Abses Femur

LAPORAN KASUS ABSES FEMUR SINISTRA DAN DIABETES MELITUS TIPE 2

Disusun Oleh : Eric Enderson Kwantisto

Pembimbing : dr. Ridana, Sp. PD dr. Erva Anggriana

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. ABDUL RIVAI BERAU 2018

i|Page

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, hidayat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan

A bs es F emur S inis in is tra dan D i abetes abetes Melitus Ti pe 2 ”. Kasus yang berjudul “ A Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan Laporan Kasus ini tidak lepas dari bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih kepada : 1. dr. Hj. Nurmin Baso M, Sp. Rad , selaku direktur RSUD dr. Abdul Rivai Berau. 2. dr. Ridana, Sp. PD selaku pembimbing ilmu penyakit dalam. 3. dr. Erva Anggriana, s selaku elaku koordinator pembimbing internsip Kab. Berau Periode Mei 2017. 4. dr. Widia Narulita dan dr. Datik, selaku pembimbing internsip Kab Berau Berau Periode Mei 2017. 5. Rekan sejawat dokter internsip angkatan 2017 yang telah bersedia memberikan saran dan mengajarkan ilmunya pada penulis. 6. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.

Akhir kata, ”Tiada gading yang tak retak”. Oleh karena itu, penulis membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna memperbaiki laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

Berau, April 2018

Penulis

i|Page

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR PENGANTAR................................................ .......................................................................... ............................................... .....................i DAFTAR ISI ................................................ .......................................................................... .................................................... ................................ ...... ii DAFTAR GAMBAR ................................................. ........................................................................... ............................................. ................... iv DAFTAR TABEL ................................................. ........................................................................... .................................................. ........................ v BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN ....................................... ................................................................. ..................................................1 ........................1 1.1. Latar Belakang Belakang .................................................. ........................................................................... .....................................1 ............1 1.2. Tujuan .................................................. ............................................................................ ..................................................2 ........................2 BAB II LAPORAN LAPORAN KASUS................................................ ......................................................................... .....................................3 ............3 2.1. Identitas Pasein................................................. .......................................................................... .....................................3 ............3 2.2. Anamnesa Anamnesa ................................................ .......................................................................... ..............................................3 ....................3 2.3. Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik ............................................. ...................................................................... .....................................4 ............4 2.4. Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Penunjang ................................................ ........................................................................5 ........................5 2.5. Diagnosis Diagnosis Kerja ..................................................... ............................................................................... .................................6 .......6 2.6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ................................................... ............................................................................ ................................6 .......6 2.7. Prognosis Prognosis ................................................. ........................................................................... ..............................................7 ....................7 2.8. Follow Up Harian............................................... ........................................................................ .....................................7 ............7 BAB III TINJAUAN TINJAUAN PUSTAKA PUSTAKA .................................. ........................................................... .............................................9 ....................9 3.1. Malaria ................................................. ........................................................................... ..................................................9 ........................9 3.1.1. Definisi................................................. .......................................................................... .........................................9 ................9 3.1.2. Epidemiologi Epidemiologi ................................................. .......................................................................... ................................9 .......9 3.1.3. Etiologi Etiologi dan Patogenesis Patogenesis ........................................................... .............................................................10 3.1.4. Manifestasi Manifestasi Klinis .......................................... .................................................................... .............................. ....12 3.1.5. Diagnosis Diagnosis...................................................................... .................................................................................... ..............14 3.1.6. Manajemen Manajemen....................................................................... ................................................................................. ..........16 ii | P a g e

3.1.7. Komplikasi Komplikasi ............................................... ........................................................................ ................................... .......... 19 3.1.8. Preventif Preventif .................................................. ........................................................................... ................................... .......... 20 3.1.9. Prognosis................... Prognosis............................................. ................................................... ....................................... ..............20 3.2. Demam Tipoid ............................................... ........................................................................ ....................................... ..............20 3.2.1. Definisi................................................. .......................................................................... ....................................... ..............20 3.2.2. Etiologi Etiologi ................................................. .......................................................................... ....................................... ..............20 3.2.3. Epidemiologi Epidemiologi ................................................. .......................................................................... .............................. .....21 3.2.4. Patogenesis Patogenesis.................................................................. ................................................................................ ..............22 3.2.5. Manifestasi Manifestasi Klinis .......................................... .................................................................... .............................. ....23 3.2.6. Diagnosis Diagnosis...................................................................... .................................................................................... ..............24 3.2.7. Manajemen Manajemen....................................................................... ................................................................................. ..........25 3.2.8. Komplikasi Komplikasi ............................................... ........................................................................ ................................... .......... 26 3.2.9. Preventif Preventif .................................................. ........................................................................... ................................... .......... 27 BAB IV ANALISA KASUS ................................................ ......................................................................... ................................... ..........28 DAFTAR PUSTAKA PUSTAKA ................................................ .......................................................................... ............................................31 ..................31

iii | P a g e

DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1 Penyebaran malaria di dunia .............................................................9 Gambar 3.2 Penyebaran malaria di Indonesia ....................................................10 Gambar 3.3 Siklus hidup Plasmodium spp. .........................................................11 Gambar 3.4 Pola demam malaria .......................................................................13 Gambar 3.5 Hapusan tipis dan tebal ...................................................................15 Gambar 3.6 Salmonella typhi ..............................................................................21 Gambar 3.7 Persebaran demam tipoid ...............................................................22 Gambar 3.8 Pathogenesis demam tipoid ............................................................23

iv | P a g e

DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Gejala malaria berat ............................................................................14 Tabel 3.2 Terapi malaria falciparum ....................................................................17 Tabel 3.3 Terapi malaria vivaks dan malaria ovale .............................................18 Tabel 3.4 Terapi malaria malariae.......................................................................18 Tabel 3.5 Terapi infeksi campur P.falciparum + P.vivaks/P.ovale ........................19 Tabel 3.6 terapi antibiotik demam tipoid..............................................................26

v|Page

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang

Indonesia merupakan suatu Negara kepulauan yang terletak di tengahtengah garis khatulistiwa. Posisi ini membuat Indonesia menjadi Negara tropis yang kaya akan hasil alam. Walaupun iklim tropis membuat Indonesia menjadi Negara yang kaya, iklim tropis ini membuat banyak penyakit infeksi tropik menjadi mundah berkembang, salah satunya adalah malaria dan demam tifoid. Malaria merupakan penyakit yang disebabkan karena infeksi dari parasit Plasmodium yang disebarkan oleh nyamuk anopheles betina. Ada 4 jenis parasit Plasmodium yang dapat menyebabkan malaria pada manusia yaitu jenis P.falciparum, P.vivax, P.malariae, dan P.ovale. Dari keempat jenis plasmodium

penyebab malaria ini, P.falciparum, dan P.vivax adalah jenis plasmodium yang paling sering ditemui (WHO, 2015) Malaria merupakan penyakit yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi. Pada tahun 2016 diperkirakan ada sekitar 216 juta orang yang terkena malaria. Penderita ini tersebat di 91 negara. Diantara 216 juta penderita malaria, ada 445.000 orang yang meninggal (WHO, 2017) Angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi ini membuat banyak Negara untuk membuat program untuk menekan angkat kejadian dan mengobati penyakit malaria. Di Indonesia program penanggulangan malaria ini telah dilaksanakan salah satunya dengan member obat anti-malaria secara gratis kepada para penderita malaria. Dengan diagnosa dan terapi yang cepat dan tepat , kita dapat mencegah berkembangnya infeksi malaria menjadi berat sehingga dapat mencegah kematian. Karena keseriusan penyakit malaria ini, maka diaggap perlu bagi tenaga kesehatan

untuk

mengenal

apa

itu

penyakit

malaria,

bagaimana

cara

mendiagnosa dan mengobati penyakit malaria itu.

1|Page

1.2.

Tujuan

Penulisan

ini

ditujukan

untuk

mengetahui

definisi,

pathogenesis,

manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosa dari penyakit Abses Diabetik.

2|Page

BAB II LAPORAN KASUS

2.1.

2.2.

Identitas Pasien

Nama

: Tn. M

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 55 tahun

Alamat

: Jl. Pelabuhan RT 01 Batu Putih Kecamatan Batu Putih

Pekerjaan

: Nelayan

Tanggal MRS

: 23 Maret 2018

No. RM

: 215554

Anamnesa 

Keluhan utama : Bengkak pada paha kiri



Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD rujukan dari Puskesmas Batu Putih dengan bengkak pada paha kiri. Bengkak sudah dirasakan sejak kurang lebih 10 hari sebelum masuk rumah sakit.

Awalnya pasien hanya mengeluh

adanya bisul pada lutut kirinya. Lama-kelamaan paha kiri pasien terasa bengkak dan keras. Pasien sempat dirawat di Puskesmas Batu putih dua kali.

Pertama dirawat pasien merasa sembuh.

Selang beberapa hari

bengkaknya semakin parah dan harus dirawat lagi di Puskesmas selama tiga hari. Karena semakin parah pasien kemudian dirujuk ke RS Abdul Rivai. Saat di RS pasien sudah mulai merasakan demam dan juga nyeri sekali sampai pasien kesulitan berjalan. 

Riwayat penyakit dahulu : Pasien belum pernah mengalami hal serupa ataupun terkena benturan pada paha kirinya. Pasien mengaku ada riwayat kencing manis selama 8

3|Page

tahun dan diakui pasien sering kontrol ke dokter. Pasien juga menderita tekanan darah tinggi. 

Riwayat penyakit keluarga Ibu pasien menderita kencing manis



Riwayat pemberian obat Metformin, Glibenclamid, Simvastatin, Amlodipin



Makanan dan Psikososial Pasien makan 3 kali sehari secara teratur. Pasien mengaku jarang mandi setelah bekerja.

2.3.

Pemeriksaan Fisik 



Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis, GCS = 4-5-6

Derajat Sakit

: 7/10

Tanda vital Temperatur

: 36, 5 ˚C

Nadi

: 80 x/menit

Nafas

: 20x/ menit

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Antropometri



Berat badan/ tinggi badan : 76 kg/ 170 cm 

Kepala Leher Rambut

: warna hitam, tidak kusam, tidak mudah rontok

Bentuk Kepala

: bentuk lonjong, simetris

Mata

: cowong -/- anemis -/- Ikterus -/reflek cahaya +/+ pupil isokor 3mm/ 3mm

Hidung

: simetris, deviasi septum (-), pch (-)

Mulut - Tenggorok : Mukosa pucat (-), Gusi berdarah (-), lidah kotor (-), stomatitis (-),Faring hiperemi (-) Tonsil T1/T1 hiperemi (-) uvula di tengah Leher

:Trakea simetris; tidak ditemukan pembesaran thyroid dan KGB 4|Page

Thoraks



Paru-paru 

Inspeksi

: Normochest , gerakan dada simetris



Palpasi

: Fremitus raba simetris



Perkusi

: sonor +/+



Auskultasi

: ves/ves rh-/- wh-/-

Jantung 

Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat



Palpasi

: ictus cordis tidak kuat angkat



Perkusi

: batas jantung dalam batas normal



Auskultasi

: S 1 S2 tunggal, Murmur (-) , Gallop ( –)

Abdomen





Inspeksi

: Flat,



Auskultasi

: Bising Usus (+) normal



Palpasi

: soepel, hepar/lien tidak teraba



Perkusi

: timpani

Ekstremitas



Akral hangat (+), edema (-) 

Status Lokalis Femur Sinistra: edema (+), hiperemis (+), pus tak tampak, nyeri (+), ROM terbatas

2.4.

Pemeriksaan Penunjang 

Darah rutin Sampel tanggal 23 Maret 2018 Parameter

Haemoglobin

Hasil

Nilai Rujukan

14,3 g/dl

L : 13,3 – 17,7 P : 11,7 – 15,7

Hematokrit

41,8 %

L : 40 – 54 P : 35 – 47

Leukosit

25.300 cell/cmm

4.000 – 11.000

Trombosit

289.000 cell/cmm

150.000 – 450.000 5|Page

2.5.

Diagnosis Kerja

Abses Femur Sinistra dan Diabetes Melitus Tipe 2 2.6.

2.7.

Penatalaksanaan 

Rawat inap



IVFD NS 12 tpm



Ketorolac 1 amp/IV/12 jam



Cefomax 1 gr/IV/12 jam



Novorapid 3x6 Unit SC

Prognosis

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanationam : dubia ad bonam

2.8.

Follow Up Harian Tanggal

Follow Up

Terapi

24/03/18

Ku : Tampak sakit sedang

- Bed rest

Keluhan : Bengkak paha kiri(+) Nyeri paha

- IVFD NS 12 tpm

kiri(+) Mual (-) Demam (-)

- Novorapid 3x8 Unit SC

Pemeriksaan fisik :

- Cefomax 1gr/IV/12 Jam

BP : 120/80 mmHg RR : 20 x/mnt

PR : 82 x/mnt T

- Ketorolac 1 amp/IV/12 jam

: 36,6 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/Th : ves/ves rh-/- wh-/- S 1S2 tunggal Abd : Soepel, BU(+)N, NT(-), H/L dbn Ext : AH(+), Ed(-) St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+), Hiperemis(+), ROM terbatas UL : Jernih, Kuning, Berat Jenis 1.010, pH 6.5, Leukosit neg, Protein 2+, Glukosa 4+, Keton neg, Urobilinogen neg, Bilirubin neg, Darah 1+, Sedimen: epitel 1+, eritrosit 2-5, leukosit 0-2 Lab : SGPT 15.9, SGOP 17.8, BUN 45.2, Cr

6|Page

1.01, GDS 351 Thorax PA: Cardiomegaly Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 25/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :

- Cefomax 1gr/IV/12 Jam


PR : 82 x/mnt T


: 36,4 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/Th : ves/ves rh-/- wh-/- S 1S2 tunggal Abd : Soepel, BU(+)N, NT(-), H/L dbn Ext : AH(+), Ed(-) St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+), Hiperemis(+), ROM terbatas Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 Lab : GDS 253, 2JPP 240 26/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm


- Diet Bubur 1500 Kal

Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 36,4 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

- Cefoperazone Sulbactam 1gr/IV/8 Jam - Ketorolac 1 amp/IV/12 jam

Th : ves/ves rh-/- wh-/- S 1S2 tunggal Abd : Soepel, BU(+)N, NT(-), H/L dbn Ext : AH(+), Ed(-) St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+), Hiperemis(+), ROM terbatas Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 27/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm

7|Page



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 36,4 o C

- Cefoperazone Sulbactam 1gr/IV/8 Jam

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-


Th : ves/ves rh-/- wh-/- S 1S2 tunggal

- Drip Tramadol 2x1 amp

Abd : Soepel, BU(+)N, NT(-), H/L dbn Ext : AH(+), Ed(-) St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+), Hiperemis(+), ROM terbatas Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 28/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm

kiri(+) Mual (-) Demam (+)


Pemeriksaan fisik :



PR : 84 x/mnt T

: 37,4 o C

- Cefoperazone Sulbactam 1gr/IV/8 Jam

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-




Abd : Soepel, BU(+)N, NT(-), H/L dbn

Esomeprazole 40mg/IV/24

Ext : AH(+), Ed(-)

Jam

St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+),

- Co Bedah

Hiperemis(+), ROM terbatas

- Cek GDS

Lab: GDS 291

- Cek Albumin

Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 29/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 38,2 o C

- Ketorolac 1 amp/IV/12 jam - Drip Tramadol 2x1 amp

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-



Jam

8|Page


- Ceftriaxone 1 gr/IV/8 Jam

Ext : AH(+), Ed(-)

- Paracetamol Flash Infusion /8


Jam


- Cek DL, GDP, 2JPP

Lab : WBC 16.1, Gran% 79.5, Lymph% 9.5,

- Albumin 1 flash/24 Jam

PLT 185, Hb 11.1, Hct 32.7, GDS 291, 2JPP

- Levemir 0-0-8 Unit

186, GDP 231, Albumin 2.48 Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 30/03/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 38,0 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-



Jam



Ext : AH(+), Ed(-)


St. Lokal: Edema (+), Nyeri (+), Hiperemis(+), ROM terbatas

Jam - Levemir 0-0-8 Unit



- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 39,5 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-



Jam



Ext : AH(+), Ed(-)

Paracetamol Flash Infusion /8


Jam



9|Page



- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 86 x/mnt T

: 36,8 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-



Jam



Ext : AH(+), Ed(-)



Jam





- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 36,8 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/Th : ves/ves rh-/- wh-/- S 1S2 tunggal

- Drip Tramadol 2x1 amp Esomeprazole 40mg/IV/24 Jam - Ceftriaxone 1 gr/IV/8 Jam



Ext : AH(+), Ed(-)

Jam


- Albumin 1 flash/24 Jam



Lab: WBC 13.8, Gran% 73.4, Lymph%

- Cek DL, GDS

10.2, PLT 243, Hb10.8, Hct 31.5, GDS 84

- Co Orthopedi

Diagnosis : Abses Femur Sinistra + DM

- Orthopedi: Debridement dan

Tipe 2

Drainase - Anestesi: Levemir Tunda

03/04/18


- Bed rest


- IVFD D5% 10 tpm

10 | P a g e



Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 37,2 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

- Drip Tramadol 2x1 amp Esomeprazole 40mg/IV/24 Jam





Ext : AH(+), Ed(-)

Jam




- Cek GDS

Lab: GDP 95

- Orthopedi: GV tiap hari,

Diagnosis : Post Debridement dan

Antrain 1 amp/IV/8 Jam

Drainase Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 04/04/18


- Bed rest


- IVFD D5% 10 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 36,5 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

- Drip Tramadol 2x1 amp - Esomeprazole 40mg/IV/24 Jam





Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





DL: WBC 10.5, Gran% 75, Lymph% 14.9,

- Antrain 1 amp/IV/8 Jam

PLT 328, Hb11.4, Hct 33.0

- Debridement ulang tgl


06/04/18

Tipe 2 05/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm

kiri berkurang(+) Mual (-) Demam (-)


Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 36,2 o C

- Drip Tramadol 2x1 amp - Esomeprazole 40mg/IV/24

11 | P a g e

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

Jam





Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





Lab: GDP 83



- Analtram 2x1 Tab

Drainase Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2

- Anestesi: Transfusi 1 kantong PRC, Puasa, GDP 83 (Novorapid 1x3 Unit SC), cek DL post transfusi (11.4), Levemir stop malam ini

06/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 36,0 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-






Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





Lab: GDP 83

- Analtram 2x1 Tab



Tipe 2

Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, Rencana Debridement ulang tgl 09/04/18

07/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :


BP : 110/80 mmHg

PR : 78 x/mnt


12 | P a g e

RR : 20 x/mnt

T

: 36,2 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

Jam





Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





DL: GDP 95

- Analtram 2x1 Tab



Drainase Abses Femur Sinistra + DM Tipe 2 08/04/18

- Esomeprazole 40mg/IV/24

Ceforim 1 gr/IV/12 Jam


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 36,5 o C

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-






Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





Lab: GDS 92

- Analtram 2x1 Tab



Tipe 2

Ceforim 1 gr/IV/12 Jam - Anestesi: Levemir stop malam ini, GDP 99(Novorapid 1x3 Unit SC), Puasa

09/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



Pemeriksaan fisik :


BP : 120/80 mmHg RR : 20 x/mnt K/L : A/I/C/D : -/-/-/-

PR : 78 x/mnt T

: 36,5 o C


13 | P a g e





Ext : AH(+), Ed(-)

Jam





Lab: GDP 99

- Analtram 2x1 Tab




Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, cek Albumin, Besok Fisioterapi

10/04/18


- Bed rest

Keluhan : Bengkak paha kiri berkurang(+)

- IVFD NS 12 tpm

Nyeri paha kiri berkurang(+) Mual (-) Demam


(-)


Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt : 36,8 o C

T

- Esomeprazole 40mg/IV/24 Jam

K/L : A/I/C/D : -/-/-/-





Jam

Ext : AH(+), Ed(-)





- Analtram 2x1 Tab

Lab: GDS 179, Alb 2.33



Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, cek

Tipe 2

Albumin, Fisioterapi - Drip Albumin 10% 1 flash

11/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



(-)


Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 36,2 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-




14 | P a g e


Jam

Ext : AH(+), Ed(-)





- Analtram 2x1 Tab




Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, cek Albumin, Fisioterapi, Aff Drain

12/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



(-)


Pemeriksaan fisik :



PR : 82 x/mnt T

: 36,5 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-





Jam

Ext : AH(+), Ed(-)





- Analtram 2x1 Tab



Tipe 2

Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, cek Albumin, Fisioterapi

13/04/18


- Bed rest


- IVFD NS 12 tpm



(-)


Pemeriksaan fisik :



PR : 80 x/mnt T

: 36,2 o C


K/L : A/I/C/D : -/-/-/-





Jam

Ext : AH(+), Ed(-)




15 | P a g e


- Analtram 2x1 Tab




Ceforim 1 gr/IV/12 Jam, cek Albumin, Fisioterapi, Aff infus, BPL

16 | P a g e

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Malaria

3.1.1. Definisi

Malaria adalah suatu penyakit penyakit yang disebabkan oleh infeksi protozoa yang ditularkan oleh nyamuk anopheles. Malaria merupakan suatu penyakit berbahaya yang umum ditemukan di daerah tropis dan subtropis (WHO, 2017 ; White, 2015)

3.1.2. Epidemiologi

Malaria merupakan penyakit yang banyak ditemui di daerah tropis dan subtropis. Menurut WHO, pada tahun 2016 ada 91 negara yang melaporkan kejadian malaria dengan jumlah total 215.000.000 kasus. Diantaranya ada sekitar 440.000 penderita malaria yang meninggal dunia. Sekitar 90% kasus malaria ini terjadi di daerah Afrika, 7% kasus terjadi di daerah Asia Tenggara, dan sekitar 2% kasus terjadi di daerah Mediterania (WHO,2017).

Gambar 3.1 : Penyebaran malaria di dunia (WHO,2017)

17 | P a g e

Pada tahun 2016 di Indonesi diperkirakan ada sekitar 1.281.000 kasus malaria dengan sekitar 2.200 pasien diantaranya meninggal dunia (WHO, 2017)

Gambar 3.2 : Penyebaran Malaria di Indonesia (WHO, 2017)

3.1.3. Etiologi dan Patogenesis

Ada 5 jenis genus Plasmodium yang menyebabkan hampir semua kasus malaria pada manusia, yaitu P.falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae,

dan

P.knowlesi (White, 2015) .

Setelah plasmodium ini dimakan bersama dengan darah oleh nyamuk anopheles betina, gametosit jantan dan betina akan membentuk sebuah zigot pada midgut nyamuk. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet, yang kemudian dakan menembus dinding usus nyamuk untuk membentuk ookista. Ookista akan bereplikasi secara aseksual menjadi sporozoit dalam jumlah banyak yang kemudian akan bermigrasi melalu hemolymph menuju kelenjar saliva nyamuk menunggu untuk ditransmisiskan ke manusia. (White, 2015). Pada saat nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang ada di kelenjar saliva nyamuk akan masuk ke dalam peredaran 18 | P a g e

darah. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjasi tropozoit hati. Kemudian tropozoit ini akan berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000-30.000 merozoit hati. Siklus ini di disebut siklus ekso-eritrositer yang berlangsung selama sekitar 2 minggu. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagaian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon hati , tetapi ada yang menjadi bentuk dorman uniselular yang disebut hipnozoit. Hipnozoit dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada saat imunitas tubuh menurun, hipnozoit dapat menjadi aktif dan menimbulkan kekambuhan (Depkes, 2008;Soulard, 2015).

Gambar 3.3 : Siklus hidup Plasmodium spp.

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah,

19 | P a g e

parasit ini akan berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon. Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi akan pecah dan mengeluarkan merozoit. Merozoit yang keluar akan menginfeksi eritrosit yang lain. Setelah 2-3 kali siklus skizogoni, sebagian merozoit yang menginfeksi sel darah merah akan membentuk gameosit jantan dan betina yang nantinya akan menginfeksi nyamuk anopheles (Depkes, 2008; Soulard, 2015).

3.1.4. Manifestasi Klinis

Malaria adalah penyebab demam yang umum ditemui di daerah tropis. Gejala pertama dari malaria tidak spesifik, biasa berupa demam yang disertai sakit kepala, lemas, sakit perut, dan nyeri otot. Gejala klasik paroksimal malaria berupa demam, menggigil dan kaku yang terjadi pada rentang waktu yang tetap jarang ditemukan dan menandakan infeksi oleh P.vivax dan P.ovale. pada infeksi P.falciparum demam yang timbul tidak taetap. Suhu tubuh pada individu dengan

system imun yang buruk dan anak kecil dapat mencapai 40 oC yang disertai dengan takikardia dan kadang kala penurunan kesadaran. Kejang demam dapat terjadi pada semua jenis infeksi malaria, tetapi kejang seluruh tubuh hanya dapat terjadi pada malaria falciparum dan menjadi pertanda dari malaria cerebral (White, 2015). Pada pasien dengan infeksi akut malaria tanpa komplikasi akan mengeluhkan demam, malaise, anemia ringan, dan pada beberapa kasus terjadi pembesaran limpa. Anemia biasa dijumpai pada anak kecil terutama yang tinggal di daerah yang resisten obat anti malaria. Pada orang dengan sistem imun yang buruk , pembesaran limpa lebih sering terjadi. Pembesaran hati ringan banyak dijumpai terutama pada anak kecil. Jaundis ringan sering ditemui pada pasien dewasa dan akan hilang dalam waktu 1-3 minggu(White, 2015).

20 | P a g e

Gambar 3.4 : Pola demam malaria (Sumber : http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/images/paroxysm.gif )

Terlambatnya terapi pada malaria falciparum dapat menyebabkan terjadinya kerusakan organ vital. Hal ini biasa terjadi jika >2% sel darah merah terinfeksi malaria. Hal ini akan meningkatkan resiko kematian . keadaan ini disbut dengan malaria berat (White, 2015).

21 | P a g e

Gambar 3.5 : Gejala malaria berat (White, 2015)

3.1.5. Diagnosis

Diagnosa dari malaria bergantung pada penampakan bentuk aseksual dari parasit sewaktu pemeriksaan darah tepi. Pemeriksaan darah tepi ini harus dilakukan dengan teknik hapusan tipis dan tebal.

22 | P a g e

Gambar 3.6 : Hapusan tipis dan tebal

Tes

untuk

dehidrogenase,

mendeteksi

dan

antigen

histidine-rich

aldolase

dapat

protein

dengan

2

(PfHRP2), cepat

laktat

mendeteksi

P.falciparum dari darah tepi. tes cepat ini digunakan secara luas sebagai

program unntuk mengontrol malaria. PfHRP2 ini dapat bertahan di dalam tubuh hingga beberapa minggu setelah infeksi akut malaria. Hal ini yang menjadi kelemahan tes ini karena akan memberikan hasil positif palsu pada pasien malaria yang telah mengonsumsi obat anti malaria (White, 2015).

23 | P a g e

Tes molekuler dengan polymerase chain reaction(PCR) memiliki tingkat sensitivitas yang lebih tinggi dibandingan dengan tes hapusan darah tepi dan tes cepat dalam mendeteksi parasit dan menentukan spesies parasit. Namun begitu, tes ini kurang praktis untuk digunakan di lapangan , sehingga tes ini hanya digunakan

untuk

penelitian

di

daerah

endemis.

Tes

serologis

dengan

menggunakan indirect fluorescent antibody dan enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) sapat berguna dalam menilai intensitas transmisi dalam

penelitian epidemiologi (White, 2015). Anemia normokromik-normositik biasa ditemukan pada penderita malaria. Nilai leukosit biasa normal, tapi dapat mengalami peningkatan pada infeksi berat. Dapat ditemukan monositosis limfopenia, dan eosinopenia ringan, dengan limfositosis reaktif dan eosinofilia beberapa minggu setelah serangan akut. Dapat terjadi peningkatan dari laju endap darah, kekentalan plasma, C-reactive protein dan protein fase akut lainnya. Platelet biasa mengalami penurunan. Pada infeksi berat dapat terjadi pemanjangan dari protrombin time dan partial tromboplastin time. Pada malaria tanpa komplikasi, nilai elektrolit, BUN , dan kreatinin dalam

batas normal. Pada malaria berat dapat terjadi asidosis, penurunan kadar glukosa, sodium, bikarnonat, kalsium, fosfat, dan albumin disertai peningkatan laktat, BUN, kreatinin, bilirubin, dan enzim otot dan hati (White, 2015).

3.1.6. Manajemen

Ketika seorang pasien dengan demam dengan riwayat dari atau berada di wilayah yang endemis dengan malaria, harus segera dilakukan hapusan darah tepi tebal dan tipis ataupun tes cepat malaria untuk menetapkan diagnosa dan menentukan jenis parasit yang menginfeksi. Tes darah ini harus diulang setiap 12-24 jam jika tes pertama memberikan hasil negatif dan kita kita mencurigai pasien mengalami malaria. Pengobatan malaria yang dianjurkan saat ini dengan pemberikan Arthemisin combination therapy (ACT). Pemberian ini meningkatkan efektifitas dan mencegah resistensi. Malaria tanpa komplikasi akan diobati dengan pemberian ACT secaa oral. Pada pasien dengan malaria berat atau tidak 24 | P a g e

bias mengonsumsi obat secara oral akan diberiakan injeksi artesunat atau artemeter yang kemudian akan dilanjutkan dengan ACT oral. Disamping itu pasien akan diberikan primakuin sebagai gametosidal dan hipnozoidal (White, 2015; Depkes, 2017). a. Malaria falciparum tanpa komplikasi Pengobatan malaria falciparum menggunakan kombinasi ACT dengan primakuin. ACT diberikan selama 3 hari sedangkan primakuin diberikan pada hari pertama saja. Dosis primakuin yang diberikan adalah 0,25 mg/kgBB. Jika setelah pengobatan lini pertama jumlah parasit tidak berkurang atau timbul kembali, maka dapat diberikan terapi lini kedua. Pada lini kedua diberikan kina. Primakuin dan doksisiklin/tetrasiklin. Kina akan diberikan 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kgBB/kali selama 7 kali. doksisiklin diberikan 2 kali sehari selama 7 hari dengan dosis 4 mg/kgBB/hari. Tetrasiklin diberikan 4 kali sehari selama 7 hari dengan dosis 4-5 mg/kgBB/kali (Depkes, 2017)

Tabel 3.1 : Terapi malaria falciparum

b. Malaria vivaks dan malaria ovale tanpa komplikasi Pengobatan malaria vivaks dan ovale menggunakan kombinasi ACT dengan primakuin. ACT diberikan selama 3 hari dan primakuin diberika selama 14 hari. Dosis primakuin adalah 0,25 mg/kgBB. Pada kasus malaria vivaks yang relaps, dosis primakuin akan ditingkatkan menjadi 0,5 mg/kgBB. Jika setelah pengobatan lini pertama kondisi pasien memburuk dengan ditemukannya parasit di darah, jumlah parasit tidak berkurang sebelum terapi selesai, atau parasit muncul lagi setelah selesai terapi, 25 | P a g e

maka akan diberikan terapi lini kedua. Pada lini kedua akan diberikan kombinasi kina dengan primakuin. Kina diberikan 3 kali sehari selama 7 hari dengan dosis 10 mg/kgBB/kali. (Depkes, 2017)

Tabel 3.2 : Terapi malaria vivaks dan malaria ovale

c. Malaria malariae tanpa komplikasi Pengobatan malaria malariae dengan pemberian ACT sehari sekali selama 3 hari (Depkes, 2017).

Tabel 3.3 : terapi malaria malariae

d. Infeksi campur P.falciparum + P.vivax/P.ovale Pada penderita dengan infeksi campur akan diberikan ACT selama 3 hari serta primakuin dengan dosis 0,25 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari (Depkes, 2017).

26 | P a g e

Tabel 3.4 : Terapi infeksi campur P.falciparum + P.vivax/P.ovale

e. Malaria berat Pada malaria berat, obat pilihan adalah artesunat secara intramuskular atau

intravena.

Dosis

yang

diberikan

secara

intravena

maupun

intramuskular sama yaitu 2,4 mg/kgBB/kali. pemberian intramuskular biasa dilakukan di puskesmas sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. Artesunat intravena diberikan tiga kali pada hari pertama selanjutnya akan diberikan sehari sekali hinggal pasien dapat mengonsumsi ACT oral. Pada pasien dengan kejang, dapat diberikan benzodiazepine secara IV atau per-rektal. Propilaksis benzodiazepine hanya diberikan jika alat bantu nafas tersedia karena dapat menyebabkan henti nafas. Pada pasien yang tidak sadar, gula darah harus diperiksa setiap 4-6 jam. Pada pasien dengan hipoglikemia, harus segera diberikan bolus glukosa. Pemeriksaan jumlah parasit dan hematokrit harus diperiksa setiap 6-12 jam. Jika hematokrit <20%, pasien dapat diberiakn tranfusi whole bloot atau packed red cell secara perlahan dengan memperhatikan keadaan kondisi sirkulasi

pasien (White, 2015).

3.1.7. Komplikasi 

Gagal ginjal akut



Edema paru akut

Hipoglikemia





Malaria selebral

septisemia



27 | P a g e

3.1.8. Preventif a. Perlindungan pribadi dari nyamuk, dengan cara menghindari kontak

nyamuk saat feeding time dari nyamuk pada sore hingga petang, menggunakan obat anti-nyamuk (10-35% DEET atau 7% picaridin), menggunakan baju tertutup, dan juga menggunakan kelambu di tempat tidur b. Kemopropilaksis, diberikan 2-14 hari sebelum berangkat ke daerah

endemis hingga 4 minggu setelah kembali dari daerah endemis. 

Atovaquone-proguanil , dengan dosis 250/100 mg diberikan sehari sekali



Melfloquine, dengan dosis 250 mg diberikan seminggu sekali



Doksisiklin, dengan dosis 100 mg diberiakan sehari sekali (White, 2015).

3.1.9. Prognosis

Prognosis dari malaria bergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis dan pengobatan. Pada diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat, malaria memiliki prognosis yang baik. Tetapi pada malaria berat yang tidak diterapi maka akan memiliki angka mortalitas yang tinggi yaitu, 15% pada anakanak, 20% pada orang dewasa, dan 50% pada wanita hamil (Depkes, 2008).

3.2.

Demam Tipoid

3.2.1. Definisi

Demam tipoid adalah penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen yang disebabkan karena infeksi dari S.typhi atau S.paratyphi. Secara umum, demam tipoid ini menyebar secara food-borne dan water-borne sebagai akibat kontaminasi dari feses penderita demam tipoid ataupun dari karier asimtomatis kronis (Pegues, 2015) 3.2.2. Etiologi

Demam tipoid disebabkan karena infeksi dari S.typhi . salmonella sendiri merupakan suatu bakteri berbentuk batang gram negatif. Salmonella memiliki ciri 28 | P a g e

khusus tidak membentuk spora, bersifat fakultatif anaerob, dan memiliki ukuran 2-3 µm x 0,4-0,6 µm. Salmonella memiliki beberapa antigen khusus yaitu antigen O yang pada dinding, antigen H pada flagella, dan antigen Vi pada kapsul. Antigen dari salmonella ini akan sangat membantu dalam pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosa demam tipoid (Pegues, 2015; Levinson, 2010).

Gambar 3.7 : Salmonella typhi (sumber : http://microbe-canvas.com/admin/uploads/image/bacterien/salmonella-typhi/salmonellatyphi_001_f88_bk_gram-2_f-350x220.jpg)

3.2.3. Epidemiologi

Demam tipoid adalah penyakit yang menyebar lewat makan dan air. Dengan berkembangnya pengelolaan makanan dan air, demam tipoid menjadi jarang ditemui di Negara-negara maju. Di dunia, diperkirakan setiap tahunnya ada 27 juta kasus demam tipoid dengan 200.000-600,000 meningal dunia. Diperkirakan ada lebih dari 100 dari 100.000 penduduk asia tenggara dan timur tengah mengalami demam tipoid setiap tahunnya (Pegues, 2015).

29 | P a g e

Gambar 3.8: Persebaran demam tipoid (Pegues, 2015)

3.2.4. Pathogenesis

Infeksi dari salmonella bermula dari mengonsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi. Begitu S.typhi mencapai usus halus, mereka akan menembus lapisan mucus dari usus dan kemudian akan menuju ke sel fagosit yang ada di peyer’s patches. Bakteri ini kemudian akan merangsang sel untuk mengelilingi bakteri dalam vesikel besar di dalam sel. Setelah bakteri melewati lapisan epitel dari usus, bakteri akan difagosit oleh sel makrofag. Lingkungan yang ada di dalam makrodag akan merangsang perubahan pada sistem regulasi bakteri sehingga bakteri dapat bertahan dari aktivitas pembunuh mikroba dari makrofag. Setelah difagosit oleh makrofag, S.typhi akan menyebar ke seluruh tubuh melalui sistem limpatik dan jaringan reticuloendothelial (hati, limpa, nodus limpa, dan sum-sum tulang). Di dalam sistem ini, bakteri akan menetap dan terus bereplikasi hingga mencapai jumlah tertentu dimana bakteri akan merangsang makrofag untuk mengalami apoptosis, sehingga bakteri dapat keluar dan menginfeksi seluruh tubuh (pegues, 2015; Brusch, 2017) Bakteri kemudian akan menginfeksi empedu secara bakteremia ataupun dengan infeksi langsung. Hal ini akan menyebabkan bakteri kembali masuk ke sistem pencernaan dan menginfeksi peyer’s patches kembali. Bakteri yang tidak menginfeksi ulang host akan keluar melalui feses dan dapat menginfeksi host yang lain (Brusch, 2017) 30 | P a g e

Gambar 3.9 : pathogenesis demam tipoid (Sumber : https://image.slidesharecdn.com/entericfever-140302043253-phpapp01/95/enteric-fever-24638.jpg?cb=1393734880 )

3.2.5. Manifestasi Klinis

Demam tipoid memiliki masa inkubasi yang umumnya berlangsung ratarata selama 10-14 hari. Gejala yang paling umum dari demam tipoid adalah demam berkepanjangan dengan suhu 38,8 o-40,5o C. demam pada demam tipoid memiliki pola stepladder . Demam pada demam tipoid jika tidak diobati dapat bertahan hingga 4 minggu. Selain demam pasien uga dapat megalami sakit kepala (80%) menggigil (35-45%), batuk (30%), mialgia (20%), malaise (10%), dan atralgia (2-4%). Gejala saluran cerna seperti anorexia (55%), nyeri abdomen (30-40%), nausea (18-24%), muntah (18%), dan diare (22-28%). Pada beberapa pasien juga dapat mengalami konstipasi (13-16%). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan typoid tongue (51-56%), splenomegali (5-6%), dan nyeri tekan abdomen (4-5%). Pada akhir minggu pertama dapat muncul kemerahan pada kulit yang disebut rose-spot (30%) yang akan menghilang dalam 2-5 hari (Pegues, 2015; Dockrell, 2014) .

31 | P a g e

3.2.6. Diagnosis

Karena gejala dari demam tipoid tidak spesifik, demam tipoid ini harus dicurigai pada orang yang demam di daerah endemis atau baru bepergian dari Negara

berkembang.

Pada

pemeriksaan

darah

rutin,

dapat

ditemukan

leucopenia dan neutropenia pada 15-25% kasus. Leukositosis dapat ditemukan pada pasien anak pada minggu pertama atau pada kasus dimana terjadi komlikasi perforasi dari usus. Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat didapat antara lain berupa peningkatan tes fungsi hati dan enzim otot (pegues, 2015). Diagnosa pasti demam tipoid adalah dengan mengisolasi S.typhi dari kultur darah, sumsum tulang, rose spot , feses, atau sekresi usus. Kultur darah memiliki sensitivitas 40-80%. Kultur darah ini dapat menggunakan media empedu sapi dimana hanya S.typhi dan S.paratyphi dapat tumbuh. Jika ada kecurigaan adanya pathogen lain maka dapat dengan menggunakan media kultur darah.

Kultur sum-sum tulang memiliki sensitivitas 55-90% sehingga

menjadi baku emas dalam diagnosa demam tipoid Kultur feses pada minggu pertama akan memberikan hasil yang negatif pada 60-70% kasus, tetapi dapat menajdi positif pada hari 7-10 demam. Pemeriksaan kultur feses ini juga dapat digunakan untuk memonitor karier S.typhi (Pegues, 2015;Wain, 2008). Tes widal merupakan tes yang digunakan untuk mendeteksi antibodi serum terhadap antigen O,H, dan Vi dari S.typhi . seseorang dikatakan positif demam tipoid jika mengalami kenaikan pada titer atau dengan memiliki hasil titer yang tinggi. Negatif palsu dapat terjadi jika specimen diambil terlalu awal, oleh karena itu hasil tes widal tidak dapat menyingkirkan diagnosa demam tipoid. Karena tingkat sensitivitas dan spesifitas yang rendah ini menyebabkan tes widal banyak ditinggalkan (Wain, 2008). Tes hemaaglutinasi merupakan tes alternatif untuk mendeteksi S.typhi . tes ini memiliki sensitivitas 60% dan specifisitas 98,2% sehingga dapat digunakan sebagai alternatif dari tes widal di daerah endemis. Pemeriksaan serologi lain seperti tes ELISA untuk mendeteksi IgG dan IgM dapat digunakan untuk mendeteksi S.typhii, tetapi memiliki angka prediksi yang lebih rendah dibandingkan kultur (Wain, 2008; Brusch, 2017). 32 | P a g e

3.2.7. Manajemen

Pada pasien dengan demam tipoid tanpa komplikasi dapat dirawat jalan dengan diberikan antibiotik dan antipiretik. Pasien dengan muntah persisten, diare, dan/atau nyeri perut sebaiknya dirawat di rumah sakit. Ada bebeapa hal yang harus diperhartikan antara lain : 1. Diet Pada pasien demam tipoid harus diperhatikan kondisi cairan dan elektrolit dari pasien tersebut. Pasien sebaiknya diberikan nutrisi secara oral yang lunak sehingga mempermudah pencernaan (Brusch, 2017). 2. Aktivitas Pasien disarankan untuk tetap tinggal di rumah hingga pasien sembuh. Istirahat dapat membantu proses penyembuhan pasien. Tidak ada limitasi terhadap terhadap mobilitas pasien selama hal ini masih bisa ditoleransi (Brusch, 2017). 3. Terapi farmakologi Pemberian terapi antibiotic yang cepat dapat mencegah terjadinya komplikasi dari demam tipoid. Antibiotic yang dipilih bergantung pada sensitivitas dari S.typhi di daerah endemis. Pada strain yang sensitif, flouroquinolon merupakan obat yang paling efektif dengan tingkat kesembuhan 98%. Tetapi karena penggunaan flouroquinolon yang terlalu luas, banyak starin yang tidak sensitif lagi. Pada strain yang tidak sensitif ini dapat diberikan ceftriaxone, azithromycin dan ciprofloxaxin dosis tinggi (pegues, 2015). Penggunaan ceftriaxone, cefotaxime, dan cefixime efektif terhadap strain yang resisten terhadap flouroquinolon dan ciprofloxaxin. Penggunaan antibiotik in dapat menghilangkan demam dalam waktu sekitar 1 minggu. Antibiotik harus tetap diberikan hingga 10 hari atau 5 hari sejak hilangnya demam (pegues, 2015). Pada demam tipoid berat, kotrikosteroid dapat diberikan. Pemberian kortikostroid ini dapat menurunkan angka mortilitas dari demam tipoid (pegues, 2015). 33 | P a g e

Tabel 3.5 : terapi antibiotik demam tipoid (pegues, 2015)

3.2.8. Komplikasi 

Perforasi usus



Pendarahan usus

Meningitis



Kolesistitis



Miokarditis



Nefritis





Karier persisten (Dockrell, 2014)

34 | P a g e

3.2.9. Preventif 

Air bersih Demam tipoid merupakan penyakit yang menyebar lewat air dan makanan, oleh karena itu kebersihan air merupakan salah satu hal yang penting dalam mencegah penyebaran demam tipoid.



Makanan bersih Makanan merupakan salah satu media penyebaran demam tipoid. Oleh karena itu kebersihan tangan sebelum mempersiapkan makanan dan sebelum makan harus dijaga. Dan juga penting untuk memasak makanan hingga masak secara sempurna.

Sanitasi



Sanitasi yang baik memberikan kontribusi dalam menurunkan resiko transmisi semua pathogen yang dapat menyebabkan diare dimana S.typhi termasuk didalamnya. 

Edukasi kesehatan Edukasi kesehatan penting dalam meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap semua langkah pencegahan penyakit.

Vaksinasi



Ada 2 macam vaksin yang dapat diberikan yaitu : 

Ty21a, vaksin ini berisi S.typhi yang dilemakan. Vaksin ini diberikan secara oral pada hari ke 1,3,5, dan 7. Booster diberikan setiap 5 tahun. Vaksin ini dapat diberikan sejak umur 6 tahun.



Vi CPS, vaksin ini berisi Vi polisakarida dari kapsul S.typhi . vaksin ini diberikan secara parenteral sebanyak 1 kali dan diberikan booster setiap 2 tahun. Vaksin ini dapat diberikan sejak usia 3 tahun (pegues, 2015).

35 | P a g e

BAB IV ANALISA KASUS

Bedasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien Ny. B usia 41 tahun datang ke IGD RSUD dr Abdul Rivai Tanjung Redeb pada tanggal 19 Desember 2017 dengan keluhan utama demam sejak 2 hari yang lalu disertai menggigil, mual, muntah. Diagnosis kerja pasien ini adalah Malaria Falciparum dan Demam Tipoid . Diagnosis ini ditegakan bedasarkan haril dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Teori

Kasus Anamneis

Malaria Falciparum 

Gejala klasik : demam, menggigil, dan



kaku

Demam sejak 2 hari yang lalu disertai menggigil



Demam tidak memiliki pola khusus



Demam setiap hari



Demam yang disertai sakit kepala,



Demam disertai sakit kepala, dan nyeri

lemas, sakit perut, dan nyeri otot 

Riwayat bepergian ke daerah endemis

otot 

Riwayat bepergian ke Jayapura sekitar 1 bulan yang lalu

Demam Tipoid 

Demam dengan suhu 38,8 o-40o C

Gejala



pendukung

menggigil,

batuk,

:

sakit

mialgia,

kepala, malaise,



Demam 39,3o C



Sakit kepala, menggigil, nyeri otot, mual, muntah

atralgia, anoreksia, nyeri abdomen, mual, muntah, diare/konstipasi Pemeriksaan Fisik

Malaria Falciparum

36 | P a g e

Demam

Demam





Anemia ringan



Pembesaran limpa



Pembesaran hati ringan



Jaundice ringan



Demam Tipoid 

Demam dengan suhu 38,8 o-40o C



Tipoid tongue

Splenomegali





Nyeri tekan abdomen



Rose spot Pemeriksaan Penunjang

Malaria Falciparum 

Hapusan Tebal-tipis



Hb : 10,9 g/dl ↓



Rapid test



Leukosit : 6.900 cell/cmm ↓

PCR



Trombosit : 63.000 cell/cmm ↓

ELISA



DDR : +F Ring, schizo, parasitemia







2.560

DL : Anemia normokromik-normositik, leukosit ↓, Trombosit ↓



LED ↑



CRP ↑



Elektrolit dbn



Fungsi renal : BUN, cr dbn



Widal : Typhi O 1/160 ; Typhi H 1/160

Demam Tipoid 

Kultur darah, feses, CSF



Tes widal



Tes hemaaglutinasi

ELISA





DL : leucopenia 37 | P a g e

Penatalaksanaan

Malaria Falciparum

Terapi rawat inap



OAM 1x3 tab selama 3 hari



IVFD RL 20 tpm



Primakuin 3 tab SD



OAM 3 tab/hari selama 3 hari



Terapi simtomatis



Pimakuin 3 tab SD



Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv

Demam Tipoid 

Manajemen diet



Antrain 1 amp/8 jam/iv



Manajemen aktivitas



Omeprazole 1 vial/12 jam/iv



Neurosanbe 1 amp/24 jam/drip

Farmakologi





Flouroquinolon

Terapi rawat jalan



Ceftriaxone



Levofloxaxin 1x500 mg



Azitromycin



Lansoprazole 2x1 tab



Ciprofloxaxin



Sanmol 3x500 mg



Neurodex 2x1 tab

38 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

Brusch,

John

L,

2017,

Fever ,

Typhoi

viewed

14

Januari

2018,

https://emedicine.medscape.com/article/231135-overview . Direktorat jenderal pengendalian penyakit dan kesehatan lingkungan departemen kesehatan RI, 2008, Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia, Diunduh

:

2

Januari

2018,

http://perpustakaan.depkes.go.id:8180/getbitstream/?media=/123456789/1555/2/ BK2008-JUN-AGS03.pdf Direktorat jenderal pengendalian penyakit dan kesehatan lingkungan departemen kesehatan RI, 2017, Buku Saku Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia, Diunduh

:

13

Januari

2018,

http://www.pdpersi.co.id/kanalpersi/data/elibrary/bukusaku_malaria.pdf Dockrell, D.H, et.al, 2014, Infectious Disease , in Wlker, Brian R et.al, Davidson’s Princeple & Practice of Medicine , Elsevier, pp 339-40

Levinson, Warren, 2010, Review of Medical Microbiology & Immunology 11 th ed., McGraw-Hill, New York. Pegues, David, Miler, Samuel I, 2015, Salmonellosis, in Kasper, Dennis L, et al(ed.), Harrison’s Principles of Internal Medichines 19 th edition, McGraw-Hill, New York,

pp 1049-54. Soulard, Valerie, lorthiois, Audrey, dkk, 2015, Plasmodium ovale liver stages in humanized

mice ,

Diunduh

:

6

Januari

2017,

https://www.nature.com/articles/ncomms8690?origin=ppub Wain, John, et.al, 2008, The Laboratory Diagnosis of Enteric Fever , viewed 17 Januari 2017,

39 | P a g e

Abses Femur

Recommend Documents