LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)
OLEH : PUTU KRISNA SIANTARINI 1102105004
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2012
A.
KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI PENGERTIAN - GERD (Gastroesofageal Reflux Disease) adalah suatu penyakit yang jarang terdiagnosis oleh dokter di Indonesia karena bila belum menimbulkan keluhan yang berat seperti refluks esofagitis dokter belum bisa mendiagnosa. Refluks gastroesofagus adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada orang, terutama setelah makan (Asroel, 2002). - Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi (Susanto, 2002).. - Pada orang normal, refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan. Karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir masuk ke esofagus segera dikembalikan ke lambung. Refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan
keluhan
dinamakan refluks fisiologis.
atau
gejala.
Keadaan
ini
Oleh baru
karena
dikatakan
itu,
patologis,
bila refluks terjadi berulang-ulang yang menyebabkan esofagus distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Istilah esofagitis refluks berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esofagus (Susanto, 2002). Jadi, GERD merupakan suatu keadaan patologis akibat maksuknya isi lambung ke esofagus yang biasa terjadi setelah makan dan dapat terjadi pada posisi tegak oleh adanya konstraksi peristaltik primer lambung.
2. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS GERD adalah penyakit organ esofagus yang banyak ditemukan di negara Barat. Berbagai
survei
menunjukkan
bahwa
20-40%
populasi
dewasa
menderita heartburn (rasa panas membakar di daerah retrosternal), suatu keluhan klasik GERD. Di Indonesia, penyakit ini sepintas tidak banyak ditemukan. Hanya sebagaian kecil pasien GERD datang berobat pada dokter karena pada umumnya keluhannya ringan dan menghilang setelah diobati sendiri dengan antasida.
Dengan demikian hanya kasus yang berat dan disertai kelainan endoskopi dan berbagai macam komplikasinya yang datang berobat ke dokter (Djajapranata, 2001).
Prevalensi PRG bervariasi tergantung letak geografis, tetapi angka tertinggi terjadi di Negara Barat. Trend prevalensi GERD di Asia meningkat. Di Hongkong meningkat dari 29,8% (2002) menjadi 35% (2003). Sedangkan berdasarkan data salah satu rumah sakit di Indonesi, RSCM menunjukkan peningkatan signifikan dari 6% menjadi 26% dalam kurun waktu 5 tahun. Asian Burning Desire Survey (2006) membuktikan bahwa pemahaman tentang GERD pada populasi di Indonesia adalah yang terendah di Asia Pasifik, hanya sekitar 1%, sedangkan di Taiwan mencapai 81% dan Hongkong 66%.
Antara laki-laki dan perempuan tidak terdapat perbedaan insidensi yang begitu jelas, kecuali jika dihubungkan dengan kehamilan dan kemungkinan non-erosive reflux disease lebih terlihat pada wanita. Walaupun perbedaan jenis kelamin bukan menjadi
faktor
utama
dalam
perkembangan
PRG,
namun Barrett’s
esophagus lebih sering terjadi pada laki-laki.
Gastroesophageal reflux disease (GERD) terdiri dari spektrum gangguan yang terkait, termasuk hernia hiatus, reflux disease dengan gejala yang terkait, esofagitis erosif, striktur peptikum, Barrett esofagus, dan adenokarsinoma esofagus. Selain beberapa patofisiologi dan hubungan antara beberapa gangguan ini, GERD juga ditandai dengan terjadinya komorbiditas pada pasien yang identik dan oleh epidemiologi perilaku yang serupa diantara mereka.
3. ANATOMI FISIOLOGI Esofagus Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang berfungsi menyalurkan makanan dari mulut ke lambung. Esofagus diselaputi oleh epitel berlapis gepeng tanpa tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan kelenjar-kelenjar esofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal esofagus, lapisan otot hanya terdiri sel-sel otot polos, pada bagian tengah,
campuran sel-sel otot lurik dan polos, dan pada ujung proksimal, hanya sel-sel otot lurik. Lambung Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya menjadi bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Invaginasi epitel pembatas lipatan-lipatan tersebut menembus lamina propria, membentuk alur mikroskopik yang dinamakan
gastric pits atau
foveolae gastricae.
Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil, yang terletak di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar gastric pits ini. Epitel pembatas ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang mensekresi mukus. Lambung secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi: kardia, korpus, fundus, dan pylorus.
4. PENYEBAB/FAKTOR PREDISPOSISI Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi:
Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)
Bersihan asam dari lumen esofagus menurun
Ketahanan epitel esofagus menurun
Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin, garam empedu, HCL
Kelainan pada lambung
Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis
Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas
Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks
Mengkonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat, alkohol, merokok, dan obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah termasuk yang memiliki efek antikolinergik (seperti beberapa antihistamin), penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat
Kelaianan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan (Yusuf, 2009)
5. PATOFISIOLOGI Kondisi penyakit refluks gastroesofagus atau GERD (gastroesophageal reflux disease) disebabkan aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam esophagus. GERD sering kali disebut nyeri ulu hati (heartburn) karena nyeri yang terjadi ketika cairan asam yang normalnya hanya ada di lambung, masuk dan mengiritasi atau menimbulkan rasa seperti terbakar di esophagus.
Refluks gastroesofagus biasanya terjadi setelah makan dan disebabkan melemahnya tonus sfingter esophagus atau tekanan di dalam lambung yang lebih tinggi dari esophagus. Dengan kedua mekanisme ini, isi lambung yang bersifat asam bergerak masuk ke dalam esophagus.
Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk ke esofagus karena adanya kontraksi sfingter esofagus (sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi suatu area yang tonus ototnya meningkat). Sfingter ini normalnya hanya terbuka jika gelombang peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila hal ini terjadi, otot polos sfingter melemas dan makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter esofagus seharusnya tetap dalam keadaan tertutup kecuali pada saat ini, karena banyak organ yang berada dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan abdomen lebih besar daripada tekanan toraks. Dengan demikian, ada kecenderungan isi lambung terdorong ke dalam esofagus. Akan tetapi, jika sfingter melemah atau inkompeten, sfingter tidak dapat mnutup lambung. Refluks akan terjadi dari daerah bertekanan tinggi (lambung) ke daerah bertekanan rendah (esofagus). Episode refluks yang berulang dapat memperburuk kondisi karena menyebabkan inflamasi dan jaringan parut di area bawah esofagus.
Pada beberapa keadaan, meskipun tonus sfingter dala keadaan normal, refluks dapat terjadi jika terdapat gradien tekanan yang sangat tinggi di sfingter. Sebagai contoh, jika isi lambung berlebihan tekanan abdomen dapat meningkat secara bermakana. Kondisi ini dapat disebabkan porsi makan yang besar, kehamilan atau obesitas. Tekanan abdomen yang tinggi cenderung mendorong sfingter esofagus ke rongga toraks. Hal ini memperbesar gradien tekanan antara esofagus dan rongga abdomen. Posisi berbaring, terutama setelah makan juga dapat
mengakibatkan refluks. Refluks isi lambung mengiritasi esofagus karena tingginya kandungan asam dalam isi lambung. Walaupun esofagus memiliki sel penghasil mukus, namun sel-sel tersebut tidak sebanyak atau seaktif sel yang ada di lambung (Corwin, 2009: 600). PATHWAY TERLAMPIR
6. KLASIFIKASI Kalsifikasi Los Angeles Derajat
Gambaran endoskopi
kerusakan A
Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm
B
Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan
C
Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen
D
Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus)
Menurut The Genval Workshop Report: 1999, terdapat dua kelompok GERD. Yang pertama adalah GERD erosif (esofagitis erosif ), didefinisikan sebagai GERD dengan gejala refluks dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluks gastroesofageal. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas. Yang kedua adalah penyakit refluks nonerosif (nonerosive reflux disease, NERD), yang juga disebut endoscopic-negative GERD, didefinisikan sebagai GERD dengan gejalagejala refluks tipikal tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna.
7. GEJALA KLINIS Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis) Muntah
Nyeri di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, bahkan menjalar ke leher, tenggorokan, dan wajah, biasanya timbul setelah makan atau ketika berbaring Kesulitan menelan makanan (osinofagia) karena adanya penyempitan (stricture) pada kerongkongan dari reflux. Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa dihasilkan dari refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya berlokasi di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, mirip dengan lokasi panas dalam perut. Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada saluran udara Suara parau Ludah berlebihan (water brash) Rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus) Terjadi peradangan pada sinus (sinusitis) Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak) Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran berwarna ter (melena) atau darah merah terang, jika pendarahan cukup berat. Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebut kerongkongan Barrett). Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejalagejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang.
Tabel 1. Tanda dan Gejala PRGE pada Bayi dan Anak Bayi
Anak dan Remaja
Tidak mau makan/minum/menetek
Nyeri perut
Muntah berulang
Rasa terbakar di dada/ulu hati (heartburn)
Gagal tumbuh (failure to thrive)
Muntah berulang
Rewel terus-menerus
Kesulitan menelan (disfagia)
Tersedak/apnea (henti napas sesaat)
Batuk kronik/mengi
berulang Posisi opistotonus
Suara serak
8. PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi : a) Klien tampak muntah b) Klien tampak lemah c) Klien tampak batuk-batuk d) Klien tampak memegang daerah yang nyeri Auskultasi : a) Suara terdengar serak b) Bising usus <12 detik per menit c) Suara jantung S1/S2 reguler
9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG Endoskopi Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut nonerosive reflux disease (NERD). Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Monitoring pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. Tes Perfusi Berstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasienpasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus. Manometri esofagus : mengukuran tekanan pada katup kerongkongan bawah menunjukan kekuatannya dan dapat membedakan katup yang normal dari katup yang berfungsi buruk kekuatan sphincter
10. DIAGNOSIS / KRITERIA DIAGNOSIS Gejala-gejala menunjukkan pada diagnosis, dan pengobatan bisa dimulai tanpa tes diagnosa yang rinci. Tes khusus biasanya disiapkan untuk situasi dimana diagnosa tersebut tidak jelas atau pengobatan tidak memiliki gejala-gejala terkontrol. Penelitian pada kerongkongan menggunakan endoskop (pipa pelihat elastis), penelitian sinar X, alat-alat penekan (manometry) pada esophageal sphincter bagian bawah, dan tes pH kerongkongan (keasaman) kadangkala diperlukan untuk membantu memastikan diagnosa dan untuk memeriksa komplikasi. Endoskopi bisa memastikan diagnosa tersebut jika dokter menemukan bahwa orang tersebut mengalami esophagitis atau kerongkongan barrett. Endoskopi juga membantu mengeluarkan kanker esophageal. Sinar-X digunakan setelah minum carian barium (sebuah bahan yang menguraikan secara singkat saluran
pencernaan) dan kemudian berbaring pada mencondongkan kepala lebih rendah dari kaki bisa menunjukkan reflux pada barium dari perut menuju kerongkongan. Seorang dokter bisa menekan perut untuk meningkatkan kemungkinan reflux. Sinar X digunakan setelah barium ditelan juga bisa menampakkan borok esophageal atau penyempitan kerongkongan. Alat-alat penekan pada esophageal sphincter bagian bawah mengindikasi kekuatan sphincter dan bisa membedakan sphincter normal dari yang fungsinya buruk. Informasi yag diperoleh dari tes ini membantu dokter memutuskan apakah operasi adalah pengobatan yang sesuai. Beberapa dokter meyakini bahwa tes terbaik untuk gastroesophageal reflux adalah tes pH esophageal. Pada tes ini, pipa tipis, elastis dengan sensor pemeriksa pada ujung dipasang melalui hidung dan menuju kerongkongan bagian bawah. Ujung lainnya pada pipa ini ditempelkan pada sebuah monitor yang dipakai orang tersebut pada sabuknya, monitor tersebut merekam kadar asam pada kerongkongan, biasanya untuk 24 jam. Disamping memastikan seberapa banyak reflux terjadi, tes ini mengidentifikasi hubungan antara gejala-gejala dan reflux dan terutama sekali sangat membantu untuk orang yang mengalami gejala-gejala yang tidak umum pada reflux. Tes pH kerongkongan diperlukan untuk semua orang yang dipertimbangkan untuk operasi untuk memperbaiki gadtroesophageal reflux. Sebuah alat baru (menggunakan sebuah pH elektroda kecil yang ditanamkan yang mengirimkan sebuah sinyal) tersedia untuk orang yang tidak dapat menggunakan pipa di hidung mereka.
11. THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.
Target
penatalaksanaan
GERD
adalah
menyembuhkan
lesi
esophagus, menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi. Modifikasi gaya hidup
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung, menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone. Terapi medikamentosa Terdapat
berbagai
tahap
perkembangan
terapi
medikamentosa
pada
penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.
Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai
dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.
Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obatobatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD. Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD: - Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. - Antagonis reseptor H2. Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi
ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. - Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam. - Metoklopramid. Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia. - Domperidon. Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. - Cisapride. Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon. - Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat). Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi). - Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI). Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.
Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya. Pembedahan dapat mengurangi peradangan berat, perdarahan, penyempitan, tukak atau gejala yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan apapun. Namun tindakan pembedahan jarang dilakukan. Terapi endoskopi Walaupun laporannya masih terbatas serta msih dalam konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada GERD yaitu: 1. Penggunaan energi radiofrekuensi 2. Plikasi gastric endoluminal 3. Implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di bawah mukosa esophagus bagian distal, sehingga lumen esophagus bagian distal menjadi lebih kecil. Pada anak : - Bayi dengan refluks harus diberi makan pada posisi tegak atau setengah tegak dan kemudian dijaga pada posisi tegak untuk 30 menit setelah makan - Untuk anak yang lebih tua, kepala pada tempat tidur bisa diangkat 6 inci (kira-kira 15 ¼ cm) untuk membantu mengurangi refluks di waktu malam, menghindari makan 2 sampai 3 jam sebelum waktu tidur, minum minuman berkarbonat atau apa yang mengandung kafein, menjauhi asap tembakau. - Pada bayi dengan ASI Eksklusif, jangan mengganti/menambahkan ASI dengan susu formula, dan pada bayi dengan konsumsi susu formula, tidak perlu mengganti ke jenis susu formula khusus. Tabel 2. Pengaturan Kebiasaan/Perilaku pada Bayi/Anak dengan PRGE Bayi
Anak dan Remaja
Makanan/minuman dibuat
Mengurangi berat badan
lebih kental
jika overweight
Makan/minum sedikit tapi
Modifikasi diet/pola
sering
makan
Posisi tegak setelah
Menghindari merokok
makan/minum Menghindari paparan asap rokok Tabel diambil dari Medscape - Baik antagonis reseptor histamin (H2) dan penghambat pompa proton (proton pump inhibitors) dapat mengurangi gejala dan memulihkan mukosa (selaput lendir) saluran cerna. Tabel 3. Dosis Obat pada PRGE dengan Indikasi Obat
Dosis
Frekuensi
Antagonis H2 Cimetidine
40 mg/kg/hari
3 – 4 x/hari
Famotidine
1 mg/kg/hari
2 x/hari
Ranitidine
5-10 mg/kg/hari
2 – 3 x/hari
Penghambat Pompa Proton (PPI) Lansoprazo
0.4-2.8
Sekali
le
mg/kg/hari
sehari
Omeprazole
0.7-3.3
Sekali
mg/kg/hari
sehari
Tabel diambil dari Medscape
12. KOMPLIKASI Batuk dan asma Erosif esophagus Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik Esofagitis ulseratif Perdarahan saluran cerna akibat iritasi Striktur esophagus / Peradangan esophagus Aspirasi
Tukak kerongkongan
13. PROGNOSIS Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa (jarang menyebabkan kematian). Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barret’s Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagus.
B.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Data subjektif Data yang mungkin muncul - Klien mengatakan “mengalami mual muntah” - Klien mengatakan “tidak nafsu makan” - Klien mengatakan “susah menelan” - Klien mengatakan “ada rasa pahit di lidah” - Klien mengatakan “nyeri pada perut” b. Data Objektif Data yang mungkin muncul. - Klien tampak tidak memakan makanan yang disediakan - Klien tampak meringis kesakitan - Klien tampak memegang bagian yang nyeri - Tekanan darah klien meningkat - Klien tampak gelisah
2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera ditandai dengan melaporkan nyeri secara verbal Risiko aspirasi berhubungan dengan
1. Risiko aspirasi berhubungan dengan hambatan menelan, penurunan refleks laring dan glotis terhadap cairan refluks. 2. Gangguan Menelan berhubungan dengan penyempitan/strikture pada esophagus akibat gastroesophegal reflux disease ditandai dengan klien tampak susah untuk menelan. 3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan sekret dan batuk tak efektif ditandai dengan adanya batuk takefektif, ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekresi jalan nafas, adanya mengi, frekuenssi, irama dan kedalaman napas abnormal. 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan fungsi persarafan yang melayani pernapasan akibat gastrointestinal refluks disease ditandai dengan sesak nafas, pernapasan disritmik, frekuensi nadi meningkat. 5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual muntah ditandai dengan penurunan nafsu makan, asupan makanan tidak adekuat kurang dari yang dianjurkan, penurunan BB 10% dari berat badan ideal untuk tinggi dan kerangka tubuh. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan hambatan kemampuan untuk menghasilkan suara sekunder akibat edema laring ditandai dengan suara klien serak, suara klien tidak terdengar jelas.
3. Rencana Asuhan Keperawatan A. Intervensi Diagnosa
Tujuan
Intervensi
Rasional
Kelebihan
Setelah
NIC Label:
volume
dilakukan
Fluid Management
cairan
tindakan …x24 1. Memasangkan kateter urin
1. Untuk
mengetahui
berhubungan jam, diharapkan
jumlah
dengan
bengkak
pada
berhasil
kelebihan
anggota
gerak
asupan
tubuh
cairan
dapat berkurang
memantau
dengan
tubuh pasien saat ini
hasil :
cairan
yang
keluar
dari
tubuh pasien
pasien 2. Memonitor TTV pasien
kriteria 3. Memberikan
terapi
2. Agar
perawat
dapat kondisi
intravena 3. Agar terapi IV tidak
sesuai dosis
NOC Label:
memperparah
Fluid Balance
yang
1. Keseimbangan
pasien
intake
diresepkan
(skala 4)
mengeluarkan
dari tubuh pasien 5. Menyarankan
pasien
oleh
cairan yang berlebih
24 jam stabil
2. TD
dialami
dan 4. Memberikan obat diuretik jika 4. Untuk
output dalam
edema
untuk 5. Agar sel tidak secara
memberikan cairan peroral
langsung
terpapar
normal:
cairan yang banyak bila
120/80 mmHg
diberikan secara oral
(skala 4) 3. Berat
Fluid Monitoring badan 6. Menentukan riwayat, jumlah dan 6. Agar
pasien
stabil
(skala 3) 4. Turgor
intake
cairan
jenis asupan cairan dan kebiasaan
pasien sesuai dengan
eliminasi pasien
kebutuhan
kulit
tubuhnya
dan intake dan output
normal: < 2
pasien seimbang
detik (skala 4) 5. Membran mukosa pasien tidak
mengetahui mukosa, 7. Untuk status hidrasi pasien turgor kulit, dan haus pasien
7. Memantau
membran
kering
(skala 4) 6. Elektrolit
8. Memantau asupan dan keluaran cairan pasien
mengetahui
intake dan ouput cairan pasien
serum pasien normal (skala 9. Monitor serum dan nilai elektrolit 4)
8. Untuk
urin, sesuai
9. Untuk serum
memantau dan
nilai
elektrolit pasien agar tetap stabil. 4. Evaluasi S : Pasien mengatakan ”bengkak pada kedua tangan dan kakinya berkurang” O : Tidak ada edema, BB stabil, TD : 120/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit. Suhu : 36oC A : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan
P : Lanjutkan intervensi
DAFTAR PUSTAKA
Chello Elvy. 2011. http://id.scribd.com/doc/55414259/Pengertian-Dehidrasi. (diakses tgl 15 Desember 2012)
Dochterman, Joanne Mccloskey. 2000. Nursing Intervention Classification. America: Mosby Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan edisi 4 volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Prima, Ardian. 2011. http://id.scribd.com/doc/100213354/CAIRAN-ELEKTROLIT. (diakses tgl 13 Desember 2012). Ronny, dr., M.Kes, AIFO, Setiawan, Dr.med, dr., AIFM & Sari Fatimah, Ners, S.Kep., M.Kes. 2010. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis masalah keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran : EGC Smith, Kelly. 2010. Nanda Diagnosa Keperawatan. Yogyakarta: Digna Pustaka. Swanson, Elizabeth. 2004. Nursing Outcome Classification. America : Mosby Sylvia A.Price & Lorraine M.Wilson. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Tarwoto & Wartonah 2003. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba medika
PATHWAY BPH Ketidakseimbangan testosteron
Hiperplasia periuteral
Faktor usia (usia lanjut)
