pasan a través de la membrana unidos a un protón, y que se disocian del protón en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas
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de respiración máxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a que los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a través de la ATP sintasa. 7. Que entiende por fosforilación a nivel de sustrato.
Es la síntesis de ATP (o de otro nucleótido trifosfatado) por transferencia de un grupo fosforilo y una molécula fosforilada de ADP (o de otro nucleótido difosfatado) en la que no participa la ATPsintasa. Una fosforilación a nivel de sustrato es la formación de un nuevo enlace de fosfato de alta energía en la que NO PARTICIPA EL OXIGENO. Por ejemplo la fosfoglicerato quinasa y la piruvato quinasa catalizan la fosforilación a nivel de sustrato en la glicolisis. 8. Establezca diferencias y semejanzas entre fosforilación oxidativa en la cadena respiratoria y la fosforilación a nivel de sustrato.
La fosforilación oxidativa a nivel de sustrato no utiliza la ATP sintasa, por el
contrario las
fosforilación oxidativa si la utiliza. Las dos producen ATP, debido a la fosforilación del ADP. La fosforilacion oxidativa a nivel de sustrato aparece en la glicolisis, la fosforilación oxidativa aparece luego de la cadena de transporte de electrones. La fosforilación oxidativa es apoyada por una fuerza protón motriz generado por los complejos de la cadena de transporte de electrones. La fosforilación oxidativa es endergónica, pero la fosforilación oxidativa a nivel de sustrato es exergónica. La fosforilación oxidativa se da en aerobiosis, la fosforilación oxidativa a nivel de sustrato puede darse en anaerobiosis (glicolisis). 9. Interpretar el cambio del estado incoloro ha coloreado del p-Fenilendiamina.
La p-Fenilendiamina participa como sustrato además de ser indicador. La p-Fenilendiamina es un sustrato indicador artificial que en estado oxidado presenta un color marrón oscuro, en la cadena de electrones acepta electrones liberados por el Cyt c reducida, reduciendo a la forma marrón claro. La velocidad de transferencia de electrones puede entonces medirse siguiendo la perdida de color del pigmento.
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10. Graficar en una cadena de oxido-reducción biológica la vía de entrada del 2,6 Diclorofenolindofenol y la p-Fenilendiamina.
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1. Explique el consumo de glucosa en el biorreactor del sistema de incubación.
Al no tener oxigeno la vía que sigue el piruvato al final de la glucolisis es la de la fermentación, generando solo 2 ATP por moléculas de glucosa. 2. Explique el balance energético total y neto de la glucólisis en anaerobiosis.
Glucosa + 2 ADP + 2Pi + 2 → Piruvato + 2 ATP+ 2 H2O
El piruvato sigue a etanol en donde se usa el NADH para reducirse en NAD+. Y se libera 1 CO2 por cada piruvato. 3. Cuáles son los productos finales que se forman en todo el proceso de la vía glicolítica anaeróbica.
Los productos finales son: Fermentación láctica:
2 Lactato
2 NAD+
2 ATP
Fermentación alcohólica:
2 Etanol
2 NAD+
2 ATP
2 CO2
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4. Explique el destino final de la glucosa en la vía glucolitica anaerobia de Sacharomyces cerevisae “levadura del pan o del vino”.
El destino final de la glucosa en la anaerobiosis es el lactato En el músculo, especialmente durante el ejercicio intenso, cuando la demanda de ATP es elevada y se ha consumido el oxígeno, la lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza la oxidación del NADH por el piruvato para dar lactato. Los mamíferos poseen hasta 5 isoenzimas de la LDH (todas ellas tetraméricas)
Lactato deshydrogenasa O
O
O
+
NADH + H
C C
O
O
+
NAD
C HC
OH
CH3
CH3
piruvato
lactatp
La reacción global de la degradación anaeróbica de glucosa mediante la fermentación láctica puede esquematizarse como sigue: Glucosa + 2ADP + 2Pi -------------> 2 lactato + 2ATP + 2H+ El producto final de la glucosa, es exportado de las células musculares por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a convertirse en glucosa. Al contrario de lo que se cree, la causa de la fatiga muscular y el dolor no es la acumulación de lactato en el músculo, sino del ácido producido durante la glucolisis. Los cazadores saben del sabor agrio de la carne de un animal que ha corrido hasta agotarse antes de morir. Esto es debido a la acumulación de ácido láctico en los músculos.
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5. Haga un esquema de la vía glucolitica en anaerobiosis. Señale a sus componentes.
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1. Explique el balance energético total y neto de la glucólisis en aerobiosis.
Glucosa + 7ADP + 7 Pi → 2 Piruvato + 7 ATP + 6 H2O
El NADH obtenido genera 2.5 ATP, al participar de la cadena respiratoria, el piruvato sigue oxidándose generando más ATP. 2. ¿Cuáles son los productos finales que se forman en todo el proceso de la vía glicolítica aerobia?
2 piruvato (El sigue hacia el ciclo de Krebs como acetil-CoA produciendo mas energía)
2 ATP
2 NADH + H+
3. Explique el destino final de la glucosa en la vía glucolitica aerobia de Sacharomyces cerevi sae “levadura del pan o del vino”.
El piruvato producto final de la glucolisis se convierte en Acetil-CoA , el que pasa al ciclo de Krebs generando CO2 , GTP, FADH2 y NADH que luego pasa a la cadena transportadora de electrones y genera mas ATP.
4. Haga un esquema de la vía glucolitica en aerobiosis. Señale a sus componentes.
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5. ¿A qué se denomina efecto Pasteur?
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El efecto Pasteur es un efecto de inhibición de la fermentación alcohólica debido a la participación de oxígeno (O2). La fermentación es un proceso completamente anaeróbico (sin la participación del aire) y la inclusión del oxígeno detiene o minimiza los procesos biológicos de las levaduras. El efecto fue descubierto en el año 1857 por el biólogo francés Louis Pasteur, que observó por primera vez que las levaduras dejaban de crecer al ser aireadas. 6. Describe de manera clara y puntual el consumo de glucosa en el birreactor del sistema de incubación. Explique en qué consiste el efecto Pasteur en Sacharomyces cerevisae "levadura del pan o del vino”.
Las levaduras pueden metabolizar los azucares en aerobiosis, al permitir la respiración en este caso se redujo oxigeno en un lapso de una hora para que haya un mejor rendimiento a nivel celular, generando más ATP por molécula de glucosa.
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1. Describa la molécula estructural del glucógeno.
Su estructura puede parecerse a la de amilopectina del almidón, aunque mucho más ramificada que este. Está formada por varias cadenas que contienen de 12 a 18 unidades de α-
glucosas formadas por enlaces glicosídicos 1,4; uno de los extremos de esta cadena se une a la siguiente cadena mediante un enlace α-1,6-glucosídico, tal y como sucede en la amilopectina.
Una sola molécula de glucógeno puede contener más de 120.000 moléculas de glucosa. La importancia de que el glucógeno sea una molécula tan ramificada es debido a que: a) La ramificación aumenta su solubilidad. b) La ramificación permite la abundancia de residuos de glucosa no reductores que van a ser los lugares de unión de las enzimas glucógeno fosforilasa y glucógeno sintasa, es decir, las ramificaciones facilitan tanto la velocidad de síntesis como la de degradación del glucógeno. 2. Mencione los órganos en los que se forma glucógeno y sus concentraciones normales.
Los dos lugares principales del almacenamiento son el hígado y el musculo esquelético. La concentración en el hígado es de 5% y del peso húmedo (pudiendo alcanzar hasta el 10%) y en el musculo es de 1% a 2% .su es mayor en el musculo esquelético debido a su mayor masa. 3. Describa el proceso de síntesis de glucógeno y las enzimas que participan.
La síntesis de glucógeno necesita de una forma activada de glucosa, la uridina difosfato glucosa (UDP-glucosa) la cual se añade a los extremos no reductores de las moléculas de glucógeno en crecimiento. Enzimas que participan:
UDP-glucosa pirofosforilasa
Glucógeno sintasa
Enzima ramificante
4. Describa el proceso del catabolismo del glucógeno y las enzimas que participan.
La degradación del glucógeno consta de tres pasos:
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a)
La liberación de glucosa 1-fosfato. (Glucógeno fosforilasa)
b)
La remodelación del sustrato glucógeno para permitir su degradación posterior. (Transferasa-α 1, 6 Glicosidasa)
c)
La conversión de glucosa 1-fosfato en glucosa 6 – fosfato. (Fosfoglucomutasa)
5. Cuál es la importancia de UDPG y cómo se forma.
El UDPG es la forma activada de glucosa y es necesario para la síntesis de glucógeno y se forma de la siguiente manera: UTP + Glucosa-1-fosfato →UDPG + PPi La enzima que cataliza esta reacción es la UDP-glucosa pirofosforilasa 6. Cómo influyen glucagon y adrenalina en la regulación del metabolismo del glucógeno.
Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteínas quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintetasa disminuye su actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.
El glucagón (quita de las reservas la glucosa para que este biodisponible)
La regulación del metabolismo del glucógeno se ejecuta a través de las dos enzimas; la glucógeno sintetasa que participa en su síntesis, y la glucógeno fosforilasa en la degradación.
La glucógeno sintetasa tiene dos formas: glucógeno sintetasa I (independiente de la presencia de glucosa 6- fosfato para su acción), que no está fosforilada y es activa, y la glucógeno sintetasa D (dependiente de la presencia de glucosa 6- fosfato para su acción), que está fosforilada y es menos activa.
La otra enzima, la glucógeno fosforilasa, también tiene dos formas: glucógeno fosforilasa b, menos activa, que no está fosforilada y la glucógeno fosforilasa a, activa, que está fosforilada.
Tanto la glucógeno sintetasa como la glucógeno fosforilasa se regulan por un mecanismo de modificación covalente.
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7. Cómo influye la insulina en la regulación del metabolismo del glucógeno.
La insulina activa la síntesis de glucógeno mientas que inactiva la degradación de glucógeno. 8. Describa el proceso de la gluconeogénesis y cuál es su importancia en el metabolismo general de carbohidratos.
La gluconeogénesis es una ruta metabólica anabólica que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (o ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la vía metabólica. Todos los aminoácidos, excepto la leucina y lalisina, pueden suministrar carbono para la síntesis de glucosa. Los Ácidos grasos de cadena par no proporcionan carbonos para la síntesis de glucosa, pues el resultado de su β-oxidación (Acetil-CoA) no es un sustrato gluconeogénico; mientras que los ácidos grasos de cadena impar proporcionarán un esqueleto de Carbonos que derivarán en Acetil-CoA y Succinil-CoA (que sí es un sustrato gluconeogénico por ser un intermediario del ciclo de Krebs). Algunos tejidos, como el cerebro, los eritrocitos, el riñón, la córnea del ojo y el músculo, cuando el individuo realiza actividad extenuante, requieren de un aporte continuo de glucosa, obteniéndola a partir del glucógeno proveniente del hígado, el cual solo puede satisfacer estas necesidades durante 10 a 18 horas como máximo, lo que tarda en agotarse el glucógeno almacenado en el hígado. Posteriormente comienza la formación de glucosa a partir de sustratos diferentes al glucógeno. La gluconeogénesis tiene lugar casi exclusivamente en el hígado (10% en los riñones). Es un proceso clave pues permite a los organismos superiores obtener glucosa en estados metabólicos como el ayuno.
