INFLAMMATIONS SPECIFIQUES
INFLAMMATIONS SPECIFIQUES I / INTRODUCTION 1. Definition 2. inflammations tuberculoïdes II / TUBERCULOSE 1. définition 2. étude macroscopique des lésions tuberculeuses. a) nécrose caséeuse b) lésions nodulaires. *tubercules miliaires *tubercules crus ou enkystés *tuberculomes c) infiltrations. d) caverne. e) ulcérations. f) fistules.
III / ETUDE HISTOLOGIQUE
1. nécrose caséeuse 2.follicules tuberculoïdes 3.histogénèse des lésions tuberculeuses
IV / AUTRES LESIONS SPECIFIQUES 1. SARCOIDOSE 2. LEPRE
3. SYPHILIS 4. MYCOSES, parasitoses 5. GRANULOMES à CORPS ETRANGER
6. VIROSES
I / INTRODUCTION : 1. définition : On appelle inflammation spécifique toute inflammation représentée par un granulome particulier dans sa composition cellulaire et son organisation, pouvant évoquer une étiologie.
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Les inflammations granulomateuses englobent un très grand nombre de pathologie dont certaines dont d’étiologie connue, d’autres inconnue.
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• Elles représentent des réactions tissulaires à un agent irritant. Les principales cellules qui interviennent sont les cellules du système des phagocytes mononuclées.
2. inflammations tuberculoïdes. Elle est reconnue par la présence au sein du granulome, des cellules epithéloides associées ou non à des cellules géantes multinuclées. Le granulome tuberculoïdes est observé dans plusieurs affections d’étiologie variable ; on citera : *La tuberculose *La sarcoïdose (ou maladie de BERNIER-BOECK- SCHAUMANN BBS) *La syphilis *La lèpre *La tularémie *Maladie de griffes du chat, certaines mycoses……. Il s’y associe un ou plusieurs éléments qui permettent de rattacher la lésion tuberculoïde à l’une ou l’autre affection. Dans le cas contraire, la confrontation clinique et biologique est nécessaire pour le diagnostic de certitude.
II/ DEFINITION :
1. inflammation granulomateuse : •Est un aspect particulier de l’inflammatoire chronique et dans laquelle prédominent des cellules macrophagiques activées (cellules épithéloides). • Cette inflammation peu fréquente, est largement répandue dans les maladies infectieuses et immunes chroniques. •Sa genèse est fortement liée à la réaction immunitaire ; la tuberculose constitue l’archétype
2. Granulome : Il se définit comme un ensemble cellulaire polymorphe comportant en quantité variable : -Des plynucleaires -Des histiocytes -Des cellules immunologiquement compétentes : lymphocytes, plasmocytes, et toutes les cellules intermédiaires à ces 2 derniers types. -En fonction de son étiologie et de sa durée d’évolution, le granulome est plus ou moins riche en fibroblastes et en fibres de collagènes. -La proportion de ces cellules est en fonction de la nature de l’agent inflammatoire et des moyens de défense de l’organisme.
-L’agencement des cellules du granulome a parfois une certaine spécificité étiologique. -Ainsi dans certains cas des processus cellulaires et immunitaires de défense vont aboutir à la constitution de lésion plus ou moins caractéristique permettant d’évoquer une étiologie précise. Il s’agit alors de granulome ou d’inflammation spécifique
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III / CAUSES : Le granulome inflammatoire traduit la persistance de l’agent inflammatoire sous une forme visible ou non.
Cette persistance est liée : • A une phagocytose insuffisante, voire impossible (résistance des germes, corps étrangers non biodégradables, déficit enzymatique) •A une inefficacité partielle ou totale des processus inflammatoires (granulome des maladies auto-immunes) •A un débordement des 2 processus de défense Soit par arrivée permanente d’agents inflammatoires, Soit par résistance naturelle propre à certains germes affection chronique comme le tuberculose, la brucellose.
IV / HISTOGENESE DU GRANULOME : La formation du granulome est considérée comme un moyen de défense de l’hôte vis-à-vis d’agents pathogènes (endogènes ou exogènes). L’agent pathogène est séquestré par des cellules du système des phagocytes mononuclées (macrophages).
l’origine du macrophage : Les macrophages dérivent de la même cellule précurseur que les polynucléaires, les monoblastes de la moelle osseuse Les monoblastes (MO) pro monocytes, monocytes.
Les monocytes passent dans le sang et se transforment en histiocytes et en macrophages dans les tissus (ganglion, rate, poumon, tissu nerveux…..) Devant un agent pathogène, le monocyte se transforme en macrophage, englobe le corps étranger et le phagocyte. Le macrophage se métamorphose alors en cellules épithéloides ou en cellules géantes, rarement le macrophage reste dans sa forme primitive avec la particule ingérée (macrophage persistant) Le macrophage métamorphosé perd sa capacité de phagocytose.
A / GRANULOME EPITHELOIDE-GIGANTO-CELLULAIRES -Lésions très rencontrées dans les affections très diverses ayant en commun de solliciter des phénomènes d’immunité à médiation cellulaire,c'est-à-dire des réactions immunitaires d’hypersensibilité retardée. Certaines particularités morphologiques du granulome vont orienter le diagnostic vers telle ou telle étiologie. Il s’agit donc de lésions ayant une certaine spécificité.
1. Description ce sont des granulome à structures particulière, constitués de cellules épithélioides disposées de façon concentriques en follicules et souvent associées à une ou plusieurs cellules géantes dérivées des histiomonocytes.
Des lymphocytes, parfois des plasmocytes se disposent en couronnes en périphérie. L’ensemble est entouré de fibroblastes.
a) les cellules d’origines histiomonocytaires - ont une vie brève avec renouvellement rapide pour les monocytes d’origine sanguine. Les cellules épithéloides sont de grandes cellules de forme variée, arrondie,allongée ou presque fusiforme. Leur noyau est ovoïde étiré parfois fusiforme encoché en semelle de chaussure ». Leur cytoplasme, abondant est éosinophile, homogène avec parfois quelques vacuoles et des limites imprécises.
•Leur nom provient de leur ressemblance avec les cellules épithéliales •Les cellules épithélioides sont des histiocytes très activés secrétant des cytokines et des enzymes. Par contre leur activité phagocytaire est réduite. •Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioides sont peu connus. •Certains composants de la paroi du mycobacterium tuberculosis induisentl’accumulation d’histiomonocytes et le recrutement de lymphocyte T.
-les cellules géantes : Plasmodes plurinucléées dont le cytoplasme présente un aspect identique à celui des cellules épithéloides Ces cellules dites de « Langhans » arrondis ou rameuses contiennent de nombreux noyaux se disposant en « couronne ou en fer à cheval » Ces cellules proviennent de la fusion d’histiomonocytes et de cellules épithéloides b) lymphocytes Sont présents dans tous les granulome et en périphérie: ce sont des lymphocytes T, exprimant CD4 (facilitant) c) les fibroblastes : Les cellules histiomonocytaires sont à l’origine de la multiplication et l’activation des fibroblastes (facteurs activateur des fibroblastes,facteur chimiotactique des fibroblastes,IL1.
2. Mécanisme de formation : Ce granulome témoigne de la participation prédominante des lymphocytes T Les phénomènes d’hypersensibilité retardée jouent un rôle très important dans la formation du granulome épithéloide et gigantocellulaire par l’intermédiaire des lymphokines sécrétées par les T lymphocytes en présence de l’Ag : -Facteur chemotactique -Facteur inhibant la migration des macrophages -Facteur de fusion des macrophages D’autres facteurs seraient susceptibles d’intervenir tels que l’interleukines2 et l’interféron GAMMA Ceci peut accentuer la transformation des histiocytes en cellules épithéloides.
II / LA TUBERCULOSE 1. Définition : Est une maladie infectieuse contagieuse due au bacille de koch (BK). Peut être pulmonaire et / ou extra pulmonaire. Sur le plan anatomique le BK est à l’origine de lésions diverses parmi lesquelles le plus caractéristiques est la nécrose caséeuse.
2. Étude macroscopique des lésions tuberculeuses. Les lésions macroscopiques retrouvées au cours de la tuberculose sont : La nécrose caséeuse, les nodules, les infiltrations, les ulcérations et les fistules .
a) la nécrose caséeuse : Sur les pièces opératoires, le diagnostic de tuberculose peut être porté sur la présence de nécrose caséeuse. Celle-ci subit des modifications de consistance et de couleur en fonction de l’âge de la lésion. Récente, elle apparaît blanc jaunâtre de consistance pâteuse ou onctueuse rappelant le « fromage blanc ». Si la lésion est ancienne, elle est grisâtre, de consistance dure, calcaire. Parfois elle subit un ramollissement et se liquéfie. Elle a tendance à s’extérioriser soit par un conduit de drainage naturel réalisant une caverne soit par fistule ou ulcérations. La NECROSE CASEEUSE NE SE RESORBE JAMAIS.
b)les lésions nodulaires : Les foyers lésionnels sont circonscrits, ils sont de taille variable allant du millimètre à quelques cm. *Les granulations ou tubercules miliaires : Sont de l’ordre du millimètre et de localisation séreuse et pulmonaire. *Les tubercules crus ou enkystés : Sont centrés par de la nécrose caseeuse.Ils sont de l’ordre du cm, de siège pulmonaire le plus fréquent . *Les tuberculomes : sont de volumineuse masse caséeuse de plusieurs centimètres de diamètre (Ils mesurent plus de 2,5 cm de diamètre), typiquement faite de couches concentriques séparées par des zones calcifiées, mais parfois homogène et traduite radiologiquement par une opacité pseudo tumorale. Cet aspect pseudo tumoral est confirmé macroscopiquement. Ils sont retrouvés dans le système nerveux central et les poumons.
c) Les infiltrations Ce sont des lésions étendues, non systématisées, à bords flous. La nécrose caséeuse y est abondante ; elles sont observées au niveau des poumons. Il en existe trois types : - l'infiltration gélatiniforme : est molle et semi translucide, très rare - l'infiltration grise : est granuleuse, blanc grisâtre, d'aspect sec - l'infiltration jaune : est molle, onctueuse au toucher. d) La caverne : C’est une cavité qui se forme à la suite du ramollissement de la nécrose caséeuse et de son évacuation par un conduit de drainage naturel et s’observe dans le poumon et le rein.
e) les ulcérations tuberculeuses : ce sont des pertes de substances irrégulières de localisation cutanéo-muqueuse. Le fond de l’ulcération est comblé de nécrose caseeuse.Elles peuvent être associées aux fistules. f) fistules : Elles apparaissent si la nécrose de ramolli dans un organe dépourvu de conduit de drainage naturel. Exemple : adénite tuberculeuse cervicale fistulisée à la peau.
Macroscopie : tuberculose pulmonaire de type miliaire
Schéma : les différents types des lésions tuberculeuses nodulaires macroscopiques
Coupe de tissu pulmonaire fixé : dissémination régulière de petites lésions nodulaires blanchâtres de même taille.
Macroscopie : poumon, tubercules miliaires
Tubercules miliaires pulmonaires partiellement confluents
Macroscopie : tuberculome
Masse de caséum comportant des strates concentriques témoignant de poussées évolutives successives.
Macroscopie : tuberculose pulmonaire chronique
Forme cranio-caudale : l'atteinte initiale est apicale. Caverne (C).
Macroscopie : tuberculose pulmonaire chronique
Cavernes (C) apicales détergées avec pachypleurite (P).
Macroscopie : excavation dans une masse de caséum
Infiltration en partie excavée
III / ETUDE HISTOLOGIQUE : En microscopie optique le diagnostic de tuberculose est porté sur la présence de nécrose caséeuse et / ou le mise en évidence du BK par la coloration de Ziehl-Nielsen.
1. la nécrose caséeuse : Elle apparaît homogène, éosinophile, pâle, finement grenue,comportant quelques débris nucléaires si elle est récente.
Évolution de la nécrose : Au départ, nécrose caséeuse inhomogène, elle devient homogène par la suite et s’entoure de fibrose ; la lésion est appelée caséofibreuse. Elle peut se calcifier. Sous traitement la fibrose s’accentue et pénètre les foyers de nécrose.
2. le follicule tuberculoïde : c’est une structure microscopique arrondie constituée de cellules epithéloides regroupées entre elles avec parfois la présence d’une ou plusieurs cellules géantes multinuclées de type Langhans. Il est parfois entouré de couronne lymphocytaire. Le follicule tuberculoïde n’est pas spécifique de la tuberculose. Il peut être centré par de la nécrose caséeuse, la lésion est dite alors caséofolliculaire, tuberculeuse
Schéma : follicule (granulome épithélioïde et giganto- cellulaire
Microscopie : tuberculose miliaire (granulie)
Coupe montée de tissu pulmonaire : dissémination régulière de petites lésions nodulaires de même taille. Le parenchyme adjacent est normal.
Cellules épithélioïdes (E) et géante (G) entourées de lymphocytes (Ly).
Cellules épithélioïdes (E) et géante (G).
Microscopie : lésion caséo-folliculaire
Microscopie : lésion caséo-folliculaire
Petit foyer de nécrose caséeuse (C) entouré d'une importante réaction folliculaire (F), avec une cellule géan
Les lésions folliculaires, isolées ou développées au contact du caséum, évoluent vers la fibrose, fibrose cicatricielle pure ou fibrose d'enkystement autour du caséum.
Caséum (C) entouré de fibrose hyaline (F), très peu cellulaire.
Petit foyer de nécrose caséeuse récente (conservation de quelques noyaux pycnotiques) entouré de lésions d'alvéolite non spécifique, avec polynucléaires, macrophages et fibrine.
3. histogénèse des lésions tuberculeuses
a)Arrivée du bacille tuberculeux dans un tissu Elle déclenche une réaction inflammatoire aiguë qui comprend : - une congestion active, - un œdème inflammatoire, - une diapédèse leucocytaire, - des réactions cellulaires avec apparition de cellules macrophagiques.
Il s'agit donc d'une réaction inflammatoire d'aspect non spécifique, mais dans laquelle le bacille tuberculeux peut être mis en évidence par des
colorations spéciales: - la coloration de Ziehl, - la coloration par l'Auramine. En lumière ultraviolette, les bacilles tuberculeux ont une fluorescence verte argentée.
Microscopie : coloration des BK par le Ziehl
Longs bâtonnets colorés en rouge
Microscopie : coloration des BK par l'auramine (lumière ultraviolette)
Longs bâtonnets présentant une fluorescence jaune verdâtre
Microscopie : tuberculose au stade exsudatif
Alvéolite fibrineuse avec ébauche de nécrose (N) à gauche, conservant encore des noyaux pycnotiques. Ce type de lésion contient un grand nombre de BK. Alvéoles (A).
b) Évolution de la réaction inflammatoire aiguë exsudative 1- L'inflammation peut régresser et disparaître sans laisser de trace, réalisant une guérison parfaite. Cette évolution est exceptionnellement spontanée, elle est surtout induite par un traitement
précoce. 2- L'inflammation aiguë peut évoluer vers un stade à prédominance cellulaire, qui se caractérise par une réaction folliculaire. Cette évolution est due à la mort des bacilles tuberculeux, dont la lyse libère des phospholipides (contenus surtout dans leur capsule) ; la présence de ces phospholipides dans les tissus induit une inflammation à prédominance cellulaire, productive, qui associe 3 éléments : - des cellules histiocytaires qui prennent l'aspect de cellules épithélioïdes, à limites floues, à cytoplasme abondant et faiblement éosinophile, à noyau ovoïde, - cellules géantes de Langhans qui sont des plasmodes à cytoplasme très abondant et éosinophile, à noyaux très nombreux rangés typiquement en demi-cercle - des lymphocytes en couronne périphérique. Puisque le follicule est induit par la nécrose des bacilles tuberculeux, il n'en contient plus. Devant un follicule isolé, on ne peut donc faire la différence entre une lésion tuberculeuse et une réaction épithélio-gigantocellulaire d'autre origine. 3- L'inflammation aiguë exsudative peut, en cas de multiplication des bacilles tuberculeux, sur terrain sensibilisé, devenir nécrosante. Cette nécrose, spécifique de l'inflammation tuberculeuse, est le caséum ou nécrose caséeuse.
SCHEMA EVOLUTIF DES LESIONS TUBERCULEUSES
A n'importe quelle phase de ce schéma évolutif, une nouvelle poussée de la maladie tuberculeuse peut survenir, sous forme d'une nouvelle inflammation aiguë, nécrosante ou non.
Une partie du caséum s'est éliminée par la bronche de drainage (B) située en haut et à gauche.
Microscopie : caséum en voie de ramollissement
Le caséum est infiltré de polynucléaires et dissocié par l'oedème.
IV / AUTRES INFLAMMATIONS SPECIFIQUES 1. SARCOIDOSE : C’est une maladie d’étiologie inconnue.les manifestations cliniques sont polymorphes avec souvent présenced’adénopathies et / ou nodules cutanés avec une atteinte pulmonaire. Histologie : La lésion de la sarcoïdose est de type tuberculoïde. Le granulome est constitué de follicules tuberculoïdes de taille égale et de même aspect comparativement à ceux de la tuberculose. Les cellules epithéloides sont groupées en amas avec une ou plusieurs cellules géantes. Les follicules sont bien limités par une fibrose ; il n’y a pas de nécrose caséeuse.
Dans les cellules géantes du granulome on retrouve parfois des corps de schauman (enclaves d’aspect concentrique) ou des corps astéroïdes (complexes ag-ac) qui ne sont pas spécifique de la maladie. En fait, la lésion sarcoïdosique ne peut souvent pas être morphologiquement différenciée du stade folliculaire pur de la tuberculose. L'évolution du follicule sarcoïdosique se fait vers la sclérose, souvent hyaline, en petites travées qui dissocient les cellules épithélioïdes et géantes, puis les remplacent. Ces lésions peuvent s'observer surtout : - dans les ganglions, les bronches, le foie (dans le cadre des granulomatoses hépatiques) - dans la peau - de façon spontanée, dans les sarcoïdes cutanées - après test de Kveim. Celui-ci consiste en l'injection intradermique d'antigène sarcoïdosique. La lecture se fait, trois semaines après, par biopsie cutanée qui doit montrer une réaction folliculaire typique.
Cellules épithélioïdes (E) et géante (G) entourées de lymphocytes (Ly).
Microscopie : cellules épithélioïdes
Sarcoidose ganglionnaire
Lésion folliculaire avec une cellule géante présentant des inclusions (corps astéroïde, flèches), évocatrice de sarcoïdose. Cellules épithélioïdes (E).
2. lèpre : C’est une maladie infectieuse chronique due au bacille de Hansen ; mycobacterium leprue. Elle affecte la peau, les nerfs,le squelette et les viscères. Deux formes anatomocliniques sont individualisées : La lèpre lépromateuse : La lésion est essentiellement cutanée, caractérisée histologiquement par la présence d’un granulome histiocytaire.les macrophages qui constitue le granulome présentent un noyau petit central (cellule de virchow).le cytoplasme est abondant clair, riche en bacille de Hansen. L’intradermoréaction de mitsuda à la lépromine est négative. La lèpre tuberculoïde : Sa localisation est plus nerveuse, elle est représentée en microscopie par une lésion tuberculoïde sans nécrose caséeuse. IDR à mitsuda est positive.
3. la syphilis : C’est une maladie contagieuse sexuellement transmissible,due à un spirochète : le tréponème pallidum. La maladie évolue en 03 stades anatomo cliniques : -la syphilis primaire est caractérisée par la présence de chancre d’inoculation avec adénopathies satellites. Le chancre est une ulcération au point d’inoculation ;il est très riches en tréponèmes. En histologie ! On retrouve un granulome riche en plasmocytes se groupant en cordons autour des vaisseaux qui montrent des lésions d’endarterite obstructive : Les vaisseaux de petites tailles montrent une turgescence des cellules endothéliales qui bombent dans la lumière réalisent un épaississement de la l’intima. C’est le plasmome syphilitique du 1er stade. A ce stade la mise en évidence du tréponème pâle parla microbiologie est indispensable au dg. - la syphilis secondaire est caractérisée par l’apparition de lésions cutanéomuqueuese maculopapuleuses, et la positivité au test de BW (Bordet Wasserman). A l’histologie : la lésion est de type tuberculoïde ; le granulome est riche en plasmocytes et la vascularité en fréquente. La syphilis tertiaire : Les lésions sont viscérales et nerveuses généralisées avec apparition d’une nécrose gommeuse. La nécrose gommeuse est blanchâtre, ferme en phase de crudité.elle devient visqueuse et se liquéfie en phase de ramollissement. La sérologie (test de BW) est positive. Histologie : Autour de foyer de nécrose, s’organise un granulome tuberculoïde riche en plasmocytes avec une organisation fibreuse parfois intense
4. LA MALADIE DES GRIFFES DU CHAT Longtemps considérée comme une maladie virale, la maladie des griffes du chat est due à un bacille Gram négatif mis en évidence sur coupes histologiques par des techniques argentiques. Cliniquement la lésion d'inoculation (griffure de chat ou piqûre de ronce) est généralement très minime et guérie lorsque l'adénopathie inflammatoire apparaît. Microscopique : ce ganglion contient des micro abcès, entourés de cellules histio- monocytaires et parfois de follicules tuberculoïdes. L'aspect microscopique n'est qu'un élément du diagnostic qui sera affirmé par les réactions immunologiques sérologiques
5. les mycoses
Ce sont des maladie provoquées par des champignons de nature variable ; candida albicans,aspergillus . Les champignons ont un faible pouvoir invasif et une faible virulence. Ils sont souvent bien tolérés par les tissus. Ils peuvent entraîner - des affections superficielles cutanéo-muqueuses chroniques peu extensives - des affections profondes viscérales parfois disséminées, favorisées par un déséquilibre dans la flore microbienne intestinale (traitement antibiotique) ou par un déficit immunitaire spontané ou thérapeutique. Les champignons sont parfois visibles sur les colorations standard. Ils apparaissent en rouge avec le PAS et en noir après argentation de Grocott. Ils se présentent : - sous forme de filaments (mycélium) cloisonnés ou non, ramifiés ou non et / ou de spores - sous forme de levures -ou en associant les deux formes.
Leur identification précise ne peut être faite que par la culture.
Exemple : Les mycoses pulmonaires : l'aspergillose L'aspergillus est un champignon très répandu dans les poussières et les débris de végétaux (foin, graines) où il demeure sous forme de spores. Il pénètre dans les voies respiratoires où il est normalement capté par les macrophages et éliminé. La présence de spores dans l'expectoration est sans valeur diagnostique. L'aspergillus peut se développer dans les poumons, exceptionnellement dans les cavités sinusiennes de la face. Habituellement, dans le poumon, il colonise une cavité préexistante, caverne tuberculeuse détergée, abcès guéri, dilatation des bronches, kyste congénital. Cliniquement, l'affection est fréquemment muette, découverte d'examen systématique. Elle peut être responsable d'hémoptysie. Radiologiquement, il apparaît une opacité arrondie, dense, surmontée d'un croissant clair, mobile selon la position du malade. Cette "image en grelot", caractéristique, n'est pas constante. Il peut s'agir seulement d'une masse dense, homogène. Le diagnostic peut être aidé par des réactions immunologiques. La thérapeutique habituelle est l'exérèse. Macroscopiquement à la coupe, dans une cavité, il existe une masse brunâtre, ferme, sèche, de coloration pourpre ou mastic, mobile, la "truffe aspergillaire". Microscopique : cette truffe répond à un enchevêtrement de filaments de 4 à 6 microns de diamètre, cloisonnés, ramifiés, parmi lesquels on peut parfois découvrir des formes de fructification (tête aspergillaire). La cavité est en communication avec une bronche. Sa paroi est revêtue soit d'un épithélium de type bronchique, soit d'un épithélium métaplasique malpighien. Le revêtement peut être ulcéré, laissant à nu un tissu inflammatoire. Il existe des formes plus rares (20%) : - pleurales, en cas de fistule bronchique, de pyothorax - intraparenchymateuses diffuses. Il s'agit de formes broncho-pneumoniques, avec multiplication des filaments aspergillaires dans les tissus, observées généralement chez des sujets immunodéprimés.
Cavité sous-pleurale en communication avec l'arbre bronchique, contenant la "truffe" aspergillaire. ….
Filaments mycéliens ramifiés formant un feutrage dense
Microscopie : aspergillose (cytologie
Parasitoses : On citera en exemple : Bilharziose (ou schistosomiase) Echinococcose (kyste hydatique) L'échinococcose (hydatidose) est la parasitose déterminée par les larves de Taenia échinocoque.
Le Taenia échinocoque, très cosmopolite, est un parasite du chien. Il mesure 5 à 8 mm de long, il s'implante sur la muqueuse du grêle. Il est généralement bien supporté par l'animal. Les œufs, éliminés par les selles, doivent se développer chez un hôte intermédiaire, généralement herbivore. L'oeuf ingéré libère dans l'estomac une larve qui perfore la paroi intestinale et gagne, par la veine porte, le foie (50 à 60% des cas) ou d'autres viscères (poumons, reins, encéphale...). La larve se transforme en vésicule (hydatide) qui croît lentement, formant un kyste dont la membrane interne (membrane proligère) bourgeonne et forme des vésicules filles qui se développent en dedans ou en dehors du kyste. Dans les vésicules apparaissent les scolex, parasites adultes. Le chien se contamine en mangeant les viscères d'animaux parasités. L'homme est un hôte intermédiaire accidentel, en particulier en Afrique du Nord et en Amérique du Sud.
Anatomie pathologique Macroscopique : le kyste mesure généralement de 5 à 10 cm de diamètre. En coupe, il contient un liquide clair et des vésicules de 1 à 3 cm de diamètre, rondes, blanches, opalines, fragiles. La paroi interne du kyste est également tapissée d'une membrane blanche, translucide. Microscopique : le kyste est constitué de trois membranes, de dehors en dedans : -La membrane adventice, externe, est faite de collagène. Elle sépare les tissus normaux du kyste. Elle est fournie par l'hôte. -La membrane cuticulaire est faite de lamelles anhistes, très peu colorables, d'aspect caractéristique. Cette membrane d'origine parasitaire entoure également les vésicules filles. -La membrane proligère, souvent difficile à voir, est faite d'un alignement de noyaux représentant les cellules du parasite. Elle tapisse l'intérieur des vésicules, c'est à partir d'elle que se constituent les scolex que l'on peut parfois retrouver dans la cavité, ou dont il n'existe que les crochets. En cas de rupture du kyste, il existe souvent une réaction tissulaire inflammatoire folliculaire, avec des cellules épithélioïdes et géantes et une nécrose éosinophile.
Macroscopie : échinococcose (kyste hydatique)
Pièce opératoire : les vésicules sont contenues dans un kyste revêtu intérieurement de la cuticule (C), en partie décollée à la partie supérieure. Plus en dehors, l'adventice (A), épaisse, jaunâtre, et une lame de parenchyme.
Coupe montée : l'adventice (A) est constituée d'une épaisse lame fibreuse (sclérose d'enkystement) séparant le parenchyme hépatique (foie), en haut, des formations parasitaires
Amas de membranes cuticulaires. Entre elles, un crochet (C) de forme très caractéristique (jaune, au centre, en haut).
Le granulome à corps étranger : Il n’est pas de type tuberculoïde. Il ne comporte pas de cellules epithéloides. Les cellules géantes sont de type macrophagiques multinuclées : les cellules de Muller. Le granulome à corps étranger sont retrouvés ; Autour d’un matériel endogène (lipides granulome lipophagique, kératine lésions cutanées élaborant de la kératine. Autour d’un matériel exogène : silice, particules de talc, fils de suture, compresses négligée…..
Microscopie : réaction à corps étranger
L'examen en lumière polarisée met en évidence des fibres textiles incluses dans les cellules géantes.
L'infection virale déclenche dans l'organisme des réactions extrêmement variables. Ces réactions dépendent : de la nature du virus, de la porte d'entrée, des organes cibles et de l'état de défense immunitaire du sujet infesté (prématurés, transplantés, SIDA) . Le virus est un parasite intracellulaire obligatoire. La réplication du matériel viral, qu'il s'agisse d'un virus à ADN ou à ARN, se fait aux dépens du matériel de la cellule hôte.
Pour chaque virus, on définit un effet cytopathogène caractérisé par une tolérance plus ou moins bonne, des anomalies morphologiques ou au maximum une nécrose d'un plus ou moins grand nombre de cellules. Ces anomalies morphologiques peuvent être : - peu spécifiques : ballonisation - évocatrices d'une infestation virale : cellules géantes multinuclées d'aspect particulier -caractéristiques d'une infestation virale : inclusions intranucléaires et/ou intra cytoplasmiques. L'immunohistochimie, l'hybridation moléculaire in situ sont des méthodes utiles pour mettre en évidence le matériel viral (les inclusions sont tardives et inconstantes).
Microscopie : herpès - immuno-marquage
Les cellules infectées, de morphologie particulière, multinucléées, sont marquées en brun
Différentes classifications des virus peuvent être utilisées. Du point de vue lésionnel, on distingue des virus : - épi dermotropes ( herpès, verrue) Les virus du groupe herpès (herpès, varicelle, zona), de la variole et de la vaccine sont générateurs de vésicules et de pustules Les Papilloma virus (HPV) sont générateurs de lésions hyperplasiques : verrue vulgaire, molluscum contagiosum, condylome vénérien. Le virus engendre des altérations cytoplasmiques de la cellule caractérisées par un halo clair perinucléaire,la cellule infectée porte le nom de koilocyte. -neurotropes : poliomyélite (entérovirus) - mucotropes : rougeole (la cellule géante observée est appelée cellule de Warthin. Les noyaux sont accolés les uns aux autres réalisant un aspect muriforme. La lésion est représentée par des corps d’inclusion nucléaires ou cytoplasmiques correspondant à des accumulations de virus ou à la formation des particules virales. Le virus n’étant visualisé qu’au M E. Exemples : Les cellules infestées par le cytomégalovirus -
Inclusions nucléaires dans les cellules épithéliales des glandes de la muqueuse gastrique.
Microscopie : zona
La nécrose des cellules du corps muqueux de Malpighi, due au virus, détermine la formation de petites vésicules (V) intra épidermiques. Derme (D).
Verrue
Noyaux en grappes contenant des inclusions vitreuses dans les cellules du corps muqueux de Malpighi, dans une muqueuse oesophagienne.
Microscopie : maladie des inclusions cytomégaliques
- viscérotropes : hépatite virale (virus A, B, C, D, E) Le virus B est responsable d’hépatites aiguës, d’hépatites graves et fulminantes et d’hépatites chroniques. Les anticorps sont souvent absents à la phase aiguë de la maladie et présents à la phase chronique. Le virus C est présent dans le sang. Il est responsable d’hépatites aiguës. Il ne semble pas exister de formes graves. En revanche, le passage à la chronicité est très fréquent. L’hépatite D est soit simultanée (on parle de co-infection B-Delta), soit secondaire (on parle de surinfections Delta d’un sujet contaminé par le virus B). Le virus Delta est responsable d’hépatites aiguës, en particulier de formes graves et fulminantes et d’hépatites chroniques dont l’évolution est volontiers sévère. -adénotropes : rubéole, mononucléose
- et des affections difficilement classables et apparentées - maladie des inclusions cytomégaliques -maladies dues aux virus coxsakie, générateurs de lésions nerveuses et cardiaques - rickettsioses (typhus, fièvre Q).
