Guia de antibioterapia en pediatría 2012. Utilización racional de los antibióticos.
Servei de Pediatria. Hospital Universitari Arnau de Vilanova Lleida 2012. 1
Prólogo a la guía de antibioterapia en pediatra 2012 y la utilización racional de los antibióticos. En la práctica pediátrica, los antibióticos, son los medicamentos más utilizados, habitualmente en niños previamente sanos, que han adquirido una infección más o menos severa y que precisa antibioterapia durante unos dias hasta su curación. En ocasiones, bien por la severidad de la infección, o por las especiales características del huesped, es preciso el tratamiento en unidades de hospitalización, en los distintos niveles hospitalarios de asistencia pediátrica, bien generales(nivel I y II), o bien en hospitales infantiles de referencia (nivel III). En nuestro entorno habitual, el diagnóstico sindrómico clínico inicial y la valoración del estado clínico del niño, son los parámetros que nos indican la necesidad de la realización de pruebas complementárias, previas a la decisión de administrar antibióticos, inicialmente de manera empírica y específica cuando se consigue aislar el agente etiológico bacteriano responsable de la infección. La utilización racional de los antibióticos, tiene que basarse en el conocimiento de los agentes etiológicos responsables de los distintos síndromes clínicos infecciosos, en la sensibilidad de los agentes a los distintos antibacterianos en nuestro entorno, junto a la administración estricta de las dosis, nº de tomas diaria, via de administración, duración total del tratamiento y cumplimentación de la misma. Esta monografia quiere ser la base para la utilización racional de los antibióticos en los niños ingresados en nuestro centro de trabajo y su difusión entre los profesionales pediatras y médicos de cabecera y urgéncia que habitualmente atienden a niños de nuestro entorno. Esta monografía es la puesta por escrito del trabajo asistencial diario referido al tratamiento antibiótico de las infecciones bacterianas pediátriacas más frecuentes en nuestro centro hospitalario de nivel II. Los distintos capítulos están ordenados en función de la frecuencia y motivo de hospitalización de las infecciones en nuestro entorno. Cada uno de los síndromes infecciosos ha sido presentado y discutido previamente en sesión clínica, por lo que todos los componentes del servicio de pediatria han participado en su elaboración a través de sus críticas, comentarios y consejos. Todos los capítulos siguen un esquema común en el que se incluye los agentes etiológicos bacterianos de cada proceso infeccioso, la indicación de antibioterápia, los antibióticos a administrar, la dosificación, vias de administración y nº de dosis a administrar así como la duración del tratamiento de cada sindrome infeccioso.A ello se añade una breve descripción de cada proceso infeccioso y todo ello en forma de cuadros esquemáticos que puedan ser útiles al pediatra en su trabajo diario. No están incluidas las infecciones del recién nacido, excepto algún proceso aislado, y la administración de la antibioterápia en esta edad, debe seguir las reglas y consejos de la unidad neonatal, basada en las recomendaciones de Neofax®. El objetivo final es que a través de la mentalización sobre la utilización racional y adecuada de los antibióticos poder disminuir el grave problema de la resisténcia a los mismos, problema pandémico de primera magnitud a nivel mundial. La difusión a nuestro entorno de los esquemas terapéuticos que utilizamos y a través de las relaciones y la comunicación entre los pediatras, puede ser de ayuda en la consecución de este fin. Antón-Robert Gomà Brufau Facultatiu Emèrit Servei de Pediatria. Hospital Universitari Arna de Vilanova. Lleida 2012.
2
Antibioterapia en Pediatria 2012. Utilización racional de los antibióticos Programa índice. Servei Pediatria. Hospital Universitari Arnau de Vilanova.Lleida 2012. Indice de capítulos. Prólogo Pág 2 Programa índice Pág 3 Capítulo 1. Importancia de la utilización racional de los antibióticos en todos los niveles de la asisténcia pediátrica . Pág 4-7 Capítulo 2.Sensibilidad antibiótica en nuestro medio. Pág 8-17 Capítulo 3.Infecciones de vias respiratorias. Pág 18-47 Capitulo 4. Gastroenteritis bacteriana. Pàg 48-56 Capitulo 5. Síndrome febril agudo sin foco en el niño. Pág 57-65 Capitulo 6. Sepsis y Shock séptico. Pág 66-74 Capítulo 7. Meningitis bacteriana. Pág 75-82 Capítulo 8. Infección del tracto urinario. Pág 83-93 Capítulo 9. Infección de piel y tejidos blandos. Pág 94-111 Capítulo 10. Infecciones osteoarticulares. Osteomielitis.Artritis séptica aguda. Pág 112-124 Capítulo 11. Adenitis cervical aguda. Pág 125-132 Capítulo 12. Celulitis orbitaria y periorbitária. Pag 133-138 Capítulo 13. Conjuntivitis. Pag 139-146 Capítulo 14. Apendicitis, Peritonitis primaria, Colecistitis y Colangitis. Pág 147-158 Capítulo 15. Infecciones odontogénicas. Pág 159-164 Capítulo 16. Infección por Helicobacter pylori. Pág 165-168 Capítulo 17. P Alergia antibióticos y tratamiento antimicrobiano. pág 169-182 Capítulo 18. Malaria. Pág 183-198 Consulta parasitosis CDC (Center Disease Control). Pág 199-206
3
Capítulo 1. Importancia de la utilización racional de los antibióticos en todos los niveles de la asisténcia pediátrica
4
Los antibióticos han sido los medicamentos que más vidas han salvado desde su descubrimiento a mitad del siglo XX.Gracias a ellos, se ha conseguido controlar y tratar muchas infecciones y han contribuido a mejorar el actual nivel y esperanza de vida de la población. La aparición de resistencias de los gérmenes a los antibióticos, han ido paralelos a su progresivo descubrimiento a través de los años, hasta el punto de llegar a ser un problema sanitario a nivel mundial. La utilización excesiva y a veces inadecuada a nivel hospitalario y extrahospitalario; la automedicación y exigencias sobre su prescripción; la aplicación en veterinaria por motivos no sanitários entre otras, son las causas que explica la situación actual. Organizaciones sanitárias a nivel mundial como OMS, CDC, ECDC entre otras, se han ocupado de la situación y en sus órganos de expresión han creado páginas dedicadas exclusivamente a esta proble mática. Asi mismo las instituciones científicas de la salud, han estudiado la epidemiología, incidéncia, causas y estrategias a seguir para controlar y disminuir la resisténcia de los gérmenes a los antibióticos. La utilización racional de los antibióticos, es la base inicial para revertir esta situación.Pero es imprescindible la mentalización y puesta al dia de todos los profesionales sanitarios en su utilización y esta mentalización, transmitirla a la población a través de la educación sanitária. Los servicios de pediatria de los hospitales generales, pueden y deben colaborar a este fin, cumpliendo las indicaciones de la antibioterápia en la edad pediátrica,transmitiendo su metodología de trabajo al resto de profesionales sanitários del entorno y colaborando en la educación sanitária de la población. Es preciso conocer cual es la patología motivo de hospitalización pediátrica mas frecuente en nuestro medio y también, los gérmenes bacterianos y la sensibilidad antibiótica de las infecciones más frecuentes en nuestro entorno. En las tablas 1-5, se pueden observar las patologias más frecuentes durante los años 2006-2009 como causa de hospitalización pediátrica según los GRD del Servicio de Pediatria de nuestro hospital. La patologia respiratória (tabla 1) es con mucho la causa más frecuente de hospitalización infantil; seguido de la patología gastrointestinal (tabla 2). El análisis de los diagnósticos más comunes, según los GRD nos confirma la etiología infecciosa de la mayoría de estas patologías. Tabla 1.Patologia respiratória como causa de hospitalitzación. Patologia respiratória 2006-09 400 350 300 250 (n) 200 150 100 50 0
376 324 276
276
Orofacial 12 5 91
90
10 6
83
44 14
6
1
13 9
28
10
2
79
3
ORL Neumonias Bronquiolit/Bronquitis
4
año
5
Taula 2.Patologia gastrointestinal como causa de hospitalitzación. Patologia Gastrointestinal 2006-09 250
225
200 (n)
16 5
16 7 13 7
150 100
64 33
27
50
24
0 1
2
3
4
año GEA/DAA
Otros
Lo mismo se puede decir de otras patologías como puede verse en las tablas 3,4 y 5. Es por ello importante conocer la incidéncia de estas patologías y su etiología mayoritariamente vírica, de cara a enfocar el tratamiento sintomático y antibiótico, y éste último solamente cuando está indicado por la Sospecha de infección bacteriana. Tabla 3. Patologia neurológica y hospitalización. Patologia neurológica 2006-09 119
120
10 9
10 4
98
100
81
80 (n)
53
60
33
40
31
14
20
8
9
5
0 1
2
3
4
(año) Crisis cerebrales
TCE
Otros
Tabla 4.Sindrome febril agudo y hospitalización infantil. Sindrom e febril agudo
93
100 90 80 70 60 (n) 50 40 30 20 10 0
77
73
69
1
2
3
4
año
6
Tabla 5. Patologia nefrourológica y hospitalización infantil. Patologia Nefrourológica
100 90 80 70 60 (n)
91
66
60
61
50 40 30
ITU Otros
20 10
13
11
10
0 1
2
3
4
(año)
Es preciso valorar los factores epidemiológico, la situación inmunitária y el estado vacunal, la situación social, la anamnesis y exploración clínica detallada de cara a valorar las posibilidades etiológicas de cada caso, acompañado en los casos indicados de las pruebas complementarias entre las cuales están la hematimetría y la valoración de los reactantes de fase aguda inflamatória como los más habituales en la clínica diaria. La aparición de técnicas diagnóstica de determinación antigénica rápida nos ayudan a la detección de la etiología de muchas infecciones y los estudios bacteriológicos en el aislamiento de los agentes bacterianos y su sensibilidad antibiótica a utilizar en cada caso. Todo ello nos lleva a transmitir el mensaje de la indicación y presvripción de los antibióticos en situaciones concretas, fundamentadas y razonadas a todos los niveles de la sisténcia sanitária. Los hospitales generales de nivel II, son centros en contacto directo con todos los niveles de la asistencia sanitária y la población, y pueden ser buenos coordinadores en el conocimiento de la resisténcia antibiótica y en consejeros en la aplicación de la antibioterapia en su área de influencia. Aixó porta a transmetre el missatge de la indicació i prescripció dels antibiótics en situacions concretes, fonamentades i raonades i a tots els nivells de l´assisténcia sanitária. Es la intención de ésta revisión a la luz del conocimiento de las sensibilidades y resistencias de los gérmenes en nuestro entorno, para el tratamiento de las infecciones bacterianas más frecuentes. Bibliografía 1.Krisanta Weerasuriya,John Stelling, Thomas F O´Brien.Containing antimicrobial resistance:a renewed effort.Bull World Health Organ 2010;88:878 doi:10.2471/BLT.10.084236 2.Antimicrobial resistance.European Center for Disease Prevention and Control.http//www.esds.europa.eu 3.About antimicrobial resistance:A brief overwiew.Antibiotic/Antimicrobial resistance.Centers for Disease Control and Prevention.Atlanta.USA. http://www.cdc.gov/drugresistance/about.html
7
Capítulo 2. Sensibilidad antibiótica en nuestro medio.
8
El conocimiento de la sensibilidad y resistencia de los gérmenes bacterianos a los antibióticos son la base para su administración ante infecciones demostradas por cultivo, o ante síndromes clínicos concretos, antes de conocer los resultados bacteriológicos. Es importante que en cada área de trabajo, los servicios de bacteriología, informen periódicamente de la sensibilidad y resistencia de los gérmenes aislados a los profesionales responsables del tratamiento antibiótico de los diferentes procesos infecciosos. En nuestro medio, la sección de Bacteriología de l´Hospital Universitari Arnau de Vilanova y a través de la comisión de infecciones, informa anualmente de la sensibilidad y resistencia a los antibióticos, de los diferentes agentes infecciosos. Así mismo, alguns publicaciones sobre guias de tratamiento de las infecciones en pediatría hechas en Catalunya, hablan de la evolución de la sensibilidad antibiótica en nuestro medio, a través de su valoración en diferentes centros hospitalarios pediátricos y servicios de pediatria desde el año 1998.Tenemos por lo tanto unos resultados locales que nos son muy útiles de cara a la indicación de los antimicrobianos a administrar. Estos resultados, nos servirán de base para las indicaciones de antibioterapia en nuestro medio.Expondremos las tablas con los porcentajes de sensibilidad de los microorganismos más habituales en las diferentes infecciones pediátricas a partir del trabajo de los doctores Pere Sala Castellví y R.M. Bartolomé Comas, publicado en la guía de antibioterapia en pediatría del Dr. F.A. Moragas Llop y Mª José Cabañas Poy y en el que se recogieron datos de 11 hospitales de Catalunya, entre ellos el servicio de Pediatria de nuestro hospital. Las tablas 1-12, corresponden al trabajo de los Dres Pere Sala y R.M Bartolomé. Otros estudios hechos en España (Sauce 4), relacionados con infecciones respiratórias, dan también resultados interesantes sobre la evolución de la sensibilidad a los antibióticos de los agentes etiológicos más frecuentes, responsables de la mayoría de éstas infecciones en niños sanos. Finalmente queda por conocer los resultados propios de nuestro hospital, que proporciona la sección de Bacteriología y la comisión de infecciones.
Streptococcus pneumoniae
Sensibilidad (%) Antibiótico Penicilina
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
49
50
51
50
64
67
67
70
70
75
69
78
91
91
94
96
87
98
96
Amoxicilina Cefuroxima
60
58
46
53
69
64
69
58
86
81
Cefotaxima
83
84
85
95
97
95
98
98
94
98
Eritromicina
50
60
54
55
53
66
63
69
63
71
Clindamicina
69
79
64
63
60
73
70
74
70
73
Cotrimoxazol
47
42
45
52
51
63
65
67
64
65
Rifampicina
98
100
99
98
97
99
100
98
100
100
Vancomicina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
97
98
98
99
98
98
95
92
99
Levofloxacino
Tabla 1 (a): Porcentajes de sensibilidad de S.pneumoniae (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
9
Años Antibiótico
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Sensible (%)
Penicilina
Intermedia (%) Resistente (%) Sensible (%)
Cefotaxima
Intermedia (%) Resistente (%)
49
50
51
50
64
67
67,5
70
70
75
39
35
38
42
26
28
29
26
25
22
12
15
11
8
10
5
3,5
4
5
3
83
84
85
95
97
95
98
98
94
98
16
16
14
4
3
5
1,5
1,5
5
2
1
0
1
1
0
0
0,5
0,5
1
0
Tabla 1 (b): Porcentajes de sensibilidad disminuida a penicilina y cefotaxima de
S.pneumoniae (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
Haemophilus influenzae Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Ampicilina Amoxicilina / ac.clavulánico Cefuroxima
74
77
80
83
74
78
75
78
84
83
100
100
100
100
100
99
98
99
99
99
95
99
99
99
99
97
98
99
99
99
Cefotaxima
100
100
100
100
100
99
100
100
100
100
Claritromicina
91
96
92
78
72
75
83
71
66
62
Rifampicina
99
97
99
99
97
99
97
99
100
98
Cotrimoxazol
58
60
66
73
73
70
70
73
69
68
% Cepas -lactamasa (+)
22
20
22
15
21
17
23
23
16
17
Tabla 2: Porcentajes de sensibilidad de H.influenzae (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
10
Streptococcus pyogenes Sensibilidad (%) Antibióticos Penicilina
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Eritromicina
71
72
71
72
69
66
74
77
83
90
Clindamicina
99
93
94
89
87
78
89
92
95
95
Vancomicina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Tabla 3: Porcentajes de sensibilidad de S.pyogenes (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007) Salmonella spp Sensibilidad (%) Antibióticos
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Ampicilina
46
53
59
59
54
62
59
60
58
47
Amoxicilina / ac.clavulánico
87
92
88
90
91
94
93
90
90
84
Cefotaxima
99
100
100
99
99
98
97
99
99
99
Cotrimoxazol
86
91
94
93
85
88
87
91
92
90
Ciprofloxacino
98
100
100
100
100
94
94
100
99
97
Tabla 4: Porcentajes de sensibilidad de Salmonella spp (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007) Campylobacter jejuni Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Eritromicina
95
94
96
98
97
97
98
96
96
95
Ciprofloxacino
17
19
20
17
15
10
13
10
7
16
Gentamicina
99
99
98
99
99
98
98
99
95
97
Tabla 5: Porcentajes de sensibilidad de Campylobacter jejuni (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
11
Escherichia coli Sensibilidad (%) Antibióticos
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Ampicilina
35
35
35
40
36
33
35
34
33
35
Amoxicilina / ac.clavulánico
89
93
91
94
94
92
94
89
88
87
Cefalotina
68
72
75
77
77
73
72
66
58
55
Cefuroxima
96
96
95
95
96
97
95
94
91
92
Cefotaxima
99
99
99
99
99
98
96
96
95
95
Cefixima
99
99
97
98
99
98
97
97
96
96
Gentamicina
94
94
95
95
96
94
94
94
93
93
Aztreonam
99
99
98
100
99
97
96
93
95
95
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Cotrimoxazol
69
67
66
72
67
70
68
67
65
65
Nitrofurantoïna
95
96
93
97
95
96
94
97
98
98
Fosfomicina
99
99
99
98
99
99
99
99
99
99
Ciprofloxacino
85
84
85
91
88
86
83
83
82
83
Imipenem
Tabla 6: Porcentajes de sensibilidad de Escherichia coli (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
Staphylococcus aureus Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Penicilina
3
6
8
4
9
6
6
7
7
9
Oxacilina
91
92
89
90
91
85
85
84
78
79
Eritromicina
70
72
70
74
76
71
71
67
68
73
Clindamicina
90
88
89
92
92
90
86
89
87
85
Cotrimoxazol
98
99
100
99
97
99
98
97
97
98
Gentamicina
92
92
95
96
96
94
95
89
88
93
Vancomicina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Rifampicina
99
98
97
99
97
98
98
97
97
98
Ciprofloxacino
82
84
84
84
87
81
83
63
62
72
100
100
100
100
100
99
Linezolid
Tabla 7: Porcentajes de sensibilidad de Staphylococcus aureus (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
12
Estafilococos plasmocoagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis, ..) Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Oxacilina
44
35
26
33
25
24
23
21
22
24
Eritromicina
25
25
20
24
21
21
20
20
24
20
Clindamicina
53
53
41
60
52
45
43
43
52
46
Cotrimoxazol
69
66
64
77
70
61
57
63
65
62
Gentamicina
50
53
50
49
44
43
44
38
41
42
Vancomicina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Teicoplanina
98
99
99
100
99
100
100
100
99
99
Rifampicina
94
94
94
95
93
94
87
90
91
92
Ciprofloxacino
78
65
59
68
58
52
49
51
44
48
100
99
100
100
100
99
Linezolid
Tabla 8: Porcentajes de sensibilidad de los estafilococos plasmocoagulasa negativos (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
Enterococcus spp (E.faecalis,..) Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Ampicilina
96
97
99
98
98
97
98
100
99
98
Gentamicina 500
87
85
82
82
73
76
77
78
67
65
Vancomicina
99
100
99
99
100
100
100
100
100
100
Ciprofloxacino
71
64
69
69
73
81
70
78
75
77
Nitrofurantoïna
92
97
97
97
98
96
99
94
98
97
Tabla 9: Porcentajes de sensibilidad de Enterococcus spp (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
Pseudomonas aeruginosa Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Piperacilina
90
87
88
92
93
93
92
96
95
96
Ceftazidima
91
88
89
93
93
94
91
93
89
87
Cefepima
86
87
75
78
90
93
88
93
87
87
Imipenem
93
91
92
93
92
94
89
91
88
88
Aztreonam
81
78
86
83
87
92
87
89
87
88
Gentamicina
86
78
79
75
80
85
83
87
82
82
Tobramicina
95
93
93
92
92
95
91
96
89
89
Amikacina
92
93
91
92
90
96
94
96
95
94
Ciprofloxacino
88
86
88
88
88
89
86
89
84
83
Tabla 10: Porcentajes de sensibilidad de Pseudomonas aeruginosa (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
13
Streptococcus agalactiae Sensibilidad (%) Antibióticos
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Penicilina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Ampicilina
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Eritromicina
89
90
89
89
88
81
84
79
81
80
Clindamicina
77
92
86
85
89
86
82
84
86
84
Vancomicina 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 Tabla 11: Porcentajes de sensibilidad de Streptococcus agalactiae (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007)
Neisseria meningitidis
Sensibilidad (%) Antibióticos Penicilina
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
42
52
37
65
40
48
27
51
36
23
Cefotaxima
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Cloramfenicol
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Rifampicina 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 Tabla 12: Porcentajes de sensibilidad de Neisseria meningitidis (datos globales obtenidos de diferentes hospitales de Catalunya, 1998-2007) Tiene gran interés el estudio de Emilio Pérez Trallero y cols sobre resisténcia entre los patógenos respiratórios en Espeña:los últimos datos y cambios sobre un período de 11 años (1996-1997 a 20062007), publicado en Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Jule 2010, p 2953-2959 y de los que exponemos los gráficos correspondientes a los resultados dobre el Neumococo, Streptococo Pyógenes y Haemophylus Influenzae, formando parte de un estudio multicéntrico (SAUCE 4). En el estudio, aparte de exponer la sensibilidad de los tres gérmenes a los diferentes antibióticos durante los años 2007-2007, expuestos en las tablas 1, 2, y 3, los compara con los resultados de períodos anteriores, observando tendencias significativas hacia la disminución de las resisténcia frente a los tres agentes.
14
15
La sensibilida yr esisténcia de los gérmenes a los antibióticos en los niños del srvicio de Pediatria de l´Hospital Universitari Arnau de Vilanova, están puestos a continuación en las tablas 13-15, correspondientes a los años 2006-2009. Tabla 13. porcentage de sensibilidad de gèrmenes Gram+ y Gram -, en el Servicio de Pediatria el año 2006.
Tabla 14. porcentage de sensibilidad de gèrmenes Gram+ i Gram -, en el Servicio de Pediatria el 2007.
16
Tabla 15. porcentage de sensibilidad de gèrmenes Gram+ i Gram -, en el Servicio de Pediatria los años 2008-9.
Entre todos los gráficos expuestos, podemos tener un conocimiento real de los antibióticoa a utilizar, cuando está indicado, con el objetivo de la indicación adecuada y minimizar la aparición de resisténcias. Finalmente el conocimiento de la farmacodinamia y farmacocinética de los antibióticos en la edad pediátrica, de las dosis exactas, la administración adecuada y la duración del tratamiento, son imprescindibles para conseguir los objetivos de la utilización racional de los antibióticos.
Bibliografía. 1.Dr.Pere Sala ;Dra. Rosa Bartolomé. Evolución de la sensibilidad antibiótica en nuestro medio. En: Guia de antiinfecciosos en pediatria 7ª ed 2010. Fernando A.Moraga Llop; Mª José Cabañas Poy editores. (Los Drs Pere Sala Castellví i F.Moraga Llop, nos han dado permiso para editar los gráficos sobre la sensibilidad antibiótica). 2.Antimicrobial Resistance among Respiratory Pathogens in Spain:Latest Data and Changes over 11 Years (1996-1997 to 2006-2007). Emilio Pérez-Trallero,1 Jose E. Martín-Herrero,2 Ana Mazón,3 Celia García-Delafuente,4Purificacio´n Robles,5 Victor Iriarte,2* Rafael Dal-Re´,2 Juan García-deLomas,6 and the Spanish Surveillance Group for Respiratory Pathogens. ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY, July 2010, p. 2953–2959.
17
Capítulo 3. Infecciones de vias respiratorias. Vias respiratorias altas Otitis Media aguda Sinusitis bacteriana aguda. Mastoiditis aguda Faringoamigdalitis aguda. Abscesos retro y parafaringeos. Absceso periamigdalino. Vias respiratórias bajas. Neumonia Adquirida en la comunidad Tosferina Otras infecciones respiratórias menos frecuentes. Epiglotitis Laringotraqueitis bacteriana.
Pág 18-35 Pág 20-23 Pág 24-25 Pág 26-27 Pág 28-30 Pág 31-33 Pág 34-35 Pág 36-47 Pág 36-43 Pág 44-45 Pág 46-47
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Infecciones de vias respiratorias. Introducción. Las infecciones respiratorias, contituyen la patologia más frecuente como causa de consulta por patología infecciosa en la edad infantil, en todos los niveles de la atención pediátrica Asimismo es la causa más importante de la administración de antibióticos durante la edad infantil i también motivo importante de su inadecuada administración. Desde un punto de vista práctico los diferenciaremos en Infecciones de vias respiratorias altas e Infecciones de vias respiratorias bajas, de cara a enfocar los diferentes cuadros clínicos, su etiologia y su tratamiento. Son los datos epidemiológicos de cada área y de cada paciente,la edad´ el estado vacunal, la situación inmunológica y nutricional, juntamente con la anamnesis y exploración clínica, los que hacen posible el diagnóstico sindrómico de las infecciones de vias respiratorias, a partir de las cuales se piensa en las posibles etiologias y en la necesidad o no, en función de la sospecha diagnóstica y el estado clínico del paciente, de las pruebas complementarias, así como el tratamiento sintomático y antibiótico, cuando se sospecha o confirma una infección bacteriana. Conviene recordar y que es ya sabido que, la mayoria de infecciones respiratorias, en niños previamente sanos, están producidas por virus y en las que los antibióticos no mejoran ni previenen ninguna sintomatologia, complicación ni transmisión de la enfermedad. Así mismo su administración indiscriminada e inapropiada, es causa del aumento de resistencia, uno de los problemas más graves de la patología infecciosa en la actualidad. En las diferentes infecciones seguiremos en general, el siguiente esquema: Sintomas de sospecha Agentes etiológicos Indicación de Antibioterapia. Utilización de los antibióticos Duración de la antibioterapia. todo ello, presentado en forma de tablas, y con los datos bibliográficos al final de cada capítulo. Los distintos cuadros infecciosos, no se comentan desde un punto de vista clínico diagnóstico y epidemiológico, que por otra parte, viene en los tratados y en los múltiples manuales de Pediátria. Sólo se describen muy generalmente los síntomas y signos más comunes, los agentes etiológicos bacterianos más frecuentes y se insiste en la indicación, utilización y duración de la antibioterapia.
19
Infecciones de vias respiratorias altas. OTITIS MEDIA AGUDA. Infección aguda más frecuentemente diagnosticada y la causa de indicación antibiótica más común en el niño. La definición, síntomas de sospecha y diagnóstico clínico (tabla 1) y esquema de CDC sobre Otitis media aguda, deben hacernos delimitar claramente el diagnóstico y separarlo de otras afecciones del oido medio. La edad, posibilidad de observación clínica antes de iniciar la terapéutica antibiótica, indicación y delimitación de los antibióticos a utilizar y duración de la terapéutica, son las orientaciones actuales para reducir el uso excesivo de los antibióticos en el niño. En las tablas inferiores, y en el esquema de CDC,vienen expresados todos estos aspectos, con el fin de conseguir el diagnóstico y tratamiento antibiótico exclusivo, de aquellos niños que lo precisen. Tabla 1.Otitis media aguda.Definición.Sintomas y signos de sospecha. 1.Enfermedad de comienzo agudo 2.Presencia de exudado en oido medio:plenitud o abombamiento de la membrana Movilidad de la membrana limitada o ausente Nivel aire-líquido a través de la membrana 3.Acompañado de síntomas y signos de inflamación de oido medio y su membrana. 3a.Sintomas Otalgia, Fiebre, Irritabilidad.(Interfieren actividad normal del niño) 3b.Signos de inflamación
Opacidad y/o pérdida de brillo. Enrojecimiento persistente de la membrana Presencia de bullas o depósitos de fibrina. Coloración blanco amarillenta. Perforación.
Tabla 2. OMA.Agentes etiológicos bacterianos más comunes. Streptococo Pneumoniae. 25-50% Haemophilus Influenzae sp 15-30% M. Catarralis 3-20% Otros (S.Pyógenes; Stafilococo Aureus) Virus 5-22% Tabla 3. Indicación antibioterapia en OMA. 1.Diagnóstico clínico confirmado 2.Siempre en niños de < 6 meses de edad 3.Edad< 2 años a. Siempre en niño con diagnóstico seguro. b. Siempre con diagnóstico incierto y enfermedad severa. c.Opción Observación, con diagnóstico incierto y enfermedad no severa. 4.Edad> 2 años a.Siempre, con diagnóstico seguro y enfermedad severa. b.Opción Observación- imprescindible seguimientoEnfermedad no severa Diagnóstico incierto.
20
Esquema del CDC sobre la recomendación de antibioterapia en la OMA en el niño.
21
Tratamiento antibiótico. Siempre tener presente la importancia del tratamiento sintomático,referido a la admi nistración de analgesia. Tabla 4. OMA. Antibióticos a utilizar Antibiótico mg/kg/dia 1ª Elección Amoxicilina 90 Amoxicilina-Clavulánico 90 Otros Cefuroxima-Axetilo 30 Alergia Penicilina Azitromicina
nº tomas/dia 2* 2* 2
10 5
dia 1 dias 2-5
1 1
o 10 dias 1-3 1 15 2 Fracaso Clinico Valoración causa (Antibióticos, dosis, administración, cumplimentación) Consulta ORL/Timpanocentesis (cultivo) Ceftriaxona 50 dias 1-3 1 Claritromicina
*Hay autores que recomiendan la administración de estos antibióticos en 3 dosis/dia. Tabla 5. OMA. Duración del tratamiento Menores de 2 años 10 dias OMA complicada 10 dias Mayores de 2 años 5-7 dias Niños con Otitis Media crónica 10 dias o enfermedad subyacente 10 dias Acute otitis media in children:treatment. Principios de la utilización juiciosa de los antibióticos en la OMA *Documentar claramente el diagnóstico de una OMA, expresado en la definición de Otitis Media Aguda *La Otitis Media aguda no complicada, puede ser tratada con un curso de antibióticos de 5-7 dias de duración en pacientes mayores de dos años. *Las indicaciones de antibioterapia en otros procesos de Oido Medio, deben ser individualizadas; no considerándose indicados en el tratamiento inicial de la Otitis Media con Exudado, o para el control de la Otitis Media Aguda recurrente, mediante profilaxis antibiótica, a no ser que cumpla los requisitos de tres o más episodios de Otitis Media Aguda, bien documentados y claramente distintos en 6meses, o más de 4 en 12 meses.
22
Bibliografia 1. John D Donaldson Acute Otitis Media Treatment and Management.Medscape Reference Updated Dec 6-2011. 2.Diagnosis and Management of Acute Otitis Media.Clinical Practice Guideline.Subcommitte on management of Acute Otitis Media. Pediatrics 2004. 113:1451-1465. 3.Fernando del Castillo Martín;Fernando Baquero Artigao; Mª Jesús Garcia Miguel;Ana Mendez Echeverria. Otitis media aguda Asociación Española de Pediatria.Protocolos actualizados 2008. 4.Otitis media aguda.Diagnóstico y tratamiento.M.Elena Santolaya de P. Rev Chil Infect 2007 24 (4) 297-300. 5.Judicious Use of Antibiotics in Pediatric Respiratory Infections 2000. Michael E Pichichero.Pediatr Infect Dis J, 2000; 19:909-10. 6.Get Smart:Know when antibiotics work.Otitis Media:Physician information sheet (Pediatrics).Center Disease Control.Atlanta 2010.(Revisar fecha) 7.Jerome O Klein.Is Acute Otitis Media a Treatable Disease?. New Engl J Med 2011.364;2, 168-9. 8.Acute Otitis Media: treatment.Jerome O Klein.Stephen Pelton. www.UpToDate 2011.com 9. A P Paula A Tähtinen.,Miia K.Laine.,Pentti Huovinen., Jari Jalava ., Olli Ruuskanen., Aina Ruohola.lacebo-Controlled Trial of Antimicrobial Treatment for Acute Otitis Media. N Engl J Med 2011. 364;2,116-126. 10.Alejandro Hoberman., Jack L Paradise., Howard E. Rockette., Nader Shaikh., Ellen R. Wald., Diana H Kearney.R.N., C.C.R.C., D. Kathleen Colborn, B.S., Marcia Kurs Lasky, M.S.,Sorjika Bhatnagar, M.P.H., Mary Ann Haralarn, C.R.N.P., Lisa M.Zoffel, C.R.N.P., Catly Jenkins, R.N., Marcia A. Pope, R.N., Tracy L. Balentine, R.N., and Karen A. Barbadora, M.T. Treatment of Acute Otitis Media in children under 2 years of age. N Engl J Med 2011. 364; 2, 105-115.
23
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA. La sinusitis, es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales. Al inflamación es frecuente durante las infecciones respiratorias agudas de origen viral o rinosinusitis aguda viral, que habitualmente se autosolucionan. Entre un 6-13% de éstas rinusinusitis viral, se sobreinfectan por un agente bacteriano, y entonces hablamos de Sinusitis bacteriana aguda. El diagnóstico y tratamiento adecuado de la sinusitis aguda bacteriana, acelera la recuperación del paciente y evita el riesgo de complicaciones más graves (orbitarias, cerebrales), aunque éste último punto, no ha sido aclarado. Hay pocos estudios prospectivos sobre la eficacia del tratamiento antibiótico de la sinusitis aguda bacteriana en el niño. Se necesitan más estudios para definir los métodos diagnósticos y el tratamiento óptimo (Biblioteca Cochrane Plus 2011) La mayoria de sinusitis aguda bacteriana, se tratan ambulatoriamente. Sólo los que presentan una enfermedad severa, o complicaciones precisan hospitalización. Tabla 1.Sospecha clinica de sinusitis aguda Tos Secreción nasofaringea Persistente mucopurulenta Más de 14 dias de duración Fiebre alta Cefalea Dolor/tumefacción área afecta Cara Zona periorbitaria
Síntomas más severos
Tabla 2.Sinusitis.Agentes etiológicos Streptococo Pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarralis Streptococo Pyogenes Organismo desconocido
25-30% 15-20% 15-20% 5% 30%
Tabla 3.Sinusitis aguda.Indicaciones antibioterapia. 1.Diagnóstico clínico de sinusitis aguda Tratamiento ambulatorio, via oral. 2.Sinusitis aguda con: Tratamiento hospitalario, via i.v *síntomas severos. *Enfermedad de fondo *Afectación orbitária etmoidal Otras
24
Tabla 4. Antibióticos a utilizar Antibiótico mg/kg/dia Antibióticos de 1ª Elección Amoxicilina 90 Amoxicilina-Clavulánico 90 100 Otros antibióticos Cefuroxima axetil 30 Cefpodoxime axetil 10 Cefnidir 14 Hospitalizados con enfermedad severa Amoxicilina-Clavulánico 100 Cefotaxima 100-200 Ceftriaxona 100
via
nº dosis/dia
oral oral iv
2 2 3
Oral Oral oral
2 2 1-2
i.v i.v i.v
3 3-4 1-2
Duración de la Antiobioterapia. Individualizada.No está establecido,mínimo 10 dias; puede requerir hasta 14 dias o más. Hasta que el paciente esté libre de síntomas, añadir 7 dias más de trata miento antibió tico. Bibliografía. 1.Ellen R Wald.Acute bacterial sinusitis in children:microbiologya and treatment.
UpToDate. www.uptodate.com. 2011 UpToDate. 2.Clinical practice guideline:management of sinusitis.American Academy of Pediatrics. Subcommittee on management os sinusitis and Committee on Quality Improvement. 3.Evidence-Based Care guideline for Management of Acute Bacterial Sinusitis in children 1-18 years of age.2006 Cincinnati Children¨s Hospital Medical Center. 4.Ellen R. Wald, David Nash and Jens Eickhoff. Effectiveness of Amoxicillin/Clavulanate Potassium in the treatment of Acute Bacterial Sinusitis in Children. Pediatrics 2009; 124;9-15. 5. Get Smart:Careful Antibiotic UseAppropiate Antibiotic Use.2010.Centers for Disease Control and Prevention 1600 Clifton Rd Atlanta, GA 30333. 6.Jhon D Bradley and John D Nelson.2010-2011Nelson´s Pocked Book of Pediatric Antimicrobial Therapy. American Academy of Pediatrics.
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MASTOIDITIS AGUDA. Infección aguda bacteriana de celdas mastoideas, que progresa a periostitis( mastoiditis aguda con periostitis), y o absceso subperióstico con o sin osteitis (mastoiditis con osteitis), u otras complicaciones por formación de pus en áreas adyacentes (absceso profundo tejidos blandos, laberinto, absceso cerebral, meningitis). Tabla1.Mastoiditis aguda.Síntomas y signos. Fiebre Otalgia e irritabilidad. Dolor y eritema post auricular. Tumefacción postauricular, fluctuación o masa post auricular (absceso). Protusión del pabellón auricular. Presencia de Otitis Media aguda (80%), pero no es obligada.
Tabla 2.Mastoiditis aguda.Etiologia Streptococo Pneumoniae (44%).Serotipo 19ª, en aumento. Streptococo Pyógene Grupo A (13%). Stafilococo aureus* (11%). Haemophilus Influenzae (7%). Gram (-)* y anaerobios (15-20). *Pseudomonas y Stafilococos, más frecuente en reagudizaciones de procesos crónicos y/o persistentes(otorrea > 3 semanas).Pueden aparecer también en formas agudas.
Indicación antibióticos. -En todos los casos de mastoiditis, está indicado el tratamiento antibiótico inicialmente por via intravenosa. -La miringotomía, es deseable para el aislamiento del agente causal y el tratamiento antibiótico adecuado. Valoración conjunta con ORL.
26
Tabla 3.Mastoiditis aguda.Antibióticos a utilizar. 1.Mastoiditis aguda no complicada. Antibiótico mg/kg/dia Via nº dosis Cefotaxima 100-150 i.v 3 Amoxicilina-Clav 100 i.v 3 Ceftriaxona 50 i.v 1 Clindamicina 40 i.v 3 2.Mastoiditis complicada (abceso perióstico, u osteitis). Asociar antibioterapia doble, hasta saber agente etiológico. Antibiótico mg/kg/dia Via nº dosis Cloxacilina o 100 i.v 4 Vancomicina o 40 i.v 4 Clindamicina 40 i.v 3 + Ceftazidima o 100-150 i.v 3 Cefepime 60 i.v 3 Otros Piperacilina-Tazobactan 300 i.v 3-4 Tabla 4.Mastoiditis aguda.Duración tratamiento. Mastoiditis aguda no complicada 10 a 21 dias Mastoiditis aguda complicada 3-4 semanas (según complicación y evolución clinica)
*Terapia secuencial: inicio i.v, según forma clínica y evolución, pasar a via oral, hasta completar tratamiento antibiótico. *En la bibliografía, duración variable según autores. Bibliografía. 1. Kari J. Anderson and Henry M. Adam.Mastoiditis.Pediatr.Rev. 2009;30;233-234. 2.C.Figueres Nadal.Diagnóstico y tratamiento de la Otitis media aguda y sus complicaciones y de la Otitis Externa.Unidad de Patologia Infecciosa e Inmunotedeficiencias en Pediatria.HUVH.Barcelona. Junio 2008. 3.Julina Ongkasuwan, Tulio A.Valdez, Kristina G Hulten. Edgard O.Mason Jr, and Sheldom.Kaplan.Pneumococcal Mastoiditis in Children and the Emergence of Multidrug-Resistant Serotype 19A Isolates. 4.Ellen R Wald.Acute mastoiditis in children: Treatment and prevention.
WWW.uptodate.com. 2011 UpToDate. 5.S.Quesnel. M Nguyen, S.Pierrot, P.Contencin, Y.Manach, V.Couloigner.Acute mastoi itis in children: A retrospective study of 188 patients.International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 74(2010),1388-1392. 6.Sheldom L Kaplan, Edward O Mason Jr, Ellen R. Wals, Kwang Sik Kim, Laurence B. Givner, Jhon S.Bradley, William J. Barson, Tina Q.Tan, Gordon E. Schutza and Ram Yogev. Pneumococcal Mastoiditis in Children.Pediatrics 2000; 106; 695-699. 7. Larrú Martinez B.Mastoiditis (v.2/2008).Guia_ABE.Infecciones en Pediatria.Guia rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico.Disponible en http://Infodoctor.org/gipi/
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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA. Proceso infeccioso agudo, frecuente, de fácil identificación clínica, producida por la inflamación de la mucosa faringoamigdalar, de etiologia vírica (la más frecuente) o bacteriana,Streptococo betahemolitico del grupo A(SBHGA), preferentemente. Interesa la orientación clínica de la posible etiologia vírica o bacteriana, y la confirmación analítica de la etiologia por Streptococo be tahemolítico grupo A, para decidir el tratamiento específico. Actualmente, las cefalosporinas por via oral, la Amoxicilina-Clavulánico y los Macrólidos( excepto en elérgicos a Penicilina), no están indicados como antibióticos de 1ªelección en el tratamiento de la amigdalitis aguda Tabla 1.Faringoamigdalitis aguda.Etiologia 1.Bacteriana *Estreptococo betahemolitico grupo A(SBHGA) o S.Pyógenes (15-30% de casos, predominio 5-15 años de edad) *Otros gérmenes bacterianos: -Streptococos otros grupos. -Mycoplasma Pneumoniae. -Arcanobacterium haemoliticum 2. Vírica (la más frecuente 75-85%). -Adenovirus, Rinovirus, Parainfluenzae, Coronavirus. -Enterovirus, Epstein-Barr
Tabla 2.Faringoamigdalitis aguda.Datos clínicos y epidemiologia. Importancia historia clínica y epidemiologia. Posible etiologia SBHGA Posible etiologia vírica. *Edad > 3a(máxima incidencia 5-15a) *Edad (todas; más frecuente < 3a). *Inicio súbito *Inicio progresivo.Cuadro catarral previo. *Dolor y edema faríngeo. *Fiebre progresiva. *Fiebre alta y escalofrios *Participación resto via aérea. *Cefalea *Conjuntivitis (adenovirus) *Sintomatología abdominal.Dolor. *Exantema no escarlatiniforme o enantema *Exudado amigdalar; petequias paladar. (Adenovirus). *Adenitis cervical dolorosa. *Adenopatias cervicales, esplenomegalia *Exantema-escarlatiniforme-. (Epstein-Barr)
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Tabla 3.Criterios de McIsaac.Clínica y actitud terapéutica. Criterios Puntos 1.Fiebre > 38ºC 1 2.Hipertrofia o exudado amigdalar 1 3.Adenopatia laterocervical dolorosa 1 4.Ausencia de tos 1 5.Edad *3-14 años 1 *>15 años 0 0-1 puntos:no estudio microbiológico(riesgo infección EBHGA 2-6%) 2-3 puntos:estudio microbiológico y tratar si es positivo (riesgo 10-28%) 4-5 puntos:estudio microbiológico e iniciar tratamiento (riesgo 38-63%. Según resultado, actuar definitivamente. Tabla 4. Indicación antibioterápia. 1.Infección demostrada por SBHGA. a.Pruebas antigénicas rápidas y/o b.Cultivo de frotis, de muestra correcta)
a.Enzimoinmunoanálisis o inmunoanálisis óptico
Sensibilidad (80-90%) Especificidad (>95%).
b.Cultivo Sensibilidad (90-95%) Especificidad (99%).
2.Alta sospecha clínica, con test rápidos (-), y pendiente cultivo. (suspender antibioterapia, si cultivo negativo) 3.Casos de Faringoamigdalitis en pacientes con Fiebre reumática(excepcional). 4.Faringoamigdalitis aguda,en contexto familiar confirmado de infección estreptocócica.
Antibióticos a utilizar y duración de la antibioterápia. La Penicilina V es el antibiótico de elección. La Amoxicilina es igual de efectiva para el traTamiento de la faringoamigdalitis aguda estreptocócica. En los casos de alergia inmediata a la Penicilina, se aconseja un Macrólido,incluidos los de 16 átomos de carbono(Josamicina y Midecamicina) o Clindamicina. No se describen Streptococos beta hemolíticos del Grupo A, resistentes a la Penicilina. . Tabla 5. Antibióticos a utilizar. Antibiótico Penicilina V(Fenoximetil penicilina) Fenoximetilpenicilina potásica (Penilevel) Fenoximetilpenicilinabenzatina (Benoral) Penicilina G Benzatina Amoxicilina
via
nº dosis/dia
< 12 años o 27kg 250 (mg)/12h > 12 años o 27kg 500 (mg)/12h
Oral Oral
2 2
250.000 a 500.000 UI(niños) 500.000 a1000.000 UI(adultos
Oral oral
2 2
<12 a o 27kg 600.000 U >12 a o 27 kg1200.000U 40-50
IM IM oral
mg/kg/dia
(Máximo 500mg/12h;1gr/24h)
Dosis única Dosis única
1o2
29
Tabla 6.Antibióticos en niños alérgicos a Antibiótico 1.Macrólidos Eritromicina(14a C) Claritromicina(14a C) Azitromicina (sólo durante 5 dias)(15a C) Josamicina (16a C) Midecamicina diacetato(16a C) 2.Lincosaminas Clindamicina
Penicilina. mg/kg/d via
nº dosis/dia
40 15 10-12 30-50 40
Oral Oral Oral Oral oral
3-4 2 1 2 2
15-25
oral
3
Duración del tratamiento. La duración del tratamiento es de 10 dias para todos los antibióticos, excepto la Azitromicina (5 dias, por su farmacodinamia).Todas las guias clínicas, aconsejan ésta recomendación. Sólo hay variaciones en la pauta de administración antibiótica Bibliografía. 1.Benjamin Schwartz, MD; Michael Marcy, MD; William R. Phillips, MD; Michael A. Gerber, MD; and Scott F. Dowell, MD,MPH.Pharyngitis-Principles of Judicious Use of Antimicrobial Agents Pediatrics 1998; 171-174; 2.Group A Streptococcal Infections.2009 (1):616-628. aapredbook.aappublications.org. 3.Appropriate and judicious use of antimicrobial agents.Principles of appropriate use for respiratory tract infections.Red Book 2009 (1):740-742. 4.Fernando Álvez González, Juan M. Sánchez Lastres.Faringoamigdalitis aguda.Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP:Infectologia.Pediátrica.Asociación Española de Pediatria.2008. 5.Michigan Quality Improvement Consortium.Acute pharyngitis in children Southfield (MI):Michigan Quality Improvement Consortium; 2009. 6.Alan L Bisno. Michael A Gerber, Jack M. Gwaltney Jr,Edward L. Kaplan, and Richard H. Schwarz.Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis.Clinical Infectiious Diseases 2002; 35:113-25. 7.R.Piñeiro Pérez et al.Documento de consenso sobre el diagnóstico ytratamiento de la faringoamigdalitis aguda.An Pediatr(Barc).2011;75(5):342.e1-342.e13. 8.Careful Antibiotic Use.Pharyngitis in children. www.cdc.gov/getsmart/campaign 9.Michael R Wessels.Streptococcal Pharyngitis.N Ehgl J Med 2011,364:648.
30
ABSCESOS RETROFARINGEOS Y PARAFARINGEOS.
Las infecciones profundas en el cuello,referidas a los espacios retro y parafaringeo (abscesos y flemones), no son excepcionales en el niño. El 80% de ellas se presentan en los 5 primeros años de la vida, como una urgencia pediátrica y/o otorrinolaringológica. La sospecha clínica precoz, confirmada por las técnicas de imagen, y el tratamiento antibiótico inicial , han variado el seguimiento y pronóstico de las mismas. En los últimos años, se ha observado un aumento del número de casos, y ha entrado en debate, el tratamiento médico frente al quirúrgico de dichas infecciones cuando no hay complicaciones, o no son secundarias a causas primitivamente quirúrgicas (cuerpo extraño, trauma etc…).
Tabla 1.Absceso retro y parafaringeo.Sospecha clínica
Fiebre (70-78%) Dolor cuello (61-67%) Disfagia (38-51%) Dolor faringeo (30-38%) Masa cervical (16-46%) Síntomas respiratorios (5-20%) Limitación movimientos cervicales (45-64%) Tortícolis (36-54%) Desplazamiento amildalar (33-55%) Salovación (8-22%) Signos respiratorios (estridor, disnea), (1.5-5%)
Tabla 2. Absceso retro y parafaringeo. Agentes etiológicos. Streptococo grupo A y otros streptococos. Stafilococo Aureus, Meticilin sensibles (MSSA) Meticilin resistentes (MRSA) Haemophilus Influenzae Klebsiella Anaerobios (Bacterioides Peptoestreptococo Fusobacterium) Flora mixta Otros (Mycobacterium tuberculosis y B.Hanselae).
31
Diagrama de actuación ante la sospecha de absceso para y retrofaringeo.
Absceso retrofaringeo y para farimgeo
Diagnóstico de sospecha Pediatra/ORL
Sin dificultad respiratoria
Con dificultad respiratoria
RX cervical lateral/TAC Confirmación diagnóstica
UCI/Estabilización/Técnicas imagen/Cirugía
Antibióticos via i.v Monitorización Clinica
Mejoria en 24 -72 horas
Seguir Antibióticos y control
No mejoria
Considerar cirugia
Tabla 3..Absceso retro y parafaringeo.Antibioterapia Antibiótico mg/kg/dia via nº dosis/dia 1.Clindamicina 40 iv 3 + Cefotaxima o 150 i.v 3 Ceftriaxona 50 i.v 1 2.Alternativa Imipenem o 60-100 i.v 4 Meropenem 60 i.v 3 3.Otras opciones a)Clindamicina 40 i.v 3 + Gentamicina 5-7.5 i.v 1 b)Cefotaxima 150 i.v 3 + Metronidazol 22.5-40 i.v 3 c)Amoxicilina-Clavulánico 90 i.v 3 d)Piperazilina-Tazobactan 200-300 i.v 4-6
32
Duración de la antibioterapia. No está bien establecido. Tratamiento médico exclusivo.Antibioterapia intravenosa media de 7 dias (3-10dias), para pasar a tratamiento antibiótico oral, según respuesta clinico-analítica, durante 7 a 9 dias más por término medio. Hay autores que abogan para tratamiento más prolongado de 3-4 semanas, incluso más. Tratamiento quirúgico.Antibioterapia i.v inicial, hasta mejoria, para pasar a antibioterapia oral.Duración variable según autores, con un promedio de 15 dias en total. Importancia de la valoración clínica conjunta y coordinación ORL/Pediatra. Bibliografía. 1.Ellen R Wald MD.Retropharyngeal infections in children. 2011 UpToDate. 2.Frances W Craig and Jeff E.Schunk. Retropharyngeal Abscess in Children:Clinical Presentation, Utility of Imaging, and Current Management. Pediatrics 2003; 11; 1394-1398. 3.John E. Mc Clay; Alan D.Murray; Tim Booth. Intravenous Antibiotic Therapy for Deep Neck Abscesses Defined by Computed Tomography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003, 129:12071212. 4.Itzhak Brook. Microbiology of polymicrobial abscess and implications for therapy. Journal of Antmicrobial Chemotherapy 2002, 50 :805-810. 5.david W Roberson MD. Pediatric Retropharyngeal Abscesses. Clin Ped Emerg Med 2004, 5: 37-40. 6.Douglas Johnston, Richard Schmidt, Patrick Barth. Parapharyngeal an retropharyngeal infections in children:argument for a trial of medical therapy and intraoral drainage for medical treatmet failures. International journal Pediatric Otorhinolaryngology 2009, 73: 761-765. 7.Mark J Courtney, Murali Mahadevan, Alex Miteff. Management of Pediatric Retropharyngeal Infections: Non- Surgical versus Surgical. ANZ J. Surg 2007; 77:985-987. 8. Nahed M. Abdel-Haq, Ashraf Harahsheh, Basim I. Asmar. Retropharyngeal Abscess in Children: The Emerging Role of Group A Beta Hemolytic Streptococcus. Southern Medical Journal 2006, 99:927-931. 9. Galia Grisaru-Soen, Orna Komisar, Orna Aizenstein, Michalle Soudack, David Schwartz, Gideon Paret. Retropharyngeal and Parapharyngeal abscess in children. Epidemiology, clinical features and treatment. International Journal of Pediatric Otorhinilaryngology 2010, 74:1010-1020. 10. Basel Al-Sabah, Hashim Bin Sallen, Abdulrahman Hagr, Jeanne Choi-Rosen, John J Manoukian, Ted L.Tewfick.Retropharyngeal Abscess in Children: 10-Year Study. The Journal of Otolaryngology.2004, 33:352-355. 11. Keivan Rafei,Richard Lichenstein.Emergencias en la enfermedad infecciosa de las vias respiratorias. Pediatr Clin N Am 2006, 53:215-242.
33
ABSCESO PERIAMIGDALINO.
Infección de tejidos profundos cervicales más frecuente en la infancia y adolescencia. Representa la extensión de una infección faringoamigdalar hacia el espacio periamigdalino, con la formación inicial de un flemón y posterior de un absceso. Edad de máxima incidencia en el niño, alrededor de los 10 años (Israel; Norfolk). Es una urgencia pediátrica y la sospecha del diagnóstico, la consulta al Servicio de Otorrinolaringologia y el tratamiento conjunto quirúrgico/pediátrico, es la base para evitar las complicaciones, a veces grave de la enfermedad. Tabla
1.Absceso periamigdalino.Clinica sospecha. Fiebre Dolor faringeo, a veces unilateral Otalgia, como dolor referido Trismus Disfagia y sialorrea(a veces) Malestar general Voz gangosa (de patata caliente) Amigdalas asimétricas.Tumefacción, eritema y Abombamiento anterior amigdala afecta. Úvula desplazada Linfadenitis cervical
Tabla 2.Absceso periamigdalino.Etiologia. Predominio flora polimicrobiana. Especies bacterianas predominantes: *Streptococo Grupo A *Stafilococo Aureus (Meticilin sensible o resistente) *Anaerobios (Fusobacteria,Prevotella,Veillonella) Tabla 3. Absceso periamigdalino. Antibioterápia. Antibiótico mg/kg/dia 1ª Elección Amoxicilina- Clavulánico 100 (Tras mejoría inicial) Otras opciones Clindamicina 30-40 (Tras mejoría inicial) 30 Alternativas a)Meropenem 60 b)Piperazolina-Tozabatan 200-300 c)Clindamicina +
30
via
nº dosis/dia
iv oral
3 2-3
i.v oral
3 3
Iv i.v
3 4-6
i.v
3
34
Cefotaxima d)Penicilina sódica + Metronidazol
150 150-250000 (UI/kg/dia)
i.v i.v
3 4-6
15-30
i.v
3
Duración de la Antibioterapia. Poco especificada, hasta 14 dias en total. No se aconseja duración inferior a 10 dias por la posibilidad de recurrencias.
Otras recomendaciones.
El tratamiento incluye la Cirugía ORL, con punción aspiración o aspiración/drenaje o amigdalectomia. Es imprescindible la coordinación quirúrgico/pediátrica. En ocasiones, puede requerirse el ingreso en unidades de Cuidados Intensivos. La analgesia, hidratación, y alimentación adecuados, son imprescindibles para el tratamiento completo del paciente. Bibliografía. 1.Scott Schraff, Johnathan D. McGinn,Craig S.Derkay. Peritonsillar abscess in children: a 10-year review of diagnosis and management. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 2001,57:213 -218. 2. Nicholas J. Galioto MD. Peritonsillar Abscess. Am Fam Physician. 2008; 77(2):199-2002. 3.Romaine F. Jhonson and Michael G. Stewart. The contemporary approach to diagnosis and management of peritonsillar abscess. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery 2005, 13: 157-160. 4.Romaine F. Johnson, Michael G. Stewart and Crystal C. Wright. Un evidence-based review of the treatment of peritonsillar abscess. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:332-43. 5.Ellen R Wald, MD. Peritonsillar cellulites and abscess. UpToDate 2011. 6.Mª del Mar Duelo Marcos, Mª Luisa Arroba Basarta, Eva Escribano Caruelo.Absceso periamigdalino. Guia_ABE. Infecciones en Pediatria. Guia rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico(actualizado 22/11/2008). Disponible en http//www.guia-abe.es. 7.Nili Segal, Sabri El-Saied, Max Puterman. Peritonsillar absceso in children in the southern district of Israel.Internatioinal Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2009,73:1148-1150. 8.Keyvan Rafei,MD,y Richard Lichstestein, MD. Emergencias en la Enfermedad infecciosa de las vias respiratorias. Pediatr Clin N Am. 2006, 53:215-242.
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Infecciones de vias respiratorias bajas Neumonía adquirida en la comunidad. La Neumonía es una de las infecciones de vias bajas más frecuente en la infancia y causa común de consulta y hospitalización. La etiología edad dependiente, la clínica más inespecífica cuando más pequeño es el niño y el escaso apoyo de los datos complementarios en el diagnóstico etiológico, hace que el manejo clinico del niño afecto de neumonía se base en datos empíricos. La neumonía adquirida en la comunidad NAC, la más común entre la población sana, se define como la infección de vias respiratorias bajas, marcada por síntomas de infección aguda (fiebre, tos, disnea), asociado con hallazgos auscultatorios anormales (estertores o sonidos pulmonares alterados) y/o la presencia de un infiltrado en la radiografia de torax en un niño no hospitalizado al menos 14 dias antes del comienzo de los sintomas. La neumonía nasocomial, está asociada a pacientes hospitalizados, con otras situaciones clínicas de base y asociadas o no a ventilación mecánica.
Tabla 1. Neumonía adquirida en la comunidad.Valoración clínica. Edad Asistencia parvulario Reciente administración de antibióticos Estado inmunitario Epidemiologia familia, escuela, área. Otros-viajes. de sospecha Fiebre Tos Aumento frecuencia respiratoria (medida en reposo, según edad y temperatura del niño, cuadro1) Signos clinicos respiratorios Aleteo nasal Tiraje intercostal Respiración y tos quejumbrosa Auscultación anormal (estertores, soplo tubárico, hipofonesis) Síntomas y signos estrapulmonares Dolor abdominal y contractura a la exploración Meningismo Otros (Otitis, exantemas) Clinica
Cuadro 1.Frecuencia respiratoria y edad. Edad (a) Resp/min
<1a 30-40
1-2a 25-35
2-5a 25-30
5-12a 20-25
>12a 15-20
La fiebre, aumenta la frecuencia respiratoria.En los niños de menos de 12 meses, entre 7-11 resp/min, por cada ºC de au mento de la temperatura;pasada esta edad, aumenta de 5-7 resp/min, por cada ºC de aumento de la temperatura.Correc ting respiratori rate for the presence de fever.Journal of Clinical
Epidemiology 1994,
1043-1049.
36
Tabla 2.Neumonia. Agentes etiológicos y edad.*
Recién nacido.
Streptococo Agalactiae (SGB) E.Coli y otras enterobacterias.
28 dias-3meses
Virus (VRS,Influenza, Parainfluenza,Rinovirus Metapneumovirus, Adenovierus…). Streptococo Pneumoniae Bordetella Pertussis Chlamydia Tracomatis
4m-4años.
Virus Streptococo Pneumoniae. Haemóphilus Influenzae b(no vacunados). Stafilococo aureus. Mycoplasma Pneumoniae >5 años
Streptococo Pneumoniae Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae Otros agentes (en función datos epidemiológicos y clínicos). Listeria monocytógenes.Citomegalovirus.Streptococo Pyogenes. Mycobacterium Tuberculosis.Virus Varicela-Zoster.Anaerobios por aspiración en paralíticos cerebrales. Gérmenes propios en situaciones espe ciales del huésped (inmunodeprimidos, Fibrosis Quistica,Quemados, pacientes UCI neonatales y pediátricas).
*En letra cursiva y negrita agentes etiológicos más frecuentes en nuesto medio. Indicaciones de Antibioterapia. La administración de antibióticos, dependerá de la epidemiologia local, de la situación clínica, y del aislamiento de agente etiológico de la Pneu monia en determinados casos (virus). La antibioterapia, debe dirigirse contra los agentes más habituales, en función de la edad, clínica y evolución. El Streptococo Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae (más en niños escolares), son los agentes etiológicos más habituales entre niños sanos de nuestra comunidad. Tener presente el H.Influenzae b, en niños menores de 5 años, incorrectamente in munizados. La neumonia estafilocócica en nuestro entorno y entre niños sanos es rara, con características clinico-radiológicas propias( gravedad, estado tóxico y formación de pneumatoceles), que deben hacernos sospe char la etiologia. La antibioterapia oral está indicada, en los casos no severos con buena tolerancia. En los casos más severos, se inicia la antibioterápia por via i.v
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para pasar a la via oral, tras la mejoria. En neumonías aspirativas, pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, inmunodeprimido, u otra patología de fondo, requieren un tratamiento precoz, más intensivo y diferente que en los niños sanos. La mayoria de estas recomendaciones están basadas en consensos de opinión. Antibioterapia. Tabla 3.Neumonia. Antibioterapia.Esquema básico inicial según edad Edad Situación Antibiótico/s 0-4 semanas Hospitalización Ampicilina + Cefotaxima o Gentamicina 1-3 meses Hospitalización Ampicilina + Cefotaxima o Gentamicina Azitromicina o Eritromicina (sospecha Chlamydia o Bordetella) Tabla 4. Neumonía.Esquema básico inicial según edad. Edad Situación Antibiótico/s 4meses-5años Extrahospitalaria Amoxicilina (edad superior 6-12 m) (Inmunización completa, incluido Hib) o Amoxicilina-Clavulánico (No correrctamente vacunado a Hib).
Azitromicina o Claritromicina (si sospecha Pneumonia Atípica, o Alérgico a Penicilina).
4meses-5 años
Hospitalario
1.Sospecha clinica Neumococo e inmunización completa. Penicilina Na o Ampicilina 2.Sospecha clínica Neumonía bac teriana.Vacunación incorrecta o desconocida a (Hib). Amoxicilina-Clavulánico o Cefotaxima 3.Sospecha N.Atípica o Alérgico a Penicilina. Azitromicina o Claritromicina
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Tabla 4(continuación). Neumonía.Esquema básico inicial según edad. Edad Situación Antibiótico/s > 5 años Extrahospitalaria Amoxicilina (Si sospecha Neumonía bacteriana)
Azitromicina o Claritromicina (si sospecha Pneumonia Atípica, o Alérgico a Penicilina).
> 5 años
Hospitalario
1.Sospecha clinica Neumococo e inmunización completa. Penicilina Na o Ampicilina 2.Sospecha N.Atípica o Alérgico A Penicilina. Azitromicina o Claritromicina 3.Sospecha etiologia no neumocócica, o vacunación incompleta: Amoxicilina- Clavulánico o Cefotaxima 4.Niños efectados, sospecha etiológica dudosa Amoxicilina-Clavulánico o Cefotaxima + Macrólido (Claritromicina o Azitromicina)
Tabla 5.Niño grave por Neumonia complicada con Derrame pleural importante o Neumonía Necrosante. 1. Antibióticos a) Cefotaxima Cubrir Neumococo-más frecuente-, Hi sp,pro ductor de b-lactamasa, o Streptococo Pyógenes. + b) Cloxacilina Si sospecha infección Stafilococo aureus o MSSA (Más frecuente en nuestro medio) Clindamicina MRSA-AC(Meticilin resistente adquirido en la comunidad < 5%, en nuestro medio). o MRSA( Meticilin resistente origen nosocomial) Vancomicina 2. Tto adecuado a complicación (drenaje, videotoracoscopia…) 3. Si etiologia conocida, post punción y/o drenaje, según agente. 4. Asistencia UCI/Consulta cirugía infantil.
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Tabla 5.Neumonia en situaciones especiales. Situación Etiologia 1.Neumonia Aspirativa Polimicrobiana
Anaerobios Gram (+) Gram(-)
2.Patologia Pulmonar Previa FQP*
Pseudomona Burkholderia cepacia Stafilococo aureus
Antibióticos Amoxicilina-Clavulánico o Clindamicina+Gentamicina o Meropenem o Piperazilina-Tazobactam Ceftazidima o Piperacilina + Tobramicina Meropenem o Cefepime + Tobramicina
3.Paciente inmunodeprimido
Multiples posibilidades Gérmenes comunitarios Gérmenes nosocomiales
Ceftazidima + Tobramicina
Vancomicina si sospecha Stafilococo
(Pseudomona, S Aureus…)
Virus/Hongos/Protozoos
Meropenem o Cefepime + Tobramicina
Vancomicina si sospecha Stafilococo
*Antibióticos a dosis máximas.Coordinación unidad FQP. Pueden requerir tratamiento con Ciprofloxacino. También pueden administrarse antibióticos por via inhalada (Aminoglicósidos,Colistina)
Antibiotico
via
mg/kg/dia 90
intervalo (h)
Amoxicilina
Oral
Amoxicilina-Clavulánico
Oral/iv
90 v.o/100 i.v
Ampicilina
Oral/iv
50-100v.o/100-300 iv
6
Azitromicina
Oral
10 dia 1/5mg dias 2-5
24h
Cefotaxina
i.v
100-300
6-8
Cefepime
i.v
100-150
8
Ceftazidima*
i.v
100-150
12
Ceftriaxona
i.v
50-100
12-24
Ciprofloxacino Claritromicina
i.v oral v.o/i.v
20-30 20-40 15
12 12 12
Clindamicina*
v.o/i.v
Cloxacilina*
i.v/
Doxiciclina(>7 años)
oral
2-4
Eritromicina
v.o/i.v
40-50
10-30 lactantes 25-40 niños 100-300
8/12** 8/12**
3-4 3-4 4-6 12 6-8
40
Gentamicina*
i.v
Levofloxacin
i.v i.v oral oral
Meropenem*
i.v
60-120
Moxifloxacino
oral
400
Penicilina sódica
i.v
Piperazilina-Tozabactam*
i.v
Tobramicina*
i.v
4-7
24
Vancomicina
i.v
40-60
6h
6m-5años 5-16 años 6m-5años 5-16 años
4-7
24
16-20 8-10 16-20 8-10
12 12 12 12
250.000-400.000 U 200-300
8 24 4-6 6-8
*Dosis más altas en FQP. **Algunas guias, aconsejan en 2 dosis/dia, por via oral(12). Las quinolonas, se contemplan hoy en dia en el tratamiento de infecciones respiratorias de vias bajas, en pacientes con situaciones especiales, entre ellas los afectos de Fibrosis Quística (FQP), en los que Ciprofloxacino, es un antibiótico útil, en las exacerbaciones infecciosas de la enfermedad. También en determinadas situaciones del huésped, cuando la resistencia del germen a otros antibióticos, y la imposibilidad de administrar otros antibióticos,hacen razonable su administración. También en guias terapéuticas actuales de Neumonía adquirida en la comunidad, incluyen Levofloxacino ante Pneumonias Atípicas producidas por Mycoplasma Pneumoniae o Chlamydia Pneumoniae, que no toleran macrólidos, ni tetraciclinas (Doxiciclina). También, frente a infección por Streptococo Pneumoniae, con alta resistencia a Penicilina (MIC > 4mcg/ml); y en infecciones por H.Influenzae, sin otre opción terapéutica, puede estar indicado Levofloxacino por via i.v u oral o Ciprofloxacino. Duración de la Antibioterapia. La duración de la antibioterapia, es orientativa, en función de la etiologia-cuando se puede determinar-, la respuesta al tratamiento- factor más importante-, y la existencia de complicaciones u otros factores condicionante. Tratamiento extrahospitalario:7-10 dias. Paciente hospitalizado con neumonía adquirida en la comunidad no complicada: 7-10 dias, combinando la via iv y la oral, cuando desaparece la fiebre durante 48 horas y mejora el estado del paciente. En caso de administración de Azitromicina, la duración del tratamiento es de 5 dias. Neumonías complicadas(en general tratamiento más prolongado y de duración variable según autores ) -Derrame Pleural, que requiere drenaje y/o VATS. Antibioterapia i.v hasta que el paciente esté afebril durante varios dias (siete)yclínicamente mejorado,para poder pasar a
41
antibioterapia oral, durante dos semanas más. -Neumonia Necrotizante. 4 semanas por via intravenosa.Otros autores aconsejan tratamiento iv hasta mejoría clinica y analítica, en general varias semanas, para pasar a via oral. -Absceso Pulmonar. Varias semanas, en función de la respuesta clínica y radiológica, combinando la via i.v y la oral.Algunos autores, abogan por un tratamiento iv durante 2 o 3 semanas, para pasar a via oral, hasta completar un tratamiento de 4 a 6 semanas.
Neumonías en situaciones especiales(Nelson). Neumonía aspirativa:duración de 10 o más dias. Pacientes con patologia pulmonar previa: de 7-10 dias. Conviene recordar que estos pacientes reciben tratamiento antibiótico profiláctico, así como controles bacteriológicos periódicos. Contactar con especialista correspondiente(Pneumólogo). Paciente inmunodeprimido:individualizar según situación clinica agentes etiológicos responsables, y respuesta al tratamiento.
Comentario sobre sensibilidad antibiótica, en nuestro medio. En las neumonías adquiridas en la comunidad, en niños sanos, la amoxicilina mantiene sensibilidad alta a Streptococo Pneumoniae (96%) y Cefotaxima (98%).La Penicilina, recupera sensibilidad en los últimos años (75%), con resistencia parcial (22%), y resistencia total de sólo el 3%. Los macrólidos, tienen una resisténcia de 30%. La sensibilidad es muy alta frente a Vancomicina, Rifampicina (no se aconseja administrarlo como antibiótico único, en el tratamiento de éstas infecciones, por su rápida aparición de resistencias), y frente a quinolonas. Frente a Haemophilus influenzae, AmoxicilinaClavulánico, Cefotaxima y Cefuroxima, mantienen sensibilades cercanas al 100%, a la Ampicilina del 83%, y más baja frente a macrólidos Claritromicina (62%). En cuanto al Streptococo Pyógenes, la Penicilina mantiene un 100% de sensibilidad y frente a Macrólidos, (90%) a la Eritromicina , y de (95%) a la Clindamicina. En relación a las infecciones por Stafilococos aureus, en nuestro medio, la incidencia de Stafilococos aureus meticilin resistente adquiridos en la comunidad, MRSA-AC, es de 4,6%, por lo tanto y en principio no se aconseja un cambio en la estrategia empírica de las infecciones estafilocócicas, a no ser situaciones especiales, aunque cabe estar atento ante el posible aumento de este tipo de cepas, tan frecuentes en EE.UU y Sud Amèrica.En nuestro entorno, son raras las neumonías estafilocócicas y las infecciones estafilocócicas adquiridas en la comunidad suelen ser Meticilin sensibles, MSSA, con una sensibilidad a Cloxacilina y Cefalosporinas de 1ª Generación superior al 80%, así mismo a la Clindamicina y TMP-SMZ, superiores al 90%.En infecciones graves y en pacientes hospitalizados, las infecciones estafilocócicas adquiridas en el hospital, deben tratarse con Vancomicina o Teicoplanina o Linezolid.
42
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ento empírico.
43
TOS FERINA.
Agentes etiológicos.
Bordetella Pertussis. Otros agentes etiológicos responsables de Sindrome pertusoide. -Bordetella Parapertussis. -Bordetella Bronquisépticus. -Chlamydia Trachomatis. -Mycoplasma Pneumonia; Chlamydia Pneumoniae;Adenovirus.
Clinica de sospecha.
Tos como síntoma guia. Persistente, insistente, progresiva, predominia nocturno, en quintas, gallo inspiratorio al final de la quinta o apneas en el lactante pequeño, a veces en las fases iniciales de la enfermedad. Afebril o fiebre escasa. Inmunización ausente o incompleta. Epidemiologia (tos) posi tiva entre familiares en lactantes pequeños.
Indicaciones de antibioterápia. Los antibióticos administrados durante la fase catarral de la enfermedad, pueden mejorarla.Una vez pasada la fase catarral, los antibióticos no mejoran la sintomatología, pero limitan la diseminación de las bordetellas.La resistencia de las Bordetellas a los macrólidos, es rara.
Antibioterapia(tabla1) Macrólidos antibióticos de primera linea, para la profilaxis y tratamiento de la tos ferina. Preferentemente Azitromicina.Alternativa,Trimetroprim-Sulfametoxazol (contraindicado en menores de 2 meses).
44
Tabla 1. Tosferina.antibioterapia. Edad Antibiótico mg/kg/dia < 1mes Azitromicina 10 1-5meses
>6meses
Adolescentes**
Eritromicina* Azitromicina Eritromicina* Claritromicina Trimetroprim/ Sulfametoxazol Azitromicina Eritromicina Claritromicina Trimetroprim/ Sulfametoxazol Azitromicina
Eritromicina Claritromicina Trimetroprim/ Sulfametoxazol
40 10 40 15 8/ 40 10 dia 1 5 dias 2-5 40 15 8/ 40 500mg al dia. Dia 1 250 mg al dia.Dias 2-5
2 grs/ dia 1gr/dia 200/ 1600
dia
nº dosis/dia
Duración/dias
1 4 1 4 2
5 dias 14 dias 5 dias 14 dias 7 dias
2 1 1 4 2
14 dias
2
14 dias
1
5 dias
4 2
14 dias 7 dias
2
14dias
5 dias 14 dias 7
*En lactantes pequeños, riesgo de estenosis hipertrófica de píloro.**A ésta edad, dosificaciones distintas.
Duración del tratamiento. Especificado en cada apartado. Bibliografía. 1.Sylvia Yeh,MD.Treatment and prevention of Bordetella per tussis infection in infants and children.2011 UpToDate. 2.David Moreno Pérez, Fernando Baquero-Artigao, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Maria José Cilleruelo Ortega. Tos ferina.Protocolos actualizados 2008.Asociación Española de Pediatria. 3.American Academy of Pediatrics.Pertussis. Pickering LK, Baker CJ, Long SS, Mc Millan JA, Drs. Red Book, 2011 Report of the committee on infectious disease, 28th Edition. Copyrigh 2011, AAP.
45
OTRAS
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
MENOS
FRECUENTES
Epiglotitis;laringotraqueitis bacterianas. Actualmente raras, en niños correctamente inmunizados frente a Haemophylus Influenzae b suele ser excepcional aunque posible. La Laringotraqueitis bacteriana, tambien es excepcional. Clinica de sospecha. Epiglotitis:paciente febril, con afectación severa estado general(bacteriemia), y estridror grave, de pocas horas de evolución. Laringotraqueitis bacteriana: laringotraqueitis viral previa, empeoramiento progresivo estridor, que precisa intubación. Etiologia. Epiglotitis.
H.Influenzae b, en no inmunizados. Neumococo y S.Aureus aunque infrecuente. Laringotraqueitis bacteriana.
S.Aureus, Streptococo grupo A, Neumococo,H. Influenza b. los dos últimos, menos frecuentes.
46
Tratamiento. Emergencia control via aérea. Indicaciones de antibioterapia. En ambas infecciones está indicada la antibioterapia(Tabla 2).
Tabla 2.Epiglotitis y Laringotraqueitis Epiglotitis Antibiótico mg/kg/dia via Cefotaxima 150 i.v Cloxacilina* 100-300 i.v Laringotraqueitis bacteriana Cloxacilina o Cefazolina o Vancomicina + Cefotaxima
bacteriana. dosis/dia 3 4-6
100-300
i.v
4-6
100
i.v
3
40
i.v
3
150
i.v
3
*Sólo si confirmación etiologia estafilocócica. Duración del tratamiento. Epiglotitis, de 7-10 dias. Laringotraqueitis, duración no establecida. Las recomendaciones sobre revisión de casos, no son concluyentes. En geperal, se recomiendan 10 dias de tratamiento. Bibliografía. 1.Charles R Woods. Bacterial tracheitis in children:treatment and prevention.www.uptodate.com.2011 UpToDaTe. 2.Alice L.Pong y John S Bradley. Recomendaciones para la Elección del tratamiento antibacteriano en niños. Pediatr Clin N Am 52(2005) 869-894. 3.John S. Bradley, John D. Nelson. Antimicrobial therapy According to clinical syndromes. 2010-2011 Nelson´s Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy.
47
Capitulo 4. Gastroenteritis bacteriana.
48
Gastroenteritis bacteriana. La gastroenteritis aguda es una enfermedad diarreica, de inicio rápido, con o sin síntomas acompañantes como nauseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. Causa muy frecuente de consulta pediátrica, en ambulatorios, servicios de urgencias y de hospitalización , por la propia enfermedad o sus consecuencias( deshidratación). De predominio vírico en su etiologia, no hay que olvidar los posibles agentes bacterianos en nuestro entorno.El aislamiento del agente etiológico, responsable de las gastoenteritis en nuestro medio, no supera el 30% de los casos. La base terapéutica, es el aporte hidroelectrolítico adecuado, para evitar la deshidratación; el aporte nutritivo, para evitar la desnutrición; la profilaxis de la disemininación de la enfermedad (lavado de manos, exclusión guarderias etc..), y en el caso de la infección por rotavirus, la inmunización. Conviene tener presente la resistencia de los gérmenes bacterianos causantes de diarrea a los antibióticos; que dicha resistencia, va en aumento, así como la aparición de multiresistencias, todo ello con características propias de cada área. Por lo tanto es necesario conocer las características propias de sensibilidad y resistencia de los gérmenes en cada territorio. Es preciso ser cautos en la administración de antibióticos en niños sanos con diarrea, y recordar que su administración sólo está indicada en situaciones muy concretas y específicas, durante un corto período de tiempo, y a ser posible con un resultado bacteriológico previo.
Clinica de sospecha.
Síndrome diarreico, con las características propias de las heces, según su mecanismo de producción, acompañado o no de: *Fiebre. *Nauseas y vómitos. *Dolor abdominal. Conviene descartar síndromes clinicos de falsas gastroenteritis en: *lactantes con infecciones urinarias, otitis media aguda meningitis o sepsis. * niños en los que predomina y se mantiene el dolor abdominal como síntoma guia (apendicitis); vómitos biliosos- verdes(obstrucción intestinal); o apatia, letargia e irritabilidad (afectación de Sistema Nervioso Central).
Gastroenteritis.Etiologia. En general los virus (rotavirus), siguen siendo la causa más frecuente de gastroenteritis infecciosa en nuestro medio, seguido a distancia por infecciones bacterianas (Campylobacter y Salmonellas en proporción similar). En un número no despreciable de casos, no se aisla el agente etiológico. En las tablas 1 y 2, se describen los distintos agentes etiológicos responsables de gastroenteritis, y de toxiinfecciones alimentarias.
49
Tabla 1.Gastroenteritis.Etiologia Agentes etiológicos más comunes
Otros agentes etiológicos
VIRUS
VIRUS
Rotavirus*** (Agente etiológico más común).
Calicivirus
Adenovirus entérico*
Astrovirus
BACTERIAS
Norwalkvirus y N.virus-like
Campylobacter**(Agente bacteriano común) Salmonella**(agente bacteriano común) PARÁSITOS Giargia lamblia* Criptosporidium
BACTERIAS Stafilococo aureus(Toxiinfección alimentaria) Shigellas (raras en nuestro entorno) Yersinia enterocolítica (muy rara) Eschericia . Coli Enterohemorrágica (Síndrome Hemolítico-Uremico)
Enteroinvasivo Enterotoxigénico(Diarrea del viajero) Enteropatógeno Enteroagregante Otros agentes raramente aislados. Aeromonas(Alimentos contaminados) Vibrio parahemoliticus (Pescado y marisco). Vibrio Cholera B.Cereus.(Toxoinfección alimentaria) Cl.Perfringens(Toxiinfección alimentaria). Cl.Dificile.(Colitis pseudomembranosa, asociado Administración Antibióticos).
Etiologia(*,**,***, según incidéncia en nuestro medio)
50
Tabla2. Toxiinfección alimentaria.Agentes etiológicos más comunes. (Alimentos en mal estado, mal conservados, contaminados,manipulados)
Bacterias comunes Salmonella*** Campylobacter** Stafilococo aureus*
Síntomas precoces 1-7 h
Cl.Perfringens Virus Norwalk virus y N.virus-like Otros Agentes Shigella Escherichia Coli Enterotóxico (ETEC) Enterohemorrágico(EHEC) Vibrio parahemolítico
Pescado y marisco
Enterobacter Sacazaki
Pescado
Aeromonas
Alimento contaminado
B.Cereus
Síntomas precoces 1-7 h
OTROS(T.botulínica, Brucella, Listeria Criptosporidium,Cyclospora)
Síntomas precoces 1-7 h.
Etiologia(*,**,***, según incidéncia en nuestro medio)
Indicación antibioterápia. Los aspectos más importantes de la indicación antibiótica en las gastroenteritis,pueden verse en la tabla 3. En general no están indicados en la mayoria de gastroenteritis que afectan a la población sana; pueden ser contraproducentes, y sólo están indicados en situaciones concretas.En la tabla 3 y en el gráfico 1, se comenta la indicación y el organigrama de los niños que pueden requerir antibioterapia.
51
Tabla 3.Gastroenteritis.Indicación antibioterápia. En general contraindicados en niños sanos. Infecciones autolimitadas. Predominio etiologia vírica. Los antibióticos pueden: Aumentar la duración del estado portador(salmonella) Favorece el sobrecrecimiento bacteriano. Favorece la aparición de resistencias. Los antibióticos están indicados en: Pacientes con infección bacteriana severa. Edad < 3 meses Inmunodeprimidos Desnutridos Drepanocitosis Enfermedad intestinal crónica. La base del tratamiento es: Aporte hidroelectrolítico. Aporte nutritivo. Otros tratamientos-discutidosOndansetrón Probióticos
de
Gráfico 1. Gastroenteritis y antibioterapia.
GEA bacteriana que pueden requerir antibioterapia: < de 3 meses Inmunodeprimidos/Drepanocitosis/ Desnutrición.Enf.Intestinal crónica. Estado tóxico o Séptico
Si
No Heces sanguinolentas Fiebre Brote comunitario Viaje
Cultivos + Antibióticos empíricos via general. Cefalosporina. SI Cultivos Tratamiento especifico (Según clinica y cuando está indicado)
No
Tratamiento sintomático y general de GEA
52
Antibioterapia. La mayoria de las veces, los antibióticos están contraindicados en niños sanos. En las tablas4 y 5, están indicados los antibióticos a administrar en función de la situación, y del germen cuando éste es conocido. Es conveniente conocer la epidemiología de cada área. Los patógenos, que precisan tratamiento antibiótico desde el incio cuando producen gastroenteritis en el niño, pueden verse en la tabla 6. Tabla 4. Gastroenteritis.Antibioterapia empírica. Antibiótico mg/kg/dia via 1.Diarrea adquirida en la comunidad. Azitromicina o 10 oral TMP/SMZ o 8/40 Oral Cefixima o 8 Oral Ciprofloxacino (casos concretos) 30 Oral Cefotaxima* o 100-200 i.v Ceftriaxona* 50-75 i.v (*Casos graves) 2.Diarrea del viajero Azitromicina 10 Oral o Cefixima 8-10 Oral o Ciprofloxacino 30 oral (Casos concretos)
nº tomas/dia
duración/d
1 2 1 2 3-4 1
3 dias 5 dias 5 dias 5 dias 5 dias 5 dias
1
3 dias
1
5 dias
2
5 dias
Tabla 5.Gastroenteritis.Antibióticos según etiologia. via Duración/comentario Organismo Antibiótico mg/kg/dia nº dosis Aeromona TMP/SMZ 8/40 2 oral 5 dias o Cefixima 8 1 oral 5 dias o Ciprofloxacino 30 2 oral 5 dias Campylobacter* Azitromicina 10 1 oral 3 dias o Eritromicina 40 4 oral 5 dias Campylobacter* En nuestro medio, sensibilidad a los macrólidos del 95%, a la eritromicina; Gentamicina 97%; Ciprofloxacino 16%. 1º, retirar antibiótiClostridium Metronidazol 30 3-4 oral co causal.Si persiste difficile o diarrea, dar AntibioVancomicina 40 4 oral terapia. (Evitar si posible)
Escherichia Coli 1.Enterotoxigénica (ETEC)
2.Enterohemorrágica (EHEC)
Azitromicina o Cefixima o TMP/SMZ o Ciprofloxacino
10 8 8/40 30
1 1 3 2
oral oral oral
3 dias 5 dias 5 dias 5 dias EVITAR ANTIBIOTICOS
53
Tabla 5.Gastroenteritis.Antibióticos según etiologia. Organismo Salmonella** 1.GEA
(En general NO precisan)
nº dosis via Duración/comentario Antibiótico mg/kg/dia **En nuestro medio, sensibilidad a Cotrimoxazol 90%;Ciprofloxacino 97%; Cefotaxima 99%; Amoxi-Clav 84%;Ampicilina 47%. TMP/SMZ o 8/40 2 oral 5 dias Azitromicina o 10 1 oral 3-5 dias Ciprofloxacino* o 30 2 oral 3-5 dias Cefotaxima 100-200 3-4 i.v Valoración indiCeftriaxona 50-75 1-2 i.v vidual. (Situaciones graves)
2.Enf.Invasiva Osteomielitis Neumonía Meningitis
Cefotaxima o Ceftriaxona
100-200
3-4
i.v
50-75
1-2
i.v
3-Fiebre Entérica. S.Tiphy o S.no Tiphy)
Cefotaxima o Ceftriaxona o Azitromicina** o Cefixima ** o TMP-SMZ
100-200
3-4
i.v
50-75
1-2
i.v
12 20** 8 20** 8/40 ** autores dan
1 2 2
oral oral oral
4 semanas (6 si Meningitis).
10-14 dias
7 dias 7 dias
dosis altas para tratamientos en infecciones por S.Thiphy..
Shigella*** Shigella***
***Conviene conocer antibiograma en cada área.Actualmente raras en nuestro entorno. Cefixima o 8 1 oral 3 dias Azitromicina 12 dia 1 1 oral 6 dias 2-5 5 dias TMP/SMZ 8/40 2 oral 5 dias Ciprofloxacino* o 30 2 oral 5 dias (casos concretos).
V.Colera
Yersinia enterocolítica. (Bacteriemia E.Invasiva Inmunosupresión)
Ampicilina o Ceftriaxona
50-100 50-75
4 1
Doxiciclina o TMP/SMZ o Azitromicina o Ciprofloxacino TMP/SMZ o Ciprofloxacino o Cefotaxima o Ceftriaxona o Gentamicina
4 10 10 30 10 30 100-200 50-75 5-7.5
2 2 1 2 2 2 3-4 1-2 1
oral o i.v i.v oral oral oral oral oral o i.v oral o i.v i.v i.v i.v
5dias 5 dias 3 3 3 3
dias dias dias dias
54
(Ciprofloxacino*, sólo en situaciones especiales.Indicación individualizada). Tabla 6. Gastroenteritis y agentes patógenos que precisan tratamiento antibiótico desde el inicio. 1.Gastroenteritis por Shigella.Reduce sintomatologia y eliminación germen 2.Gastroenteritis por Campylobacter.Forma disentérica y para reducir transmisión en parvularios y centros de dia. 3.Gastroenteritis por Vibrio Cholera. Reducen la duración de la enfermedad y eliminación fecal de Vibrio. 4.En la infección por Clostridium Difficile, si no mejoran con la suspensión de antibióticos.
Duración de la Antibioterápia. En general, cuando está indicada, en las gastroenteritis, tratamientos de corta duración(3-5 dias). Cuando el agente produce infección invasiva,el tratamiento antibiótico es más prolongado, entre 10-15 dias y en algunos casos (osteomielitis, meningitis etc) la duración puede ser superior a 4 semanas.
Bibliografía.
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55
thogens. Antimicrobial agents and chemotherapy.1994; 1915-1921. 12.Marianne Gunell, Pirkko Kotilainen, Jari Jalava, Pentti Huovinen, Anja Siitonen, and Antti J Hakanen. In vitro Activity against Nontyphoidal Salmonella enterica. Antimicrobial Agents and Chemtherapy, Aug 2010, p.3498-3501. 13.Emmanuel E Effa, Zhora S Lassi, Julia A Critchley, Paul Gardner, David Sinclair, Piero L Olliaro, Zulfiqar A Bhutta. Fluorowuinolonas para el tratamiento de la fiebre tifoidea y paratifoidea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011 Issues 12.Art.No.: CD004530.DOI:10.1002/14651858.CD004530 14.Alfredo Guarino, Fabio Albano,Shai Ashkenazi, Dominique Gendrel, J. Hans Hoekstra,Raanan Shamir, Hania Szajewska. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Disease.Evidence-based Guidelines for the Manegement of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2008; 46:S81S184.
56
Capitulo 5. Síndrome febril agudo sin foco en el niño.
57
Sindrome febril sin foco en el niño. (Ver Sindrome febril a Urgències.Protocols Servei de Pediatria.HUAV.Lleida 2008) Motivo frecuente de consulta pediátrica, de estancia en “área de observación” en urgéncias y de hospitalización en pediatria. El 25% de las consultas en urgencias, lo son por esta causa. La valoración del paciente en función de su edad, con una historia clinica detallada de la fiebre y síntomas acompañantes, la epidemiologia familiar, escolar y ambiental;el estado vacunal del niño y la exploración clínica detallada en busca de un foco de infección, así como la repercusión de la causa de la fiebre sobre el estado general del niño(criterios de riesgo y parámetros de gravedad), son los puntos más importantes en la aproximación del niño con fiebre, a partir del cual iniciaremos la orientación diagnóstica y la conducta a seguir. Conviene recordar que la mayoria de las consultas por fiebre en el niño, están producidos por infecciones comunes, muchas veces autolimitadas, y que precisan de la habilidad del clínico para su diagnóstico y tratamiento sin ninguna prueba complementaria. Conviene recordar también que la inmunización de la población infantil frente a las infecciones bacterianas invasivas, ha variado la incidencia de éstas y de las bacteriemias ocultas. A pesar de todo, siguen existiendo, y conviene tenerlas presente en el diagnóstico. Algunas poblaciones pediátricas, no están correctamente inmunizados, bien porqué sus padres están en contra de las vacunas, o bien porqué su situación económica y social, no les permite estar al corriente de todas las vacunas aconsejadas, y que no entran en el calendario vacunal obligatorio. Es un grupo a tener presente en el enfoque del niño febril. Las pruebas complementarias de laboratorio, aportan datos de interés en la valoración del niño febril.Es preciso tener presente qué pruebas, a quién hay que solicitarlas y el valor de las mismas, ante el niño febril sin foco. Finalmente, la gran mayoria de éstos niños, no precisan antibioterapia de tratamiento. Es preciso por lo tanto, ajustar qué niños con fiebre y sin foco precisan antibióticos, cuáles son los indicados, y durante cuánto tiempo. Aquí nos referiremos única y exclusivamente al niño con fiebre y sin foco de infección. No incluimos a los niños con fiebre y foco, o una enfermedad invasiva bacteriana potencialmente grave. aunque como es lógico, saldrán en los comentarios.
Aspectos clínicos del Síndrome febril sin foco Conceptos. Definición de fiebre: temperatura rectal por encima de 38ºC,(la temperatura axilar es de promedio, 0.5ºC o más, inferior a la rectal). Temperatura rectal normal.
Síndrome febril sin foco:fiebre de menos de tres dias, en la que no se encuentra causa que lo justifique.
58
Bacteriemia oculta: presencia de bacterias en sangre, en un niño con síndrome febril sin foco, con cuadro clínico sin apariencia grave.Mayor prevalencia en niños de 3 a 36m de edad y temperatura rectal igual o superior a 39ºC
Bacteriemia oculta. Streptococo Pneumoniae Infección bacteriana potencialmente grave: diagnóstico confirmado de bacteriemia, sepsis, meningitis, neumonía, artritis, celulitis bacteriana, infección urinaria grave. Fiebre en el Recién Nacido.Las cifras de determinación de fiebre en el recién nacido, no se corresponden con las del lactante febril.Cifras más bajas, e incluso hipotermia, pueden ser expresión de infección grave.
Valoración del niño febril en función de la edad.( gráfico 1), y de reactantes de fase aguda en el niño con fiebre (gráficos 2 y 3). Escalas de valoración a utilizar. 1,Lactante menor de tres meses de edad. *Criterios de Rochester de valoración de bajo riesgo de sufrir infección severa. *Escala de valoración del lactante joven (Young Infant Observation Scale-YIOS) 2.Lactante de 3 meses a niños de 36 meses de edad. *Escala de Yale (Yale Observation Scale) de McCarthy y cols.
59
Valoración de niño febril (ver gráficos al final del capítulo)
Gráfico 1
Escalas de valoración del niño febril en función de la edad. Edad < 3m Anamnesis y Exploración Criterios de Rochester Young Infant Observation Scale (YIOS)
Edad3-36m Anamnesis y Exploración Yale observation Scale de McCarthy y cols (escala de observación de enfermedad aguda)
Criterios de Rochester de bajo riesgo de infección severa
Escala de Yale.
Escala de observación del lactante pequeño.YIOS
Valores de Proteina C Reactica (gráfico 2) i Procalcitonina (gráfico 3) a valorar en el niño con Síndrome febril agudo. (Síndrome febril en el nen de menys de 3 anys.Proposta de Protocol S. de Pediatria) (Gráfico 2)
PCR mg/L
1000 33.9 (43.4) 15.6 (19.8)
88.8 (71.9)
126 (103) 84.3 (73.1)
100 20
58.4 (53)
10
1
Infecció vírica ITU Pielonefritis Pneumònia ORL
Sèpsia
Figura 1. Valors de PCR a urgències i diagnòstic final. Mitjana (DS). (ITU=Infecció tracte urinari).
60
(Gráfico 3)
PCT ng/mL 1000 46 (79.7)
100
6 (9) 4.9 (13.2)
10 0.48 (0.39)
1
0.27 (0.18) 0.28 (0.20)
0,5
0,1 Infecció vírica ITU Pneumònia ORL ORL Sèpsia viral infection UTI Pielonefritis Pyelonephritis Pneumonia Sepsis Figura 2. Valors de PCT a urgències i diagnòstic final. Mitjana (DS). (ITU= infecció del tracte urinari).
Infecciones más frecuentes responsables de fiebre en la infancia Infecciones respiratorias Infecciones gastrointestinales Infecciones exantemáticas Infecciones urinarias Agentes etiológicos de Síndrome febril agudo sin foco.(más comunes) 1.Agentes etiológicos víricos Virus Herpes Simple y VHH6 Enterovirus Influenzae VRS,Adenovirus y otros virus respiratorios. 2.Agentes etiológicos baterianos Lactantes < 3 meses Niños de 3-36 meses Gram + S.Pneumoniae Streptococo Grupo B N.Meningitidis Staphylococcus aureus Salmonella sp Enterococcus H.Influenzae (no inmunizados) Listeria Monocitógenes (RN) Otros menos frecuentes: Gram – S.Pyógenes; S.Aureus; E.Coli Eschericha Coli Klebsiella species Otros menos frecuentes
61
Indicación de Antibioterapia. Recién Nacido. *Los Recién Nacidos con el diagnóstico de fiebre de origen desconocido, deben ingresar, practicar cultivos y otras pruebas complementarias, y administrar antibióticos, hasta observar evolución y recibir resultados de cultivos. *En algunos casos, cuando la valoración clinica del niño, criterios de Rochester de bajo riesgo, escala de observación YIOS <7, recuento, fórmula, reactantes de fase aguda inflamatoria normales y PL normal, puede demorarse la antibioterapia en niños de menos de 28 dias. Lactante de menos de tres meses de edad. *Aspecto tóxico.Previo a la antibioterapia, se realizarán las pruebas analítica oportunas. *Aspecto no tóxico, criterios de Rochester con riesgo alto, tras realización de pruebas analíticas correspondientes. *Aspecto no tóxico, criterios de Rochester con riesgo bajo, y pruebas analíticas alteradas (leucocitos, neutrófilos,PCR,PCT). Lactante de más de tres meses de edad. *Aspecto tóxico tras realización de pruebas analíticas correspondientes. *Aspecto no tóxico, inmunización incompleta o ausente reactantes de fase aguda alterados (leucocitos y neu trófilos, PCR, PCT). *Aspecto no tóxico, inmunización completa reactantes de fase aguda alterados (leucocitos y neutrófilos,PCR PCT).Valoraciónindividual.
Antibioterapia empírica a utilizar previo resultado Hemocultivo. (Sólo cuando está indicado)
Síndrome febril agudo sin foco en niño de 3-24 meses.* Antibiótico
mg/kg/dia
via n ºdosis/dia Observaciones Amoxicilina o Cefotaxima Amoxicilina** 80 oral 3 Revalorar en < 24 horas Cefotaxima** 200 i.v 4 Ingresado *Niño previamente sano y correctamente inmunizado **Hay autores que recomiendan Amoxicilina-Clav oral o Ceftriaxona por via im o i.v.
62
Síndrome febril agudo sin foco en el lactante de 1-3 meses. Antibiótico Ampicilina Cefotaxima Gentamicina
mg/kg/dia Ampicilina 200 200 5
via n ºdosis/dia + Cefotaxima o Gentamicina i.v 4 i.v 4 i.v 1
Observaciones
Si PL,normal.
Síndrome febril agudo en el Recién Nacido Antibiotico
Ampicilina Cefotaxima
Gentamicina Vancomicina
mg/kg/dia
200 100 150 200 100 3 5
via
n º
dosis/dia
Ampicilina+ Cefotaxima o Gentamicina i.v 4 i.v 2 i.v 3 i.v 4 i.v 2 i.v 1 i.v 2
30
i.v
2
Observaciones
< 7 dias Sospecha meningitis < 7 dias 0-30 dias 30-60 dias Si sospecha MRSA
Antibioterápia en bacteriemia oculta y hemocultivo+. N.Meningitidis Antibiótico/s mg/kg/dia Via/nº dosis
Incidencia
Cefotaxima Penicilina Na
100-150 100200.000 U/kg/dia
i.v/3 o 4 i.v/4-6h
Si (Pen S).
Amoxicilina
75-100
Oral/2-3
Fase convaleciente.
Fase convaleciente
H.Influenzae Antibiótico/s mg/kg/dia Via/nº dosis Incidencia Cefotaxima Ampicilina Fase convaleciente. Cefuroxime Amoxicilina
100-150 50-200
i.v/3 o 4 i.v/3 o 4
Hi productor b-lact Hi no productor b-lact tamasa
20-30
oral
Hi no productor b-lact
75-100
oral
Hi no productor b-lact
63
St.Pneumoniae Antibiótico/s mg/kg/dia Via/nº
dosis i.v/3 o 4 i.v/4-6
Incidencia
Cefotaxima Penicilina Na
100-150 100200.000 U/kg/dia
Amoxicilina
75-100
oral
Si (Pen S)
Clindamicina
10-25
oral
Si (Pen R)
Si (Pen S)
Fase convaleciente
Salmonella.E
Antibiótico/s mg/kg/dia Via/nº dosis
Incidencia
Cefotaxima
Menores de 3m Mayores de 3m y niños sanos, valorar cada caso.
100-150
i.v/3 o 4
Duración de la Antibioterápia. En general de 7 a 10 dias,la duración total.Iniciándose por via intravenosa y pasando posteriormente a la via oral. Dicha orientación, no es válida para la época neonatal. Bibliografía. 1..Isaacs, David, MD;Elizabeth Elliot; Ruth Gilbert; Virginia Moyer; Michael Pichichero. Fever in Evidence-Based Pediatric Infectious Diseases.2007. Blackwell Publishing. 2.Paul Ishimine.Fiebre sin foco en niños de 0 a 36 meses de edad.Pediatr Cli N Am 53 (2006) 167-194. 3.Fever of Uncertain Source. In infants 60 days of age or less.EvidenceBased Care Guideline.2010 Cincinnati Children´s Hospital Medical Center. 4.R.Garrido Romero, C.Luaces Cubells.Sindrome febril.En Tratado de Urgéncias en Pediatria 2ª Edición.2011 ed Ergon.Majadahonda.Madrid. 5.Fernandez A, Luaces C, Garcia JJ.Procalcitonin in pediatric emergency department for the early diagnosis of invasive bacterial infections in febril infants :results of a multicentric study ant utility of a rapid qualitative test fot this marker.Pediatr Infect Dis J 2003;22:895-903. 6.A.Fernández. Sindrome febril a Urgències. Protocols Servei de Pediatria Hospital Universitari Arnau de Vilanova.2008. 7.C.Rodrigo Gonzalo de Liria, María Méndez Hernández.Fiebre sin foco. Protocolos actualizados 2008.Asociación Española de Pediatria. 8.F.José Sanz, José Tomás Ramos, F.José Pelayo.Sindrome febril sin foco en pediatria.An Pediatr Contin 2009;7(4):196-204. 9.Jhon S Bradley, Jhon D Nelson. Antimicrobial Therapy According to Clinical Syndromes.2010-2011 Nelson´s Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy.18th edition.American Academy of Pediatrics.
64
Gráfico 1(continuación).
Valoración del niño febril
Criterios de Rochester de bajo riesgo de infección severa
Escala de observación del lactante pequeño.YIOS.
Escala de Yale.Niños 3-36m.
65
Capitulo 6. Sepsis y Shock séptico.
66
Sepsis. Introducción Se define la sepsis como un Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), secundaria a una infección demostrada o supuesta. La sepsis viene caracterizada por cambios variables en los sistemas orgánicos, estimulados por la infección, a través del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Una infección producida por una bacteria o sus productos (también por virus, hongos y reckettsia), da lugar a un SIRS, que puede progresar a Sepsis grave, shock séptico, fracaso multiorgánico y muerte. Las definiciones de los conceptos de sepsis, SIRS, sepsis severa ,shock séptico, y fallo multiorgánico, aplicado a la edad pediátrica, a través de conferencias de consenso , así como la creación de guias a nivel internacional para el manejo de las situaciones de sepsis severa y del shock séptico, han ayudado a comprender la discutida fisiopatología y evolución de esta enfermedad.(trabajos de pediatric crit care 2005, crit care med 2008,pediatrics 2010) . Se calculan alrededor de 40.000 casos de sepsis pediátrica severa al año en EEUU, con una incidencia de 0,56 casos por 1000 de edad poblacional.La incidencia durante el primer año de la vida es mayor, 5,16 casos por 1000, y menor en la edad de 12-14 años, 0.2 por 1000. La mortalidad global es del 10% de promedio,el 22% corresponde a recién nacidos de bajo peso. Hasta un 50%, tienen una enfermedad de fondo. Las infecciones respiratorias (37%) y las bacteriemias (25%), fueron las infecciones más frecuentes. Las bacterias son la causa más frecuente, aunque también virus, hongos y parásitos, pueden dar lugar a cuadros de sepsis. La edad y factores del huésped, condicionan los agentes etiológicos responsables de sepsis en la edad infantil. El reconocimiento precoz, diagnóstico y manejo adecuado de los pacientes afectos de sepsis, es uno de los retos de la pediatria para descender una de las causas más importantes de mortalidad infantil. El tratamiento de soporte precoz y estabilización en las primeras horas, conjuntamente con la antibioterapia empírica, y la asistencia en unidades de cuidados intensivos pediátricos, son las bases para un aumento de la supervivencia de éstos pacientes.
Meningococemia.Exantema Purpúrico
Sepsis.Fallo multiorgánico.
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Etiologia. A las causas bacterianas más frecuentes, descritas en relación a la edad(gráfico 1), hay que añadir virus, hongos y parásitos, que también son infecciones que pueden producir SIRS. En pacientes con factores de riesgo (gráfico 2) de aparición de sepsis, ésta puede estar producida por agentes etiológicos no habituales en niños sanos. Gráfico 1.Sepsis.Agentes etiológicos y edad. Edad Neonatal Precoz
Etiología común
Otros agentes
Streptococo B E.Coli
Listeria Virus(Herpes/CMV)
Stafilococo Coa Stafilococo aureus E.Coli
Otras enterobacterias. Pseudomonas. Anaerobios. Cándidas sp.
Lactantes 13m
Strp.Pneumoniae H.Influenzae N.Meningitidis
de Epoca Neonatal
3m-18 años
N.Meningitidis Strp.Pneumoniae
H.Influenzae sp Tardia
Klebsiella sp
S.Aureus Salmonella
Strp,Grupo B E.Coli S.Aureus Salmonella E,Coli Str.Pyógenes H.Influenzae b*
*No vacunados<5a
En letra cursiva, los agentes bacterianos más frecuentes. Gráfico 2.Sepsis, factores de riesgo y posibles agentes etilógicos. SIDA;Inmunodeficiencia congénita Hemoglobinopatias (Drepanocitosis) Cardiopatias congénitas. Malformaciones vias urinarias Quemaduras extensas Esplenectomizados Déficit complemento;properdina e Inmunoglobulinas
Tumores sólidos y hematológi cos y neutropenia. Pacientes hospitalizados en UCI Portadores de vávulas y material Protésico.
Multiples agentes Gram+;GramVirus, Hongos;Parásitos Salmonella y Pneumococo S.Pyógenes, S.Aureus,Enterococo Proteus,Klebsiella,E.Coli, Pseudomona. S.Aureus, S. Pyógenes, Gram Microorganismos capsulados. S. Pneumoniae;S. Pyógenes S.Aureus N.Meningitidis;H.Influenzae. E.Coli; Klebsiella Multiples agentes Gram+;Gram-: Virus,Hongos,Parásitos. Gérmenes Gram+ y Gram -, multiresistentes. Stafilococos;Streptococos grupos A y D; Enterobacterias; Cándidas
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Definiciones y conceptos actuales. SEPSIS. Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica SIRS, ver cuadro 1, secundario a una infección, demostrada o sospechada. En el cuadro 2, se expresa la posible progresión de la sepsis en sus formas más severas, y sus definiciones. Cuadro 1. Infección/Traumatismo grave/Aplastamiento Quemaduras/Pancreatitis Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Presencia de al menos 2 de los siguientes criterios.Uno de los cuales debe ser temperatura anormal o recuento leucocitario. 1) Tª central >38,5 o <36.ºC. 2) Recuento leucocitario elevado o descendido en función de la edad o neutró filos inmaduros > 10. 3) Taquicardia, definida como > 2DS por encima de lo normal, y en función de la edad, persistente y (tomada en condiciones adecuadas por un periodo de 0.5 a 4 horas). Para niños < a 1 año de edad, bradicardia, definida como frecuencia cardiaca media, inferior al percentil 10, persistente (tamada en condiciones adecuadas por un período de 0,5 a 4 horas). 4) Frecuencia respiratoria media >2DS por encima de las cfras normales en función de la edad o necesidad de ventilación mecánica por un proceso agudo no relacinado con con enfermedad neuromuscular de fondo o anestesia general.
The host response to sepsis and developpmental impact.Pediatrics;2010;125:1031-1041
Cuadro 2. Infección
Infección
Sepsis
SRIS
SRIS
Trauma grave Aplastamiento Quemaduras Pancreatitis
Sepsis grave
Shock Séptico
Disfunción Multiorgánica MODS
SRIS en la presencia de una infección sospechada o demostrada. Sepsis más uno de los siguientes datos 1.Disfunción cardiovascular (definida) o 2.Sindrome agudo de Distres Respiratório, (definido) 3.Disfunción de 2 o más órganos(definida) Sepsis y disfunción cardiovascular definida.
Ultima fase del SIRS, y definida por el fracaso de diversos órganos (dos o más).Casado Flores. La afectación cardiaca y respiratoria deben estar presentes (pediatr care Med 2005).
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Sepsis Severa o grave: Sepsis más uno de los siguientes: Disfunción cardiovascular o síndrome agudo de distres respiratorio o dos o más disfunciónes de otros órganos, como se define en el gráfico 3.(Pediatr crit car 2005).
Gráfico 3.Criterios de disfunción orgánica Disfunción cardiovascular. A pesar de la administración de SSI iv en bolus > 40cc/kg en 1 h * Hipotensión, con presión sistólica <2DS de los valores normales a su edad (ver tablas) o *Necesidad de drogas vasopresoras para mantener la TA en rango normal o *dos de los siguientes: Acidosis metabólica inexplicable/aumento del lactato arterial/ Oliguria < 0.5 cc/kg/h; prolongada recapilarización retardada >5s Diferencia >3ºC entre temperatura central y periférica. Respiratorio. PaO2/FiO2 < 300/Pa CO2 > 65 torr/FiO2>50% para mantener sat >92% Necesidad de ventilación mecánica Neurológico Glasgow<11 o descenso =>3 sobre el Scora anormal previo. Hematológico. Trombopenia < 80.000 o descenso del 50% sobre el contagio previo, en los pacientes hemato-oncológicos. Renal. Creatinina> = o> a 2 veces el límite normal superior para la edad, Hepático. Bilirubina total =o>4 mg/dl(no en RN)mo ALT 2 veces el limite normal Extraido de
The host response to sepsis and developpmental impact.Pediatrics;2010;125:1031-1041
Shock Séptico: Definido como sepsis más disfunción cardiovascular, presente a pesar de la administración de SSI iv en bolus de al menos 40 cc/kg en 1 hora.La disfunción cardiovascular, incluye hipotensión en función de la edad (ver valores correspondientes), que requiere de agentes vasoactivos para mantenerse en valores normales o evidencia de pobre perfusión orgánica. Disfunción multiorgánica MODS. Es la última fase del SIRS y se define como el fracaso de dos o más de los siguientes órganos o sistemas:cardiovascular,respiratorio,neurológico, renal, hematológico, gastrointestinal y hepático entre otros; algunos autores incluyen el sistema endocrino e inmunológico (Casado 2007).Las definiciones de fallo de cada órgano y sistema vienen expresados en el cuadro de criterios de disfunción orgánica, en base a criterios clinicos y consensuados.
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Valoración clinica. Gráfico 4. Signos vitales y edad. Signos vitales en función de la edad y variables de laboratorio. Edad
Frecuencia cardiaca lpm Taquicardia Bradicardia
F. Respiratoria resp/min
Rec leucocitario
Presión sistólica en mm Hg
Percen til
PC95
PC5
0-1 sem >180
<100
>50
>34.000
>65
1m-1a
>180
<90
>34
>17.500 o <6.0
<100
2-5a
>140
>22
>15.500 o <6.0
<94
6-12a
>130
>18
>13.500 o <4.5
<105
13-<18a
>110
>14
>11.000 o <4.5
<117
PC5
Extraido deThe host response to sepsis and developpmental impact.Pediatrics;2010;125:1031-1041
Diagnóstico precoz.Fase inicial.Shock caliente. Fiebre Taquicardia, con valores por encima de las cifras correspondientes al aumento de la temperatura, y medida en condiciones adecuadas. Taquipnea, con valores por encima de las cifras correspondientes al aumento de la temperatura, y medida en condiciones adecuadas. Alteración estado de conciencia: Obnubilación/Irritabilidad. Piel caliente y relleno capilar acelerado. Pulsos saltones con valores de TA normales y de TA diferencial aumentada. Disminución diuresis. Exantema máculo-papular con elementos petequiales y algunos purpúricos de predominio en tronco, zonas axilares e inguinales y mucosas (conjuntival u oral) en las primeras horas de la infección meningocócica previo o no al exantema petequial/purpúrico y equimótico típico de la infección meningocócica. Diagnóstico de Shock establecido.Shock frio. Fiebre, a veces hiperpirexia. Taquicardia Taquipnea Confusión, agitación o coma Retardo relleno capilar >3s Frialdad extremidades y piel moteada. Pulso débil, con TA pinzada(diferencial disminuida), y posteriormente Hipotensión arterial.
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Indicación antibioterapia. Las medidas generales de estabilización, junto el soporte hemodinámico y respiratorio, son tan importantes como la antibioterapia en el tratamiento de la sepsis.(ver protocolo shock) Administrar los antibióticos, inmediatamente después de la fase inicial de administración de fluidos.(Invasive menigococcal disease in childhood.Ped in Rev 2011). En todos los casos de diagnóstico de sepsis clínica, tiene que iniciarse precozmente la administración de antibióticos, a ser posible en la primera hora durante la fase inicial de estabilización. Antibioterapia a administrar (Tablas 1, 2 y 3). Tabla 1. Sepsis. Antibioterapia empírica Edad Tratamiento empírico Sepsis Neonatal Precoz Ampicilina+Gentamicina Tardia
Ampicilina+Cefotaxima
1-3 meses
Ampicilina + Cefotaxima
>3 meses Sepsis con Meningitis
Cefotaxima Cefotaxima + Vancomicina (Si sospecha Neumococo)
Opciones Ampicilina+Cefotaxima Vancomicina+Cefotaxima (sospecha estafilococo) Cloxacilina+Cefotaxima o Vancomicina+Cefotaxima (sospecha estafilococo)
Antibioterapia en situaciones especiales. Tabla 2. Antibioterapia y situación clínica. Situación Tratamiento empírico Síndrome de Shock Tóxico Penicilina + Clindamicina (sospe cha Estreptococo). Cloxacilina+Clindamicina (sospe cha Estafilococo). Sepsis nosocomial
Vancomicina + Ceftazidima o Cefepime o Gentamicina o Tobramicina o Meropenem o Imipenem o Piperazilina-Tazobactan
Peritonitis secundaria
Ampicilina+Gentamicina+ Metronidazol o Cefotaxima+Metronidazol o Clindamicina
Opciones
Vancomicina si Estafilococo resistente.
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Drepanocitosis Portador válvula Malformaciones urinarias complicada, intervenida,drenajes. Cardiopatias congénitas con sospecha endocarditis y sepsis Tumores sólidos y hematoló gicos y neutropenia* *(valorar epidemiologia local cada centro y unidad).
Quemaduras extensas
Cefotaxima o Ceftriaxona, Vancomicina +Cefotaxima Ampicilina*+ ceftazidima o Cefotaxima o Cefepime o Meropenem. Cloxacilina o Vancomicina + Gentamicina y Ceftriaxona Meropenem o Cefepime + Vancomicina + Anfotericina Otras opciones. Ceftazidima o Piperazilina Tazobacta + Amikacina. Vanco y Anfotericina**
Cefalosporina 1ª o Cloxacilina o Peni cilina o Vancomicina. + Gentamicina o Ceftazidima o Meropenem
Revisar válvula *Si menor 3 meses
En monoterapia Sospecha Gram + (R) Sospecha Hongos.
**según situación clinica y epidemioló gica.
Según resultados de cultivos. Tratamiento tópico de de lesiones.
Antibioticos en el tratamiento de la sepsis en lactantes y niños (>28dias). Tabla 3. Antibióticos Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefepime Cefotaxima Ceftazidima Clindamician Cloxacilina Gentamicina Imipenem Metronidazol Meropenem Penicilina G Na PiperazilinaTozabactan Vancomicina
y dosis. mgr/kg/dia 200-300 15-22,5 100-150 200-300 150 25-40 50-100 7.5 60-100 22,5-40 120 300.000.UI/kg/dia 300-400
Via/nº dosis iv/4 iv/1-3 i.v/3 i.v/3-4 i.v/3 i.v/3-4 i.v/4 i.v/1-3 i.v/4 i.v/3 i.v/3 i.v/4-6 i.v/3-4
Incidencias
150-300 60
i.v/3-4 i.v/4
<6m
>6m
Duración de la antibioterapia. En general no inferior a 10 dias. En función de la edad, etiologia, localización, respuesta clínicoanalítica y factores de riesgo, se individualizará en cada caso.
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Bibliografía. 1.Wendy J Pomerantz.Septic shock:inicial evaluation and management in children.2011 UpToDate. 2.Stephen M Schnayder,Pediatric Septic Shock.Pediatr Rev 1999;20; 303- 308. 3.R.Scott Watson, Joseph A. Carcillo; Walter T.Linde-Zwirblw, Gilles Clermont, Jeffrey Lidicker, and erek C.Angus. The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the United States.Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:695-701. 4.Brham Golstein; Brett Giror; Adrienne Randolph; and members of the International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and organ dysfuntion in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8. 5.R.Philip Dellinger and cols.Surviving Sepsis Campaing:International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Cri Care Med 2008;36:296-327. 6.James Wynn,Timithy T.Corneil, Hector R.Wong, Thoma P Shanley, Derek S. Wheeler. The Host Response to Sepsis and Developmental Impact. Pediatrics 2010, 125:1031-1041. 7.Anne f Brayer, Sharon G.Humiston. Invasive Meningococcal Disease in Childhood.Pediatr. Rev 2011; 32:152-161. Jhon S Bradley, John D. Nelson.2010-2011 Nelson´s Pocket Book of 8.Pediatric Antimicrobial Therapy.Eighteenth Edition.American Academy of Pediatrics. 9.Monica Plaza Gómez, Javier Pérez-Lescure Picarzo.Sepsis grave en urgencias. Guia_ABE. Infecciones en Pediatria.Guia rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico (en linea) actualizado 15/11/2009. 10.J.Casado Flores.Fiebre e hipotensión.Shock séptico. J.Casado Flores, Ana Serrano.Urgéncias y tratamiento del niño grave.2ª edición.2007.Ed Ergon.Majadahonda.Madrid. 11.Julia.McMillan, arlton K.Lee; George K. Siberry, James D.Dick. the Harriet Lane Handbook of Pediatric animicrobial Therapy.2009 Mosby,Inc., and affiliate of Elsevier Inc.
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Capítulo 7. Meningitis bacteriana.
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Meningitis Bacteriana. Introducción. La meningitis bacteriana expresa la respuesta inflamatoria del espacio sub- aracnoideo, a la invasión por bacterias, desde el torrente sanguíneo, o por via directa desde el exterior. En la edad infantil N.Meningitidis ,Streptococo Pneumoniae, Haemophilus influenzae b, y Streptococo del grupo B en la época neonatal,son los agentes bacterianos que con más frecuencia, producen meningitis en nuestro medio. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la práctica de una punción lumbar y el análisis bioquímico,citoquímico y bacteriológico del liquído cefaloraquídeo. A pesar de los cambios que ha habido en la epidemiologia, prevención y tratamiento de la meningitis bacteriana y aunque en nuestro medio ha mejorado el pronóstico de la enfermedad, sigue siendo una infección grave con morbimortalidad importante. Los pilares para la disminución de ésta son, el diagnóstico clínico precoz, el tratamiento antibiótico inmediato y la atención del paciente en unidades de cuidados intensivos. La vacunación frente a Meningococo,Haemophilus Influenzae b, y Pneumococo 13 valente incluidas en las recomendaciones del calendario vacunal, la profilaxis de los contactos con el caso índice en las infecciones por Meningococo y Haemophilus Influenzae b, la profilaxis perinatal frente a la infección por Streptococos del Grupo B, son los pilares a tener en cuenta para la prevención de la meningitis bacteriana, hasta la obtención de vacunas definitivamente eficaces frente a los gérmenes capsulados responsables de meningitis bacterianas en la edad infantil. Etiologia de las meningitis bacterianas. Edad Neonatal
1-3 meses
> 3meses a 5 años
> 5 años
Agentes etiológicos Streptococo B Enterobactérias Listeria Meningococo Pneumococo Hemophilus Influenzae b Agentes época neonatal Meningococo Neumococo Hemophilus Influenza b Meningococo Pneumococo
Observaciones
Menos frecuente.
Menos frecuentes
No vacunados
Etiologia de las meningitis bacterianas por infección via directa. Via/mecanismo Implante coclear Fractura base cráneo Mielomeningocele (abierto u oculto). Herida craneal penetrante (accidente/quirúrgica) Portador válvula
Agentes Neumococo
Observaciones
Estafilococo Enterobacterias Estafilococo Gérmenes nosocomiales Estafilococo. Pseudomona Otros gram (-)
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Manifestaciones clinicas de meningitis, en función de la edad. SINTOMAS Recién Nacido**
Inespecíficos.
Hipotermia/Febrícula. Rechazo alimento. Letargia/irritabilidad. Apnea. Crisis convulsivas
SIGNOS Recién Nacido** Distres respiratorio. Quejido espiratorio. Aspecto séptico. Ictericia Hipotonía/Hiporeacti vidad. Fontanela abombada. (fases avanzadas) Signos de focalidad (fases avanzadas)
Lactante** Sutiles y engañosos Síndrome febril agudo. Vómitos. Rechazo alimento/Anore xia. Irritabilidad/somnolencia. Llanto quejumbroso. Convulsiones. Lactante** Afectado. Irritable/estuporoso. Llanto quejumbroso. Fontanela abombada Signos meníngeos del lac tante (al incorporarlo): -Llanto. -Flexión EE/II. Exantema petequial* Opistótonos ases Paresia/s Fases Coma avanzadas *(preferentemente, pero no es
>24 meses S.Febril agudo Afectación general Dolores óseos Cefalea, vómitos. Fotofobia. Sonofobia.
>24 meses Afectado. Tendencia al sopor. Signos meníngeos (+)
Exantema petequial*. Opistótonos Fases Paresis/s Coma avanzadas específico de I. meningocócica).
**Valoración de las escalas de Yios y Yale y los criterios de Rochester correspondiente el Síndrome febril agudo.
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Características del liquido cefaloraquideo en las infecciones del SNC Normal Meningitis Meningitis viral Bacteriana Glucosa (mg/dl) 40-80 <30 >30 Proteinas(mg/dl) 20-50 >100 50-100 Leucocitos/nL 0-6 >1000 100-500 Neutrófilos (%). 0 >50 <20 Eritrocitos/nL 0-2 0-10 0-2
Encefalitis Herpética >30 >75 10-1000 <50 10-500
Indicaciones para diferir la punción lumbar ante sospecha de meningitis Hemodinámicamente inestable. Insuficiencia respiratoria severa Insuficiencia cardiaca Diatesis hemorrágica (plaquetas < 50.000) Signos de focalidad neurológica Signos de hipertensión endocraneal Practicar TAC Lesiones cutáneas en zona de punción
Tratamiento antibiótico previo y resultados positivos en sangre y LCR Sin antibióticos Con antibióticos Tinción Gram +, ( %) 63 62 Hemocultivo +, (%) 66 48 Cultivo LCR +, (%) 88 70
Tests bacteriológicos para el diagnóstico de las meningitis bacterianas. Test Positividad %
Tinción Gram 75-90% Tratado 40-60%
Hemocultivo N.Meningitidis S.Pneumoniae
40% 56%
Cultivo LCR N.Meningitidis S.Pneumoniae
70% 85%
Técnicas moleculares para el diagnóstico de las meningitis bacterianas. Reacción en cadena polimerasa tiempo real (PCR). Indicaciones *Meningitis con LCR sospechoso de bacteriana y cultivo (-). *Meningitis tratada previamente con Antibióticos y cultivo (-). *Meningitis con PL retrasada. Técnicas moleculares en cadena multiple Sensibilidad Especificidad VPP VPN 89.4-100% 96-100% 98.2-100% 99-100 Técnicas moleculares individuales . 88.4-93% 96-100% N.Meningitidis 91.8-100% 100% S.Pneumoniae 100% 100% Hib
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Antibioterapia en las meningitis bacterianas. Objetivo; Curación y disminuir secuelas de la enfermedad. esterilización precoz LCR. indice bactericida => a 10. Medios: Diagnóstico precoz. Antibioterápia precoz. Asistencia en UCI.
Meningitis.Antibioterapia y edad. Edad
Antibióticos
Observación
Neonatal
Ampicilina+Cefotaxima
No utilizar Ceftriaxona
1-3 meses
Ampicilina+ Cefotaxima o Vancomicina+Cefotaxima
Si sospecha S.Pneumoniae
Cefotaxima o Vancomicina+Cefotaxima
Si sospecha S.Pneumoniae
> 3 meses
Meningitis en situaciones especiales y antibioterapia. Situación Fractura base cráneo Implante coclear Portador de Shunt
Post neurocirugía o Trauma penetrante
Antibioterápia Vancomicina+Cefotaxima Vancomicina+Cefotaxima Vancomicina o Vancomicina+Ceftazidima o Vancomicina+Meropenem Vancomicina+Cefepime o Vancomicina+Ceftazidima o Vancomicina+Meropenem
Observación Predomina Pneumococo Predomina Pneumococo Predomina Stafilococo Si en tinción hay Gram-
Predominan Gram (-) o Stafilococos.
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Meningitis.Agente etiológico y antibioterapia. Microorganismo N.Meningitidis Penicilina MIC < 0.1 ng/ml 0.1-1 ng/ml S.Pneumoniae Penicilina MIC <0.1 ng/ml 0.1-1 ng/ml =>2 ng/ml Cefotaxima o Ceftriaxo na. MIC => 1.0 ng/ml MIC > 2.0 Haemophilus influenzae b-Lactamasa (-) b-Lactamasa (+) Streptococo Agalactiae
Listeria monocytógenes Escherichia coli y Enterobacteriáceas Enterococo Ampicilin sensible Ampicilin resistente Ampi-Vanco, resistente
Antibiótico
Alternativas
Penicilina Na ó Ampicilina. Cefotaxima o Ceftriaxona
Cloranfenicol. Meropenem Fluoroquinolona.
Penicilina G o Ampicilina. Cefotaxima o Ceftriaxona. Vancomicina+CFP 3ª
CFP 3ª, Cloranfenicol. Cefepime, Meropenem Fluoroquinolona Fluoroquinolona
Vancomicina+CFP 3ª Añadir Rifampicina Ampicilina Cefotaxima o Ceftriaxona Penicilina Na o Ampicilina + Gentamicina Ampicilina+Gentamicina CFP 3ª Generación
CFP 3ª,Cefepime, Cloranfenicol, Fluoroquinolona. CFP 3ª (Cefotaxima RN)
TMP-SMZ o Meropenem Aztreonam,Meropenem, TMP-SMZ,Fluoroquinolon
Ampicilina+Gentamicina. Vancomicina+Gentamicina Linezolid
Dexametasona en las meningitis bacterianas. Las recomendaciones actuales sobre la administración de Dexametasona en las meningitis bacterianas, confirman su utilidad en las meningitis producidas por Haemophilus Influenzae b, y en el resto de meningitis bacterianas agudas. Deben excluirse los niños con meningitis agudas de menos de tres meses de edad, y aquellos niños en quien se sospeche la posibilidad de meningitis tuberculosa. La Dexametasona, debe administrarse precozmente, antes de la primera dosis de antibiótico a ser posible, o conjuntamente con ella a más tardar. La dosis es de 0,15 mgr/kg/cada 6 horas durante 4 dias.
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Meningitis bacteriana aguda.Antibióticos. Dosificación. Antibiótico Amikacina Ampicilina Aztreonam Cefepima Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cloranfenicol Cloxacilina Gentamicina Linezolid Meropenem Penicilina G Rifampicina Tobramicina TMP-SMZ Vancomicina
mg/kg/dia 20-30 200-300 120-200 150 200-300 150 80-100 75-100 50-100 7,5 30 120 300.000 U/kg/dia 10-20 7.5 10-20 60
nº dosis/dia 3 4 3-4 3 4-3 3 1-2 4 4 3 2-3 3 4-6 1-2 3 2-4 4
Meningitis bacteriana.Duración de la antibioterapia. Agente etiológico N.Meningitidis S.Pneumoniae H.Influenzae S.Agalactiae L.Monocitógenes S.Aureus Enterobacterias Enterococo P.Aeruginosa Meningitis sospechada, no confir mada y no complicada en > 3m Meningitis sospechada, no confir- mada y no complicada en < 3m
Dias de tratamiento 7 dias. 14 dias 10 dias 14 –21 dias 21 dias o > + Gentamicina 1os 7 dias. 14 dias 21 dias 14-21 dias 21-28 dias Mínimo de 10 dias de tratamiento i.v Mínimo de tratamiento i.v con Ampici cilina+ Cefotaxima, minimo 14 dias.
Comentario: en nuestro entorno y vista la sensibilidad de los agentes etiológicos más comunes responsables de las meningitis bacterianas agudas, la ampicilina, asociada a cefataxima en los niños de menos de tres meses de edad, y la cefotaxima sóla o en su defecto la ceftriaxona,en los niños de más edad, cubre ampliamente el 99% de éstas infecciones agudas. Queda la sospecha de meningitis por S.Pneumoniae, en la que debe asociarse la Vancomicina como tratamiento empírico, hasta tener los resultados del antibiograma.
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Capítulo 8. Infección del tracto urinario.
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Infección del tracto urinario. Introducción. La infección del tracto urinario (UTI), es una de las infecciones más frecuentes en la infancia. En nuestro centro hospitalario, es la quinta causa de hospitalización pediátrica, la mayoría en lactantes de menos de 12 meses de edad. Es la enfermedad bacteriana no epidémica más frecuente en el niño.Es más frecuente en el sexo femenino, después del primer año de la vida. Una tercera parte de los niños con infección urinaria, tendrán reflujo vésico-ureteral, y entre un 10-15%, serán diagnosticados de malformaciones obstructivas.De los niños afectos de infección del tracto urinario, con pielonefritis aguda, entre un 12-33% derivarán en cicatrices renales. Es por lo tanto importante, diagnosticar los niños con infecciones urinarias con riesgo de lesión renal, para prevenir en la edad adulta la Hipertensión renal, la insuficiencia renal terminal, y la toxemia gravídica. Como en toda la patología infecciosa, la anamnesis y la exploración clínica, es la base para sospechar una determinada infección, y para confirmarla, solicitar las pruebas complementarias oportunas. El diagnóstico definitivo de la ITU es la presencia de una bacteriuria significativa (gold standard), después de una técnica de recogida y siembra, adecuadas. La aproximación diagnóstica, se basa en la práctica de test rápidos, de valoración de distintos parámetros del sedimento urinario, así como de alteraciones analíticas hematológicas y bioquímicas (reactantes de fase aguda inflamatória), para orientar la presencia de una ITU de vias altas(pielonefritis), versus ITU de vias bajas. El diagnóstico de ITU, va acompañado de la realización de técnicas de imagen, con el objetivo de descartar anomalias congénitas renales y de vias urinarias, que pudieran producir infecciones recurrentes, o cicatrices renales.El Reflujo Vesicoureteral(RVU), constituye el máximo motivo de preocupación, por su alta incidencia en niños afectados de ITU, y en el concepto de que el tratamiento médico o quirúrgico del mismo puede prevenir dichas complicaciones. En los últimos años, han surgido múltiples interrogantes sobre el papel del RVU, y sus distintos grados, en estas aseveraciones. Es por ello que está cambiando la estrategia en la realización práctica de las técnicas de imagen en los niños afectos de ITU. El tratamiento empírico de la ITU, se basa en el conocimiento de la epidemiologia bacteriológica, la sensibilidad y resistencia a los antibióticos de los diferentes gérmenes en cada área. La antibioterápia será definitiva según el resultado del urocultivo. El tratamiento dependerá del estado clínico del paciente, y de si la infección urinaria afecta a las vias altas, pielonefritis, o a las vias bajas, cistitis. Finalmente el seguimiento y control del paciente afecto de una ITU, debe ser realizado por el pediatra de cabecera en coordinación con el hospital de referencia y la unidad de Nefrología pediátrica, cuando aquella sea complicada.
Aspectos clínicos de la infección del tracto urinario. La presencia de los síntomas típicos de infección urinaria (fiebre, dolor abdominal, molestias urinarias, dolor lumbar etc...) son más inespecíficos cuanto más pequeño es el niño.De aquí el alto grado de sospecha a tener presente ante síntomas y signos a veces inespecíficos (vómitos, diarreas, fallo de desarrollo etc) sobre todo en los lactantes. En el cuadro 1 se especifican los síntomas y signos clínicos de sospecha de infección urinaria en función de la edad.
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Cuadro 1.Infección urinaria.Signos y síntomas de sospecha.
Recién Nacido Ictericia
Lactante y Preescolar
Sepsis Fallo de desarrollo
Diarrea Fallo de desarrollo
Escolar
Vómitos
Vómitos
Vómitos
Fiebre(distermia)
Fiebre
Fiebre
Mal olor orina (expresado espontáneamente por la madre) Dolor abdominal Incontinencia urinaria (niño previamente continente) Disuria (preescolar) Urgencia urinaria (pre
Mal olor orina
Dolor abdominal, o de flanco Incontinencia urinaria Disuria Urgencia urinaria Polaquiuria
Es importante recordar los antecedentes familiares y personales (ecografia prenatal) síndromes febriles recurrentes sin foco o la presencia de otras malformaciones congénitas. En el niño con fiebre sin foco de menos de 36 meses de edad, debe descartarse una infección urinária como causa de la misma, posibilidad que aumenta en los menores de 2 años (4-8%), y llega hasta 18-20% en los varones de menos de tres meses, pasando por un 15% en las niñas mayores de un año. Muchos autores utilizan los conceptos de Infección urinaria de riesgo o complicada en contraposición a la infección urinaria de bajo riesgo o no complicada, en función de las características clínico-analíticas (Cuadro 2). Cuadro 2.Aspectos clinico analiticos de las ITU complicadas frente a ITU simples ITU de riesgo o complicadas ITU simples o no complicadas Fiebre > 38.5ºC Afebril o <38.5ºC Edad < 2años Edad >2 años –predominio niñasAfectación estado general Buen estado general Aspecto tóxico Bien hidratada Deshidratación Sintomatología miccional Antecedentes positivos Antecedentes negativos. *Nefrouropatía *Ausencia de ITUs de riesgo *ITU recidivantes *Ausencia de ITUs recidivantes *Resistentes a tratamientos previos Leucocitosis Reactantes de fase aguda Reactantes de fase aguda, normales PCR > 30 mg/L Procalcitonina > 1ng/L En ocasiones 10-20%, en lactantes, la clasificación puede no ser evidente
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Etiologia. En general E.Coli es el agente etiológico más común en todos los estudios sobre infección urinaria. En ciertas circunstancias del paciente (exposición previa a antibióticos, existencia de anomalias urinarias, toma previa de antibióticos ) aumenta la posibilidad de ITU por otros gérmenes (Proteus,Enterobactes, Pseudomonas y Gram positivos), (ver gráfico 3). Todo ello tiene su importancia de cara al tratamiento empírico inicial en una ITU. Gráfico 3. Infección urinaria. Etiología. Gérmenes Gram negativos Escherichia coli Klebsiella sp Proteus sp Enterobacter sp Pseudomona sp Morganella morgani Gérmenes Gram positivos Enterococo sp Stafilococo plasmo coagulasa(-) Stafilococo aureus Streptococo Grupo B
Comentario y (% en nuestro entorno) Germen más habitual. >80% de las ITU
(82%) (2%) (3%) (3%) (4%) (1%)
Infrecuente en lactantes > 30 dias de edad. (3%) Infrecuente Infrecuente en lactantes > de 30 dias de edad (1%) Infrecuente
Diagnóstico de Infección del tracto urinario.(Ver protocolo Infecció del tracte urinari en Pediatra. Servei de Pediatria Hospital Universitari Arnau de Vilanova.Lleida). El diagnóstico presuntivo se basa en la sospecha clínica, avalado por los resultados del análisis del sedimento urinario, y confirmado definitivamente por la positividad del urinocultivo, como regla de oro para el diagnóstico definitivo de infección urinaria. Es imprescindible para su valoración, una técnica adecuada de prepararción del paciente para la recogida de orina, y un procesamiento adecuado de la muestra, que incluye la técnica de limpieza, asepsia y rapidez en la siembra de la muestra del urinocultivo. La presencia o ausencia de afectación renal, o de alteraciones de vias urinarias, se demostrará a través de los estudios de técnicas de imagen (ECOGrafia, Gammagrafia renal, CUMS), valorando para su realización los datos clínicos y analíticos. Previamente, algunos datos clínicos (fiebre alta, afectación estado general, dolor y puñopercusión lumbar positiva), y marcadores biológicos como la Procalcitonina, pueden comportarse como marcadores de lesión renal (4). En los gráficos inferiores, se expresan los criterios clinicos y analíticos indicadores de pielonefritis aguda(1) y la sensibilidad y especificidad de la tira reactiva y el examen microscópico de la orina, para la orientación diagnóstica de la infección urinaria y la valoración del urinocultivo para su confirmación definitiva (4).
Pielonefritis.Criterios clinicos Criterios analíticos Temperatura > 39ºC Fiebre y dolor Lumbar
Prot C Reactiva> 30 mg/L (baja rentabilidad diagnóstica) Procalcitonina > 1ng/mL(parámetro más precoz, mejor capacidad de predicción de lesión renal y correlación con RVU).
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Bases del diagnóstico analítico de la infección del tracto urinario. 1.Sospecha:tira orina Nitritos Leucocitos Sedimento Microscopia: piuria/bacteriuria/Gram
Sensibilidad y especificidad de los diferentes test de orina en el diagnóstico de la infección del tracto urinario.
Test
Sensibilidad
Especificidad
Leucocito-esterasa Nitritos Leucocito-esterasa/Nitritos positivo Leucocituria (ex.microscópico) Bacteriuria (ex.microscópico) Leucocito-esterasa/nitritos+/ex.microscópico + Tinción Gram
83% 50% 83% 73% 81% 99,8 93
78% 92% 85% 81% 83% 70 95
2.Regla de oro=urinocultivo (+). El diagnóstico definitivo de Infección urinaria se basa en el aislamiento de un germen en el urocultivo realizado con técnica y en condiciones adecuadas, El nº de colonias aisladas para considerar positivo el urocultivo depende de la Técnica de recogida Resultado positivo técnica de recogida(3).Con relación al Punción suprapúbica >1000 ufc/ml resultado de la punción suprapúbica, muchos Cateterismo/sondaje >10.000 ufc/ml autores, consideran que, cualquier aislamiento Recogida chorro medio =>100.000 ufc/ml de colonias, es un resultado positivo, sobre todo si se aisla un germen Gram (-). Algunos autores y protocolos, amplian estos datos, según las variables de los resultados bacteriológicos y la técnica aplicada, como puede verse el gráfico inferior .
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Interpretación resultados urinocultivo, según técnica de recogida de orina Método de recogida Punción suprapúbica Cateterismo vesical
Micción voluntaria Niño
Recuento de colonias >100 ufc >50000 ufc >10,000 ufc 1000-10.000 ufc <1000 ufc >10.000 ufc <10.000 ufc
Niña >100.000 ufc 10,000-100.000 <10.000 ufc
Probabilidad de infección Muy probable (99%) Muy probable (95%9 Probable Posible improbable Probable Improbable Probable (80%) Posible improbable
3.Técnicas de imagen e Infección urinária. En los últimos años, se ha venido cuestionando la realización sistemática de Ecografia abdominal y cistouretrografia miccional seriada (CUMS) en todos los lactantes con un primer episodio confirmado de Infección urinaria febril, ampliado a la práctica adicional de gammagrafia renal TC-99 DMSA. La importancia del RVU, ha sido sobredimensionado y actualmente se han modificado las guias clásicas de práctica clinica, referente al estudio por imagen de las infecciones urinarias . La guia de práctica clinica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pe diátrica (9), es una excelente orientación en las técnicas de imagen a utilizar según la situación del paciente.
Recomendaciones Guia Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica.Guias de Práctica Clinica en el SNS. 2011
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1ª ITU.Ecografia si: *ITU febril *ECO prenatal alterada o no realizada. *No control micción. *Signos disfunción tracto urinario. *Masa abdominal. *Niveles creatinina elevados. *ITU por germen distinto a E.Coli. *ITU recurrentes.
DMSA *No se recomienda de forma rutinaria, en fase aguda de ITU. *Puede utilizarse, en fase aguda según disponibilidad, y si su resultado condiciona el manejo diagnóstico posterior del paciente. *Se recomienda DMSA diferida(6m): -Datos clínicos, analiticos o radiológicos que hagan sospechar afectación renal. -Evolución atípica. (fiebre persistente>48h) -Signos disfunción tracto urinario inferior. -Masa abdominal o vesical. -Septicemia -Creatinina elevada. -Hallazgos de imagen patológicos (ECO,Cisto). -ITU recurrente
CUMS *No se recomienda de forma rutinaria tras una primera ITU. *Si se recomienda: -Alteracione en pruebas de imagen ECO o DMSA. –Niño con ITU recurrente. -Signos disfunción tracto inferior -Antecedentes familiares de RVU
Tratamiento antibiótico en la Infección el Tracto Urinario (ITU). Indicación de la Antibioterapia. Todas las ITU, precisan tratamiento antibiótico, después de la práctica del urinocultivo.Antibioterapia al principio empírica, y después en función del resultado bacteriológico. Antibioterapia que será administrada por via intravenosa, oral o mixta, en función de la situación clínica,del nivel de riesgo del paciente y realizada en hospital o ambulatoriamente, en función de aquellos factores y la disponibilidad social y sanitaria de cada caso. Es excepción de Antibioterapia, la bacteriuria asintomática, que no se incluye aquí. En la indicación de la antibioterapia, es preciso tener presente la epidemiologia de la sensibilidad de los gérmenes a los distintos antibióticos. En general conviene recalcar que algunas guias recomiendan antibióticos que no se consideran los más adecuados como tratamiento empírico inicial de una pielonefritis (amoxicilina, cotrimoxazol entre otros)en nuestro medio. Exponemos el cuadro sobre la antibioterapia a utilizar en la infección urinaria en el niño, según los puntos comentados y basados en nuestro protocolo del tratamiento de la infección urinaria (1), y en las recomendaciones de consenso sobre “Manejo diagnóstico y Terapéutico de las Infecciones del Tracto Urinario en la Infancia”(6).
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1.ITU complicada. Pielonefritis a.Estado general afectado.Hospitalizados. < 3 meses. Ampicilina+ Cefotaxima o Ampicilina+ Gentamicina. >3 meses Amoxicilina.Clavulánico o Gentamicina o Cefotaxima/Ceftriaxona b.No severamente afectados y tolerancia oral. Cefixima o Amoxicilina.Clavulánico o Cefuroxima axetilo 2.ITU no complicada. Cistitis. Amoxicilina.Clavulánico o Nitrofurantoina (no en< 2m) o Fosfomicina o Cefuroxima axetil o Trimetroprim.Sulfametoxazol 3.ITU indeterminada (10-20%). Según estado general y tolerancia oral, como en apartado 1.
Situaciones especiales. 1.Pacientes con Uropatias severas, intervenidos, con infecciones urinarias recurrentes y profilaxis antibiótica. a).Tener presente la posibilidad de gérmenes menos habituales (Proteus, Acinetobacter.Pseudomona…) o resistentes a las beta- lactamasas (BLEA). b).Tratamiento guiado por urinocultivo. c).Pueden requerir antibióticos o asociaciones menos habituales: Ampicilina+Amikacina o Ceftazidima. Meropenem. Ciprofloxacino. 2.Alérgicos a betalactámidos. Gentamicina, Tobramicina. Fosfomicina TMP/SMZ Nitrofurantoinas 3.Nefropatia Instaurada. Evitar antibióticos nefrotóxicos (Aminoglicósidos, Vancomicina). Utilizar antibióticos excretados por hígado (Ceftriaxona) o con escasa toxicidad renal(be ta-lactámidos)
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Duración del tratamiento. A pesar de las diferencias entre los distintos protocolos, sobre la duración del tratamiento, en común hay: 1. En Pielonefritis/ITU complicada, de 7 a 14 dias de antibioterapia. 2.Terapia secuencial, Intravenosa inicial (3-5 dias), para pasar a via oral, hasta completar tratamiento. 3.En Pielonefritis, ITU complicada, que toleran tratamiento oral, con afectación leve, de 7 a 10 dias de antibioterápia (5) en niños de más de 12 meses de edad. 4.En ITU, con hemocultivo (+), el tratamiento intravenoso, tiene que durar 7 dias, antes de pasar a la via oral (1). 5.En ITU de vias bajas/cistitis, la duración del tratamiento es más corto, entre 5-7 dias según unas pautas (1), hasta 3-5 dias según otras (4,5,6).
Profilaxis antibiótica e Infecciones del Tracto Urinario.
El valor de la profilaxis antibiótica en la prevención de las ITU, ha sido modificada y cuestionada en recientes estudios, salvo en situaciones especiales En el cuadro inferior, se exponen algunas de las recomendaciones dadas al respecto, por algunas saciedades científicas.
Profilaxis antibiótica e ITU. e ITU Profilaxis, 1ª ITU, Tracto Urinario Normal
NO
Profilaxis y Reflujo Vésico-Ureteral
Grados I-II.No
Profilaxis.Cicatrices renales.Sin reflujo Profilaxis e ITU recurrentes
se
recomienda
(sólo si está pendiente de Tecnicas Imagen, podria estar indicado.
se recomienda. Grado III .Según autores. Grados IV-V.Recomendado. No se recomienda. Valoración individual.No hay informa ción suficiente para recomendarla.
Algunos autores, recomiendan profilaxis hasta practicar estudios de imagenante la primera infección urinaria; en infecciones urinarias recidivantes, aunque no tengan uropatía y ante uropatia obstructiva (5). Los antibióticos y quimioterápicos, pautas y dosis de administración, están en el cuadro inferior. El zumo de arándanos, ha sido utilizado y recomendado para la prevención de infecciones urinarias recurrentes, por su acción inhibitoria sobre las células uroepiteliales.
Antibióticos y quimioterápicos utilizados para la profilaxis de ITU. (Neofax para dosis RN).
Fármaco TrimetroprimSulfametoxazol (TMP-SMZ) Trimetroprim Fosfomicina Nitrofurantoina
Amoxicilina
Dosis profilaxis(mg/kg/d).
Comentarios
(Dosis única al acostarse) 1-2
No en < 8 semanas
1-2
No en < de 8 semanas
1-2
No en < de 12 semanas. Vómitos. Preferente > 6 años. En < de 6-8 semanas
10
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Cefadroxilo Otros *Amoxicilina-Clavulánico *Cafalosporinas(Cefalexina Cefaclor,Cefixima)
10
En < de 6-8 semanas NO son buenas opciones de quimioprofilaxis.Solo en casos excepcionales.
Exponemos el cuadro sobre la antibioterapia a utilizar en la infección urinaria en el niño, según los puntos comentados y basados en nuestro protocolo del tratamiento de la infección urinaria (1), y en las recomendaciones de consenso sobre “Manejo diagnóstico y Terapéutico de las Infecciones del Tracto Urinario en la Infancia”(6).
Antibioticos en la Infección del tracto urinario.(Neofax para dosis RN) Antibiótico Amikacina Ampicilina Amoxicilina.Clavulan Cefadroxilo Cefixima Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cefuroxima-axetilo Ciprofloxacino Fosfomicina Gentamicina Meropenem Nitrofurantoina Tobramicina Trimetroprim Trimeproprim Sulfametoxazol
Dosis
Via
nº tomas
mg/kg/dia 15 100 100 30-40 30 8 16 75-100 75-100 50-75 15-30 20-30 oral 100 5-7
oral i.v
4 1
60 5-7 7 6-10 5-10
i.v oral i.v oral oral
3 4 1 2 2
i.v i.v i.v oral oral oral oral i.v i.v i.v oral
1 4 3-4 3 2 1-2 2 3 3 1-2 2 2
Observaciones
(250/62.5) o (100/12.5)
1er dia de tto de ITU
Casos muy concretos
Valorar función renal niveles si tto prolongado
y
Igual que Gentamicina
Comentario. En general, puede decirse que Amoxi.Clavulánico(parenteral u oral), Cefalosporinas de 3ª Generación (parenterales u orales como la Cefixima), y los Aminoglicósidos (Gentamicina y Tobramicina), tienen alta efectividad en nuestro medio frente a E.Coli, germen más habitual responsable de ITU en nuestro Servicio. Así mismo, son efectivas frente a otros gérmenes gram (-), resposables de ITU. Otros antibióticos como Aztreonam y Meropenem, también son altamente efectivos, con sensibilidad > 95%, aunque en lógica apenas utilizados en nuestro medio. Para el tratamiento de las cistitis Nitrofurantoina y Fosfomicina, mantienen buenas tasas de efectividad, superiores al 95%. Ampicilina, Trimetroprim-Sulfametoxazol y Cefalosporinas de 1ª generación, no están indicados como tratamiento empírico inicial, por su baja sensibilidad (35%,55%,65%). La Ampicilina, es el antibiótico más efectivo frente a las infecciones urinarias por enterococo que se dan en lactantes pequeños.
Bibliografía. (1)A. Fernández.Infecció del tracte urinari en pediatria. 2009,Proposta de protocol hospitalari.Protocols del Servei de Pediatria.Hospital Universitari Arnau de Vilanova.
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(2)S.Málaga Guerrero.Evidencias científicas en la infección urinaria.An Pediatr(Barc).2007;67(5):431-4. (3).UTI Guideline Team, Cincinnati Children´s Hospital Medical center:Evidence-based care guideline for medical management of first urinary tract infection inchildren years of age or less. http//www.Cincinnatichildrens.org/svc/dept-div/health-policy/ev-based/uti.htm,Guideline 7, pages 1-23, November,2006. (4).Roberto Hernández Marco, Antonio Daza, Juan Marin Serra. Infección urinaria en el niño(1 mes14 años).Asociación Española e Pediatria. Protocolos actualizados 2008. Nefrourologia pediátrica.www.aeped.es/protocolos/. (5).Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, María Méndez Hernández, Marta Azuara Robles.Infección urinaria 2009.Asociación Española de Pediatria.Protocolos actualizados. Infectologia Pediátrica. (6).C.Ochoa Sangrador, M Brezmes Raposo y Grupo Investigador del Proyecto.Tratamiento antibiótico recomendado en episodios de infección urinaria.An Pediatr (Barc).2007;67(5):485-97. (7)Giovanni Montini M.D, Kjell Tullus M.D., Ian Hewitt M.B.Febrile Urinary Tract Infections in Children. N Engl J Med 2011;365:239-50. (8)Urinary tract infection in children:diagnosis, treatment and long-term management.National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).2007.London.www.nice.org.uk. (9) Guia de Práctica Clinica sobre infección del tracto Urinario en la Población Pediátrica. Guias de Práctica Clínica en el SNS. 2011.
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Capítulo 9. Infección de piel y tejidos blandos. Impétigo. Pág 98 y 106 Foliculitis, Forúnculo y Antrax. Pág 98 y 106 Ectima simple y gangrenoso. Pág 99 y 106 Celulitis y erisipela. Pág 99 y 106 Celulitis boca y cara Sindrome adenitis-celulitis Celulitis perianal. Celulitis periorbitaria Infección de herida quirúrgica y post trauma. Pág 100 y 107-8 Infección por mordedura animaly humana. Pág 101 y 108 Infecciones cutáneas neonatales.Abscesos, mastitis,scalp,onfalitis. Pág 101 y 108 Infecciones cutáneas transmitidas por agua.Aeromona y Vibrio sp. Pág 101 y 108 Infecciones de tejidos profundos. Pág 101 y 109 Celulitis orbitaria (post septal). Pág 101 y 109 Fascitis necrotizante. Pág 102 y 109 Piomiositis. Pág 102 y 109 Infección herida post quirúrgica. Pág 102 y 109 Expresión cutánea de infección mediada por toxinas(no incluye escarlatina). Sindrome estafilocócico de la piel escaldada. Pág 103 y 110 Sindrome del Shock Tóxico. Pág 103 y 110
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Infecciones de piel y tejidos blandos. Las infecciones bacterianas cutáneas, son frecuentes en la edad pediátrica y causa de hospitalización menos común.Su etiología está dominada por el Stafilococo Aureus y Streptococo Pyógenes del Grupo A, sin olvidar otros agentes menos frecuentes como Estreptococo del Grupo B en recién nacido y lactante pequeño,Anaerobios, Pseudomona Aeruginosa y enterobacterias en infecciones nosocomiales e inmunodeprimidos. Actualmente, el aumento de S. Aureus, resistente a la meticilina y glicopéptidos, es un problema a tener presente en nuestras áreas de trabajo. El diagnóstico es fundamentalmente clínico,con la presencia de sintomas y signos locales, acompañados o no de síntomas generales que son suficientes para indicar un tratamiento, con curso evolutivo favorable, en la mayoría de ocasiones. A veces pueden expresarse con la presencia de síntomas sistémicos graves, que pueden suponer riesgo vital (Síndrome de Shock Tóxico Streptocócico o Stafilocócico,Fascitis Necrotizante,Gangrena gaseosa) y requerir antibioterapia agresiva, asistencia en UCI, o tratamiento quirúrgico urgente. En los gráficos posteriores, se expresan las estructuras y capas de la piel, a partir de las cuales se irán describiendo las infecciones bacterianas de los distintos componentes o capas como puede observarse en el cuadro inferior.
Tipo de infección, según localización histológica. Infeccion
Localización
Impétigo y S.S.Piel Escaldada Ectima Foliculitis Forúnculo, Antrax Hidrosadenitis Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante Piomiositis Linfangitis Paroniquia
Epidermis Epidermis y dermis Foliculo piloso superficial Folículo piloso profundo Foliculo pilosebáceo glandulas apocrinas Dermis y tejido celular subcutáneo. Dermis y tejido cel subcutáneo profundo Fascia profunda Músculo Vaso linfático Absceso superficial dedo
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Etiologia La gran mayoria de infecciones de la piel están producidad por Stafilococo Aureus y Streptococos betahemolíticos del Grupo A. En determinadas situaciones los agentes etiológicos son menos habituales, como puede ocurrir en infecciones por Streptococo del grupo B en lactantes de menos de 3 meses (síndrome adenitis celulitis),pseudomona(ectima gangrenoso), y otros gérmenes Gram (infecciones perirectales), en determinadas situaciones del huésped, o infecciones por Clostridium u otros anaerobios ( fascitis necrotizante). En el cuadro inferior se describen los agentes etiológicos y su frecuencia.
Agente etiológico Agentes etiológicos más frecuentes Stafilococo Aureus(62.2%). MSSA(S.Aureus Meticilin sensible) MRSA(S.Aureus Meticilin resistente MRSA nosocomial(MRSA-AH) MRSA adquirido en la comunidad (MRSA-AC)
Aumento de la incidencia en EEUU y América del Sur
Streptococo Grupo A(31.2%). Agentes etiológicos menos frecuentes Streptococo Grupo B(Agalactiae) En lactantes de < 3 meses Stafilococo Epidermidis Pseudomona Aeruginosa Ectima gangrenoso E.Coli y enterobacterias Clostridium y otros anaerobios Celulitis graves Polimicrobianos Las infecciones bacterianas cutáneas, están favorecidas en una serie de situaciones, la más común en niños sanos suele ser una lesión cutánea previa. En el cuadro inferior pueden verse los factores favorecedores más habituales. Factores favorecedores de infecciones bacterianas cutáneas Temperatura ambiental alta. Clima cálido y humedo. Escasa higiene, hacinamiento. Contacto físico (deportistas, gimnasio).Infección S.Aureus, incluido MARSA-AC. Lesiones cutáneas previas, eczema, heridas, infecciones (varicela) Enfermedades de fondo, diabetes, desnutrición, alteración inmunitaria..
Aspectos clínicos. La gran mayoria de infecciones cutáneas, se diagnostican a través de la historia clínica, en la que la exploración y definición de la/s lesión/es, determinan el diagnóstico y tratamiento a seguir en cada caso.Son infecciones leves o de mediana severidad, que responden a la medicación tópica o sistémica recomendada. Conviene recordar que, en ocasiones, la infección bacteriana cutánea,se acompaña de síntomas y signos clínicos que determinan la gravedad de la misma. En el cuadro inferior se describen los síntomas y signos locales y generales de alarma, de una infección cutánea potencialmente grave, a tener en cuenta para el diagnóstico precoz y tratamiento adecuado de una infección cutánea severa y potencialmente mortal.
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Infección bacteriana cutánea.Sintomas y signos de alarma. Locales Infiltración importante ,progresiva y extensa de las lesiones. Coloración violácea púrpura de las lesiones. Aparición de necrosis cutánea. Despegamiento cutáneo. Aparición de ampollas que adquieren color violáceo.
Generales. Fiebre alta. Afectación del estado general Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos Signos de sepsis y SIRS. Afectación cardiovascular y/o respiratoria. El manejo para el diagnóstico y tratamiento hospitalario de las infecciones bacterianas de piel y partes blandas, puede verse en el gráfico inferior.
Historia y examen físico
Obtener material para Gram y cultivo. (Intervención quirúrgica si precisa)
Iniciar antibioterapia empírica
Resultados bacteriologia
Adaptar antibioterapia
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Descripción de las principales infecciones bacterianas de la piel y partes blandas.Etiologia Impétigo no bulloso y bulloso Etiologia Stafilococo Aureus (más común) Streptococo Pyógenes
Impétigo no bulloso
Impétigo bulloso Toxina Stafilococo aureus
Características. Infección cutánea más frecuente Predomina en cara y extremidades Predomina en zonas húmedas Menores de 5 años, máxima incidencia. Lactantes y niños pequeños Lesion de continuidad (picadura, eczema...) No precisa lesión previa Posibilidad de glomerulonefritis posterior
Foliculitis,Forúnculo y Antrax. Foliculitis
ETIOLOGIA
Forúnculo
Antrax
Stafilococo Aureus MSSA Stafilococo Aureus MRSA-AC (en determinados ambientes, saunas, gimnasios...) y MRSA-AH. Pseudomona Aeruginosa (Piodermitis sauna). Gram(-).Tratamiento acné.
Características. Predomina nuca, cara, nalgas, axilas,ingles. Predispone hiperhidrosis,obesidad,poca higiene, Antrax y forúnculo, más dolorosos.
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ECTIMA SIMPLE Y GANGRENOSO.
Ectima
Ectima gangrenoso.
Simple.
Etiologia. Streptococo grupo A(+ común) Stafilococo aureus Características Como impétigo, más profundo. Capas profundas epidermis. Predomina nalgas i extremidades inferiores. Glomerulonefritis
Pseudomona aeruginosa. Otros gérmenes Gram (-) Aspergilus sp, Mucor Paciente inmunodeprimido. Neutropenia grave. Paciente séptico y grave.
Celulitis y Erisipela
Celulitis
Erisipela
Etiologia y características. *Stafilococo Aureus *Streptococo Grupo A Epidermis y dermis(dermoepidermitis) Más superficial. Predominio en extremidades,lesión previa Cara y extremidades.Lesión previa Dolor,calor,rubor, bordes irregulares, Dolor(bordes), bien delimitados, linfangitis y adenitis rubor intenso.Linfangitis, adenitis. Sintomas generales.menos acusados Sintomas generales. más acusados En ocasiones difíciles de diferenciar.
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Otros agentes, según localización y factores patogénicos. -Celulitis boca y cara. *H.Influenzae b(en no inmunizados). *S.Pneumoniae Secundaria a lesiones orales o via Hematógena.
-Sindrome celulitis,adenitis (cervical, inguinal). *Streptococo grupo B, en <3m.
-Celulitis Perianal. *Streptococo grupo A
-Celulitis Periorbitaria.(Preseptal). *S,Pneumoniae(Asociada a sinusitis o hematógena).H,Influenzae b(asociada a via hematógena en no inmunizado). S.Aureus.S.Grupo A.(Asocida a lesión cutánea) *Secundarios a lesión local, sinusitis o infección odontógena o hematógena
-Infección de heridas quirúrgicas y post trauma. *Polimicrobianas. Pseudomona (post punción planta pie)
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-Infección por mordedura animal. *Pasteurella Multocida(perros y gatos), Polimicrobianos,Bartonella henselae(gatos) S.Aureus, Streptococos, Anaerobios
-Infección por mordedura humana. *Eikenella Corrodens, Anaerobios, Stafilococo Aureus.
-Neonatal Abcesos, mastitis, scalp, onfalitis. *S.Aureus;Streptococos Grupo A,B,D, Enterobacterias.
-Otros. *Aeromona hydrophila (agua dulce), vibrio sp.v.vulnificus (agua salada).
Infecciones profundas. Celulitis Orbitária (post-septal)
Etiologia S.Pneumoniae. H.Influenzae b (no inmunizados) Stafilococo Aureus. Streptococo Grupo A Anaerobios.
Características. Urgencia médico/quirúrgica. Limitación movimientos oculares. Proptosis.Quemosis.Disminución visión.Posibilidad de: Absceso retrobulbar y subperióstico y Trombosis seno cavernoso y meningitis
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Fascitis necrotizante
Etiologia Streptococo grupo A Stafilococo Aureus post varicela Polimicrobiana tipo mixto Aerobios Gram +, y Gram – Post trauma o herida quirúrgica Anaerobios
Características Urgéncia médico/quirúrgica. Afectación local, rápidamente progresiva y necrosante. Dolor local muy intenso, al principio, desproporcionado a lesión. Afectación sistémica grave. Sindrome de Shock séptico.
Piomiositis
Etiologia S.Aureus (95%). Streptococo Grupo A Gram (-) Anaerobios
Características Predominio músculos extremidades o tronco. Afectación psoas, con dolor abominal o espalda irradia a hombro
Infección herida post-quirúrgica.
102
Etiologia Polimicrobianos (flora local area intervenida y bacterias nosocomiales) Stafilococo aureus Enteropatógenos Anaerobios.
Expresión cutánea de infección, mediada por toxinas.(no incluye escarlatina). Sindrome estafilocócico de la piel escaldada,
Etiologia Stafilococo aureus (exotoxina fago grupo II, exfoliatina).
Características. Forma sistémica de impétigo ampolloso. Las toxinas afectan capa granulosa de epidermis. Predominio en menores de 5 años. Afecta de preferencia, cara(región perioral y periocular) Facies característica, cuello, pliegues axilares, inguinales, codo y después más o menos extendido. Síntomas sistémicos, escasos, con irritabilidad, piel hipersensible (quemadura solar), y posteriormente ampollas y descamación (piel escaldada). Las lesiones cutáneas son estériles.El stafilococo, de aisla en zona perinasal u ocular.
Síndrome de shock tóxico
Etiologia Streptococo grupo A(Toxinas pirógenas) (Superantígenos) Sindrome Shock tóxico Estreptocócico
Stafilococo aureus (Toxina-1 y Enterotoxinas A y C) superantígenos Sindrome Shock Tóxico Estafilocócico
103
Características Infección focal estreptocócica o estafilocócica previa (Sobreinfección lesiones varicela, herida, oculta, tampones....) Sintomas generales,malestar, mialgias, fiebre, otros Eritrodermia difusa, con a sin lesiones ampollosas Hipotensión y Shock Fallo multiorgánico
Utilización de los antibióticos en las Infecciones de piel y tejidos blandos. Indicación de Antibioterapia. Los gérmenes habitualmente aislados en las infecciones de piel en niños, son el Stafilococo aureus (62,2%) y Streptococo pyógenes(31.2%).El resto de gérmenes Gram +(Stafilococos epidermidis, Streptococo grupo B, Streptococo alfahemolítico,Enterococo Fecalis) y Gram – (E.Coli, Hemophilus influenzae tipo b, Proteus vulgaris, Klebsiella sp, Enterobacter sp y Pseudomona aeruginosa,junto a los anerobios,ocupan una proporción muy baja de los microorganismos aislados. Hay que conocer la sensibilidad antibiótica de los distintos tipos de Stafilococos, sean Meticilin sensible (MSSA) o Meticilin resistentes (MRSA), adquiridos en la comunidad (MRSA-AC), o bien de origen hospitalario (MRSA-AH) .Lo mismo hay que decir del Streptococo Pyógenes. En el gráfico inferior, se exponen la sensibilidad antibiótico de Stafilococos y Streptococos, que serán útiles de cara al tratamiento. Antibioterapia en infecciones bacterianas más frecuentes. Stafilococo aureus.Grupo Antibioticos Stafilococo Aureus Meticilin Sensible Penicilinas antiestafilocócicas MSSA Cloxacilina/Nafcilina/Oxacilina Cefalosporina 1ª Generación Cefazolina/Cefadroxilo/Cefalexina Amoxicilina.Clavulánico Clindamicina Stafilococo aureus Meticilin Resistente Clindamicina Adquirido en la Comunidad MRSA-AC Timetroprim-Sulfametoxazol Tetraciclina(doxiciclina) Otros (Vancomicina, Linezolid) Stafilococo aureus Meticilin Resistente Vancomicina Adquirido en Hospital MRSA-AH Teicoplanina Linezolid Daptomicina Tigeciclina* Cefalosporinas anti-MRSA*:Ceftobiprole o 5ª generación Ceftaroline Streptococo grupo A(pyógenes) Antibióticos Penicilina (100% sensibilidad) Eritromicina (90% o < según areas) Clindamicina (95% sensibilidad) Vancomicina(100% sensibilidad) *En investigación o resultados insuficientes en el niño.
104
Antibioterapia infecciones cutáneas bacterianas menos frecuentes Gérmenes Gram + Antibióticos Streptococo Grupo B Penicilina Stafilococo epidermidis Ampicilina Enterococo Vancomicina Teicoplanina Gérmenes Gram E,Coli/Klebsiella/Proteus Cefotaxima/Ceftriaxona Pseudomona CFP 4º( Cefepime) Enterobacter Ceftazidima Acinetobacter Gentamicina/Amikacina/Tobramicina Haemophilus Influenzae Aztreonam Meropenem Piperazolina-Tazobactam Anaerobios* Clostridium Penicilina/Ampicilina Peptoestreptococos Amoxicilina-Clavulánico (96%) B.Fragilis Clindamicina(80.3%) Prevotella Metronidazol(98%) Fusobacterium Piperazilina-Tazobactan(98%) Propionibacterium Veillonella En general, las infecciones localizadas y leves, sin síntomas sistémicos, y sin enfermedad de fondo, pueden ser curadas con tratamiento antibiótico tópico(impétigo), o cura drenaje en caso de absceso. En otras infecciones cutáneas adquiridas en la comunidad, que no precisan hospitalización, el tratamiento antibiótico por via oral,conjuntamente con el tratamiento local de las lesiones que lo precisen es suficiente en la mayoria de ocasiones. En infecciones más severas, que precisen hospitalización, por la importancia y extensión de la afectación cutánea, por la presencia de sintomas generales más o menos graves, o bien por la existencia de complicaciones o una enfermedad de fondo, hay que iniciar tratamiento empírico por via oral o intravenosa en función del diagnóstico y situación clínica del paciente, previa toma de cultivos de lesiones y drenajes. En las infecciones más graves, acompañadas de shock(fascitis necrotizante, gangrena gaseosa o SSST estreptocócico o stafilocócico) ,lo más importante es el diagnóstico precoz, tratamiento médico inmediato y quirúrgico urgente de las lesiones tisulares.El paciente debe ser derivado a una unidad de cuidados intensivos pediátricos El tratamiento quirúrgico y tópico de las lesiones con antisépticos locales (Chlorexidina 4%, Povidona Yodada, o jabón de triclosán), son importantes aspectos de la atención al paciente. El lavado de manos del personal que atiende al paciente y los familiares que conviven con él, es otro aspecto a tener presente, y en algunas situaciones (infección por Stafilococo aureus MRSA, o gérmenes hospitalarios Gram -, multiresistentes) habrá que aislar al paciente hospitalizado. Una vez conocido el germen causal, se aplicará tratamiento antibiótico según antibiograma. Inicialmente por via i.v (excepto en aquellas infecciones en que pueden tratarse por via oral), para pasar posteriormente a esta via. En los cuadros siguientes se comentará la antibioterápia de las distintas infecciones cutáneas enumeradas en apartados anteriores.
105
Antibioterapia en las infecciones cutáneas más frecuentes.(NEOFAX, para dosis en recién nacido). Infección Antibióticos Quimioterápicos Tópico. Impétigo Mupirocina Ado Fucsídico Retapamulín General. Cefadroxilo Cefalexina Cloxacilina Amoxicilina-Clav Foliculitis
via tomas
mg/kg/d
2-3aplicaciones/d Tóp 1-3 aplicaciones/d 2aplicacioes/dia Tóp
Tópico
Absceso cutáneo
Tto local (calor),drenaje.
Forúnculos,Antrax
Compresas húmedas y calientes. Incisión y drenaje. Antibióticos, Innecesarios.Sólo si celulitis extensa o sintomas gene rales. Si cultico MARSA-CA,tto según Antibiograma.
Cloxacilina o Cefadroxilo O Amoxi-Clavuláinico
Ectima Simple Tópico General Ectima Gangrenoso
Erisipela
Celulitis
Durante 7 dias
Durante 5 dias Formas múliples/extensas Oral Difíciles de tratar Oral Factores de fondo Oral Afectación familiar/escolar Oral Jabón Clorhexidina. Sólo tto tópico si lesiones extensas y eritematosas. Sólo en situación especial.
Como impétigo General. (No es preciso). Forúnculo
Incidencias
Cefepime Meropenem Ceftazidima + Tobramicina Alternativa: PiperazolinaTazobactam + Tobramicina. Penicilina G Na Otras Cefazolina o Cloxacilina o Amoxi-Clavulánico Cefazolina o Cloxacilina o Clindamicina o
Oral Oral oral
Igual Impétigo. Igual Impétigo o 150 o 60-120 100-150
iv 3-4 iv 3 iv 3
Lavados tópicos con Clorhexidina o compresas húmedas.. Antibióticos sistémicos, si,como en Impétigo. Tto enfermedad de fondo. Tto del sindrome de sepsis.
3-5
iv
1-3
En lactantes dosis de 5-7,5
200-300
iv
4-6
3-5
iv
1-3
En lactantes dosis de 5-7,5
100-400,000 UI i,v
4-6
Tto iv 5-7 dias, oral hasta 10 dias.
100
i.v
3
Si duda de etiologia streptocócica
50-100
i.v
4
100 100
i.v i.v
3 3
50-100
i.v
3
20-40
i.v
4
Tto iv incial entre 5-10 dias, para completar oral hasta los 10 dias.
106
Amoxi-Clavul
100
i.v
3
Antibióticos
mg/kg/dia
Celulitis bucal/ y cara. (No odontogénicas). S.Celulitis-Adenitis por S.Grupo B <3m
Amoxi-Clavulánico o Cefotaxima
100
i.v
100-150
i.v
3
Ampicilina o Penicilina + Cefotaxima Penicilina V + Mupirocina 1.Conlesión cutánea Cloxacilina o Cefazolina 2.Idiopática Cefotaxima o Amoxi-Clavulánico 3.Con Sinusitis Cefotaxima o Amoxi-Clavulánico
100-400
i.v
4-6
200-400.000 U
i.v
4-6
100-300 50
i.v oral
3-4 2-4
tópica
2-3
Celulitis Perianal
Celulitis Pre-septal
Celulitis por herida post Quirúrgica. Intestinal Accceso vascular Traumática.
1.Intestinal. Gentamicina o Cefotaxima + Clindamicina o Metronidazol o Amoxi-Clavulánico Otras opciones (Agente único) Piperazilina/Tazob. Meropenem Otros(Penicilinas+ inhibidor beta-lac tamasa). 2.Acceso vascular central. Cloxacilina o Cefalotina o Cefazolina o Vancomicina. 3.Post Traumática Limpia. Cloxacilina o
via
tomas
Infección
100
i.v
4
100
i.v
3
150
i.v
3-4
100
i.v
3 3-4 3
5-7,5
i.v
1-3
150
i.v
3-4
30-40
i.v
3
15-30
i.v
4
100
i.v
3
200-300 60-120
i.v i.v
4-6 3
50-100
oral/iv
4
200
iv
4
50-100
iv
3-4
40
i.v
3-4
oral/i,v
4-6
50-100
Incidencias Tener presente en no inmunizados frente a H.Influenzae b.
Dosis altas iiniciales, hasta descartar afectación SNC. Duración 10-14 dias, si no afectación SNC. Durante 10 dias.
Duración 7-10 dias
Duración 7-10 dias
Duración 21 dias En general combinar tto i.v y oral.
a.Revisión quirúrgica b.Limpieza y drenaje. c.No tto tópico.
Por via oral 2tomas/24h
Dosis iv de 100-300
Dosis iv de 100-300
107
Cefalexina o Amoxi-Clavulánico Contaminada. Cloxacilina + Gentamicina + Metronidazol o Clindamicina + Gentamicina o Cefalotina o Cefazolina + Metronidazol
Celulitis post punción planta pie >7dias.
Celulitis post punción <7 dias.
Infección por mordedura animal o humana.
Cefazolina o Cloxacilina + Ceftazidima o Aminoglicósido o Meropenem Cefadroxilo o Cefazolina o Amoxi-Clavulánico Amoxi-Clavulánico
25-50
oral
4
45
oral
3
100-300
iv
4-6
4-6
iv
1
15-30
i.v
4
30-40
iv
3
4-6
iv
1
200
iv
4
50-100
iv
3-4
15-30
iv
4
50-100
iv
3-4
100-300
iv
4-6
100-150
iv
60-120 30
iv oral
3 2-3
50-100
iv
3-4
45 45 100
oral oral iv
Profilaxis antibiótica en las mordeduras y heridas Mordeduras de gatos y humana Heridas punzantes profundas. Heridas/aplastamiento Heridas con edema Heridas con compromiso de tendones músculos o articulaciones. Herida punzante planta del pie con: *Retraso atención >24-48h *Contaminación y suciedad,alto. *Tejido desvitalizado.
Por via oral 2tomas/24h
Por via oral 2tomas/24h
Limpieza y tratamiento quirúrgico, de la herida
3
3 3 3
Amplio desbridamiento y cura de la herida.
Amplio desbridamiento y cura de la herida.
punzantes Mordedura perros y otros mamífros con retraso de atención>8 horas. Mordedura perro en manos,pies, cara Heridas que precisan desbridamiento Heridas con fractura ósea subyacente. Enfermedades subyacentes Inmunodeprimido. Diabetes mellitus tipo I Enfermedad crónica
108
Riesgo de endocarditis. Onfalitis
Mastitis.
Cefotaxima o Gentamicina + Clindamicina Cloxacilina + Gentamicina
Dosis RN
iv
Apropiada cura del ombligo
“ “ “
Tto quirúrgico,drenaje y cultivo. Considerar Vancomicina si sospecha de MRSA.Otras opciones. Clin damicina o Linezolid.
“
Infecciones profundas Infección Celulitis orbitaria
Antibióticos
mg/kg/d
Cefotaxima + Cloxacilina
150-200
iv
3-4
100-300
iv
4-6
Fascitis necrotizante
Penicilina + Clindamicina
200-250.000U iv
4
25-40
3
Meropenem o Piperazilina-Tazo + Clindamicina
60-120
3
Cefotaxima o Cefepime o Ceftazidima + Clindamicina
Piomiositis
Cloxacilina o Cefazolina + Clindamicina Vancomicina + Metronidazol
via
Obseraciones Si sospecha de MRSA, Clindamicina o Vancomicina. Valoración drenaje clección. Tto 3 sem; 14 dias post cirujia Infección por Streptococo A
Infección polimicrobiana
200-300
iv
4-6
25-40
iv
3-4
100-300
iv
3-4
Terapia Empírica
150
iv
3-4
100-150
iv
3
25-40
iv
3
TratamientoQuirúrgico, urgente. Considerar Inmunoglobulinas. Añadir Vancomicina, si sospecha de MARSA.
100-300
iv
4-6
50-100
iv
3-4
25-40
iv
3
40
iv
3-4
15-30
iv
4
Por via oral 2tomas/24h
Infección herida post quirúrgica (Ver celulitis)
Infecciones mediadas por toxinas. Infección Sindrome
Antibióticos
mg/kg/d
Cloxacilina
100-300
via iv
Observaciones 4-6
Cuidados cutáneos. Duración 7-10 dias.
109
estafilocócico piel escaldada Sindrome shock tóxico
Asociar Aminoglicósido o CFP 3ªG si sobreinfección de lesiones. SST Streptocócico Penicilina + Clindamicina SST Stafilocócico Cloxacilina o Cefazolina + Clindamicina
Vancomicina + Clindamicina
200-250.000 u iv 4 40
3
100-300
iv
4-6
50-100
iv
3-4
40
iv
3
40
iv
3-4
40
iv
3-4
Tratamiento del shock Valorar Gammaglobulina IV Duración 10-14 dias
Si alta prevalencia de MRSA o sos pecha del mismo.
Duración de la antibioterapia en las infecciones cutáneas Infección Impétigo Ectima simple Foliculitis Forúnculo y Antrax Ectima gangrenoso Erisipela Celulitis Celulitis bucal y facial Celulitis adenitis <3meses Celulitis perianal Celulitis preseptal Celulitis herida quirúrgica Celulitis post punción
Duración del tratamiento 7 dias 7 dias
Mordedura humana o animal Celulitis orbitaria Fascitis necrotizante Piomiositis Sindrome Estafilocócica piel escaldada Sindrome Shock Tóxico Estreptocócico Profilaxis antibiótica heridas
7-10 dias 21 dias 2-6 semanas 2-6 semanas 7-10 dias
Observaciones Retapamulín tópico, 5 dias Antibióticos sólo en casos especiales
7-10 dias El de la infección de fondo. 10 dias 10 dias 7-10 dias 10-14 dias 10 dias 7-10 dias 10-14 dias 10 dias
Sólo cuando está indicado.
Si afectación meníngea >14 dias
Si hay complicaciones (artritis etc),la duración es más prolongada
14 dias post cirugia Individualizada Individualizada
10-14 dias 3-5 dias
La duración promedio en el tratamiento de las infecciones cutáneas es orientativa, y extraida de la bibliografía revisada. Comentario. En nuestro medio, el S.Pyogenes, mantiene un 100% de sensibilidad a la penicilina, la sensibilidad a la Clindamicina es elevada 92-95%, y se recupera la sensibilidad a macrólidos aunque algo más baja 83-
110
90%.En relación al S.Aureus, la incidencia de cepas resistentes adquiridas en la comunidad, es inferior al 5%, en nuestro medio, por lo tanto hay que tenerlo presente, pero actualmente no hay que cambiar nuestras pautas de actuación, a no ser su sospecha ante una infección grave. Las penicilinas antiestafilocócicas (Cloxacilina), Cefalosporinas de 1ª generación Cefazolina, Cefadroxilo) y otros beta lactámidos (Amoxi-Clavulánico), son efectivos frente a la mayoria de infecciones por Stafilococo aureus, adquiridos en la comunidad, que tenemos en nuestro entorno, de donde provienen nuestros niños hospitalizados. Los otros antibióticos a utilizar en las infecciones cutáneas, son referidas para infecciones graves y poco frecuentes, aunque no excepcionales, en nuestro entorno hospitalário. Bibliografía. (1)Jesús Saavedra Lozano,Mar Santos Sebastián, Felipe Gonzalez, Teresa Hernández Sampelayo, Maria Luisa Navarro Gómez. Infecciones de lapiel y tejidos blandos.Protocolos deInfectologiaPediátrica.2008. Asociación Española de Pediatria.www.aeped.es/protocolos/ (2).James Hedrick.Acute Bacterial Skin Infections in Pediatric Medicine. Pediatric Drugs 2003;5 Suppl. 1,35-46. (3).Dennis L.Stevens, and cols.Practice Guidelines for Diagnosis and Management of Skin and SoftTissue Infections.Clinical Infectious Diseases 2005;41:1373-406. (4).Joseph V. Vayalumkal, Tajdin Jadavji. Children Hospitalizad with Skin and Soft Tissue Infections. Pediatr Drugs 2006;8 (2)99-111. (5)Aparma Palit, Arun C Inamadar.Current concepts in the manegemant of bacterial skin infections in children.Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 2010./6(5):476-488. (6).Alan L.Bisno.,Dennis L. Stevens. Streptococcal infections of skin and soft tissues.New England Journal Medicine.1996.334(4), 240-245. (7)P.Soler Palacín, R.Monfort Gia, L.Castells Vilella, F.Pagone Tangorra, X. Serres i Creixams, J.Balcells Ramirez. Sindrome de celulitis-adenitis por estreptococo del grupo B como presentación de sepsis neonatal tardia.An Pediatr(Barc) 2004; 60(1):75-79. (8).Darmstad, Gary L. Oral antibiotic therapy for uncomplicated bacteral skin infections in children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:227-240. (9).Fernando Álvez González.Infecciones por mordeduras y heridas punzantes. Protocolos de Infectologia Pediátrica. 2008.Asociación Española de Pediatria. www. aeped.es/protocolos/ (10).Meltem Bingöl-Kologlu, Rahçan Vargün Yildiz, Bilal Alper, Aydin Yagmurlu. Ergin Çiftçi, Ismail Haluk G¨kçora, Erdal Ince, Murat Emiroglu, Hüseyin Dindar.Necrotizing fasciitis in children:diagnostic and therapeutic aspects.Journal of Pediatric Surgery 2007,42:1892-97 (11).Dark M Ston. Topical Antibiotics in Dermatology:Emerging patterns of resistance. Dermatol Clin 2009 (27):25-31. 12.David Isaacs and Consultant Editors:E.Elliot,R Gilbert;V.Moyer, M. Pichichero. Skin and soft tissue infections in Evidence-Based Pediatric Infectious Diseases. 2007 Blakwell Publishing. (13)A.Bassa, Mercedes Garcia-Casalla, Inés Losada,Antoni Payeras, Antonio Pareja, Margarita Garau, Carmen Gallegos.*Bacteriemia por anaerobios estrictos:estudio de 68 pacientes. Enferm Infecc Microbiol Clin.2010;28(3):144-1491. (14).John S Bradley, John D Nelson. Skin and Soft Tissue Infections 2010-2011 Nelson´s Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy.18 th edition. American Academy of Pediatrics Department of Marketing and Publications Staff.
111
Capítulo 10. Infecciones osteoarticulares. Osteomielitis y Artritis séptica aguda
112
Osteomielitis. La osteomielitis es la inflamación ósea producida por una infección bacteriana (la más frecuente), u otros agentes (hongos, micobacterias o parásitos), menos frecuentes. Desde el punto de vista patogénico la llegada de gérmenes al hueso puede ser por via hematógena (osteomielitis aguda hematógena), la más común en la edad infantil.También puede producirse a partir heridas, punciones y traumatismos penetrantes (inoculación directa) o desde infecciones contiguas por invasión local. La sospecha clínica, es imprescindible para su diagnóstico precoz, puesta en marcha de las pruebas complementarias oportunas para el diagnóstico, localización y aislamiento del agente causal y la terapéutica antibiótica, cuyo objetivo es curar la enfermedad y evitar las secuelas de la misma. Entre las pruebas complementarias, las técnicas de imagen gammagrafia ósea y resonancia magnética, toman un protagonismo importante en el diagnóstico; y la toma de muestras para el aislamiento del agente causal (hemocultivo y cultivos, Gram, PCR de abscesos óseos o subperiósticos) es la base para el tratamiento antibiótico especifico en cada caso. En nuestro medio, la osteomielitis aguda hematógena, suele estar producida, en los niños de más de tres meses, por Stafilococo aureus Meticilin-sensible (MSSA). Actualmente, es preciso estar precavido ante el aumento de la incidencia de cepas de Stafilococo aureus Meticilin-resistente adquirido en la comunidad (MRSA-CA), responsable de osteomielitis que precisan terapéutica antibiótica propia. También se describe un aumento de casos de infección osteoarticular,producidos por Kingela Kingae en niños menores de dos años. La terapéutica de la osteomielitis aguda hematógena, incluye la antibioterapia, inicialmente por via intravenosa y posteriormente por via oral, con una tendencia actual a ser de duración más reducida cuando se cumplen determinadas condiciones .La consulta conjunta con el Cirujano Ortopédico, es fundamental para la asistencia completa al paciente.
Etiologia. En los cuadros inferiores, pueden verse los agentes etiológicos más comunes(en negrita) en función de la edad y otros agentes menos comunes, así como factores condicionantes.
Osteomielitis Aguda hematógena.Etiología. Edad
Agente etiológico
Observación
< 3 meses
Stafilococo Aureus Streptococo grupo B (SGB) E.Coli y enterobacterias Stafilococo Aureus plasmo coagulasa (+). MSSA(Meticilin sensible) MRSA(Meticilin resistente) AH(Adquirido Hospital) AC(Adquirido Comunidad)
En pretérminos, Stafilococo Plasmo coagulasa (-), y Cándida
> 3 meses-5 años
Streptococo Pyógenes. Streptococo Pneumoniae. Haemophilus Influenzae b Salmonella Kingella Kingae > 5 años
Responsable del 70-90% de Osteomielitis Hematógenas aguda. Más frecuente en nuestro medio.
Alta incidencia en América. Emergente en nuestro medio Post infección por varicela Ha disminuido en inmunizados No inmunizados.Poco frecuente Pacientes con Drepanocitosis Más frecuente < 2 años.
S.Aureus
113
Osteomielitis Aguda hematógena.Etiologia y factores condicionantes. Otros agentes Mycobacterium tuberculosis Bartonella Hongos Candida Histoplasma Cryptococcus Blastomyces Coxiella Pseudomona Aeruginosa Anaerobios N.Gonorreae Brucella
Factores de riesgo Contactos gatos Inmunodeprimidos,Parenteral Inmunodeprimidos y viajes zona endémicas
Exposición animales granja. Ver heridas punzantes Sinusitis,abscesos dentarios Adolescentes
Desde el punto de vista etiológico, conviene recordar la presencia del Stafilococo Aureus como agente predominante en todas las edades y que siempre hay que cubrir en el tratamiento antibiótico de todas las osteomielitis. La emergencia en América, EE/UU y Sud-América, de cepas de Stafilococo Aureus. Meticilin resistente, adquirido en la comunidad (MRSA-AC), es un problema preocupante tanto por su incremento, como por el cambio en la antibioterápia adecuada frente a éstas cepas, resistentes a Meticilina y sensibles a Clindamicina y Vancomicina. Cuando la tasa de infección por éstas cepas supera el 15% entre la población infectada, conviene tenerlo presente en nuestros protocolos terapéuticos. En algunos hospitales americanos, llegan a producir el 50% de los pacientes admitidos por infecciones stafilocócicas. En nuestro medio es inferior al 5%. Conviene sin embargo estar precavidos frente a esta eventualidad. También es preciso recordar el aumento relativo de la incidencia de infecciones por Kingella Kingae, en niños de menos de tres años, por la dificultad de su aislamento bacteriológico (cultivo de pus directo en frasco de hemocultivo) especificando su búsqueda al laboratorio de Bacteriologia, o por técnicas de PCR.
Clínica Las manifestaciones clínicas, pueden ser inespecíficas, puesto que no todos los casos cursan con la triada de fiebre, dolor e impotencia funcional. Es por ello importante un alto nivel de sospecha y confirmación diagnóstica por las pruebas complementarias. En los cuadros inferiores pueden observarse algunos aspetos generales de las osteomielitis
Aspectos clinicos de la Osteomielitis. Fiebre Dolor localizado, Agudo y persistente
(40-80%) (56-95%)
Descenso movilidad /Impotencia Funcional. (50-84%) Signos exploratorios Dolor a presión/movilización. Sígnos de flogosis locales(fases avanzadas o acompañadas de artritis en lactantes y niños pequeños)
No siempre Irritabilidad en el lactante pequeño Pseudoparálisis
En zona afectada. Movilización articular muy dolorosa y gran contractura, en caso de afectación articular.
114
Localizaciones especiales Osteomielitis pelvis Dolor caderas/nalgas/región lumbosacra Limitación movilidad caderas/marcha/sedestación/cojera/levantar peso
Osteomielitis vertebral Dolor espalda (o referido, abdomen) Rechazo a sentarse/marcha/posición erecta Confortabilidad en decúbito supino y sin movilización.
Formas clinicas inusuales Asociada a Trombosis venosa profunda y Tromboembolismo pulmonar Producido por Stafilococo portador gen de virulencia leucocidina-Panton Valentine(pvl), causante de lesiones necróticas tisulares. Más común con MRSA-AC, pero también con MSSA. También la presencia de miositis, múltiples focos de infección, abscesos intraoseos y subperiósticos, están asociados con mayor frecuencia con estafilococos con el gen (pvl).
Indicación de Antibióticos en las osteomielitis. El diagnóstico de Osteomielitis aguda es indicación de tratamiento antibiótico, en la fase inicial, empírica en función de la edad y las posibilidades etiológicas.. En una (40-50%) de los casos, la antibioterápia será específica, al poderse aislar el agente etiológico. Cuando no se logre el aislamiento del agente etiológico (25-50%), el tratamiento seguirá siendo empírico, valorando la respuesta clinico-analítica. Si la respuesta es favorable, hay que seguir la antibioterápia empírica, de una forma similar, a los casos en que se aisla el agente etiológico. Si la respuesta no es favorable, hay que replantear el caso, revisar el diagnóstico, la antibioterápia, las dosis administradas, y la presencia de complicaciones, como abscesos profundos de partes blandas, subperiósticos u otras localizaciones, con la realización de punciones y drenajes, así como la práctica de cultivos, práctica de Gram, búsqueda de agentes etiológicos como Kingella Kingae y su técnica específica de aislamiento y cultivos para Mycobacterias y Hongos. De aquí la importancia de la práctica de toma de muestras y práctica de cultivos oportunos para el diagnóstico etiológico de la Osteomielititis aguda. De ello dependerá la antibioterápia específica, su duración, y la posibilidad de combinación de tratamiento intravenoso y oral. La participación del cirujano ortopédico, es básico, en el diagnóstico y la terapéutica de estos pacientes. Ver algoritmo de actuación ante el diagnóstico de una Osteomielitis aguda.
115
Sospecha Osteomielitis.Algoritmo actuación
Consulta Ortopédico
Cirujano
Hemograma, rec, fórmula. Reactantes de fase aguda (PCR, PCT). Técnicas de Imagen (RX, Gammagrafia,RNM,ECO)
Hemocultivo/s. Punción y drenaje abscesos profundos (Gram; Cultivo; Toma especial Kingella-frasco hemocultivo-; Hongos y Mycobacterias;técnicas RCP).
Tratamiento antibiótico empírico
Aislamiento etiológico
agente
No Aislamiento etiológico
agente
Seguir Antibiótico Empírico Valorar respuesta Clínica
Tto Antibiótico Específico IV inicial/oral posterior
Desfavorable Revalorar caso y Antibioterápia Cultivos/Punción/drenajes.* Valorar complicaciones. Antibioterapia iv individualizada
Favorable Seguir tto iv empírico/ Oral, individualizado
Osteomielitis aguda.Antibioterapia. La antibioterapia en la osteomielitis aguda, tiene que tener presente al agente que más frecuentemente es causa de la misma, el Stafilococo aureus, y la presencia en cada área de las cepas del mismo, Estafilococo aureus Meticilin sensible(MSSA) o bien Esfilococo aureus Meticilin resistente (MRSA), bien sea adquirido en la comunidad (MRSA-CA), o bien sea de origen hospitalario (MRSA-AH). En nuestro entorno, en niños previamente sanos, correctamente inmunizados y no hospitalizados, la gran mayoria de Osteomielitis aguda, están producidas por cepas de Stafilococos aureus Meticillin sensibles (MSSA). Las penicilinas antiestafilocócicas (oxacilina y nafcilina),Cefalosporina de 1ª (Cefazolina), son efectivas frente a las cepas de Stafilococos Meticillin sensibles. A su vez, éstos antibióticos, además de Cefalosporinas de 2ª y 3ª Generación, y otros b-lactámidos, son efectivos frente a Kingella Kingae, agente etiológico emergente de osteomielitis en niños de menos de tres años. En las tablas inferiores, pueden observarse el tratamiento empírico de la Osteomielitis aguda en nuestro medio, así como específico, en función del agente etiológico aislado.
116
Tabla 1.Osteomielitis aguda.Tratamiento empírico Grupo de edad Antibioterapia 0-3 meses Cloxacilina + Cefotaxima o Cloxacilina+ Gentamicina < 5 años Cloxacilina+ Cefotaxima o Cefazolina o Amoxicilina-Clavulánico o Cefuroxima >5 años Cloxacilina o Cefazolina
Otros En pretérminos y RN en UCI tener presente epidemiologia. Stafilococo epidérmidis y MRSA-AH
A esta edad, el tratamiento empírico, debe cubrir la posi bilidad de la Kingella(<3 a). Valorar el estado vacunal frente a Haemophilus Infl b.
Para los casos de Stafilococos Meticillin resistentes. sobre todo las cepas adquiridas en la comunidad (MRSA-AC), de gran importancia epidemiológica en América, cuando la incidéncia de la infección es superior al 10% de la infecciones Stafilocócicas en un área, conviene tenerlas presentes para el tratamiento empírico inicial. Los antibióticos efectivos frente a ellos son la Vancomicina o Clindamicina y conocer la incidencia de fenotipos de resistencia inducible frente a macrólidos, lincosamidas y streptogramina B (MLS b), que debe ser inferior al 25%.La Clindamicina, si es sensible, es el antibiótico que consigue mejor concentración intraósea en el tratamiento de la osteomielitis.Otros antibióticos utilizados han sido el Linezolid, y Daptomicin. En el gráfico inferior, se incluye el gráfico del tratamiento antibiótico empírico, en función de la tasa de MRSA-CA existente en la comunidad.
Tabla 1.Osteomielitis Aguda.Antibioterapia Inicial empírica en >3m en función de tasa de MRSA-CA y % resistentes a Clindamicina Osteomielitis aguda
< 10% de MRSA-CA
Cloxacilina o Cefazolina
10% de MRSA-CA < 25% de resistencia a Clindamicina
10% de MRSA-CA > 25% de resistencia a Clindamicina
Paciente inestable y grave
MRSA-CA <10% Clindamicina*
MRSA-CA >10%
Vancomicina* Cloxacilina o Cefazolina
Vancomicina*
*Si sospecha de Kingella Kingae, añadir Cefazolina o cefalosporinas de 2ª y 3ª generación. oxacilina y nafcilina, son también sensibles.
117
Tabla 2.Osteomielitis aguda. Antibioterapia en función de la etiologia Germen Streptococo Pyógenes Streptococo Agalactiae Streptococo Pneumoniae Stafilococo aureus* Meticilin-Sensible (MSSA)
Stafilococo aureus* Meticilin-Resistente (MRSA) Kingella Kingae
N.Gonorreae Haemophilus Influenzae b Pseudomona Salmonella
Antibiótico/s Penicilina o Ampicilina Ampicilina o Penicilina Penicilina o Ampicilina Cefotaxima Cloxacilina o Cefazolina o Amoxicilina-Clavulánico o Cefuroxima Clindamicina o Vancomicina Ampicilina CFP 1ª, 2ª y 3ª G Otros beta-lactámidos Ceftriaxona Cefotaxima Amoxicilina-Clavulánico Ceftazidima Cefotaxima
Observaciones
Penicilin sensible Resistente a Penicilina *Ver cuadro de tratamiento
empírico según tasas de sensibilidad en la población-
Linezolid *Ver cuadro de tratamiento
empírico según tasas de sensibilidad en la población-
Poblaciones no inmunizadas frente a Hib. Ciprofloxacino
Tabla 3.Osteomielitis aguda. Antibioterapia en función de factores predisponentes. Situación Clinica Antibiótico/s Observaciones Anemia Drepanocítica Cloxacilina+Cefotaxima Salmonella y/o Estafilococo Punción herida pie Cloxacilina+Ceftazidima Estafilococo y/o Pseudomona Alérgicos a beta-lactámidos Clindamicina Vancomicina
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Tabla 4.Osteomielitis.Antibióticos por via parenteral (Para dosis en recién nacido, ver Neofax). Antibiótico mg/kg/dia via nº dosis/d Amoxicilina/clavulánico 80-100 100 iv 3 Ampicilina 150-200 iv 4 Cefazolina 100 iv 3 Cefotaxima 150-200 iv 3-4 Ceftazidima 150 iv 3 Ceftriaxona 75-100 iv 1-2 Cefuroxima 150-200 iv 3 Clindamicina 30-40 iv 3-4 Cloxacilina Gentamicina Linezolid
100-200 5-7,5 <12 años 30 >12 años 20
Penicilina G Vancomicina
250.000 UI/kg/d 40-60
iv iv iv iv
4 1-3 3 2 iv 4-6 iv 3-4
La administración oral de antibióticos en el tratamiento de la osteomielitis, debe ser ajustadas al máximo, debido a la disminución en la penetración ósea de los antibióticos. Por lo que se aconseja estudio farmacocinética “pico” entre los Cefadroxilo 60 oral 3 45 y 60 minutos tras la administración Cefalexina 100 oral 3-4 de antibiótico y 30 minutos previa a la Cefuroxima-axetilo 60 oral 3 siguiente dosis.La obtención de una Clindamicina 10-30 oral 3-4 concentración del título bactericida del suero (SBT) con un título igual o superior Cloxacilina 50-100 oral a 1:8, se considera adecuado. Linezolid <12 años 30 oral 3 La concentración máxima del antibiótico >12 años 20 oral 2 en hueso debe estar 10 veces por encima de la CMI del microorganismo causante de la infección para que el tratamiento sea eficaz. Tabla 5.Osteomielitis.Antibióticos por via oral .(Para dosis em recién nacido, ver Neofax). Antibiótico mg/kg/dia via nº dosis/d Amoxicilina/clavulánico 80-100 oral 3
Tabla 6.Osteomielitis.Antibióticos por via oral..(Para dosis en recién nacido, ver Neofax). Intérvalo Antibiótico mg/kg/ TOMA Amoxicilina 25 Cada 6 h Amoxicilina/clavulánico 25 Cada 6 h Cefalexina Clindamicina
37,5 13
Cada 6 h Cada 8 h
Cloxacilina Linezolid
31 <12 años 10 >12 años (600mg dosis)
Cada 6 h Cada 8h 2
UpToDate 2011.Treatment hematogenous osteomyelitis in children.
119
En la terapéutica antibiótica de la osteomielitis aguda, podriamos distiguir: 1.Terapéutica empírica inicial o Antibioterapia empírica. Basada en datos clínicos, epidemiológicos, edad y presencia de factores de fondo.Puede utilizarse uno o varios antibióticos ver tablas 1,2,3. 2.Terapéutica específica. Basada en el aislamiento del agente etiológico.Es la mejor situación para una terapia efectiva. 3.Terapéutica no específica o con cultivo (-). Si la respuesta a la terapéutica empírica es adecuada, debe seguirse con ella, si no es así, hay que reevaluar el caso clínico, diagnóstico y tratamiento. Un aspecto importante de la terapéutica, es el paso a la terapéutica oral, una vez mejorado el estado clínico y analítico del paciente. En general a partir de los 7-14 dias iniciales del tratamiento intravenoso. Es la denominada TERAPEUTICA SECUENCIAL, que debe realizarse en las siguientes condiciones. 1.Clara mejoría clínica y analítica, con identificación del agente causal de la osteomielitis aguda no complicada. 2.Tener un agente oral activo frente al agente patógeno 3.Cefalexina oral(estafilococo Meticilin.sensible) y Clindamicina(estafilococo Meticilin.resistente) son dos antibióticos muy útiles para el tratamiento oral de Osteomielitis estafilocócica. 4.Hay que asegurar las tomas de la medicación, toleráncia y fiabilidad de paciente y familia en el cumplimiento. 5.Ajustar dosis, y éstas ser altas, para conseguir CIM adecuada a nivel óseo. Ver cuadro de dosificación oral. 6.Si es posible, practicar farmacocinética del antibiótico administrado. 7.Se aconseja control semanal del paciente hasta el alta Dosis de antibióticos por via oral e intravenosa(excluida la época neonatal), en las tablas 4,5 y 6.
Duración de la Antibioterapia. Clásica:4-6 semanas, en la Osteomielitis aguda por estafilococo aureus. Actual:3-4 semanas, es la recomendación para la Osteomielitis aguda hematógena no complicada. UpToDate 2011, aconseja un mínimo de 4 semanas de tratamiento. Otros autores aconsejan un tratamiento de 4-6 semanas. En general individualizado,en función de la respuesta clínica, analítica, radiológica, agente causal y presencia de complicaciones o factores de fondo.
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Artritis séptica aguda. A la infección bacteriana del espacio articular, producida por via hematógena o por invasión directa (quirúrgica, traumática, o por contiguidad a partir de un foco de osteomielitis) se le denomina artritis séptica aguda o artritis bacteriana. La incidencia anual de la infección es de 4 casos por 100.000, es más frecuente en niños pequeños menores de tres años y las articulaciones de las extremidades inferiores, cadera, rodilla y tobillo son las que se afectan con mayor frecuencia. Es una infección aguda, potencialmente grave y que puede dejar secuelas permanentes.El diagnóstico y tratamiento precoz, son la base para evitarlas. El Estafilococo aureus, sigue siendo el agente etiológico responsable de la mayoria de artritis séptica aguda, agente a tener presente siempre en el tratamiento empírico de la infección. La posibilidad de agentes etiológicos poco comunes en nuestro medio (Kinguella Kingae), de difícil aislamiento, junto con la terapéutica antibiótica secuencial y acortada en duración, son los aspectos más novedosos de las artritis sépticas agudas.
Etiologia.
La etiologia es superponible a la etiologia de las osteomielitis, ver cuadro Desde un punto de vista práctico, podríamos resumirlo en el cuadro inferior, en niños previamente sanos mayores de tres meses.
Artritis séptica aguda en > 3 meses de edad. Agente etiológico
Observación
Estafilococo aureus
El más común, en todas las edades.
Streptococo Pyógenes Streptococo Pneumoniae Haemophilus Influenzae b Kingella Kingae. Salmonella sp
Tener presente la posibilidad de estafilococo aureus resistente adquirido en la comunidad MRSA-AC.
Disminución incidencia
Tener presente en no inmunizados.
Aumento de aislamiento
la
incidencia.Dificil
Más común en trópico y situaciones especiales
Otros agentes, aunque poco frecuentes, son N.Gonorreae en recién nacidos y adolescentes, Mycobacterium tuberculosis en contactos con enfermos, Borrelia Burdogferi en exposición a garrapatas infectadas. No se incluye la etiologia de las artritis reactivas, ni las producidas por virus.
Aspectos clinicos.Los síntomas que deben hacer sospechar una artritis séptica aguda están incluidos en el cuadro inferior. Inicio agudo Fiebre 70% Dolor articular agudo (llanto e irritabilidad en el lactante) Impotencia funcional, inmovilización articulación afecta, postura antiálgica Tumefacción articular Gran contractura y dolor a la movilización pasiva de articulación afecta. Cuadro más inespecífico y subtil en la infección por Kingella Kingae Ello conllevará a la práctica de pruebas complementarias Hemocultivo, Recuento, fórmula leucocitária, Proteina C reactiva, Procalcitonina, Técnicas de Imagen (RX simple y ECO articular para descatar preséncia de líquido ), punción articular con citoquimia, Gram, Cultivo y técnica especial
121
para búsqueda de Kingella Kingae, con siembra directa del líquido articular en frasco de Hemocultivo, e indicación específica para bacteriologia.
En situaciones concretas, puede ser necesario lo práctica de otras técnicas analíticas(PCR en líquido articular ), o de imagen (RNM o Gammagrafia ). En el cuadro inferior se pueden ver las características del liquido articular para el diagnóstico diferencial de las artritis. Características líquido articular en el DD de Liquido articular Normal Inflamatorio Color Claro +/Leucocitos/mm3 <200 20.000-50.000 Neutrófilos(%) <23 50-80 Glucosa(mg/ml) 80-100 20-50 Proteinas (gr/dl) 1-2 3-5 Formación Bueno Pobre coágulo
las artritis Séptico Traumático Turbio +/>50.000 10000-25.000 >90 10-30 <20 >50 3-5 4-6 Pobre Bueno
La presencia de PCR normal, VSG < 20 mm/sg, PCT normal, va en contra de una Artritis séptica aguda sobre todo si se mantiene en controles repetidos,aunque en la artritis por Kingella, pueden no cumplirse estos parámetros. La presencia de una ECO articular normal,excluye una Artritis séptica aguda. La ECO patológica, no distingue una artritis séptica aguda de otros tipos de artritis. Todo ello, se puede observar en el diagrama inferior sobre infecciones osteoarticulares, al final del texto.
Indicación antibioterápia. Los antibióticos están indicados ante la sospecha clinico-analítico de artritis séptica aguda.En una primera fase, de forma empírica, en función de la edad del niño, los aspectos epidemiológicos, el estado vacunal del paciente, y la sensibilidad antibiótica de los agentes en cada área. En nuestra área de trabajo, el Estafilococo aureus, actualmente es sensible a las cefalosporinas de1ª(Cefazolina),2ªgeneración(Cefuroxima) , Penicilinas antiestafilocócicas, y otros betalactámidos,por lo que son los antibióticos empíricos a utilizar. En caso de sospecha de Estafilococo Meticilin resistente adquirido en la comunidad (MRSA-AC), la Clindamicina o la Vancomicina, son efectivos frente a este germen.Así mismo la Vancomicina es efectiva frente a Estafilococo Meticilin resistente adquirido en el hospital (MRSA-AH) y frente a Estafilococos plasmo-coagulasa negativo, como puede ocurrir en nuestro medio en las áreas neonatales. Actualmente el Haemophilus influenzae b, es un germen raramente aislado desde la inmunización de la población infantil. Ocurre también con Streptococo Pneumoniae, cuya incidencia de enfermedad invasiva ha descendido desde la inmunización de la población. Todo ello ha influido en el aumento de Kingella Kingae, en niños de menos de tres años, como agente causal de artritis séptica aguda, dificil de aislar si no se piensa en ella, y si no se busca específicamente en los cultivos específicos. La Ampicilina, y cefalosporinas de 1ª, 2ª, y 3ª generación son efectivas contra ella; Vancomicina y Clindamicina son resistentes. Las Penicilinas antiestafilocócicas, Oxacilina y Nafcilina, son efectivas.
Antibioticos a utilizar.
Los antibioticos a utilizar, son los mismos que hemos descrito en el capítulo de las osteomielitis, por lo que el tratamiento antibacteriano se puede considerar similar, si bien en el capítulo de la duración total del tratamiento así como la duración de las distintas fases del mismo hay algunas diferencias
122
. Artritis bacteriana aguda. Antibioterápia. Agente etiológico Antibióticos i.v Terapia empírica
MRSA-AC MSSA Kingella.Kingae
Cefazolina añadir Clindamicina Clindamicina o Vancomicina Cloxacilina o Cefazolina Cefazolina o Ampicilina (si b-lacta
masa -) o
H.Influenzae b (no inmunizados)
Cefotaxima o Ceftriaxona Cefotaxima o Ceftriaxona
Objetivos Activo frente MSSA y Kingella.
Antibióticos via oral (secuencial) a Cefalexina*
Si MRSA-AC >15-20 %
Efectivos.
Practicar d-test a Clinda
Clindamicina o Linezolid Cefalexina* o Cloxacilina* Cefalexina* Ampicilina Otros
Cefuroxima axetil (dosis altas )
Amoxi.Clavulánico
Gonococo Ceftriaxona *En éstas infecciones, se aconsejan dosis altas por via oral,para conseguir altas concentraciones tisulares efectivas.Cefalexina 100-150mg/kg/dia en 4 tomas.
Duración de la Antibioterapia. Tratamiento intravenoso inicial, mínimo de 3-5 dias. Tratamiento oral posterior (si respuesta clínico analitica es adecuada), durante 2-3 semanas. Algunos autores, recortan la duración del tratamiento a 15 dias en total. Estos tratamientos de duración acortada no se incluyen cuando el paciente es un recién nacido, artritis por salmonella, pacientes inmunodeprimidos, cuando hay afectación ósea,y algunos autores incluyen infección por Gram (-). También en casos de retardo en el diagnóstico y tratamiento .
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http://infodoctor.org/gipi/guia abe/
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Manejo de las infecciones osteoarticulares bacterianas Sintomas y signos de Osteoartritis
Rec,fórm, VSG,PCR y Procalcitonina. Hemocultivo Consulta Cirugia Ortopédica Análisis exudados Articular Gram Abscesos Bacterias Mycobacterias K.Kingae(cultivo en frasco Hemocultivo). Reacción Cadena Polimerasa Técnicas Imagen (RX;ECO;RNM) Inicio terapéutica empírica
Hemocultivo Liq Articular Exudados
(+)
(-)
(+) (+)
(-) (-)
Terapia definitiva,según bacteriología.
Valorar factores riesgo MRSA
Negativos
B-Lactámidos Cloxacilina o Cefazolina Cefuroxima Amoxicilina/ Clavulánico.
Baja
Positivos
Incidencia de MRSA-AC
Alta
Clindamicina o Vancomicina
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Capítulo 11. Adenitis cervical aguda.
125
Adenitis cervical aguda El agrandamiento de ganglios linfáticos cervicales en el niño, están provocados por procesos de etiología múltiple, siendo la causa infecciosa la más común, aunque procesos no infecciosos(tumorales,malformativos,metabólicos),pueden ser responsables de agrandamiento ganglionar. La gran cantidad de etiologias responsables de aumento ganglionar, así como las distintas localizaciones y distribuciones del mismo (localizado o generalizado), y la duración (aguda o subaguda/crónica) de la enfermedad, nos obliga a realizar definiciones, antes de pasar a concretar un grupo ganglionar específico y de una etiología infecciosa concreta, que requiere la administración de antibióticos.
Definiciones. Adenopatía: aumento del tamaño de ganglio linfático, superior a 1 cm. Adenitis:adenopatía acompañada de signos inflamatorios. Adenitis aguda/subaguda/crónica:adenitis evolucionada y desarrollada en pocos dias/ semanas (subaguda)/(crónica)meses. Adenitis y extensión.Localizada, a un ganglio o grupo ganglionar (cervical, inguinal, axilar etc…),o generalizada a varios grupos ganglionares no contiguos. En las adenitis localizadas, unilateral o bilateral. Signos inflamatorios:enrojecimiento(rubor), calor y dolor, acompañado o no de infiltración partes blandas y adherencia a planos profundos.Otros signos son el tamaño, consistencia, y regularidad de la adenopatía/s. Nos centraremos principalmente en la Adenitis cervical aguda unilateral y haremos breves comentarios sobre las subagudas y crónicas localizadas, y las agudas bilaterales.
En el gráfico, pueden observarse las distintas localizaciones de los ganglios del área cervical y sus áreas de drenaje. Conviene recordar otras localiza ciones (axilar, inguinal, poplitea epitroclear) que también pueden dar idéntica patología. Los ganglios supraclaviculares drenan áreas supradiafragmática e infradiafragmática.
UpToDate 2011.
126
Etiologia infecciosa general de las adenitis cervicales. En los gráficos inferiores, exponemos las causas infecciosas de las adenitis cervicales en función de su distribución, y de su frecuencia en la edad infantil. Son la causa más frecuente de 1.Adenitis aguda bilateral. adenitis aguda en la Frecuente Menos frecuente Rara infancia.Relacionadas con Rinovirus Herpesvirus humano tipo6 Rubeola infecciones respiratorias agudas Virus Herpes simple Parvovirus B19 Sarampión de vias altas, la práctica totalidad Adenovirus Paperas de etiologia vírica. La Epstein-Barr C.Difteria faringoamigdalitis aguda Citomegalovirus estreptocócica, puede dar Mycoplasma agrandamiento ganglionar Influenza bilateral, con hipersensibilidad y Streptococo GrupoA dolor a la exploración de los ganglios cervicales. Causa más frecuente de adenitisaguda bacteriana en el Frecuente Menos frecuente Rara niño. El Streptococo, se Esfilococo aureus Streptococo Grupo B(<3m). Yersinia acompaña de faringitis y/o Streptococo grupo A Bacilos Gram – Antrax amigdalitis aguda. Los Anaerobios, Anaerobios Alfa Streptococos son más frecuentes cuando hay Pasteurella multocida infecciones odontógenas. Yersinia La clínica es evidente, con Tularemia sintomatología local, acompañada de signos locales inflamatorios de rubor, dolor y calor, con adenopatía/s dolorosas de 3-6 cm de tamaño, y signos de infiltración a planos superficiales y/o profundos. La fase inicial de adenitis aguda, es seguida por una fase de flemón(adenoflemón) para pasar a fase de absceso y supuración y fluctuación. La clínica, dias de evolución y la Ecografía cervical, ayudan a definir el estado evolutivo y grado de afectación glandular. En lactantes de menos de tres meses, hay que pensar en las infecciones por Streptococo agalactiae (SGB) , acompañado de bacteriemia con cuadros severos que constituyen el síndrome adenitiscelulitis por SGB.Los gérmenes Gram (-). pueden dar cuadros similares en esta edad.
2.Adenitis aguda unilateral.
Frecuentes como causa bacteriana de infección en Frecuente Menos frecuente Rara niños en nuestro Mycobacterium no tuberculoso Tuberculosis Aspergilosis medio.Mycobacteria no Bartonella henselae Toxoplasmosis Esporotricosis tuberculosa, es más Actinomicosis Nocardia frecuente en niños de menos de 5 años. El color violáceo que toma la piel superior a la adenopatia, los escasos síntomas generales, y la asociación en acasiones con Mantoux +, inferior a 15 mm, con ambiente epidémico negativo y RX normal, oriental el diagnóstico. En el caso de la enfermedad por Arañazo de gato producida por Bartonella henselae, la adeni-
3.Crónica unilateral.(de causa infecciosa)
127
tis está relacionada con el área donde se produjo las lesiones, en ocasiones acompañada de pàpula en el lugar de la lesión. Las adenopatiás con escasos síntomas sistémicos, se pueden localizar en área cervical, supraclavicular, axilar, preauricular con patologia ocular (úlceras o granulomas) o síndrome de Perinaud, y en otras localizaciones.
4.Crónica bilateral(de causa infecciosa). Frecuente Ebstein Barr Citomegalovirus*
Menos frecuente
Rara
HIV* Toxoplasmosis* Tuberculosis* Sífilis*
Brucelosis* Histoplasmosis*
* asociada con adenopatias generalizadas. No debe olvidarse la etiologia no infecciosa de las adenopatias.Tampoco debe olvidarse que, en menos de 2 meses, una adenopatía, tiene que tener aclarada su etiología. Así mismo los signos y sintomas de “alarma”, ante una adenopatía o un grupo adenopático (adenopatia/s consistencia dura, irregular,persistente, adherida a planos profundos, escasos síntomas locales, acompañados o no de síntomas generales). UpToDate 2011.
Indicaciones de antibioterapia en una adenitis cervical. 1.Sospecha de Infección Stafilocócica o Streptococo Grupo A 2.Sospecha infección por Anaerobios 3.Sospecha infección por Streptococo Grupo B (<3m de edad). 4.Sospecha de infección por Mycobacteria No tuberculosa.* 5.Infección por Bartonella henselae.* 6.Otras:Mycobacteria tuberculosa Tularemia Yersinia Actinomices *La antibioterapia, no siempre está indicada, y su administración y esquemas más efectivos no están claramente determinados Expondremos solamente la antibioterapia de las infecciones más comunes, como hemos comentado anteriormente. Incluyen las infecciones por Streptococo, Stafilococo, Anaerobios ,Mycobacteria no tuberculosa y Bartonella henselae. En las Adenitis agudas unilaterales, hay que solicitar consulta a ORL/ Cirugía, cuando la adenitis evoluciona hacia la formación de un absceso. En ocasiones hay que desbridar y drenar el absceso. En las formas subagudas y crónicas, producidas por Mycobacteria no tuberculosa, el tratamiento implica la escisión quirúrgica del ganglio infectado. Timothy R.Peters, Kathryn M Edwars. Cervical Lymphadenopathy and adenitis. Pediatrics in Review 2000; 21:399-405. Alison M Friedmann.Evaluation and Management of lymphadenopathy in children.Pediatrics in Review 2008; 29:53-60.
128
Antibioterapia. 1.Sospecha infección Stafilococo Streptococo A
2.Sospecha infección por Anaerobios 3.Sospecha infección Streptococo B (ver infecciones cutáneas). 4.Infección Mycobacteria no tuberculosa
5.Infección por Bartonella henselae
Cefazolina iv /o Cloxacilina iv/o Clindamicina iv (si sospecha MRSA-AC) (antibioterapia oral, formas no severas) Amoxicilina-Ado Clavulánico iv Ampicilina i.v+Cefotaxima i.v Escisión quirúrgica, de elección. Si no es posible: Azitromicina o Claritromicina + Rifabutina Azitromicina o Claritromicins + Etambutol Azitromicina o Claritromicina + Rifampicina. No incisión y drenaje. Aspiración, si ganglios dolorosos. Tratamiento antimicrobiano (discutido en formas leves o medianas). Azitromicina 5 dias o Claritromicina;o Rifam picina; o TMP/SMZ; o Ciprofloxacino Combinación antibiótica en formas con HEM y fiebre prolongada o enfermedad neurológica.
UpToDate 2011; Red Book, AAP 2009
Las adenitis agudas bilaterales, mayoritariamente de etiologia virica no precisan tratamiento antibiótico.
Cervical lymphadenopathy in a 2-year-old girl with infectious mononucleosis.
129
Staphylococcal Infections Subauricular cervical adenitis Staphylococcus aureus n a 2-year-old boy.
Group A Streptococcal Infections Cervical lymphadenitis, unilateral, in a 6-year-old male
Antibioterapia iv. (formas severas, paciente afectado, con celulitis o absceso) 1.Sospecha infección Stafilococo Streptococo A 2.Sospecha infección por Anaerobios 3.Sospecha infección Streptococo B (ver infecciones cutáneas).
Cefazolina iv /o Cloxacilina iv /o Clindamicina iv (si sospecha MRSA-AC) Amoxicilina-Ado Clavulánico iv Ampicilina i.v+Cefotaxima i.v
Antibioterapia oral.(paciente no tóxico,con estado general no afectado ) Sospecha infección Stafilococo Streptococo A
Sospecha infección por Anaerobios
Cefalexina /o Cefadroxilo/o Cloxacilina/o Clindamicina (si sospecha MRSA-AC) Amoxicilina-Ado Clavulánico
Infección por Mycobacteria no tuberculosa
Diseases Caused by Nontuberculous Mycobacteria Atypical mycobacterial Tuberculosis
Escisión quirúrgica, de elección. Si no es posible: Azitromicina o Claritromicina + Rifabutina Azitromicina o Claritromicina + Etambutol Azitromicina o Claritromicina + Rifampicina. La terapia antimicrobiana, es una opción cuando la escisión completa, no es posible. A menudo,en combinación o terapia secuencial, cirugia y antibioterapia, son utilizadas en el tratamiento.(UpToDate).
130
5.Infección por Bartonella henselae
Cat-ScratchDisease(Bartonella henslae) .Submental lymphadenitis due to cat-scratch disease Antibiótico Amoxicilina/ Clavulánico Azitromicina Cefadroxilo Cefalexina Cefazolina Claritromicina Clindamicina Cloxacilina
Ciprofloxacino Etambutol Rifampicina Rifabutin Trimetroprim/ Sulfametoxazol
Dosis (mg/kg/dia 40 100 5 30 25-100 50-100 15 30 40 50-100 50-100 20-30 15 20 5 8/40
No incisión y drenaje. Aspiración, si ganglios dolorosos. Tratamiento antimicrobiano (discutido en formas leves o medianas). Azitromicina 5 dias o Claritromicina;o Rifampicina;o TMP/SMZ;o Ciprofloxa cino. Combinación antibiótica en formas con HEM y fiebre prolongada o enfermedad neurológica. (No se incluyen aquí).
via Oral i.v oral oral oral i.v oral Oral i.v i.v oral
nº tomas 3 3-4 1 2 3-4 3 2 3-4 3-4 4 4
oral oral oral oral oral
2 1 2 *UpToDate 1 2
Antibióticos a utilizar en el tratamiento de los distintos tipos de adenitis, descritos en el texto.
Duración de la antibioterapia. Linfadenitis aguda unilateral:10-14 dias. En terapia intravenosa, pasar a oral cuando mejoria clinica y de parámetros inflamatorios.(UpToDate). Mycobacteria atípica: entre 3 y 6 meses. Bartonella Hensalae:en las formas no invasivas, leves y medianas con sintomatologia general, 5 dias (algunos autores discuten la utilidad de la antibioterapia).En las formas sistémicas o con afectación neurooftalmológica, la duración es más prolongada.
Bibliografia.
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132
Capítulo 12. Celulitis orbitaria y periorbitária.
133
Celulitis Orbitaria y Periorbitaria (Preseptal) Aspectos generales. Es básico tener presente la anatomia orbitaria para comprender los aspectos etiopatogénicos, clínicos y evolutivos de ambas infecciones
Note the proximity of the frontal, ethmoidal, and maxillary sinuses to the orbital space. The lamina papyracea is the thin bone wall on the surface of the ethmoid air cells.
Diagram showing the proximity of the periosteum in relation to the orbital septum. Orbital cellulitis arises posterior to the orbital septum.
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Celulitis orbitaria y periorbitaria (preseptal). Entre las infecciones oftalmológicas, la celulitis orbitaria y periorbitaria, representan una urgencia pediátrica ante el niño que consulta por fiebre y “tumefacción” ocular, como expresión de la inflamación de dichas áreas. Conviene definir la terminología en relación a la localización anatómica de cada una de las áreas.La celulitis periorbitaria o celulitis preseptal se refiere a las infecciones localizadas en los tejidos blandos anteriores al septum orbitario.La celulitis orbitaria o celulitis post septal, se refiere a las infecciones localizadas en los tejidos posteriores al septum, más severas y potencialmente más graves.
Diagram showing the proximity of the periosteum in relation to the orbital septum. Orbital cellulitis arises posterior to the orbital septum. UpToDate 2011
Aspectos etiológicos y patogénicos. Celulitis orbitaria Celulitis periorbitaria (preseptal) 1,Extensión infección áreas vecinas (90%) 1.Traumatismo local(laceración, picadura) *Senos paranasales,frontales, etmoides 2.Diseminación desde infección local *Infecciones dentales, faciales, lacri *Dacriocistitis, orzuelo, senos,afección males. dental. 2.Inoculación directa traumática o cirugia 3.Diseminación hematógena 3.Diseminación hematógena.Bacteriemia. AGENTES ETIOLOGICOS Streptococo Pneumonia. Stafilococo aureus*. H.Influenzae sp;M.Catarralis Streptococo Grupo A. Stafilococo aureus*. Streptococo Pneumoniae. Streptococo Pyógenes Haemophylus Influenzae b.(no inmunizados). Otros Streptococos (S.Anginosus Group). Otros Streptococos. Anaerobios(Bacteroides;Prevotella;Fusobacterium). Anaerobios. Hemophylus Influenzae b (no inmunizados) Otros:mucormicosis, aspergilosis. *En determinadas zonas, tener presente MRSA-AC
135
Aspectos clínicos. Las características de la historia clinica, ayudan a distinguir ambos tipos de celulitis, aunque en ocasiones, puede ser dificil de distinguirlas . En el cuadro inferior, se dan algunas orientaciones para su diferenciación. Pediatr Infect Dis J 2002;21(12):1157-1158. Celulitis orbitaria Patogénesis (más frecuente) Edad media Clinica
Sinusitis /etmoiditis
Niños mayores Proptosis Quemosis Oftalmoplejia
Celulitis periorbitaria(preseptal) Trauma(herida)/bacteriemia
2 años Infiltración palpebral/perior bitaria con Calor Rubor área. >sensibilidad/dolor
La mayoría de las veces, se podrá hacer un diagnóstico clínico y diferencial de ambas patologias, así como con otras patologías(picaduras insectos,conjuntivitis, orzuelo entre las celulitis periorbitarias y conjuntiviris graves, infección ocular por virus tipo Herpes, endoftalmitis,pseudotumor orbitario y tumores orbitarios entre las celulitis orbitarias). Conviene la consulta oftalmológica, más todavía en los casos de dificultad en la exploración oftalmológica, y en que el diagnóstico diferencial no está claro. En las formas graves de ambas afecciones y en todos los casos de celulitis orbitaria, debe practicarse una TAC de órbitas, senos y cerebral, para descartar o identificar la presencia de abscesos subperiósticos, orbitarios, sinusitis paranasales, trombosis de seno cavernoso entre otras. Las infecciones orbitarias, se incluyen entre las siguientes categorías. Stadio I-Celulitis preseptal. Stadio II-Celulitis orbitaria. Stadio III-Absceso subperióstico (a partir de la celulitis orbitaria o sinusitis paranasal. Stadio IV-Absceso orbitario. Stadio V-trombosis del seno cavernoso. British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC); Orbital cellulitis.
Antibioterapia. Los niños con el diagnóstico de celulitis periorbitaria, precisan antibioteràpia empírica, que deberia cubrir Stafilococo aureus y Streptococos. Es importante el conocimiento de la incidencia de Stafilococo Aureus Meticilin-resistente, adquirido en la comunidad (MRSA-AC), que actualmente en nuestra zona es baja. También es importante la via de la infección, tras lesiones en el área, o por via hematógena (más frecuente S.Pneumoniae o Haemophilus influenzae b, en no inmunizados). La antibioterapia, en casos leves y secundarios a lesiones palpebrales, puede administrarse por via oral en niños mayores de 1 año, con estricto control y seguimiento del paciente.La no mejoría en 24 horas, indica la posibilidad de complicaciones o resistencia del germen a la antibioterapia. En infecciones más severas o producidas por via hematógena, siempre debe administrarse por via intravenosa.
136
La celulitis orbitaria, siempre es una infección grave, que requiere tratamiento antibiótico empírico inicial contra Stafilococos y Streptococos, así como gérmenes responsables de sinusitis. El control estricto del paciente, es básico para valorar la respuesta clínica, la existencia de complicaciones, y la necesidad o no de intervención quirúrgica. Celulitis Periorbitaria Situación Antibioterapia Incidencias 1.Asociada a lesión cutánea Cloxacilina Formas leves via oral y obser o vación clinica estricta. Cefazolina o Cefadroxilo o Cefadrina Ambos por via oral 2.Idiopática (no via entrada) Cefotaxima Descartar afectación meninhematógena, en incorrectao gea. mente inmunizado frente a Ceftriaxona Hib o S.Pneumoniae 3,Asociada a infección senos Cefotaxima Duración 21 dias.Terapia com o binada iv y oral. Amoxicilina-Clavulánico 4.Asociada a infección odon- Amoxicilina-Clavulánico tógena. o Clindamicina Celulitis orbitaria Cefotaxima o Ceftriaxona + Consulta Oftalmologia. Posibilidad de dreCloxacilina o Clindamicina o Vancomicina (si naje quirúrgico. sospecha MRSA-AC). Añadir Metronidazol, si invasión SNC. Antibioterapia.(basado en Nelson´s pocked book 2010-11)
Antibióticos a utilizar. Antibiótico AmoxiClavulánico Cefadroxilo Cefradina Cefazolina Cefotaxima Ceftriaxona Clindamicina Cloxacilina Metronidazol Vancomicina
mg/kg/dia 100 80-100
via iv oral
t omas/dia 3-4 2-3
30
oral
2-3
50-100
oral
3-4
50-100 150-200 75-100 30-40 30-40 100-300 50-100 30 40
i.v iv iv Iv oral i.v oral i.v i.v
3-4 3-4 1-2 4 3 4 4 3 4
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Duración de la antibioterapia. Por término medio, la duración del tratamiento de la celulitis periorbitaria es de 7-10 dias.El tratamiento iniciado por via intravenosa, puede pasar a via oral, al mejorar el estado clinico del paciente. En los casos secundarios a sinusitis, se aconseja prolongar el tratamiento hasta completar 21 dias (Nelson). En la celulitis orbitaria, se recomienda un tratamiento promedio de 2 a 3 semanas en las celulitis orbitarias no complicadas. En los casos con sinusitis etmoidal severa, y destrucción ásea se recomienda un mínimo de 4 semanas. En casos de absceso orbitario, subperióstico, o complicación intracraneal, la duración del tratamiento antibiótico debe ser individualizado y duración más prolongada (3-6 semanas).
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138
Capítulo 13. Conjuntivitis.
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Conjuntivitis. Conjuntivitis bacteriana. La conjuntivitis bacteriana es la inflamación de la conjuntiva ocular producida por una infección bacteriana.Infección muy frecuente en la edad pediátrica, en general de curso benigno y autolimitado. De etiología diversa, las conjuntivitis infecciosas, bacterianas o víricas, son más frecuentes en la infancia ,con alto grado de contagiosidad y fácilmente transmisibles en las guarderías y en el medio escolar. La presentación clínica, en el que el “ojo rojo”, acompañado de secreción mucopurulenta uni o bilateral, son los síntomas guia, conviene diferenciarlo de las conjuntivitis víricas y alérgicas, así como de las otras causas de “ojo rojo”. La conjuntivitis bacteriana, es una infección autolimitada, en el que el tratamiento antibiótico local, acorta la duración de la enfermedad y la transmisión de la misma.Conviene recordar que la conjuntivitis bacteriana producida por Naiseriae gonorreae, es una infección grave que precisa diagnóstico y tratamiento general precoz. Así mismo la conjuntivitis producida por Clamhydia, también requiere tratamiento por via general. Los corticoides, no están indicados en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas.
Etiologia. La etiologia de las conjuntivitis en la edad pediátrica, la podemos observar en el gráfico inferior.La mayoria de las veces no es necesario practicar cultivo, dada la levedad del cuadro clínico. En estudios practicados sobre etiología infecciosa de las conjuntivitis, éstos son los agentes etiológicos más habitualmente encontrados. Conjuntivitis Etiologia 1.Infecciosa
Bacteriana S.Pneumoniae(7-17%)
Virica
S.Aureus H.Influenzae(42-52%) M.Catarralis(3-4%) S.Viridans Enterobacterias Psudomona aeruginosa N.Meningitidis Listeria M. N.Gonorreae Chlamydia trachomatis Adenovirus (13-20%) Virus Herpes
(26.3%)* (7.4%)* (44.7%)* (6.7%)* (7.2%)* (4.2%)*
Enterovirus 70 y Coxackie A24
2.No infecciosa
Alérgica No alérgica
Frecuente Frecuente(>adulto) Frecuente
Lentillas No frecuente. Rara RN (rara) adolescente. RN y adolescente. Frecuente Frecuente RN y otras edades C.Hemorrágica.
Frecuente Traumática C.extraño. Tóxica Química Quemadura
*Conjuntivitis bacteriana:patógenos más prevalentes y sensibilidad antibiótica.An Pediatr(Barc) 2004;61(1):32-6
140
Bacteriana
Conjuntivitis.Aspectos clinicos. Vírica
Conjuntivitis bacteriana. Lagrimeo Párpados legañosos matutinos. Secreción purulenta Edema palpebral. Hiperemia difusa moderada. Otitis media aguda (Hemophilus Influenzae)
Conjuntivitis vírica. Sintomas asociados(fiebre, faringitis) Secreción acuosa....mucosa....mucopurulenta Hiperemia, hemorragia Adenitis preauricular Lesiones vesiculosas párpados(herpes)
En el gráfico inferior, puede observarse el organigrama orientativo en el diagnnóstico de las conjuntivitis.
Conjuntivitis
Ojo rojo + Secreción ocular (uni/bilateral)
Purulenta
Acuosa mucosa/purulenta
Bacteriana
Prurito
(OMA,Hib)
No prurito Faringitis Adenopatia/ preauricular
Alergia
Virica
141
Oftalmia neonatorum N.gonorreae Conjuntivitis neonatal Chlamydia tracomatis La conjuntivitis producida por Naiseriae gonorreae,es una infección aguda, grave, con gran secreción purulenta, presentación en las primeras 24/48horas de vida, adenopatia preauricular, formación de pseudomembranas, hemorragia subconjuntival y quemosis.Puede pruducir perforación de córnea y pérdida de visión. Hoy dia raro en el recién nacido, debido a la profilaxis neonatal universal. Puede observarse en adolescentes con actividad sexual, y en niños abusados sexualmente. La conjuntivitis producida por Chlamydia trachomatis, es más frecuente en el período neonatal(entre 5-14 dias), y debe entrar en el diagnóstico diferencial de las conjuntivitis purulentas en el recién nacido.La profilaxis neonatal con eritromicina o tetraciclina, ha descendido su incidencia. En las conjuntivitis bacterianas producidas por H. influenzae sp, la asociación con una Otitis media aguda es más frecuente, dando lugar al denominado Síndrome Conjuntivitis-Otitis. Conjuntivitis bacteriana.Indicación Antibioterapia. La antibioterapia por via general, Modo de Antibioterapia Conjuntivitis/Etiologia está indicada en las conjuntivitis 1.Antibioterapia General N.Gonorreae producidas por Naiseriae N.Meningitidis gonorreae yN. meningitidis, y en Chlamydia Trachomatis las producidas por Chlamydia S.Conjuntivitis Otitis por H.i Trachomatis. En las conjuntivitis Situación especial huesped bacterianas, acompañadas de 2.Antibioterápia Tópica Objetivo Otitis Media aguda (sindrome Mejorar síntomas conjuntivitis-Otitis media), debe Disminuir duración administrarse antibióticos frente Evitar transmisión a H.Influenzae por via general. En situaciones especiales del huésped (inmunodeprimidos, pretérmino…) también pueden requerir tratamiento general En el resto de conjuntivitis, la antibioterapia está indicada en aplicación tópica. Conviene recordar que la mayoria de conjuntivitis bacterianas, son autolimitadas, y se curan espontáneamente. El objetivo de la antibioterapia tópica, es mejorar los síntomas, disminuir la duración de la enfermedad, y evitar la transmisión de la misma. La última revisión Cochrane concluye que hay una significativa mejoria de los síntomas y remisión bacteriológica . En la tabla inferior se expresa la sensibilidad de los distintos gérmenes más habituales en nuestro entorno a los antibióticos Antibiótico H.Influenzae S.Pneumoniae M.Catarralis S.Aureus En nuestro medio, los estudios bacteriológicos Ciprofloxacino 100% 93.5-97.5% 100% 100% realizados, demuestran Cloranfenicol 100% 84-100% 100% 100% Ciprofloxacino, Eritromicina 65.8-80.6% 80-83% 89-100% que Rifampicina y Rifampicina 93-97% 91-100% 91-100% 94-100% Cloranfenicol, son los antibióticos más activos frente a los patógenos que más habitualmente se aislan en las conjuntivitis. La antibioterapia, no está indicada en las conjuntivitis producidas por virus.En la infección neonatal por el virus del Herpes Simple Humano, precisa tratamiento general con Aciclovir, y tratamiento antiviral tópico.
142
Antibioticos tópicos a administrar. Los antibióticos tópicos se administran, cuando se confirma la sospecha clinica de conjuntivitis bacteriana. Se administra como tratamiento empírico, debiendo esperarse respuesta en 48-72 horas, si no es así, revisar el diagnóstico , tratamiento y consultar con oftalmólogo. Puede utilizarse colirios o pomadas con asociación de antibióticos que abarque a gérmenes Gram (+) y Gram(-). Muchos autores los recomiendan como primera opción. Otros autores, son partidarios de un antibiótico en colirio o pomada, que sea efectivo contra los gérmenes más comunes responsables de conjuntivitis. Conviene también recordar de la importancia de la higiene y lavado de la conjuntiva, así como de la asepsia en la realización de la misma. En los cuadros inferiores, se enumeran los antibióticos tópicos a administrar.
Asociación de antibióticos para tratamiento de conjuntivitis Antibióticos Actividad Colirio/pomada Dosificación Gram + Gramgotas cm Polimixina/ + + Gotas/ 1 no existe en pomada Trimetroprim (Oftalmotrin colirio )
dosis
4-6
en España
Cusí
Polimixina/ Neomicina/ Bacitracina (Neosporin pomada
nº
+
+
Gotas pomada
1
Gotas
1-2
1.5cm
4-6 3-4
oftálmica No comercializada en España?)
Polimixina/ Neomicina/ Gramicidina
+
+
7 los 3 1os dias 4 hasta 7 dias.
(Oftalmowell colirio)
Antibióticos para tratamiento de conjuntivitis. Antibiótico Actividad Colirio/pomada Dosificación nº dosis Gram + Gramgotas cm Acido fusídico.Efectivo frente a gérmenes Gram (+).Bacteriostático. Acido fusídico Gel unidosis 1gel unid 2 Fucithalmicgel® Aminoglicósidos.Resistencia entre organismos Gram +.Efectividad a Gram (-).Pseudomona Gentamicina Colirio 1-2 gotas/2-4h 12-6 (Colircusí Gentamicina (incluso 2gotas/h) 0.3%) (Oftalmolosa cusí 0.3% colirio,pomada)
Tobramicina (tobrex 0.3% colirio y pomada)
Pomada? Colirio
Pomada
1-2 gotas/4h
(1-2 gotas/hora ,casos graves)hasta mejoria 1cm 2-3 aplic/d Casos graves 6-8 aplic/d
6
3
143
Cloranfenicol.Bacteriostático.Efectivo a Gram(+) y Gram (-). Actualmente menos utilizada.
Cloranfenicol (Colircusí
Cloranfenicol) (Oftalmolosa Cusí Cloranfenicol pom)
Colirio 0.5% Pomada 1%
2gotas/3h 1cm/4h
7-8 6
Macrólidos.Bacteriostáticos.Más activos frente Gram (+). Activo a C.Trachomatis Eritromicina Pomada 1gota-1cm/3-4h 4-6 (Oftalmolosa Cusí Eritromicina)
Azitromicina
(Azidrop colirio)
Colirio
1gota/12h 2 dias 1gota/12h dias3-5
2
Tetraciclinas.Bacteriostático.Eficacia relativa a Gram(+) y Gram (-).Útil frente a Clamydia y N.Gonorreae
Clortetraciclina
Pomada
Capa fina/812h
2-3
Oxitetraciclina
Pomada 1%
Capa fina 4-8h
3-6
(Oftalmolosa Cusí de Aureomicina) (Terramicinaoftálmica pomada 1%)
Quinolonas.Amplio espectro Gram (+),Gram(-).Resistencia a estafilococo.Actualmente muy en uso en EEUU, las de última generación (moxi y besifloxacin), menos resistencias. Colirio 1Ciprofloxacino 2gotas/2h,2dias (Oftacilox) 1-2gotas/4h 4-5d Pomada 1cm/8h 2dias 1cm/12h 5dias Colirio misma dosis Ofloxacin 0.3%
Solución
(Exocin colirio)
Moxifloxacino
Colirio
1gota/3 veces dia
3
(Vigamox colirio 5mg/ml)
No comercializado en España Igual
Besifloxacino 0.6% Gatifloxacin0.8%
En general. La frecuencia de instilación de los colirios está en función de la severidad del cuadro clínico.Se puede administrar los colirios durante el dia y las pomadas por al noche. Conjuntivitis.Tratamiento antibiótico general. Tipo Antibiótico Prepuberal o (<45kg de peso) 1.Conjuntivitis gonocócica. Ceftriaxona 50 mg/kg /1 dosis (Pasada época neonatal)
2.Oftalmia Neonatorum.
Conjuntivitis Chlamydia.
Puberal o (>45gr)* Ceftriaxona 1gr/ dosis única)>8año + Azitromicina 1gr via oral, una dosis* o Doxiciclina (>8a),100mg/2 veces dia* durante 7 dias.
Dosis Dosis única**
Ceftriaxona 25-50 mg/kg-dosis unica.
Dosis única**
Azitromicina 10mg/kg/dia
Dosis únicaDurante 5 dias
144
o Eritromicina 40 mg/kg/dia
Conjuntivitis-otitis. Conjuntivitis meningococo
En 4 tomas/dia.Durante 14 dias.
Amoxicilina 90mg/kg/dia En 2-3 dosis/dia(ver otitis). o Amoxicilina-Clavulánico 90mg/kg/dia En 2 dosis (ver otitis) Cefotaxima 200mg/kg/dia En 3-4 dosis + Tratamiento tópico
*tratamiento concomitante de Chlamydia.**Sólo si hay afectación exclusiva conjuntival, y no hay afectación sistémica(articular, meníngea etc…), en cuyo caso el tratamiento es más prolongado. En las conjuntivitis que precisan tratamiento por via general, no es preciso el tratamiento tópico antibiótico, aunque sí la higiene y lavados frecuentes con suero fisiológico; es una excepción la conjuntivitis meningocócica.
Duración del tratamiento.
La duración en el tratamiento general, está indicado en el apartado correspondiente; en la conjuntivitis meningocócica no está establecido, se recomienda un mínimo de 7 dias, y en función de la expresión clínica de la enfermedad. La duración aconsejada del tratamiento tópico de las conjuntivitias bacterianas es de 5 a 7 dias.El tratamiento sistémico en los casos que lo requieren, está incluido en el apartado(gráfico) correspondiente.
Blefaritis,Orzuelo y Dacriocistitis. En general en estos procesos, la limpieza y eliminación de secreciones más la aplicación de compresas calientes y humedas, 4 o 5 veces al dia, es suficiente, y en general no precisan antibioterápia local ni general. La aplicación de masaje del saco lacrimal, en pacientes con dificultad de drenaje, es una maniobra de higiene y prevención de infecciones posteriores. En determinadas ocasiones en infecciones más sintomáticas, en casos de dacriocistitis, pueden requerir tratamiento tópico (como en las conjuntivitis), o general, previa toma de cultivo y consulta oftalmológica.
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146
Capítulo 14. Apendicitis, Peritonitis primaria, Colecistitis y Colangitis.
147
Apendicitis aguda.Antibioterápia. La apendicitis aguda en el niño es causa frecuente de dolor abdominal agudo, y la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente en la edad infantil. El diagnóstico precoz, viene dificultado por la sintomatología sutil y atípica cuanto menor es la edad del niño y por la dificultad de la exploración a esta edad. El diagnóstico de la apendicitis en el niño, sigue dependiendo de la anamnesis y una exploración clinica detallada; aspecto éste último que sólo se consigue con calma, paciencia y experiéncia. La presencia de dolor como síntoma guia, persistente e insistente, a medida que pasan las horas de evolución e inmovilizante, que aumenta con la marcha y el salto y los datos de la exploración abdominal, con signos de irritación peritoneal, son los datos clínicos más significativos, a los que se puede añadir fiebre, anorexia, vómitos y estreñimiento. La presencia de diarrea (pseudogastroenteritis), es más frecuente en niños pequeños y en algunas localizaciones (retrocecales). Los datos complementarios, recuento, fórmula leucocitária y técnicas de imagen son complementos que ayudan para la toma de decisiones, que deben basarse en los datos clínicos. La apendicitis aguda,puede ser Simple o Complicada( perforada, gangrenosa o con presencia de absceso periapendicular), según los hallazgos clinico-quirúrgicos y anatomopatológicos.
Apendicitis aguda en el niño.Agentes etiológicos.
El el gráfico 1, se exponen los distintos gérmenes que pueden aislarse en una apendicitis aguda. En general, la mezcla de aerobios y anaerobios, son los hallazgos más frecuentes. En función de distintos factores (edad, evolución, complicaciones adquisición comunitaria o en niño previamente enfermo, inmunodeprimido etc) pueden predominar unos u otros agentes. En el apartado inferior, se comentan los distintos antibióticos que pueden ser útiles frente a los distintos agentes etiológicos. En negrita,, algunos de los antibióticos más utilizados en las pautas actuales. Gráfico 1.Apendicitis. Agentes etiológicos Anaerobios Aerobios Aerobios Aerobios Gram MezclaAerobios/ Gram Gram (+) Anaerobios. (-) (-) B.Fragilis E.Coli Pseudomona Streptococo Clostridium sp Klebsiella sp ae sp Prevotella sp Proteus m Enterococo Antibióticos efectivos frente a distintos agentes etiológicos. Clindamicina Aztreonam Aztreonam AmpicilinaCefoxitin Metronidazol Cefoxitin Ticarcilinasulb Cefotetan AmpiCefotetan Clav Ticarcilin-clav Ticarcilin-clav Sulbactan Cefotaxima ImipenemPiperazolinPiperazolinaTicarcilinaCeftriaxona cilastin Tazobactan Tazobactan Clav Meropenem ImipenemAmpicilinacilastin Sulbactan Meropenem ImipenemZilastin Meropenem Bibliografia 1.Kara E Hennelly;Thomas E Herchline. Pediatric Appendicitis Organism SpecificTherapy. .Updated Jun 14, 2011. http://emedecine.medscape.com
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Antibioterapia.Indicación en apendicitis y otras infecciones abdominales. 1.
La selección de terapia antibiótica en pacientes con una infección intraabdominal complicada, debe basarse en: *Origen de la infección (comunitaria vs hospitalaria) *Severidad de la enfermedad *Seguridad del agente bacteriano a utilizar(bacteriología)
2. Todos los pacientes diagnosticados de apendicitis, deberian recibir tratamiento antibiótico.El uso de antibióticos puede disminuir el riesgo de complicaciones en pacientes con apendicitis. 3. Los antibióticos, deben inciarse una vez el paciente es diagnosticado de apendicitis, con el fin de obtener óptimos niveles de los mismos durante la intervención. Si ésta se retrasa o su duración se alarga, deben darse dosis adicionales. 4. La utilización rutinaria de antibióticos de amplio espectro, no está indicada en los casos de apendicitis simples o no complicadas. En estos casos, antibióticos de espectro más limitado, como la Cefoxitima, es muy útil y abarca los agentes etiológicos habituales en éstos tipos de infecciones abdominales. 5. La antibioterapia de amplio espectro a utilizar en casos de infección intraabdominal complicada incluyen los antibióticos o combinaciones siguientes: Un aminoglicósido + Metronidazol. (Útil en alérgicos a betalactámidos). Un Carbapenem (Meropenem, Imipenem o Ertapenem). Un B.lactámido con inhibidor de beta lactamasa(Piperazilina-Tazobactan). Una Cefalosporina 3ª o 4ª generación (Cefotaxima, Ceftriaxona, Cefepime o Ceftazidima)+ Metronidazol. Algunos autores, basados en que no hay una evidencia suficientemente sólida para
recomendar ningún antibiótico o combinación de los mismos en particular, se reservan la antibioterapia de más amplio espectro en las apendicitis complicada de presentación grave; adquisición nosocomial; o en paciente inmunodeprimido. (Bibliografía 4) 6. La antibioterapia oral puede ser útil en el tratamiento antibiótico en fase de convalescencia, cuando el paciente tolera la via oral.
7. En neonatos con Enterocolitis necrotizante, las combinaciones a utilizar son: Ampicilina+Gentamicina +Mitranidazol. Ampicilina+Cefotaxima+Metronidazol. Meropenem, solo o en combinación con Vancomicina. Vancomicina, en caso de sospecha de Gram + resistentes a Ampicilina o MRSA. Anfotericina o Fluconazol, si se aisla infección por hongos Bibliografía 2 y 5.
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Apendicitis aguda.Antibioterapia a Utilizar. En el gráfico 2, se presenta un esquema de antibioterapia basada en un esfuerzo para disminuir la resistencia antibiótica, a través del uso de antibióticos de espectro más reducido que garanticen una cobertura adecuada para los organismos más frecuentemente involucrados. Gráfico 2.Apendicitis aguda. 1.Apendicitis aguda no complicada. a. Cefoxitina i.v (40 mg/kg) en dosis pre-intraoperatoria. Dosis única. En el momento del diagnóstico clínico. *Repetir dosis si intervención > 3h de duración o pasan más de 6 horas del diagnóstico a la intervención. b. Gentamicina i.v (1.5 mg/kg)+ Clindamicina i.v(10mg/kg). Dosis única. Alérgicos a beta-lactámidos. *Igual que en apartado anterior. 2.Apendicitis complicada. a. Cefoxitina i.v(40 mgrs/kg, cada 6 horas). Presentación clinica no grave. Durante 5 dias como mínimo. **Hasta que paciente afebril 24 horas, tolerancia dieta y normalización analítica. b. Piperazolina-Tazobactan i.v (75 mg/kg/dosis, cada 6 horas) Presentación clínica grave. Durante 5 dias como mínimo. **Igual que en apartado anterior. c. Gentamicina i.v (3-7mg mg/kg) dia+ Clindamicina i.v(10mg/kg) cada 6 horas. Durante 5 dias como mínimo. Alérgicos a beta-lactámidos. **Igual que en apartado anterior. 3.Complicaciones post operatórias (Absceso intraabdominal o infección herida). a. Valoración clinico-analítica (incluído bactariología) y técnicas de imagen. b. Amoxicilina.Clavulánico (100 mgrs/kg/dia en 3 tomas) c. Gentamicina i.v (3-5/kg) dia+ Clindamicina i.v(10mg/kg) cada 6 horas. Alérgicos a beta-lactámidos. Bibliografia 4.(Guia práctica clinica basada en la evidencia para la apendicitis aguda.Hospital Infantil Vall d´Hebrón 2005) y 8.
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En el gráfico 3, se presenta el esquema antibiótico recomendado por la American Pediatric Surgical Association publicada en Journal of Pediatric Surgery 2010; 45, 2181-2185. Existen otras posibilidades de terapéutica antibiótica utilizados. Gráfico 3.Esquema recomendado por la Am Ped Surg As 2010. (Bibliografía 3). Qué antibióticos deberian utilizarse en los pacientes con una apendicitis no perforada?. (apendicitis sin evidencia de perforación o gangrena) Dosis única de: (30-60 minutos antes de la intervención) Cefoxitina o Piperazolina-Tazobactan o Otros (Ceftriaxona+ Metronidazol) o (Gentamicina + Metronidazol) Apendicitis perforada, tratada con apendicectomia A.Antibióticos a utilizar en periodo perioperatorio. a).Agente único. Piperazolina-Tazobactan b).Doble terapia con Ceftriaxona+ Metronidazol, en dosis única diaria. c).Triple terapia clásica Ampicilina+ Gentamicina o Cefotaxima+ Metronidazol o Clindamicina B.Durante cuanto tiempo por via i.v? a) Tradicionalmente de 7 a 10 dias b) Debería basarse en critérios clínicos(Fiebre, dolor, función intestinal) y critérios analíticos. C. Utilización de antibióticos por via oral? a).Cuando toleran regularmente dieta oral b).Cuando se administran por via i.v, durante menos de 5 dias. c).Hasta completar el plan de antibioterapia programado. Antibioterapia en caso de intervención quirúrgica post-puesta. A.Antiobióticos a utilizar. Mismos que en apartado anterior. B.Duración. En función de la respuesta clínica (fiebre, dolor abdominal, función intestinal) y analítica.
Protocolo de Profilaxis y tratamiento de la apendicitis( adultos).Servicio de Cirugia General y Digestiva. Hospital Universitari “Arnau de Vilanova”.Lleida.* Profilaxis Amoxicilina-Clavulánico 2gr, via i.v. Dosis única via i.v preoperatória, 30´antes intervención Repetir dosis si intervención > 4 horas o sangrado > 1 litro. Tratamiento Apendicitis aguda sin factores de riesgo. Ceftriaxona 2gr/24 horas.Via i.v. + Metronidazol 1,5gr/24 horas, via i.v. Apendicitis aguda con factores riesgo(Adulto > 60ª; DM; IC;Perforación; empiema o cirugía biliar previa) Ertapenem 1gr/24 horas, via i.v
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Protocolo tratamiento antibiótico de Peritonitis aguda/Absceso intraabdominal. Servicio de Cirugia General y Digestiva. Hospital Universitari “Arnau de Vilanova”.Lleida.* Peritonitis leve o moderada (sin factores de riesgo) Ceftriaxona 2gr/24 horas, via i.v+ Metronidazol 1,5gr/24 horas, via i.v Peritonitis leve o moderada(factores de riesgo(>65a;DM;IC;Cirrosis;Desnutrición.. Ertapenem 1gr/24 horas, via iv. Peritonitis grave(Antibióticos previos; fallo multiorgánico;shock). Piperazilina-Tazobactan 4gr/6h, via i.v o Cefepime 2gr, cada 12 h, via i.v+ Metronidazol 1,5gr,cada 24h, via iv +Ampicilina 500 mg cada 6 horas, via i.v.
*Protocolo terapéutico de apendicitis y peritonitis, aplicados al adulto por el Servicio de Cirugía General. Bibliografia 9.
Apendicitis aguda.Antibioterapia.Dosificación. Tabla 4.Dosificación antibióticos en infecciones intraabdominales en el niño. Antibiótico Dosis(mg/kg/dia) Frecuencia dosis Amikacina* 15-25 8-24h Ampicilina** 200 6h Aztreonam** 90-120 6-8h Cefepime** 100 12h Cefotaxima** 150-200 6-8h Cefotetan** 40-80 12h Cefoxitin** 160 4-6 Ceftazidime** 150 8h Ceftriaxona** 50-75 12-24h Cefuroxime** 150 6-8h Ciprofloxacino 20-30 12h Clindamicina 20-40 6-8h Ertapenem 3m-12 años 15 (no pasar 1gr/dia) 12h >13 años 1gr/dia 24h Gentamicina* 3-7.5 24-12h Imipenem-cilastatin** 60-100 6h Meropenem 60 8h Metronidazole 30-40 8h Piperazolina-Tazobactan** 200-300 6-8h Ticarcillin-Clavulanato** 200-300 4-6h Tobramicina* 3-7.5 8-24h Vancomicina** 40 6-8h Dosis basadas con función hepática y renal normal. *Se recomienda monitorización función renal y concentración sérica. **Dosificación máxima, si posibilidad de absceso intraabdominal no drenado. Bibliografía 5.
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Duracion de la antibioterapia. 1.Apendicitis aguda no complicada. Dosis única. Repetir si intervención más de tres horas de duración o bien se retrasa el inicio de la misma más de 6 horas. 2.Apendicitis complicada. Como mínimo, cinco dias por via intravenosa.Tradicionalmente 7-10 dias, actualmente tendencia a acortar duración iv, em combinación con terapia oral.Bibliografia 6 y 7. En general, no retirar antibioterapia hasta que el paciente este afebril, tolere alimentación ,función intestinal normal, y se hayan normalizado parámetros analíticos.
Bibliografía. 1).Kara E Hennelly;Thomas E Herchline. Pediatric Appendicitis Organism SpecificTherapy. .Updated Jun 14, 2011. http://emedecine.medscape.com
2). 2. David E Wesson. Acute apendicitis in chidren:management.2012 UpTo Date. 3). Steven L Lee, Saleem Islam, Laura D Cassidy, Fizan Abdullah, Marjorie J Arca. Antibiotics and apendicitis in the pediatric population: an American Pediatric Surgical Association Outcomes and Clinical Trials Comité Systematic Review. Journal of Pediatric Surgery 2010.45.2181-2185. 4).Martinez Ibáñez y cols (Servicio de Cirugía Pediátrica), Soler Palacín, P y cols (Unidad de Patología Infecciosa Pediátrica), Martinez X y cols ( Servicio de Medicina Preventiva y Epidemiología), Danés I (Servicio de Farmacología), Montferrer N y cols (Servicio de Anestesiología y Reanimación).Guia de práctica clínica basada en la evidencia para la apendicitis aguda. Hospital Infantil Vall d´Hebrón. 2005. 5).Complicated Intra-abdominal Infection Guidelines.IDSA Guidelines.CID 2010:50(15 January).Solomkin et al. 6). Shawn D St Peter, Kuojen Tsao, Troy L Spilde, George W Holcomb III, Susan W Sharp, J Patrick Murphy, Charles L Snyder, Ronal J Sharp, Walter S Andrews, Daniel J Ostlie.Single daily dosing ceftriaxone and metronidazole vs standard triple antibiotic regimen for perforated appendicitis in children: a prospective randomized trial. Journal of Pediatric Surgery 2008; 43. 981-985. 7).Jason D.Fraser, Pablo Aguayo,Charles M Leys, Scott J Keckler, Jason G Newland, Susan W Sharp. John P Murphy, Charles L Synder, Ronal J Sharp, Walter S. Andrews George W.Holcomb III, Daniel J Ostlie, Shawn D. St Peter. A complete course of intravenous antibiotics vs a combination of intravenous and oral antibiotics for perforated appendicitis in children: a prospective, randomized trial. Journal of Pediatric Surgery 2010:45, 1198-1202. 8). Laura Martí. Apendicitis Aguda. Sessió clínica. Servei Pediatria. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. 2012. 9).Protocol de Profilaxi em Cirurgia i Tractament de les Infeccions Intraabdominals. Servei de Cirurgia General i Digestiva. Unitat Funcional Infecció Nosocomial. Hospital Universitari Arnau de Vilanova.Lleida.
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Peritonitis primaria aguda.(Peritonitis bacteriana espontánea). Es una infección difusa de La cavidad peritoneal, que no tiene su origen en una infección intraabdominal. Incluye la peritonitis espontánea del niño, del adulto. En la tabla 1, se describen las causas favorecedoras de la aparición de peritonitis primaria en el niño, y de los agentes etiológicos más comunes. Tabla 1.Causas y agentes etiológicos de Peritonitis primaria aguda. Factores desencadenantes. Ninguno Sindrome nefrótico. Cirrosis hepática. Otros (Drepanocitosis, Inmunodeficiencia) Agentes etiológicos. Streptococo Pneumoniae (más frecuente). Streptococo Pyógenes. Enterobacterias(E.Coli y Klebsiella) Estafilococos. Otros (Mycobacterium tuberculoso, Hongos).Raros
Clinicamente, se presenta como un cuadro de abdomen agudo, con fiebre alta, dolor abdominal, vómitos, diarrea y aspecto tóxico. Exploración abdominal con abdomen en tabla y disminución de ruidos intestinales. En las niñas pueden presentarse sintomas y signos de vulvovaginitis. El cuadro es difícil de distinguir de otras causas quirúrgicas de abdomen agudo, y muchas veces el diagnóstico se realiza en el acto quirúrgico.
Antibioterápia. En la tabla 2, pueden observarse los antibióticos recomendados en el tratamiento de la peritonitis primaria aguda, inicialmete como tratamiento empírico, hasta conocer el resultado bacteriológico, según bibliografia revisada. Tabla 2. Peritonitis primaria. Antibioterapia empírica y duración. 1. Inicial Cefotaxima 200mg/kg/dia, iv, 3 dosis/dia o Meropenem 60mg/kg/dia, iv, 3 dosis/dia 2. Alternativa Amoxicilina-Clavulánico 100-150mg/kg/dia, iv, 3-4 dosis/dia o Fluoroquinolona (casos concretos) Tratamiento específico, según resultado bacteriológico. Otros 1. Cefotaxima 200mg/kg/dia, iv, 3 dosis/dia + Gentamicina 5mg/kg/dia, iv, 1 dosis/dia 2. Vancomicina 40mg/kg/dia, iv, 4 dosis/dia + Aztreonam 100mg/kg/dia, iv, 3 dosis/dia Tratamiento específico, según resultado bacteriológico. Duración. 10-14 dias.
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Bibliografia. 1.Elias S.Hyams and Jeffrey S,Hyams. Peritonitis.Nelson Textbook of Pediatrics.18 th ed.2007 Saunders. 2.Almudena Burillo y Emilio Bouza.Papel de las bacterias grampositivas en la infección intraabdominal.Enferm Infecc Microbiol Clin.2008;26 Supl 2:61-68. 3.Garcia Sanchez et al.Diagnóstico microbiológico de las infecciones intraabdominales. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012.doi:10.1016/j.eimc.2012.01.023 4.Darcy C Waisman B Sc, Gregory J Tyrell, James D Kellner, Sipi Garg, Thomas J Marrie. Pneumococcal peritonitis.Still with us and likely to increase importante. Can J Infect Dis Med Microbiol 2010; 21 (1): e 23-e27. 5.K.R.Niesen, T. Ejlertsen, S. El-Batran and J. Prag. A five-year Surrey of pneumococcal peritonitis in two Danish counties-incidence, diagnosis and clinical entibies. Clin Microbiol Infect 2003; 9:738740. 6.A. Martinez Roig. Peritonitis.en Guia de terapéutica antimicrobiana en Pediatria 2004. J.Aristegui, J.M. Corretger, C. Fortuny, J.M Gatell, J. Mensa. 20
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Colangitis y Colecistitis. 1.Cuales son las causas de Colangitis y Colecistitis en la edad pediátrica? Ambas infecciones no son frecuentes en la edad infantil. En nuestros centros, niños intervenidos de Atresia de vias biliares, controlados por gastroenterología en coordinación con el hospital de referencia, pueden ingresar por síndrome febril, acompañado de aumento de ictericia y acolia. Es importante sospechar Colangitis, practicar cultivos y analítica, e iniciar tratamiento antibiótico empírico, hasta valorar resultados analíticos y respuesta terapéutica. Las colecistitis agudas, son mucho menos frecuentes que en el adulto, y relacionadas con calculosis biliar por anemia hemolítica, alimentación parenteral prolongada, familiar u otras alteraciones digestivas (malformaciones digestivas pancreobiliares), o bien alteraciones generales en infecciones como en la fiebre tifoidea, u otras causas como quemados graves, pacientes críticos, u otros procesos. 2.Cuales son los agentes bacterianos más implicados en estos procesos?. Cuando hay una obstrucción al drenaje biliar, las bacterias son más fácilmente aislados en la bilis. Los organismos más habitualmente aislados son aquellos presentes en la flora intestinal. Tabla 1. Colecistitis y Colangitis. Agentes etiológicos Colecistitis Colangitis Bacilos entéricos Gram (-) E.Coli E. Coli Klebsiella.Pneumoniae Klebsiella Enterobacter Enterobacter Proteus Proteus Acinetobacter Pseudomona aeruginosa Anaeróbios*
Bacterioides No tan frecuentes Clostridium Fusobacterium sp Otros Streptococo Pyógenes Enterococo* Parasitos Salmonella *Anaerobios y Enterococo, más común en pacientes intervenidos, con drenajes, derivaciones. 3.Cuales son los criterios diagnósticos de una infección aguda del tracto biliar en el niño?. En la tabla 2, pueden observarse los datos clínico analíticos, más orientativos en el diagnóstico de las infecciones del tracto biliar en el niño. Tabla 2. Colecistitis y Colangitis. Aspectos Colecistitis Antecedentes Calculosis biliar Malformacion pancreobiliar Otros Fiebre Vómitos Dolor abdominal hipocondrio derecho Ictericia. ECO + La presencia de Bilirubina directa; > transaminasas;> fosfatasas con ECO + a litiasis o barro biliar hace sospechar una colangitis secundaria.
clínicos Colangitis Antecedentes: Atresia vias biliares Trasplante hepático Fiebre> 38º Ictericia Acolia > Bilirubina >Transaminasas > PCReactiva
4.Cual es el tratamiento antibiótico de estos pacientes?.
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En general, la bibliografia pediátrica sobre el tratamiento antibiótico de las infecciones bacterianas de las vias biliarea, son muy generales y poco específicas y concretas. Es importante el tratamiento general de estos pacientes, en los que se incluye: 1. Reposo digestivo. 2. Adecuado aporte hidroelectrolítico. 3. Analgesia. 4. Solucionar Colestasis. Control clínico estricto, que incluye seguimiento Ecográfico.Consulta con Gastroenterólogo infantil y unidad de Cirugía infantil correspondiente. 5. Antibioterapia por via general(Ver tablas 3 y 4) Tabla 3.Antibioterapia en Colangitis post intervención por Atresia vias biliares. Cefalosporina 3ª Generación Año 2001 Cefotaxima;Ceftriaxona o Ceftazidima o Imipenem- Cilastatin Trimetroprim-Sulfametoxazol o Neomicina Oral, como profilaxis. Cefalosporina de 3ª Generación Año 2003. No profilaxis oral Cefalosporina 3ª Generación, sola o Año 2007 + Aminoglicósido Cefalosporina de 3ª Generación Año 2008 Cefotaxima, Ceftriax o Cefoperazona + Aminoglicósido(no todos autores) o Meropenem solo. Tratamiento durante 14 dias
Tabla 4.Antibioterapia en Colecistitis y Colangitis secundarias. a.Colecistitis o Colangitis aguda simple Amoxicilina+ Ado Clavulánico 100 mg/kg/ dia i.v 3 dosis/dia o Cefotaxima 100 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia o Cefoxitina 100 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia b.Colecistitis con absceso, gangrenosa, perforada o enfisematosa Cefotaxima 100 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia + Clindamicina 30 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia o Meropenem 40-80 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia o Aztreonam 100 mg/kg/dia i.v 3 dosis/dia + Clindamicina 30 mg/KD/dia i.v 3 dosis/dia c. Colangitis trás colangio-pancreatografía retrógrada.(posibilidad de pseudomona)
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Ceftazidima o Cefepime o Meropenem + amikacina
100-150 mg/kg/dia i.v
3 dosis/dia
100-150 mg/kg/dia i.v
3 dosis/dia
40-80 mg/kg/dia
i.v
3 dosis/dia
15-20 mg/kg/dia
i.v
1-2-3 dosis/dia
5.Cuál es La duración del tratamiento?. En las colangitis asociadas a intervención de Atresia de vias biliares, se recomienda tratamiento durante 14 dias. En pacientes con colecistitis aguda no complicada, la antibioterapia puede retirarse a los 2-3 dias de la colecistectomía; en caso de complicada con absceso, gangrena, perforada o enfisematosa, se recomienda continuar durante 5-7 dias. Bibliografia. 1. Hideki Yasuda and cols. Unusual cases of acute Cholecystitis and Cholangitis:Tokyo Guidelines.J.Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:98-113. 2.Yi Luo. Shan Zheng.Current concept about postoperative cholangitis in biliary atresia.Worl J Pediatr 2008;4(1):14-19. 3.E.T.Wu,H-L.Chen,Y.H.Ni, P.I. Lee, H.I. Hsu, H.S. Lai, M.H. Chang. Bacterial cholangitis in patients with biliary atresia: impact on short-term outcome. Pediatr Surg Int 2001;17:390-395. 4.L.W Ernest Van Heurn, Htut Saing, FRCS and Paul K.H. Tam.Cholangitis after hepatic portoenterostomy for biliary atresia: a multivariate analysis of risk factors. J. Pediatr 2003; 142: 566-71. 5. Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease 2nd Edition. Sarah S Long, Larry K Pickening, Charles G Prober (editors). Sheeja K Abraham.Cholecystitis and Cholangitis.ChurchillLivingstone Ed.New York.Edinburgh.London.Philadelphia.2003. 6.F.J Garcia, D.Moreno.Colecistitis y Colangitis.Guia terapêutica antimicrobiana em Pediatria 2004. J.Aristegui;J.Mª Corretger;C.Fortuny; J.M Gatell; J.Mens
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Capítulo 15. Infecciones odontogénicas.
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Infecciones odontogénicas. Infecciones muy frecuentes en la infáncia, autolimitadas casi siempre, de etiologia polimicrobiana y favorecidas por factores alimenticios, nutritivos, higiénicos locales y traumáticos entre otros. La caries, infección oral más frecuente, es origen de infecciones dentoalveolares de la pulpa (pulpitis) o de la zona periapical dando lugar a la formación de flemón, celulitis o absceso.La enfermedad periodontal, de alta prevalencia, es la reacción inflamatoria del periodonto por acúmulo de ciertos microorganismos. Va desde la gingivitis simple, hasta la periodontitis crónica, pasando por la periodontitis asociada a enfermedad sistémica o la úlceronecrotizante (GUNA).Ver figuras 1 y 2. Figura 1. Estructura y componentes del diente y relación con zona gingival y ósea.(2012UpToDate)
Figura 2. Tipos de infección odontogénica.(2012 UpToDate )
Panel A: Dental caries, pulpal infection, and periapical abscess. Panel B: Periodontal infection with destruction of supporting structures. Panel C: Pericoronal infection. Reproduced with permission from Chow, AW, Roser, SM, Brady, FA, Ann Intern Med 1978; 88:392.
Etiologia. 160
La microflora del area periodontal sana, está dominada por organismos anaerobios gram + tipo Streptococo sanguinis y Actinomices spp. En presencia de gingivitis, la flora combia a una mayor proporción de bacilos anaerobios gram -, tipo Prevotella. En periodontitis bien establecidas, la flora aumenta en complejidad con predominio de bacilos gram – y organismos móviles. En las infecciones odontogénicas, predomina flora polimicrobiana con Fusobacterias, Prevotella, Peptoestreptococos,Actinomices y Streptococo sp. Con la excepción de pacientes seleccionados con enfermedad grave de fondo, los bacilos facultativos Gram -, y Stafilococos aureus, raramente se aislan en pacientes sanos. En la t abl a 1 , pu ed e ver se l a com pos ición de la flor a h abi tu al de la c avid ad or al. Tabla 1.Infección odontogénica.Agentes etiológicos. Flora de la cavidad oral.(según localización, predominan unos sobre otros). a.Anaerobios Cocos Gram + Peptoestreptococos Cocos Gram – Veillonella Bacilos Gram + Actinomices Eubacterium Lactobacilus Leptotricia Bacilos Gram Fusobacterium Bacterioides Prevotella Porfiromonas b,Aerobios Cocos Gram + Streptococo ssp Cocos Gram – Moraxella Bacilos Gram + Lactobacilus Corynebacterium Bacilos Gram Enterobacterias
Infecciones Odontogénicas. Las infecciones dentoalveolares (caries, pulpitis y abscesos apicales), cursan sin síntomas o con dolor y aumento de la sensibilidad a la presión y cambios térmicos (frio o calor). En la infección periodontal (gingivitis y periodontitis), da lugar a dolor e hipersensibilidad del área afectada y la presencia de tumefacción fluctuante en la encía muy sensible y dolorosa en caso de absceso periodontal. Ver tabla 2. Tabla 2.Sintomatologia general 1.Infecciones dentoalveolares Sintomatología Caries Pulpitis Asintomático Flemón/Celulitis/Absceso apical >sensibilidad a estímulo térmico (frio o calor). 2.Infecciones periodontales. Dolor a la presión. Gingivitis aguda simple. Halitosis Periodontitis Tumefacción y dolor gingival Gingivitis aguda necrosante (GUNA). Abceso periodontal Periodontitis asociado a enfermedad sistemica(Inmunodepresión, diabetes etc)
Las infecciones odontogénicas, pueden dar lugar a complicaciones, la mayoria locales por
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invasión de tejidos blandos, con sintomatología local localizada, acompañada o no de tumefacción. En ocasiones, pueden ser graves, cuando se acompañan de abscesos profundos con sintomatología respiratoria(abscesos retrofaríngeos y mediastínicos.Tabla 3. Tabla 3.Complicaciones 1.Invasión de tejidos blandos. Progresión e infección de las fascias orofaciales, cabeza y cuello. a).Infección espacios orofaciales Bucal Dolor intenso localizado. Submentionano Trismus Masticador Tumefacción localizada. Canino Cara. Infratemporal Orbita b)Infección espacios profundos Submandibular Mejillas cabeza/cuello Parafaringeo Labio superior Retrofaringeo. Mentón Angulo mandibular Area submandibular Faringe posterior Dificultad respiratoria. 2.Osteomielitis mandibular 3.Bacteriemia y Endocarditis ( pacientes cardiopatía congénita; valvulopatias, prótesis)
Antibioterapia.Indicaciones. La higiene y cuidados de la boca, son la base para prevenir las enfermedades e infecciones odontogénicas. La consulta odontológica, es básica en el tratamiento de éstas infecciones. Tabla
4. Infecciones odontogénicas. Indicación antibioterapia. En infecciones dentarias localizadas, no es necesaria la utilización de antibióticos. Infección que invade cortex óseo dental y afecta tejidos blandos. Presencia de fiebre, adenopatía regional y/o afectación general. Paciente inmunodeprimido o con enfermedad general Sintomas y signos de complicaciones Traumatismo dental, con exposición tejido apical, alteración periodontal o heridas bucales, de piel y mucosas.
Antibióticos a utilizar. La Amoxicilina-Clavulánico, cubre anaerobios, incluidos los productores de beta-lactamasa (principalmente Prevotella y Fusobacterium), y es por ello el antibiótico de elección.La Penicilina, aunque cubre anaerobios,no lo hace frente a los que producen betalactamasa, por ello si se utiliza ésta, tiene que ser combinada con Metronidazol. El Metronidazol sólo, no es tan efectivo frente a cocos anaerobios, ni a aerobios.Por ello en éstas infecciones no debe utilizarsa aisladamente.
La Clindamicina, es muy útil en el tratamiento de éstas infecciones y en los alérgicos a Penicilina.En pacientes inmunodeprimidos(leucemia, neutropenia, HIV, etc…), es prudente cubrir facultativos Gram (-), incluido Pseudomonas, junto a aerobios y anaerobios.
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En las tablas (5 ) y ( 6), se pueden obsevar los antibióticos a administrar y las dosis, en las distintas infecciones. En el gráfico inferior(1), se puede obsevar la actividad antibiótica, frente a agentes odontopatógenos. Gráfico (1).
Antibióticos y antisépticos indicados).Tabla (5). Tabla 5.Infección Gingivitis Gingivitis aguda necrosante
Periodontitis agresiva
Pulpitis aguda Absceso periapical Absceso periodontal Pericoronaritis
a utilizar en infecciones odontogénica más habituales (cuando están Antibióticos/Antisépticos Clorhexidina tópica Amoxicilina-Clavulánico o Penicilina/Ampicilina + Metronidazol Tto tópico con Clorhexidina. Amoxicilina-Clavulánico o Metronidazol Tto tópico con Clorhexidina Amoxicilina-Clavulánico Amoxicilina-Clavulánico Amoxicilina-Clavulánico Amoxicilina-Clavulánico
Alternativa Clindamicina+Clorhexidina
Clindamicina+Clorhexidina
Clindamicina Clindamicina Clindamicina Clindamicina
En los casos de infecciónes complicadas con invasión de tejidos blandos, la antibioterapia variará en función del estado clínico del paciente, y su situación inmunológica. En la tabla 6, se expone una orientación terapéutica.
Tabla 6. Infección odontogénica de espacios profundos. A. Paciente previamente sano mg/kg/dia
via
nº dosis/dia
163
Amoxicilina-Clavulánico o Penicilina G Sódica + Clindamicina
o
100 mg/kg/dia
iv,
3 dosis
25-50 mg/kg/dia iv, 20 mg/kg/dia, oral 15-30 mg/kg/dia iv/oral
4 dosis 3-4 dosis 3 dosis
80 mg/kg/dia oral, 40 mg/kg/dia oral,
3 dosis(biblio 5) 3 dosis (biblio 2)
Metronidazol B.Paciente com enfermedad de fondo(diabetes, inmunodeprimido...)* Piperazolina-Tazobactan 240-300 mg/kg/dia iv, 3 dosis. o Meropenem 60 mg/kg/dia iv, 3 dosis o Cefepime 100-150** mg/kg/dia iv, 2 dosis(**en neu + tropenia). Clindamicina o 20-40 mg/kg/dia iv, 3 dosis Metronidazol 22.5-40 mg/kg/dia iv, 3 dosis *Es preciso conocer la sensibilidad local a antibióticos, de los distintos gérmenes gram (-) y de Pseudomona aeruginosa.
Duración de la Antibioterapia.
Las infecciones no complicadas, que precisan tratamiento antibiótico, la duración promedio es de 510 dias. En general 3-4 dias después de la duración de le sintomatología. Para evitar la aparición de resistencias, se recomienda completar los dias de tratamiento, una vez se ha indicado la administración de antibióticos.
Bibliografia.
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empírico.Disponible en http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/ 3. Bascones Martinez A y cols.Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9:363-76. 4.Guideline on Use of Antibiotic Therapy for Pediatric Dental Patients. American Academy of Pediatric Dentistry . Revised 2009. V33:NO 6 11/12. 5.Arantxazu Isla, Andrés Canut, Alicia Rodrigues-Gascón, Paloma Planells, Paola Beltrí-Orta, José Ignacio Salmerón-Escobar, Alicia Labora y José Luis Pedraz. Utilización de antimicrobianos en las infecciones odontogénicas en niños y adolescentes:análisis farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD).Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(10):621-8.
164
Capítulo 16. Infección por Helicobacter pylori.
165
Infecciones por Helicobacter Pylori. La infección por Helicobacter pylori, se ha asociado con la presencia de úlceras duodenales o gástricas, en una proporción significativa de los pacientes que la presentan. Infección más frecuente en paises en vias de desarrollo, las condiciones socioeconómicas (falta de higiene, hacinamiento, convivencia con pacientes infectados, etc), son factores que incrementan el riesgo de la infección, independientemente de factores étnicos y genéticos. A via de transmisión es fecal-oral, gastro-oral, u oro-oral, a través del contacto interhumano
Helicobacter pylori–associated peptic ulcer in the duodenal bulb
Sintomatologia y diagnóstico.
Helicobacter pylori infection revealed by endoscopy (nodular gastropathy).
Clinicamente la enfermedad se expresa por la combinación de síntomas como Epigastralgia de diferentes características y duración (en relación a la expresión clínica en el adulto,más concreto), con vómitos, y a veces hematemesis o melenas. Que llevan a la sospecha diagnóstica y la práctica de test correspondientes para su confirmación. Entre los test no invasivos, el test de la ureasa en aire espirado, tiene alta sensibilidad y especificidad, requiere equipamiento analítico para su determinación y difícil de realizar en lactantes y niños pequeños. También la determinación de antígenos bacterianos en heces, mediante inmunoensayo monoclonal, tiene alta sensibilidad y especificidad superior al 98%. El diagnóstico definitivo es la demostración de la presencia de H.pylory, demostrable en la muestra de la biopsia realizada por via endoscópica. El H.pylori, puede identificarse por tinción Steiner, Giemsa o Genta. Por cultivo (valorable para la sensibilidad antibiótica).Por reacción en cadena Polimerasa, de gran sensibilidad.Por detección inmunológica de la actividad ureasa de H.pylori, de gran valor predictivo negativo, pero pobre valor predictivo positivo. En el gráfico inferior, puede observarse los tests diagnósticos más útiles. Test diagnósticos en la infección por Helicobacter pylori (Hp). Para el diagnóstico de la infección por Hp, se utilizará la endoscopia con toma de biopsia de antro y cuerpo. El diagnóstico inicial se basa en la histopatología y el test de ureasa o el cultivo. El test del carbono 13, es útil para la determinación de la erradicación. La determinación del Ag en heces por ELISA, es útil para la determinación de la erradicación.. La determinación de IgG o IgA, frente a Hp en sangre, orina o saliva no tiene valor para diagnóstico de la infección por Hp.
Tratamiento. 166
El tratamiento persigue erradicar el organismo, curar la úlcera, prevenir la recurrencia de la infección y la aparición de organismos resistentes. Por ello, debe asociar dos antibióticos apropiados, junto a un inhibidor de bomba de protones, durante 14 dias. Existen diversos protocolos como se indican en los gráficos correspondientes. Los fallos para la eradicación de H. pylori, está relacionado con la falta da adherencia al tratamiento o bien a la resitencia a los antibióticos (claritromicina y metronidazol). Es por ello que se aconsejan regímenes terapéuticos con 3 o 4 drogas. Indicaciones del tratamiento en la infección por Helicobacter pylori. Si hay úlcera duodenal y Hp. Si se detecta gastritis y Hp por biopsia. Parentesco de primer grado con cáncer gástrico. No se recomienda tratar a los pacientes en que se ha realizado el test y no presentan las otras condiciones. Paciente con dolor abdominal recurrente. Prevención del cáncer. Talla baja. Asintomático. Miembro de familia infectada.
Infección por Helicobacter pylori.Tratamiento Contactar Gastroenterologia pediátrica. Tener presente tasas de resiténcias en nuestra zona. Terapias de primera línea para la erradicación Inhibidor bomba de protones (IBP)+Amoxicilina+Metronidazol. IBP+Amoxicilina+Claritromicina. Bismuto+Amoxicilina+Metronidazol. Terapia secuencial. Testar sensibilidad a Claritromicina (zonas con tasas >20%). Duración triple terapia: 7-14 dias Infección por Helicobacter Pylori.Respuesta terapéutica. Se recomienda realizar test no invasivo, para verificar erradicación tras 4-8 semanas de tratamiento. Si el tratamiento ha fallado, varias opciones: FEGD con toma de muestras para cultivo y antibiograma. Determinación susceptibilidad a Claritromicina en biopsia(FISH). Modificar la terapia. Añadiendo otro antibiótico. Empleando otros antibióticos. Añadiendo bismuto. Aumentando dosis o días de tratamiento.
167
Tratamiento de primera linea IBP+Amoxicilina+Claritromicina. Si resistencia a Claritromicina: IBP+Amoxicilina+Metronidazol. Resistencia desconocida IBP+Amoxicilina+Metronidazol. IBP+Amoxicilina+Claritromicina. Bismuto+Amoxicilina+Metronidazol. Terapia secuencia Duración: durante 14 dias
Tratamiento y dosificación. Antibiótico/Otros mg/kg/dia Dosis/dia Amoxicilina 50 2-3 Metronidazol 20 2 Claritromicina 20 2 Tetraciclinas (>12 años y resistencias) /Omeprazol (20-40 mg dia) 1 /Bismuto(gastrodenol 120mg) 120mg dosis 2 240mg dosis 2 /Ranitidina-Bismuto Pylorid
Dosis máxima 1gr/dosis 500mgrs/dosis. 500 mgr/dosis
(10mg dosis mínima) si peso < 35kg si peso > 35kg
H.Pylori y Probióticos. Condicionado por alto% de resistencia a antibiótico (claritromicina). Dificultado por el difícil cumplimiento del tratamiento. Abandono del tto por aparición de efectos colaterales. Múltiples trabajos, demuestran diferencias significativas. en la aparición de resistencias y efectos colaterales. Posible aumento del % de erradicación. No existe consenso sobre tipo/s de Probiótico más efectivo. Pueden ser utilizados conjuntamente con terapias antibióticas
Bibliografia. 1.Jacob J. Rosenberg. Helicobacter pylori. Pediatrics in Review 2010; 31; 85. 2.Mutaz Sultan. Pediatric Helicobacter Pylori Infection.2012 Medscape Reference.
http://emedicine.medscape.com/article/929452-overview 3.H pylori Working Groups of ESPGHAN and NASPGHAN. Evidence-based Guidelines From ESPGHAN and NASPHAN fot Helicobacter pylori Infection in Children. JPGN;53:230-243. 4.Dra. Neus Pocielli.Guia para el tratamiento de la infección en niños por Helicobacter Pylori.Unitat Gastroenterología Pediátrica. HUAV. Lleida 2011.
168
Capítulo 17. Alergia antibióticos y tratamiento antimicrobiano.
169
Alergia antibióticos y tratamiento antimicrobiano. Es frecuente que a un paciente al que hay que administrarle antibióticos, los padres informen que el niño es alérgico a la Penicilina. La mayoria de las veces con una historia clínica detallada, se demuestra que no es tal, pero en ocasiones no es así, y el pediatra se encuentra ante una situación incierta que tiene que aclarar. La alergia a antibióticos forman parte de las reacciones adversas a drogas, de las que las reacciones alérgicas sólo son una pequeña proporción de las mismas. A la respuesta nociva, involuntaria e indeseada a una droga, administrada a dosis normalmente utilizada para la prevención, diagnóstico y tratamiento de una enfermedad se le denomina REACCIÓN ADVERSA. Esta reacción adversa puede ser previsible (Grupo A), o imprevisible (Grupo B) y dentro de este segundo grupo puede subclasificarse en ALERGIA (mediada inmunológicamente, en una persona sensibilizada), Intolerancia, Idiosincrasia, y Pseudoalérgica o Anafilactoide.Gráfico (1) La ANAFILAXIA, es una reacción sistémica inmediata, que ocurre en un individuo previamente sensibilizado, y mediado inmunológicamente por IgE. La reacción pseudoalérgica o Anafilactoide, es también una reacción sistémica e inmediata, pero NO mediada inmunológicamente. Gráfico (1).Clasificación de reacción adversa a drogas Reaccion adversa a drogas
Tipo A(farmacológica) 80%
Tipo B(hipersensibilidad)10-15%
Inmune-mediada (alergia)(5-10%) Efectos laterales Efectos tóxicos Efectos secundarios Interacción drogas
IgE-mediada. Reaccióninmediata(<1h). (sintomas:urticaria,angioedema Broncoespasmo, anafilaxia)
T-cell Mediada Reacción no inmediata(>1h) (sintomas:rashmorbiliformesmáculopapul ares;reacciones severas cutáneas, u otros órganos)
No inmune-mediada (no alérgica) (5-10%)
Otras Citotóxicas o complejos inmunes
Francis C K Thien. Drug hypersensitivity.MJA 2006, 185(6):333-338.
Las reacciones de hipersensibilidad, requieren un periodo sensibilizante previo con la respuesta inmunológica, y una vez sensibilizado, la expresión clínica, cuando se expone de nuevo al fármaco desencadenante. En función del tiempo transcurrido desde la administración del fármaco hasta la aparición de síntomas pueden clasificarse en inmediatas, o no inmediatas, como puede verse en el gráfico (2).
170
Gráfico (2)Clasificacion clínica de la hipersensibilidad a drogas, según tiempo de aparición tras contacto con antígeno. Inmediata: < 1hora* (Mediada por IgE)
Urticaria/angioedema, anafilaxia
No inmediatas Urticaria/angioedema, edema laringeo, sibilancias.
Acelerada:2-72 horas** (Mecanismo no bien aclarado)
Tardias:más de 72 hora (mediados por Linfos T)
Exantemas Reacciones órgano específicas Cutáneas, hepáticas, pulmonares...etc
J.Barberán y Cols.Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en pacientes alérgicos a antibióticos betalactámicos. Rev Esp Quimioter 2008;21(1):60-82. *En las reacciones inmediatas no todos los autores dan el mismo tiempo inferior a 1 hora; hay autores que hablan de horas .(R.Gruchalla, M Pirmohamed.Antibiotic Allergy.New Engl Journal of Medecine 2006;354(6),601-6011). **En las recciones aceleradas 2-72 horas, no todos los autores les dan el mismo significado. Pichichero. Pediatrics 2005.115;1048-1057, cree que la mayoria son mediadas por IgE. Al igual que Miguel A Park, James T.C.Li.Diagnosis and management of penicillin allergy. Mayo Clin Proc. 2005;80(3):405-410. Otros autores no lo dejan claro, y otros piensan que la reacción No inmediata (>1h), no es IgEmediada.(Francis CK Thien.Drug hypersensitivity.MJA 2006; 185 (6):333-338.
Las reacciones alérgicas a antibióticos, son por definición mediados inmunológicamente.Bien sea reacción inmediata, mediada por Ig-E, que incluye la expresión clinica de Anafilaxia (Laringospasmo, broncospasmo, hipotensión, shock), angioedema-urticaria o reacción no inmediata, acelerada o retardada mediada por células T, anticuerpos o inmunocomplejos(tipos II-III-IV de reacción de hipersensibilidad) que incluye erupciones máculopapulares entre otras, como puede observarse en el Gráfico(3).Clasificación inmunológica de Gell-Coombs Gráfico (3)Alergia a drogas.Clasificación inmunológica de hipersensibilidad de GellCoombs Tipo I
Mediación Inmunológica
II
IgG-IgM, complemento
III IV
Complejos inmunes Enfermedad suero Inmunidad celular.Tcell Dermatitis contacto Exantemas
IgE mediada
Clinica Urticaria,Angioedema Brocoespasmo, Anafilaxia Anemia hemolítica, Trombopenia, Leucopenia
Ejemplo Beta-lactámidos Penicilina, quinina Penicilina, Inflimax Neomicina, Antibióticos Penicilina
Actualmente, el grupo IV, se subdivide en subgrupos en función de la activación y reclutamiento de monocitos (IVa), eosinófilos(IVb),CD4 o CD8 (IVc), neutrófilos (IVd). Todo ello podria explicar cuadros clinicos más complejos y sindromes, de mecanismo no aclarado de reacciones alérgicas a drogas , como puede verse en el Gráfico(4).
171
M.Teresa Giner Muñoz.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatria.Sección de Inmunologia clinica y alergogia. Asociación Española de Pediatria. 2003.
Gráfico (4)Reacciones por posible mecanismo immune no bien esclarecido S. Stevens-Johnson Eritema nodoso Exantema fijo medicamentos Eritema multiforme Necrolisis epidérmica tóxica Lupus Dermatitis exfoliativa Neumonitis con eosinifilia Nefritis intersticial alèrgica Vasculitis Enfermedad del Suero-like Hepatitis inmunológica Poliradiculoneuritis Encefalitis Diversas drogas pueden actuar por estos mecanismos todavia no aclarados, y entre los antibióticos se han descrito con, nitrofurantoina,procainamida, isoniacida, PAS, sulfonamidas, cefalosporinas, cefaclor, cefprozil, penicilina . Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78.
En la historia clínica, conviene insistir en la droga administrada, marca comercial, nº de dosis, reacciones anteriores, tipo de reacción y el tiempo de aparición desde su administración. Preguntas que no siempre son recordadas por el paciente.En el gráfico (5) hay algunas preguntas para intentar distinguir reacciones mediadas por via inmune y tipo de reacción. Gráfico 5. Historia clinica de reacción a drogas. Puede la reacción estar producida por una conocida acción farmacológica de la droga? Es ésta una reacción a la primera dosis? Cual es la naturaleza de la Urticaria,Angioedema,Anafilaxia (mediada por IgE). requiere reacción? sensibilización previa. Exantemas máculopapulares mediados por Cell-T. Citopenias inmuno-inducidas por IgG e IgM. Cuál fué el tiempo Retardada(>72h o más, o semanas después).Sugiere reacción transcurrido entre la mediada por T-cell. toma del antibiótico y la aparición de síntomas?. Inmediata (minutos u horas). Sugiere reacción mediada por Ig-E.
172
Reacción alérgica a drogas.Antibióticos. A. Antibióticos beta-Lactámidos. 1.Penicilina.(ver fig 1) 1.Un 10% de pacientes, describen una alergia a la penicilina. Después de una evaluación completa, el 90% de estos individuos, toleran las penicilinas. 2.El tratamiento de pacientes asumidos como “alérgicos a penicilina”, implica antibioterapia de amplio espectro, causa de resistencia antibiótica. 3.La evaluación adecuada de pacientes con “alergia a la penicilina”, ayudará a evitar el aumento de las resistencia antibiótica. 4.Los metabolitos de la penicilina responsables de la respuesta inmunológica, son los conocidos como determinantes antigénicos Mayor y Menor. 5.Los test cutáneos a la Penicilina, son el método más fiable para la evaluación de alergia a la penicilina mediada por Ig-E. Los test cutáneos, deben realizarse con los determinantes antigénicos Mayor y Menor.El valor predictivo negativo de los test cutáneos para las reacciones inmediatas se acercan al 100%, mientras el valor predictivo positivo es entre 40-100%. 6.Los pacientes con test cutáneos negativos al determinante Mayor y Menor, pueden recibir penicilina con mínimo riesgo de presentar una reacción inmediata IgE mediada. En función de la historia clinica, la primera dosis puede ser necesario administrarla via controlada en unidad alergia. 7. Los pacientes con test cutáneos positivos, deben evitar la penicilina. Sólo en casos de absoluta necesidad-excepcionales-, puede ser administrada tras una rápida inducción de tolerancia a la droga. 8.La utilidad de los test “in Vitro” de alergia a la penicilina, es bajo, debido a su escaso valor predictivo. Por lo tanto, no son substitutos de los test cutáneos. Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78.
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(Figura 1) Algoritmo de la actuación ante un paciente sospechoso de alergia a Penicilina. Sospecha de Alergia a la Penicilina
Reacción mediada por IgE?.Sospechar si: 1. Reacción inmediata o acelerada (de minutos a horas). 2. No se producen tras la primera exposición al fármaco. 3. Tipo de reacción:Urticaria,prurito,angioedema, bronco espasmo, anafilaxia, hipotensión y arritmia.
Si
Test cutáneo Componentes Mayor y Menor Negativo
Positivo
Tratamiento con penicilina u otro Betalactámido imprescindible?
Se puede Administrar Penicilina No
Evitar Penicilina Cefalosporinas y Carbapenémicos
Cristina Suárez y Francesc Gudiol.Antibióticos betalactámidos.Enferm Infecc Clin.2009;27(2):116-129.
Si
Desensibilizar
Microbiol
174
2.Ampicilina y Amoxicilina. 1.Algunos pacientes con reactividad inmediata a Amoxicilina y Ampicilina, tienen anticuerpos IgE, dirigidos contra el grupo R de la cadena lateral.Estos pacientes tienen reacción positiva a Ampicilina y Amoxicilina, pero negativa a Penicilina. Estos pacientes pueden tolerar otra clase de compuestos penicilínicos. 2.El valor predictivo negativo de los test cutáneos con penicilinas semisintéticas es desconocido, y no hay consenso en la concentración adecuada (no irritante) a utilizar. 3.La Amoxicilina y Ampicilina, están relacionados con la aparición retardada de rash máculopapulares en un 5-10% de pacientes. Estas reacciones no son mediadad por IgE, y en muchos casos requieren la presencia de una infección vírica u otro factor de fondo. 4.Estos pacientes no están en riesgo de reacción inmediata con riesgo vital a la administración de penicilina y tolerarán la administración de otras penicilinas y derivados. Si se administra ampicilina o amoxicilina, puede ocurrir que no aparezca erupción cutánea retardada o que reaparezca. Los autores, consideran la realización de test cutáneos a la penicilina, basados en el escaso valor predictivo de la historia clínica en muchos pacientes. Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78.
3.Cefalosporinas.(ver figura 2) 1.El promedio de reacción a las cefalosporinas es 10 veces inferior a las de la penicilina. 2.Cefalosporinas y Penicilina, presentan un anillo beta-lactámido común y ha sido documentado una reactividad cruzada moderada “in Vitro”. 3.La mayoria de las reacciones de hipersensibilidad a las Cefalosporinas, son probablemente dirigidas al grupo R de la cadena lateral, más que al núcleo beta-lactam de la molécula. 4.Un test cutáneo positivo a una cefalosporina, a concentración no irritante, sugiere la presencia de anticuerpos IgE. Un test, negativo no excluye una alergia, porque se desconoce el valor predictivo negativo de la prueba. 5.Los pacientes con una historia de reacción inmediata a una cefalosporina, deberían evitar las cefalosporinas de la misma cadena lateral R. Si se considera el tratamiento con cefalosporinas de cadena lateral distinta, la primera dosis debería darse via “graded challenge” o inducción de tolerancia a droga, dependiendo de la severidad de la reacción previa. Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78.
175
Fig 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en pacientes con reacción adversa a un betalactámido Se sospecha alérgica
una
reacción
si S Reacción inmediata(urticaria, angioedema, broncoespasmo, anafilaxia)
Reacción no immediata
Evaluación alergológica
Reacción selectiva
Valorar la provocación controlada con otro betalactámico
Exantemas/Urticaria
Reacción selectiva
Reacciónes graves (Stevens-Johnson, Necrol Epid Tóxica, organoespecíficos etc…)
no Evitar lactámidos
beta
Evitar betalactámidos. Desensibilización
Pacientes con una reacción aguda tras la administración de un antibiótico betalactámico, que precisa tratamiento antibiótico con otro derivado betalactámido.
Reacción grave inmediata o no inmediata
Exantema máculopapuloso
Evitar beta lactámidos. Si hay indicación absoluta de antibióticos, en reacción inmediata grave, valorar desensibilización.
Valorar administración controlada de aztreonam, un carbapenem, o una cefalosporina con cadena lateral diferente.
J.Barberán y Cols.Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en pacientes alérgicos a antibióticos betalactámicos. Rev Esp Quimioter 2008;21(1):60-82.
176
Existe reactividad cruzada entre Amoxicilina y algunas Cefalosporinas, relacionada con la cadena lateral-R que presentan ambos grupos. Los pacientes alérgicos a Amoxicilina, deben evitar Cefadroxil, Cefprozil, Ceftatrizina, por peresentar entre ellas idéntica cadena R-la teral. Igualmente, los pacientes alérgicos a la Ampicilina, deberian evitar cafalexina, cefaclor,cefradine, cefaloglicin, y loracarbef.Gráficos 6y 7. Gráfico (6) Grupos de antibióticos beta-lactámidos que muestran idéntico grupo R1 de cadena lateral Cada columna representa un grupo con idéntica R1 cadena lateral Amoxicilina Ampicilina Cefatriaxona Cefoxitin Cefamandol Ceftazidime Cefadroxil Cefaclor Cefotaxoma Cefaloridina Cefonicid Aztreonam Cefprozil Cefalexin Cefpodoxime Cafalotina Cefatrizina Cefadrine Cefditoren Cefaloglicin Ceftzoxime Loracarbef Cefmenoxime Gráfico (7) Grupo de antibióticos beta-lactámidos que muestran idéntico grupo R-2 de cadena lateral Cada columna representa un grupo con idéntica R-2 cadena lateral Cefaloxin Cefotaxima Cefuroxima Cefotetan Cefaclor Ceftibuteno Cefadroxil Cefalotina Cefoxitin Cefamandole Loracarbef Ceftizoxima Cefradine Cefaloglicina Cefmetazole Cefapirina Cefpiramida Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78.
4.Monobactams(Aztreonam). 1. Aztreonam es menos inmunógeno que penicilinas y cefalosporinas, y reacciones clinicas alérgicas al aztreonam, son menos comunes que otros antibióticos beta lactámidos. 2.Aztreonam, no tiene actividad cruzada con otros beta lactámidos,excepto con Ceftazidima, con la cual muestran un idético grupo R de cadena lateral. 3.Por lo tanto, los pacientes alérgicos a la penicilina y cefalosporinas (con excepción de los alérgicos a Ceftazidima), pueden recibir Aztreonam. A la inversa, los pacientes alérgicos a Aztreonam, pueden recibir betalactámidos, excepto Ceftazidima.
5.Carbapenems 1,La existencia de reactividad cruzada entre carbapenems y otros betalactámidos, parece ser muy baja. 2.Los pacientes con test cutáneos negativos a la penicilina, pueden recibir con seguridad tratamientos con Carbapenems. 3.Los pacientes con test cutáneos a la penicilina positivos, o historia de alergia a la penicilina sin test realizados, deberian recibir Carbapenems via “graded challenge”
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B.Antibióticos no-betalactámidos. 1.Cualquier antibiótico no- beta lactámido, puede originar una reacción mediada por Ig-E, pero con mucha menor frecuencia. 2.No hay test diagnósticos validados para la evaluación de una alergia IgE mediada a un antibiótico no-betalactámido. 3.Los test cutáneos con concentraciones no irritantes a un no-betalactámiso no está estandarizado.Un test negativo, no excluye la posibilidad de una reacción inmediata de tipo alérgico.Un test positivo, sugiere la presencia de anticuerpos IgE específicos, pero su valor específico es desconocido. 4.En pacientes con historia de reacción, sospechosa de mecanismo IgE mediado a los antibióticos no-betalactámidos, sólo se pueden administrar si no hay alternativa terapéutico y bajo rápida inducción de tolerancia. 5.Las sulfonamidas,raramenmente causan reacciones IgE mediadas, y son más frecuentes los rash maculopapulares de reacción retardada, particularmente en pacientes HIV. 6.No hay evidencias de reacción cruzada entre sulfonamidas antibacterianas y sulfonamidas no antibacterianas. 7.La Vancomicina, raramente causa reacción IgE mediada, aunque los pacientes pueden ex perimentar reacción inmediata no-mediada por IgE (redman síndrome). Dicho síndrome puede prevenirse con el enlentecimiento del ritmo de infusión, y premedicación con antihistamínicos h1. 8.Los Aminoglicósidos, raramente cusan reacción alérgica, incluidos los mediados por IgE. 9.Las Quinolonas, pueden presentar reacciones anafilácticas IgE mediadas y no-mediadas por IgE. Existe reactividad cruzadas entre ellas, pero no hay estudios clínicos confirmativos. 10.Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides durante el curso operatorio o postoperatório pueden ser producidos por agentes de inducción, relajantes musculares, opiáceos, antibióticos y alergia al latex.
Tratamiento y prevención Los pasos para prevenir la reacción alérgica a drogas, incluye: 1.Historia detallada, para determinar los factores de riesgo. 2.Evitar drogas que puedan tener reacción cruzada. 3.Utilización de test predictivos, cuando son disponibles. 4.Apropiado y prudente utilización de los antibióticos. Asociados con frecuencia a reacciones adversas. 5.Utilización de tratamiento oral, cuando es factible 6.Documentación útil de reacción adversa a antibióticos, en el historial del paciente El tratamiento de las reacciones inmunes, depende de si es inmediata IgE-mediada, o retardada mediada por T-cells, anticuerpos IgG o IgM, o inmunocomplejos (categorias II a IV) de las reacciones de hipersensibilidad. Los test cutáneos se utilizan para la detección de anticuerpos alergenos-específicos IgE. Una respuesta negativa a los test cutáneos, no puede interpretarse como ausencia de anticuerpos IgE mediados, EXCEPTO EN EL CASO DE LA PENICILINA, en cuyo caso la readministración de la droga, en pacientes con test cutáneo negativo, es asociado con un mínimo riesgo de reacción inmediata.
178
En el caso de reacciones retardadas severas, incluye citopenias, enfermedad por inmunocomplejos, rash ampollosos (Sindrome Steven-Jhonson, NE tóxica), afectación orgánica extracutánea (hígado, pulmón, riñon) las opciones de tratamiento, son determinadas por la naturaleza y severidad de la reacción. La educación y comunicación al paciente y al médico, para asegurar la estrategia de actuación y prevenir recurrencias de alergia antibiótica, completan las medidas preventivas. En situaciones donde no hay alternativa de terapéutica antibiótica, y es imprescindible y vital su administración, estaría indicada la inducción de la tolerancia o desensibilización(en pacientes con mayor probabilidad de alergia) a una droga, o bien via graded challenge dose, equivalente a test de provocación o test dose( en pacientes con baja probabilidad de alergia). Deben realizarse con medios adecuados y por personal especializado. No deben realizarse en pacientes con una historia de una reacción severa NO IgE mediada por ejemplo (NE tóxica, S.Steven-Jhonson, Anemia hemolítica, hepatitis o nefritis etc..).
Antibióticos en pacientes con alergia a penicilina y betalactámidos.
En las tablas inferiores, pueden observarse los antibióticos a administrar en pacientes alérgicos a penicilina y otros betalactámidos, desde un punto de vista general (tabla 1), en función de algunos cuadros clínicos (Tabla 2) y en función de algunos agentes etiológicos (Tabla3 ). Tabla (1)
Alternativas de antibióticos en pacientes con alergia a la penicilina Tipo de alergia a la Penicilina
Antibioticos no B-lactámidos alternativos
Reacción anafiláctica o habones(habones, laringoespasmo,broncoespasmo, hipotensión, shock)
Aminoglicósidos iv Clindamicina iv, oral Macrólidos oral Linezolid iv, oral TMP-SMZ iv, oral Vancomicina iv Teicoplanina iv Quinupristina-dalfopristina iv Colistina iv Polimoxina B iv Quinolonas iv, oral Cloranfenicol iv Minociclina iv, oral Doxiciclina (i.v, oral) Aztreonam iv (ver 4) Meropenem iv ?(ver 5 Carbapenems) Ertapenem iv ?(ver 5 Carbapenems) Tigeciclina iv (no aprobado en < 18 años) Daptomicina
?Hay autores, que no los incluyen en este grupo de antibióticos de libre administración.Ver apartado 7 Carbapenems
179
Tabla (2) Enfermedad Sepsis grave/ Shock séptico (Adquirido comunidad) Meningitis Pielonefritis aguda
Osteomielitis
Artritis séptica
Infecciones cutáneas
Mordeduras Infección respiratoria Vias altas OMA Mastoïditis Amigdalitis Absceso partes Blandas Epiglotitis Vias bajas Bacteriana Atípica S.Pneumoniae H.Influenzaeb S.Pyógenes S.Aureus
Antibióticos en elérgicos a beta-lactámidos Vancomicina Ciprofloxacino o Levofloxacino Aztreonam Cloranfenicol. Vancomicina+ Aztreonam o Levofloxacino (trovafloxacin –Saez-Ll) Aminoglicósido Aztreonam Ciprofloxacino Otros (TMP/SMZ); Nitrofurantoïna;Fosfomicina Clindamicina o Vancomicina o Teicoplanina o Linezolid + Levofloxazino o Aztreonam Clindamicina o Vancomicina o Linezolid + Aztreonam Clindamicina Vancomicina Linezolid Daptomicina Levofloxacino+Metronidazol Quinolona(Moxifloxacino)
Macrólido/Quinolonas-Levofloxacino- (fallo a macrólidos) Clindamicina/Vancomicina/Levofloxacino Macrólido Clindamicina;Quinolonas (Gatifloxacino y Moxifloxacino) Cloranfenicol/Levofloxacina o Ciprofloxacino/Aztreonam Levofloxacino+(vancomicina o Clindamicina) si sospecha Stáfilo Azitromicina /(doxiciclina(>8años)/Levofloxacino o Moxifloxacino. Clindamicina/Vancomicina/Levofloxacino Ciprofloxacino o Levofloxacino Clindamicina/Vancomicina Clindamicina/Vancomicina/Linezolid
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Tabla (3). Agente Acinetobacter Campylobacter fetus Eikenella corrodens Enterobacterias Enterobacter Enterococo fecalis Enterococo sp Escherichia .Coli Haemophilus Influenzae Klebsiella Kingella-Kingae Listeria Moraxella.Catarralis N.Meningítidis N.Gonorrhea Pasteurella Multocida Proteus Pseudomona
Salmonella Serratia Stafilococo coag (-) Stafilococo M-sensible Stafilococo M-resistente adquirido-comunidad Streptococo grupo A Streptococo grupo B, Agalactiae Streptococo Pneumoniae
Antibiótico en elérgicos a beta-lactámidos TMP/SMZ;Ciprofloxacina;Gatifloxacina;Tigeciclina;Colimicina Aminoglicósido Ciprofloxacina;TMP-SMZ Aztreonam/Ciprofloxacino. TMP/SMZ;Ciprofloxacino Vancomicina+Aminoglicósido Vancomicina/Linezolid o Quinupristin/dalfopristin; Nitrofurantoina/Levofloxacino. Aminoglicósido/Ciprofloxacino/TMP/SMZ Aztreonam/Cloranfenicol/Quinolona(ciprofloxacino o levo) Aminoglicósido/TMP-SMZ en ITU Ciprofloxacino/Colistina en sepsis, meningitis Ciprofloxacino/TMP-SMZ/Aminoglicósido TMPSMZ/Vancomizina/Rifampizina(asociada).Quinolonas(resistencias) Macrólido/FluoroquinolonaTMP-SMZ/ Cloranfenicol/Ciprofloxacino/Aztreonam Spectinomicina;Fluoroquinolona (si sensible) Azitromicina/TMP-SMZ/Fluoroquinolona/Doxiciclina Gentamicina/Ciprofloxacino/TMP-SMZ UTI:Tobramicina/Amikacina/Ciprofloxacino Sepsis nosocomial:Ciprofloxacino/Tobramicina Fibrosis Quistica:Ciprofloxacino/Colistina Tiphy:Azitromicina/Fibroquinolona/TMP-SMZ/Cloranfenicol. No Tiphy:TMP-SMZ/Ciprofloxacino Ciprofloxacino Vancomicina/Linezolid/Daptomici Clindamicina/ TMP-SMZ/Vancomicina/Linezolid/Daptomicina Vancomicina/Linezolid/Daptomicina Clindamicin/TMP-SMZ/Vancomicina/Linezolid/Daptomicina Clindamicina/Macrólido/Vancomicina Vancomicina/Linezolid
Cloranfenicol/Quinolona/Vancomicina/Linezolid Rifampicina(asociada) Streptococo Viridans Vancomicina+Gentamicina (en endocarditis) La AAP, recomienda sólo la administración de Fluoroquinolonas en niños con reacción alérgica grave a antibióticos, cuando no hay otra alternativa terapéutica.
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Bibliografia. 1.Francis C K Thien. Drug hypersensitivity.MJA 2006, 185(6):333-338 2. M.Teresa Giner Muñoz.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatria.Sección de Inmunologia clinica y alergogia. Asociación Española de Pediatria. 2003. 3.J.Barberán y Cols.Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en pacientes alérgicos a antibióticos betalactámicos. Rev Esp Quimioter 2008;21(1):60-82. 4.R.Gruchalla, M Pirmohamed.Antibiotic Allergy.New Engl Journal of Medecine 2006;354(6),601-6011). 5.Michael E.Pichichero. A review of evidence supporting the American Academy of Pediatrics recommendation for prescribing cephalosporin antibiotics for PenicillinAllergic patients.Pediatrics 2005.115;1048-1057. 6. Miguel A Park, James T.C.Li.Diagnosis and management of penicillin allergy. Mayo Clin Proc. 2005;80(3):405-410. 7.Drug Allergy: Un updated practice parameter. Annals of Allergy,Asthma and Immunology 2010, 105:273.e1-e78. 8.Burke A Cunha.Selección de antibióticos en el paciente alérgico a la penicilina.Med Clin N Am 90(2006) 1257-64. 9.The Use of Systemic Fluoroquinolones.Pediatrics 2006;118;1287 10.The Harriet Lane Handbook of Pediatric Antimicrobial Therapy.2009Mosby,inc. 11.Nelson´s Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy 2010-2011.18th edition. 12.J.Bradley and cols.Management of community acquired pneumonia in infants and children older fhan 3 months age. CID 2011. 13.Vishaka Sabharval, Colin D Marchant.Fluoroquinolone Use in children.Ped.Infect.Dis.J 2006;25(3):257-258 14.Cristina Suárez y Francesc Gudiol.Antibióticos betalactámidos.Enferm Infecc Microbiol Clin.2009;27(2):116-129.
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Capítulo 18. Malaria. Consulta parasitosis CDC (Center Disease Control).
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Malaria La Malaria, es una infección por protozoos que afecta principalmente a eritrocitos y causa- da por uno de las cinco especies de Plasmodium. Adquirida habitualmente a través de la picadura de una hembra de mosquito Anópheles, también es posible la infección por via placentaria (malaria congénita), o bien a través de la via tranfusional o del transplante de órganos.
Alrededor de 3.300 millones personas, están expuestos a la malaria en paises endémicos.En el año 2010, hubo 216 millones de casos de malaria; el 81% ocurrieron en África. Se estiman en 655.000 personas fallecidas de malaria en 2010;86% de las victimas, fueron niños de menos de 5 años de edad.
Según la OMS, las tasas de mortalidad, han descendido más del 25% desde el año 2000, aunque el porcentaje de reducción es diferente en las distintas Regiones, siendo las regiones con reducción más alta la Europea (99%) y la Americana (55%), y más bajas la del Pacífico Este (42%) y la Africana (33%). La utilización adecuada de insecticidas en paises endémicos, el aumento de diagnósticos de certeza a través de la facilidad en la realización de test rápidos de diagnóstico y la mejoría en el tratamiento a través de la administración combinada de base con artemisinin (ACTs) como primera linea de tratamiento en la malaria producida por P.Falciparum, son los responsables de dichos cambios. La aparición de resistencias a artemisinin, cuando no se administra combinada, y la resistencia del mosquito vector a los insecticidas, son problemas a solucionar actualmente.(Biblio 1 http://who.int/mediacentre/factsheets/fs094/es/index.htlm). En nuestro medio, en Europa se notificaron 5848 casos de malaria en 2008, con una incidencia de 1, 24 casos por 100.000 habitantes (Biblio 2.European Centre for Disease Prevention and Control.Anual Epidemiological Report Communicable Diseases in Europa 2010. Stockholm:ECDC;2010). En el años 2009, se notificaron 363 casos de paludismo en España. La tasa de incidencia fue de 1.8 por 100.000 habitantes.En nuestro medio los casos de malaria se presentan en niños que proceden de áreas endémicas, bien sean originarios del pais, o bien se infectan en
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visitas que realizan a su pais de origen. También cabe la posibilidad de afectación de nuestra población autóctona, en viajes a paises endémicos. (Biblio 3.Centro Nacional de vigilancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles. Informe anual 2009. Madrid 2011).
Etiologia y ciclo biológico.
Las cinco especies de Plasmodium que infecta al ser humano, con sus características epidemiológicas y clínicas, puede verse en el cuadro
La hembra del mosquito Anópheles, es responsable de la transmisión de las distintas especies de Plasmodium que infecta al hombre. El ciclo del Plamodium precisa del huésped humano(fase asexuada) y del mosquito como vector (fase sexuada). El Plasmodium vivax y ovale, tienen formas titulares de plasmodium que permanecen quiescentes en el hígado, pudiendo causar recidivas años después; aspecto que hay que tener presente en las infecciones por éstas especies de Plasmodium.
El ciclo del Plamodium precisa del huésped humano(fase asexuada) y del mosquito como vector (fase sexuada). El Plasmodium vivax y ovale, tienen formas titulares de plasmodium que permanecen quiescentes en el hígado, pudiendo causar recidivas años después; aspecto que hay que tener presente en las infecciones por éstas especies de Plasmodium
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Aspectos clínicos. 1.Todo cuadro febril en niño procedente de zona endémica, que ha llegado recientemente, tiene paludismo, mientras no se demuestre lo contrario. También en todo niño con estancia en zona endémica el último año. 2.Fiebre con: Escalofrios, vómitos, dolor abdominal. Palidez cutáneomucosa. Con o sin esplenomegalia y hepatomegalia. Anemia, trombopenia Prot C reactiva elevada y aumento de Lactatodeshidrogenasa En niños pequeños, menores de 3 años de edad, pacientes inmunodeprimidos, embarazadas y en pacientes con infección por P. falciparum, es más frecuente la forma clínica de malaria grave, aunque puede presentarse en cualquier edad. 2.Malaria grave Malaria cerebral. Alteración del nivel de conciencia. No atribuible a otra causa. Somnolencia, Glasgow oscilante o deterioro mental progresivo. Coma tras convulsión > a 6 horas. +de 2 convulsiones en 24 horas. LCR normal o leve aumento de proteinas Presencia de retinopatia malárica. Disminución nivel de conciencia.Escala Glasgow < 11, o de Blantyre <3 en lactantes. Anemia grave. Hto < 15% y Hb < 5gr/l Parasitemia > 5% en no inmunes y >10% en semiinmunes Ictericia visible, superior 3mg/dl de Bilirubina sérica. Hipoglicemia. Cifras inferiores a 40 mg/dl Insuficiencia respiratoria. Edema pulmonar. Acidosis metabólica grave pH< 7.35; CO3H < 15 mmol/l. Fracaso renal agudo.Diuresis < 0,5mg/kg/hora, creatinina>1,5mg/dL. Hemoglobinuria. Shock (multifactorial) Coagulación intravascular diseminada Hepatopatia Rotura esplénica 3.Malaria Crónica y esplenomegalia hiperreactiva malárica, secundaria a infecciones de repetición, con sobreproducción IgM.Esplenomegalia masiva, con dolor, fatiga, ascitis, edema extremidades y disnea.Puede presentar pancitopenia.
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Diagnóstico de confirmación.
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Plasmodiun knowlesi
Plasmodium vivax.
1.”Gold Standard”. Análisis microcópico, identificación especie y cuantificación(parasitación %). (Dependiente experiencia personal, y preparación adecuada muestra). Gota gruesa (6 „) (preferible brote febril) Frotis sanguineo (30‟), permite determinar especie y % parasitación. 2. Test diagnóstico rápido RDT. (determinación antígenos del parásito) Test Inmunocromatográfico (proteina rica en Histidina HRP-2). Para P.Falciparum y P. vivax Sensibilidad 85-95% Especificidad 90-95% Falsos negativos-parasitemia baja. Falsos positivos- tras tratamiento antipalúdico. Test Optimal (determina enzima parasitario LDH de P. falciparum y vivax) Misma sensibilidad y especificidad 3.Test de reacción en cadena de polimerasa.(determina parasitemias muy bajas).
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Tratamiento. Malaria. Aspectos generales del tratamiento 1.Objetivos Curar la infección Prevenir desarrollo de resistencia a drogas antimalária. Reducir la transmisión de la enfermedad 2.El mejor tratamiento para la terapia de la Malaria NO complicada, producida por P.falciciparum o forma indeterminada, es la terapia COMBINADA basado en ARTEMISININA o sus derivados (ACTs-Artemisinin combined therapy-): Artesunato combinado con Mefloqiona o Amodiaquina Artesunato combinado con sulfadoxinapirimetamina Artemether combinado con Lumefantrina o Dihydro artemisinin combinado con Piperaquina. 3.Como alternativa de 2ª linea: Quinina o artesunato + doxiciclina o Clindamicina 4.La Artemisinina, administrada en MONOTERAPIA exclusivamente, favorece la aparición de resistencias. 5.ACTs (Artemisinin Combined Therapy),es superior a cualquier antimalárico, y es el tratamiento de primera linea, en infecciones por P. Falciparum y P.vivax resistente a Cloroquina. 6.En las infecciones por P. Vivax y P.ovale, además del tratamiento con Cloroquina en las for mas sensibles, la presencia de formas parasitarias quiescentes en hígado (hipnozoitos), requieren tratamiento con Primaquina para evitar recaidas semanas o meses posteriores. 7.En las infecciones por P. Malariae, P.ovale y knowlesi, sensiblea Cloroquina, éste es el tra tamiento recomendado.
Malaria.Tratamiento específico Esquema de tratamiento de la malaria.(Basado en Askling et al.Malaria Journal 2012, 11:328) Esquema de tratamiento de la malaria NO complicada por P.Falciparum. 1ª Linea Artemether/Lumefantrine. Dihydroartemisinina/Piperaquina. Atovaquone/Proguanil 2ª Linea Quinina+Doxiciclina > 8 años Quinina+Clindamicina< 8 años Mefloquina
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Esquema de tratamiento de la malaria COMPLICADA por P.Falciparum o SEVERA por otros plamodium 1ª Linea Artesunato intravenoso (IVA)* (*control a las 4 semanas por hemólisis) + ACTs (oral artemisinin combinaction therapy) o Atovaquona/Proguanil o Mefloquina. 2ª Linea (1ª linea cuando artesunaton no es asequible) Quinina intravenosa (IVQ) + Antibiótico (Tetraciclina/Clindamicina) o ACTs o Atovaquona/proguanil o Mefloquina Askling et al.Management of imported malaria in Europe.Malaria Journa 2012, 11:328. Jane Crawley, Cindy Chu, George Mtove, François Nosten. Malaria in children.Lancet 2010; 375:1468-81. S.Knaepper,M Espiau, S.Melendo, E.Lera, A.Martin-Nalda, E.Sulleiro, A.Fernández Polo, N.Martin,C.Figueras. Malaria en Pediatria.Protocolo diagnóstico terapéutico. Unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatria.Servei d´Urgències. Servei de Microbiologia.Servei de Farmàcia. Unitat d´Oftalmologia Pediàtrica. Hospital Universitari Vall d´Hebrón 2012. Diagnóstico Clinico. Malaria no complicada por P.falciparum o especie no identificada. Resistente a Cloroquina o resistencia desconocida Principio activo Medicamento Dosis Obsevaciones 1.ArtemeterRiamet compr 6 dosis,durante 3dias : Lumefrantina (Artemeter 20 mg a 0,8,24,36,48,60h dar con Leche o ali(1ª opción Lumefrantina 120mg) 5-14 kg: 1compr mentos. OMS,HIVH) Riamet ® compr 15-24kg:2 compr Si vómitos en hora 25-34kg:3 compr siguiente administra>35kg(adultos):4comp ción, repetir dosis. Alternativas. Malaria no complicada por P.falciparum o especie no identificada. Disponible en 2.Dihidroartemisina- Eurartesim ®320mg 1 dosis al dia, 3 dias Dosis: farmácias.Toma con agua Piperaquina. piperaquina5-<7kg:1/2 com 160/20 y sin alimentos.No comer (1er combinado de tetrafosfato/40mg 7-<13k:1comp160/20 # en tres horas.Repetir Artemisininas, dispo dihidroartemisina 13-23kg:1comp 320/40. dosis si vomita en los 24-35kg:2comp320/40 primeros 30 min.Después nible en Farmacia.Pa 25-34kg:3comp320/40 repetir sólo mitad de ra pacientes >13kg). 36-74kg:3comp 320-40 >75kg:4comp320-40
3.Quinina
Quinina sulfato(FM, cápsulas).
Quinina(base) Equivalencia dosis: 25mg/kg/dia, tres do Sulfato quinina sis al dia x 3-7* dias. 300mg=Quinina base + 250 mg.
Vibracina®
Doxiciclina 4mg/k/dia, dos dosis al diaX 7 dias o Clindamicina 20 mg/kg/dia, en dos o 4 dosis diax7 dias.
+ Doxiciclina o Clindamicina (Opción clásica)
dosis.
o Dalacin®
> 8 años
< 8 años
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4.AtovacuonaProguanil. (1ª opción An.Ped 2012)
5.Mefloquina
Cloroquina
Malarone ® Comprimido adulto Atovacuona250mgProguanil 100mg Comprimido pediátric Atovacuona62,5mgProguanil 25mg Lariam®
Resochin® Cloroquina bifosfato 250mgr comprimidos
1 dosis dia x 3 dias 5-8kg:2 com pediátr 9-10 kg:3com pediatr 11-20kg:1com adulto 21-30kg:2com adulto 31-40kg:3com adulto >41kg:4 com adulto 13.7mgbase/kg(=15mg sal/kg) oral,inicial seguido por 9.1mgbase/kg(=10mg sal/kg) oral, a lãs 6 y 12 horas de la inicial. Dosistotal =25mgsal/kg
Valorar su elección en casos procedentes de paioses com resistencia a ACTs(Camboya, Vietna, Tailandia), y si no se han usado como profilaxis
10mg/base/kg, seguido de 5mg base/kg a las 6, 24, 48 horas (dosis máxima 600 mg base/dosis) Dosis total 25mg base/kg (dosis total 1500 mg base)
Sólo em caso de zona cloroquina sensible.
No recomendado em Pacientes del Sudeste asiático, por resis tencia a droga. Mayor frecuencia de reacción psiquiátrica. Opción no recomenda da en principio.
Equivalencias: Cloroquina bifosfato 250mg=cloroquina base 155mg
*Pacientes de área Africana y Sudamérica,3 dias; de Sudeste asiático, 7 dias. #Las dosis 160/20 de Dihidroartemisinina-Piperaquina, para menores de 13kg de peso, no están disponibles en nuestro vademécum.
Diagnóstico Clinico. Malaria no complicada por P.falciparum o especie no identificada. Sensible a cloroquina(Amèrica central oeste Canal Panamá;Haiti:R.Dominicana) Pricipio activo Medicamento Dosis Obsevaciones Cloroquina Fosfato Resochin® 10 mg base/kg po Cloroquina bifosfato o 0horas 250 mg=Cloroquina 5mg base/kg po base 155mg 6,24,48h (dosis total 25mg base/kg) Hidroxicloroquina 10 mg base/kg po 0horas 5mg base/kg po 6,24,48h (dosis total 25mg base/kg) Diagnóstico Clinico. Malaria no complicada por P malaria o P knowlesi. Pricipio activo Medicamento Dosis Obsevaciones Cloroquina Fosfato Resochin® Mismas dosis o Hidroxicloroquina
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Diagnóstico Clinico. Malaria no complicada por P vivax o P ovale Cloroquin sensible. Pricipio activo Medicamento Dosis Obsevaciones Cloroquina fosfato o Resochin® o 10 mg base/kg po Hidroxicloroquina Hidroxicloroquina 0horas + 5mg base/kg po Primaquina fosfato 6,24,48h + (dosis total 25mg base/kg) Primaquina 0.5 mg base/kg/dia x Primaquina fosfato phosphate® 14 dias 13 mg=primaquina (Descartar déficit de base 7,5 mg. G6PD) Diagnóstico Clinico. Malaria no complicada por P vivax Cloroquin resistente.(Papua N. Guinea e Indonesia). Pricipio activo Medicamento Dosis Obsevaciones A.Sulfato de Quinina Mismas dosis que + en los anteriores Doxiciclina o apartados. Tetraciclina + Primaquina Fosfato B.AtovaquonaProguanil + Primaquina fosfato. C.Mefloquina + Primaquina fosfato
Malaria grave.
Habitualmente producida por P.falciparum. Tratar por via parenteral y en una unidad de Cuidados Intensivos. Con la administración parenteral de quinidina, monitorización cardiaca (alteraciones complejo QRS e intérvalo QT), T.Arterial (hipotensión), y Glucosa(hipoglucemia). Los episodios de malaria en niños de < 36 meses, serán considerados potencialmente graves, hasta que no se tenga índice de parasitación.Se ingresarán para control y monitorización estrechas, aunque según situación podrá valorarse tratamiento oral.
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1ª Opción.OMS.Lancet 2010.Malaria Journal Pricipio activo Medicamento Artesunato Artesunato for injection ® 60 mg vial
2012.HIVH 2012, Dosis Obsevaciones Artesunato iv o im: Recontruir vial con 2,4 mg/kg/dosis a disolvente 0horas,12 y 24 acompañante. horas. Diluir con 5ml de ArtemeterLumefantrina Riamet® Posteriormente: SG5%(10mg/ml).La Artemeterdilución es estable Lumefantrinax3 1h dias por via oral. Administrar en Igual que en bolus. malaria no complicada. -Si no tolera via oral Artesunato iv o im: 2,4 mg/kg/dia c/24 h, durante 5 dias. Alternativa (CDC y An.Pediatr 2012* lo propone como 1ªopción; HIVH 2ª opción**. Quinina* Quinimax® vial. Gluconato Quinina Quinina Gluconato + Combinación de sales -Dosis carga Doxiciclina* alcaloides de cincona. 20mg sal/kg, iv,du o Equivale a 250mg de rante 4h, diluido en Clindamicina* quininasal/2ml(An.Pedia SG 10%; seguido de Diluir el volumen cotr 2012) 10mg sal/kg diluido rrespondiente a la en SG 10% a pasar dosis de Quinina en en 2-4h cada 8h. S.G 10%. Pasar a via oral lo antes posible. Si tratamiento paren Si se mantiene via iv teral > 48h, reducir más de 48h, reducir dosis en 30-50% la dosis a 10mg sal/12 horas. (Adultos 600mg/8h,dosis máx 1800mg/dia). + Doxiciclina 4mg/kd/dia (máx 200 mg/dia)x 7 dias. o Clindamicina 20-40mg/kg/dia en 3 dosis x 7 dias.
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Alternativa. HIVH 2ª opción**. Pricipio activo Quinina** + Doxiciclina** o Clindamicina**
Medicamento Clorhidrato quinina Fórmula magistral 600mg quinina base/10 ml. (1mg de sal de Clorh de quinina=1mg de Quinina base). Doxiciclina Clindamicina
Dosis Clorhidrato quinina -Dosis carga. 20mg sal/kg en 4h (máximo 600mg) -Mantenimiento. 10mg sal/kg en 2-4h cada 8h(máx 1800mg/dia) + Doxiciclina O Clindamicina (igual antes)
Obsevaciones Riesgo hipoglicemia Vigilar cardiotoxicid Puede aparecer cinchonismo(mareos, temblores, alt audición) Clorhidrato quininq Diluir volumen correspondiente a la dosis de quinina en SG5%.
Tratamiento de la malaria en el R.Nacido.* Malaria no Complicada por P.falciparum sensible a cloroquina o parasitemia por otros plasmosium (vivax,ovale o malariae). Cloroquina 10mg/kg/dia inicial Cloroquina oral. 5 mg/kg, a las 6 No es preciso primahoras y cada 24 quina,em infecciones horas durante 2 dias por P vivax u ovale. Malaria grave o resistente a cloroquina Quinina** Quinina 20mg/kg/ev **Para las infecciointravenosa. Diluido en SG5% en nes en África y Sud4horas,seguido de amèrica, 3 dias de 10mg/kg cada 8 tratamiento y 7 para horas.Pasar a via oral lasd e Sudeste cuando sea posible Asiático. + Clindamicina iv
*No hay suficiente evidencia, para recomendación del tratamiento con derivados de Artemisinina en el recién nacido, tanto orales como intravenosos.Debe basarse en valoraciones individuales.
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Fármacos antimalaria.(dosis en apartado anterior de tratamiento específico). Conviene contactar con el servicio de Farmacia. Artemeter-Lumefantrina. Combinación de dos fámacos (un derivado de Artemisinina-Artemeter-, y Lumefantrina), pertenece a los ACTs(Artemisinina Combined Therapy), activos frente a las cuatro especies de Plasmodium, incluidos P.falciparum multiresistente y P. vivax resistente a Cloroquina.Esquizonticida hemático. Se presenta en comprimidos de 20 mgr de Artemeter y 120 mgrs de Lumefantrina. Coertam ®. Reacciones Adversas:trastornos gastrointestinales.Alargamiento QT dependiendo de la dosis.
Dihydroartemisinina-Piperaquina. Combinación de dos fármacos, pertenece al grupo de ACTs activos en el tratamiento de la malaria no complicada. Comercializado recientemente en España. Se presenta en tabletas de 340 mg de Dihydroartemisinina y 40 mg de Piperaquina.
Artemisininas Derivados Artesunato*.
Derivado Artemisinina, activo frente a P.falciparum multiresistente y P.vivax.Esquizonticida y gametocitocida. Se presenta en tabletas, cápsulas para administración rectal, y ampollas para administración i.m e i.v. La presentación parenteral, es fármaco de elección en el tratamiento de la malaria complicada grave, y superior a la quinina parenteral, además de ser menos tóxica que ésta.
Artemeter*. Derivado de Artemisinina, con actividad similar al Artesunato. Se presenta en tabletas, cápsulas y viales para administración intramuscular
*Artesunato y Artemeter solos,deben administrarse combinados con otros antipalúdicos derivados de la artemisinina combinados(ACTs),Atovaquona/proguanil; Clindamicina; o mefloquina en niños, para evitar recurrencias.
Dihydroartemisinina*. Metabolito activo de los derivados de la Artemisinina.Consigue tasas de curación similar al artesunato oral,Asociado a Piperaquina,entra a formar parte de los ACTs de primera línea en el tratamiento de la malaria no complicada.De comercialización reciente en España.
Atovacuona-Proguanil.
La Atovacuona,es droga antiparasitaria activa frente a todas las especies de Plasmodium, incluyendo las cepas resitentes de P.falciparum a Cloroquina.,mefloquina y pirimetamina-sulfadoxina.No es efectiva frente a las formas hepática de P.vivax y P.ovale.Se conbina con Proguanil, por su efecto antimalárico sinérgico.Esquizonticida hemático. Se presenta en tabletas o comprimidos pediátricos de 62,5 mgs de Atovqcuonq y 25 mgr de Proguanil (Malarone ®).También en tabletas para dultos con 250 mg de Atovacuona y 100 mg de Proguanil. En general muy bien tolerado, puede dar nauseas, vómitos, diarrea y aumento de transaminasas, fiebre y exantemas,. También anemia y neutropenia. Su biodisponibilidad oral, aumenta con las comidas grasas.
Clindamicina.
Antibiótico lincosamida, Esquizonticida hemático, activo frente a P.falciparum(incluidos resistentes a cloroquina) y P.vivax. Siempre se utiliza en combinación con otro antimalárico (sulfato de quinina) en los niños de menos de 8 años, a los que no se les puede administrar tetraciclinas.
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Dalacin® Puede administrarse por via oral o intravenosa. Es bien tolerada. Puede dar trastornos gastrointestinales, reaccionesde hipersensibilidad y colitis pseudomembranosa. Interacciona con drogas que bloquean actividad neuromuscular.
Cloroquina.
Esquizonticida hemático frente a las cuatro especies de Plasmodium.Gametocitocida frente a P.vivax, P.ovale y P.Malariae, frente a los que mantiene considerable eficacia. ampliamente utilizada para prevención y tratamiento de la malaria. Se presenta en tabletas de 250 mgrs.Resochin ® de bifosfato de Cloroquina=155mg de Cloroquina base (Vall d´Hebrón UPIIP 2011). Es bien tolerada a dosis adecuadas. Tiene gusto desagradable, y puede producir prurito, trastornos gastrointestinales, erupciones. Su sobredosificación aguda, puede dar lugar a sintomatología neurológica aguda con mareos, somnolencia,convulsiones,pérdida visual, y trastornos cardiovasculares, hipotansión y arritmias, sintomatología grave y a veces mortal. Interacción con múltiples medicaciones:halofantrina, aumento riesgo de arritmias; con Mefloquina, aumento riesgo convulsiones; con metronidazol, aumento riesgo recciones distónicas; efecto antagonista frente a carbamacepìma y valproato. Si se administra por via i.v, monitorizar TA y ECG.
Doxiciclina.
Esquizonticida hemático, derivado tetraciclinico, activo Cloroquina. No debe administrarse em niños de menos de 8 años.
frente a P.falciparum resistente
a
Mefloquina.
Esquizonticida hemático frente a las cuatro especies de Plasmodium y gametocitocida frente a P.vivax, P. ovale y P. Malariae. Se presenta en comprimidos de 250 mgrs. Lariam ® Como reacciones adversas, puede producir trastornos gastrointestinales y cutáneos. Trastornos psiquiátricos (sueño, ansiedad), cefaleas vértigos y mareos y reacciones neuropsiquiátricas. Los niños y ancianos, con menor frecuencia. Contraindicada en pacientes con epilepsia, arritmias, o que han tomado halofrantina. O quinina.
Quinina.(OMS; Moraga; Ministerio Sanidad y Política Social)
Alcaloide derivado de la corteza del arbol Cinchona, de los que se se derivan cuatro alcaloides antimaláricos: Quinina- alcaloide mayor-. L-steroisómero de la quinidina. Quinidina. Cinchonina. Cinchonidina. Esquizonticida hemático que actua sobre todas las especies de plasmodium, incluyendo cepas de P.falciparum, resistentes a cloroquina y pirimetamina-sulfadoxina..Gametocitocida frente a P.vivax, P.ovale y P.malariae. Se utiliza en el tratamiento de la malaria grave por via intravenosa, y de la malaria por P. falciparum, resistente a cloroquina. Se debe administrar junto a otro fármaco,Doxiciclina o Clindamicina, en niños menores de 8 años. Buena absorción oral, con buena biodisponibilidad.Se obtienen concentraciones máximas, en menos de 6 horas después de la primera dosis, por cualquier via de administración. Reacciones adversas.Cinchonismo a partir 3er dia de tratamiento:mareo, tinnitus, alteraciones audición.Hipoglicemia en urtilización parenteral.Ensanchamiento QRS y prolongación QT.Hipotensión grave si administración iv rápida(> 5mg/kg/h).Reacción hipersensibilidad. Formulaciones OMS: Tabletas de Hidroclorido de Quinina………………………..82% quinina base.
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Dihidroclorido de Quinina……………………..82% quinina base. Sulfato de Quinina…………………………………82,6% quinina base. Bisulfato de Quinina……………………………..59,2% de quinina base. Solución Imyectable Hidroclorido de Quinina..........................82% de quinina base Dihidroclorido de quinina………………………82% de quinina base Sulfato de Quinina....................................82% de quinina base. Formulaciones Ministerio Sanidad y Política social Comprimidos de 300 mg de sulfato de quinina Ampollas de 2 ml de Gluconato de Quinina con 250 mg/2ml, de Quinina Base. 267mg de Gluconato de Quinina=200mg de Sulfato de Quinina= =166 mg de Quinina Base(Moraga).
Primaquina. Antimalárico efectivo contra todas las formas intrahepáticas del parasito. Se utiliza para la eliminación de los hipnocitos intrahepáticos de la infección por P.vivax y P.ovale., en combinación con un squizonticida eritrocitario.. Se presenta en forma e Tabletas de 5mg, 7,5mg o 15 mg de primaquina base, como difosfato. Se absorbe bien por via gastrointestinal, se distribuye ampliamente por los tejidos corporales y es metabolizado en el hígado. Su efecto tóxico más importante, es la producción de hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD, motivo por el que hay que determinar el estado de dicho enzima, antes de su administración. La reacción hemolítica ante el déficit de G6PD, es más grave en la variante Asiática o Mediterránea, que en la Africana.
Otros preparados.
Amodiaquina; Sulfadoxine-Pirimetamina.
Plan de actuación frente a un paciente con sospecha de Malaria. Sospecha de Malaria Valoración Clínica Hematimetria/Bioquímica/LDH Bacteriología Técnicas imagen-si precisa. Examen oftalmológico, si síntomas SNC
Confirmación diagnóstica. Gota gruesa Antígenos Plasmodium Extensión fina( tipo Plasmodium) (% parasitación)
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Signos M.grave
Contactar SEM/UCI Estabilizar Valorar antibióticos (si sospecha sepsis) Artesunato i.v
No signos M. grave
Hospitalización Artesunato-Lumefantrina,v.o . Tto general sintomático.
Algunas recomendaciones sobre antipalúdicos. Quinidina y Quinina, se dosifican en mg/sal. Cloroquina, mefloquina y primaquina se dosifican en mg/base. Sulfato de quinina:363mg/sal…………300mg/base Sulfato de cloroquina:204mg/sal…..150mg/base Hidroclorhidrato de mefloquina: 274mg/sal….250mg/base. Listado de fármacos antipalúdicos.( En verde los de primera elección) Fármaco Principio activo Precio E Quinina sulfato 300mg cápsulas (1cap) Quinina sulfato 1,144 Quinina clorhidrato Quinina Clorhid 5,01 600mg/10ml(1amp) Vibracina 100 mgs cápsulas Doxiciclina 2,08 Doxyciclina Ratipharm 100mg/5cc(5amp Doxicilina 92,04 Dalacin fosfato 600mg/4ml amp Clindamicina 197,6 (100am Dalacin 300 mg caps (24 cáps) Clindamicina 5,09 Primaquina 7,5 mg (100comp) Primaquina fosfa 238,7 Resochin 250mg (50comp) Cloroquina difosf 4,50 Savarine 100+200mg (28compr) Cloroquina+Progu 15,45 anil Malarone 250+100 (12 compr adulto) Atovacuona+Prog 28,25 62,5+25 (compr pediátr) uanil Quinimax 250mg/2ml (3 amp) Quinina Gluconat 3,69 Riamet 20+120 (24 compr) Artemether+Lum 31,88 efantrina Artesunato 50 mg (12 compr) Artesunato 181,31 Artesunato for injection 60mg vial(8 Artesunato 625,2 viales) Artesun 60 mg vial (5 viales) Artesunato 124,8 Eurartesim( tabletas 320/40) Dihydroartemisi nin/Piperaquina
Extranjero(E)/Come rcializado(C) C (HUAV) C (HUAV) C (HUAV) E C(HUAV) C(HUAV) E C(HUAV) E C(HUAV) E E E E E Comercialización reciente 2012
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