LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE DI RUANG HEMODIALISA RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG Di Susun Sebagai Sebagai Salah Satu Syarat Tugas Tugas Profesi Departemen Medical
Oleh :
MEDICAL SHOCKER NIM : 0610722007
JURUSAN JUR USAN KEPERAW KEPE RAWA ATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2009 LAPORAN PENDAHULUAN
A. Masala Masalah h Kese Kesehat hatan an Chronic Kidney Disease
B. Defi Defini nisi si Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi fungsi ginjal ginjal yang yang menahu menahun n bersif bersifat at progr progresi esiff dan irre irrever versib sibel. el. Diman Dimana a kemam emampu puan an
tubu tubuh h
gaga gagall
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
meta metabo boli lism sme e
dan dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis kronis merupak merupakan an gangguan gangguan fungsi renal renal yang progresif progresif dan irr irrever eversi sibe bell
dima dimana na
kemam emampu puan an tubu tubuh h
gaga gagall
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
C. Et Etio iolo logi gi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi Infeksi saluran saluran kemih kemih (pielo (pielonefr nefritis itis kronis kronis)) 2. Penyakit Penyakit perad peradanga angan n (glomerul (glomerulonefr onefritis itis)) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) renalis) 4. Ganggu Gangguan an jaring jaringan an penyam penyambun bung g (SLE, (SLE, poliar poliarter teriti itis s nodusa nodusa,, skler sklerosi osis s sitemik) 5. Penyakit Penyakit kongeni kongenital tal dan heredite herediterr (penyakit (penyakit ginjal ginjal polikistik, polikistik, asidosis asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit Penyakit metabol metabolik ik (DM, gout, hiperparat hiperparatiro iroidi idisme) sme) 7. Nefr Nefrop opat atii tok toksi sik k
8. Nefropati Nefropati obstru obstruktif ktif (batu (batu salura saluran n kemih) kemih) (Price & Wilson, 1994) Penyebab Penyebab gagak ginjal ginjal kronik kronik cukup cukup banyak banyak tetapi tetapi untuk untuk keperl keperluan uan klinis klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penya Penyakit kit par parenk enkim im ginja ginjall Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penya Penyakit kit ginjal ginjal obstru obstrukti ktiff : pembe pembesa saran ran pros prostat tat,Ba ,Batu tu salura saluran n kemih kemih,, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma tr auma langsung pada ginjal
D. Klasif Klasifika ikasi si
E. Insi Inside dens nsii Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerik Amerika a Serik Serikat at misal misalnya nya,, angka angka kejadia ejadian n gagal gagal ginjal ginjal mening meningkat kat tajam tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal (gagal ginjal ginjal kron kronis is)) fase fase awal. awal. Dan itu cender cenderung ung berla berlanju njutt tanpa tanpa berhenti.
F. Progn Prognosi osis s Peny Penyaki akitt Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Stadium I Penurunan Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap Tahap inilah yang yang paling paling ringa ringan, n, dimana dimana faal faal ginja ginjall masih masih baik. baik. Pada tahap tahap ini pender penderita ita ini belum belum merasa merasasak sakan an gejala gejala gejala gejala dan pemeri pemeriksa ksaan an
labora laborator toriu ium m faal faal ginja ginjall masih masih dalam dalam masih masih dalam dalam batas batas normal normal.. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam dalam batas batas normal normal dan pender penderita ita asimt asimtoma omatik tik.. Gangg Gangguan uan fungs fungsii ginjal mungkin hanya dapat diketahui diketahui dengan memberikan memberikan beban kerja yang yang berat, berat, sepers sepersti ti tes pemek pemekata atan n kemi kemih h yang yang lama lama atau atau dengan dengan mengadakan test GFR yang teliti. 2. Sta Stadiu dium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapa dapatt mela melak kukan ukan tuga tugas s tuga tugas s sepe sepert rtii bias biasa a pada padaha hall daya daya dan dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalo daloam am
hal hal
meng mengata atasi si
kekur ekuran anga gan n
cair cairan an,,
kekur ekuran anga gan n
gara garam, m,
gangg gangguan uan jantun jantung g dan penceg pencegaha ahan n pember pemberian ian obat obat obatan obatan yang yang bersi bersifat fat meng menggng gnggu gu faal faal ginjal ginjal.. Bila Bila langka langkah h langka langkah h ini ini dilak dilakuk ukan an secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat meningkat diatas batas normal. normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar prote protein in dalam dalam dii diit.p t.pada ada stadi stadium um ini ini kadar kadar kreat kreatin inin in serum serum mulai mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapa dapatt mela melak kukan ukan tuga tugas s tuga tugas s sepe sepert rtii bias biasa a pada padaha hall daya daya dan dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalo daloam am
hal hal
meng mengata atasi si
kekur ekuran anga gan n
cair cairan an,,
kekur ekuran anga gan n
gara garam, m,
gangg gangguan uan jantun jantung g dan penceg pencegaha ahan n pember pemberian ian obat obat obatan obatan yang yang bersi bersifat fat meng menggng gnggu gu faal faal ginjal ginjal.. Bila Bila langka langkah h langka langkah h ini ini dilak dilakuk ukan an secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat meningkat diatas batas normal. normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar prote protein in dalam dalam dii diit.p t.pada ada stadi stadium um ini ini kadar kadar kreat kreatin inin in serum serum mulai mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal
ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu. 3. Sta Stadiu dium III III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejan kejang g dan akhir akhirnya nya terjad terjadii penuru penurunan nan kesadar esadaran an sampa sampaii koma koma.. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada Pada keadaan eadaan ini ini kreat kreatin inin in serum serum dan kadar kadar BUN BUN akan akan menin meningka gkatt dengan sangat mencolok sebagai penurunan. penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, ginjal, penderita penderita mulai merasak merasakan an gejala gejala yang cukup cukup parah parah karena karena ginjal ginjal tidak tidak sanggup sanggup lagi mempertah mempertahanka ankan n homeostat homeostatis is caiaran caiaran dan ele elektr ktroli olit
dalam lam
(pen (penge gelu luar aran an
tub tubuh. uh.
kemih emih))
Pende enderrita
kuran urang g
dari dari
biasa asanya nya
500/ 50 0/
hari hari
menjadi jadi karen arena a
oli oliguri uri
kegag egagal alan an
glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan akan meng mengga gall
kecua ecuali li ia mend mendap apat at peng pengob obat atan an dala dalam m
bent bentuk uk
transplantasi transplantasi ginjal atau dialisis. dialisis.
G. Patof Patofisi isiolo ologi gi Gagal Gagal ginja ginjall kroni kronis s selalu selalu berkai berkaitan tan denga dengan n penuru penurunan nan progr progresi esiff GFR. GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penu Penurun runan an cadan cadangan gan ginja ginjal; l; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), teta tetapi pi tida tidak k
ada ada
mengk engko ompen pensasi asi
akum akumul ulas asii nefr efron
sisa sisa meta metabo boli lic. c. Nefr Nefron on yang yang seha sehatt
yan yang
sudah
rusak, ak,
dan dan
penu enurunan unan
kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemer Pemeriks iksaan aan CCT 24 jam diper diperlu lukan kan untuk untuk mendet mendeteks eksii penur penuruna unan n fungsi 2. Insuf Insufisi isiens ensii ginjal ginjal;; Terjadi Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron Nefron-nefron yang yang tersi tersisa sa sangat sangat renta rentan n meng mengala alami mi keru kerusak sakan an sendir sendirii kare karena na beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam
darah
karena
nefron
yang
sehat
tidak
mampu
lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis 3. Gagal ginjal ginjal;; yang terjadi terjadi apabila apabila GFR kurang kurang dari 20% normal. normal. 4. Penyakit Penyakit gagal gagal ginjal ginjal stadiu stadium m akhir; akhir; Terja Terjadi di bila GFR menjadi menjadi kurang kurang dari 5% dari normal. normal. Hanya Hanya sedikit sedikit nefron nefron fungsion fungsional al yang tersisa. tersisa. Di seluruh seluruh ginjal ginjal ditemuk ditemukan an jaringan jaringan parut parut dan atrofi atrofi tubul tubuluS. uS. Akum Akumula ulasi si sisa sisa metab metaboli olic c dalam dalam jumla jumlah h banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mampu mempert mempertahank ahankan an homeosta homeostatis tis dan pengobata pengobatannya nnya dengan dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994) Pathways (terlampir)
2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut Sudut pand pandang ang trad tradis ision ional al Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam dalam stadium stadium yang berbeda-beda berbeda-beda,, dan bagian bagian spesifik spesifik dari nefron nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendeka Pendekatan tan Hipotesis Hipotesis Bricker Bricker atau hipotes hipotesis is nefron nefron yang utuh Berpen Berpendap dapat at bahwa bahwa bila bila nefro nefron n terse terseran rang g penyak penyakit it maka maka seluru seluruh h unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian
berkuran berkurang g sehingga sehingga keseimb keseimbanga angan n cairan cairan dan elektrol elektrolit it tidak tidak dapat dapat dipertahankan lagi. Adap Ad aptas tasii pent pentin ing g dila dilaku kuka kan n oleh oleh ginj ginjal al seba sebaga gaii resp respon on terh terhad adap ap ancaman ancaman ketidaks ketidakseimb eimbanga angan n cairan cairan dan elektrol elektrolit. it. Sisa nefron nefron yang ada ada
meng mengal alam amii
hipe hipert rtro rofi fi dala dalam m
usah usahan anya ya untu untuk k
mela melaks ksan anak akan an
seluruh seluruh beban beban kerja kerja ginjal, ginjal, terjadi terjadi peningk peningkatan atan percepat percepatan an filtrasi filtrasi,, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Meka Mekani nism sme e
adap adapta tasi si ini ini cuku cukup p
berh berhas asil il dala dalam m memp memper erta taha hank nkan an
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namu Namun n akhi akhirn rnya ya kala kalau u 75 % mass massa a nefr nefron on tela telah h hanc hancur ur,, maka maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehi sehing ngga ga
kesei eseimb mban anga gan n
dipe dipert rtah ahan anka kan. n.
Flek Fleksi sibi bili lita tas s
glom glomer erol olus us-t -tub ubul ulus us baik baik
pada pada
pros proses es
konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.
H. Tanda Dan Gejal Gejala a 1. Ganggu Gangguan an pernaf pernafasa asan n 2. Udema 3. Hip Hiperte erten nsi 4. Anore Anoreksi ksia, a, naus nausea, ea, vomi vomitus tus 5. Ulse Ulsera rasi si lamb lambun ung g 6. Sto Stomati matiti tis s 7. Prot Protei einu nuri ria a 8. Hem Hematur aturia ia 9. Letargi Letargi,, apatis, apatis, penuru penuruna na konsen konsentrasi trasi 10.Anemia 11.Perdarahan 12.Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit 13.Distrofi renal 14.Hiperkalemia 15.Asidosis metabolic
1. Kardiovaskuler
tida tidak k
dapa dapatt
eksk ekskre resi si
lagi lagi
maup maupun un
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis Pitting edema (kaki, tangan, sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher 2. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul 4. Gastrointestinal Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna 5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku 6. Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop 7. Reproduktif Amenore Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001)
I. Peme Pemeri riks ksaa aan n Pen Penun unja jang ng 1. Urine : o
Volume
o
Warna
o
Sedimen
o
Berat jenis
o
Kreatinin
o
Protein
2. Darah : o
Bun / kreatinin
o
Hitung darah lengkap
o
Sel darah merah
o
Natrium serum
o
Kalium
o
Magnesium fosfat
o
Protein
o
Osmolaritas serum
3. Pielo Pielogr grafi afi intra intraven vena a o
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
o
Pielografi retrograd
o
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
o
Arteriogram ginjal
o
Mengka Mengkaji ji sirk sirkula ulasi si ginjal ginjal dan mengid mengident entifi ifika kasi si ekstra ekstravas vasku kular lar,, massa.
4. Sis Sistou toure retr trogr ogram am berkemi berkemih h
o
Menunj Menunjukk ukkan an ukura ukuran n kandun kandung g kemih kemih,, reflu refluks ks kedal kedalam am urete ureter, r, retensi.
5. Ultr Ultras ason ono o gin ginja jall o
Menunjukk Menunjukkan an ukuran ukuran kandung kandung kemih, kemih, dan adanya adanya massa, massa, kista, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biop Biopsi si gin ginja jall o
Mung Mungki kin n
dila dilaku kuka kan n
seca secara ra endo endosk skop opii
untu untuk k
mene menent ntuk ukan an sel sel
jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endosko Endoskopi pi ginjal ginjal nefrosk nefroskopi opi o
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
8. EKG o
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam asam
basa basa,,
arit aritm mia, ia,
hiper ipertr trof ofii
ven ventrik trikel el
dan
tan tanda
tanda anda
perikarditis.
1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, ginjal, anatomi anatomi system system pelvioka pelviokalise lises, s, ureter ureter proksim proksimal, al, kandung kandung kemih kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi
Renogra enogram, m,
Intrav Intraveno enous us
Pyelog Pyelograp raphy, hy,
Retrogr etrograde ade Pyelog Pyelogra raphy phy,,
Renal enal
Aretr Aretriog iograf rafii dan Venogra enografi, fi, CT Scan, Scan, MRI, MRI, Renal enal Biops Biopsi, i, pemeri pemeriksa ksaan an rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
J. J. Kom ompl plik ikas asii Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hipe Hiperk rkal alem emia ia 2. Perik erikar ardi diti tis s 3. Hip Hiperte erten nsi 4. Anemia 5. Penya enyaki kitt tul tulan ang g (Smeltzer & Bare, 2001)
K. Penat Penatala alaksa ksanaa naan n 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, caiarn, protein dan natrium
dapat
dikonsumsi
secara
bebas
;
menghilangkan
kecendurungan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penan Penangan ganan an hiper hiperka kalem lemia ia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gaga gagall ginj ginjal al akut akut ; hipe hiperk rkal alem emia ia meru merupa paka kan n kondi ondisi si yang yang pali paling ng mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya adanya hiperka hiperkalemi lemia a melalui melalui serangk serangkaian aian pemeriks pemeriksaan aan kadar kadar elek elektr trol olit it seru serum m ( nila nilaii kaliu alium m > 5.5 5.5 mEq/ mEq/L L ; SI : 5.5 5.5 mmol mmol/L /L), ), peru peruba baha han n EKG EKG (tin (tingg ggii punc puncak ak gelo gelomb mban ang g T rend rendah ah atau atau sang sangat at tinggi), tinggi), dan perubaha perubahan n status status klinis. klinis. Pni Pningk ngkatan atan kadar kadar kalium kalium dapat dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertah Mempertahanka ankan n kesei keseimban mbangan gan cairan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase drainase luka dan perspira perspirasi si dihitung dihitung dan digunaka digunakan n sebagai sebagai dasar dasar untuk terapi penggantia cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restri Restriksi ksi konsums konsumsii cairan, cairan, protein, protein, dan fosfat. fosfat. 2. Obat Obat-o -oba bata tan n
:
diur diuret etik ik
untu untuk k
meni mening ngka katk tkan an
urin urinas asi; i;
alum alumun uniu ium m
hidroksi hidroksida da untuk untuk terapi terapi hiperfos hiperfosfatem fatemia; ia; anti hiperten hipertensi si untuk untuk terapi terapi hipertens hipertensii serta diberi obat yang dapat dapat menstimu menstimulasi lasi produks produksii RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transp ransplan lantas tasii ginjal ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
L. Asuhan Asuhan Kepera Keperawata watan n Gagal Ginjal Ginjal Kronis Kronis Pengkajian 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan Peningkatan JVP, tachycardia, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan
Penin eningk gkat atan an
BB
kar karena ena
edem edema, a,
penu penuru runa nan n
BB
kar karena ena
maln malnut utri risi si,,
anoreksia, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguan Gangguan status status mental,p mental,penur enurunan unan lapang lapang perhati perhatian, an, ketidakm ketidakmampu ampuan an berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah 8. Pernafasan Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), dangkal), Paroksismal Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Keamanan Kulit ulit gatal, gatal, infeks infeksii berul berulang ang,, prurit pruritus us,, demam demam (seps (sepsis is dan dehid dehidras rasi), i), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000)
M. Diagnose Keperawatan Keperawatan Disertai Data Subjektif Subjektif Dan Objektif 1. Kelebih elebihan an volum volume e cairan cairan b.d. b.d. penuru penurunan nan haluar haluaran an urin urin,, reten retensi si cairan cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resik esiko o ting tinggi gi peru peruba baha han n nutr nutris isii : kuran urang g dari dari kebu kebutu tuha han n tubu tubuh h b.d b.d katab kataboli olism sme e
prote protein, in,
pembat pembatasa asan n
diet, diet,
pening peningka katan tan
metabo metabolis lisme, me,
anoreksi, mual, muntah 3. Resiko esiko tinggi terjadi terjadi kekuranga kekurangan n volume cairan b.d. kehilan kehilangan gan cairan berlebihan (fase diuretik) 4. Resiko esiko tinggi tinggi penurunan penurunan curah jantung jantung b.d. ketidakseim ketidakseimbang bangan an volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleran Intoleransi si aktivitas aktivitas b.d. penurunan penurunan produksi produksi energi energi metabolic, metabolic, anemia, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6. Resiko esiko tinggi tinggi kerusakan kerusakan integrit integritas as kulit b.d gangguan gangguan status status metabolic, metabolic, edema, kulit kering, pruritus 7. Kuran urang g
peng penget etah ahua uan n
tent tentan ang g
kondi ondisi si,,
prog progno nosi sis s
dan dan
kebut ebutuh uhan an
pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
N. Intervens Intervensii Keper Keperawat awatan an 1. Kelebihan elebihan volume volume cairan b.d. penurunan penurunan haluaran haluaran urin, urin, retensi retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : a. Hasil Hasil laborat laboratoriu orium m mendek mendekati ati norm normal al b. BB st stabil c. Tanda vital dalam dalam batas batas norm normal al d. Tidak idak ada ada ede edema ma Intervensi : a. Monitor Monitor denyut denyut jantung, jantung, tekanan tekanan darah, darah, CVP CVP b. Catat intak intake e & output output cairan, cairan, termasuk termasuk cairan cairan tersembu tersembunyi nyi seperti seperti aditif antibiotic, ukur IWL c. Awasi wasi BJ urin urin d. Batasi Batasi masuka masukan n cair cairan an e. Monitor Monitor rehidas rehidasii cairan dan berika berikan n minuman minuman bervariasi bervariasi f.
Timban Timbang g BB tiap tiap hari hari dengan dengan alat dan dan pakaia pakaian n yang yang sama sama
g. Kaji Kaji kulit kulit,wa ,wajah jah,, area area tergan tergantun tung g untuk untuk edema. edema. Evalua Evaluasi si deraj derajat at edema (skala +1 sampai +4) h. Aus Auskul kultasi tasi paru dan bunyi jantung jantung i.
Kaji Kaji tingkat tingkat kesad kesadaran aran : selidi selidiki ki perubah perubahan an mental, mental, adanya adanya gelis gelisah ah
Kolaborasi : a. Perbaik Perbaikii penyebab, penyebab, misaln misalnya ya perbaiki perbaiki perfusi perfusi ginjal, ginjal, me me ↑ COP b. Awasi Awasi Na dan Krea Kreatini tinin n Urine Na serum serum,, Kalium Kalium serumHb/ serumHb/ Ht c. Rong ongent ent Dada Dada
d. Beri Berika kan n Obat Obat sesu sesuai ai indi indika kasi si : Diur Diuret etik ik : Furos urosem emid id,, Mani Manito tol; l; Antihipertensi Antihipertensi : Klonidin, Metildopa e. Masukkan Masukkan/pert /pertahan ahankan kan kateter kateter tak menetap menetap sesuai sesuai indikasi indikasi f.
Siapka Siapkan n untuk untuk dial dialis isa a sesuai sesuai indik indikasi asi
2. Resik esiko o ting tinggi gi peru peruba baha han n nutr nutris isii : kura kurang ng dari dari kebut ebutuh uhan an tubu tubuh h b.d b.d kata katabo boli lism sme e
prot protei ein, n,
pemb pembat atas asan an
diet diet,,
peni pening ngka kata tan n
meta metabo boli lism sme, e,
anoreksi, anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin albumin dalam batas normal. Intervensi : a. Kaji Kaji sta statu tus s nutr nutris isii b. Kaji/cat Kaji/catat at pola pola dan dan pemasu pemasukan kan diet c. Kaji aji fact factor or yang yang berp berper eran an meru meruba bah h masu masuka kan n nutr nutris isii : mual mual,, anoreksia d. Berik Berikan an makana makanan n sediki sedikitt tapi tapi sering sering,, sajik sajikan an makana makanan n kesu kesukaa kaan n kecuali kontra indikasi e. Lakukan Lakukan peraw perawatan atan mulut, mulut, berikan berikan penyeg penyegar ar mulut mulut f.
Timba imbang ng BB tiap tiap hari hari
Kolaborasi ; a.
Awasi Awasi hasil hasil laborat laboratorium orium : BUN, BUN, Albumin Albumin serum, serum, trans transferi ferin, n, Na, Na, K
b.
Konsu onsull ahli ahli giz gizii untu untuk k meng mengat atur ur die diett
c.
Berika Berikan n diet diet ↑ kalori kalori,, ↓ prote protein, in, hind hindari ari sumb sumber er gula gula peka pekatt
d.
Bata Batasi si K, Na, Na, dan dan Ph Phos ospa patt
e.
Beri Berika kan n obat obat sesua sesuaii indi indika kasi si : sedi sediaa aan n besi besi;; Kals Kalsiu ium; m; Vitam Vitamin in D dan B kompleks; Antiemetik
3. Resiko esiko tingg tinggii terjad terjadii keku kekuran rangan gan volum volume e cairan cairan b.d. b.d. kehi kehilan langan gan cairan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil Hasil yang yang dihara diharapk pkan an : klien klien menu menunju njukka kkan n kesei keseimb mbang angan an intak intake e & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi : a. Ukur Ukur intake intake & output output cairan cairan , hitung hitung IWL yang yang akurat akurat b. Berikan Berikan cairan cairan sesuai sesuai indikasi indikasi c. Awasi Awasi tekana tekanan n darah, darah, peruba perubahan han frek frekuan uansi si jantu jantung ng,, perhat perhatik ikan an tanda-tanda dehidrasi d. Kontr ontrol ol suhu suhu lingk lingkung ungan an e. Awasi Awasi hasi hasill Lab : elek elektr trol olit it Na
4. Resiko esiko tinggi tinggi penurunan penurunan curah jantung b.d. ketidaks ketidakseimb eimbanga angan n volume volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. TD dan dan HR HR dalam dalam batas batas norm normal al b. Nadi perife periferr kuat dan dan sama dengan dengan waktu waktu pengisia pengisian n kapiler kapiler Intervensi : a. Au Aus skulta ultasi si buny bunyii
jant jantun ung, g,
eval evalua uasi si
adan adanya ya,,
disp dispne nea, a,
edem edema a
perifer/kongesti vaskuler b. Kaji Kaji adanya adanya hiper hiperten tensi, si, awasi awasi TD, perha perhatik tikan an peruba perubaha han n postu postural ral saat berbaring, duduk dan berdiri c. Observasi Observasi EKG, frekuens frekuensii jantu jantung ng d. Kaji Kaji adanya nyeri nyeri dada, lokasi, lokasi, radiasi, radiasi, beratnya, beratnya, apakah apakah berkurang berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Evaluasi nadi perifer, perifer, pengisian pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental mental f.
Observasi Observasi warna warna kulit kulit,, membran membrane e mukosa mukosa dan dan dasar dasar kuku kuku
g. Kaji Kaji tingkat tingkat dan respo respon n thdp thdp aktivitas aktivitas h. Perta Pertaha hanka nkan n tirah tirah barin baring g Kolaborasi: a.
Awasi asi has hasil lab labora orator torium ium : Elekt lektrrolit olit (Na (Na, K, Ca, Ca, Mg), Mg), BUN, BUN, creatinin
b.
Berika Berikan n oksi oksigen gen dan obat-ob obat-obata atan n sesua sesuaii indik indikas asii
c.
Siapkan dialysis
5. Intolera Intoleransi nsi aktivitas aktivitas b.d. penurunan penurunan produksi produksi energi energi metaboli metabolic, c, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi ; a. Kaji Kaji tingkat tingkat kelela kelelahan, han, tidur tidur , istirahat istirahat b. Kaji Kaji kemam kemampuan puan tolerans toleransii aktivitas aktivitas c. Identifik Identifikasi asi faktor faktor yang yang menimbul menimbulkan kan keleti keletihan han d. Rencan Rencanakan akan perio periode de istirah istirahat at adekuat adekuat e. Berikan Berikan bantu bantuan an ADL ADL dan dan ambul ambulasi asi f.
Tingka Tingkatkan tkan aktivita aktivitas s sesuai sesuai toleransi, toleransi, anjurk anjurkan an aktifitas aktifitas alterna alternative tive sambil istirahat
6. Resiko esiko tinggi kerusakan kerusakan integrit integritas as kulit b.d gangguan gangguan status metabolic, metabolic, edema, kulit kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a. Insp Inspek eksi si
kulit ulit
ter terhada hadap p
peru peruba baha han n
war warna, na,
tur turgor, gor,
vas vaskuler uler,,
ekimosis, kerusakan, suhu b. Pantau intake & output cairan, hidrasi hidrasi kulit kulit dan membrane mukosa c. Jaga Jaga kulit kulit tete tetep p kerin kering g dan bers bersih ih d. Ubah Ubah posisi posisi tidur tidur dengan dengan sering, sering, beri bantala bantalan n pada pada penon penonjo jolan lan tulang e. Beri perawata perawatan n kulit, kulit, batasi batasi sabun, olesi olesi lotion, lotion, salep, salep, krim; krim; tangani area edema dengan hati-hati f.
Perta Pertaha hanka nkan n linen linen keri kering ng dan dan kencan kencang g
g. An Anju jurk rkan an meng menggu guna naka kan n komp kompre res s lemb lembab ab dan dan ding dingin in pada pada area area pruritus h. Anjurkan menggunakan menggunakan bahan bahan katun, katun, Berikan Berikan kasur kasur dekubitus dekubitus 7. Kuran urang g
penge engeta tahu huan an
tent tentan ang g
kondi ondisi si,,
prog progno nosi sis s
dan dan
kebut ebutuh uhan an
pengobata pengobatan n b.d keterb keterbatasa atasan n kognit kognitif, if, kurang kurang terpajan, terpajan, misintepr misintepretasi etasi informasi Tuj Tujuan uan : klien klien menyat menyatak akan an pemaha pemahaman man kond kondisi isi/pr /prose oses s penyak penyakit it dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Kaji Kaji ulang pengetahu pengetahuan an klien tentang tentang proses proses penyakit/pr penyakit/progno ognosa sa
b. Kaji Kaji ulang ulang pembata pembatasan san diet diet ; fosfat fosfat dan Mg c. Disku Diskusi si masal masalah ah nutris nutrisi/d i/diet iet tinggi tinggi karbo karbohi hidra drat, t, Rendah endah prote protein, in, rendah natrium sesuai indikasi d. Diskusik Diskusikan an terapi obat, obat, nama obat, dosis, dosis, jadwal, jadwal, manfat manfat dan efek samping e. Diskusik Diskusikan an tentan tentang g pembata pembatasan san cairan cairan f.
Kaji Kaji ulang ulang tindakan tindakan menceg mencegah ah perdarah perdarahan an : sikat sikat gigi gigi halus halus
g. Buat program program latihan rutin, kemampuan kemampuan dalam dalam toleransi toleransi aktivitas aktivitas h. Iden Identi tifi fika kasi si tand tanda a dan dan geja gejala la yang yang meme memerl rluk ukan an eval evalua uasi si medi medik k segera : Demam,
menggigil,
perubahan
urin/
sputum,
edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah
O. Daftar Daftar Pust Pustaka aka 1. Long Long,, B.C. B.C. Essen Essentia tiall of medical medical – surg surgica icall nurs nursing ing : A nursi nursing ng process process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Smeltzer, Smeltzer, S.C. S.C. & Bare, Bare, B.G. Brunner Brunner and Suddarth’ Suddarth’s s textbook textbook of medical– medical– surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, Reeves, C.J., Roux, Roux, G., Lockhart, Lockhart, R. R. Medical – surgical surgical nursing. nursing. Alih Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. Corw Corwin in,, E.J. E.J. Hand Handbo book ok of path pathop ophy hysi siol olog ogy y. Alih Alih baha bahasa sa : Pendi endit, t, B.U. B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price Price,, S.A S.A.. & Wils Wilson, on, L.M. L.M. Pathoph athophysi ysiolo ology gy:: Clinic Clinical al concep conceptt of dis diseas ease e processe processes. s. 4th Edition. Edition. Alih bahasa : Anugerah, Anugerah, P. P. Jakarta: Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doen Doengo goes es,, M.E. M.E.,, Moor Moorho hous use, e, M.F M.F., Geis Geissl sler er,, A.C. A.C. Nurs Nursin ing g car care plan plans: s: Guidel Guideline ines s for planni planning ng and docum document enting ing patien patients ts care. care. Alih Alih bahasa bahasa:: Kariasa,I.M. Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7. Suyon Suyono, o, S, et al. Buku Buku ajar ajar ilmu ilmu penyaki penyakitt dalam. dalam. Edisi Edisi ketiga ketiga.. Jakart Jakarta: a: Balai Penerbit FKUI; 2001 8. Reeves, Reeves, C.J., Roux, Roux, G., Lockhart, Lockhart, R. R. Medical – surgical surgical nursing. nursing. Alih Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)
