Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Renal Aguda: • Definición: Interrupción o disminución de la función renal traducido en: – Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.
– Las causas pueden ser potencialmente • Reversibles: origen tubular. • No reversibles: origen glomerular.
Insuficiencia Renal Aguda: • Consideraciones funcionales: – Feto: la circulación materna es quien depura los productos azoados. – La creatinina materna y fetal son iguales: – La creatinina va disminuyendo progresivamente durante la primera semana de vida. – La disminución de creatinina es mas lenta en prematuros.
Insuficiencia Renal Aguda: • Consideraciones funcionales: • RN: Filtración glomerular disminuida al nacimiento 20 ml/min/1.73 M2SC y aumenta progresivamente en la primera semana. • La primera uresis depende del aporte de líquidos: 30% orinan al nacimiento, 90% dentro de 24 hors y 99% a las 48 horas. • El gasto urinario nl es de: • 15-75 ml/kg/dia Primera semana. • 25-120 ml/kg/dia desde el mes. • >400 ml/m2SC/dia.
Insuficiencia Renal Aguda: • Epidemiología: – Incidencia: – En RN 19/100,000 – RN vulnerables de 3-10%.
– En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000 – En adultos: 17.2 / 100,000
Clasificación: • Por segmento de afectación: • Prerrenal. • Renal • Postrenal.
• Por gasto urinario: – Oliguricas: • Primera semana: < 0.5 ml/kg/dia • Lactante y niños: <1ml /kg/dia • >10kg: < 400 ml/M2SC/dia.
– Diuresis conservada: Ej. Nefrotoxicidad por aminoglucosidos, Nefropatías Tubulointersticiales (infección, medicamentos)
Insuficiencia Renal Aguda: • Causas Prerrenales: • Por Hipoperfusión y/o hipoxia. – Las primeras áreas de hipoperfusión son las corticales, si se trata rapidamente no progresa a daño renal.
• Hemorragia, pérdidas digestivas, hipoproteinemia, quemaduras, sepsis, CID, SFA, hipoxia severa, etc.
Insuficiencia Renal Aguda: • Causas Renales: • Se dividen según el segmento renal afectado: – a)Tubulonefritis Agudas (TNA): isquémicas o hipóxicas, fármacos, tóxicos, setas, venenos de serpientes, hemoglobinuria, rabdomiolisis. • Afectación con vasoconstricción, fase oligurica seguida de una poliurica y con pérdida de sodio.
• Necrosis Tubular Renal: Renal: Metales pesados, medicamentos, mioglobina, shock.
Insuficiencia Renal Aguda: • Causas renales: • b)Nefritis Tubulointersticial aguda (NTIA): Fármacos, infecciones: bacterias (E.coli, estafilococos, TB) virus (VEB, CMV, etc), Idiopaticas. • c)Glomerulonefritis (GMN): Postestreptococica, Nefropatia por IgA, Lúpica, Membranoproliferativa. • d)afectación vascular: Trombosis renales arteriales o venosas, Sx Hemolitico Urémico, Necrosis cortical (Deshidratación, hipotensión, cardiopatías)
Insuficiencia Renal Aguda: • Causas postrenales u obstructivas: • Congénitas: – Obstructivas: unión pieloureteral, ureteroceles, valvas uretrales, tumores.
• Adquiridas: – Intraluminales: litiasis, coágulos. – Extraluminales: Tumores (neuroblastoma, nefroblastoma) rabdomiolisis.
Distribución etiológicas por edad: • RN: – Sufrimiento Fetal Agudo: • Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID. USG con hipotrofia inicial, dopler con hipoperfusión.
Distribución etiológicas por edad: • RN: – Trombosis Vasculares: • Se presenta cuando hay afectación extensa. Debe realizarse búsqueda sistemática en pacientes con riesg o: riesg o: • Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Oliguria con hematuria. • Crecimiento renal por USG con desdiferenciacion de parénquima, doppler con hipoperfusión venosa o/y arterial.
Insuficiencia Renal Aguda: • RN: • Fármacos durante embarazo: – AINES. – AINES. Indometacina: Isquemia transitoria, daño variable dependiendo de tiempo y dosis. – IECA: después de 22 SDG se asocial con anomalías de desarrollo renal. 32 SDG: • oligohidroamnios, hipoplasia pulmonar y, afectación de nefrogenesis de túbulos proximales.
• Cardiopatías: por hipoperfusión y anomalías obstructivas.
Insuficiencia Renal Aguda: Distribución etiológicas por edad: • Lactante y niños menores de 3 años: • SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial, típicamente pos diarreicos. • Hipoperfusion renal.
Insuficiencia Renal Aguda: • Niños mayores de 4 años: • Isquemicas: Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. • Fármacos: NTIA y TNA – Toxicidad directa: aminoglucosidos y vancomicina. – *Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir. – *Hipoperfusion: AINE y IECA.
• GMN: Postestreptococicas: Hiperproliferacion endovascular
Insuficiencia Renal Aguda: • Diagnostico: a) b) c) d) e) f) g) h)
Factores de riesgo e historia de cuadro clínico. Aumento de Azoados. Oliguria* y retención de liquidos. Hipertensión*. Vómitos y letargio (encefalopatia uremica). Datos de Hipervolemia*: Edema Pulmonar, IC. BH, ES con Ca, Fosforo. EGO: Hematuria, Proteínas, cilindros, etc.
Insuficiencia Renal Aguda: Causa
Hipovolemia
Necrosis tubular renal
Orina
Oliguria
Oliguria o gasto conservado
Concentración urinaria
Aumentada
Diluida
Osmolaridad urinaria
>500
<350
Na Urinario
< 20 mEq/lt
Na >40 mEq/lt
FeNa
< 1%
> 1%
Tratamiento. • Debe tratar de determinarse la causa para hacer tx. Etiológico en la medida posible, y dar medidas de sostén renal y electrolícas. • Vigilancia estricta de liquidos: balances cada 4 a 6 hors.
Tratamiento. • Hipovolemia: • Perfundir con soluciones IV: Bolos 20 ml/kg/ dosis. Respuesta en 2 hrs. • Coloides cuando haya perdidas de proteínas. • En lo posible retirar la cuasa de hipovolemia: Hemorragia, perdidas intestinales, SHU*
Tratamiento. • Oligurica o anurica: – Restricción de liquidos 400 ml/m2/dia (pérdidas insensibles) más las pérdidas por orina. – Reposición de pérdidas por evacuaciones o vomitos o hemorragia para evitar el otro extremo. – Soluciones sin potasio.
• Hipervolemia: – Restricción casi completa de liquidos. Monitorizar PVC y TA. Y reponer según evolución.
Tratamiento. • Medicamentos: • Furosemida: – No en pacientes hipovolemicos, 2 - 5mg/kg de furosemida (infusión 4 mg/min) hasta 10 mg. Respuesta retardada 30 min a 2 hrs. – No modifican la progresión de daño pero pueden ser útiles en las IRA oliguricas y como excretores de K. No son útiles en los casos establecidos de anuria.
Tratamiento. • Medicamentos: • Bumetamida: 0.1 mg /kg/ do • Dopamina: Solo después de haber asegurado el volumen IV y preferentemente con diurético: 2 mcrg/kg/min. • Sorbitol: pacientes con Hipervolemia, con hiperkalemia y sin déficit de Na, diarrea osmótica: al 10% a razon de 20 ml/kg.
Tratamiento. • Trastornos electrolíticos: • Hiperkalemia: • Aporte de líquidos sin potasio. • Cambios EKG: Ondas T acuminadas, depresión de segmento ST, prolongación de intervalo PR, ensanchamiento de QRS, fibrilación ventricular y paro cardiaca.
Tratamiento. • Hiperkalemia moderada: 6-7 mEq: Incrementar la excreción, colocar un monitor continuo, resinas de poliestireno sodico (kayaxalate) 1 gr/ kg mas 3 ml de sorbitol por gr de kayaxalate VO, o 5 ml de sorbitol en enema cada 4 a 6 hors. Peligro de Hipernatremia.
Tratamiento. • Hiperkalemia severa:7 mEq: • desplazar el k de las células con rapidez. – a)Insulina Regular 0.1 U/kg IV mas Glucosa 0.5 Gr/kg en lapso de 30 min. Repetir dosis a los 30 a 60 min. Glicemia cada hora. – b)NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg IV, en infusión para 5 a 10 min (aun en ausencia de acidosis) – c)Gluconato de Ca: al 10% dosis de 50 a 100 mg/ kg (0.5 a1 ml/kg) en lapso de 3 a 5 min. Se puede repetir en 10 min. Una reducción de 20 latidos por min. debe supender la infusión.
Tratamiento. • Hipocalcemia: • A menos que se produzca tetania o se quiera estabilizar el PA cardiaco, no se debe corregir por vía IV. – La acidosis puede ocultar la tetania . – Se debe tratar la hiperfosfatemia, para que mejore la hipocalcemia y evitar los depositos de sales de calcio en tejidos (Carbonato de Ca) 5 a 15 ml concomidas.
Tratamiento. • Hiponatremia: • Corrección aguda si es menor de 120 mEq. Hacer corrección rapida. • Resto de corrección según déficit. • Acidosis: Pocas veces vista en IRA, pero si es profunda (pH<7.15 o HCO3 de 8 mEq) se corrige por la excitabilidad cardiaca hasta 12 mEq.
Tratamiento. • Indicaciones de Diálisis Peritoneal: – Potasio > 7mEq con repercusión EKG que no responda a medidas usuales y con inestabilidad Cardiovolemica. – Acidosis – Acidosis metabólica severa perisitente. – Hipervolemia. – Azoemia – Azoemia sintomática – BUN de 80 – Cratinina >10 – Na de 170.
