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PRÓLOGO Responder a la amable invitación del Dr. Rumbau para prologar su obra es para mi un gran placer y también un reto. El Dr. Rumbau es de aquellas personas que, como decimos coloquialmente, siempre están ahí y se puede contar con él. Pertenece a aquel círculo de profesionales que el público de los grandes teatros de ópera no conoce pero que son absolutamente imprescindibles para el buen desarrollo de las representaciones y de todo lo que las acompaña: ensayos, tensiones, largas estancias lejos de casa, pequeños y no tan pequeños incidentes personales y de la salud,... En una producción operística muchas coses, transcendentes o no, pasan desapercibidas por el público e inciden en el escenario. Sólo la profesionalidad, el tacto y la amable simplicidad de la gente del mundo de los grandes teatros las sabe resolver. El Dr. Rumbau es un magnífico exponente de estas presencias discretas pero enormemente eficaces que hacen que todos, público y artistas, podamos gozar de las creaciones de los grandes compositores. Saber que, a menudo en mis actuaciones en el Liceu, estaría el Dr. Rumbau siempre me ha dado una gran confianza y tranquilidad. Ser objeto de su afecto y amistad es un privilegio y me satisface en gran manera tener la oportunidad de hacer mi modesta aportación a esta obra. En él, permítanme rendir un sentido homenaje a todos los profesionales que trabajan al servicio de la ópera y, en particular, a los médicos. Cuando la carrera profesional está ya avanzada, el artista acostumbra a poder viajar acompañado, como en mi caso, por algún familiar o íntimos colaboradores con los que compartir preocupaciones, preparar futuras actuaciones, hacer planes, consultar dudas, etc. Pero cuando uno empieza a viajar por el mundo, intentando abrirse
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camino, la vida detrás del escenario no es nada fácil. No es que después esta se vuelva plácida, pero evidentemente es más organizada. Por el contrario, un cantante joven no suele tener este apoyo tan directo. Es en esta etapa cuando se agradece extraordinariamente el calor y la compañía de los trabajadores y profesionales del teatro que te acoge. Son personas con quien te relacionas esporádica pero intensamente y que conocen muy bien la psicología de los artistas. Huelga decir que si, además del “savoir faire” que les proporcionan años de trato con todo tipo de cantantes, hablamos de la disponibilidad de los médicos, la intimidad y la buena química aumenta, ya que es precisamente con ellos que es más fácil compartir una ansiedad, hacer una confidencia o buscar ayuda. Johan Cruyff suele decir que el buen resultado de un equipo es el fruto de muchos detalles. Si me permiten el símil futbolístico, en nuestro ámbito profesional pasa algo parecido, pues una representación lograda es también el resultado de muchos detalles, y los médicos de las óperas son directamente partícipes de muchos de ellos. Más allá de la magnífica atención estrictamente médica, es el componente humano que hace de los médicos de los teatros de ópera personas muy estimadas. He tenido ocasión de conocer a médicos gran aficionados a la lírica y a la música en general. En todas partes encuentras buenos profesionales de la medicina que, además, completan su personalidad con una gran vocación humanística cultivando un arte o haciendo aportaciones cívicas de gran peso. Nuestro país nos ofrece ejemplos paradigmáticos: el Dr. Trueta, el Dr. Broggi, el Dr. Robert y tantos otros. Creo firmemente que este tipo de personas forman parte de aquéllas que iluminan la vida de los demás y hacen que nuestras sociedades mejoren. Hace unos años, afectado y curado de una severa enfermedad, nació en mí un sentimiento de profunda gratitud a la profesión médica. Mi trabajo al frente de la Fundación que lleva mi nombre me ha permitido profundizar en el conocimiento del mundo de la ciencia médica y apreciar aún con más intensidad el rigor, la dedicación y el amor a los pacientes que preside su actividad. Uno de los científicos que me acompañó en aquella aventura, el Dr. Albert Grañena, es autor de una de las secciones del libro. Si no hubiera suficientes motivos como para hacer de este encargo un auténtico placer, su participación es sin duda uno más de ellos. He de decir que la primera vez que establecí contacto con el texto del libro me sorprendió el índice. Pensé: ¿todo eso puede llegar a pasarnos a los cantantes? Como muchos compañeros de profesión, he tenido algún pequeño incidente en el escenario y he llegado a actuar con algún hueso roto, pero cuando observo la amplitud de los temas abordados en el libro, me empiezo a preguntar si he estado dedicándome a una profesión de alto riesgo. Seguro que no es así. Bien al contrario, he tenido la suerte de, si me permiten la licencia, trabajar en un ámbito “de alto placer”. El contenido de la presente obra pone de manifiesto el carácter generalista y el enfoque global de la persona que inspira al Dr. Rumbau así como el acertado criterio de hacerse acompañar de profesionales de altísimo nivel. La relación entre medicina y ópera no se limita a las patologías de los artistas ni al amor por el arte de los médicos. Muchas obras contienen referencias a la enfermedad y no son pocos los personajes del ámbito médico que aparecen en el transcurso de las tragedias o comedias que los cantantes representamos. Algunas óperas nos muestran médicos competentes y serios, mientras que otras son mucho menos complacientes para con la clase médica.
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Mimí, en La Bohème de Puccini, muere después de que Musetta llegue con algunas pocas medicinas a la buhardilla donde Rodolfo la abraza. A pesar de las buenas maneras del médico que acude a visitarla, el desenlace es fatal. Violeta, en La Traviata de Verdi, muere en brazos de Alfredo a pesar de la atención recibida de manos del competente Dr. Grenvil. Prokofiev también da voz y una loable presencia a un médico en el Angel de Fuego. Con una cariz más cómico, Don Bartolo, médico de profesión, pretende desesperadamente a Rosina en Il barbiere di Siviglia de Rossini, mientras que en Le Nozze di Figaro de Mozart el mismo personaje es una víctima más de los líos y engaños provocados por Susana y Marcelina. El Dr. Goll también es víctima, pero en este caso de la infidelidad de Lulú de Alban Berg. Más siniestro, el Dr. Mirakl de los Cuentos de Hoffmann de Offenbach, provoca la muerte de Antonia y en Gianni Schicchi, Puccini y su libretista nos presentan un médico que no llega a darse cuenta que el paciente que examina ¡Ya está muerto! Y cuando Sly, en la obra del mismo nombre de Wolf-Ferrari, despierta en casa del Conde de Westmoreland, el médico que le atiende contribuye a hacer más creíble el cruel engaño del que es víctima el protagonista. La investigación, en este caso, de dudosa ética, y los ensayos en personas sanas, también están presentes en la relación entre Wozzeck y el doctor, en la ópera del mismo nombre, nuevamente de Alban Berg. Los grandes autores han llegado a reflejar hasta el intrusismo profesional. Así es como en Le médecin malgré lui, creada por Gounod a partir de la obra teatral homónima de Molière, una trama de propósitos amorosos tiene como resultado indirecto el ejercicio continuado de la medicina por parte de Sganarello, personaje frívolo y despreocupado. Más sorprendentemente, los grandes autores también intuyeron el efecto placebo, el papel de la industria farmacéutica y la dispensación complaciente de medicamentos. Si no fuera así, ¿Cómo explicar el súbito éxito de Nemorino en el Elisir d’Amore de Donizetti cuando, tomando el brebaje ofrecido por Dulcamara – por cierto, otro intruso - pasa de ser despreciado por Adina a recibir la atención de todos los personajes femeninos de la obra y, finalmente, a seducir a la soprano? Más larga resultaría la lista de personajes afectados de patologías y alteraciones psíquicas, auténticas o fingidas en beneficio de la trama, de filtros amorosos, remedios prodigiosos y venenos, de heridos y contusionados en las luchas, broncas y duelos de los complejos argumentos, etc. En fin, un gran trabajo para los médicos de ópera si no fuera porque todo forma parte del maravilloso mundo nacido de la imaginación de libretistas y compositores. Como en todas los grandes artes, la ópera nos emociona mostrando toda la amplia gama de comportamientos humanos, desde los más nobles hasta los más bajos. Nos presentan tanto la generosidad, el heroísmo y la sabiduría como el engaño, la astucia y la ambición más desmesurada. He de decir que los ejemplos anteriores no presentan un equilibrio demasiado justo para con la profesión médica. Por motivos que desconozco, muchos personajes médicos de las óperas nos son presentados de manera cómica o satírica, consideración bien opuesta a la que merece el conjunto de la profesión. El trabajo presentado y dirigido por el Dr. Rumbau es fruto del amor a la medicina y a la ópera. Además, nace de la experiencia adquirida en el Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu de Barcelona. Si a estas motivaciones unimos el hecho de contener las aportaciones de profesionales de primer nivel, podemos afirmar que se trata de una obra llamada a divulgarse en todos los ámbitos operísticos, tanto en nuestro país 3
como en el extranjero y que, por su enfoque global será un texto de referencia para médicos, cantantes, profesores y estudiantes de canto. Josep Carreras
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Introducción. Josep Rumbau
Siempre he pensado que la de cantante de ópera es una de les profesiones que más requisitos precisa para ser llevada a término con dignidad: además de exigir una voz con suficientes cualidades, siempre susceptible de ser educada, son necesarios otros muchos factores. Y es que una buena voz no hace al cantante. Hay que estudiar y pasar por un largo proceso de impostación de la voz. Hay que aprender música y “ser músico”, es decir, tener el sentido interno del ritmo y de la afinación (adquiribles por estudio sólo hasta cierto punto). Es muy recomendable ser un buen actor o tener la predisposición para serlo, y tener, como no, unas ganas inequívocas de cantar y una voluntad de hierro. También es importante conocer los idiomas en los que se va a cantar. Pero, sin lugar a dudas, aquello que va ser decisivo para que una carrera llegue a ser importante en el mundo operístico es el disponer de talento (algo más que inteligencia) y capacidad artística para sentir y transmitir sentimientos. Y todo ello acompañado de una personalidad equilibrada que deje pasar largas temporadas fuera de casa, probablemente en soledad y que permita también la capacidad de dosificar el esfuerzo, imprescindible para poder cantar una ópera entera en buenas condiciones. Después de largas semanas de ensayos, a menudo diarios, hay que saber gozar de aquel estado de plenitud con un punto de euforia indispensable para cantar con total capacidad y entrega. No es extraño pues, que con tantos condicionantes, muchos, la mayoría, se queden a medio camino y no lleguen a hacer una carrera significativa. Es cosa conocida, y ello confirma la filosofía del párrafo anterior, que las mejores voces están en los coros de ópera. Con más frecuencia de lo que la gente cree, las grandes figuras de la ópera, salvo alguna excepción, son voces medianas que si han alcanzado el éxito, ha sido gracias al estudio, al talento y a la “tozudez” que han demostrado a lo largo de los años. La misma sensibilidad que el cantante precisa para ejercer su trabajo con eficiencia se le puede volver fácilmente en contra cuando vive situaciones comprometidas ya sea de cariz personal, profesional o social, provocando episodios de ansiedad o estados depresivos con cierta facilidad. Estos episodios pueden disminuir la inmunidad del individuo y facilitar la presencia de enfermedades varias. Dentro de los estados ansiosos del cantante, el conocido “Trac” o ansiedad previa a la actuación, es una de las manifestaciones más frecuentes (cerca del 90% de los cantantes reconocen que lo sufren en un mayor o menor grado) y que comparten con los otros profesionales del teatro y personas que han de dar conferencias, ser entrevistadas por radio o televisión, etc. Probablemente se puede llegar a pensar de manera mayoritaria que les afecciones de los cantantes se reducen a los típicos cuadros catarrales que a menudo provocan un aviso al público, antes de comenzar la función, pidiendo comprensión por las limitaciones que puedan surgir a la hora de interpretar el papel de turno. Y es realmente así en una mayoría de casos, pero no sé si el lector se extrañará si le digo que sólo en una de las últimas temporadas en el Liceu hemos tenido, además de los resfriados y gripes habituales, cuatro casos de asma bronquial serio entre los cantantes, tres de bronquitis aguda, algunas gastroenteritis, dos infecciones urinarias,
una anemia ferropénica, una hernia discal cervical, una apendicitis aguda, una prostatitis, algún trastorno por reflujo gastroesofágico, unos cuantos estados ansiosos y dos crisis hipertensivas. A lo que habría que sumar varios problemas y discusiones sobre el aire acondicionado, las corrientes de aire, los ambientes de polvo, los de humo y un largo etc. Pensemos, además, que es bastante habitual hoy en día ver en los escenarios operísticos a cantantes de edad avanzada, por sobre de los 65 años, edad que, en otro tipo de ocupaciones, haría que el trabajador estuviera jubilado. Y la edad avanzada es, por sí misma, un factor de riesgo añadido para padecer enfermedades. Algunas de esas enfermedades como la hipertensión arterial que afecta a un cuarto de la población general afectan lógicamente en la misma proporción al colectivo de cantantes. Y cuando más años tengan los pacientes, con más probabilidad de complicaciones nos encontraremos. Es justamente el hecho de haber ejercido en un teatro de ópera, enfrentado a la responsabilidad de tratar a los cantantes y conocer de primera mano los problemas que con más o menos frecuencia sufren estos profesionales, lo que me ha impelido a preparar este libro, afín de dar conocer aquellos aspectos poco conocidos, no ya por la población en general, si no, muchas veces, por los mismos cantantes y/o por los médicos que tienen ocasión de visitarlos. Es importante comprender que un cantante no sólo lleva el instrumento encima, sino que él mismo es el instrumento. Esto implica que cualquier desorden físico o psíquico influye de manera decisiva en el acto de cantar. Quizás lo entenderemos mejor si pensamos que el cantante, tanto en la fase de estudiante como en la de profesional, se basa, para llevar a término el acto de cantar, en estímulos propioceptivos, es decir, en sensaciones internas propias, que hacen de puntos de referencia para la colocación de la voz, la búsqueda de resonancias, la administración de aire, etc. Por lo tanto, cuando estos estímulos varían a causa de un proceso patológico, el cantante pierde o percibe alterados estos puntos de referencia y, como mínimo, no canta con comodidad. Pensemos por un momento en la gran inseguridad que puede representar esto para el artista, sobretodo, y tal como pasa con frecuencia, si el cantante se encuentra solo y en un país extranjero. Para comprender bien la idiosincrasia de la patología del canto es imprescindible conocer primero la anatomía y la fisiología de todo el complejo proceso del canto. Por ello, la primera parte del libro trata justamente de la anatomía funcional de la voz, de la fisiología e higiene de la voz y de la técnica vocal. La segunda parte de la obra está dedicada al estudio de la patología del canto, entendiendo como tal a aquellas alteraciones físicas o psíquicas que pueden influir negativamente en la emisión de la voz cantada, en la comodidad de la ejecución o en la calidad de la interpretación artística. Y es aquí donde yace el atrevimiento de querer escribir un libro que abarque facetas tan distintas. Que de un lado nos hable de aquellas afecciones más conocidas y habituales como las enfermedades de la laringe o de las vías respiratorias altas, pero también de aquellas otras que pueden ser decisivas y condicionar seriamente, en un momento dado, la actuación o la misma carrera de un profesional del canto. Como es natural, esta segunda parte empieza por las enfermedades del aparato fonador, es decir, el capítulo que hace referencia a la laringología, capítulo fundamental en cualquier escrito sobre patología del canto. Siguen los capítulos
relativos a los problemas que tienen que ver con la técnica vocal, también se hace referencia al probable “mito” de los problemas relacionados con la postura. A continuación se tratan los factores ambientales y especialmente el tema del aire acondicionado, verdadera piedra de toque y motivo de discusiones apasionadas. Se habla también de las alteraciones del aparato cardiorespiratorio, como condicionantes incontestables del acto del canto, desde el asma bronquial, cuyo capítulo es especialmente completo (dada la alta incidencia de esta enfermedad en cantantes profesionales), a la insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica, con una breve referencia a la muerte súbita. También se pasa revista a las anemias, enfermedades endocrinológicas, enfermedades neurológicas y que afectan al tono muscular, enfermedades abdominales más frecuentes, a los hábitos tóxicos, para seguir con el importante capítulo de los problemas relacionados con la emotividad, entre los cuales tratamos de un problema muy característico como es el “trac”. Acaba la obra con una breve referencia a los pequeños accidentes de escenario y torceduras de tobillo y a la necesaria precaución a la hora de tratar farmacológicamente a los cantantes. Es evidente que esta revisión no puede ser exhaustiva y que, seguramente, quedarán en el tintero buena cantidad de temas que deberán ir saliendo, si es posible, en próximas ediciones. Si que puedo decir, empero, que se habla de las más importantes. Los lectores comprobarán que algunos capítulos del libro tienen un fondo y extensión más profundos y complejos y otros, en cambio, son más breves y de aspecto divulgativo. No se trata de ningún lapsus del coordinador. Los capítulos dedicados a la Anatomía funcional de la voz, fisiología del canto, enfermedades del aparato fonador y asma bronquial van dirigidos especialmente a los médicos. Los tres primeros por ser el pilar de la medicina del canto y el asma bronquial por su recurrencia y severidad en la población de cantantes. Ello no significa en modo alguno que no puedan ser leídos y comprendidos por público más profano. Hemos intentado que el lenguaje sea lo más inteligible posible. Creo que es un verdadero lujo contar con el concurso de los autores que han participado en la redacción de los distintos capítulos. Todos ellos son auténticos maestros en sus respectivas especialidades y mostraron enseguida su entusiasmo al conocer la invitación al proyecto. Esta variedad de colaboradores que escriben sobre temas diversos, hace que a veces, algunos temas se repitan tanto en su enunciado como en parte del contenido. Creo que, aún comportando alguna repetición, resulta siempre enriquecedor contar con diferentes puntos de vista sobre un mismo sujeto y por ello he preferido dejarlos tal como están. Hemos intentado redactar los contenidos de manera asequible y al mismo tiempo no exenta de rigor, de manera que pueda ser fácilmente asimilable tanto para médicos como para cantantes, estudiantes de canto, y público aficionado a la ópera en general. A pesar de que algunos capítulos tengan un cariz especialmente técnico, no por ello espero que sean menos inteligibles por parte del público profano. Permítanme decir también que este libro quiere ser un tributo de admiración y reconocimiento a la noble y difícil profesión del cantante lírico, que hace posible que
muchos aficionados, como yo mismo, gocemos (y algunas veces, pocas, suframos), desde hace muchos años, de los espectáculos operísticos. Quiero agradecer especialmente la disponibilidad del gran tenor Josep Carreras por haber tenido a bien escribirnos el prólogo, a pesar de sus inacabables ocupaciones. Creo que el libro sale claramente beneficiado de ello.
Josep Rumbau Serra
Nota: El presente libro se terminó en el año 2004, cuando yo mismo ocupaba la responsabilidad del Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu de Barcelona. Diversas circunstancias, que ahora no vienen al caso, han hecho del 2007 el año de su presentación. Quiero agradecer al anterior Director General del Gran Teatre del Liceu, Sr. Josep Caminal, el apoyo logístico que facilitó la composición del libro. Asimismo, quiero hacer público mi reconocimiento a la actual Directora General del Gran Teatre del Liceu, Sra. Rosa Cullell, por la disponibilidad y facilidades para llevar a cabo la presentación de este libro en el mismo Gran Teatro.
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LISTADO DE AUTORES
Dra. Begonya Torres Gallardo
Profesora titular de Anatomia Humana de la Universidad de Barcelona. Logopeda y cantante.
Dra. Montserrat Bonet Agustí
Profesora asociada a la Universidad de Barcelona. Médico especialista en otorrinolaringología y foniatría.
Sr. Ferran Gimeno Pérez
Profesor de técnica vocal e interpretación del canto. Profesor en la especialidad de canto del Postgrado en Interpretación Musical de la Escola d'Arts Musicals Luthier y la Universitat Ramon Llull de Barcelona.
Dr. Oscar Biurrun Unzue
Otorrinolaringólogo, foniatra y logopeda. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y de las Unidades de estudio del sueño y de Foniatría, Logopedia y Audiología de la Clínica Tres Torres de Barcelona.
Sr. Lleonard Garuz Penedès
Jefe técnico del Gran Teatre del Liceu de Barcelona. Jefe de Instalaciones y mantenimiento del G.T.L. Jefe de mantenimiento del G.T.L.
Sr. Toni Garcia i Garcia Sr. Guillem Palau Pomar Dr. César Picado Vallés
Consultor senior en neumología en el Hospital Clínico de Barcelona. Profesor titular de la Universidad de Barcelona.
Dr. Albert Grañena Batista
Jefe de Hematología Clínica del Hospital de Bellvitge. Director del Institut Català d’Oncologia. Patrón de la “Fundación Josep Carreras”, para la lucha contra la leucemia.
Dr. J. Mansilla Planas
Médico neurólogo.
Dr. Daniel Figuerola Pino
Jefe del Servicio de endocrinología de la Clínica Tres Torres. Director de la Fundación Rossend Carrasco i Formiguera
Dr. Joan Corbella Roig
Médico psiquiatra. Escritor.
Dr. Josep Rumbau Serra
Médico general y cardiólogo colaborador del Centre Cardiovascular Sant Jordi de Barcelona. Ex Jefe del Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu de Barcelona. Ex cantante. Director y coordinador del libro.
Capítulo 1.
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA VOZ Dra. Begoña Torres
La voz se produce gracias a la acción coordinada de casi todo nuestro cuerpo. El aparato fonador o vocal está integrado por estructuras musculares de diferentes regiones y por elementos del aparato respiratorio y del aparato digestivo. Es importante remarcar que ninguna estructura de nuestro cuerpo tiene como función única ni primera la producción de la voz. La voz fue una adaptación evolutiva muy posterior a otras acciones imprescindibles para la vida. Así, la laringe, a la que relacionamos de forma automática con la voz, tiene como función principal la de protección de las vías respiratorias. Muchos animales poseen pliegues vocales y no emiten sonidos. En las aves la laringe no interviene en la producción de sonidos, ya que éstos se originan en la siringe que se localiza en el extremo inferior de la tráquea. Cuando hablamos de fonación hacemos referencia a la voz hablada y cantada ya que ambas utilizan los mismos mecanismos para su producción, aunque, debido a sus características especiales la voz cantada usará los elementos del aparato fonador de modo más controlado. A lo largo de este capítulo, haremos referencia explícita a la voz cantada para poner de relieve algunas características que le son propias o que en la voz hablada tendrán una importancia menor. El aparato fonador se divide para su estudio en tres porciones:
Porciones del aparato fonador La mancha o fuelle El vibrador Los resonadores
Formada por las estructuras infraglóticas que determinan la mayor o menor presión del aire espirado. Constituido por los pliegues vocales (cuerdas vocales) de la laringe. Integrados por las cavidades supraglóticas donde el sonido producido en los pliegues vocales es amplificado y modificado.
A pesar de esta división, el aparato fonador es un todo homogéneo e inseparable, por lo cual cualquier alteración o modificación en alguna de sus partes determinará una modificación o alteración en las demás. Cualquier tensión muscular excesiva en cualquiera de ellas provocará problemas en la emisión de la voz y alteraciones a largo o corto plazo en la laringe.
a b c
e f
d g
Fig. 1. Aparato fonador a: cavidad nasal; b: cavidad bucal; c: laringe; d: pulmones; e: faringe; f: tráquea; g: diafragma. Los músculos del abdomen (que no aparecen en el dibujo) serán junto con el diafragma los responsables del control de nuestra voz.
2. EL FUELLE DEL APARATO FONADOR El conjunto formado por los pulmones y la musculatura que suministra la energía necesaria al aire espirado ha sido denominado el fuelle del aparato fonador o vocal. Así, como componentes de la mancha o fuelle estudiaremos la caja torácica y los pulmones, el diafragma (músculo inspirador) y los músculos del abdomen (espiradores) así como músculos accesorios de la respiración que actuarán únicamente en casos muy concretos. Clásicamente se describen tres tipos básicos de respiración: diafragmática, clavicular e intercostal. La respiración diafragmática (también denominada costodiafragmática, abdominal o costoabdominal) es la que se produce en la parte más baja del tórax y en la más alta del abdomen, que es la zona donde radica el mayor control voluntario de la respiración. En ella el diafragma realiza un movimiento amplio de descenso. Es la óptima para la fonación, principalmente en el canto, ya que no provoca tensiones musculares y deja las estructuras en la posición más adecuada para poder ejercer un control voluntario sobre ellas. Un buen control de la espiración será mucho más importante que un aumento de la capacidad inspiratoria. Una inspiración demasiado amplia dificultará la fonación. La respiración clavicular (torácica superior) y la intercostal (torácica media) utilizan músculos del cuello y del tórax que al contraerse crean tensiones que dificultan la fonación y no serán, por ello, óptimas en el canto.
2.1 CAJA TORÁCICA La caja torácica está integrada por la unión entre las costillas, el esternón y la porción torácica (dorsal) de la columna vertebral. Esta unión se realiza mediante diversas articulaciones que confieren movilidad y elasticidad a todo el conjunto, lo que permitirá que durante la respiración los diámetros de la caja torácica varíen y los pulmones se llenen y vacíen de aire. Los movimientos del tórax óseo son el sumatorio de los movimientos individuales Fig. 2. Caja torácica A: visión anterior, B: visión lateral. 1: esternón, 2: porción ósea de la costilla, 3: porción cartilaginosa de la costilla, I-VII: costillas verdaderas, VIII-X: costillas falsas, XI-XII: costillas flotantes.
de sus componentes. Durante la inspiración se produce la elevación de las costillas, y durante la espiración su descenso. Así, cualquier músculo que produzca el ascenso costal será inspirador, y todo aquel que determine su descenso un músculo espirador. Durante la inspiración las costillas superiores se dirigen hacia delante produciendo un aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Las costillas inferiores se dirigen hacia los lados produciéndose un aumento del diámetro transversal de la caja torácica. 2.2 TRÁQUEA Y PULMONES La tráquea se sitúa anterior al esófago. Se extiende entre la laringe y los bronquios principales, derecho e izquierdo, donde se bifurca. Su función es la de conducir el aire hacia los pulmones o fuera de ellos (fig. 3 a). Los pulmones son los órganos de la respiración, su función básica es la de oxigenar la sangre. Son elásticos, suaves, esponjosos y flotan en el agua. Cada pulmón está envuelto en su pleura o saco pleural. El pulmón derecho está formado por tres lóbulos y el izquierdo por dos (fig. 3 b, c). La pleura es un saco de doble pared, una interna íntimamente unida al pulmón y una externa adherida a la pared torácica y a la cara craneal del diafragma. Gracias a esta unión íntima de la capa interna y externa de la pleura, los pulmones seguirán al diafragma y a las costillas en sus movimientos respiratorios. En la inspiración, la capacidad de la cavidad torácica aumenta en las tres direcciones del espacio (por los movimientos costales y el descenso del diafragma). Al ensancharse el pulmón, se produce una reducción de la presión intraalveolar y el aire es inspirado hacia el interior. El aire entra en el pulmón como lo hace un líquido al interior de una jeringuilla al estirar del émbolo.
Fig. 3. Diafragma y estructuras de la cavidad torácica. a: tráquea, b-c: pulmones, d: costillas, e: diafragma. En trazo discontinuo se marca la silueta del corazón que se sitúa anterior a la tráquea.
La espiración normal o tranquila es un proceso pasivo. En la espiración activa, como durante la fonación, intervienen diversos músculos.
2.3 DIAFRAGMA. INSPIRACIÓN El diafragma es el músculo principal de la inspiración. Se sitúa como una lámina que separa la cavidad torácica de la abdominal. Tiene forma de doble cúpula y constituye el suelo de la cavidad torácica y el techo de la abdominal (figs. 3, 4, 6). Cierra la abertura inferior de la caja torácica donde se inserta. Su cara craneal es convexa y su cara caudal cóncava. Durante la inspiración, se contrae descendiendo, y durante la espiración se relaja ascendiendo (fig. 4). Cranealmente se halla cubierto por la pleura y el pericardio (que envuelve al corazón) y caudalmente por el peritoneo (que envuelve las vísceras abdominales).
Fig. 4. Movimientos del diafragma en la respiración. a: inspiración, b: espiración.
El diafragma es el músculo más importante de la respiración. Cuando se contrae sus cúpulas derecha e izquierda se desplazan hacia abajo aplanándose (fig. 4a). Este descenso aumenta el diámetro vertical de la cavidad torácica; por su origen en la abertura inferior de la caja torácica actuará sobre sus articulaciones determinando el movimiento de las costillas lo que provoca el aumento de los diámetros anteroposterior y transversal. Con este aumento de los tres ejes del tórax los pulmones se llenan de aire. El diafragma se sitúa más alto en la parte anterior (donde se une al esternón) que en la parte posterior (unido a la columna lumbar). En la respiración diafragmática, utilizada en el canto, cuando el diafragma se contrae desciende y empuja a las vísceras del interior de la cavidad abdominal (fig. 5). Estas empujan a la pared del abdomen (formada por la musculatura abdominal) que está relajada y es por ello que sale el vientre hacia fuera. La espiración tranquila es un proceso pasivo en el que el ascenso del diafragma (fig. 4b) se produce por su elasticidad y la de los elementos de la cavidad torácica. Este retorno del diafragma determina la salida de aire intrapulmonar que pasará por la laringe en la cual los pliegues vocales (cuerdas vocales) están abducidos. En el habla o en el
Fig. 5. Diafragma. Visión lateral. En la respiración diafragmática, cuando el diafragma se contrae desciende según la flecha y empuja a las vísceras del interior del abdomen a: corazón; b: esternón; c: vena cava inferior; d: diafragma; e: columna vertebral; f: aorta; g: esófago f canto la espiración es activa y estará controlada por la musculatura abdominal. En la fonación las cuerdas vocales están aducidas y el aire espirado ha de salir de los pulmones con una cierta presión para poder abrir la hendidura glótica (glotis) y producir la vibración de los pliegues vocales (cuerdas vocales). En el proceso de la inspiración podemos encontrar diferentes músculos implicados. Su acción es muy limitada respecto a la del diafragma y sólo actuarán en ocasiones concretas. Son denominados: músculos accesorios de la inspiración. Dentro de este grupo encontramos músculos que se insertan en la caja torácica. Entre ellos, los músculos pectorales, músculos del cuello y pequeños músculos profundos del tórax.
2.4. MÚSCULOS ABDOMINALES. ESPIRACIÓN CONTROLADA
El abdomen es la porción del tronco comprendida entre el tórax y la pelvis. Los músculos de esta región son muy importantes y forman la mayor parte de las paredes abdominales. Constituyen como una faja que sujeta fuertemente las vísceras abdominales. Durante la inspiración esta musculatura se relaja y el diafragma se contrae. En la espiración activa, los músculos del abdomen se contraen mientras que el diafragma se relaja. Esta acción coordinada constituye el denominado soporte de la voz. En la fonación, la contracción de la musculatura del abdomen provoca el aumento de la presión intraabdominal. Las vísceras que se hallan en el interior del abdomen se ven comprimidas por este aumento de presión y empujan al diafragma provocando su ascenso. Este ascenso del diafragma empuja los pulmones y determina un aumento de la presión subglótica ya que los pliegues vocales, como decíamos, se encuentran acercados impidiendo el paso del aire. Finalmente, la presión es suficiente i el aire es espirado con fuerza produciéndose la abertura y vibración de los pliegues vocales (cuerdas vocales). El mecanismo de soporte de la voz en el canto puede explicarse con un ejemplo. El diafragma actúa como el émbolo de una jeringuilla, desplazándose en el interior de la caja torácica que se mantiene el mayor tiempo posible en posición inspiratoria, la musculatura abdominal actúa sobre el émbolo haciéndolo subir con mayor o menor fuerza. Los músculos abdominales se sitúan en la pared anterior y paredes laterales del abdomen (fig. 6). Son músculos planos y grandes, a excepción del piramidal que es muy pequeño y de tamaño variable, siendo su acción despreciable.
Músculos del abdomen Pared anterior
Recto del abdomen (fig. 6 d) Piramidal (fig. 6 g)
Pared lateral
Oblicuo externo (mayor) del abdomen (fig. 6 b) Oblicuo interno (menor) del abdomen (fig. 6 e) Transverso del abdomen (fig. 6 f)
Fig. 6. Músculos del abdomen y diafragma. a, c: cúpulas derecha e izquierda del diafragma, b: oblicuo externo del abdomen, d: recto del abdomen, e: oblicuo interno del abdomen, f: transverso del abdomen, g: piramidal
Los músculos del abdomen y el diafragma intervendrán en todos los actos de expulsión: tos, estornudo, micción, defecación, vómito y en el parto. Para que se pueda dar la acción conjunta del diafragma y de los músculos del abdomen es necesaria la acción de la laringe. Antes de cualquier acto de expulsión se produce una inspiración profunda y la aducción (acercamiento) de los pliegues vocales, impidiendo la salida del aire inspirado. Este aire quedará contenido en los pulmones mientras los pliegues vocales permanezcan cerrados. Esta columna de aire está sujeta por el diafragma que se halla bajo ella. Del mismo modo el diafragma está fijado en la posición de inspiración ya que el aire, que no puede salir de los pulmones, le impide ascender y relajarse. Es ahora cuando los músculos del abdomen contrayéndose aumentarán la presión intraabdomnial que puede determinar el vaciado de las vísceras (si los pliegues vocales permanecen acercados) o la expulsión del aire pulmonar (si estos finalmente son separados), de forma análoga a lo que sucede durante la fonación. Los músculos de la pared lateral del abdomen se sitúan como las hojas de un libro. El oblicuo externo cubre al oblicuo interno y éste al transverso que es el más profundo de todos ellos. Junto a las acciones mencionadas, estos músculos son los responsables de los movimientos de rotación, inclinación lateral y flexión ventral del tronco. Al igual que en la inspiración, encontramos una musculatura accesoria de la espiración. Debido a que la espiración tranquila es un proceso pasivo determinado por la relajación de los pulmones, caja torácica y diafragma, la musculatura accesoria de la espiración es de poca importancia. Sólo hallamos pequeños músculos, algunos de función muy controvertida, situados en el tórax.
3. EL VIBRADOR DEL APARATO FONADOR. LA LARINGE La laringe tiene la función de proteger las vías respiratorias y de producir los sonidos bajo la acción del aire espiratorio. Se sitúa en la parte medial y anterior del cuello, por delante de la faringe. Cranealmente comunica, a través de la faringe, con la cavidad bucal y las fosas nasales, y caudalmente se continúa con la tráquea (fig. 1). Interviene en la respiración, la deglución y la fonación. Como en los primates no humanos, la laringe del niño se halla en una posición elevada en el cuello, a la altura de la base occipital o de las primeras vértebras cervicales (en el neonato, el borde inferior del cartílago cricoides se sitúa entre la tercera y la cuarta vértebra cervical). Hasta la edad de un año y medio o dos, la posición de la laringe del niño sigue elevada, similar a la de cualquier otro mamífero. Luego, alrededor de los dos años empieza a descender, lo cual modifica la manera de respirar, de deglutir y de emitir sonidos (en el adulto el borde inferior del cricoides se encuentra a la altura de la sexta o séptima vértebra cervical). Hasta la edad de un año y medio o dos, la posición de la laringe del niño continúa siendo elevada, similar a la de cualquier otro mamífero. Luego, alrededor de los dos años empieza a descender, lo que determinará que se modifique la forma de respirar, deglutir i emitir sonidos (en el adulto el borde inferior del cricoides se halla a la altura de la sexta o séptima vértebra cervical). Debido a este descenso de la laringe se produce una cavidad muy desarrollada por encima de los pliegues vocales (cuerdas vocales) gracias a la cual los sonidos emitidos por la laringe pueden ser modificados y hacerse audibles y el niño puede empezar a producir los sonidos del habla. A partir de ahora el niño no podrá deglutir y respirara a la vez. Posiblemente, la posición baja de la laringe en el ser humano, con la consiguiente expansión del tracto vocal, sean la clave de nuestra capacidad para producir toda la riqueza del lenguaje articulado.
Otro cambio importante en la laringe sucede durante la pubertad. Por un efecto hormonal la laringe crece en longitud y diámetro, con lo cual los pliegues vocales (cuerdas vocales) crecen en longitud. Durante este proceso se produce la muda vocal. En el chico los pliegues vocales crecen entre 4 y 11 mm. y en la chica entre 1,5 y 4 mm., por ello, el cambio de la voz en el sexo masculino será mucho más evidente. Antes de la pubertad, los pliegues vocales del chico y de la chica tienen una longitud similar mientras que, después de la pubertad, los pliegues vocales del hombre tienen casi el doble de longitud, por término medio, que los de la mujer. El cambio que se produce en la voz durante la pubertad no sólo se relaciona con el aumento de longitud de los pliegues vocales sino también con cambios estructurales que se producen en la estructura histológica (que estudiaremos más adelante) del propio pliegue. Durante la pubertad, la voz femenina desciende alrededor de 2,5 semitonos y la voz masculina alrededor de una octava. La laringe contiene los pliegues vocales denominados comúnmente cuerdas vocales. La presencia de estos pliegues determina la presencia de tres regiones distintas en el interior de la laringe. Porciones de la laringe Compartimento superior o vestíbulo Compartimento medio Compartimento inferior o región infraglótica
Espacio situado por encima de los pliegues vocales (cuerdas vocales) Incluye la glotis* y los ventrículos laríngeos o de Morgagni Espacio laríngeo situado por debajo de los pliegues vocales (cuerdas vocales)
*Según la Nomina Anatomica, la glotis es la porción de la laringe donde se produce la voz, e incluye los pliegues vocales y el espacio comprendido entre ellas y los aritenoides denominado hendidura glótica. Es necesario señalar que muchos autores utilizan el término glotis para denominar este espacio. Las articulaciones establecidas entre los diferentes cartílagos, se hallan reforzadas por pequeños ligamentos que las sujetan. Además encontramos ligamentos que unen a la laringe con estructuras vecinas, como el hioides, y otros que unen entre sí los diferentes cartílagos (fig. 7). El hioides es un hueso impar que se sitúa sobre la laringe (fig. 7 b). Es el único del cuerpo que no se articula con otro hueso sino que se halla suspendido del cráneo por pequeños ligamentos y estructuras musculares. Tiene forma de U, con una parte anterior o cuerpo y unas astas (cuernos) mayores que constituyen las ramas de la U; ambas estructuras pueden palparse en el cuello. Posee asimismo dos pequeñas astas (cuernos) menores que se dirigen hacia arriba y no son palpables. La laringe se une al hioides mediante una membrana ligamentosa (membrana tirohioidea). En el hueso hioides se insertan, por un lado, la lengua y, por otro, los denominados músculos extrínsecos de la laringe que veremos en otro apartado. Estos músculos llevan hacia arriba y hacia abajo el hueso hioides y consigo la laringe y la lengua. Las tres estructuras constituyen por ello un bloque funcional inseparable tanto durante la fonación como durante la deglución. Dentro del grupo de ligamentos propios de la laringe destacaremos los ligamentos vocal y vestibular por constituir el esqueleto de los pliegues vocales (cuerdas vocales) y vestibulares (cuerdas vocales falsas) que estudiaremos más adelante. Ambos ligamentos son bilaterales y se extienden desde el tiroides al aritenoides correspondiente. Los vestibulares se sitúan cranealmente a los vocales.
3.1 CARTÍLAGOS Y ARTICULACIONES DE LA LARINGE La laringe está formada por un esqueleto de piezas cartilaginosas que se articulan entre sí. Los cartílagos de la laringe son nueve: tres de impares (tiroides, cricoides y epiglotis) y tres de pares (aritenoides, corniculados o de Santorini y cuneiformes o de Wrisberg o de Morgagni). Existen, además, pequeños cartílagos inconstantes. En ellos se insertan pequeños músculos (musculatura intrínseca), que actuando sobre sus articulaciones, determinarán los movimientos de los pliegues vocales (cuerdas vocales). Estudiaremos sólo los cartílagos principales. Cartílagos de la laringe Tiroides
Cricoides
Aritenoides Epiglotis
Constituye la mayor parte de la pared anterior y lateral de la laringe y envuelve parcialmente los demás cartílagos. Está formado por dos láminas (derecha e izquierda) que se unen por delante formando la denominada nuez del cuello (fig. 7 e) Es el más inferior de la laringe. Tiene forma de anillo de sello con una lámina cuadrilátera posterior dispuesta entre las láminas del tiroides y un arco estrecho en posición anterior que se palpa fácilmente en el cuello (fig. 7 h). Son pares y simétricos respecto a la línea media. Tienen forma de pirámide triangular y en ellos se insertan los pliegues vocales (cuerdas vocales) (fig. 7 k). Tiene forma de hoja con su pecíolo (tallo) en posición inferior (fig. 7 a).
Fig. 7. Cartílagos de la laringe. A. visión anterior, B: visión lateral, C: visión posterior. a: epiglotis, b: hioides, c: membrana tirohioidea, d: asta superior del tiroides, e: tiroides, f: asta inferior del tiroides, g: articulación cricotiroidea, h: cricoides, i: primer cartílago de la tráquea, j: ligamento tiroepiglótico, k: articulación cricoaritenoidea, ligamento cricotiroideo.
Los cartílagos tiroides, cricoides y aritenoides son de tipo hialino (como los que forman la tráquea y bronquios) y pueden osificarse con la edad. El cartílago epiglotis es de tipo elástico (como el cartílago de la oreja) y no se calcifica. El cartílago tiroides se halla integrado por dos láminas (derecha e izquierda) que se unen por delante en la línea media formando un ángulo abierto hacia atrás. Este ángulo en los hombres es de unos 90° y en la mujer de unos 120°, por ello protubera más en los hombres bajo la piel. El tiroides se sitúa craneal al cricoides y contiene la epiglotis y los cartílagos aritenoides (fig. 7). El tiroides y el cricoides se articulan entre sí dando lugar a las denominadas articulaciones cricotiroideas (fig. 7 g). En ellas el tiroides bascula hacia delante y atrás. Este movimiento será de gran importancia para la elongación y tensión de los pliegues vocales.
En los aritenoides se insertan el ligamento y el músculo vocal que son el esqueleto del pliegue vocal (cuerda vocal). La base de estos cartílagos se articula con la lámina del cartílago cricoides dando lugar a las articulaciones cricoaritenoideas (fig. 7 k). En ellas se producen dos tipos de movimientos: de deslizamiento del aritenoides sobre el cricoides y de rotación alrededor de un eje vertical. Estos movimientos determinaran la aducción (acercamiento) o abducción (separación) de los pliegues vocales (cuerdas vocales) (fig. 8).
Fig. 8. Movimientos de los aritenoides en les articulaciones cricoaritenoideas En la figura superior se muestra como por la acción del músculo cricoaritenoideo posterior (d) los aritenoides (b) realizan una rotación sobre el cricoides (c) produciéndose la abducción (separación) de los pliegues vocales (e). En la figura inferior se muestra el movimiento contrario de aducción (acercamiento) de los pliegues vocales bajo la acción del músculo cricoaritenoideo lateral (f).
La epiglotis se sitúa en la parte posterior del ángulo del tiroides al que se une por medio de un pequeño ligamento (fig. 7 j). Su función es cerrar el vestíbulo de la laringe para impedir la entrada de cuerpos extraños a las vías respiratorias durante la deglución.
3.2 MUSCULATURA INTRÍNSECA DE LA LARINGE Y SU INERVACIÓN En la laringe podemos distinguir una musculatura intrínseca, que determina los movimientos de las articulaciones laríngeas. Músculos intrínsecos de la laringe Cricotiroideo
Alarga, tensa y aduce los pliegues vocales (9 e).
Cricoaritenoideo posterior Es el único músculo abductor de los pliegues vocales (figs. 8 d, 9 k). Cricoaritenoideo lateral Aductor de los pliegues vocales (fig. 8 e). Vocal*
Constituye la mayor parte del pliegue vocal. Es el responsable de sus variaciones locales de tensión durante la fonación (fig. 11 e, 12 i).
Tiroaritenoideo
Algunas de sus fibras se extienden hasta la epiglotis formando el músculo tiroepiglótico. Es aductor de los pliegues vocales.
Aritenoideo transverso**
Aductor de los pliegues vocales (fig. 9 i).
Aritenoideo oblicuo**
Algunas de sus fibras se reflejan hacia la epiglotis constituyendo el músculo aritenoepiglótico. Es aductor de los pliegues vocales (fig. 9 j).
*Es considerado por algunos autores el fascículo interno del músculo tiroaritenoideo. **Estos músculos han sido agrupados clásicamente bajo la denominación de músculo interaritenoideo o ari-aritenoideo.
Los músculos intrínsecos son pares a excepción del aritenoideo transverso que es único. Todos ellos son aductores de los pliegues vocales (cuerdas vocales) a excepción del cricoaritenoideo posterior que los abduce (fig. 8 d). Este músculo es el responsable de separar los pliegues vocales durante la respiración y permite la entrada y salida de aire. El resto de músculo acercan los pliegues vocales cerrando la entrada a las vías respiratorias. Durante la fonación (en el período prefonatorio) estos músculos son los que acercan los pliegues vocales y los interponen al paso del aire espirado que los hará vibrar.
Fig. 9. Músculos intrínsecos de la laringe a: epiglotis, b: cartílago tiroides, c: cartílago cricoides, d: primer cartílago traqueal, e: músculo cricotiroideo, f: músculo tiroaritenoideo, g: cartílago corniculado, h: músculo aritenoides transverso, j: músculo aritenoideo oblicuo, k: músculo cricoaritenoideo posterior.
Además de la acción de acercar los pliegues vocales hay dos músculos intrínsecos que son los responsables de los cambios en el tono fundamental de la voz: el cricotiroideo y el vocal. El músculo cricotiroideo produce la basculación del cartílago tiroides sobre el cricoides (en la articulación cricotiroidea) alargando y tensando los pliegues vocales (fig. 10). Las variaciones finas del tono de la voz se deben al músculo vocal. Este músculo, que se encuentra en el interior del pliegue vocal (fig. 11 e, 12 i) al contraerse provoca un aumento del volumen de los pliegues vocales y modifica de este modo sus vibraciones. La acción de este último músculo podemos entenderla si nos fijamos en lo que sucede en nuestro brazo cuando “hacemos bola”: observamos que el músculo se pone tenso y que de repente aumenta el volumen del brazo. El músculo vocal hace algo parecido en el interior del pliegue vocal y varía así sus características físicas. A esta acción se suma la del músculo cricotiroideo que actuando conjuntamente alarga y tensa les pliegues vocales. Así, cada pliegue, gracias a la acción combinada de estos dos músculos, se comporta como si fuera un conjunto de diferentes estructuras con grosores y tensiones diferentes. Como este proceso se produce en ambos pliegues, el resultado es que tenemos dos cuerpos vibrantes de características cambiantes que permitirán emitir toda la rica gama de sonidos de la voz humana al paso del aire espirado. Fig. 10. Acción del músculo cricotiroideo Cuando el músculo cricotiroideo (a) se contrae, hace bascular el cartílago tiroides hacia delante (flecha) llevándolo a la posición marcada con un trazo discontinuo.
Los músculos intrínsecos de la laringe, a excepción del cricotiroideo, se hallan inervados por el nervio laríngeo recurrente (fig. 11). El recurrente izquierdo es más largo que el derecho. El primero pasa por debajo del arco o cayado aórtico y el segundo por debajo de la arteria subclavia derecha para alcanzar posteriormente la musculatura laríngea. Debido a su mayor longitud son más frecuentes las lesiones del nervio recurrente izquierdo. El músculo cricotiroideo, está inervado por el nervio laríngeo superior (fig. 11 h).
Fig. 11. Innervación de la laringe a: hioides, b: membrana tirohioidea, c: cartílago tiroides, d: glándula tiroides, e: nervio recurrente derecho, f: arteria subclavia derecha, g: rama faríngea, h: nervio laríngeo superior, i: rama interna, j: rama externa, k: membrana cricotiroidea, l: arteria carótida común, m: nervio recurrente izquierdo, n: nervio vago o neumogástrico, o: aorta.
3.3 CONSTITUCIÓN DE LOS PLIEGUES VOCALES Y VESTIBULARES A cada lado de la superficie interna de la laringe encontramos dos pliegues de su mucosa superpuestos: los pliegues vestibulares (pliegues ventriculares, cuerdas vocales falsas, cuerdas vocales superiores o bandas ventriculares) situados cranealmente (fig. 12 e) y los pliegues vocales (cuerdas vocales, cuerdas vocales verdaderas o cuerdas vocales inferiores) en posición caudal (fig. 12 g). El pliegue vestibular recubre el ligamento vestibular y se forma a causa de su presencia. El pliegue vocal recubre el ligamento vocal (fig. 12 i) y el músculo vocal y viene determinado por la existencia de estas estructuras que forman su esqueleto.
Fig. 12. Corte de la laringe que muestra los pliegues vocales derecho e izquierdo.
a: cartílago epiglotis; b: hueso hioides; c: membrana tirohioidea; d: cartílago tiroides; e: pliegues vestibulares (cuerdas vocales falsas; no tienen ninguna acción fonatoria); f: ventrículo laríngeo; g: pliegue vocal (cuerda vocal); h: músculo tiroaritenoideo; i: músculo vocal; j: músculo cricoaritenoideo lateral; k: ligamento cricotiroideo; l: cartílago cricoides; m: ligamento cricotraqueal; n: primer anillo traqueal.
Los pliegues vocales son altamente elásticos y tienen una estructura histológica que le permite a la voz su gran versatilidad. Hirano (1974) describió cinco capas de estructura histológica distinta en el pliegue vocal (cuerda vocal) (fig. 13). La más superficial de ellas es el epitelio delgado y lubrificado que cubre la lámina propia, en la que se distinguen tres capas; bajo ésta, en la posición más profunda, se encuentra el músculo vocal.
Fig. 13. Esquema de la constitución del pliegue vocal (cuerda vocal) a: epitelio, b: espacio de Reinke (capa superficial de la lámina propia), c: capa intermedia de la lámina propia, d: capa profunda de la lámina propia, e: músculo vocal.
Capas del pliegue vocal (cuerda vocal) Epitelio (fig. 13 a)
El epitelio de los pliegues vocales es de tipo escamoso pluriestratificado que los protegerá del continuo rozamiento producido durante la fonación. El resto de la laringe se halla cubierto por un epitelio cilíndrico de tipo respiratorio. Espacio de Reinke (fig. 13 b) Es la capa superficial de la lámina propia. Se encuentra formado por un tejido conjuntivo extremadamente laxo que permite a la mucosa realizar sus deslizamientos durante la fonación. Ambas constituyen el Capa intermedia de la lámina propia Formada por fibras elásticas. ligamento vocal que (fig. 13 c) confiere elasticidad al pliegue vocal. Formada por fibras de Capa profunda de la lámina colágeno. propia (fig. 13 d) Músculo vocal (fig. 13 e)
Es la porción más profunda del pliegue vocal.
En los pliegues vocales, al paso del aire espirado, se produce un tono complejo que será modificado y amplificado en las cavidades de resonancia supraglóticas. Sin ellas el sonido producido no sería audible. Las diferentes propiedades mecánicas de las cinco capas son esenciales para los suaves movimientos de los pliegues vocales y su vibración normal.
Durante toda la vida la laringe se verá afectada por los distintos cambios producidos en los niveles de hormonas sexuales. Durante la pubertad, como hemos visto anteriormente, se producen cambios importantes en la laringe. Los pliegues vocales crecen en longitud y se producen también cambios en la masa del pliegue vocal determinando ambos procesos los cambios de la voz. Pero los pliegues vocales también se verán afectados en su constitución bioquímica durante otros procesos que impliquen cambios hormonales importantes, como son la menopausia, el período premenstrual o la vejez. El síndrome premenstrual se caracteriza por la fatiga vocal, el registro decreciente (pérdida de agudos), pérdida de fuerza de la voz y pérdida de ciertos armónicos. Este síndrome se inicia habitualmente 4-5 días antes de la menstruación en el 33% de las mujeres. Las profesionales de la voz son las especialmente afectadas. El síndrome vocal de la menopausia se caracteriza por la disminución de la intensidad de la voz, fatiga vocal, pérdida de los tonos más altos y de la calidad vocal. Se ha observado que la frecuencia fundamental de la voz (en estudios hechos con voz cantada) decrece sucesivamente aproximadamente cada diez años en ambos sexos. Para las mujeres, la frecuencia fundamental continúa decreciendo en edades avanzadas y parece decrecer más rápidamente después de la menopausia. En los hombres, por el contrario, la frecuencia fundamental de la voz aumenta repentinamente hacia los 60 años i continua creciendo un poco durante el resto de la vida. Así, mientras que a los 20 años hay grandes diferencias entre las frecuencias fundamentales en ambos sexos, a los 90 hay muy poca diferencia entre el tono fundamental de la voz masculina y la femenina.
3.4 FONACIÓN. TONO, TIMBRE E INTENSIDAD DE LA VOZ La fonación exige un cierre y una abertura continuas de los pliegues vocales (cuerdas vocales) con cambios en la longitud y la tensión. Estas variaciones requerirán fluctuaciones continuas de la salida de aire. En el habla normal la regulación de la salida de este aire es básicamente voluntaria y automática. En los conferenciantes, actores y cantantes se observa, sin embargo, un control en la espiración que se ejerce por acción de los músculos abdominales. La voz es producida por la espiración del aire a través de la hendidura glótica (glotis) cerrada; los pliegues vocales son obligados a separarse y a ponerse en vibración por la presión del aire espirado (presión subglótica) ejercida. El sonido producido en los pliegues vocales sería prácticamente inaudible si éste no se modificara y ampliara en las cavidades supraglóticas o resonadores de la voz. Inmediatamente antes de la fonación (período prefonatorio) los pliegues vocales (cuerdas vocales) han de estar en contacto (aducidos) manteniendo la hendidura glótica (glotis) cerrada de modo que se interponga al paso del aire espirado. A medida que el aire intrapulmonar es expulsado se produce un aumento progresivo de la presión subglótica o infraglótica. Cuando esta presión es superior a la de cierre de los pliegues vocales, éstos son obligados a separar-se (abducir-se) y el aire sale con fuerza produciéndose un descenso brusco de la presión en la hendidura glótica. Este efecto, conocido como efecto Bernoulli, junto a la elasticidad de los pliegues vocales, determina que éstos se acerquen (aduzcan) y se cierre nuevamente la hendidura glótica (glotis). Este fenómeno se va produciendo de forma rápida y repetida determinando la vibración de los pliegues vocales y, por tanto, la producción de la voz. Se denomina ciclo fonatorio o ciclo vibratorio a cada una de las fases de abertura y cierre de los pliegues vocales (fig. 14).
Los pliegues vocales no hacen vibrar el aire como las cuerdas de un instrumento, sino
Fig. 14. Ciclo fonatorio
a b
Les cuerdas vocales (que se observan aisladas según un corte como en la fig. 12) están en contacto inmediatamente antes de cantar o hablar. La presión del aire espirado de los pulmones hace que las cuerdas vocales se vayan separando. Primero se separa su borde inferior (1) y a medida que la presión aumenta se separa su borde superior (2) y el aire pasa entre ellas. Es ahora cuando las cuerdas vocales vibran y se produce el sonido. Debido a que el aire espirado sale con fuerza se crea una depresión entre las cuerdas vocales que determina que se cierren nuevamente; primero el inferior (7) y finalmente el superior (8). Ahora se vuelve a iniciar el proceso. Éste es el denominado ciclo fonatorio. a, b: bordes superior e inferior de las cuerdas vocales.
que se crean remolinos de aire a través de la abertura y cierre de la hendidura glótica. La interrupción del flujo del aire provoca la vibración acústica por un mecanismo similar al que produce al sonido de una palmada. El sonido producido en los pliegues vocales es un tono complejo, que consta de una frecuencia fundamental y de sus armónicos superiores. El tono aumenta cuando los ciclos de cierre y abertura de los pliegues vocales se acortan y se repiten con más frecuencia. La onda compuesta formada en la laringe pasa a través de las cavidades supraglóticas que actúan como filtros, dejando pasar sólo aquellas frecuencias que coinciden con la de las propias cavidades de resonancia. El conjunto formado por el tono fundamental más los armónicos modificados constituyen el timbre de la voz. El tono de la voz está directamente relacionado con la longitud y el grosor de los pliegues vocales de cada individuo. Las diferencias relativas entre hombres y mujeres en cuanto a la longitud (aproximadamente 18 mm. en los hombres y 10 en las mujeres) y el grosor de los pliegues vocales serían los determinantes primarios de la diferencia de tono entre individuos de ambos sexos (la frecuencia fundamental en el hombre es de unos 125 Hz y en la mujer de unos 200). La intensidad o volumen de la voz dependerá principalmente de la presión del aire espirado. La energía con la que el aire es impulsado desde los pulmones determinará una mayor o menor amplitud vibratoria de los pliegues vocales, que provocará un aumento o disminución de la intensidad del sonido producido. Al aumentar la presión del aire espirado crece la amplitud de las vibraciones, ya que los pliegues vocales se distancian y acercan con mayor agilidad. 3.5 MUSCULATURA EXTRÍNSECA DE LA LARINGE Los músculos que se originan o insertan en el hueso hioides actuarán sobre la laringe desplazándola verticalmente durante la deglución y el habla. En la laringe se producirán también unos movimientos en sentido anteroposterior. Estos movimientos se asocian normalmente a los movimientos verticales; la laringe se dirige un poco hacia delante cuando se eleva y regresa atrás cuando desciende. Los músculos extrínsecos de la laringe se clasifican en dos grupos: músculos que elevan la laringe y músculos que producen su descenso. Los músculos elevadores de la laringe se denominan músculos suprahioideos ya que se sitúan por encima del hueso
hioides. Los que producen su descenso se llaman infrahioideos, por estar por debajo de dicho hueso. Músculos extrínsecos de la laringe Suprahioideos Digástrico Estilohioideo Milohioideo
Infrahioideos
Lleva el hioides hacia atrás, delante y arriba. Desciende la mandíbula y colabora en la abertura de la boca. Lleva el hioides hacia atrás y arriba.
Genihioideo
Lleva el hioides hacia arriba y delante. Desciende la mandíbula y abre la boca. Lleva el hioides hacia arriba y delante.
Esternohioideo
Hace descender el hioides.
Omohioideo
Hace descender el hioides.
Esternotiroideo
Hace descender el hioides.
Tirohioideo
Acerca el hioides al cartílago tiroides.
Fig. 15. Músculos extrínsecos de la laringe a: hueso temporal, b: músculo estiloioideo, c: vientre posterior del músculo digástrico, d: músculo tirohioideo, e: músculo omohioideo, f: primera costilla, g: escápula, h: esternón, i: clavícula, j: músculo esternotiroideo, k: músculo esternohioideo, l: cartílago tiroides, m: hioides, n: músculo milohioideo, o: vientre anterior del músculo digástrico, p: mandíbula.
De forma natural, sin entrenamiento previo, la laringe tiene tendencia a subir en las notas agudas y a bajar en las notas graves por acción de la musculatura extrínseca. Al subir la laringe se amplifican los armónicos agudos que acompañan al tono fundamental y al bajarla se amplifican los graves. Por tanto, la percepción que tenemos si realizamos un sonido con la laringe alta es que se trata de un sonido agudo, aunque estemos frente un sonido medio. Algo parecido pasa al realizar un sonido medio con la laringe baja, tímbricamente es grave y nos dará la sensación de ser una nota grave aunque no lo sea. Por tanto, es posible que en personas no entrenadas, que sólo tienen un control auditivo de su voz, la laringe se desplace para conseguir la sensación auditiva
que la persona desea al emitir un sonido, siendo más la búsqueda de una sensación tímbrica que una necesidad para producir el tono buscado lo que determina estos movimientos en la vertical. Algunas escuelas de canto consideran que esta tendencia natural de la laringe en la producción de agudos y graves debe mantenerse y usan una técnica vocal que realiza las notas agudas con la laringe alta y las graves con la laringe baja en el cuello. Así se obtiene un timbre más claro en los agudos y más oscuro en los graves, pudiendo incluso parecer dos voces diferentes en una u otra zona. Si esta tendencia se exagera el cantante tendrá problemas en la emisión de su voz. Si realiza los graves con la laringe en posición demasiado baja la voz será oscura, aparentemente muy llena, paro engolada, y tendrá dificultades para emitir los agudos. Si realiza los agudos con la laringe demasiado alta, la voz será abierta, rectilínea y sin cuerpo y el cantante tendrá dificultades en la emisión de los graves. En ambos casos esto provocará fatiga vocal y puede determinar a más corto o largo plazo dolencias en los pliegues vocales (cuerdas vocales). El pasaje de la voz o voz de paso es considerado por algunos autores como un hecho natural inherente a la voz, mientras que otros (entre los que me incluyo) consideran que se trata de un subproducto de la técnica vocal utilizada. En aquellas técnicas en que los agudos se realizan con la laringe situada en una posición elevada y los graves con una posición baja, se observa que yendo del grave al agudo existen notas intermedias que se realizan con dificultad y se oyen destimbradas. Estas notas constituyen el pasaje de la voz. En estas técnicas, como decíamos, se producen dos timbres diferentes de la voz en el registro agudo y en el grave. Otras escuelas buscan un timbre homogéneo de la voz en todo su registro. En estos casos, mediante la musculatura extrínseca se mantiene la laringe en una posición intermedia casi fija en el cuello, de este modo el timbre no varía y no se produce el pasaje de la voz. En las técnicas que disponen la laringe en una posición baja durante la producción de sonidos graves y alta para la emisión de notas agudas, habrá una posición intermedia en la cual la laringe no tiene una posición determinada, ni tampoco las cavidades de resonancia. Así, si se hace una vocalización partiendo de una posición baja de la laringe y se van realizando notas sucesivamente más agudas, la laringe se tendrá que desplazar verticalmente para situarse en la posición alta que le permita emitir las notas agudas. En la zona de tránsito entre ambas posiciones extremas se producirá el denominado pasaje de la voz. Al producir una nota aguda con la laringe elevada el cantante nota que la voz le resuena con fuerza en la cara, se habla de voz de cabeza o registro de cabeza. De modo análogo, al producir un sonido grave con la laringe en posición baja, el cantante nota una gran resonancia en el pecho, se habla de voz de pecho o registro de pecho. Estas sensaciones vibratorias se deben a que la onda sonora producida en los pliegues vocales (cuerdas vocales) se propaga por las estructuras musculares hacia la cara (donde se hallan los senos paranasales que son cavidades vacías) o hacia la cavidad torácica. En las técnicas que usan los músculos extrínsecos para mantener la laringe en una posición vertical casi fija en la zona intermedia del cuello la sensación de cabeza y de pecho se pierden casi totalmente. 4. LOS RESONADORES DEL APARATO FONADOR Todas las cavidades situadas por encima de los pliegues vocales (cuerdas vocales) actúan, o pueden actuar, como cajas de resonancia de la voz. Se habla de resonadores o cavidades supraglóticas. Distinguimos la boca, la faringe y las fosas nasales. Hay resonadores móviles, como la boca, que pueden modificar su forma y volumen adaptándose al sonido producido, y otros fijos, como las fosas nasales, que no podrán cambiar su forma ni su volumen. La boca se modificará en función de la abertura mandibular y de la posición de la lengua y labios. La faringe cambia su morfología
principalmente en función de los desplazamientos de la laringe, la lengua y el velo del paladar o paladar blando. Clásicamente, especialmente en la voz cantada, se ha dado gran importancia a los senos paranasales como resonadores de la voz, pero estas cavidades actuarán como zonas en las cuales el aire vibrará dando lugar a sensaciones propioceptivas para el cantante, y no como cavidades de resonancia para amplificar el sonido y hacerlo más audible. 4.1 LA FARINGE COMO CAJA DE RESONANCIA La faringe es la parte del tubo digestivo situada por detrás de la cavidad nasal, la bucal y de la laringe. Actúa como conducto común para la deglución y la respiración. Por su parte anterior se comunica cranealmente con las fosas nasales, medialmente con la cavidad bucal y caudalmente con la laringe. Su pared posterior es plana. Se distinguen en ella tres porciones: Porciones de la faringe Porción nasal de la faringe (rinofaringe, Se sitúa por detrás de las fosas nasales. Se nasofaringe o epifaringe) (fig. 16 c) comunica con la porción oral de la faringe por el istmo faríngeo que es cerrado completamente por el velo del paladar durante la deglución separando ambas partes. Porción oral de la faringe (orofaringe, Comunica por delante con la cavidad bucal por el bucofaringe o mesofaringe) (fig. 16 f) istmo de las fauces (fig. 18 f) que está limitado cranealmente por el velo del paladar, a cada lado por el arco palatogloso y palatofaríngeo (fig. 18) y caudalmente por la lengua. Porción laríngea de la faringe (hipofaringe o Se extiende desde el borde superior de la laringofaringe) (fig. 16 g) epiglotis hasta el borde inferior del cartílago cricoides, donde se continúa con el esófago.
Fig. 16. Porciones de la faringe a: hueso esfenoides con seno esfenoidal y hueso occipital, b: orificio de la trompa auditiva, c: porción nasal de la faringe, d: velo del paladar, e: úvula palatina, f: porción oral de la faringe, g: porción laríngea de la faringe, h: laringe, i: mandíbula, j: lengua, k: labio, m: maxilar, n: cavidad nasal, o: hueso frontal con si frontal, p: paladar duro
La pared de la faringe se compone mayoritariamente de dos capas musculares: músculos elevadores y constrictores de la faringe.
Músculos de la faringe Constrictor superior de la faringe
Disminuye los diámetros anteroposterior y transversal de la faringe (fig. 17 a).
Constrictor medio de la faringe
Disminuye los diámetros anteroposterior y transversal de la faringe (fig. 17 d).
Constrictor inferior de la faringe
Disminuye los diámetros anteroposterior y transversal de la faringe. Puede actuar elevando la laringe (fig. 17 f).
Estilofaríngeo
Es elevador de la faringe y la laringe.
Salpingofaríngeo
Eleva las paredes faríngeas durante la deglución.
Palatofaríngeo o faringoestafilino.
Pertenece a los músculos del velo del paladar. Además de actuar sobre el velo del paladar produce la elevación de la faringe.
Los músculos constrictores de la faringe se contraen activamente durante la deglución, llevando el bolo alimenticio hacia el esófago. Constituyen una capa circular externa y se superponen de abajo hacia arriba.
Los músculos elevadores de la faringe están débilmente desarrollados. Forman una capa longitudinal interna que se sitúa por debajo de los músculos constrictores. En general, sus movimientos son poco amplios y las variaciones del volumen de la cavidad
Fig. 17. Músculos constrictores de la faringe a: músculo constrictor superior, b: mandíbula, c: hioides, d: músculo constrictor medio, e: cartílago tiroides, f: músculo constrictor inferior, g: cartílago cricoides, h: esófago.
faríngea se deben principalmente al desplazamiento de la laringe (merced a su musculatura extrínseca), de la lengua y del velo del paladar. La faringe puede actuar como resonador de la voz. En función del tamaño de esta cavidad el aire espirado resonará en ella con mayor o menor intensidad. Si durante la fonación, la laringe se sitúa en una posición demasiado baja (por la contracción de los músculos infrahioideos), se produce principalmente un aumento del volumen de la porción laríngea de la faringe con lo cual la voz resuena en ella adquiriendo el timbre característico de la denominada voz engolada.
4.2 VELO DEL PALADAR El paladar constituye el suelo de la cavidad nasal y el techo de la boca. Está formado por dos porciones, el paladar duro u óseo y el velo del paladar o paladar blando (fig. 16 b, p). El velo del paladar es una formación fibromuscular movible que continúa posteriormente al paladar duro. Constituye una separación parcial entre la porción nasal y la oral de la faringe. Como hemos visto, cierra el istmo faríngeo durante la deglución. Del su borde posterior cuelga una pequeña prolongación carnosa, la úvula palatina, denominada corrientemente campanilla. Lateralmente el velo del paladar se continúa con dos pliegues mucosos denominados arco palatogloso (pilar anterior del velo del paladar) y arco palatofaríngeo (pilar posterior del velo del paladar).
Fig. 18. Boca a: arco palatogloso, b: arco palatofaríngeo, c: amígdala palatina, d: lengua, e: frenillo del labio inferior, f: istmo de las fauces, g: úvula, h: frenillo del labio superior.
El espacio situado entre los arcos palatoglosos y palatofaríngeos derechos e izquierdos recibe el nombre de istmo de las fauces (que, recordemos, es la comunicación de la porción oral de la faringe con la cavidad bucal) y su diámetro aumenta cuando el velo del paladar se eleva (fig. 18 f). Durante la deglución este espacio es cerrado por la contracción de los arcos (que contienen en su interior músculos que reciben su mismo nombre) impidiendo el retroceso del bolo alimenticio hacia la cavidad bucal. Los movimientos del velo del paladar no sólo son importantes para la deglución, sino también para el habla. Durante la deglución el velo del paladar es tensado y elevado, por acción de su musculatura, separando totalmente la porción nasal y la oral de la faringe (fig 19). La parálisis de la musculatura del velo del paladar da lugar a una voz nasal y a la regurgitación de alimentos (sólidos o líquidos) hacia la cavidad nasal durante la deglución.
Fig. 19. Velo del paladar elevado y tensado Durante la deglución y la producción de sonidos orales el velo del paladar (e) es tensado y elevado aplicándose a la pared posterior de la faringe. Cierra totalmente la comunicación entre la porción oral (b) i nasal de la faringe (d). a: paladar duro, c: lengua. En la figura 16 el velo del paladar (d) se halla relajado permitiendo el paso del aire hacia las fosas nasales.
En los sonidos nasales el velo del paladar se halla relajado y el aire pasa hacia la cavidad nasal, donde resuena; en los sonidos orales el velo del paladar está elevado y tensado cerrando el paso hacia las fosas nasales, con lo cual el aire resuena únicamente en la boca (fig. 19). Para toser, silbar o soplar el velo del paladar ha de estar elevado. Durante la respiración tranquila se relaja permitiendo el paso del aire desde las fosas nasales.
Músculos del velo del paladar Tensor del velo del paladar (periestafilino externo)*
Tensa el velo del paladar y contribuye a la abertura de la trompa auditiva o de Eustaquio**
Elevador del velo del paladar (periestafilino interno)*
Eleva el velo del paladar y lo lleva hacia atrás, por ejemplo durante la succión de líquidos. Abre, al mismo tiempo, el orificio faríngeo de la trompa auditiva.
Palatofaríngeo (faringopalatino, faringoestafilino)
Se sitúa en el espesor del arco palatofaríngeo (pilar posterior del velo del paladar). Desciende el velo del paladar y estrecha el istmo de las fauces. A su vez eleva la faringe y la laringe.
Músculo de la úvula (palatoestafilino)
Eleva la úvula palatina.
Palatogloso (glosopalatino, glosoestafilino)
Ocupa el espesor del arco palatogloso (pilar anterior del velo del paladar). Desciende el velo del paladar y estrecha el istmo de las fauces. Eleva la base de la lengua.
* Por la acción de estos músculos sobre la trompa auditiva, cuando se nos tapan los oídos por causa, por ejemplo, de un cambio de altitud, de modo instintivo tragamos saliva. **Trompa auditiva o de Eustaquio: conducto óseo y cartilaginoso de unos 3-4 cm. situado entre el oído medio y la porción nasal de la faringe; iguala la presión del aire externo y la del contenido en la cavidad timpánica.
4.3 LA BOCA COMO CAJA DE RESONANCIA La boca es el principal resonador de la voz. Puede adaptar su forma y volumen al sonido emitido en los pliegues vocales (cuerdas vocales) por medio de los cambios en la posición de la lengua, los labios, el velo del paladar y la mandíbula. En el canto el velo del paladar se halla elevado resonando el aire en la boca (fig. 19), sólo descenderá, permitiendo su paso hacia la cavidad nasal, en la producción de algunas onomatopeyas (dong, ding...) o en el canto en “boca cerrada”. El sonido generado en los pliegues vocales es impartido al ambiente por medio de la boca. La intensidad o volumen final del sonido será directamente proporcional al área de abertura de ésta. Esto explica la importancia que tiene en el canto la abertura mandibular. Asimismo, la abertura de la boca influirá en el timbre de la voz. Es importante destacar, que la mandíbula nunca debe abrirse con fuerza, ya que esto generaría tensiones musculares que dificultarían el proceso de la fonación. La mandíbula debe abrirse a favor de la gravedad relajando la musculatura de la masticación.
En la voz cantada, para la producción de sonidos graves la abertura de la boca ha de ser menor que para las notas agudas. La boca debe adecuarse a cada sonido emitido. La posición de los labios influirá también en la forma de la cavidad de resonancia, y, por tanto, en el timbre de la voz. Si abrimos la boca horizontalmente, la voz tendrá un timbre o color más claro que si colocamos los labios de forma circular, en cuya situación el timbre será más oscuro. La posición de los labios hará que la voz sea proyectada y dirigida hacia el exterior, de modo análogo a cómo actúa el pabellón de una trompeta. La forma y posición de la lengua determinará cambios en la forma y volumen de la cavidad bucal, interviniendo directamente en el timbre de la voz. En el canto, la lengua debe situarse plana en el suelo de la boca, pero sin realizar una fuerza muscular excesiva que dificultaría la emisión sonora. Si la lengua se aplana con demasiada fuerza se produce el descenso de la laringe dando lugar a una voz engolada. Si este descenso es aún más pronunciado la raíz de la lengua se sitúa en el interior de la cavidad faríngea impidiendo la fonación. Para que la boca sea una cavidad de resonancia eficiente, es necesaria la coordinación de todas sus estructuras. Éstas actuaran de forma coordinada entre sí y con las demás partes del aparato fonador. Una posición adecuada de las estructuras de la boca es la que se da en el bostezo. Todos los cantantes hemos oído alguna vez la expresión “posición de bostezo” y algunos maestros hablan de “tener una patata caliente en la boca” o de “poner boca tonta”. En todos estos casos lo que se está intentando es que el alumno abra la boca relajadamente, que coloque la lengua plana sin esfuerzo y que eleve el velo del paladar. En la boca encontramos además los dientes. En cada individuo estas estructuras no móviles influirán en la forma y el tamaño de la cavidad bucal y, por tanto, en las características tímbricas de la voz de cada persona. La boca, además de actuar como cavidad de resonancia de la voz será la responsable de la articulación de los sonidos del habla en la que intervendrán sus distintas partes denominadas articuladores. Estudiaremos a continuación las diferentes estructuras de la boca y su acción sobre la voz.
4.3.1 LABIOS Los labios limitan la hendidura bucal (hendidura labial o fisura oral). Lateralmente se unen formando la comisura labial y el ángulo de la boca. En el interior de los labios, entre otros tejidos, encontramos principalmente un músculo: el orbicular de la boca (orbicular de los labios). Los labios se continúan con las mejillas que contienen el músculo buccinador; principal músculo de esta región. Estos dos músculos forman parte de la denominada musculatura facial o de la mímica; conjunto de pequeños músculos subcutáneos responsables de las distintas expresiones. Se describen 22 músculos faciales que se agrupan en: a) músculos cutáneos del cráneo; b) músculos auriculares; c) músculos de los párpados y las cejas; d) músculos de la nariz; y e) músculos de los labios. Dentro de este último grupo, se encuentran los músculos que pueden modificar la posición y forma de los labios y que, por tanto, tendrán gran importancia en el timbre de la voz. Músculos faciales de los labios Elevador del ángulo de la boca (canino) Buccinador
Eleva la comisura y el labio superior. Tira posteriormente de la comisura de los labios. Aumenta la presión del interior de la boca. Depresor del labio inferior (cuadrado del Tira inferolateralmente de la mitad mentón) correspondiente del labio inferior.
Mentoniano (borla del mentón) Eleva el mentón y el labio superior. Elevador del labio superior y del ala de la nariz Atrae en dirección superior el ala de la nariz y el labio superior. Elevador del labio superior Su acción se confunde con la del anterior. Cigomático mayor Desplaza la comisura de los labios superolateralmente. Cigomático menor Tira superolateralmente del labio superior. Risorio Tira lateral y posteriormente de la comisura de los labios. Depresor del ángulo de la boca (triangular de Tira de la comisura inferolateralmente. los labios) Orbicular de la boca (de los labios) Produce el cierre de los labios y ayuda al vaciado del vestíbulo de la boca.
En función de la posición de los labios se obtendrán cambios en el timbre de la voz. De todos los músculos mencionados el orbicular de la boca y el buccinador (fig. 20) serán los más importantes para obtener una u otra característica tímbrica.
Fig. 20. Músculos de la mímica i de la masticación a: orbicular de la boca, b: buccinador, c: pterigoideo medial, d: pterigoideo lateral.
El orbicular, que se coloca como un esfínter alrededor de los labios, hará que la boca se abra en forma circular, mientras que el buccinador, tirando de la comisura de los labios, determinará una abertura horizontal de la boca. Del equilibrio entre ambos músculos se podrán obtener posiciones intermedias. El uso exagerado de la musculatura facial de los labios puede determinar que la boca se abra bajo una tensión muscular excesiva y que se adopten posiciones incómodas e innecesarias. Esta tensión muscular dificultará la producción de la voz y obligará al cantante a adoptar posiciones incorrectas de la laringe u otras estructuras del aparato fonador.
4.3.2 ARTICULACIÓN MASTICACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
Y
MÚSCULOS
DE
LA
En la abertura de la boca tendrán gran importancia la posición de la mandíbula (maxilar inferior). Sus movimientos se realizan en la articulación temporomandibular que se establece entre la mandíbula y el hueso temporal del cráneo.
Fig. 21. Huesos del cráneo a: porción escamosa del temporal, b: apófisis mastoides, c: apófisis estiloides, d: arco cigomático, e: mandíbula, f: maxilar, g: zigomático, h: nasal, i: ala mayor del esfenoides, j: frontal, k: parietal, l: occipital.
La articulación témporomandibular tiene una gran movilidad necesaria para la masticación. Se dan principalmente movimientos de ascenso y descenso que se acompañan de desplazamientos en sentido anterior y posterior. De este modo, nuestros dientes pueden cortar, moler o desgarrar los distintos alimentos. Los movimientos de la articulación témporomandibular son: a) Antepulsión (hacia delante) y retropulsión, que se hallan en los roedores; b) Elevación o ascenso y descenso; propios de los carnívoros; y c) Lateralidad o diducción; típico de los herbívoros. En su conjunto, en nuestra articulación se realizan los movimientos propios de los omnívoros. La articulación témporomandibular está sujetada por la musculatura de la masticación ya que no presenta ligamentos importantes que la refuercen (sólo presenta un pequeño ligamento muy laxo). Esto conlleva que las luxaciones sean frecuentes, ya que su integridad dependerá del mayor o menor tono de la musculatura de cada persona. En personas con un tono muscular bajo se puede luxar la mandíbula sólo por el hecho de bostezar o abrir la boca como, por ejemplo, al comer una manzana. La musculatura de la masticación tiene como acción principal conjunta la de elevar la mandíbula cerrando así la boca. Cuando esta musculatura se relaja se produce el descenso de la mandíbula y, por tanto, la abertura de la boca, por acción de la gravedad. Un ejemplo de este hecho lo vemos cuando una persona se duerme estando sentada y se le abre la boca de forma involuntaria. Músculos de la masticación. Masetero
Eleva la mandíbula cerrando fuertemente la boca /fig. 22 a).
Temporal
Es el más potente elevador de la mandíbula, cerrando con fuerza la boca. Sus fibras posteriores llevan la mandíbula hacia atrás (fig. 22 b). Lleva hacia delante la mandíbula y produce su descenso (fig. 20 d). Es sinérgico del temporal y el masetero produciendo la elevación de la mandíbula (fig. 20 c).
Pterigoideo lateral (externo) Pterigoideo medial (interno)
Fig. 22. Músculos masticación a: masetero, b: temporal.
de
la
Como la boca será el principal resonador de la voz, su mayor o menor abertura será de gran importancia para la calidad tímbrica y la intensidad de la voz. En el canto, será necesario abrir la boca para crear una cavidad de resonancia adecuada al tono producido en los pliegues vocales (cuerdas vocales), para ello,
relajaremos la musculatura de la masticación y de este modo la boca se abrirá sin producirse tensiones musculares que afectarían la calidad de la voz. Por esta razón, algunos maestros de canto en el momento de vocalizar hacen que sus alumnos se den un masaje en la cara para ayudar a relajar dicha musculatura. Los músculos suprahiodeos, que veíamos anteriormente, al contraerse pueden provocar el descenso forzado de la mandíbula abriendo la boca con fuerza. Esta acción debe evitarse durante la fonación ya que la tensión muscular generada dificultará la producción de la voz. 4.3.3 LENGUA La lengua es un órgano musculoso situado en el suelo de la boca, implicado en la succión, la masticación, la deglución y la fonación. En ella distinguimos distintas porciones. Porciones de la lengua Raíz
Es la base de la lengua, que se sitúa por delante de la epiglotis.
Cuerpo
Se sitúa entre la raíz y el vértice o punta.
Dorso
Es convexo y se pone en contacto con el paladar duro y el velo del paladar cuando la boca está cerrada.
Cara inferior
Descansa sobre el suelo de la boca.
Vértice o punta
Se sitúa habitualmente entre los incisivos.
Borde
Contacta a cada lado con las encías y los dientes.
La musculatura de la lengua se divide en extrínseca e intrínseca. Los músculos intrínsecos se hallan en el interior de la lengua y varían su forma. Los músculos extrínsecos unen la lengua a diferentes porciones óseas y actúan cambiando su posición en la boca aunque también pueden determinar cambios en su forma. Músculos extrínsecos de la lengua Geniogloso
Es el más potente músculo de la lengua y constituye su volumen posterior. Las fibras más inferiores desplazan la lengua hacia delante; las restantes traccionan la lengua hacia el suelo de la boca (fig. 23 c).
Hiogloso
Si el hioides está fijo, lleva la lengua hacia atrás y abajo (fig. 23 g).
Condrogloso
Es un fascículo variable, que en caso de existir, tiene las mismas acciones que el anterior.
Estilogloso
Tracciona el vértice de la lengua hacia atrás y toda la lengua hacia atrás y arriba (fig. 23 h).
Fig. 23. Músculos extrínsecos de la lengua a: dorso de la lengua, b: mandíbula, c: músculo geniogloso, d: geniohioideo, e: músculo milohioideo, f: hioides, g: músculo hiogloso, h: músculo estilogloso.
Músculos intrínsecos de la lengua Longitudinal superior Longitudinal inferior Transverso de la lengua Vertical de la lengua
En la contracción del transverso y el vertical, se relajan los longitudinales, lo cual determina que la lengua se estreche y se alargue. Si se contraen los longitudinales y el transverso, se relaja el vertical, y la lengua se acorta y se eleva. En la contracción de los longitudinales y del vertical se relaja el transverso, la lengua se acorta, desciende y se hace más ancha.
Como decíamos anteriormente, en el canto la lengua debe situarse en el fondo de la boca para adecuar el volumen y la forma de esta cavidad al sonido producido. Nunca se han de adoptar posiciones forzadas que provoquen una tensión muscular, ya que esto dificultaría la emisión de la voz.
4.4 LA CAVIDAD NASAL COMO CAJA DE RESONANCIA La cavidad nasal, como hemos visto, puede estar separada total o parcialmente de la cavidad bucal por el velo del paladar, produciéndose los sonidos orales o nasales del habla. En el canto esta cavidad será usada sólo en sonidos como onomatopeyas (ding, dong...) o en el modo a “boca cerrada”. No se ha de confundir nariz con cavidad nasal. La nariz es la porción externa que proyecta la cavidad nasal hacia delante. La cavidad nasal está formada por las fosas nasales derecha e izquierda separadas por el tabique nasal. Las fosas nasales son dos cavidades que se sitúan bajo el cráneo y sobre la cavidad bucal, de la cual se hallan separadas por el paladar. Presentan un techo (formado por huesos del cráneo), un suelo (formado por el paladar), una pared medial ( el tabique nasal) y una pared lateral. Se comunican posteriormente con la porción nasal de la faringe a través de las coanas (orificios posteriores de las fosas nasales).
Fig. 24. Pared lateral de les fosas nasales a: hueso nasal, b: hueso frontal; seno frontal, c: cresta etmoideal, d: cornete superior, e: receso esfenoetmoideo, f: cuerpo del esfenoides; seno esfenoidal, g: meato superior, h: meato medio, i: hueso occipital, j: trompa auditiva, k: meato inferior, l: velo del paladar, m: paladar duro, n: cornete medio, o: cornete inferior, p: labio, q: vestíbulo de la nariz..
La pared lateral es irregular por la presencia de los cornetes superior, medio e inferior (fig. 24 d, n, o). Los cornetes limitan los meatos superior, medio e inferior (fig. 24 g, h, k) a los que van a drenar los senos paranasales i el conducto nasolacrimal que comunica el ojo con la parte baja de la fosa nasal (por esta razón al llorar, el exceso de lágrima sale al exterior a través de la nariz). Porciones de les fosas nasales Es la parte anterior de la nariz situada inmediatamente por Vestíbulo dentro del orificio nasal. Está revestida de pelos, glándulas sebáceas i sudoríparas. Los pelos detienen el polvo del aire inspirado (fig. 24 q). Región olfatoria
Queda limitada por el cornete superior y la parte craneal del tabique nasal. Está cubierta por una mucosa amarillenta y opaca. A ella llegan los nervios olfatorios.
Región respiratoria
Está cubierta de una mucosa gruesa fuertemente vascularizada con abundantes glándulas mucosas que la vuelven húmeda y pegajosa, de modo que retiene el polvo.
Durante la inspiración el aire penetra en el vestíbulo, cavidad común a la región respiratoria y olfatoria, y se divide en dos corrientes. La más importante pasa por la región respiratoria hacia la faringe. La otra corriente llega hasta la región olfatoria llevando las partículas odoríferas hacia los receptores olfatorios. La mucosa nasal es muy vascularizada y, principalmente en la zona de los cornetes, caliente y humedece el aire, hecho muy importante para la olfacción. Como veíamos anteriormente, para que la cavidad nasal actúe como una cavidad de resonancia es necesario que el velo del paladar esté relajado y el aire espirado salga por esta región. Ambas fosas nasales pueden actuar como cajas de resonancia independientes (si nos tapamos la fosa nasal de un lado se producirá la resonancia nasal en el lado contrario). En la espiración normal, la mayor parte del aire pasa por delante y por debajo del cornete inferior, y una pequeña parte lo hace por la porción más craneal de las fosas nasales. En el canto, por el contrario, para producir los sonidos nasales es necesario pasar el aire por la parte más alta de las fosas nasales. Esta región es la más estrecha y angosta con lo cual el aire permanece en ella más tiempo y resuena. Es algo parecido a lo que sucede en los resfriados en que la voz se torna nasal; a causa del resfriado se originan corrientes que arremolinan el aire en la región olfatoria y la permanencia de este aire en las fosas nasales se alarga. Los senos paranasales son cavidades neumáticas anexas a la cavidad nasal. Corresponden a cavidades que se encuentran en el interior de los huesos del cráneo (maxilar, frontal, esfenoides y etmoides) de los cuales recibirán sus nombres (fig. 24 b, f, 25). Se desarrollan como divertículos de las fosas nasales y se comunican con ellas desembocando en los meatos.
Fig. 25. Senos paranasales En sombreado se muestra la posición ocupada por estas cavidades. a: seno frontal, b: seno etmoidal, c: seno maxilar.
Aunque clásicamente han sido considerados como cavidades de resonancia de la voz, deben considerarse como lugares de propiocepción para el cantante. Como veíamos anteriormente, la vibración producida en los pliegues vocales se transmite a través de la musculatura suprahioidea hacia la cara y como los senos paranasales son cavidades vacías llenas de aire el cantante tiene la sensación de que la voz le resuena en la cara. La intensidad de esta sensación vibratoria, denominada resonancia por los cantantes, dependerá mucho de la técnica utilizada. En las técnicas que sitúan la laringe alta en el cuello la sensación es mayor que en aquellas en que la laringe está en una posición más baja.
Capítulo 2. FISIOLOGÍA DEL CANTO. Dra. Montserrat Bonet
GUIÓN La voz como instrumento Fisiología de la voz El sistema fonador Los pulmones La cavidad nasal y las resistencias nasales La caja torácica: respiración sin fonación Formas de estudio de la mecánica respiratoria La respiración durante la fonación: la presión subglótica Relación entre la presión subglótica, la frecuencia y la intensidad de un sonido Diferencias entre voz hablada y voz cantada Posición de la pared abdominal, técnica vocal y emisión de la voz cantada Relación entre la presión subglótica y el flujo de aire ¿Qué sucede con la presión, los volúmenes y flujos de aire al cantar una canción? El oscilador laríngeo Funciones de la laringe Teorías de la fonación Formas de estudio de la fonación Estudio acústico de la voz Estudio visual de la voz Posiciones de las cuerdas vocales en diferentes situaciones vocales La caja de resonancia Acústica de la voz La impostación de la voz y el formante del cantante La articulación y su influencia en la impostación Los movimientos articulatorios La voz en relación a la edad y al sexo La voz del solista respecto a la voz del cantor de coro Higiene de la voz
La voz como instrumento Desde antiguo y hasta fin del siglo XV, la voz fue el instrumento predominante en la música. Grupos de cantores animaban y solemnizaban las ceremonias tanto religiosas como profanas. Quien tenía dotes para solista era querido y admirado. Desde la óptica del profano o del cantor de coro que intenta gustar del canto, admira al cantante solista como un ser sobrehumano. Tiene virtudes prodigiosas, parece que la voz se dobla al cantar agudo, vocaliza de forma ágil, con su voz maravilla al público y se arriesga con lo más difícil, como un deportista de élite. Pero justamente quien hace malabarismos se puede romper la crisma con mayor facilidad que el resto de mortales. La voz del cantante puede admirarse como un prodigio del arte, sorprende su belleza y estética, o puede mirarse desde el punto de vista biológico, como órgano de la fonación y como tal, útil en ciertas funciones diarias en la vida de relación y comunicación de las personas y hasta puede enfermar como cualquier zona del cuerpo humano. Las inflamaciones o laringitis, las infecciones víricas o bacterianas, junto con enfermedades musculares, neurológicas y tumorales forman el panorama patológico de la laringe. Como instrumento musical, la voz puede sufrir varios desperfectos en relación al exceso de uso, a traumatismos o a variaciones de la fuente principal de energía sonora: el aire. La voz es un instrumento vivo y frágil, en constante variación, sujeto no sólo a cambios de temperatura y humedad, sino también a influencias hormonales. También es bien conocida su relación con el estado de ánimo: la voz cambia cuando te sientes triste y deprimido, enfadado, y varía al sentirte alegre y animado. Además la voz está sometida a las inclemencias de la contaminación ambiental, tanto sonora como aérea, al consumo de irritantes como el tabaco o el alcohol. Los cantantes, como profesionales de la voz están sometidos a estas influencias de forma repetida. No debemos olvidar que el cantante es simultáneamente instrumento e instrumentista. El Dr. Jordi Perelló, médico foniatra, especialista otorrinolaringólogo, logopeda y maestro, en su libro Canto y dicción (Barcelona, 1982) introdujo el término odeología que define como el estudio del canto desde el punto de vista científico. El canto dice Perelló, es una actividad artística que requiere el uso de buena parte del cuerpo humano y esta subordinación paga tributo a las leyes físicas y fisiológicas. El conocimiento de estas leyes nos ayuda a comprender mejor como el cantante consigue estos malabarismos que tanto nos sorprenden. Fisiología de la voz El estudio fisiológico de un sistema en el cuerpo humano se puede llevar a cabo de dos maneras: a) una compara el funcionamiento normal con el de individuos espectaculares o excepcionales, -los cantantes-, b) una segunda forma que usa la medicina, compara y estudia aspectos patológicos frente a normales, en la que la fisiopatología relaciona individuos que pierden alguna faceta de la función en estudio debido a alguna enfermedad. Se considera normal a la media de personas y para definirlas generalmente se usan grupos de estudiantes o grupos de población escogidos al azar, excluyendo a fumadores o bien, aquellos que presenten o han presentado patología relacionada con la faceta a estudiar. En este capítulo, se expone ampliamente la primera forma de estudio de la voz. Los médicos foniatras introdujeron la segunda forma de estudio científico, que usa la enfermedad como falta de una parte del sistema la cual permite plantear preguntas que intenta contestar y a su vez filosofar para demostrar objetivamente los enunciados y objetivos científicos propuestos. En el campo de la voz, una buena forma de estudio nace del trabajo en equipo entre físicos, ingenieros, informáticos, cantantes, músicos, audiólogos, psicólogos y médicos.
El sistema fonador La fisiología estudia el funcionamiento normal o habitual de un sistema, que en el caso de la voz toma el nombre de sistema fonador. El cuerpo humano no dispone de un órgano específico para la única función exclusivamente humana que es el lenguaje. Aprovecha partes de otros sistemas, y así, 1) del sistema respiratorio usa el tórax y los pulmones que aportan aire espirado como materia prima para producir voz y la nariz como cavidad resonadora; 2) usa zonas del aparto digestivo, como son la boca y la faringe para articular y modular los sonidos. En la encrucijada de los dos sistemas, respiratorio y el digestivo, se sitúa la laringe, órgano que desde el punto de vista filogenético, o dicho de otra manera, en su faceta más antigua en el árbol de la evolución de las especies, tiene función de protección de la vía aérea. De forma refleja, con una tos súbita y escandalosa, la laringe expulsa los alimentos que quieren entrar en el árbol respiratorio, siendo esta función, la de expulsión y protección de los pulmones, la más primitiva de la laringe. Además, la laringe resulta imprescindible en la función de respirar: es necesario que cierre y ajuste adecuadamente la entrada al árbol respiratorio para que al tragar, los alimentos no sigan el camino equivocado pues sus consecuencias pueden ser nefastas, como inflamaciones bronquiales, pulmonías o cuerpos extraños bronquiales. En casos extremos, cuando un individuo presenta parálisis bilateral de cuerdas vocales y éstas quedan en situación de cierre permanente del tracto respiratorio, el paciente no podrá respirar, o bien, el caso de quien come mientras habla o ríe, traga un objeto grande o puntiagudo, puede acabar mal. También es necesario remarcar que la mucosa interna de la laringe presenta la particularidad de ser extremadamente sensible a pequeñas cantidades de líquido, comida o moco que expulsa de forma refleja para mantener libre la vía aérea. Por lo tanto la laringe participa en varias funciones vitales cómo son la respiración, la deglución, la protección de la vía aérea, la tos y la fonación. La laringe, situada en la zona media del cuello, forma la nuez, presenta una estructura semirrígida formada por cartílagos superpuestos, unidos por ligamentos elásticos, músculos que los relacionan y mueven formando un túnel recubierto en su interior por unos pliegues mucosos que interrumpen el paso del aire durante la espiración. Estos pliegues funcionan como una puerta que se abre para respirar, ajusta para hablar, cierra para tragar y cierra completamente al toser. Este túnel interior de la laringe presenta tres niveles de pliegues dobles y simétricos, derechos e izquierdos. El más inferior está formado por 1) los repliegues, labios o cuerdas vocales, 2) en posición intermedia, unos milímetros por encima, los repliegues de las falsas cuerdas vocales o bandas ventriculares y 3), un centímetro por encima se encuentran los repliegues del vestíbulo de la laringe o repliegues aritenoepiglóticos. Estos pliegues si se acercan a la línea media i cierran la glotis vibran y producen sonido. En personas sanas, durante la fonación acercan las cuerdas vocales y cierran la glotis, mientras el resto de pliegues deben mantenerse separados de la línea media, sino añaden ruido a la señal acústica. Así el sonido fundamental (F0) producido se amplifica en las cavidades de la faringe, boca y nariz dónde se articula y sale audible al medio ambiente. El funcionamiento de la voz va ligado, pues, a tres elementos que forman el sistema fonador: 1) la caja torácica entendida como fuelle pulmonar, que aporta aire, elemento imprescindible para la producción sonora, 2) los repliegues del tubo laríngeo que funcionan como un oscilador para producir el sonido fundamental y,
3) las cavidades de resonancia supraglóticas situadas a continuación y por encima de la glotis. Las cavidades de resonancia, la faringe, boca y nariz, dispuestas en F forman un tubo con dos salidas (nariz y boca), llamado tubo vocal y que hace función de resonador, amplificador y modulador del sonido en vocales y consonantes. Todos estos tres elementos son imprescindibles, se influencian y es necesario que actúen de forma coordinada para ser efectivos. Justamente este es el secreto del gran cantante, que sabe conjugar los tres elementos de forma armónica resultando una voz bella. La figura 1 ilustra el parecido de la voz con una bocina antigua de bicicleta. Figura 1: La voz como instrumento de viento. Compara una bocina de bicicleta con el sistema fonador, formado por un fuelle pulmonar, el oscilador laríngeo y las cajas de resonancia supraglóticas
CAVIDADES RESONANCIA
nariz farin- boca ge
OSCILADOR
FUELLE
© Montserrat BONET
Todo el sistema, como cualquier sistema del cuerpo humano, se rige por el sistema nervioso. Es preciso recordar que al nacer no sabemos hablar y que el lenguaje es fruto de un aprendizaje en constante evolución, ligado a la necesidad humana de comunicar nuestro pensamiento. Éste no se desarrolla si no habla o no se comunica. Desde que se usan audífonos implantados en el oído interno, se sabe que los niños sordos congénitos ganan la posibilidad de oír cuando se estimulan ambos hemisferios cerebrales, y no solamente uno solo. Hasta hace pocos años, se implantaba primero, y por prudencia, un solo cable en un solo oído en el canal coclear de niños sordos profundos en el oído en peor estado y se ha comprobado que el lenguaje resulta más pobre que si se implantan ambos oídos, es decir con dos implantes cocleares. En estos últimos tipos de niños el aprendizaje fue mayor y la actividad cerebral se desarrolló en ambos hemisferios, a pesar de que uno siempre domina. La actividad cerebral, el desarrollo del pensamiento y la aparición del lenguaje van a la par, acostumbra a ocurrir al año o año y medio de vida del niño. Cuando algún proceso patológico rompe la relación entre la audición y la fonación, el pensamiento, el habla y el lenguaje, aparece la enfermedad y la patología de la comunicación. La coordinación de las áreas cerebrales frontales junto a un buen funcionamiento de la vía auditiva, los nervios craneales implicados en el habla (nervio facial, cócleovestibular, vago, hipogloso y glosofaríngeo) y las conexiones con las áreas visuales, somáticas, sensitivas y de relación, permiten una correcta fonación, habla,
lenguaje y audición. Todas y cada una de estas funciones son fundamentales para la adquisición y evolución de la comunicación.
El fuelle pulmonar Se compara la voz a un instrumento de la familia del viento en la cual el aire es el elemento principal. Los norteamericanos Bouhuys y Proctor, y el sueco Sundberg estudiaron a mediados del siglo XX el papel de la respiración en la producción de la voz y las relaciones entre el arte de cantar y la respiración. El aire que fluye en cada respiración desde la caja torácica se transforma en sonido al llegar a la glotis. Sin flujo de aire la voz no existiría. ¿Cómo generamos este flujo aéreo? y ¿qué factores influyen decisivamente en su control en relación a la voz? Para producir la emisión de la voz es necesario que el aire pase a través de las cuerdas vocales y que se generen unas vibraciones sonoras. La función principal de la respiración no es precisamente la emisión vocal, sino el intercambio de gases del oxígeno y el anhídrido carbónico entre la atmósfera y la sangre. Los pulmones y la caja torácica actúan también como almacén de aire, con función de bomba ventilatoria. I éste es el aspecto que se aprovecha para producir voz. El aire entra i sale de los pulmones y en cada respiración se inspira un volumen de aire corriente, se espira parte del aire dependiendo de las necesidades del momento. En reposo, al dormir, el trabajo respiratorio es mínimo. Durante el ejercicio suave, como al andar calle arriba, tenemos de concentrar-nos para regularizar la respiración, sino sobreviene la fatiga. Al hablar, la fonación debe adaptarse a las necesidades filológicas de respirar. Y al cantar es necesario no entrar en conflicto entre las necesidades fisiológicas de respirar y las altas demandas de control de aire que exige dicha práctica. Para comprender cómo se genera la presión de aire suficiente justo debajo de las cuerdas vocales, en el territorio subglótico, y cómo el flujo de aire espiratorio es regulado a través de las cuerdas vocales, es necesario primero conocer cómo funciona la mecánica respiratoria sin fonación para después hablar de la respiración en fonación. La cavidad nasal y las resistencias nasales Los humanos respiramos por la nariz, pero también lo podemos hacer por la boca, si la nariz se encuentra obturada, torcida o inflamada. Pero ¿por qué respirar por la nariz si resulta más fácil hacerlo por la boca? En general la naturaleza procura ahorrar esfuerzos innecesarios. Por la nariz acondicionamos el aire y escoger esta vía de respiración sirve de defensa pulmonar de agresiones externas. La nariz no sólo es el apéndice facial más prominente, sino que además es un paso estrecho por dónde pasa el aire hacia los pulmones. El aire ambiente es más frío que la temperatura corporal y resulta pobre en vapor de agua. Es necesario que llegue a los alvéolos a 37º y saturado de agua, al 100% de humedad, para proteger las membranas que permiten el intercambio gaseoso de oxígeno y anhídrido carbónico. Además, a menudo, el aire contiene bacterias, virus, polvo, fragmentos de materiales contaminantes. Las fosas nasales están formadas por un laberinto óseo tapizado de vasos sanguíneos con lagos venosos recubiertos de mucosa. El aire entra por la nariz por presión negativa a través de las ventanas nasales, dentro describe una elipse, pasa por los pelos nasales (que limpian el aire), se calienta y humedece cerca de los vasos y se impregna de moco que atrae las partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente gruesas como para quedar atrapadas en él. Cuando nos vemos obligados a respirar por la boca, al estar resfriados, se notan las incomodidades de no respirar por la nariz, como
la sequedad bucal o la tos irritativa. La nariz se encarga de acondicionar el aire que respiramos al limpiar, humedecer y calentarlo adecuadamente. Las partículas más gruesas se para en los pelos de la ventana nasal, las de medida mediana, cerca de la cabeza del cornete medio y la nasofaringe. La nariz acondiciona rápidamente ajustando la cantidad de sangre que baña su mucosa. Sólo con pasar de una habitación caldeada a una de fría, o al entrar en una habitación mal ventilada, salir fuera si hace una temperatura bajo cero, la nariz lo nota, se adapta y reacciona a la nueva condición climática: gotea, estornuda, se tapa o se seca. Generalmente las secreciones nasales tienen un recorrido antero posterior, de delante hacia atrás, los mocos se tragan al llegar a la garganta, así como las secreciones bronquiales afloran a la laringe y después de toser se tragan y no nos damos cuenta. Sólo las notamos cuando se producen en exceso, como en un resfriado o cuando la nariz no condiciona el aire y se secan. Al variar las condiciones atmosféricas de temperatura o humedad la nariz sufre, sobre todo si se seca el ambiente. Lo ideal y confortable sería respirar un aire a 20º de temperatura y entre un 55 y 80% de humedad relativa. Además, en condiciones normales, las fosas nasales respiran de forma cíclica: cada 20 minutos respiramos mejor por una fosa que por la otra. Actualmente se vive bajo temperaturas y humedades extremas ya que el aire es sustituido por aire mal llamado “acondicionado”, ya que frecuentemente resulta demasiado seco y poco ventilado. Los actores y cantantes trabajan en teatros mal ventilados donde se acumula polvo entre cortinas y decorados. El aire que respiran al hablar o cantar no es, ni de lejos, el más adecuado. Las zonas estrechas de las fosas nasales desde las ventanas, pasando por las válvulas vestíbulo-fosales, sus tres cornetes por lado, el septo nasal hasta llegar a la nasofaringe forman un conjunto de impedimentos al paso del aire que limitan su velocidad o flujo. Son las llamadas resistencias nasales y corresponden a la mitad del trabajo respiratorio. Ciertos factores aumentan las resistencias nasales como el aire frío, la hiperventilación, la posición supina, las rinitis alérgicas, la ingestión de alcohol, mientras que otras circunstancias las disminuyen, como el ejercicio, la posición erecta, la rinitis atrófica. Al respirar por la nariz tan solo se consigue un flujo de 2 litros por segundo, mientras que por la boca se puede conseguir de 10 a 12 litros por minuto. Al hablar o cantar es necesario inspirar en décimas de segundo y a menudo, no se puede inspirar rápidamente todo el aire necesario para una frase larga. Además si no hay un entrenamiento se inspira de forma inconsciente. En consecuencia, al hablar o cantar desgraciadamente se respira por la boca. A pesar de conocer las molestias derivadas de este hecho, además de los beneficios de la respiración nasal, a menudo al cantar o hablar en público se necesita un largo aprendizaje para colocar las respiraciones en momentos adecuados, para hacerlo sin tensión ni fatiga, saber cuándo se puede respirar por la nariz y cuando por la boca. La nariz además de su función respiratoria tiene una función olfatoria. Permite distinguir los buenos de los malos olores, alerta de peligros (olor a gas), nos recuerda emociones y situaciones pasadas (olor a tierra mojada) y resulta muy útil en la vida de relación (cocina, perfumes, sexo, etc.,). La caja torácica: la respiración sin fonación La caja torácica está constituida por un armazón óseo, delante el esternón, detrás la columna vertebral y lateralmente las costillas y en su interior una estructura elástica y esponjosa: los pulmones, derecho e izquierdo. Éstos están recubiertos por unas membranas, la pleura pulmonar y la pleura parietal, lubricadas por un líquido surfactante. Un músculo en forma de cúpula, el diafragma, cierra la caja por su parte inferior y la separa de la cavidad abdominal. Otros músculos enlazan una costilla con otra, los músculos intercostales por la zona interior (son los m. intercostales internos) o por la zona exterior (músculos intercostales externos). Por dentro, a continuación de la
laringe, en dirección inferior se encuentran las vías aéreas inferiores, la tráquea, los bronquios principales, los secundarios, los bronquiolos que se dividen hasta llegar a los alvéolos. La respiración humana se produce por un mecanismo llamado de presión negativa, las órdenes motoras generadas en los centros reguladores centrales se dirigen a los músculos respiratorios, los cuales con su contracción producen un aumento de volumen dentro de la caja torácica. Es como si el aire exterior fuera aspirado, ya que este volumen torácico crea una presión negativa intratorácica que arrastra el aire hacia los alvéolos. En la figura 2 se ilustra como la caja torácica actúa en forma de fuelle que dispone de un doble muelle, 1) el de los músculos respiratorios y 2) el de la esponja elástica del pulmón. Para que el aire penetre necesitamos aplicar una fuerza que abra los dos brazos del fuelle o fuerza inspiratoria (3), que en la caja torácica se realiza a través de los músculos inspiratorios (diafragma e intercostales externos) y luego, gracias al volumen de aire acumulado y al muelle o resistencia elástica pulmonar (2) el aire sale sin esfuerzo.
El fuelle pulmonar
100 80
fuerzas inspiratorias c
60
boca
d
e
40 20
a
b
pulmones
0 % Volumen pulmonar © Montserrat BONET
pared muelle torácica Figura 2: El fuelle pulmonar: la caja torácica actúa com unfuelle de encender fuego: a) muelle muscular , b) muelle elástic pulmonar, c) fuerza inspratoria, d) fuerza espiratoria, e) válvula glótica, según Proctor, 1980
Si queremos más velocidad de salida aplicamos una fuerza para cerrar el fuelle y oprimirlo con una fuerza espiratoria, que en la caja torácica se realiza por los músculos espiratorios (músculos abdominales e intercostales internos), para retornar a la situación de equilibrio y reemprender la siguiente inspiración. En reposo, las fuerzas inspiratorias actúan i al revés, las fuerzas espiratorias generalmente no actúan, la espiración resulta pasiva. Para comprender los mecanismos que regulan el paso del aire es importante establecer las relaciones de presión y flujo generados, así como el volumen que el aire ocupa dentro de los pulmones. Vean la figura 3.
VC
inspira profundo espira
VT inspira
espira todo lo que puede
FRC
RV
TLC temps
Figura 3: Volúmenes pulmonares. Volumen Circulante (VT), Volumen Residual (RV), Capacidad Residual funcional (FRC), © Montserrat BONET Capacidad Vital (VC), Capacidad Pulmonar total (TLC).
a) El Volumen Circulante (VT) o volumen movilizado en cada movimiento inspiratorio o espiratorio. b) Volumen Residual (RV): volumen que queda en los pulmones después de una espiración máxima. c) Capacidad Residual Funcional (FRC): volumen que hay en los pulmones al final de la espiración en repeso. Se trata del volumen de aire en equilibrio entre las fuerzas que tienden a expandir la caja torácica y las que tienden a colapsar el pulmón. En esta situación de equilibrio, la presión dentro del pulmón es igual a la presión atmosférica. d) La Capacidad Vital (VC): volumen de aire que puede movilizarse en una espiración máxima después de una maniobra de inspiración máxima. e) La Capacidad Pulmonar Total (TLC): volumen de aire que existe en los pulmones después de una maniobra de inspiración máxima. Los volúmenes y capacidades pulmonares (ver la figura 3) son función de las características antropométricas de cada individuo (sexo, edad, talla, peso) y se modifican por la posición corporal. Tendidos al suelo la VC (capacidad vital) disminuye en un 10%. El flujo aéreo es la velocidad con la que el aire circula por cada punto del circuito constituido por las vías aéreas (tráquea, bronquios, bronquiolos,...). Depende de la relación entre la presión generada por los músculos respiratorios y la resistencia en cada zona al paso del aire. Así hablamos de resistencias nasales aumentadas al estar resfriados, ya que existe dificultad para que el aire atraviese cada fosa nasal; o de la resistencia glótica, que aumenta al hablar, toser, reír, o disminuye al hacer voz de falsete...; o las resistencias bronquiales debidas a la dificultad del paso del aire a través de los bronquios, que puede ser elevada en el caso de enfermedades como el enfisema, en el que el aire queda atrapado dentro del pulmón y cuesta ser expulsado. El flujo es igual a presión partido por resistencia. La presión en el interior de las vías aéreas es la ejercida por el paso del aire y traduce la contracción de los músculos respiratorios y el cambio de volumen en el interior del tórax. Se expresa en cm de agua positivos o negativos, en relación al cero
atmosférico. Al respirar por la nariz el flujo se encentra limitado a 2 L/seg. Y sólo al abrir la boca podemos vencer la presión y aumentar el flujo de aire. Formas de estudio de la mecánica respiratoria Uno de los métodos más simples y antiguos para medir la mecánica respiratoria es a partir del espirómetro, que mide volúmenes y flujos. El espirómetro de agua utiliza un circuito cerrado, compuesto por una campana cilíndrica sumergida en un depósito de agua conectada al paciente a través de una boquilla. El quimógrafo registra gráficamente los movimientos respiratorios y los volúmenes desplazados. El neumotacómetro mide la diferencia de presión entre dos puntos del circuito respiratorio, antes y después del paso del aire por una resistencia conocida, lo cual traduce el flujo puntual del aire espirado o inspirado. La integración del flujo proporciona la medida de volumen desplazado. En conjunto, los espirómetros miden el volumen de aire movilizable en reposo o con maniobras forzadas, pero no permiten conocer el volumen restante, el que queda en los pulmones (RV o FRC). Por eso se usa el método de dilución de un trazador (helio), cuya concentración, antes y después de ser inhalado, permite conocer el volumen total de los pulmones. Para medir las resistencias nasales se usa el rinomanómetro. Si queremos conocer la relación entre presión generada por los músculos respiratorios y el volumen desplazado (distensibilidad y compliancia) se usa la lectura de la presión pleural en cada momento del ciclo respiratorio. El individuo está conectado simultáneamente a un espirómetro i contrae o relaja su tórax, mientras se determina la presión generada y el volumen obtenido. Así se obtienen las relaciones entre la distensibilidad torácica y pulmonar, en inspiración y espiración. El punto cero de presión corresponde al punto de volumen de la FRC, allí donde la presión del pulmón está equilibrada con la tendencia del mismo a expandirse. Para volúmenes superiores, la presión es positiva y para volúmenes inferiores, la presión es negativa. Cuando el volumen aumenta el 75% de la CV, la presión de relajación torácica concuerda con la presión atmosférica i así la presión torácica reencuentra su punto de equilibrio. La respiración durante la fonación: la presión subglótica Ya al hablar de la respiración nasal se ha hablado de las resistencias de las diferentes estructuras al paso del aire. De una parte tenemos la resistencia nasal que puede caer si se inspira por la boca. La presión es directamente proporcional al flujo por la resistencia. Por otra parte, la resistencia de los bronquios al paso del aire aumenta en determinadas circunstancias fisiológicas (por la exposición al frío) o patológicas (en pacientes asmáticos). Ahora bien, la mayor resistencia al paso del aire viene dada por la válvula de entrada al árbol respiratorio: la glotis. Al inspirar, las cuerdas vocales se mantienen separadas y el aire puede fluir, entrar o salir, sin resistencia. Durante la fonación, las cuerdas vocales cierran el paso del aire y provocan una fuerte resistencia que genera una presión de aire bajo la glotis llamada Presión subglótica (Psg). El elemento mecánico que define la coordinación fonorespiratoria es la existencia de una presión subglótica, capaz de generar el flujo de aire necesario para que las cuerdas vocales vibren. Esta presión resulta directamente proporcional a la intensidad del sonido y a la frecuencia. Durante la fonación se trata de coordinar los músculos laríngeos y respiratorios y automatizar unos movimientos aprendidos generados por los centros superiores y unos reflejos originados en las zonas laríngeas y pulmonares. La respiración en fonación es, en esencia, una cuestión de coordinación y de automatismos. Ambos permiten varias teorías, a veces contrapuestas y que la educación y entreno pueden modificar. Los grupos musculares que intervienen para asegurar la presencia de esta Psg son varios y su mayor o menor protagonismo viene determinado por las necesidades aéreas para
emitir diferentes formas de voz hablada, recitada o cantada. De cómo se consiga, mantenga o regule dicha Psg no sólo dependerá la eficacia de la respiración sino también la eficiencia de la respiración respecto a la voz. La Psg se genera a su vez por varias fuerzas que pueden actuar aisladas o coordinadas. La Psg necesaria para hablar frases de corta duración -prestaciones reducidas- puede obtenerse de la propia retracción elástica de los pulmones, mientras espiramos de forma pasiva y es función del volumen de aire acumulado que habrá penetrado en los pulmones durante la inspiración previa. Así, cuando más aire se acumula mayor es la Psg que se consigue. La fuerza que inmediatamente entra en juego, al querer alargar una frase o aumentar su intensidad -prestaciones elevadaspara obtener una Psg mayor, será la contracción de los músculos espiratorios (abdominales e intercostales internos). Ambos aseguran una espiración activa y mayor salida de aire. En último lugar y de forma ineficiente puede actuar una tercera fuerza que proviene de la contracción de los músculos que cierran la glotis (interaritenoideo, cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideo). Permite una sobrepresión en la zona subglótica y aseguran el flujo aéreo y la emisión sonora. No sólo es necesario generar una Psg sino que también es bueno que sea regulada, en las diferentes maneras de modular la voz, especialmente durante el canto. En la emisión de un sonido pianísimo (pp) y con el fin de mantener la Psg a la intensidad necesaria, se usa la contracción de los músculos inspiratorios (diafragma, intercostales internos) que pueden actuar de freno a la presión espiratoria. Algunos cantantes usan el diafragma para esta acción, pero parece más lógico y rentable actuar con los músculos intercostales externos y reservar la potencia del principal músculo inspiratorio para determinadas ocasiones. Vean la tabla 1. Tabla 1: Modulación de la presión subglótica. Fuerzas que aumentan la Psg + Fuerzas que frenan - la Psg contracción músculos inspiratorios retracción elástica de los pulmones (diafragma, intercostales externos) contracción músculos espiratorios (abdominales, intercostales internos) contracción músculos intrínsecos de la laringe
Relación entre la presión subglótica, la frecuencia y la intensidad de un sonido Para estudiar las relaciones entre las presiones generadas, la resistencia y los volúmenes pulmonares es necesario acotar las áreas de estudio. Así la mayor parte de trabajos de investigación se han centrado en estudiar una sola vocal y mejor si esta se mantiene estable. La Psg y la intensidad de fonación están directamente relacionadas, independientemente de cómo se consigan. A mayor intensidad y mayor frecuencia de fonación, mayor dispendio de presión subglótica. Al cantar una escala ascendente se necesita mayor presión subglótica en los tonos más agudos de la escala y al cantar más fuerte, también. Así un barítono que cante la nota mi2 (160 Hz) necesita unos 3 cm de H20 de presión, mientras que para cantar la nota mi3 (330 Hz), necesita producir al menos 30 cm de agua de presión si quiere cantar fuerte, mientras que si la canta suave, con 12 cm de agua tiene suficiente. Al cantar una escala ascendente se gasta más aire justo al final, cuando más presión subglótica se genera, por lo tanto es necesario contar con un aprendizaje y empezar a menor flujo de aire para llegar al agudo, fuerte sin sobreesfuerzo cervical. Los valores de Psg oscilan entre 5-6 cm de H20 para hablar a intensidad normal (80 dB) y de unos 12-15 cm de H2O para hablar fuerte (95 dB), y hasta 35-65 cm de agua para cantar muy fuerte (110 dB). Durante el canto la Psg no se mantiene estable, sino que va oscilando constantemente según las necesidades de la frase musical.
El cantante debe adaptarse a las demandas de intensidad y de frecuencia de fonación y lo consigue de forma muy precisa y muy rápida. Si por ejemplo se cantan saltos de octava, a cada nota de la octava inferior, la Psg decae en igual grado, y claramente usa los músculos abdominales para aumentar la presión subglótica en los agudos. O bien si se canta una vocal en glisando descendente, también decae la presión subglótica de forma progresiva. La relación entre la nota a ejecutar y la presión subglótica es tan estrecha que, como ejemplo, al cantar un arpegio de décima de extensión con el acorde de tónica ascendente y de dominante descendente, se observa como aumenta la presión al cantar la primera nota del arpegio de dominante, a pesar de cantar ya la parte descendente del arpegio. O al cantar unas vocalizaciones descendentes como ocurre frecuentemente en la música barroca, la presión subglótica decrece con la frecuencia y a cada nota varía la presión, hasta 8 veces por segundo. Si el ejecutante inspira a volúmenes elevados y usa las fuerzas espiratorias pasivas no necesitará del concurso de los músculos abdominales. La presión subglótica oscila perfectamente con la variación de la frecuencia, nota a nota y de forma sincrónica. Diferencias entre voz hablada y voz cantada Al hablar, la demanda de aire es baja, mientras no se hable en público. Durante la lectura de un mismo texto a intensidades variadas, el análisis de la situación respiratoria resulta bien distinto de si se habla de forma espontánea. Al leer a intensidad normal durante 60 segundos, se acostumbra a inspirar 10 veces, se usa un volumen máximo del 68% de la capacidad vital y mínimo de hasta un 10%; al leer fuerte, como si fuera delante de público, se usa el 90% de la capacidad vital y se respira un mínimo de 16 veces; y si se habla espontáneamente durante un minuto se usa un máximo de 55% de la capacidad vital y un mínimo del 5% inspirando unas 9 veces. Una misma persona puede usar variadas presiones, flujos de aire o volúmenes pulmonares dependiendo de la tarea vocal que realice. Para respirar en reposo es suficiente un pequeño volumen de aire. Al conversar aumenta algo, pero se necesitan altos volúmenes al hablar en público o al cantar. Respecto a la presión subglótica, fluctúa pocos cm de agua al respirar en reposo, pero durante la fonación existen grandes cambios de presión positiva y negativa. En cuanto al flujo de aire, se consume al cantar y aumentar la intensidad sonora como en un crescendo. La fonación necesita un control ajustado del mecanismo respiratorio. Pero con poca capacidad respiratoria se puede cantar, siempre que se tome el tiempo suficiente para respirar y no se reclame gran intensidad sonora a la voz. La presión subglótica necesaria para el habla oscila entre 2 y 10 cm de agua, pero al cantar se utilizan hasta 25 cm y al querer cantar muy fuerte puede generar presiones de hasta 70 cm. El volumen de aire necesario o la capacidad respiratoria también aumenta al cantar, a veces hasta la máxima capacidad vital. Lo que más destaca al cantar, en relación al hablar es la baja frecuencia respiratoria. Así, para decir una frase de 60 segundos, puede respirar sólo 2 o 3 veces, y encima en un corto espacio de décimas de segundo. Algo parecido ocurre al observar las cifras de presión subglótica necesaria para conversar, donde pocos cm. de agua de presión resultan suficientes en comparación a la presión subglótica que es necesario generar si se quiere cantar a toda potencia. Y si nos referimos a las cifras de flujo de aire, en litros por segundo, necesarios para conversar o cantar, el contraste queda claramente a favor del canto (vean la tabla 2). Tabla 2: Comparación de la Capacidad vital, la presión subglótica y el flujo de aire en diferentes situaciones de fonación y respiración Capacidad vital (VC en %)
Presión subglótica (en
Flujo de aire (Litros/segund
Respiración tranquila Conversación Habla en público Canto Extremos del canto
10 % 15 - 35 % 15 - 80 % 5 - 95 % 2 -100 %
cm. de agua) o) -5 a +5 -10 -10 -10 -20
a a a a
+15 +20 +25 +70
0,5 1,0 1,5 2,0 4,0
Posición de la pared abdominal, técnica vocal y emisión de la voz cantada Uno de los temas más controvertidos entre las diferentes escuelas de canto y los científicos de la voz, fisiólogos respiratorios, físicos y foniatras, es si resulta necesario apretar el vientre hacia dentro o hacia fuera para aumentar el volumen de la voz. Se mezclan conceptos físicos, fisiológicos, estéticos y de aprendizaje que, a pesar de los estudios realizados en este sentido, siguen existiendo puntos oscuros o malinterpretados. Propongo identificar algunos conceptos: 1) Respiración diafragmática: es el acto inspiratorio por excelencia, ya que el diafragma es el responsable de la introducción del 75-80% del aire durante una maniobra de inspiración máxima. No se debe confundir con la maniobra espiratoria forzada, que para vaciar todo el aire usa los músculos de la pared abdominal. 2) vientre hacia fuera: situación de relax de la pared abdominal, típica de la respiración en reposo. Al descansar en la cama se puede apreciar esta situación. 3) vientre hacia dentro: situación de contracción de los músculos de la pared abdominal (rectos y oblicuos del abdomen) para conseguir una espiración activa y obtener mayores niveles de presión subglótica. Una manera fácil de observar la barriga hacia dentro es al realizar una maniobra de Valsalva o al defecar. La posición del cantante en una de las dos situaciones de la pared abdominal (fuera o dentro) admite la controversia. Para los defensores de mantener contraída la pared abdominal (vientre hacia dentro) al cantar o hablar, existen argumentos a favor como son la facilidad de un mayor reclutamiento o uso de nuevas fibras musculares y así aumentar la Psg. Por contra, si la pared abdominal está relajada (vientre hacia fuera), se acepta un mayor protagonismo del volumen de retracción de la caja torácica y de los músculos intercostales internos para la obtención de la Psg deseada, como cuando se quiere alargar un sonido a intensidad piano sin decaer la presión subglótica. En ambas situaciones, la posición de desventaja teórica la constituye el diafragma, que también admite controversias y estrategias. Algunos autores han explorado el protagonismo del diafragma al estudiar diferentes cantantes. Bouhuys demostró el papel controlador del diafragma sobre la presión subglótica obtenido con la retracción elástica de los pulmones, durante la emisión de un sonido piano y sostenido, a grandes volúmenes pulmonares. Sundberg (1987) encontró también este papel controlador del diafragma en saltos de octava cuando usaba elevados volúmenes pulmonares. El papel regulador (freno) de la Psg por parte de la contracción diafragmática, simultánea a la contracción de los músculos abdominales (generador), puede actuar reduciendo la movilidad de las vísceras abdominales y su posible papel para cambios de inercia de la propia presión subglótica. Es como si en un coche, se actuase a la vez con el acelerador y el freno accionados. No se llega a muchas de estas situaciones para conseguir mayor eficacia sino para encontrar el punto de mayor bienestar y evitar así el disconfort o la fatiga. Conviene recordar que una de las causas más frecuentes de producción de disnea es el estímulo mantenido sobre los receptores mecánicos pulmonares por parte del exceso de aire atrapado en el interior de los pulmones. Al respirar más y más veces de lo necesario se
nota fatiga, es por esto que la respiración más placentera, durante el habla o el canto es aquella realizada a volúmenes situados un poco por encima de la posición de capacidad funcional respiratoria (FRC), independientemente de la presión subglótica conseguida por la retracción elástica de los pulmones, para cada demanda sonora. La estrategia del cantante le lleva a exprimir el volumen residual, usar mejor su volumen de aire y así evitar el atrapamiento de aire tan molesto. Relación de la presión subglótica y flujo de aire El flujo de aire depende de la presión subglótica conseguida en cada momento de la emisión sonora y de la resistencia que oponen las cuerdas vocales. El flujo aéreo aumenta con la intensidad del sonido, a pesar de existir gran variedad interindividual. Un flujo de aire elevado agota la reserva de aire pulmonar más rápido, y así las pausas y el tiempo inspiratorio se deben acentuar. En general, esto no supone ningún problema durante la voz hablada, pero si supone una estrategia perfectamente calculada, durante la voz cantada. Generalmente se considera una buena estrategia de calidad vocal inspirar lentamente, a flujos bajos, si puede ser por la nariz y sin ruido, abrir las ventanas nasales, así como evitar las pérdidas de aire debidas a glotis abierta innecesariamente (voz soplada). La resistencia de la glotis viene determinada fundamentalmente, por el grado de actividad de los músculos que cierran la laringe. Ciertos tipos de fonación se caracterizan por un exceso de resistencia glótica, como cuando rasca la voz. Se generan presiones subglóticas elevadas, a pesar del bajo flujo de aire. Por contra, una excesiva relajación de los músculos laríngeos, con baja presión subglótica y elevado flujo de aire, se consigue con voz muy soplada. Conviene recordar que la intensidad de la fonación está regulada por la presión subglótica, mientras que la frecuencia de fonación está controlada por los músculos laríngeos. No obstante, a tonos agudos, la presión subglótica y la frecuencia de fonación se encuentran directamente relacionadas. A nota más aguda, mayor fuerza de aire. El flujo de aire y, en consecuencia el volumen de aire y la duración de la frase, vienen regulados por la relación entre la presión subglótica y la resistencia de la glotis. Los conceptos de presión de aire, volumen pulmonar y resistencia permiten explicar el comportamiento de los pulmones en situaciones de voz sostenida, lejos de la realidad fonatoria. Para aproximarnos más a ella, también se analizarán diferentes situaciones vocales. A pesar de que la relación entre el nivel de intensidad sonora y la presión subglótica acostumbra a ser directa, se pueden adoptar diferentes estrategias para lograr la misma intensidad sonora variando la presión subglótica en función del flujo de aire. Un primer ejemplo, a) un sujeto no entrenado fuerza la garganta y gasta más aire para dar la misma intensidad sonora que un sujeto entrenado quien procura no malgastar el aire y puede hacer sonar mejor la voz si imposta al abrir la boca y no fuerza ni genera excesiva presión y así lograr la misma intensidad sonora. Y un segundo ejemplo, b) cuando un sujeto entrenado quiere cantar una nota hasta agotarse sin perder intensidad, el sujeto, consciente que puede inspirar al máximo, controla y mantiene el flujo regular y al mínimo pero necesita aumentar exageradamente la presión subglótica en los segundos finales de la experiencia para mantener la misma intensidad; puede recurrir a todas las tácticas respiratorias, inspirar el máximo volumen y usar las fuerzas inspiratorias pasivas o resistencia elástica de los pulmones, aguantar la intensidad al tensar los músculos espiratorios, frenar la espiración al tensar los músculos inspiratorios y sólo al final usar los músculos laríngeos para aumentar la presión subglótica a costa de sacrificar la calidad vocal.
¿Qué sucede con la presión, los volúmenes y flujos de aire al cantar una canción? El máximo interés estriba en conocer lo que sucede con la presión, el flujo y el volumen de aire al cantar una canción concreta. El propio Proctor explica como estudió en sí mismo y en cantantes estos parámetros mientras registraba un sonido emitido. Después de tragar una sonda con un manómetro a nivel esofágico, midió la presión subglótica, los volúmenes pulmonares con un espirómetro, cada frecuencia e intensidad sonora con un micrófono y las relacionó entre sí. La canción se inicia después de una inspiración a máximo volumen que no llega a recuperar en las siguientes respiraciones, cortas y rápidas. En algunos finales de frase llega a vaciar casi toda su capacidad pulmonar. Usa del 93% al 0,7 % de capacidad vital. A veces gasta poco flujo de aire, unos 200 ml/seg, otras mucho más, unos 355. En ciertos momentos las inspiraciones son muy cortas, 2 décimas de segundo y otras de medio segundo, dependiendo de las pausas. La presión subglótica puede variar de 5 a 35 cm de agua. Si la canción es dramática y varía tanto de intensidad como de frecuencia es necesario dosificar muy bien el aire, sobre todo en los finales agudos y fuertes. Las cifras se han extraído de la última frase al cantar Zueignung de R. Strauss. La maestría del cantante consiste en saber dosificar el volumen pulmonar, mantener y retener el flujo de aire para no agotarse ni caer al final de las frases, dependiendo de la intensidad y de la frecuencia de cada una de ellas. En relación al hablante, el cantante lo hace a mayor intensidad, ejecuta tonos más agudos, su extensión vocal es mayor, las frases duran más y el tiempo inspiratorio, en general, se encuentra limitado a las pausas musicales. El cantante necesita conseguir elevados volúmenes pulmonares, mayores presiones subglóticas, espiraciones más largas, inspiraciones variables, etc. Según mi parecer, para conseguir rentabilizar todas estas variables, sin fatiga ni esfuerzo suplementario, es necesario entrenar y rendibilizar la respiración en cada canción a ejecutar. La repetición de los fragmentos difíciles, en ensayos con el pianista repetidor permite al ejecutante olvidar la técnica en el momento del concierto, para concentrar toda su atención y energía a la estética musical y a la interpretación. Cada concierto será diferente dependiendo del estado de salud del cantante, de la acústica de la sala, de la emoción y de la música. Aquí radica la magia de la música vocal, no en la técnica. El oscilador laríngeo La laringe se encuentra en la encrucijada entre las vías aéreas superiores (nariz, boca y faringe) y las vías aéreas inferiores (bronquios, bronquiolos y alvéolos). En el cruce entre el sistema digestivo y el sistema respiratorio, la laringe cumple con su función más primitiva: la defensa y protección de la vía aérea, sirve de puerta para impedir el paso de los alimentos al árbol respiratorio. Esta puerta constituye un mecanismo valvular tanto para entrar y salir el aire, como para evitar falsas rutas alimentarias, o para producir sonido al pasar el aire por un punto estrecho. En caso de tener que escoger entre fonación y respiración, el cuerpo, como en otras situaciones precarias de la vida, escogerá siempre la respiración, función más vital y primitiva que la fonatoria.
Funciones de la laringe Las funciones de la laringe son varias, a saber: 1) la protección de la vía aérea, al expulsar con la tos cualquier cuerpo extraño que intente penetrar en la vía aérea, 2) la respiración al abrir la puerta glótica,
3) la deglución al cerrar fuertemente la hendidura glótica mientras se eleva la laringe y la epiglotis desvía los alimentos hacia el esófago, a través de la hipofaringe y los senos piriformes, 4) la fonación, al cerrar tan sólo el plano glótico y vibrar les cuerdas vocales, 5) el esfuerzo de oclusión, gracias al hecho de apalancar el tórax mientras cierra fuertemente la glotis. Se usa para levantar pesos mayores de 10 Kg., o bien el esfuerzo abdominal al defecar o al parir un hijo. Para cada función, la válvula gótica ajusta la resistencia necesaria y suficiente para la actividad que la persona quiera realizar. Así, la glotis cierra fuertemente al toser, cierra fuerte al elevar un peso o al defecar, cierra bien al deglutir, ajusta al gritar, cierra suave al hablar o queda entreabierta en la voz de falsete y hasta abierta al sisear. La válvula glótica ajusta según la función vocal a realizar. La laringe forma la nuez y está situada en la zona media del cuello. Tiene una estructura cartilaginosa y ligamentosa, recubierta por músculos y tapizada por mucosa. En el tubo interior de la laringe, se encuentran tres pliegues en forma de labios, formados por ligamento, músculo y mucosa que de forma simétrica, la dividen en tres espacios virtuales. Los labios inferiores o cuerdas vocales conforman un ángulo agudo preciso (menos redondeado que el resto de pliegues) que se aprovecha mejor que el resto de pliegues, para oscilar y producir sonido. Las cuerdas vocales se abren al inspirar y cierran para fonar. El espacio triangular que se dibuja se llama glotis, la zona inferior toma el nombre de subglotis y la superior de supraglotis. Al ser iluminadas, las cuerdas destacan por su color blanco nacarado, a causa de su pobre irrigación sanguínea, que contrasta con el tono rosado de las estructuras vecinas. Si se iluminan con una luz azulada como la de xenón, adquieren un tinte azulado. Durante siglos los científicos desconocían donde se generaba el sonido e imaginaban que dentro de la garganta había unas cuerdas como las de una viola (Ferrein, 1741). De ahí nació la denominación errónea de que dentro del cuello tenemos unas cuerdas cuando en realidad se parecen más a unos pliegues. Para ejecutar un tono agudo tiran, tensan, se adelgazan y viceversa en los tonos graves. Su tamaño varía en función de la edad y del sexo. En el recién nacido miden 7 mm de largo, mientras que en el hombre adulto llegan a 22 mm, en la mujer tienen una media de 14 mm. No fue hasta el año 1854 que Manuel García, cantante español afincado en Londres, dio a conocer su descubrimiento. Aprovechó que un buen día de sol, un rayo de luz iluminara un espejo, se colocó un pequeño espejito angulado dentro de la garganta, logró que el rayo se reflejara en él y así consiguió ver vibrar sus propias cuerdas vocales. La voz no se puede comparar a ningún instrumento conocido, funciona en parte como un instrumento de la familia del viento, a pesar de que se puede relacionar con el órgano, el oboe o el violín. Desde entonces, muchas han sido las teorías propuestas para explicar cómo es que unos pliegues logran producir voz.
Teorías de la fonación Ya en la época romana, Galeno comparaba el órgano vocal a la flauta. No fue hasta 1898 que Ewald describió la teoría mioelástica, que junto a la teoría aerodinámica de Van den Berg en 1958 y la teoría mucoondulatoria de Perelló en 1962 conforman lo que hoy se conoce como la teoría mioelástica-aerodinámica de la fonación. Según la teoría mioelástica se sabe que las cuerdas vocales están formadas por un ligamento y músculo con unas propiedades elásticas evidentes que flexibilizan el
tubo de la laringe. También la estructura elástica de la cuerdas vocales se encuentra recubierta por la mucosa, que según la teoría mucoondulatoria presenta unas propiedades particulares: ondula desde abajo hacia arriba, desde la subglotis hacia la glotis, de forma independiente de la submucosa. La teoría aerodinámica, vean la figura 4, expone que,
tubo
© Montserrat BONET
laringe
Figura 4: Teorema de Bernouilli aplicado al tracto vocal: el aire succiona les paredes cuando éstas se estrechan a nivel de la glotis.
a) según el teorema de Bernouilli, si en un tubo, a través del cual pasa un fluido (el aire en nuestro caso) existe un estrechamiento (las cuerdas vocales), las paredes de este tubo, si son flexibles, se sienten atraídas hacia el interior del mismo. I, de otra parte, b) según el efecto Ventouri, un gas se acumula tras una estrechez, se estanca, aumenta la presión justo antes del paso estrecho. Al pasarlo la presión se diluye. Para explicar esta teoría biomecánica de la fonación es necesario conocer que: 1) las cuerdas vocales para fonar correctamente contactan en la línea media, 2) el aire tiene una dirección de la tráquea hacia la faringe y 3) choca contra las cuerdas produciendo una resistencia que genera una presión subglótica que a su vez 4) abre la glotis y la cierra sucesivamente. Según Liberman (1968) las fuerzas aerodinámicas desplazan la glotis de su posición de aducción (cierre) y las fuerzas del tejido actúan restituyendo las cuerdas en posición de abertura. Y además, al pasar el aire, y tener éste una dirección de abajo a arriba, favorece la ondulación de la mucosa sobre la submucosa. El ojo humano no puede ver con lentitud la vibración de las cuerdas vocales, sólo la intuye. La cinematografía ultrarrápida, con la visión de la vibración imagen por imagen, o bien la visión estroboscópica de la laringe han confirmado las sospechas de la ondulación mucosa. No todas las vocales ni consonantes actúan de la misma forma ni vibra igual un tono grave que uno agudo. Al iniciar la fonación las cuerdas ajustan primero por la parte anterior, al cerrar los cartílagos aritenoides, las cuerdas se tensan y entonces actúa el aire y se observan las vibraciones. La amplitud de la vibración resulta mayor en tonos
graves que en agudos. Las cuerdas adelgazan en los tonos agudos y viceversa en los graves, en voz de falsete la amplitud se encuentra muy reducida y sólo vibra la zona más anterior. Hirano en 1972 demostró la estructura histológica de la cuerda vocal, describió la importancia del espacio laxo entre mucosa y submucosa, llamado espacio de Reinke y como la mucosa resbala por encima de la submucosa durante la ondulación. Filmó las cuerdas vocales en variadas situaciones patológicas y evidenció que una pequeña lesión como un nódulo vocal entorpece la vibración o cómo un cáncer, en situación inicial, la llega a abolir. La teoría neurocronáxica de Husson en 1950 y la teoría de los músculos asincrónicos de Mac Leod y Silvestre en 1968 no han prosperado. En ellas se exponían teorías neuronales para explicar el funcionamiento de las cuerdas vocales. Chocaron con el hecho patológico de que cuando existe parálisis de las cuerdas vocales, aunque parezca raro, el paciente puede seguir fonando, siempre y cuando las cuerdas se acerquen hacia la línea media. Formas de estudio de la fonación La voz se estudia de dos formas, 1) escuchándola, es decir, con el análisis acústico, o bien 2) mirando la laringe y observar las vibraciones y movimientos, el llamado análisis visual. A su vez cada una de estas formas de estudio se puede realizar de forma subjetiva y sencilla, calificarla de forma objetiva, midiendo, con instrumentos más o menos sofisticados, los parámetros acústicos o visuales pertinentes. Estudio acústico de la voz Dentro del estudio acústico de la voz, el oído es y sigue siendo la forma más eficaz y sencilla de valorar la voz, tanto en un paciente como en un cantante, pero es necesario que el oído esté bien entrenado. El oído distingue la voz clara, oscura, estridente, ruda, soplada, metálica, entubada, fatigada, estresada y un montón de adjetivos, que por el mero hecho de ser subjetivos resultan difíciles de valorar, reproducir o traducir. Es por este motivo que el científico japonés Hirano propuso para calificar la voz cinco parámetros que se usan por doquier, como representativos y fáciles de valorar y reproducir, el llamado GRBAS. Dónde G (grado) se refiere al grado general de disfonía; R (ronca) a la percepción del ruido de roce que se asimila a voz áspera, rasposa o ruda; B (soplada) a la percepción auditiva de escape de aire, de voz soplada; A (asténica) a la sensación de debilidad vocal, falta de potencia o de harmónicos; S (estrés) contrariamente, se refiere a la voz estrangulada, apretada o estridente. Cada calidad vocal tímbrica se califica en una de las cuatro posibles gradaciones donde, 0=normal; 1=ligera, 2=moderada, 3=grave. La voz normal se califica como GRBAS: 00000, mientras que la voz de un cáncer de laringe GRBAS: 33122. La F0 (frecuencia fundamental espontánea hablada) se puede medir y comparar con un teclado bien afinado al articular la vocal /a/. En una persona normal, acostumbra a oscilar entre 110 y 175 Hz en el sexo masculino y resulta superior a 200 Hz en las mujeres y niños (vean la relación entre voz, edad y sexo, a continuación en este capítulo). La extensión vocal o rango vocal se mide en semitonos, entre la nota más grave y la más aguda del registro. Se considera normal cuando supera los 18 semitonos; en la mayor parte de personas acostumbra a ser de 24 semitonos y no resulta excepcional encontrar cantantes con 36 semitonos de extensión vocal. Pero, debemos tener presente, que el rango vocal varía si se estudia la extensión de la voz desde un punto de vista fisiológico o desde el punto de vista musical. En estas páginas me refiero a la extensión musical o tesitura. El rango fisiológico puede ser mucho más
extenso ya que incluye desde la voz de ultratumba o de frito que usan ciertos imitadores hasta la voz de falsete. La intensidad de la voz se califica de: débil (p), normal (mf) o excesiva (F) y en un rango amplio o estrecho. Con un sonómetro se puede medir en decibelios (dB) mínimos o máximos, tanto la voz espontánea, en conversación, la voz proyectada o el grito. El fonetograma inscribe en una gráfica la intensidad vocal para cada nota de la extensión de la voz. Conforma un área vocal de tipo oval que varía especialmente si el sujeto está vocalmente bien entrenado o no. Cuanto más entrenado mejor rendimiento de intensidad y rango vocal, también mayor regularidad de contorno. La normalidad variará si se trata de un hombre, mujer o niño, si está o no entrenado, si es o no disfónico. Resulta muy útil para el médico foniatra, el logopeda o para el profesor de canto en la práctica diaria. Objetiva la mejora del aprendizaje vocal. Vean la figura 5.
dB
Fonetograma
Apellidos Nombre:
Fecha:
120
110
tenor 100
b
90
80
70
c
60
disfonía
50
a
40
do1
mi1
64
82
NPS mín NPS máx
sol1 la1 do2 98
110
128
mi2 164
sol2 la2 do3 196
220 256
mi3
sol3 la3 do4
mi4
329
392 440 556
659
67 87
104
108 109
sol4 la4 do5 783
880 1024
mi5 1318
sol5
la5 do6 Nota
1567 1760 2048
Hz
96
dB mín
110
dB màx
Figura 5: Fonetograma: a) mujer afónica afecta de nódulo vocal, b) tenor entrenado, c) el mismo tenor después de extirparle un pólipo. © Montserrat BONET
La duración de la voz se estudia con el tiempo máximo de fonación de la vocal /a/ (TMF) en segundos. Se considera normal cuando supera los 10 segundos. Un cantante bien entrenado del sexo masculino, puede llegar hasta un minuto, pero un paciente con parálisis de cuerda vocal, apenas consigue un segundo, ya que la fuga de aire resulta enorme. La eficiencia glótica se estudia por medio del coeficiente neumofónico (CN) que se obtiene de la relación: Tiempo Máximo de Fonación/Tiempo de Exhalación. Se considera normal cuando iguala a 1. En personas vocalmente entrenadas supera la unidad. La coordinación fono-respiratoria se estudia mediante el Tiempo máximo de Habla (TMH) en segundos, o el número de palabras por minuto, siendo normal de 100 a 135 palabras en un adulto. La prosodia se refiere a la entonación de la voz al hablar. La melodía se contrapone a la monotonía y la afinación al desentono. Para que estas exploraciones resulten repetibles y sirvan de comparación en posteriores evaluaciones resulta obligado recoger siempre muestras de las mismas vocales, consonantes, palabras, frases, lectura o canto.
El material acústico a analizar será la voz grabada, con un magnetófono de calidad o sistemas digitales (DAT, minidisco, CD). Resulta mejor que el micrófono sea unidireccional y que la sala de exploraciones esté insonorizada. Así los ruidos añadidos no distorsionarán las muestras ni los resultados obtenidos. La combinación de programas informáticos multimedia, la digitalización del sonido y de la imagen ha abierto enormes posibilidades de estudio y exploración de la voz. Finalmente la rapidez de los PC actuales permite: 1) estudio acústico a tiempo real del oscilograma (amplitud respecto a tiempo), sonograma (frecuencia respecto a tiempo) y espectrograma (frecuencia respecto a amplitud), entre otros muchos estudios; 2) la comparación inmediata del sonido grabado, de la acústica de las palabras o canción grabada, y 3) relacionar la voz del profesor con la del alumno. Que éste escuche y vea inmediatamente los defectos en la pantalla del ordenador resulta un fantástico instrumento pedagógico, feedback o retroalimentación positiva muy eficiente. Los programas informáticos más utilizados en medicina foniátrica son el CSL (Laboratorio del Habla), Multispeech, MDVP (Programa multidimensional de la voz), EVA (Programa de evaluación de la voz) o Dr. Speech (completo programa de análisis de voz, habla, terapia vocal, retroalimentación vocal i más). Estos programas sofisticados necesitan un hardware de última generación, debido a los elevados bytes que ocupan pocos segundos de sonido. También se puede conectar a un sistema de grabación digital del sonido, como el DAT, directamente por fibra óptica a la tarjeta de sonido del PC, sin perder ni comprimir los bytes. Hecho extraordinariamente importante para no perder ni distorsionar elementos sonoros de primer orden, como los que determinan la cualidad del sonido. Para estudios científicos y de investigación es pues necesario disponer de un buen equipo. En Internet circulan programas fáciles, simples y gratuitos que, mientras el PC tenga una tarjeta de sonido tipo Sound Blaster, conectado a un micrófono y altavoces, pueden usarse sin pretensiones científicas. Sirven extraordinariamente para conocer la propia voz y con conocimientos acústicos mínimos permiten comprender el comportamiento acústico de la voz hablada y cantada. El programa Voce Vista resulta muy útil en pedagogía vocal. Vean la figura 6.
Voz hablada números: 4,5,6,7,8,9,10 oscilograma sonograma
Voz cantada
oscilograma Figura 6: Oscilograma (gráfica superior derecha) y sonograma (gráfica inferior) de voz hablada/ voz cantada. En la voz cantada predominan las vocales y sus armónicos. © Montserrat BONET
sonograma
Estudio visual de la fonación La visualización y endoscopia de la laringe, igual como en la época de Manuel García en el siglo XIX, sigue siendo un método de estudio imprescindible para explorar la voz. La laringoestroboscópia o la visión con luz estroboscópica de la laringe acoplada a un video o a sistemas de imagen digitalizada (DVD) son la última novedad, para simplificar su estudio de forma rápida y repetitiva. El aparto usa una fuente de luz halógena de 150 vatios para la visión laringoscópica y luz de xenón estroboscópica de 300 vatios de potencia para la visión interrumpida, en forma de flash, de la laringe. La vibración rápida de un objeto, a 100 Hz en el caso de las cuerdas vocales se ve borrosa a nuestros ojos. El principio físico de que el ojo humano percibe como continuas unas imágenes si hay más de 5 por segundo, permite lentificar y visionar adecuadamente cualquier movimiento repetitivo y cíclico, si es iluminado de forma interrumpida pero constante. Este principio se usa en cinematografía y se aplica a la visión de las cuerdas vocales desde mediados del siglo XIX. Actualmente es de uso común en las discotecas y relaciona luz con sonido. Para ver la laringe se utiliza un hipofaringoscopio, con una lente a 90º o 70º de deflexión, o un rinofibroscopio flexible de luz fría con cable de fibra óptica. El hipofaringoscopio se apoya sobre la lengua y permite la visión de las cuerdas vocales y la laringe, al articular las vocales /e/ o /i/, vocalizar un arpegio o un glisando, al respirar, toser o reír; el rinofibroscopio se introduce por la nariz, es flexible y permite articular palabras o cantar una canción, la visión resulta más pequeña pero más global. Cualquier espejo, lupa o endoscopio se acopla a una microcámara de video. Un sistema de magnetoscopio analógico o digital puede grabar las imágenes, que serán reproducidas inmediatamente. La laringoestroboscópia, vean la figura 7, estudia la estructura que vibra en la laringe (sean o no las cuerdas vocales), la ondulación de la mucosa, su periodicidad y simetría de vibración, su amplitud y cierre glótico, la forma exacta de la borde libre de cuerdas en fonación, al cantar, en tonos agudos, en graves, en voz de falsete, etc. La conexión a una impresora sirve de documentación gráfica e ilustra la forma, color, cierre o abertura glótica en inspiración y en fonación.
Luz continua halógena
Luz xenón discontinua estroboscópica Figura 7: Visión laringe normal iluminada con luz halógena/xenón (azulada) estroboscópica. Los flash de luz iluminan algunas fases de la oscilación que visualizadas de forma enlentecida permiten visionar la ondulación de la mucosa de las cuerdas vocales. © Montserrat BONET
La electroglotografía (EGG) de cuerdas vocales mide el nivel de contacto de la mucosa vocal o la resistencia eléctrica de los tejidos por medio de la corriente eléctrica que pasa de una a otra ala del cartílago tiroides durante la fonación. Se usa un señal de alta frecuencia (2-5 Hz) recogida por unos electrodos. Cuando las cuerdas vocales cierran, aumenta la señal de conducción y cuando abren decrece. La conductancia eléctrica forma unos patrones que imitan la forma de oclusión de las cuerdas vocales y permiten objetivar el grado de cierre glótico. El electromiograma (EMG) de la laringe registra el potencial eléctrico de los músculos vocales, se usa para el diagnóstico de parálisis laríngeas o en las disfonías espásticas. El palatograma, por medio de un molde articulatorio dibuja la posición de la lengua respecto al paladar al articular los diferentes fonemas. Se usa en la rehabilitación logopédica y puede ser útil para el estudio del canto. Para estudiar la función vocal también es importante estudiar otras áreas relacionadas como el oído, la cavidad nasal, la cavidad bucal, el paladar, etc.… Con la otoscopia, la faringoscopia, la rinoscopia se observan las cavidades de resonancia, su movilidad, el entorno articulatorio y auditivo. Se usa una fuente de luz externa, un depresor, un especulum nasal y un otoscopio. La audiometría estudia el umbral mínimo de audición y resulta imprescindible en un músico. Posiciones de las cuerdas vocales en diferentes situaciones vocales Las cuerdas vocales vibran de forma cíclica. Después de inspirar, se colocan en la línea media en posición de fonación, preparadas para ejecutar un sonido. Entonces se puede ver como inician un acercamiento a la línea media desde los extremos anterior y posterior hacia el centro, siempre de forma muy simétrica y regular hasta que cierran completamente, medio cierran y medio abren la mucosa desde abajo hacia arriba, de la subglotis hacia la supraglotis, hasta que vuelven a la posición de abertura glótica para inspirar de nuevo. Es necesario distinguir entre dos hechos que a menudo se confunden, en relación a la movilidad y vibración de cuerdas vocales. Un hecho 1), la movilidad de cuerdas vocales en respiración; para inspirar se abren y para fonar cierran.
Un músculo intralaringeo abre la glotis (músculo cricoaritenoideo posterior) y el resto de músculos intralaríngeos la cierran. La naturaleza demuestra así, la importancia de la función valvular de la laringe. El otro hecho se refiere a 2) la vibración de cuerdas vocales. Tras inspirar las cuerdas se sitúan en posición de hablar, es decir con la glotis cerrada, entonces se inicia la vibración de la mucosa. Este movimiento de la mucosa sobre la submucosa de las cuerdas vocales, ondulante y reptante, en forma de bandera que ondea al viento, se conoce con el nombre de vibración mucosa o fenómeno mucoondulatorio, según Perelló. Así se explica cómo es posible que un paciente con parálisis de cuerdas vocales pueda llegar a tener buena voz y hasta cantar. Tiene disminuida la movilidad (abertura y cierre) de cuerdas vocales, pero no pierde la vibración, si las cuerdas quedan suficientemente cerca de la línea media para seguir vibrando. Los buenos cantantes tienen una fase de cierre glótico más larga durante la vibración que las personas vocalmente poco entrenadas. Así garantizan mejor presión subglótica y mejor dominio de la frecuencia e intensidad de fonación. A menudo las cuerdas no acaban de cerrar perfectamente y se observa un espacio algo abierto central, anterior o posterior llamado hiatus. En la adolescencia las chicas a menudo presentan un hiatus posterior que favorece la fuga de aire y en esa edad no se considera patológico. Si el hiatus es permanente (en forma de 8, en forma de paréntesis, o en forma de s) resulta típico de ciertas patologías, como los nódulos vocales. Al cantar un sonido agudo las cuerdas tensan de delante hacia atrás, adelgazan y disminuye la amplitud o su recorrido lateral; y viceversa, al cantar un sonido grave las cuerdas se relajan, engordan y su recorrido aumenta en amplitud. Resulta más fácil y cómodo cantar grave que no agudo. El tamaño de las cuerdas vocales se hereda, tal como el color de los ojos o cabellos. Un instrumento pequeño con cuerdas de pequeño formato, delgadas y cortas tiene mayor facilidad para cantar tonos agudos y viceversa, un instrumento grande con cuerdas grandes y gordas tiene facilidad para cantar tonos graves. La laringe infantil del recién nacido tiene unas cuerdas de 7 mm de largo, mientras que un bajo profundo puede llegar a tener unas cuerdas de 25 mm. La genética explica que en el norte de Europa existan buenos bajos y contraltos, mientras que en el sur dispongamos de buenos tenores y sopranos. Además, la alimentación en los países desarrollados ha supuesto un aumento significativo de la altura media de la población y en consecuencia, también ha influido en la dimensión, grosor y largada de las cuerdas vocales. A menudo no sólo cierra el nivel inferior de la laringe (el plano de las cuerdas vocales) sino también alguno de los otros dos pliegues de la laringe. Entonces se añade un ruido de rozamiento a la voz o hasta otra frecuencia, en general más grave. Los pliegues de las bandas ventriculares, o mal llamadas falsas cuerdas vocales, si se aproximan a la línea media durante la fonación, pueden producir sonido. Este resulta rudo, rugoso, poco eficiente y de mala calidad. En ciertas estéticas musicales se usa de forma corriente, como en la música rock. Su uso habitual conlleva la sustitución de las cuerdas vocales por las bandas ventriculares en fonación, y hasta estas pueden dejar de actuar, dando lugar a una voz excesivamente grave en relación a la edad y el sexo del sujeto. En ambos casos se considera una patología vocal que se llama disfonía funcional hipercinética. Y si se usan los pliegues aritenoepiglóticos para fonar, la voz sale como una tos de perro y los cartílagos aritenoides se engordan e hipertrofian dando lugar a la laringitis hipertrófica que necesita tratamiento. En algunos pacientes, con trauma de laringe o cuando resulta necesario extirpar parte de los elementos nobles por cáncer, esta fonación de sustitución puede ser una buena manera de rehabilitar su voz. En general, el exceso o defecto de la válvula laríngea durante la fonación provoca patología. La calidad, eficiencia y eficacia de la voz viene determinada por el grado de cierre glótico durante la vibración vocal.
La Caja de Resonancia El sonido generado en las cuerdas vocales no sería audible si no fuera amplificado por las cavidades de resonancia localizadas por encima de la glotis. Y son: la laringe supraglótica, la cavidad de la faringe, la cavidad bucal y la cavidad nasal. Estas cavidades se colocan encadenadas en forma de F como un tubo de doble salida, a semejanza de las flautas dobles pintadas en vasos cerámicos de la cultura cretense. El tubo vocal está formado por unas estructuras rígidas (nariz, rinofaringe, paladar duro y mandíbula), semirrígidas (amígdalas, epiglotis, vestíbulo laríngeo) y flexibles (paladar blando, lengua, labios). Algunas de estas estructuras son móviles (mandíbula, labios, lengua, faringe y paladar blando) y otras son fijas (dientes, paladar duro). La caja resulta flexible, moldeable, variable en forma, tamaño, longitud y amplitud, hecho que diferencia la voz del resto de instrumentos. La voz puede resonar a la vez en la nariz y en la boca, sólo en la nariz (al cerrar los labios) o sólo en la boca (al cerrar el paladar al articular una vocal), pero cada cavidad influencia en la otra. La función del tubo vocal se aproxima a la de un ecualizador, si se compara a un aparato que reproduce música. Cada zona del tubo vocal amplifica parte de la señal acústica producida por las cuerdas vocales y así se enriquece y amplifica ciertos armónicos, dando lugar al timbre de la voz. Los científicos manejan conceptos acústicos como frecuencia, amplitud, presión acústica, decibelios (dB), hertzios (Hz) mientras los músicos usan nombres como nota, intervalo, volumen, sonido, calidad, etc. Se trata de lenguajes y sensibilidades diferentes aplicadas a un mismo fenómeno. Para comprender mejor el fenómeno de la calidad vocal y de su impostación es necesario hacer referencia a algunos conceptos físicos del sonido. Acústica de la voz Un diapasón genera una onda sonora simple. Después de darle un golpe se puede observar como vibran sus barras, dibujan un movimiento de vaivén desde un punto medio, con una amplitud máxima (volumen) que va disminuyendo al cabo de pocos segundos hasta desaparecer. Si pudiéramos inscribir este movimiento de vaivén en una gráfica en un papel que se moviera a un ritmo conocido pondríamos ver la forma ondulada del sonido. El recorrido, hasta retornar al punto de partida del movimiento de vaivén, conforma una onda. El número de ondas por segundo o hertzios (Hz) determina la frecuencia de un sonido. La nota la3 corresponde a 440 vibraciones por segundo. En la naturaleza no existen sonidos simples, sino que se combinan. Se habla de sonidos complejos, es decir, sonidos formados por la suma de varias ondas sonoras que dependen de las cualidades de los materiales que forman la caja de resonancia. Si estas ondas no tienen ninguna relación entre ellas, unas se suman, otras se restan, unas chocan y resuenan de forma caótica decimos que estamos ante un ruido. Mientras que si estas ondas tienen alguna relación matemática entre ellas, las llamamos sonido. Cada onda base o frecuencia fundamental (F0) está formada por un número de vibraciones cada segundo. En el caso de que se trate de un sonido complejo, a la vez que el sonido fundamental, se oyen otros sonidos que son frecuencias dobles, triples, cuádruples... de F0. Así, cuando se apoya el diapasón sobre una mesa lo escuchamos amplificado porque además de la onda fundamental de, por ejemplo 128 Hz (nota do), se oye la doble, de 256 Hz, la triple, de 384 Hz, la cuádruple, de 512 Hz, etc. Es decir, siempre será un número entero que multiplica F0. Vean la tabla 3 de equivalencia entre Hz y notas. Estas frecuencias dobles, triples, etc. de F0 se llaman armónicos. Cuando el sonido es puro o simple, los armónicos decrecen uniformemente en amplitud cuando más agudos. Cada material (madera, metal, músculos, cartílagos, huesos) tiene unas características diferentes de reflexión o absorción del sonido. Y amplifica ciertos armónicos más que otros, hecho que nos explica la calidad o el timbre de cada material. Al articular una vocal se repiten unos patrones ondulatorios, diferentes para cada vocal, con unas características acústicas parecidas dentro de una misma lengua. Así en la
vocal /u/ se amplifican los armónicos graves, en la /i/ los agudos. Al articular las consonantes predominan los elementos de ruido, fricación o percusión. Así al articular el sonido /s/ se añade un ruido de frito a tonos muy agudos (por encima de los 5.000 Hz) o en el sonido /p/ se interrumpe el paso del aire y explosiona la vocal posterior a gran amplitud.
La impostación de la voz y el formante del cantante La impostación de la voz se relaciona con la colocación correcta de los órganos articulatorios respecto a las cavidades de resonancia del tubo vocal para cada sonido emitido por la laringe. La palabra impostación proviene del latín y significa "pasar por encima". Los franceses lo llaman pose de voix y los italianos hablan de voz cubierta, copperta. Se asimila a expresiones como: cantar en la máscara, cantar adelante, sonido dirigido hacia un punto imaginario delante de la cara entre el paladar duro y la raíz nasal. EI cantante explica una sensación de sonido nasal y nota una concentración de energía cerca de la arcada dental superior, pero no es un sonido nasalizado ni gangoso sino de abertura y amplitud nasal. Según Sundberg, la impostación de la voz es una característica tímbrica de la resonancia que permite escuchar la voz del cantante por encima de otros cantantes o por encima de una orquestra. Ello es posible, no porque el cantante cante más fuerte ni más agudo, sino porque su canto se distingue sobre del sonido del esto de instrumentos. Cuando se quiere articular un fonema el tubo vocal logra volúmenes diferentes dependiendo de la forma que adopten los labios, la mandíbula, la lengua, el paladar, la faringe y la laringe. Al analizar acústicamente el espectro de la voz se observa cómo no sale una curva descendente en la que la nota fundamental (F0) sea la más intensa y los harmónicos más agudos lo sean menos, sino que se observa un contorno ondulante en forma de picos. El tubo vocal refuerza ciertos parciales de la nota fundamental emitida por las cuerdas vocales, hecho que conforma un espectro de la voz con unos picos de energía llamados formantes. Para cada vocal reforzamos la audibilidad de algunos sobretonos sobretodo de aquellos que se aproximan a las cuatro principales frecuencias de resonancia del tubo vocal: F1 (500 Hz), F2 (1000 Hz), F3 (2000 Hz) y F4 (2500 Hz). Justamente estos picos de amplitud son característicos de las diferentes formas de articulación. Las frecuencias de las formantes vienen determinadas por la forma de tubo vocal, de su longitud y amplitud en los diferentes puntos principales. Dependiendo de la abertura o cierre de los órganos articulatorios y de la relación de cada uno de estos con los otros, en una vocal determinada logramos reforzar o disminuir la audibilidad de unas u otras formantes. Cuando se redondean los labios, la frecuencia de las formantes decrece y se da la impresión de hablar más grave, mientras que si se sonríe aumenta y parece que la voz se agudice. La primera formante, F1 depende de la forma de los labios, la segunda, F2, de la forma del cuerpo de la lengua y la tercera, F3 de la forma de la faringe y del paladar. El cuarto formante, F4, resulta muy importante para el timbre de la voz y para distinguir una persona de otra y depende de la forma y amplitud de la hipofaringe y del ventrículo de Morgagni. Al comparar el espectro vocal de un cantante con voz cantada bien timbrada, y la de él mismo cuando articula la misma palabra en voz hablada, en el análisis del espectro vocal se observa como aparece una formante extra, entre F3 y F4 cerca de 3kHz, mientras que en la voz hablada aparecen dos, F3-F4 entre 2-3 Khz. (vean la figura 6). Este pico extra se llama la formante del cantante y es característica de la voz impostada. Cuando se escucha esta característica tímbrica se habla de que el cantante cubre, oscurece o da color a su voz. Para conseguirlo es necesario cambiar la forma de los órganos articulatorios hasta que se asimilen las formantes de las vocales hacia la formante extra. A menudo los profesores de canto piden al alumno que cuando articulen el fonema /a/ lo asimilen a una /o/, o la /e/ abierta la asimilen
hacia la /e/ cerrada. Se ha observado que los barítonos y bajos consiguen impostar mejor si abren la boca, bajan la mandíbula y la laringe. Su formante extra varía entre 2.3 y 3 Khz., mientras que en los tenores varía entre 3 y 3.8 Khz. En una mujer estas características acústicas son diferentes. Es necesario recordar que la frecuencia fundamental de la mujer es mucho más aguda y además la primera formante del tubo vocal suele ser más grave (500 Hz) que la nota que acostumbra a cantar una soprano. En las sopranos el efecto de la formante extra se consigue más fácilmente al sonreír, y abrir la mandíbula, en los tonos agudos. En las contraltos se ha observado que la formante extra tiene más amplitud pero como cantan muchas veces notas por debajo de los 500 Hz, su voz no se escucha tan bien como las mujeres con voz más aguda, a pesar de que el acumulo de energía en dB acostumbra a ser más elevado. Además, esta formante del cantante también depende de un buen cierre glótico. Si la glotis no es competente y el aire escapa, no conseguirá la formante extra del cantante. Si se quiere obtener una buena impostación de la voz, según L. Croatto, es necesario: a) bajar la laringe respecto a la su posición de reposo, b) alargar la faringe para reforzar los armónicos graves, c) relajar los músculos maseteros para aumentar el volumen de la cavidad bucal y faríngea, d) flexibilizar y agilizar al máximo la lengua y labios y, e) es necesario que el paladar no esté demasiado bajo. Si se quiere obtener una buena calidad de impostación se debe entrenar el timbre de cada nota y cada vocal, ya que para cada vocal o consonante y para cada nota, varía la posición de los órganos articulatorios y, por lo tanto, puede modificar la impostación de la voz. Si tenemos en cuenta que la mayor parte de cantantes dispone de una extensión vocal de dos octavas, debe entrenar y encontrar la formante extra del cantante para cada uno de los 24 semitonos de la su extensión y para cada vocal, cada consonante sonora y sus combinaciones. Articulación, su influencia en la impostación Un tema controvertido y que los cantantes pop critican a los cantantes clásicos, es la dificultad de inteligibilidad del texto al cantar. Ciertamente, para impostar la voz y asimilar las formantes características de cada vocal a las necesidades de impostación, se observa cómo se deforman las vocales. Cuanta mayor energía acústica se requiera menor inteligibilidad se consigue y viceversa, cuanto mayor inteligibilidad se requiera menor impostación se consigue. También es cierto que cuanto más agudo sea el sonido a cantar más lejos se encuentran las formantes graves características de las vocales y en consecuencia menor inteligibilidad. Es necesario saber que la comprensión de un texto cantado va reñida con la impostación. De hecho, en las óperas más conocidas, gracias a la memoria, los oyentes captan fragmentos del texto que reconstruyen mentalmente; el facilitar las traducciones sobre impresionadas en diapositivas permite seguir los diálogos y las tramas dramáticas. En el teatro musical se ha optado por amplificar la voz de los cantantes con micrófonos miniaturas escondidos entre los vestidos de los intérpretes; aquí prima la inteligibilidad del texto frente a la impostación. En el Lied clásico también prima la inteligibilidad del texto frente a la impostación, puede que sea la razón por la cual excepcionalmente un cantante de oratorio o Lied gane un concurso de canto ya que no compite con la misma exigencia interpretativa ni igual impostación. Un mismo cantante usa de forma distinta la impostación si se trata de un recital o si canta con orquestra, en este caso es cuando menos se comprende. Los compositores del barroco de primera línea como W. A. Mozart o J. S. Bach conocían su oficio, sabían que para comprender el texto, debían repetirlo varias veces y si escribían tonos agudos sólo ciertas vocales s comprendían bien (/i/ o /e/). Era mejor vocalizar sobre una sola vocal, que decir frases completas. Así pues, la poca comprensión del texto de una ópera se explica por la
colocación acústica de las formantes de las vocales respecto a la formante extra del cantante, y las asimilaciones o distorsiones que esta formante extra provoca en la articulación. En el siglo XX las técnicas de amplificación acústica del sonido han substituido la impostación, ya que sólo con mover un dedo el técnico de sonido consigue amplificación eléctrica del sonido y así desaparece la controversia inteligibilidad versus impostación. Excepto en la música clásica en la que se exige a los cantantes esfuerzos a menudo sobrehumanos. Los movimientos articulatorios y los fonemas La fonética articulatoria estudia la forma como se disponen los órganos de la fonación para articular cada fonema de la lengua. Un fonema es la menor unidad lingüística fónica con significado. Si en un contexto dado, como en la palabra sopa se cambia un sol fonema, la /p/ por /l/, ésta se considera fonema ya que la palabra resultante tiene un significado diferente: sola. Se idearon los símbolos gráficos fonéticos, como los del Alfabeto fonético internacional (AFI) que permiten reconocer y pronunciar cualquier sonido de cualquier lengua, si se conoce la forma y el punto de articulación. Resulta que para cada vocal y consonante, la lengua, labios, mandíbula, paladar, faringe y el resto de órganos de la articulación adoptan una posición en relación a la caja de resonancia bucal que conforma la acústica de cada fonema. Algunos de los órganos se mueven y están activos, como la lengua o los labios y otros están quietos, como el paladar duro, los dientes, se llaman los órganos pasivos de la articulación. Al articular una vocal, el sonido sale del tubo vocal sin interrupciones, la mandíbula acostumbra a colocarse entreabierta y la lengua abomba dentro de la cavidad bucal a diferentes alturas. Para articular una consonante, alguna zona del tubo vocal cierra parcial o totalmente, produciendo algún tipo de fricción al paso del aire. La diferencia entre vocales y consonantes resulta de la mayor facilidad de resonancia en las vocales, en contraste, al ruido añadido por la constricción del aire en el caso de las consonantes. Formas de articulación Existen diferentes formas de interrupción del paso del aire a través de las cavidades de resonancia, que conformen las llamadas formas de articulación: a) oclusiva, cuando dos órganos se aproximan tanto que ocluyen totalmente el paso del aire, con contracción del velo del paladar, como sucede en los fonemas /k, t, p/ al articular palabras como golpe o tope; b) nasal, cuando existe una oclusión total de la cavidad bucal y el aire se escapa por la cavidad nasal gracias a la relajación del velo del paladar, como en el caso de los fonemas /m, n/ en palabras como más; c) vibrante, cuando un órgano vibrante interrumpe el paso del aire, como la lengua en el caso del fonema /r/ en palabras como ras; d) lateral, donde la interrupción del paso del aire se efectúa por el centro de la cavidad bucal, dejando paso por los lados de la lengua, como sucede al articular la /l, ×/ en palabras como polo o pollo; e) fricación, cuando existe una aproximación suficiente entre dos órganos que no llegan a producir oclusión, pero sí rozamiento o fricción, como en el caso de /s, Τ, f/ en palabras como casa, caza o fosa; f) vocal, cuando dos órganos articulatorios se encuentran lo suficientemente separados como para que no exista rozamiento, como en la /a, e, i, o, u/. También existen situaciones intermedias como la forma de articulación g) africada, cuando se combina una forma de articulación oclusiva con otra de fricativa, como en el caso de /tΣ/ en palabras como en cancha; o h) el caso de las semivocales donde los órganos de la articulación se aproximan bastante pero no llegan a producir fricción, como en el caso de /j/ en palabras como yo. El sonido producido por la laringe participa en algunos fonemas y en otros no. Cuando la fuente sonora glotal participa los fonemas se llaman sonoros. En ellos la voz resulta más harmoniosa y audible. Cuando las cuerdas vocales permanecen separadas y no actúan, los fonemas se llaman sordos, y el sonido se produce por las turbulencias del aire cuando el tubo vocal se estrecha parcial o
totalmente. Algunas formas de producción de fonemas llevan inherente el uso de la vibración de cuerdas vocales, como las vocales, nasales, vibrantes y laterales, mientras que para las consonantes oclusivas y fricativas la calidad sonora suele ser opcional, resultando fonemas diferentes. Así se pueden clasificar las formas de articulación de manera binaria: Tabla 4: Clasificación de las formas de articulación vocal consonante ---nasal oral ----lateral central --------- vibrante obstruyente ------ oclusiva fricativa Puntos de articulación Ya se ha comentado cómo se producen los fonemas, ahora se precisa en qué punto de la cavidad de resonancia se produce el contacto, fricción, o oclusión que impida el paso del aire, para así articular los diferentes fonemas. Así, los puntos de articulación son zonas dónde se produce del tracto vocal dónde se produce la forma de articulación y depende de los órganos que se acercan o ponen en contacto: a) bilabiales, cuando son ambos labios los que contactan, como en los fonemas /b, m, p/, en los ejemplos bote, mote o pote; b) labiodentales, cuando el contacto se efectúa entre el labio inferior y los dientes, como sucede en el fonema /f/, en la palabra fuente, c) apicodentales, cuando la punta de la lengua se apoya en los dientes superiores, como en /d, t/ en las palabras dos o tos; d) interdentales, cuando la lengua se introduce entre los dientes /θ, δ/ en las palabras zapato o cada; e) apicoalveolares, cuando la lengua se apoya en los alvéolos dentarios, como en la /r, l, n, s/ en las palabras como cara, cala, cana, casa; f) palatales, en las que el dorso de la lengua se apoya en la parte central del paladar, como en los fonemas /tΣ, λ, ⎠/ en las palabras chocolate, calla, o baña i g) velares, cuando en la parte posterior de la lengua coincide con el velo, como en /k, g, ŋ, Ξ/ en las palabras casa, gasa, blanca, jaca. Es necesario recordar que existen más fonemas que grafemas, o formas de escribir los sonidos, o dicho de otra manera, cada signo gráfico puede corresponder a más de un sonido significativo. Así por ejemplo el fonema /s/ sordo se puede escribir con el grafema s, c, dependiendo de las palabras de que se trate, como en acaso o ciprés. El sistema gráfico usa las reglas ortográficas que difieren de las fonéticas, aunque a veces coinciden. Además usa los símbolos gráficos fonéticos, como los del Alfabeto fonético internacional (AFI). El conocimiento del alfabeto fonético es de sumo interés para los cantantes que a menudo cantan textos de lenguas extranjeras, con fonéticas diferentes a las de su lengua materna. En general, los profesores de canto insisten y estimulan a sus alumnos que estudien diferentes lenguas, ya que resulta muy diferente si el cantante comprende las palabras y el significado de lo que canta. Ahora bien, es imposible hablar todas las lenguas por lo que resulta muy útil conocer las reglas del alfabeto fonético. Los profesores E. Bonet, J. Mascaró y M. R Lloret explican de forma sucinta, las bases de la fonética articulatoria. En el AFI se usan signos del alfabeto griego. Las diferentes vocales dependen del 1) grado de elevación de la lengua dentro de la cavidad bucal hacia la zona anterior o posterior de dicha cavidad, 2) de la participación de labios redondeados, neutros o alargado, 3) la vibración de cuerdas vocales, y 3) del movimiento de elevación o no del velo del paladar para añadir o no resonancia nasal o duración entre vocales cortas o largas. En la figura 8 se puede ver la distribución de las principales vocales según la elevación del dorso de la lengua y la dirección de esta. La mayor parte de las vocales son sonoras, pero a veces se
ensordece parcialmente la última vocal, como pasa en portugués o francés. Si son nasalizadas se añade un signo llamado diacrítico, en forma de ondulación, como en el caso de un acento o circunflejo. En lengua catalana y castellana, los labios es colocan redondeados para las vocales posteriores, alargados para las anteriores y neutros para las centrales. Así la /i, e/ se articulan con los labios sonrientes, en consecuencia la mandíbula se encuentra más cerrada, que cuando se articula /o, u/, aquí los labios se redondean, y en la central /a/ donde los labios se colocan de forma neutra y la mandíbula se abre. Este hecho resulta importante para cantar, ya que se debe entrenar a abrir la mandíbula para articular aquellas vocales donde no se usa, como en el caso de la /u/ o la /i/. En otros idiomas como el francés, ciertas vocales con prominencia lingual anterior llevan labios muy redondeados, su signo fonético es la /y/ y en alemán se escribe gráficamente con diéresis sobre la u: ü, como en la palabra über (sobre). Si resulta difícil articular este fonema se puede entrenar pensando en que la lengua abombe por su zona anterior hacia el paladar como en la /i/ pero con labios en forma de /u/. sonograma a, e, i, o, u
Vocales alta
i e
u
o ( o baja a posterior Protrusión anterior lingual /i/: .-.-.-.-.
llengua
/u/:-------/a/: .......... © Montserrat BONET
Figura 8: Triángulo de las Vocales: Distribución según la altura y la dirección de la lengua. Acústica de las cinco vocales, a, e, i, o, u consecutivas
Las vocalizaciones y resonancias La mayoría de ejercicios de técnica vocal toman las vocales como forma de articulación base. Las vocalizaciones se ejercitan con todas las vocales posibles, a partir de las vocales neutras hacia aquellas en que la lengua abomba hacia la zona posterior de la cavidad bucal, como en /a, o, u/ o hacia elevaciones anteriores, como en /a, e, i/. En caso de que un alumno a quien el timbre sea opaco y la lengua caiga hacia la faringe, le pediremos que ejercite más con vocales anteriores, y en el que exagere los sonidos nasalizados le pediremos lo contrario. La acústica de las vocales viene determinada por la primera y la segunda formante y en cada lengua es variable. Cuando los labios sonríen el tracto vocal y la caja de resonancia se acortan, así se aumenta la intensidad de los armónicos agudos; y al contrario, cuando se colocan los labios redondeados como al decir /u/, se agrava la segunda formante. Vean la figura 9 donde se observa el sonograma de vocales. Es por este motivo que se puede abrillantar una vocal al sonreír y conseguir así aumentar las formantes agudas, o al revés se las puede colorear y oscurecer redondeando algo los labios y las formantes se agravarán. Este suele ser un recurso diferente para cada tipo de voz, en el caso de las sopranos, buscan
sonreír y los bajos redondear la boca. Todo ello desemboca en que la articulación de las vocales se deforme y varíen o se pierdan los puntos distintivos de la vocal en cuestión, hecho ya comentado en el apartado de articulación y su influencia en la impostación. Uno de los recursos pedagógicos más utilizados por las diferentes escuelas de canto es el uso de las consonantes sonoras, en ellas participa la voz y la vibración de cuerdas vocales. Se usan para que el alumno note las posibilidades de redoblar su sonido y conseguir así el camino hacia la impostación. Si redobla la duración de las consonantes sonoras, aumenta por lo tanto su sonido, obtiene un aumento de energía e intensidad sonora, que permite apuntar hacia la impostación de la voz. Muchos métodos de canto, preconizan esta técnica y los ejercicios más comunes para empezar a estudiar la voz como instrumento van precedidos o acaban en consonante sonora, como maaam, mooom, o dum, ding, dong. La vibración labial, lingual o uvular en forma de onomatopeyas al redoblar consonantes sonoras es un ejercicio muy común: /m, n, ŋ, w, r, br/. Al combinar estas consonantes sonoras con las vocales surgen infinidad de ejercicios, que dependiendo de las habilidades del alumno para mover el velo del paladar, mandíbula, lengua o labios, le van a permitir ductilidad para disponer los órganos fonatorios en posiciones muy variadas y así adquirir paulatinamente mayor flexibilidad y adaptarse a las articulaciones necesarias para diferentes idioma. Las consonantes oclusivas son útiles para impulsar el sonido, si se vocaliza con la consonante /p/ el ataque de la nota va a resultar preciso, logra mejor cierre de la glotis en aquellos casos en que esta no cierre adecuadamente. Las consonantes fricativas como las sibilantes sordas resultan molestas, añaden ruido y ensucian las vocales, además se articulan con la mandíbula cerrada provocando dureza y tensión excesiva de los músculos masticadores. Cuanto menos suenen, mejor. Evolución y desarrollo del lenguaje y la articulación Desde el nacimiento, el individuo produce sonidos, llora, grita, tose traduciendo estados internos de incomodidad o insatisfacción, sin significado comunicativo. A partir de los dos meses el grito se distingue de los gemidos que se pueden interpretar como de ligera satisfacción. Hacia los tres meses de vida aparecen los primeros balbuceos, un juego vocal gratuito, con infinitas posibilidades articulatorias. A partir de los seis meses se observa la ecolalia, repetición de sílabas hasta el infinito. El niño ya usa fonemas de la lengua materna. Hacia el primer año de vida aparecen las primeras palabras con significado, llamadas palabras-frase, ya que una sola de ellas significa más que la palabra en sí, por ejemplo, papá, hace referencia al padre, pero también al coche del padre, las llaves o la cartera del padre. En ellas se refleja una concentración de significados. A partir de los 18 a 24 meses aparece el verdadero lenguaje con las llamadas palabras-pívot: sujeto-verbo, o sujeto-adjetivo o sujeto-adverbio (muñeca mía, mamá ven). Así el niño adquiere vocabulario, va usando la fonética correctamente. A los tres años construye frases completas, a los cuatro frases complejas y a los cinco años ya puede hablar perfectamente, debe hacer un discurso correcto tanto desde el punto de vista fonético, gramatical como sintáctico. Por ejemplo, ya puede explicar un chiste o el argumento de una historia. De entre todos los fonemas, algunos se adquieren al primer año de vida, como las consonantes oclusivas y otros tardan hasta los cuatro años, como las consonantes sibilantes o las vibrantes. Justamente estos fonemas que se adquieren tarde son más susceptibles de ser mal articulados por algunos individuos. Los profesionales de la logopedia se ocupan de los problemas de la articulación y del lenguaje ligados a las dificultades de la discriminación auditiva de fonemas o a problemas de lenguaje. La voz en relación a la edad y al sexo. Por la voz se distingue la edad del interlocutor. Instantáneamente se percibe la voz de un bebé, de un niño, de un adolescente o la voz de un viejo. Durante el habla la
frecuencia fundamental varía constantemente. La F0 es el nivel óptimo en el que la voz produce una frecuencia confortable, sin tensión ni esfuerzo. La voz del recién nacido resulta muy aguda, la nota fundamental espontánea acostumbra a estar hacia los 450 Hz (cerca de la nota la3), la del niño oscila entre 250 i 350 Hz, se agrava en la pubertad, en las niñas hasta llegar a ser cercana a 220 Hz en la mujer adulta, y en los hombres entre 110 y 150 Hz. La muda de la voz es un fenómeno ligado a los cambios hormonales que ocurren al llegar la pubertad. La laringe infantil, a partir de la presentación de la menstruación en las mujeres, crece y las cuerdas vocales se alargan. Este período muy rápido (3 a 6 meses) en algunas chicas da lugar a que las cuerdas vocales no cierren suficientemente, les cuesta soportar la nueva tensión muscular. Así la voz resulta velada y con exceso de aire desde los 12 a los 14 años. La voz de la mujer varía de calidad durante la vida, en el período fértil es cuando dispone de las mejores cualidades. En el caso de los chicos, la aparición de la hormona testosterona que segregan los testículos da lugar a varios cambios, entre ellos, el crecimiento de la laringe al doble de su tamaño, por lo que el chico adolescente debe adaptar su voz a la nueva medida de las cuerdas, que se alargan y engruesan. Este cambio acostumbra a suceder entre los 14 y los 16 años. Tiene un período: a) pre-muda de 2 a 4 años, durante el cual la voz hablada se agrava progresivamente, pero la voz cantada mantiene una extensión vocal aceptable; b) un período central, de muda vocal propiamente dicha, de 2 a 4 meses en el que la voz se desestabiliza, produce gallos y las cuerdas se observan edematosas, durante el cual es mejor cantar poco y suave, mientras se adaptan al cambio; c) un tercer período llamado post-muda que dura entre 2 y 4 años en el cual la voz se asienta y se agrava progresivamente por lo menos hasta una octava. A partir de los 14 o15 años la voz de la chica ya resulta estable, mientras que la del chico no se estabiliza hasta los veinte. A menudo los hombres utilizan la voz de falsete y algunos la usan a lo largo de toda la vida. En la adolescencia resulta frecuente ya que con menor tensión las cuerdas vocales medio abiertas durante la fonación consiguen un sonido piano y filado parecido al que obtenían con la voz infantil. La mayor parte de los chicos, en esta época del cambio, se sienten orgullosos de su voz grave y procuran agravarla más para reforzar su papel de hombre. Muchos chicos que cantan, al perder las cualidades vocales de forma brusca y no encontrar la nueva forma de cantar fácilmente se refugian en la voz de falsete, que les permite seguir cantando agudo. Pero esta voz no tiene ni la intensidad ni el timbre deseado y a menudo entra en conflicto con el papel cultural que se le otorga. Esta voz falsa, difiere de la voz de los falsetistas españoles, tenores sobreagudos que aún hoy existen y que pueden cantar muy agudo al estilo de Antonio Molina. En este caso se trata de una laringe adulta pequeña, en un hombre hormonalmente bien desarrollado. Diferente es el caso de los eunucos y eviratti a los cuales se extirpaban los testículos antes de la pubertad para impedir que segregaran hormona sexual masculina. Resultaban estériles de por vida y la laringe no crecía. Su cuerpo era masculino, ya que el resto de hormonas del crecimiento no se encontraban alteradas, su capacidad respiratoria y las cavidades de resonancia eren adultas. Recibían entrenamiento vocal desde muy jóvenes y no tenían el problema de la muda vocal. Sus voces podían llegar a ser excelentes. A partir de finales del siglo XIX se abolieron estas prácticas salvajes y hoy en día sólo se extirpan los testículos en caso de enfermedades muy graves, que resultan ser muy raras antes de la adolescencia. Actualmente los cantantes contratenores usan la voz de falsete para conseguir un timbre y una voz aguda. En general, su voz hablada continúa siendo grave, por lo que el instrumento es adulto, pero prefieren mantener la voz de falsete a pesar de haber desarrollado una laringe adulta. Frecuentemente, se trata de personalidades homosexuales.
Desde la adolescencia hasta los 60 años la voz resulta estable. En la vejez y a partir de los 60 en la mujer y de los 65 en el hombre, la nota fundamental espontánea se agudiza, mientras que en la mujer se agrava. La voz senil se reconoce fácilmente, más ronca, temblorosa, su resonancia e intensidad se encuentran reducidas, aumentan las pausas respiratorias y el habla se enlentece. Eso es debido a un fenómeno natural: el envejecimiento de los cartílagos, se osifican, pierden elasticidad tanto los ligamentos como los músculos y la fatiga respiratoria impide un fraseo adecuado de la voz. La sordera ligada a la edad impide un buen control fonoauditivo de la voz. Las enfermedades como la artrosis, la hipertensión arterial, el deterioro mental o la diabetes, solo por citar las más habituales en esta edad, se añaden al cuadro local de la laringe. Este envejecimiento tiene relación con factores generales pero también con las hormonas sexuales y por ello define según los sexos. La voz del solista respecto a la voz del cantor corista En un coro se suman las voces de varios cantores y la música que practican debe sonar armónica. Es necesario que el director de coro clasifique las voces de sus cantores para que cada cual cante en la tesitura que le resulte más cómoda y en la que obtenga mayor rendimiento. En la adolescencia es necesario actualizar los datos de los cantores que se encuentran en el período de la muda vocal cada tres meses. La mayor parte de individuos disponen de una extensión vocal superior a 18 semitonos. El 80% de los individuos tienen unos 24 semitonos de extensión y algunos excepcionalmente llegan hasta cantar 36 semitonos, sin forzar la voz. En el 98% de los casos una extensión menor de 18 semitonos denota una patología vocal y resulta imprescindible que el cantor acuda al médico foniatra para dilucidar la causa. Después de una detenida selección de las voces, deben ser educadas para conseguir afinar en grupo, articular adecuadamente, respirar conjuntamente y evitar la fatiga vocal. La homogeneidad de la voz se logra con una buena impostación y deben adaptar las sensaciones auditivas comunes a las propioceptivas o internas personales de cada individuo que forma el coro. Deben evitar todo esfuerzo desmesurado y cuidar las medidas de higiene de la voz. Para conseguir homogeneizar el timbre de las voces, preconizo usar la gesticulación, tal como sugería H. Lipps. Tanto para conseguir que todos los coristas logren unas vocales homogéneas como una tensión suficiente y no excesiva de los músculos respiratorios y articuladores. En la figura 9 se observa la ganancia en armónicos sin o con un gesto añadido. En las vocales anteriores uso un gesto de las manos que sugiere sonrisa, en las vocales posteriores, los dedos alrededor de los labios para redondearlos, en las vocales neutras, la mano apoyada sobre la barbilla para conseguir relajar la mandíbula. Si se trata de mejorar la tensión muscular de cuerdas ésta se obtiene con un gesto de balanceo o de proyectar o lanzar un objeto imaginario. Si se quiere aumentar la fuerza de los músculos respiratorios se puede apretar hacia delante la mano de un cantor contra otro. Estas gesticulaciones, tan abundantes en el habla diaria, permiten expresar y proyectar la voz hacia el exterior. Tampoco es necesario que estos gestos sean excesivos, ya que fácilmente se cae en realizar el golpe de glotis al iniciar la fonación, tan habitual al apretar el abdomen o aumentar la presión abdominal al levantar un peso.
Figura 9: Sonograma de un ejercicio sin gesto y con gesto acompañante. Se observa la ganancia en armónicos en la segunda parte de la imagen con la aparición de la formante del cantante (círculo).
/i/ con gesto /i/ sin gesto
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La adaptación fonoauditiva y la coordinación entre lo que se escucha y lo que se nota difiere entre un cantante solista y el corista. En el caso del solista, éste toma referencia de la afinación con los instrumentos que lo acompañen y adecua su intensidad en relación a instrumentos de tono, timbre o intensidad diferentes a la voz y respecto a la sala donde actúan. En el caso del corista, adapta su voz a los compañeros más próximos y a la resonancia de la sala. La afinación toma como referencia a sus compañeros de cuerda, así como su intensidad o timbre. Esta es la razón por la cual el corista acostumbra a sentirse rodeado y apoyado por sus compañeros y le cuesta cantar solo. Se acostumbra a esperar turno, a no sobresalir, a fundirse en el conjunto, a mirar al director. El solista debe dar la cara, destacar del resto de instrumentos y sus referencias auditivas son otras de las del corista. Para cantar en grupo es necesario entrenar y adaptar al conjunto, para cantar de solista es necesario un entrenamiento individual. Es importante que un cantante solista cante en un buen coro durante alguna época de su vida, como entrenamiento resulta indispensable para la música de conjunto, tanto de cámara como orquestal. Sin esta experiencia le resultará muy difícil adaptarse a la música compartida. A partir del momento en que decide cantar como solista, le será necesario adaptar a las nuevas necesidades fonoauditivas y deberá desarrollar las características individuales y personales que le permitirán destacar del resto de cantores y de solistas. Higiene de la voz La voz es un elemento fundamental para quien canta y para quien la use en su vida profesional. Los cantantes, los cantores de coro, los profesores de música, cualquiera que aprenda música o le guste cantar debe mantener la voz en buen estado, para prevenir y evitar las patologías de la voz. Para mantener una buena voz debe adquirir una buena técnica vocal y a su vez mantener la salud de la voz. La higiene de la voz tiene un valor preventivo y terapéutico, ya que permiten evitar las patologías vocales más habituales.
Resulta muy frecuente que un estímulo perturbador provoque un mal uso de la voz. Desde un trastorno psicoafectivo, a lesiones congénitas de cuerdas vocales, sumado a factores de tensión cervical por trabajar muchas delante del ordenador favorecen la aparición de disfonía por forzamiento de la voz. Los factores que favorecen la aparición de disfonía van desde las enfermedades alérgicas como la rinitis o el asma, a la sordera, el estrés, resfriados frecuentes o la gripe, entre otros muchos. Si la voz reposa, la disfonía desaparece o tan solo es ocasional. Si este estímulo perturbador persiste más de 15 días, provoca un sobreesfuerzo continuado de la voz y la disfonía llega a ser crónica, provocando un círculo vicioso. Además del sobreesfuerzo vocal, se provocan pequeños traumatismos mecánicos repetidos que provocan alteraciones vasomotoras en cuerdas vocales y aparecen, con el tiempo, pequeñas lesiones como varices, edemas, nódulos o pólipos que mantienen el círculo vicioso. Tras la aparición y mantenimiento de estas lesiones, el individuo debe forzar la voz o no puede cantar. Y ya no se sabe qué fue primero, si el huevo o la gallina. Incluso puede desaparecer el estímulo perturbador inicial, (bronquitis) y mantenerse el mal hábito de forzar la voz. Para lograr una buena higiene de la voz se deben adquirir unos hábitos o conductas positivas, beneficiosas para con la voz. Es necesario explicar, conocer y potenciar cuáles son las mejores conductas y evitar las que perjudican la voz. Prohibir no parece una buena forma de lograr el objetivo deseado. Mejor será convencer y dar a conocer de qué manera se pueden cambiar los hábitos. De poco sirve enfadarse y decir: "niño no grites". No se cambia de un día para otro. Tampoco vale la pena protestar si no se logra un cambio total. Es necesario convencer de que una variación positiva en nuestras conductas mejorará nuestra salud hacia un mejor bienestar. Las conductas perjudiciales para la voz y que se deben evitar son todas las que: a) mantienen un estado psicológico de tensión y estrés; que b) contaminan el ambiente que respiramos como el tabaco, la inhalación de polvo y yeso, humos, barnices, pinturas, gases irritantes como el cloro, el aire mal acondicionado o excesivamente seco; c) la ingestión de ciertos alimentos demasiado densos o irritantes de las mucosas como el chocolate, el café y todos los guisados muy condimentados (salados, dulces, picantes o ácidos); d) situaciones que perjudican nuestro cuerpo como los sobreesfuerzos vocales, en los que el grito ocupa el primer lugar, el hablar o cantar muchas horas seguidas sin descansar y sobre todo si es a gran volumen, hablar mucho rato en ambientes ruidosos, no descansar por la noche las horas suficientes (de 6 a 8h); e) situaciones que obliguen a levantar el volumen de la voz, como actividades realizadas en ambientes ruidosos como ir a la discoteca, cantar en un karaoke, hablar mucho rato seguido en un coche, tren o autocar, cantar acompañados de orquestras con sonido amplificado. f)
Técnica vocal deficiente o insuficiente para el tipo de actividad vocal que deba desarrollar el individuo, etc.
Todo profesional de la voz lleva inherente a su profesión ciertas situaciones en las que el riesgo de padecer patología vocal aumenta respecto al resto de mortales. La conducta perjudicial más habitual en el caso de los cantantes suele ser trabajar en ambiente contaminado, tanto si se trata de contaminación inhalada como auditiva. Se
debe evitar cantar en medio de ruidos o cerca de instrumentos amplificados o muy potentes, mediante el uso de pantallas acústicas, si no se pueden evitar. Todos sabemos que estas conductas no favorecen la salud de la voz, pero a menudo encontramos una excusa u otra para justificarlas. Ante el estrés, "es que voy muy cargado de trabajo"; ante el tabaco o el alcohol, "es que ya intenté dejarlo pero no puedo"; ante el sobreesfuerzo vocal, no tiene importancia; ante hablar demasiado fuerte, "es que era una situación especial". El cantante y el profesional de la voz deben estar informados de las consecuencias de ciertas conductas perjudiciales como el consumo de tabaco, que aumentan el riesgo de padecer patologías graves, como los infartos cerebrales y de miocardio, el cáncer de laringe o el cáncer bronquial, la bronquitis o la laringitis crónica entre otras enfermedades. Los fumadores de tabaco tienen un pie en la cama de un hospital y mientras existan fumadores los médicos seguiremos teniendo un montón de trabajo. Fumar tabaco tiene fuertes implicaciones económicas y las administraciones sanitarias ya han demandado a las empresas tabaqueras por los graves costos sanitarios que representan los enfermos relacionados con el cáncer de garganta o de pulmón. Los cigarrillos contienen un montón de elementos químicos además del tabaco que al quemar a fuego lento desprenden substancias que siendo inhaladas por el fumador aceleran la formación del cáncer. La nicotina es la droga que engancha, pero la dependencia del tabaco es de orden psicológico y el fumador se puede desenganchar. Resulta difícil ya que al hacerlo el individuo nota un aumento de angustia y estrés. El tabaco disminuye la sensación de hambre, relaja, aumenta la motilidad intestinal, es un hábito social muy arraigado, permite la concentración. Al dejar el tabaco, deben sustituirlo por otras actitudes como son hábitos alimenticios más sanos, comer alimentos ricos en fibra para facilitar el tránsito intestinal, colocarse algún alimento en la boca en lugar del tabaco, libre de azúcar, para que no engorde ni lesione los dientes.
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Conductas perjudiciales tabaco alcohol estrés, grito Ambiente ruidoso contaminación Tec.V defectuosa evitar
© Montserrat BONET
Conductas beneficiosas • • • • • •
hidratación infusiones relax, reposo voz gesticular ocio silencioso impostación voz alentar
Figura 10: Higiene de la voz: la balanza entre las conductas perjudiciales y las actitudes beneficiosas para con la voz debe inclinarse hacia alentar las conductas beneficiosas.
Ante conductas perjudiciales introduzco el concepto de compensarlas por actitudes y conductas beneficiosas. Vean la figura 10. Frente al tabaco propongo hidratar las mucosas, beber agua y líquidos abundantemente (hasta 2 litro por día), inhalar a menudo vapor de agua, ducharse 10
minutos al día, respirar el vapor de agua que desprende o acudir a la sauna húmeda, de tipo turco, no a la sauna seca finlandesa; respirar al aire libre, buscar momentos de asueto en el campo para evitar la contaminación (pasear, excursiones). En el caso de levantar mucho la voz y abusar del grito, propongo aumentar el tiempo de silencio, reposar la voz al hacer actividades que no conlleven hablar como: leer, escribir, gesticular, escuchar música, tocar un instrumento, ver la televisión, ir en bicicleta o hacer un deporte individual o silencioso como la natación. Si se vive en un ambiente contaminado, se debe favorecer el ocio en el campo, caminar por el bosque, buscar setas, etc. Si predomina el estrés. Se debe insistir en la relajación, el baño, la sauna, el masaje y si gustan los manjares sabrosos y especiados, insistir en la comida sana y equilibrada, como la comida mediterránea. En la balanza de la salud vocal, la aguja debe inclinarse hacia alentar las conductas beneficiosas y evitar las conductas perjudiciales. La voz del cantante siempre lo agradecerá.
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Capítulo 3. LA VISIÓN DEL MAESTRO DE CANTO. CONSIDERACIONES SOBRE LA TÉCNICA VOCAL. Ferran Gimeno 1-El canto de en la Antigüedad. 2-Importancia del Cristianismo. Canto e iglesia. 3-Una escuela de canto en la España andalusí. 4-Nacimiento de la ópera. 5-Clasificación de las voces. 5.1-Inicios. 5.2-Clasificación actual de las voces. 5.3-Los falsetistas. 5.4-Los castrados. 5.5-Dos curiosidades del siglo XIX. 5.5.1-El mítico “Do de pecho”. 5.5.2-La soprano Sfogato. 6-El canto y su técnica. 6.1-Introducción. 6.2-Maestros y discípulos. 6.3-Elementos constitutivos del aparato vocal. 6.4-Importancia de la postura. 6.5-La respiración. El aparato productor de aire. 6.6-La fonación. 6.7-El soporte de la voz durante el canto. 6.8-La jeringa. 6.9-La cobertura del sonido. 6.10-El problema de los registros y el paso de la voz. 6.11-La importancia de la boca, la articulación de las palabras y el control del aparato bucal. 6.12-Cómo clasificar una voz.
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1-El canto en la Antigüedad. El Canto es una actividad que, como la música y la danza, ha estado presente en la vida de los hombres desde la antigüedad. Pinturas, esculturas, relieves y otros documentos dan testimonio de su importancia a lo largo de los siglos. Desde sus inicios como sociedad estructurada, todo pueblo ha incorporado la música a sus rituales. Así pues, el canto ha tenido un papel importante en los ceremoniales en los que se alababan a dioses y héroes y también en aquellos ritos en los que se expresaban la alegría y el dolor intrínsecos a la vida. En las excavaciones realizadas en la zona del Oriente Antiguo (ocupada por sumerios, babilónicos, asirios y persas) se han encontrado relieves y sellos cilíndricos, los cuales documentan la participación de instrumentistas, cantantes y bailarines en desfiles, ritos religiosos y banquetes ofrecidos por los reyes o la nobleza. De este modo, se confirma que el músico era un miembro apreciado e importante en la sociedad del momento. Sobre la música del Antiguo Egipto, una de las civilizaciones más antiguas y también de las más influyentes, desconocemos muchos aspectos. No obstante, conservamos testimonios indirectos como dibujos, relieves y pinturas, que informan sobre la relevancia de los músicos en la sociedad egipcia. Además de las ceremonias religiosas, el canto estaba presente en la jornada laboral, tal como demuestran las pinturas de las tumbas. Por otro lado, diferentes autores griegos como Herodoto, Platón y Diodoro de Sicilia ofrecen datos sobre la práctica de la música y el canto en el Antiguo Egipto. En las imágenes conservadas observamos el fruncimiento de la nariz, los ojos entornados del cantante, la tensión de la musculatura de la boca y el estiramiento del cuello. A partir de tales datos se ha deducido la preferencia por las voces nasales y vibrantes en el Antiguo Egipto. En lo que atañe a cómo podrían ser dichos cantos, posiblemente se asemejarían a la costumbre oriental que ha llegado hasta nuestros días. Esta práctica se caracteriza por el enriquecimiento de la melodía mediante gran cantidad de adornos. Además, los diferentes tipos de arpa representados demuestran la existencia de una gran variedad de cantos; el uso de cada arpa dependería de la fiesta o ritual celebrado.
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Fig. 1. Una fiesta en el antiguo Egipto. Tumba de Net-Heft-Ka. 5 dinastía. Sakkâra.
La gran mayoría de información que disponemos sobre la música judía de la antigüedad pertenece al ámbito religioso, ya que formaba parte del culto a Jehová. El hecho de que los salmos se cantaran demuestra la relevancia de la música dentro de la liturgia. De las Doce Tribus, la de los Levitas se encargaba de todos los servicios del Templo. De estos, unos cuantos estaban dedicados en exclusiva a los cánticos y a la música. Parece ser que en tiempos de David y Salomón la tribu estaba formada por 38.000 levitas, 4.000 de los cuales ejercían como músicos del Templo. A su vez, estos se dividían en 288 coros con un director a la cabeza de cada uno. Los cantos de la comunidad judía, que han sobrevivido de manera muy aislada en el Yemen en la Arabia Meridional, nos ofrecen una muestra de lo que serían los cantos en la antigüedad. Se buscaría una voz de pecho, fácil y suave para el cantor de la sinagoga, una buena voz de barítono o tenor para entonar el gran repertorio de cantilenas que acompañaban en los diferentes ceremoniales. La Biblia y el Talmud hacen referencia continua a la música. Cuando el Antiguo Testamento describe la huida a Egipto, cuenta que los judíos, una vez cruzaron el Mar Rojo, alabaron a Dios mediante cánticos y acompañaron la danza de Miriam con un tamborín (Éxodo, 15, 22). Los dioses griegos también cultivaban el arte de la música, este es el caso de Atenea. De entre todos los diferentes mitos hay que destacar el de Orfeo, el desafortunado enamorado de Eurídice que amansaba las fieras cantando acompañado del tañido de su lira. El canto y los instrumentos participaban en el culto sacerdotal, a veces la danza también estaba presente. De hecho, los himnos más antiguos se compusieron en honor de los dioses. En Grecia la poesía religiosa gozaba de tanta importancia que en los Juegos Píticos, celebrados cada cuatro años en Delfos, se desarrollaba un concurso de poesía acompañada con lira; más adelante se añadió la flauta. En realidad, la música tenía cabida en todas las competiciones. En el año 457 aC se crearon en Atenas unos Juegos en honor de Pallas Atenea, en estos se incluían concursos donde participaban cantantes acompañados de flautas y liras. La poesía épica se inicia con los Aedos. Estos eran en un principio sacerdotes de los templos de Delfos, Delos, Efeso y Olimpia, que recorrían el territorio cantando las proezas de los antiguos héroes. Con el tiempo, los Aedos se convirtieron en una especie de juglares. Casi con toda seguridad podemos afirmar que el canto de los primeros artistas era prácticamente una declamación. Después el arte musical irá evolucionando. Sófocles (circa 496 aC – circa 406 aC) introdujo solos y dúos cantados en la parte del actor y respetó los momentos corales. Eurípides (circa 480 aC – circa 406 aC) también hizo cantar a sus personajes. Con el tiempo, se crearon en la ciudad de Atenas escuelas donde se formaban a cantantes, actores y oradores. Allí se enseñaba técnica vocal y el arte de la declamación, que unía la palabra con el gesto. Los cantantes y los actores griegos gozaron de la admiración de sus conciudadanos, incluso algunos ocuparon cargos públicos, hecho que no ocurrió en el mundo romano. Según la leyenda, Roma fue fundada en el año 735 aC por Rómulo y Remo. Desde entonces, las proezas de sus fundadores se conmemoraron mediante cantos populares e himnos religiosos. Los autores latinos nos informan de la presencia de la música en ceremonias religiosas y fiestas etruscas, en las que también había cantos acompañados de
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flautas. En Etruria se originó la “Pantomima”, la cual fue muy popular en Roma y se acabó convirtiendo en el espectáculo predilecto de los romanos. En el siglo IV aC se realizaban en el Imperio representaciones escénicas que seguían el modelo etrusco. A pesar de eso, la influencia helénica fue la más importante en el ámbito teatral. La tragedia romana comprendía también partes habladas y cantadas. Ahora bien, a diferencia del teatro griego, el poeta solamente escribía el texto y de la composición de la melodía se encargaba un músico profesional. Los cantantes eran acompañados por un flautista que se situaba al fondo del escenario durante la representación. Tres profesores se ocupaban de la formación de un cantante en la antigua Roma. Los Vociferarii reforzaban la voz, los Phonasci trabajaban el volumen y los Vocales se encargaban de la entonación, las modulaciones y el perfeccionamiento del canto. El emperador Nerón (54-68), que se autoproclamaba magnífico poeta y cantante, es un ejemplo de la importancia que ya entonces tenía la técnica vocal. Este iba siempre acompañado de un Phonasci que lo aconsejaba a fin de que no forzara la voz en sus actuaciones. De este periodo también hay documentadas actuaciones de grandes coros. Se sabe que alrededor del año 17 aC un coro mixto cantó el Carmen saeculare de Horacio. De hecho, los autores ya creaban teniendo en cuenta la existencia de grandes formaciones corales; Catulo escribió sus Carmine y Horacio las Odas pensando en un coro y solistas, todos acompañados por instrumentos. En el siglo II dC se profundiza en la teoría de la música. El comienzo de las invasiones bárbaras un siglo después afectará al canto y a la música en general. Estos se mantendrán gracias al cristianismo. 2- Importancia del cristianismo. Canto e iglesia. Según la tradición, hacia mediados del siglo I San Pedro abandonó la ciudad de Antioquia para ir a Roma donde fundó la sede del cristianismo. La nueva religión atrajo a muchos ciudadanos, los cuales se reunían en lugares secretos para rezar y entonar cantos. Mediante estos encuentros nace la música eclesiástica occidental, donde coinciden la música pagana y la judía. El canto fue importante ya en los primeros siglos del Cristianismo. San Agustín (354-430) dice en sus Confessiones que los cristianos se pasaban noches enteras en la asamblea y, por eso mismo, los fieles entonaban himnos y salmos, costumbre que existía en las iglesias de Oriente. Disponemos de poca información sobre los primeros siglos de cristianismo en Occidente. Parece ser que en la primitiva asamblea se cantaban salmos. Después fueron llegando de Oriente otros tipos de canto. Por otro lado, sabemos que San Dámaso (Papa en el año 366), de padres hispánicos, introdujo un canto del Aleluya rico en vocalizaciones. A San Dámaso, además, se le atribuye la composición de varios himnos. El canto de la iglesia tiene dos influencias importantes: los métodos practicados en las sinagogas del Próximo Oriente y la música de la antigüedad helénica mediterránea. En realidad, de la melopeya griega saldrá el recitado que caracteriza al canto litúrgico. Este recitado se servía de pocos tonos del registro medio y tenía un ritmo libre, generalmente se preferían las voces graves para interpretarlo. En un principio, en la iglesia cantaban hombres, mujeres y niños. Sin embargo, en el Sínodo de Antioquia en el año 379 se prohibió el canto de las mujeres siguiendo la norma: “Mulier taceat in Ecclesia”, establecida por San Pablo en una epístola a los Corintios. La iglesia primitiva solo aceptó la voz humana en las ceremonias, porque la intervención de instrumentos recordaba demasiado a la música pagana. Por otro lado, los cantos se fueron codificando y debían memorizarse. Además, hay que añadir la
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necesidad de una técnica vocal que ayudara a controlar la respiración y a conseguir una emisión homogénea del sonido y un ligado perfecto. En consecuencia, era vital la creación de escuelas para preparar a los cantantes. Parece ser que en Roma San Silvestre, Papa desde el 314 hasta el 336, fundó una escuela de este tipo. Otro factor que propiciaría la profesionalización del canto en la iglesia y la existencia de las escuelas sería el Concilio de Laodicea en el año 481, momento en el que se prohibió el canto congregacional. En el siglo IV existen diferentes tipos de liturgia con su repertorio de cantos correspondiente. En Occidente encontramos las siguientes liturgias: la Romana, la Milanesa o Ambrosiana, la Galicana, la Céltica y la Hispánica. En Oriente se dan las siguientes liturgias: la Bizantina, la Siria Oriental y la Siria Occidental. El Papa Gregorio I (540-604) unificó la liturgia de la Iglesia de Roma y recopiló sus cánticos. Además, creó una Schola Cantorum en San Pedro y otra en San Juan del Laterano. Siete cantantes, tres de los cuales eran solistas, formaban la Schola Cantorum; como refuerzo se sirvieron de voces infantiles. Grandes iglesias y monasterios de toda Europa crearon escuelas siguiendo el mismo modelo. Durante el reinado de Pipino el Breve (752-768) la Iglesia de Roma introdujo su canto en los templos y monasterios más principales de la Galia. Con Carlomagno (rey del 768 al 814) la liturgia romana y sus cantos llegaron a otros lugares de Europa. Carlomagno, gran amante del canto, hizo copiar y restaurar los códices que existían. La escritura neumática en sus diferentes variedades se extendió por un gran número de iglesias y monasterios. Por otro lado, Carlomagno ordenó la creación de una Schola Cantorum en cada una de las comunidades monásticas pertenecientes a las grandes diócesis. El emperador también pidió al Papa Adriano I que le enviara un cantor experto en cantos romanos para el monasterio de Metz. En el ámbito de la enseñanza, Carlomagno introdujo en las escuelas el canto o la música práctica. La teoría de la música se continuó enseñando porque era una de las asignaturas que formaba parte del Quadrivium. Carlomagno también fue compositor. Escribió varios himnos para la Academia Palatina. Esta estaba formada por el círculo de eruditos vinculado a Carlomagno, su propia familia y determinada aristocracia franca. Para designarse entre ellos, sus miembros empleaban pseudónimos bíblicos y clásicos, Carlomagno era David. Los himnos fueron interpretados por el emperador, su compositor, y también los cantó su hija Berta, que se acompañaba de una arpa. En el siglo IX Guido d’Arezzo (990-1050) formuló preceptos teóricos sobre la respiración, la educación de la voz y la notación del canto litúrgico. 3- Una escuela de canto en la España andalusí. Bajo el reinado de Abd al Rahmân II (822-852) en el Califato de Córdoba, la música andalusí recibió un gran impulso, lo cual hizo que la tradición oriental arábigomagrebí se expandiera a gran escala. Hacia el año 822 llega a Córdoba Abû-I-Hassan Ziryâb (¿?-845) procedente de la corte abbásida de Bagdad. Tal incorporación a la corte de Abd al Rahmân II supuso un gran cambio para el arte musical andalusí. De todas las innovaciones que trajo Ziryâb consigo, el interés por la formación vocal y musical fueron lo que más influyó en la escuela andalusí. La eficacia del método de Ziryâb quedó demostrada mediante la gloria que aportaron sus alumnos a Al-Andalus. Además, Ziryâb dejó un gran repertorio de cantos que llegó al periodo de los Taifas. La disciplina pedagógica seguida por Ziryâb se basaba en la enseñanza práctica de la música vocal e instrumental. Este método se realizaba por etapas. En primer lugar, Ziryâb probaba la calidad de la voz del aspirante. El candidato tenía que ponerse de pie y con la espalda bien recta sobre un taburete. Entonces, tenía que gritar con todas sus fuerzas y tan agudo como pudiera la expresión “Yâ haÿÿan” (“Oh, barbero”) o prolongar una “a” del grave al agudo y al revés. Mediante tal
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prueba se determinaban las cualidades vocales del candidato y si su timbre era nasal, la lengua le molestaba a la hora de hablar y/o presentaba problemas con la respiración. Si la voz no mostraba problema alguno, se iniciaba directamente el aprendizaje. En caso de que se verificara la debilidad de la voz, se colocaba un turbante alrededor del vientre del aspirante a fin de reducir esta zona del cuerpo, porque así se favorecía la óptima colocación de los sonidos. Para todos aquellos que presentaban dificultades con la apertura de las mandíbulas, el profesor les recomendaba dormir varias noches con un trozo de madera con unos cuantos dedos de amplitud entre los dientes. Si no existía solución para el defecto, era mejor abandonar el estudio del canto por alguna otra actividad. A pesar de que hoy en día se usan otros métodos, la teoría de Ziryâb no está nada alejada de la que se debe tener en cuenta cuando se inicia el aprendizaje del canto. 4- Nacimiento de la ópera. Se puede decir que es a principios del siglo XVII cuando nace la ópera. A fin de poder interpretar las obras del repertorio hábilmente, los cantantes debían poseer ya los conocimientos técnicos necesarios. El hecho de que los compositores fueran también cantantes los ayudaba a la hora de componer, ya que de este modo sabían lo que podían exigir a los intérpretes. Así pues, los músicos de la Camerata Fiorentina, preocupados por resucitar la antigua tragedia y el canto, quisieron resolver los problemas técnico-vocales que podían presentarse cuando se adaptaba el canto al teatro. De entre estos, hay que destacar en especial la labor de Vincenzo Galilei (1520-1591) y Giulio Caccini (1550-1618). Caccini pertenece al grupo de compositores-cantantes, al igual que su hija Francesca (denominada “la Cecchina”) que, a parte de ser una cantante famosa y compositora, fue también clavecinista. Caccini, además, fue un gran maestro ya que con él se formaron grandes cantantes. El prefacio de su libro de música vocal Nuove Musiche (1602) resulta ser un auténtico tratado de canto porque en él da las claves para la interpretación de las diferentes piezas. Estas contienen casi todas las exigencias de la música vocal italiana posterior. Por otro lado, Giulio Caccini hacía que los miembros de la Camerata Fiorentina escucharan sus composiciones, de las cuales loaban la claridad del discurso poético y los ornamentos, que muy sobriamente permitían mostrar las habilidades del cantante. También debemos hablar de Piero Francesco Tosi (1653 ò 54 – 1732), cantante castrado que tras actuar por toda Europa se dedicó a la enseñanza del canto. En el año 1723 publicó en Bolonia Opinioni de cantori antiche e moderne, uno de los primeros libros de técnica vocal. En este expone el orden que se debe seguir en el estudio del canto: colocación de la voz, vocalización gimnástica sobre vocales, estudio de las ornamentaciones y de melodías con palabras. Siempre que se habla de canto y, en especial de la ópera, hay que hacer referencia a Monteverdi. Claudio Monteverdi (bautizado en Cremona el 15 de Mayo del 1567 y muerto en Venecia el 29 de Noviembre del 1643) nació dentro del primer matrimonio de su padre. Del resto de hermanos, solamente Giulio Cesare fue músico como Claudio. El padre de Claudio favoreció las inclinaciones musicales del muchacho y desde muy joven estudió con el conocido Ingegneri, maestro de capilla de la catedral de Cremona. Con este pronto dominó el arte de la composición (ya a los dieciséis años publicó los Madrigali spirituale a quattro voci), el violín y el canto. En el año 1590 Monteverdi entró a formar parte de la Orquesta del Duque de Mantúa como violinista y cantante.
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hijos.
En el año 1599 se casó con la cantante Claudia Cattaneo, con la que tuvo dos
El Orfeo, favola in musica (1607) de Monteverdi está considerado la obra maestra de la reforma melodramática y la primera ópera completa. En su Orfeo Monteverdi combina los tres tipos de canto que entonces se estilaban. Estos son: el canto con coloraturas virtuosas (cantar pasaggiato), el canto simple y sin ornamentos (cantar sodo) y el canto que transmite afectuosidad y es rico en colores dinámicos, claros y oscuros (cantar d’afetto). A lo largo de la ópera, Monteverdi utiliza los tres tipos de canto al servicio de la expresión dramática. En el año 1642 estrena en Venecia la ópera L’Incoronazione di Poppea. Murió el año 1643, tras una vida fecunda dedicada a la composición musical, en especial de obras para la voz cantada. 5- La clasificación de las voces 5.1-Inicios. El timbre y la capacidad para emitir notas graves y agudas son los dos factores que nos permiten clasificar una voz. La historia de la clasificación vocal, evidentemente, está vinculada a la evolución de la música y empieza con la práctica del canto a varias voces. A partir de entonces, se fue generalizando la costumbre de agruparlas según su timbre y la tesitura. La aparición del canto a varias voces se ha establecido cerca del año 900. Sin embargo, según los musicólogos, tenemos que esperar hasta principios del siglo XVI para encontrar una clasificación racional de las voces. Cuando durante los siglos XIII y XIV un compositor escribía una obra para cuatro voces pensaba en la siguiente clasificación: ● Tenor: sería lo que hoy entendemos por barítono. ● Motetus: tenor ligero. ● Triplum o Tercera Voz: corresponde a un alto. ● Quadruplum o Cuarta Voz: alto agudo. Durante los siglos XV y XVI la nomenclatura variará y las obras corales se compondrán para: Cantus, Altus, Tenor y Bassus. Si examinamos composiciones de esa época, tales como madrigales, encontraremos que esta clasificación es la base de la hoy en día, salvo algunas modificaciones. Entre finales del siglo XVIII y durante todo el siglo XIX la ópera llega a su máximo esplendor y será entonces cuando la clasificación actual de las voces sea un hecho consumado. Por consiguiente, la voz humana se clasifica según los siguientes seis tipos básicos: ● Voces femeninas: soprano, mezzosoprano y contralto. ● Voces masculinas: tenor, barítono y bajo. A parte de estos existe una subdivisión que corresponde a las exigencias de determinados repertorios y que ahora veremos. 5.2- Clasificación actual de las voces. SOPRANO: es la voz femenina más aguda y en la mayoría de las obras protagoniza el personaje femenino principal. Las sopranos se pueden clasificar de la siguiente manera: ● Ligera: de todas las sopranos es la que tiene la voz más aguda. Su registro vocal abarca unas dos octavas y media. Las ligeras más agudas pueden llegar a cantar hasta un Fa 5 y a veces hasta un Sol 5. Dentro de esta categoría encontramos
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la “Soprano Coloratura”, que se caracteriza por su gran virtuosismo y gran facilidad a la hora de realizar agilidades y ornamentaciones. ● Soubrette: se trata de una soprano muy similar a la anterior pero con un timbre y una extensión vocal más graves. En realidad, es una denominación utilizada en las clasificaciones hechas en Francia y Alemania. La Blondchen de Die Entführung aus dem Serail de W.A.Mozart sería un ejemplo de Soubrette. ● Lírico-ligera: se situaría entre la soprano ligera y la lírica. Su volumen de voz es más grande que el de la ligera y su extensión es más corta, ya que llega al Re 5 como máximo. Puede cantar muchos personajes escritos para ligeras y líricas. ● Lírica: voz de timbre claro, muy expresiva y con un volumen superior a las anteriores. Su límite vocal acostumbra a ser un Do 5. ● Lírico-Spinto: posee unas notas agudas muy brillantes y un timbre dramático. Su volumen es más grande que el de la lírica. ● Dramática: tiene más volumen que la anterior y el timbre es también más dramático. Su registro abarca dos octavas de extensión. Las obras de Wagner son su repertorio más apropiado. ● Falcón: tipo de voz que toma como modelo a la cantante francesa Marie Cornelie Falcón (París, 1814-1897). Esta cantó obras de Cherubini, Meyerber y Halevy. Se trata de una denominación usada generalmente en Francia. A veces se considera a una Falcón a una mezzo con agudos y otras a una soprano dramática.
Fig. 2. Montserrat Caballé. La ilustre cantante catalana es un buen ejemplo de soprano lírica (Fotografía de Antoni Bofill).
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MEZZOSOPRANO: se sitúa entre la soprano y la contralto. Su timbre es más oscuro y grave que el de la soprano. Normalmente tiene menos facilidad para las notas agudas. Encontramos dos tipos de mezzosoprano: ● Ligera: muchas veces protagoniza las obras de Rossini. Por su proximidad a la soprano dramática puede cantar en el registro agudo, pero dispone de menos facilidad para realizar agilidades. Además, su registro grave es más consistente que el de la soprano dramática. ● Dramática: también se parece a la soprano dramática pero no posee la agilidad vocal de la mezzo ligera. En cambio, sus graves son más ricos y potentes. CONTRALTO: la voz femenina más grave es de una gran rareza. Se caracteriza por la importancia de sus notas graves y un registro agudo muy reducido. TENOR: es la voz masculina más aguda y acostumbra a ser el protagonista masculino de las óperas. Se clasifica de la siguiente manera: ● Ligero: voz de una gran agilidad. Llega con facilidad a las notas extremas del registro y puede enfrentarse a las agilidades vocales más difíciles. ● Lírico-ligero: se diferencia del anterior por su timbre más lleno y una mayor dificultad para cantar las notas más agudas del registro. ● Lírico: voz de gran potencia con timbre muy claro. Su facilidad para realizar coloraturas no es tan grande como en el caso de los anteriores. ● Lírico-Spinto: voz con más volumen y timbre más dramático que el tenor lírico. De toda la cuerda de tenores, su repertorio es el más amplio. ● Dramático: sus registros central y grave son de una gran potencia. A excepción de algunos casos, no tiene facilidad para dar agudos. ● Wagneriano o Helden tenor: así se denomina en Alemania a los tenores especializados en Wagner. Se trata de voces de una potencia extrema para poder vencer la orquesta wagneriana.
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Fig.3. Carlo Bergonzi, uno de los últimos grandes tenores, empezó su carrera cantando como barítono hasta que descubrió la realidad de su voz. Es un ejemplo de tenor lírico-spinto.
BARÍTONO: se sitúa entre el tenor y el bajo. Posee un timbre más oscuro que el del tenor y unos graves más aterciopelados. A excepción de los casos que más adelante veremos, no tiene tanta facilidad para realizar coloraturas. ● Ligero: voz con agudos relativamente fáciles y unos graves no muy potentes. ● Buffo: se parece al anterior pero con más facilidad para las agilidades. Algunos papeles de óperas de Rossini y Donizetti están pensados para este tipo de barítono. ● Verdiano: es el barítono propio de las obras maduras de Verdi. Se caracteriza por sus agudos brillantes y graves aterciopelados. ● Martín: barítono ligero muy habitual en el repertorio francés. Debe su nombre a Jean Blaise Martín (1768-1837), famoso por su gran extensión vocal y fuerza escénica. BAJO: es la voz masculina más grave. A fin de poder interpretar determinados papeles cómicos, tiene que poder realizar coloraturas. Se clasifica de la siguiente manera:
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● Bajo cantante: de carácter lírico, tiene una gama media muy sonora y unas notas agudas bien timbradas. ● Bajo buffo: se diferencia del anterior por tratarse de un bajo especializado en papeles cómicos que requieren gran agilidad vocal. Canta papeles muy concretos de obras de Rossini y Donizetti. ● Bajo noble o profundo: voz voluminosa con graves muy sonoros y agudos firmes. Esta clasificación no pretende invalidar otras existentes. Cualquier clasificación de la voz cantada sigue unos criterios básicos y comunes. Ahora bien, siempre puede variar el nombre de algún apartado. Por otro lado, cada voz es un mundo y, a pesar de que muchas voces encajan perfectamente en un tipo determinado, siempre puede aparecer alguna de difícil clasificación. 5.3- Los falsetistas. Un hombre, sin importar el tipo de voz que posea, tiene siempre la posibilidad de cantar de falsete o falsetto. Esta voz se obtiene mediante el trabajo vocal en el registro agudo y el cierre parcial de las cuerdas vocales cuando se expira el aire, allí donde se acaba la voz natural. La voz de falsete se caracteriza por tener el color de un voz femenina y poco volumen. A pesar de que la palabra “falsetista” técnicamente es la más apropiada para designar este tipo de voz, hoy en día se usa mucho la denominación de “contratenor”. El origen del falsete se desconoce. Posiblemente nace como solución a la prohibición “Mulier taceat in Ecclesia” de una epístola de San Pablo a los Corintios. A causa de esta los niños substituyeron a las mujeres en los coros. Ahora bien, eso implicaba un problema. La voz infantil se pierde con la llegada de la pubertad, momento en que las cuerdas vocales doblan su longitud y se pasa a cantar una octava más baja. Con el cambio la voz podía perder su calidad y entonces se habría perdido el tiempo, porque se necesitaban años a fin de memorizar todo el repertorio. En consecuencia, los falsetistas empezaron a formar parte de los coros de las iglesias. La época de máximo esplendor de los falsetistas se produce en el siglo XVI, momento en el que Giovanni Pierluigi da Palestrina (1525?-1594) escribe obras especialmente para niños y falsetistas. La formación de estas voces de soprano y contralto masculinas era perfecta. Además, su timbre se caracterizaba por su claridad y sonoridad. Casi todos aquellos que escuchaban por primera vez las voces de los falsetistas en cualquier iglesia romana creían que estaban cantando mujeres a pesar de la prohibición. Parece ser que los falsetistas españoles y los napolitanos fueron muy apreciados ya que poblaban las iglesias de Roma. El dominio de los falsetistas duró hasta finales del siglo XVI. Cuando el Papa Pablo IV (1551-1559) prohíbe la presencia de cantantes casados en la Capilla Pontificia, los falsetistas empiezan a ser substituidos por cantantes castrados. A pesar de que la Iglesia no admitía la castración, los castrados se fueron introduciendo en las iglesias. De entre todas estas entradas hay que destacar la de Girolamo Rosini da Perugia en la Capilla Sixtina el 22 de Abril de 1601. Dos siglos después de su desaparición, la voz de falsete recupera su prestigio cuando las prohibiciones acaban con los castrados. El año 1911 se presentaron dos falsetistas en el Congreso Internacional de Maestros de Roma, los cuales fueron muy bien recibidos por parte del público. Tras su reaparición, los falsetistas no han perdido importancia. Arturo Toscanini, por ejemplo, exigió diez falsetistas en un coro para cantar el Réquiem de Verdi. Por otro lado, el falsetista canta todos esos papeles que la ópera barroca creó para un castrado. El gran cultivo de la música antigua que se hace hoy en día también
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exige su presencia. Para acabar, debemos destacar que la voz de falsete es muy corriente en Inglaterra, sobre todo en los coros de las iglesias. 5.4- Los castrados. La castración ya se practicaba con asiduidad en la antigüedad y la presencia de cantantes castrados era muy habitual en la Iglesia Oriental. Parece ser que a partir del siglo XVI la voz de los castrados resultó atractiva en Occidente y, poco a poco, substituyeron a los falsetistas. Ahora bien, la castración se había empezado a practicar en Italia en el siglo XIV a fin de conseguir voces agudas y potentes. Según los libros de la época los niños se castraban poco antes de entrar en la pubertad. En primer lugar, se drogaba al niño con un narcótico, a veces opio. Se lo introducía después en una bañera con agua muy caliente y, apretando con un cordel, se destruían los conductos deferentes o arterias ependimarias. De este modo se atrofiaban los testículos. La castración detenía el desarrollo viril y el crecimiento de las cuerdas vocales. Además, implicaba un crecimiento corporal desmesurado y una gran capacidad pulmonar. Así se conseguía una voz blanca con una gran potencia. La castración, evidentemente, afectaba la apariencia externa del individuo. Daba lugar a hombres de una belleza bastante afeminada, la cual acababa destruida por una obesidad deforme. La castración estaba prohibida por las leyes civiles y excomulgada por la iglesia. Sin embargo, se practicaba a escondidas. Se calcula que en Italia durante el siglo XVIII se castraban unos 400 niños por año; debemos pensar que era una manera de salir de la pobreza. La vida de estos niños era muy dura. Primero intentaban entrar en alguna de las escuelas más famosas del momento (Nápoles, Venecia, Roma, Florencia, etc.). Después, los años de formación eran muchos y la constancia resultaba vital. Ahora bien, eso tampoco les garantizaba el éxito. De los maestros más importantes de la época hay que destacar a Niccola Pórpora (Nápoles, 1686-1768). Este enseñó a los castrados más famosos del momento: Uberti “Il Porporino”, Cafarelli, Francesco Bernardo “Senesino” y Carlo Broschi “Farinelli”, el más famoso de todos ellos. Varios factores contribuyen a la desaparición de los castrados. Cuando Napoleón invade Italia redacta leyes que castigan la castración. Por otro lado, la ópera empieza a ignorarlos en su evolución. También influye el hecho de que Francisco I de Austria prohíba la actuación de los castrados en los escenarios, proscripción que los reduce al ámbito eclesiástico y de la enseñanza. El 22 de Junio de 1814 Gian Battista Velluti canta el Aureliano in Palmira de Rossini. Esta será la última actuación de un castrado en la Scala de Milán.
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Fig. 4. Imagen del mítico castrado Farinelli (1705-1782).
Durante el Pontificado de Pío X, en el año 1903 la Iglesia prohíbe la entrada de castrados en la Capilla Sixtina. El último castrado que allí cantó fue Alessandro Morescchi apodado “l’Angelo di Roma”, el cual murió en esta ciudad el 21 de Abril de 1923 a la edad de 66 años. De él conservamos un disco grabado en el año 1904 por la firma “La Voz de su Amo”. La audición resulta decepcionante porque justo entonces empezaban a realizarse grabaciones. A pesar de eso, el gran tenor Francisco Viñas en su libro El arte del Canto declara su admiración por Morescchi, tras haberle escuchado al natural el Miserere de Allegri. 5.5- Dos curiosidades del siglo XIX 5.5.1- El mítico “Do de pecho”. A partir del siglo XVI, los tenores alargaron la tesitura de su voz cantando las notas extremas en falsete. Para poder hacer desaparecer la diferencia de timbre trabajaron mucho la unión de ambos registros. Ahora bien, la ópera evoluciona y cuando llega el siglo XIX exige a los tenores una voz más potente y unos agudos muy brillantes. Así pues, los sonidos abiertos que se obtenían mediante el falsete en los agudos debían substituirse por unas vocales abiertas pero con una emisión más redondeada, la cual impedía cambiar de registro. Los italianos la denominaban “aperto ma coperto”. De hecho, esta nueva manera de cantar aparece en Italia durante el primer cuarto del siglo XIX y da lugar a un determinado tipo de tenor: el forti tenor que se especializará en obras de Rossini, Donizetti y Bellini. El primer tenor que llegó al mítico “Do de pecho” sin pasar a falsete fue Gilbert Duprez (París, 1806-1896). Duprez estudió en Italia y se hizo famoso con las siguientes obras: La Favorita de Donizetti, Benvenuto Cellini de Berlioz y Guglielmo Tell de Rossini, entre otras. Además, publicó sus memorias y escribió dos libros en los que explicaba su método de canto. 5.5.2- La soprano Sfogato. Los castrados dominan el mundo de la ópera hasta el siglo XVIII, momento en el que se prohíbe la castración de niños y la actuación de cantantes castrados en los teatros. Eso llevó a una revalorización de la belleza de la voz femenina. Además, se conseguía una mejor verosimilitud en las obras representadas, puesto que los papeles femeninos eran cantados por mujeres.
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Con la llegada del Romanticismo, que Rossini inicia y siguen las tragedias de Donizetti y Bellini, se abandona el lucimiento puramente técnico y se busca la unión de la voz con el drama, ya no tiene tanta importancia el virtuosismo exagerado. Con este cambio de mentalidad nace un nuevo tipo de soprano: la Sfogato, de la que Maria Malibran y Giuditta Pasta fueron ejemplo. Una soprano Sfogato era una contralto con la habilidad de alargar su tesitura hasta el registro propio de una soprano sin perder los graves. Pensando en este tipo de voz Bellini compuso su Norma y La Sonámbula, y Donizetti Anna Bolena. La ampliación del registro era sinónimo de grandes sacrificios porque se debía mantener la homogeneidad de la voz, que con el tiempo siempre se acababa perdiendo. 6- El canto y su técnica. 6.1- Introducción. ¿Qué es el canto? Según Hug Riemann, el canto es la palabra transformada en música a partir de la exageración de las diferentes inflexiones de la voz. Esta definición es la adecuada puesto que mediante la unión de la palabra y la música expresamos artísticamente nuestros sentimientos. El canto es un arte que se sirve de diferentes partes de nuestra anatomía, por eso mismo está supeditado a determinadas leyes fisiológicas. Cualquier técnica que contradiga dichas leyes impedirá conseguir el dominio vocal, que nos permitirá interpretar todo el repertorio que nos corresponda según nuestra voz. Por consiguiente, un buen cantante no es nada más que una persona que sabe utilizar los mecanismos de nuestra fisiología del modo más adecuado. Un cantante debe dominar a la perfección las bases de su técnica: respiración, emisión, articulación y resonancia. Cuando el cantante sepa usar todos estos mecanismos de forma equilibrada y correcta, el aparato vocal funcionará como un engranaje perfecto. De esta manera se pueden vencer todas las dificultades de una partitura y entregarse por completo al texto y la música. Un buen cantante es muy fácil de reconocer: siempre que lo escuchemos pensaremos que la partitura no presenta grandes dificultades y que la facilidad de su voz es un don natural. Ahora bien, no nos engañemos. Aunque no lo parezca, detrás de un gran cantante hay siempre horas y horas de trabajo. Por otro lado, el estudio del canto es muy complejo. El futuro cantante tiene que aprender a hacer servir un instrumento que ni puede ver ni puede tocar. Su capacidad auditiva tampoco lo ayudará mucho, ya que el sonido que el cantante oye no es el mismo que llega al público. Por lo tanto, canta por sensaciones y debe aprender a automatizar una serie de movimientos. Una buena técnica se consigue a partir de la adquisición de estos automatismos. 6.2- Maestros y discípulos. Aunque encontrar un buen profesor es muy complicado, sin él no se puede aprender a cantar. Nada podrá substituirlo jamás. El futuro cantante debe empezar los estudios con un buen profesor. No olvidemos que el cantante, a diferencia de un instrumentista, va fabricando su instrumento a medida que pasan los años de estudio y práctica. En consecuencia, si aprende una buena técnica, formará un instrumento perfecto que le permitirá realizar una carrera sin problemas, desde sus inicios hasta los años de madurez. A parte de elegir un maestro por referencias, se debe juzgar su técnica. Por consiguiente, hace falta que el futuro alumno asista de oyente a algunas clases y compruebe cómo aplica el profesor su teoría; puesto que siempre es más fácil explicar
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una doctrina que ponerla en práctica. A la hora de determinar la validez de un maestro algunos criterios nos pueden ayudar: ● un profesor siempre tendrá alumnos más avanzados. Estos pueden haber asimilado la técnica con más facilidad que otros y/o pueden llevar más tiempo estudiando. ● la eficacia de un profesor queda mejor demostrada si un alumno que no posee una voz maravillosa o aptitudes naturales resuelve partituras de gran dificultad técnica (una buena voz natural aguanta un poco más una mala técnica sin que se note). Una vez empezadas las lecciones debemos dejar pasar un tiempo prudencial para juzgar la técnica elegida. Si después de acabar una clase el alumno nota siempre cansancio, afonía o ronquera, primero tiene que visitar un otorrinolaringólogo especializado en foniatría. Si este no descubre enfermedad alguna que no esté relacionada con la práctica del canto, el estudiante debería plantearse la búsqueda de otro maestro. Por otro lado, es muy importante tener presente que de técnica vocal buena solo puede existir una, ya que las leyes fisiológicas que rigen el arte del canto sólo pueden aplicarse de una única forma óptima. Evidentemente, variará el modo de orientar las lecciones y el estilo, el cual depende de la época a la que pertenezca la pieza que interpretamos. La enseñanza del canto no se puede concebir solamente como una manera de ganarse la vida, debe ser una vocación. Además, se tienen que poseer cualidades pedagógicas. La paciencia será un elemento indispensable para escuchar con atención la repetición continua de los ejercicios de los principiantes y explicar, las veces que haga falta, cómo solucionar las dificultades que presenta la práctica del canto. Tal como afirman todos los libros de canto, únicamente un cantante puede enseñar a otro. Además, para ser profesor de canto se debe haber realizado una carrera, más larga o más corta según las circunstancias personales de cada uno. La experiencia como cantante hace que el profesor conozca bien el repertorio vocal y pueda preparar al alumno para cualquier dificultad que se presente en el escenario. El profesor debe conocer a la perfección el funcionamiento del aparato fonador a fin de explicarlo y aclarar cualquier duda que el alumno le plantee. Siempre que la edad y la salud se lo permitan, un maestro está obligado a ejercitar su voz, con tal de poder realizar ejemplos a sus discípulos y tener siempre presentes las sensaciones que indican cuándo se está aplicando bien la técnica. Muchas veces un cantante que ha realizado gran parte de su carrera profesional se puede plantear dedicarse a la enseñanza. En ocasiones los alumnos no pueden sacar el provecho máximo a sus lecciones. Básicamente los motivos son dos. En primer lugar, la falta de capacidad pedagógica de estos intérpretes y/o su paciencia no les permiten afrontar las dificultades de la formación de un cantante. En segundo lugar, pueden ser incapaces de transmitir mediante la palabra sus habilidades vocales. Muchas veces esta incapacidad viene causada por las grandes dotes musicales de la figura, que le han permitido asimilar la técnica sin necesidad de profundizarla. Un modo de entrar en contacto con los futuros cantantes es escuchándolos y aconsejándolos a partir de la experiencia. No solo mediante el trabajo del profesor se consigue hacer a un gran cantante. Si así fuera, excelentes profesores hubieran formado un número considerado de grandes intérpretes y la historia nos demuestra que no ha sido así. El maestro debe saber crear una atmósfera de confianza durante las clases con tal de que el alumno entienda que el éxito de sus estudios depende de ambos. A fin de conseguirlo, el discípulo tiene que ser muy trabajador y receptivo para captar las enseñanzas del maestro y adaptarlas a sus facultades.
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Cada alumno es un mundo y el profesor tiene que saber escucharlo y resolver los problemas que se presenten durante los estudios. El maestro debe mostrarse siempre frío y encauzar al discípulo hacia el ámbito dónde sus posibilidades tengan mejor futuro. Ahora bien, durante el aprendizaje el profesor debe incluir la práctica de todos los estilos (ópera, oratorio, lied, ...), ya que el cultivo de estos enriquecerá la personalidad musical del alumno y eso se reflejará en el campo en el que se especialice. A veces encontramos el caso de cantantes jóvenes que acaban de obtener el título del Conservatorio y que, al no poder dedicarse profesionalmente al canto (o bien porque no poseen las condiciones técnicas y vocales necesarias o bien por cualquier otro motivo) deciden dedicarse a la enseñanza. Sobre este caso es necesario realizar dos advertencias. Si la persona no posee una buena técnica, transmitirá sus defectos a sus alumnos y, justamente, los vicios adquiridos durante el inicio de los estudios son luego los más difíciles de quitar. Además, debemos plantearnos qué tipo de experiencia transmitirá a sus alumnos el joven profesor.
Fig. 5 y 6 . Dos instantaneas del maestro Jaume Francisco Puig, en su estudio de la calle del Rec de Barcelona, el que durante tantos años ha sido centro de “peregrinación” de estudiants de canto y también de profesionales ya en carrera. La gran mayoría de nuestros cantantes han pasado por sus clases. Entre los que han recibido lecciones del “maestro Puig” también están el autor de este capítulo y el coordinador del libro. Su reciente fallecimiento ha dejado un vacío difícil de llenar y ha hecho entrar el recuerdo del Maestro en el cajón de los mitos. Fotografías amablemente cedidas por el Sr. Joaquín Castillo.
Madeleine Mansion en su libro L’étude du Chant afirma que todas las personas que tienen una voz hablada con un timbre normal pueden desarrollarlo a fin de dedicarse al canto. A pesar de que tal afirmación no se puede aplicar a todo el mundo, sí que sirve para aquellos que se quieren dedicar profesionalmente al canto. En muchas ocasiones los profesores eligen alumnos con voces grandes, fáciles y extensas, sin tener en cuenta otras cualidades que son igual o más importantes como la constancia, la facilidad de comprensión o la musicalidad. A lo largo de la historia del canto, se han dado varios ejemplos de grandes cantantes que no poseían una voz natural excepcional y sí otras cualidades que los llevaron al éxito. De entre la cuerda de los tenores destacarían: Titto Schipa, Alfredo Kraus y Peter Schreier. Por otro lado, Enrico Caruso (1873-1921), considerado uno de los grandes tenores de su época, no tuvo un agudo fácil hasta ya bastante avanzada su carrera, puesto que la emisión del mítico “Do de pecho” le resultaba dificultosa. En consecuencia, un buen oído musical y
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una voz bien timbrada son los elementos básicos para crear un cantante. Una buena técnica y el tiempo necesario (un mínimo de siete años) harán que el alumno desarrolle un buen instrumento para cantar. El volumen de este será proporcional a su estructura física y la capacidad de utilizarlo dependerá de los conocimientos adquiridos. Existe también otro tipo de discípulo. Aquel que tras un periodo corto de clases no ha podido asimilar las bases de la técnica y deja al maestro porque cree que los avances técnicos no son los suficientes. Con esta mentalidad va de un maestro a otro perdiendo el tiempo y autoengañándose, ya que siempre dice que la culpa la tiene el profesor. Hay un caso que se repite con demasiada asiduidad. El caso del estudiante que ha aprendido una mala técnica y encuentra un profesor ideal para su reeducación. Eso implica un trabajo serio y un cierto tiempo a fin de corregir vicios, el cual dependerá del estado vocal del alumno. Desgraciadamente, muchas veces el discípulo abandona al maestro porque es incapaz de esperar. Actuando así el estudiante comete una grave equivocación. Aunque pierda un año, lo que importa es lograr solucionar sus problemas porque, si no lo hace, su carrera será muy corta. En otras ocasiones, encontramos el ejemplo del alumno que ha vivido un fracaso en sus primeras apariciones en público (un examen, una audición,...). Siempre que ocurra eso el estudiante tiene que ser lo bastante inteligente como para saber entender que todavía le queda un largo camino antes de conseguir la perfección vocal. Es muy fácil que el alumno se engañe, culpe al maestro y busque otro que le solucione los problemas más rápidamente. En estos casos acostumbra a aparecer un amigo que habla de un profesor que con pocas clases lo hará triunfar. Además, si el maestro es extranjero, mucho mejor. Si tal profesor tampoco lo pone a cantar en poco tiempo, acabará cambiando de maestro sin reconocer sus propias limitaciones. A pesar de que el estudio del canto implica adquirir unos conocimientos teóricos, el estudiante debe tener un buen oído, ya que la mayoría de veces los mecanismos de la técnica se aprenden mediante la imitación. Ahora bien, uno de los inconvenientes que presenta el canto es la imposibilidad de escuchar cómo suena la voz fuera del cuerpo. En consecuencia, hace falta que el estudiante se acostumbre a grabar sus clases y luego las escuche con el profesor a fin de descubrir los errores y corregirlos. Finalmente, una de las dificultades más grandes con las que se encuentra el estudiante de canto es su condición de instrumento e instrumentista. El cantante tiene que vivir las veinticuatro horas del día con su instrumento. Aunque a veces dicha convivencia puede provocar una gran obsesión, la presión que esto supone no es entendida en muchas ocasiones por el resto de músicos. 6.3- Elementos constitutivos del aparato vocal. Según los libros de anatomía, la voz humana se produce a partir de la modificación del aire expirado que, mediante los diferentes mecanismos del aparato vocal, se convierte en el habla y en el canto. Así pues, vemos que el cantante no es más que un instrumento de viento. Esta imagen es muy importante y ayuda a entender a los alumnos qué es la voz cantada. Este instrumento se caracterizará por producir un sonido agradable con fuerza suficiente como para escucharse solo o acompañado de otras voces e instrumentos. Además, la voz cantada posee la ventaja de poder expresar los sentimientos mediante un texto. Como instrumento, la voz está constituida por tres elementos principales: ● Un aparato productor de aire: pulmones, diafragma y músculos de la respiración.
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● Un vibrador, que equivaldría a la lengüeta de un instrumento y que, en el caso de la voz humana, son las cuerdas vocales. Estas, siguiendo órdenes del cerebro, se encogen o alargan según la nota que cantamos. ● Un resonador: faringe, boca y cavidad nasal, todas tres situadas sobre la laringe. Siempre que las tres partes funcionen perfectamente, podremos emitir una voz bonita, fácil y que se escuchará en la sala dónde cantemos. 6.4- Importancia de la postura. Hay que evitar las posturas forzadas porque pueden alterar la emisión de la voz. Este tipo de vicios se tienen que empezar a corregir desde un principio, ya que después son muy difíciles de erradicar y siempre acaban alterando la fonación. Tomando como ejemplo a los maestros de canto del siglo XVIII, durante las clases el alumno debe trabajar delante de un espejo, a fin de controlar la posición y los movimientos del cuerpo. El estudiante realizará siempre los ejercicios de vocalización y la interpretación de las piezas derecho. Además, aconsejamos seguir las siguientes indicaciones. La cabeza debe estar derecha sin que el cantante note tensión en medio de la espalda. La mandíbula tiene que estar relajada, debemos evitar cerrar la boca con fuerza y que la barbilla no tienda a moverse hacia delante. Cuando abramos la boca para cantar, el maxilar quedará completamente libre y debe tener la apertura necesaria para poder articular bien las palabras y para que las agilidades sean fáciles de realizar. La posición de los labios será la normal, delante de los dientes. Se deben evitar los gestos extraños como arrugar o levantar la frente o cerrar los ojos. La expresión no puede alterarse involuntariamente. La espalda tiene que estar un poco caída y tirada ligeramente hacia atrás. Nos dará la sensación de que el tórax se hace más ancho. Sin embargo, debemos evitar forzar la postura. Las sensación correcta es la de notar que en la parte superior de nuestro cuerpo no existe contractura alguna. La columna vertebral debe estar recta de una manera normal y la pelvis no tiene que estar muy atrás. Las rodillas no pueden hacer una fuerza excesiva. Nuestro cuerpo descansará sobre los pies equilibradamente, pero su parte superior no puede inclinarse ni hacia delante ni hacia atrás. A la hora de trabajar con directores de escena, pueden producirse tensiones emocionales y físicas, ya que se exige que el cantante resulte convincente. El intérprete debe vigilar que la postura en la que canta nunca afecte la emisión del sonido. Por eso mismo, debe mantener intacto el triángulo imaginario que une la parte más ancha de la cintura con la cabeza. Sin deshacer dicha posición, controlará el aparato vocal y gozará de la libertad del resto del cuerpo para llevar a cabo los movimientos que le marque el escenógrafo. 6.5- La respiración. El aparato productor de aire. Una respiración correcta es básica con tal de conseguir una óptima emisión de la voz, ya que de esta depende en gran parte su belleza y salud. A pesar de que no lo parezca, la mayoría de pacientes que presentan trastornos de la voz hablada utilizan inadecuadamente el mecanismo respiratorio. En consecuencia, mejorarían su fonación respirando correctamente. Si eso es importante en el caso de la voz hablada, en lo que atañe al canto aún lo es más. Al hablar empleamos un tipo de respiración tranquila de la cual no somos conscientes. Cuando cantamos la necesidad de aire es superior. Por consiguiente, el volumen de las inspiraciones deberá ser mucho más grande y la respiración tendrá
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que ser más dinámica. Ahora bien, que cada inspiración sea profunda no quiere decir que lo sea hasta el punto de provocar un bloqueo, ya que por causa de este el sonido no se podrá emitir con la libertad necesaria. En muchas ocasiones un buen cantante no es aquel que coge más aire. Es, en realidad, el que sabe sacar mejor rendimiento durante la expiración. Por eso mismo, es muy importante que el alumno se concentre más en el control de la expiración. Hay tres tipos de respiración que se pueden utilizar a la hora de cantar: la clavicular o torácica superior, la intercostal o torácica intermedia, y la costodiafragmática. De estas tres, la última es la mejor para cantar. La respiración clavicular se da cuando levantamos la espalda, se dilata la parte superior de los pulmones y se hunde el abdomen. Como es lógico, la parte inferior de los pulmones, que es la más grande, no se dilatará y nuestra capacidad de aire será mínima. Por otro lado, el levantamiento de la espalda ocasionará tensiones en la musculatura que sujeta la laringe y creará dificultades en la fonación. La respiración clavicular la practica normalmente la gente que no sabe cantar. Un profesor que la utilice demostrará que no posee ni un mínimo de conocimientos técnicos. La respiración intercostal se practica levantando parcialmente las costillas inferiores y bajando parcialmente el diafragma. Permite coger más capacidad de aire, pero el cuerpo estará en una postura poco natural que generará tensiones musculares, las cuales harán que la emisión de la voz sea forzada. Algunos maestros enseñan la respiración intercostal con resultados no muy satisfactorios. La respiración costodiafragmática o costoabdominal es la más adecuada para cantar. Se produce en la parte más baja del tórax y en la más alta del abdomen. En esta parte es donde existe el mayor control voluntario de la respiración, porque el diafragma puede descender al máximo manteniendo la musculatura abdominal relajada. Además, con la respiración costoabdominal se consigue que las clavículas y la espalda estén inmóviles durante la inspiración. Este tipo de respiración es la que se da mientras dormimos. De la respiración costodiafragmática debemos conocer a la perfección el funcionamiento de los músculos del abdomen y el diafragma. El equilibrio de estos nos permitirá dar la presión necesaria al flujo de aire y controlaremos el tono y la intensidad del sonido al cantar. La respiración costodiafragmática se debe practicar ya desde el principio de los estudios de canto. Con el tiempo y la práctica llegaremos a dominarla y así podremos cantar con toda flexibilidad. A fin de controlar la dilatación del abdomen y evitar el levantamiento de la espalda, el principiante puede practicar la respiración costodiafragmática echado en el suelo. El espejo también nos servirá para controlar al alumno cuando practique la respiración de pie. Cuando respiremos procuraremos que la inspiración sea siempre nasal y silenciosa. Igualmente, el cantante tendrá que entrenarse en la práctica de coger la máxima cantidad de aire en el mínimo de tiempo, ya que a veces el intervalo para respirar en una partitura es muy breve. Si mientras se canta se marcan tensiones en la cara, gestos innecesarios, se levanta la espalda y/o se levanta la cabeza, deduciremos que se está trabajando con una respiración equivocada, que seguramente será clavicular. 6.6- La fonación. Las cuerdas vocales son las responsables de la fonación. A pesar de su nombre no tienen nada ver con lo que nosotros entendemos por cuerda. De hecho, se trata de pliegues vocales elásticos y diminutos (su longitud no pasa de los 20 milímetros en un hombre, las cuerdas de las mujeres y los niños son más cortas). La fonación en el canto consiste en un cierre y una obertura continuas de las cuerdas, que implican cambios en la longitud y la tensión.
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Las cuerdas vocales no hacen vibrar el aire como las cuerdas de una guitarra. Lo que hacen es crear remolinos de aire mediante la obertura y el cierre de la glotis. Cuando inspiramos las cuerdas están muy separadas y en la fonación, cuando pasa el aire que expulsamos, se acercan produciendo una vibración. Este sonido sería completamente inaudible si no se amplificara en su recorrido por la faringe y la cavidad bucal. En realidad, esta última es el principal resonador de la voz. La obertura de la cavidad bucal y la posición de la lengua y de los labios son los elementos que nos permitirán dar más proyección a la voz y articular palabras. El ataque del sonido es muy importante. No debe ser ni demasiado duro ni demasiado blando. El sonido debe estar presente de una manera natural al abrir la boca, es decir, que la nota que debemos emitir ya tiene que estar en nuestra mente antes de la fonación. Cuando iniciemos la expiración simultáneamente empezará el canto. Según la técnica del autor, los libros de canto hablan de tres tipos de ataque: ● inicio equilibrado. ● golpe de glotis o ataque duro. ● ataque blando. El inicio equilibrado del sonido empieza sin dureza y no deja escapar aire. Todo el aire expirado se convierte al momento en sonido. Para aprender a atacar así, en las vocalizaciones hay que poner una consonante,
o , que relajará la faringe y nos facilitará el trabajo vocal. El golpe de glotis o ataque duro provoca una explosión de sonido. De hecho, es un exceso de fuerza que afecta negativamente a las cuerdas vocales. Algunas técnicas la aplican, con más o menos grado de dureza, siempre que se empieza una frase después de inspirar. Se puede utilizar puntualmente en algún momento de una actuación (especialmente en la ópera), cuando la tensión dramática del personaje lo exige; pero nunca con asiduidad porque puede dañar las cuerdas vocales. Todos los libros de fisiología de la voz que tratan de canto dejan bien claro que el golpe de glotis siempre será perjudicial para el aparato vocal. El ataque blando es el que deja escapar un poco de aire antes de dar paso al sonido (sería como anteponer a la vocal una aspirada). De este modo la voz sonará como llorosa y sin energía. El ataque blando es frecuente en cantantes que han forzado la voz. En consecuencia, sus cuerdas vocales no se juntan perfectamente y la pérdida de aire es constante. Los cantantes consideran un defecto esta manera de cantar. Hace que se gaste el aire que podría ser necesario al final de una frase y, en muchas ocasiones, la pérdida de aire es audible durante toda la fonación. 6.7- El soporte de la voz durante el canto. Tal como indicábamos en el apartado dedicado a la respiración, durante la inspiración el diafragma baja mientras la musculatura abdominal está relajada. Eso hace que todo el espacio bajo de las costillas y la parte alta abdominal se amplíen. Cuando empieza la expiración el diafragma no puede subir como en la expiración normal, porque, si no, la voz no tendrá un punto de soporte y la fonación no será óptima. Este control de la presión abdominal sobre el aire es el que nos permitirá cantar con facilidad a lo largo de todo el registro vocal. En realidad, a la hora de cantar es de vital importancia el control sobre la expiración. Para poder realizar la presión necesaria, la que nos permitirá hacer vibrar las cuerdas sin forzar su mecanismo, deberemos ejercer un control de la presión similar al de los instrumentistas de viento. Así pues, la presión de aire variará según la altitud del sonido, como más alto más presión. Cada nota requiere una fuerza justa y equilibrada. Este mecanismo de control de la expiración lo podríamos comparar a la manera de funcionar de un harmónium. Cuando las notas tocadas pertenecen al
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registro grave, la fuerza que se requiere para mover los fuelles es poca. A medida que se vaya subiendo, se necesitará más fuerza para vencer la resistencia que presentan las lengüetas del registro agudo. Del mismo modo, las cuerdas vocales presentan una resistencia más grande al paso del aire en el registro agudo. Por eso mismo, la presión intrabdominal tendrá que ser mayor para hacerlas vibrar. En el registro grave, en cambio, la vibración de las cuerdas será posible sin tanta fuerza. Existen técnicas que hacen mantener una presión excesiva sobre el diafragma, la cual es absolutamente negativa. El exceso de presión endurece por acto reflejo la parte superior del tórax y, en consecuencia, no nos resultará fácil cantar. Dicha dificultad aumentará del médium de la voz hacia arriba, puesto que al tratarse de una emisión forzada la voz no podrá proyectar con facilidad allí dónde se cante. Además, con tanta fuerza se corre el riesgo de que el sonido oscile o se rompa; este fenómeno da lugar a lo que vulgarmente conocemos como “gallo”. Ahora bien, esto también puede pasar cuando la presión del aire no sea suficiente. Por otro lado, la falta de presión intrabdominal tampoco deja subir bien al registro agudo ni aguantar las notas sin que peligre la afinación o las notas queden caladas (unas cromas por debajo de su correcta altitud). Otras técnicas, a medida que la voz se va desplazando hacia el registro agudo, hacen que el diafragma retroceda bruscamente cuando se inicia la inspiración previa a una nota alta. Si bien en un principio esta solución facilitará dar el agudo, no permitirá aguantarlo y se crearán tensiones nocivas para otras partes del instrumento vocal. Siempre que una nota no tenga la presión diafragmática justa, las cuerdas vocales sufrirán las consecuencias. Las cuerdas están diseñadas para producir sonido en las diferentes alturas de la extensión vocal, nunca serán fuentes de potencia vocal. 6.8-La jeringa. Tal como se afirma en el apartado de anatomía, el soporte de la voz se podría comparar con una jeringa. La musculatura abdominal actúa como un émbolo sobre el diafragma y lo hace subir con más o menos fuerza. Cuando se canta un texto, la musculatura no puede hacer fuerza a base de golpes, porque entonces la voz saldría también a golpes. Al contrario, la presión debe poder variar gradualmente según la nota. A fin de realizar este control mientras cantamos, durante la expiración hace falta que las paredes del tórax mantengan la posición de inspiración el máximo tiempo posible. 6.9- La cobertura del sonido. A parte de controlar la presión del aire expirado y la tensión adecuada de las cuerdas vocales, el cantante tiene que adaptar las cavidades de resonancia a la altura del sonido que produzca. De modo que tendrá que aplicar lo que los antiguos grandes maestros italianos conocían como “voce coperta”, es decir, redondear el sonido con tal de que la sonoridad sea más aterciopelada. Tal como dice Mansion, el sonido se puede emitir de tres maneras: 1-Con la boca abierta estirando las comisuras de los labios, como si sonriéramos. Dicha acción mantendrá la laringe en una posición alta. Así obtendremos una emisión blanca o plana. Esta en un principio facilitará la emisión de agudos, pero a la larga cada vez serán más chillados y se irán perdiendo. La emisión plana del sonido también implica dificultades y pobreza de sonoridad en las notas graves. 2-Abrir la boca con forma redonda y realizando una contracción al fondo de esta. Así se inmoviliza la laringe al mantenerla en una posición demasiado baja y obtendremos una emisión oscura y engolada. Los sonidos serán redondos pero forzados y con
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dificultades para hacerse escuchar en una sala grande y por encima de una orquesta. El registro agudo también presentará muchos problemas. A causa de la dificultad para emitir agudos, los maestros que utilizan este tipo de cobertura optan por hacer cantar a sus discípulos en un registro más bajo del que les corresponde realmente. De este modo, un tenor cantará de barítono y una soprano de mezzo. Para cantar tendrán que forzar un registro más grave y con el tiempo perderán graves y agudos. La extensión de su voz quedará muy reducida. Aprovecharemos este momento en el que hablamos de clasificaciones erróneas de la voz para destacar una característica propia de los países mediterráneos. En estos, excepto Francia, acostumbran a darse voces agudas. En consecuencia, en muchas ocasiones nos encontramos con mezzos y barítonos que son sopranos y tenores, pero por problemas con los agudos tienen que cantar en registros más graves. Existe un modo de cobertura del sonido que combina las dos anteriores. Para cantar las notas graves el cantante abre la boca redonda y baja la laringe y para hacer los agudos estira las comisuras de los labios y sube la laringe. Así se pone muy en evidencia el denominado “paso de la voz”. Si se busca una resonancia de pecho para los graves y una craneal para los agudos, se crea un punto en el registro donde cambia el tipo de resonancia y esta zona siempre presentará problemas. Si el cantante no los resuelve, a la larga puede perder esta parte del registro. 3-Abrir la boca con forma redonda y levantar el paladar blando. La laringe se mantiene flotando tendiendo hacia abajo y se obtiene una emisión clara y cubierta a la par. Según Mansion y nuestra experiencia, esta posición es la más correcta porque permitirá movernos con gran facilidad dentro de toda la gama de nuestro registro vocal. Se tiene que procurar que el sonido sea redondo y a la vez claro. Si la cobertura es demasiado cerrada nos dificultará subir al registro agudo. No obstante, si aclaramos demasiado el sonido, esta se abrirá y también tendremos problemas con los agudos. Encontrar dicho punto es imprescindible para la salud vocal. Por lo tanto, es prioritario que el maestro enseñe al alumno a buscarlo. Cuando un cantante recorre toda la gama de su voz sin dificultades y con un sonido homogéneo desde la nota más grave hasta la más aguda, podemos afirmar que sigue la norma de la antigua escuela italiana: “aperto ma coperto” (“abierto pero a la vez cubierto”). A medida que vayamos trabajando, la laringe se mantendrá en una posición intermedia, como flotando. Si tenemos cuidado de que no varíe su posición, (con ligeros movimientos arriba o abajo) descubriremos que el pasaje de la voz no existe. 6.10- El problema de los registros y el paso de la voz. Si una persona sin conocimientos técnicos canta una gama de sonidos que suben desde una nota grave hacia el agudo, cuando llegue a la zona intermedia, donde ya no se dan las resonancias de pecho, tendrá dificultades para seguir subiendo. Da la impresión de que el cuello se va cerrando y la voz empieza a gallear. Si intenta pasar esta frontera la voz le sonará más craneal, es decir, que las resonancias que sentía en la parte más alta del tórax las notará en la cabeza. En este espacio donde la emisión de la voz es dificultosa algunos profesores sitúan el pasaje de la voz, el cual separaría el registro grave (llamado “de pecho”) del agudo (llamado “de cabeza”). Sobre el pasaje se han escrito muchas teorías (Marchesi, García, etc.) muy respetables pero contradictorias entre ellas. Sin embargo, Mansion, Lehman, Alfredo Kraus y otros niegan su existencia. Los defensores del pasaje generalmente distinguen tres registros: el de pecho, el médium (donde se encontraría el pasaje) y el de cabeza. En El Arte del Canto,
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Francesc Viñas comenta que Manuel García hablaba en uno de sus libros sobre un cuarto registro que él había descubierto en un bajo ruso. García bautizó este registro con el nombre de “Contrabajo”. Como muy bien afirma Viñas, si aceptásemos esta teoría sin lógica, las notas sobreagudas de las sopranos ligeras pertenecerían a otro registro misterioso. Sobre el registro existen tres punto de vista: ● no existe pasaje alguno de la voz, esta es homogénea de arriba abajo. ● existen los registros y el pasaje, pero no se debe hablar al alumno para evitar crearle confusiones. ● se debe enseñar al discípulo entre cuáles notas del médium se encuentra su pasaje y trabajar esta parte de la voz con muchas precauciones. Nosotros defendemos la primera opción. La mayoría de los grandes cantantes no demuestra en ningún momento la existencia del pasaje, porque lo que se aprecia de una voz bien trabajada es la igualdad en toda su extensión. Evidentemente, hacemos referencia a cantantes en el mejor momento de su carrera y que poseen una técnica que más adelante les ha permitido seguir poseyendo una voz homogénea. De hecho, creemos que la desigualdad de una voz y las dificultades en el médium son el resultado de una técnica vocal equivocada, la cual ha obligado al cantante a forzar demasiado una parte de la voz. Cada nota tiene su sitio y con la presión de aire suficiente y las cavidades de resonancia adecuadas (obertura de la boca, levantamiento del velo del paladar, posición correcta de los labios y la lengua) un cantante puede recorrer con facilidad su extensión vocal. Por otro lado, cuando con una técnica la igualdad de la voz no es perfecta y las vocales se cantan demasiado abiertas, el centro de la gama empezará a degradarse. Si el cantante no corrige la técnica, se acabará produciendo un vacío de sonidos, es decir, en esta zona no habrá voz. Existen otros indicios para reconocer una voz con problemas: venas del cuello que se marcan demasiado, temblor incontrolable de la barbilla y síntomas de afonía tras haber cantado. 6.11- La importancia de la boca, la articulación de las palabras y el control del aparato bucal. La boca es el principal resonador de la voz y, por consiguiente, se debe ejercer un gran control sobre esta. Cuando un alumno inicia las clases y se le pide que abra la boca, generalmente no la abre mucho por mucho que él crea que sí. Delante de un espejo el resultado será mejor, pero si no está atento volverá a cerrar la boca. Así pues, desde las primeras clases el alumno se tiene que acostumbrar a abrir la boca de una manera fácil y sin crear tensiones. En realidad, la mandíbula tiene que caer de un modo natural, por su propio peso, y a la hora de articular palabras no debe endurecerse porque puede alterar la emisión de la voz. Es importante que el discípulo practique el movimiento de la mandíbula mediante ejercicios antes de empezar las clases. Si conseguimos que el espacio bucal funcione como una caja de resonancia, nuestra voz ganará en sonoridad y proyección. Con la lengua se debe vigilar mucho. Por un lado, permite la articulación de las palabras. Por el otro, si se contrae al fondo de la boca, se va hacia atrás, tiembla o se levanta hasta tocar el cielo de la boca, nos indicará que se están produciendo tensiones internas. Cuando mantenemos una nota, la lengua tiene que estar inmóvil debajo en la mandíbula y con la punta tocando ligeramente las incisivas inferiores. Para articular las sílabas tiene que poder moverse fácilmente; si no, descansará al fondo de la barra, tal como ocurre cuando hablamos.
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Recordemos que los labios tienen que ponerse con forma redonda. A la par, no nos deben impedir abrir bien la boca, ya que cuando articulamos palabras, a pesar de que al principio bajamos bien la mandíbula, existe la tendencia a anquilosarla si no se es consciente. Aunque sobre el velo del paladar ya hemos hablado en el apartado dedicado a la cobertura del sonido, recordemos que se tiene que levantar a fin de ampliar la obertura de la boca, como cuando empezamos bostezar. Las vocales, y no las consonantes, son las productoras de sonido. Ahora bien, no se articulan como cuando hablamos. El maestro enseñará al discípulo cómo se pueden articular las vocales con una obertura redonda de la boca sin que varíe mucho su estructura y cavidad. Para conseguir vocales con un sonido muy redondo, se debe modificar un poco su posición tal como ahora describiremos: ● la se pronuncia con la forma de . ● la se redondea sonando [e], es decir, como una francesa. ● la se puede cantar como una francesa pero más clara. ● la se intentará que no sea oscura aclarándola solo un poco. ● la se cantará pronunciándola con boca de reduciendo muy poco la obertura de los labios. Así la será sonora. El discípulo debe practicar mucho este modo de emitir vocales. En un principio pueden sonar distorsionadas y oscuras, pero con el tiempo aprenderán a aclararlas y sonarán de manera más convincente. Con esta forma de realizar vocales se puede cantar en cualquier idioma, puesto que permite conseguir cualquier sonido vocálico manteniendo una obertura de la boca que no afecte la emisión. En lo que atañe a las consonantes, existen dos tendencias equivocadas a la hora de articularlas. O bien, se pronuncian mucho y eso afecta negativamente la emisión de la voz. O bien, se adaptan al canto: apenas se dicen y en los agudos se omiten completamente, pero entonces no se entiende el texto. El cantante siempre tiene que decir las consonantes rápidamente, sin pararse, y marcándolas no mucho. Debe intentar articularlas con la punta de la lengua lo más delante posible de la parte anterior de la boca. Esto le ayudará a mantener la voz delante. Un cantante con una buena técnica depurada siempre tiene una pronunciación correcta que se entenderá. Ahora bien, el oyente experto siempre tendrá una ligera sensación de imprecisión, que viene causada por la modificación que hace del idioma al adaptarlo al canto. Generalmente, los compositores de ópera del siglo XIX eran grandes conocedores de la voz humana y sus posibilidades como instrumento. Así pues, por ejemplo, en el registro agudo no obligaban al cantante a pronunciar palabras que afectaran la emisión de la voz. Ni tampoco le exigían a una voz que cantara en contra de lo que le permitía su registro. En ocasiones, una obra se escribía pensando en un cantante determinado o en los cantantes de la compañía del teatro dónde se estrenaría la obra encargada. A medida que la música ha ido evolucionando, las voces se han adaptado también a las nuevas exigencias artísticas. Ahora bien, según qué compositores del siglo XX no han sido conscientes de las limitaciones de la voz humana y algunos cantantes han dañado su voz interpretando ciertas obras de música contemporánea.
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Fig.7. Maria Callas. Un inmejorable ejemplo de conjunción de voz, técnica vocal, musicalidad y talento interpretativo.
6.12- Cómo clasificar una voz. Clasificar una voz es situarla en uno de estos apartados: Aguda: soprano y tenor. Media: mezzosoprano y barítono. Grave: contralto y bajo. Saber desde un primer momento a qué grupo pertenece una voz facilita mucho el aprendizaje. En ocasiones una voz puede resultar ambigua y la única solución será trabajarla durante un cierto tiempo, a fin de determinar a cuál de los apartados anteriores pertenece. La correcta clasificación de una voz es de vital importancia para el futuro cantante, ya que de esta depende el éxito y la duración de su carrera. El timbre de una voz hablada nos puede engañar fácilmente. Pocas veces la gente utiliza un tono de voz más agudo del que en realidad tiene. Ahora bien, es mucho más habitual encontrar personas que hablan con un tono de voz más grave que el propio. Tal tendencia está causada por una moda. Parece ser que ahora en occidente gustan más las voces graves. En consecuencia, en un país como este, donde acostumbran a darse voces agudas, no nos resultará raro escuchar a locutores y actores (hombres y mujeres) que hablan empleando la parte más grave de su registro y, por lo tanto, forzando la voz. Cuando un chico acaba de pasar a la pubertad, la voz le suena oscura a causa de los cambios hormonales. Además, si es tenor tenderá a oscurecer voluntariamente el timbre, a fin de lograr un tono de voz que considera más varonil. El cantante puede presentar más aptitudes para la ópera, el oratorio o el lied. No obstante, dentro de sus posibilidades, durante los estudios debe trabajar todos estos campos a fin de obtener una base general de la interpretación vocal.
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Hay cuatro características que ayudan al maestro a clasificar una voz: el timbre o color, la tesitura, la extensión y el volumen. Advertimos ya de entrada que no se trata de valores absolutos. El timbre es uno de los elementos que más nos puede ayudar. Ahora bien, nunca nos hemos de dejar influenciar por el timbre de una voz al hablar. Tenemos que hacerla cantar. Existen voces cantadas que suenan muy cálidas y de un color más bien oscuro. Estas fácil y erróneamente se pueden clasificar en un registro más grave del real, que descubriremos al trabajar un poco la voz. Sería el caso de un tenor que presenta desde un primer momento un sonido abaritonado o una soprano que podría parecer una Spinto y que se transforma en una coloratura dramática con el tiempo. En consecuencia, no podemos formular una regla porque cada voz es única. La tesitura de la voz es el intervalo de sonidos donde se mueve con más facilidad, sería la zona media del registro. Ahora bien, una persona que no ha cantado nunca acostumbra a presentar una tesitura que no se corresponderá con la real, que adquirirá con el estudio. Cuando un alumno conoce un mínimo de técnica vocal, hay que hacerlo vocalizar para ver cuál es la nota más aguda y la más grave que puede cantar y dónde la voz es más brillante. Así obtendremos una idea de la extensión. A pesar de eso, la voz durante los años de estudio varía y se puede ampliar el registro o el grave, o ambos. El volumen determina si una voz es grande o pequeña. Este es el resultado de la presión del aire expirado y el volumen de las cavidades de resonancia. Cuando pasen unos cuantos años de trabajo vocal, el ejercicio habrá fortificado los músculos de la expiración y la voz habrá aumentado de volumen. Tal como hemos afirmado anteriormente, el compendio de estas cuatro partes permitirá con el tiempo realizar la clasificación exacta de una voz; pero siempre tenemos que estar dispuestos a rectificar. Recordemos el caso de tenores que empezaron su carrera como barítonos. También encontramos cantantes que interpretan tanto papeles de mezzo como soprano, o bajos que cantan papeles de barítono o al revés. Cada cantante es un mundo y existen voces excepcionales que han cantado papeles completamente diferentes del repertorio operístico.
Capítulo 4. ENFERMEDADES DEL APARATO FONADOR. Dr. Oscar Biurrún Unzue En capítulos precedentes han sido descritas con precisión las características anatómicas y funcionales del complejo aparato fonador humano. Tal complejidad estructural y funcional es el resultado de un proceso evolutivo singular, que ha conducido a una de las manifestaciones más genuinas del género humano, y que constituye uno de los hechos diferenciales más rotundos de la humanidad respecto del resto de integrantes del reino animal: la voz; vehículo del lenguaje y base de las una de las más bellas producciones sonoras presentes en la naturaleza: la voz cantada. Dicha complejidad lleva pareja una inherente dificultad para abarcar todos los aspectos relacionados con el mantenimiento y, llegado el caso, recuperación de su salud y bienestar. Así, para mantener en perfectas condiciones este maravilloso “hardware” que constituye la base de la voz, es necesario el concurso de más de una disciplina sanitaria, tanto en cuanto una sola se muestra insuficiente para entender y abarcar todos los sutiles aspectos sanitarios y terapéuticos médicos, quirúrgicos y rehabilitadores que son necesarios para un manejo exitoso de los problemas que pudiera presentar. Así, para sentar base autorizada al respecto es necesario el manejo de varias disciplinas como son, al menos: la otorrinolaringología, con su potencia diagnóstica y terapéutica médica y quirúrgica, la logopedia, con su capacidad rehabilitadora y las disciplinas foniátricas, con su aptitud integradora de saberes diversos para bien de un abordaje tridimensional de los problemas que pueden presentarse. Desde esta perspectiva, resultaría muy difícil y temerario, y por lo tanto carente de valor práctico, recomendar un tratamiento quirúrgico de la voz careciendo de las cualificaciones necesarias para ello ni practicar con asiduidad las técnicas quirúrgicas implicadas, o recomendar una rehabilitación logopédica de la voz sin conocer los recovecos y sutilezas de la misma. Sólo con la integración de dichas disciplinas y saberes es posible aproximarse con solvencia y perspectiva suficiente al manejo sanitario multidisciplinario de la patología del órgano fonador. En el presente capítulo se abordará, de la manera más precisa y fácil de entender para todo tipo de público interesado en el conocimiento de la voz, la descripción de la patología que puede afectar al órgano fonador.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA VOCAL. Existen diversas clasificaciones que agrupan y taxonomizan los diferentes procesos patológicos vocales. Estos pueden ser clasificados, según el curso temporal de sus manifestaciones, en agudos o crónicas, también pueden ser clasificados, en función de la causa fisiopatológica que los sustenta, en inflamatorios, infecciosos y tumorales (benignos o malignos). Otra clasificación los considera como orgánicos, si tienen alguna lesión anatómica que los sustenta, o funcionales, si carecen de ella y lo que falla es el uso o función que se hace de dicha anatomía. Hay, también, quien clasifica estos trastornos en función de su ontogenia, en congénitos y adquiridos. Otros autores clasifican las alteraciones de la voz en función del hábito músculopostural del paciente, en hiper o hipocinéticas. También pueden ser clasificadas en primarias y secundarias a otros trastornos. 1
Todas estas clasificaciones son útiles y meritorias dado que enfocan el tema de una manera organizada, en base al criterio clasificador de origen, pero, por razones de gusto personal del autor de este capítulo, basadas en motivos didácticos, se adopta la siguiente clasificación, mezcla de tres de los anteriormente descritos criterios clasificadores. Así pueden considerarse las siguientes alteraciones de la voz (o disfonías): 1). DISFONIAS ORGÁNICAS. 1 A) DISFONÍAS POR LESIONES ADQUIRIDAS.
Nódulos. Lesiones paranodulares. Pólipos. Quistes de retención mucosa. Granulomas. Laringitis crónica.. Hemorragia submucosa de cuerda vocal. Latigazo laríngeo. Parálisis recurrencial. Carcinoma de cuerda vocal.. Lesiones secundarias a reflujo gastroesofágico. Procesos poco frecuentes.
1B). DISFONÍAS POR LESIONES CONGÉNITAS.
Quiste epidermoide. Sulcus glotidis. Puente mucoso. Vergeture. Microsinéquias.
2). DISFONIAS FUNCIONALES.
Hipocinéticas o hipotónicas. Hipercinéticas o hipertónicas. Mixtas. Formas especiales de disfonías funcionales.
DISFONÍAS ORGANICAS POR LESIONES ADQUIRIDAS. NÓDULOS Se trata de engrosamientos puntuales de la capa superficial de la mucosa de la cuerda vocal. Este engrosamiento queda limitado a dicha capa superficial y, desde el punto de vista microscópico, se concretiza en la existencia de queratinización (paraqueratosis). Habitualmente se localizan en la unión del tercio anterior con el tercio medio de la cuerda vocal, siendo, en la mayoría de casos, bilaterales y simétricos (son los llamados “Kissing-nódules”), si bien a veces pueden ser unilaterales o asimétricos. Los nódulos en localización posterior de la cuerda vocal no existen. Son mucho más frecuentes en mujeres y niños que en hombres adultos.
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Etiopatogenia. En el trasfondo de su génesis subyace un mal uso con abuso vocal que conduce a un micro-traumatismo repetido sobre la superficie mucosa del borde libre de la cuerda vocal. Dichos micro-traumatismos repetidos conducen a un incremento de la actividad queratinizante del epitelio superficial que se traduce en la formación de los nódulos. Los nódulos, son, por lo tanto, la consecuencia directa de una agresión repetida de las cuerdas vocales durante el ciclo vibratorio o en situación de fuerza. Implican una disfunción de gesto vocal que conduce a una lesión precisa en un punto concreto de los bordes vocales. La agresión que sufren las cuerdas vocales, por su mal uso, conduce, primero, a un edema del corion (submucosa), que con el tiempo se organiza y fibrosa. Así, en la primera fase de la formación de los nódulos, cuando están en fase congestiva, el reposo vocal puede revertir el proceso y evitar la formación de la hiperqueratoris que define el nódulo bien constituido, donde se ha de establecer pautas de reeducación definidas o, incluso, llegar a la exéresis quirúrgica. En el caso de los niños, la evolución es algo diferente dado que, al poseer una mucosa de la cuerda vocal más flexible y un ligamento vocal mal individualizado, las lesiones edematosas son más frecuentes. Por ello, pueden aumentar o ceder muy rápidamente en función del comportamiento del niño, conduciendo a situaciones disfónicas rápidamente cambiantes, que pueden desconcertar a los educadores al cargo de estos niños. La fuga de aire ocasionada por su presencia reduce la intensidad de la voz. Para mantener su eficacia vocal, el individuo fuerza exageradamente, prolongando y agravando el traumatismo. Así pues, se instala el círculo vicioso del forzamiento vocal. La localización tan precisa observada en los nódulos se debe a que el traumatismo es mayor en la parte de la cuerda vocal en que la amplitud vibratoria es más importante, es decir, en mitad de la parte membranosa de las cuerdas vocales, allí donde el efecto de Venturi (succión por un fluido que se acelera en un estrechamiento) es más intenso, provocando aplastamiento, tracción y arranque de células del epitelio. Se considera que las hormonas masculinas, andrógenos, tienen un efecto protector frente al mal uso vocal, de aquí que en varones adultos la prevalencia de nódulos sea mucho más baja que en mujeres o niños. Así, las laringes de adolescentes y adultos masculinos ofrecen una resistencia mucho mejor al “maltrato vocal”. En un 20% de los casos se detectan, además, microsinequias en comisura anterior. Dichas microsinequias podrían actuar como factor predisponente y agravante de la cascada fisiopatólogica descrita anteriormente. Clínica. Desde el punto de vista clínico, la voz generada por nódulos presenta un timbre ronco y soplado. El tono fundamental se desplaza hacia frecuencias graves y la intensidad está a menudo aumentada, sobre todo en el ataque, puesto que es preciso sacudir fuertemente la cuerda para que sonorice. El tiempo máximo fonatorio puede estar más o menos acortado. Al inicio de la fonación pueden hacer golpes glóticos En ciertas ocasiones se puede observar un ritmo jadeante de la palabra, mayor o menor en función de lo elevadas con que se realicen las tomas inspiratorias de aire y el descontrol que presente su soplo espiratorio. La respiración tiende, por lo tanto, a ser irregular y forzada, interviniendo, con frecuencia, los músculos inspiratorios accesorios, con lo que se remarca el engrosamiento de la pared cervical, el dibujo de músculos bajo la piel y el inflado de venas del cuello. Debido a tal sobreesfuerzo
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muscular el paciente exhibe, a menudo, signos subjetivo locales: hipersecreción, pinchazos, picazón, o, incluso, dolorimientos laríngeos. La voz cantada acusa los efectos de los nódulos con más intensidad que la voz hablada pues a lo dicho anteriormente se ha de añadir la disminución del registro vocal generada por los nódulos, sobre todo en medios y agudos. Vídeo-laringo-estroboscopia (V.L.S.) La confirmación de la sospecha clínica de nódulos exige el concurso de técnicas instrumentales de imagen con las que se puede observar “in vivo” la patología en cuestión y su alteración del funcionamiento. La presencia de nódulos impide un cierre glótico completo por la interposición de los mismos, por lo que la glotis adquiere un aspecto “ en reloj de arena”, con un hiatus anterior y posterior por donde se escapa, de un modo no controlado, el aire. La ondulación cordal se muestra reducida en su amplitud, pero se muestra, en líneas generales, simétrica y periódica. Los nódulos recientes (edematosos o blandos) acompañan a la onda mucosa como si de una tabla de “surfing” se tratara y si son muy nuevos pueden llegar a desaparecer en la fase fonatoria (al tensionarse el ligamento vocal), mientras que los nódulos crónicos (organizados o duros) no acompañan a la onda mucosa, mostrando un aspecto “anclado” y, lejos de desaparecer con la fonación, se realza su presencia.
Fig.1. Nódulo en cuerda vocal derecha con otro nódulo en cuerda vocal izquierda donde coexiste con un discreto edema fusiforme.
Tratamiento. Cabe distinguir entre el tratamiento de los nódulos recientes, o en fase aguda, de los nódulos antiguos o hiperqueratinizados. En la fase aguda es importante prescribir un reposo vocal absoluto de una semana, además de tratamientos antiinflamatorios (no esteroideos y, a veces, esteroideos). La prescripción de mucolíticos y aerosolterapia se ha mostrado útil en determinadas circunstancias. Caso de coincidir su presentación con un cuadro infeccioso agudo de vías aéreas superiores conviene no olvidar que el tratamiento de 4
la alteración de fondo supone una gran ayuda para la correcta evolución de los nódulos en fase aguda. Desde esta perspectiva se ha de elegir el antibiótico más adecuado a la situación del momento. En el caso de profesionales de la voz se recomienda reposo profesional de, al menos, 1 mes seguido de un control videoendoscópico, para evaluar la resolución del cuadro antes de reiniciar las tareas propias de su profesión. Se ha de plantear, además, una reeducación vocal para solucionar el mal de fondo que ha conducido a la lesión que nos ocupa. El tratamiento de los nódulos crónicos, ya organizados, es eminentemente reeducativo (reeducación logopédica de la voz). Antes de describir la reeducación más adecuada para el proceso mórbido que no ocupa, no está de más recordar que los nódulos se insertan en una laringe que pertenece a un individuo, el cual se encuentra inmerso en un contexto socio-cultural determinado, que condiciona una exigencia comunicativa, hablada o cantada, particular y concreta. Es prioritario definir dichas circunstancias y adecuar nuestro trabajo rehabilitador a cada caso particular: hacer, en suma, una “rehabilitación a la carta”, dado que no es lo mismo plantearse el tratamiento de nódulos, aunque sean clínico-estroboscópicamente iguales, pertenecientes a un cantante de rock que, por ejemplo, los nódulos propios de una profesora de escuela secundaria. La reeducación comienza con una explicación clara del problema que tranquilice al paciente de su cancerofobia (temor al cáncer de laringe) y les aclare el origen de sus problemas. Habiendo comprendido su disfunción, la gran mayoría de pacientes tenderán a ser más comedidos en su expresión vocal, y su voz la llevarán mejor, además de predisponerles hacia una actitud colaboradora, activa y creativa en su propia reeducación. En el juego de interacciones de sensibilidades que supone toda rehabilitación de la voz, nunca está de más abrir los canales de entrada del rehabilitador hacia los problemas que subyacen en la persona que no ocupa: exceso de trabajo y/o falta de motivación en el colectivo docente, falta de condiciones acústicas en los locales de ensayo de ciertos cantantes de corales, exceso de trabajo en profesionales liberales: abogados por ejemplo, síntomas depresivos que generan “un nudo en la garganta” y dificultan la fonación correcta etc. Conviene recordar que todo proceso rehabilitador comienza con la educación sanitaria para establecer una correcta higiene de la voz, dentro de la cual destaca el abandono del hábito tabáquico. Tema clave para el mantenimiento de una salud general y vocal adecuada y al que dedicaremos un epígrafe diferenciado. Teniendo en cuenta que los nódulos son lesiones adquiridas en las que subyace un mecanismo de sobreesfuerzo y forzamiento sobre la laringe con volumen vocal excesivo, acompañado, o no, de un mecanismo laríngeo inadaptado, la reeducación tiene como objetivo buscar un mejor confort vocal en un gesto fonatorio más fácil y llevadero. Se ha de prestar atención suficiente a la postura corporal, respiración, control del flujo aéreo y establecer pautas diferenciadas de relajación muscular. En el trabajo fonatorio se abordará particularmente sobre sonidos en staccato para regular con precisión la finura del ataque vocal y la puesta en vibración ordenada de las cuerdas vocales, deteriorada y dificultosa por la presencia de nódulos. Los ejercicios de “colocación de la voz” serán realizados con la clara intención de mejorar la función del vibrador de la laringe y disminuir la resistencia del plano glótico. Desde esta perspectiva se pueden diseñar diversos ejercicios donde la creatividad del reeducador puede explayarse. Se tratará de poner suavidad en la voz, a través de ejercicios melódicos variados para entrenar el soplo vibratorio de las cuerdas vocales, y de equilibrar la puesta en juego de las cavidades de resonancia mediante la movilización de los órganos articulatorios. Es interesante, también, trabajar el alcance de la voz para permitir una mejor adaptación del gesto vocal en diversas situaciones de la vida corriente 5
Es de esperar que al cabo de 2 o 3 meses haya una mejoría sensible. Pero el trabajo complicado viene después, cuando se ha de abordar la automatización y generalización de lo aprendido en circunstancias controladas y adaptarlas a la vida cotidiana del paciente. Aquí es donde se aprecia un mayor grado de diferencias interindividuales respecto de la integración de las enseñanzas. Tanto en cuanto la reeducación de la voz en el capítulo de los nódulos es paradigmática, será tomada como ejemplo definitorio y en líneas sucesivas nos referiremos a ella cuando sea necesario para evitar repeticiones innecesarias. La fonocirugía ocupa un lugar de segunda elección en el manejo de los nódulos. Sin embargo en ciertos casos, y tras la preceptiva reeducación, está indicada la intervención quirúrgica (microcirugía laríngea bajo control microscópico). Existe un notable nivel de discusión sobre qué casos de nódulos es recomendable intervenir quirúrgicamente y cuando se ha de intervenir, cada escuela tiene su parecer. Sin embargo, parece razonable indicar la fonocirugía en casos de nódulos que tras una rehabilitación diestra continúan estando presentes y no desaparecen durante la fonación al ser explorados mediante técnicas vídeoendocópicas, lo que indica su alto grado de organización histológica. La microcirugía laríngea constituye un acto minucioso, pero simple, bien estandarizado y con pocos efectos secundarios, gracias a los progresos de la óptica, de la anestesia y de la cirugía otorrinolaringológica. Se procede a la exéresis de cada uno de los nódulos, explorándose siempre la laringe en su integridad para identificar la posible existencia de microsinequias de la comisura anterior o de pequeños quistes cordales que, aunque puedan ser invisibles, pueden identificarse por palpación. La utilización del láser consigue una notable mejora en la precisión del acto quirúrgico Tras la intervención es de suma importancia un “reposo” vocal y laríngeo completo de una semana de duración para evitar el contacto de las cuerdas vocales entre si. Hay que evitar la tos, la risa, los carraspeos, los lloros, en fin, todo aquello que pueda suponer una fricción entre las cuerdas vocales. Está, por ello, indicada la utilización postoperatoria de anti-inflamatorios, anti-tusígenos y, en caso severos, ansiolíticos. La reeducación vocal post-operatoria es el elemento que completa el tratamiento global de este proceso. LESIONES PARANODULARES: Bajo este epígrafe se consideran dos tipos de lesiones descritas por Cornut y Bouchayer (el pseudo-quiste seroso y el edema fusiforme) que, hasta los trabajos al respecto de dichos autores, eran asimiladas con los nódulos o, en ocasiones, con los pólipos. El parentesco con la familia de los nódulos es muy cercano tanto en cuanto se desarrollan, también, en el contexto de un agotamiento y un maltrato vocal. Pseudo-quiste seroso. Se trata de una lesión de la mucosa de la cuerda vocal localizada en el punto nodular de tipo edematoso. Dicho edema se localiza en el córion de la cuerda vocal siendo de características serosas (color traslúcido). La ausencia de exudado fibrinoso lo diferencia del pólipo. Histológicamente se aprecia una lesión encapsulada, de pared muy fina no secretante (lo que lo diferencia de los quistes), no presentando fenómenos de hiperqueratosis (diferencia con el nódulo). A menudo es unilateral, pero puede no serlo. Se podría resumir su aspecto asumiendo que se mientras que los nódulos parecen más bien “callos”.
parecen a una ampolla
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En su etiopatogenia subyace un maltrato vocal más o menos continuado, con los micro-traumatismos para la delicada estructura de la cuerda vocal que ello supone. Se han implicado como factores predisponentes la posible existencia de una diátesis alérgica o la exposición a agentes irritantes. En muchas ocasiones el pseudo-quiste se instala rápidamente durante un maltrato vocal agudo. Clínicamente destaca el hecho de generar una disfonía bastante bien tolerada por el paciente, en cualquier caso mejor tolerada que en el caso de nódulos. Comparte con estos la existencia de un tono fundamental virado hacia graves con limitación de la extensión vocal, sobre todo en agudos. La intensidad, al igual que en el caso de los nódulos, puede estar aumentada, sobre todo en el ataque. El timbre se aprecia, también, ronco y soplado. Vídeo-estroboscópicamente se aprecia un cierre glótico insuficiente generado por una lesión blanda de contenido seroso claro que vibra junto con la mucosa cordal.
Fig.2. Pseudo-quiste seroso. Adulto
Fig. 3. Pseudo-quiste seroso. Adolescente.
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Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y rehabilitador, si bien, sobre todo en fase aguda, se indica tratamiento médico a base de antiinflamatorios (no esteroideos y, a veces, esteroideos), con o sin mucoliticos, además del preceptivo reposo vocal de la menos una semana. La aerosolterapia se ha mostrado útil en determinadas circunstancias, tanto en cuanto constituye una eficaz manera de administración local de medicamentos, en general, y de corticoides en particular. La exéresis quirúrgica es el tratamiento de elección. Con ello se normaliza la anatomía de las cuerdas vocales, consiguiéndose regularizar el borde glótico, además de proporcionar un cierre glótico de buena calidad y un soplo vibratorio correcto. La reeducación de la voz es clave para evitar recidivas. Se recomienda su inicio en la fase preoperatoria (de 8 a 12 sesiones), para eliminar los elementos disfuncionales más llamativos que pueda presentar el paciente y predisponerlo a una rápida asunción postuqirúrgica de las habilidades vocales necesarias para cada caso. Lo escrito más atrás para la rehabilitación de los nódulos laríngeos está plenamente vigente para los pseudo-quistes. Es importante asegurar una buena reeducación postoperatoria de la voz para evitar recidivas postquirúrgicas o la nada despreciable posibilidad de metamorfosis de pseudo-quiste a nódulos. Como regla general, el reposo vocal postquirúrgico absoluto es de una semana. Nunca se insistirá suficiente en la necesidad de adquirir unos hábitos higiénicos de la voz saludables, donde se evite todo tipo de irritantes en general y del tabaco en particular. Edema fusiforme Se trata de una lesión cercana tanto al nódulo como al pseudo-quiste seroso como al edema crónico de laringe, al afectar tanto a los planos de la mucosa como de la submucosa. Un engrosamiento más o menos pronunciado de la capa superficial del epitelio de la cuerda vocal (como en el caso del nódulo) se combina con un edema del córion de mayor extensión longitudinal que en el caso del pesudo-quiste. Puede ser uni o bilateral. Desde el punto de vista etiopatogénico, se instalan con más frecuencia en un cuadro de agotamiento y maltrato vocal con forzamiento habitual prolongado. Como factor coadyuvante se ha implicado la inhalación de factores irritantes. El estudio histológico demuestra un edema del córion similar al del pesudoquiste seroso asociado a un engrosamiento del epitelio de revestimiento, con fenómenos más o menos importantes de para e hiperqueratosis. Clínicamente se diferencia del pesudo-quiste seroso por presentar una voz hablada muy agravada, soplada, y con un timbre más ronco. Con frecuencia se aprecia una intensidad vocal excesiva y un gran componente de forzamiento con intervención de la musculatura pre-laríngea. El agudo es a menudo posible, pero la zona de los medios puede estar muy alterada. La instauración de la disfonía es lenta y progresiva. La exploración vídeo-laringo-estroboscópica demuestra una lesión más extensa que el nódulo, tanto en cuanto puede ocupar longitudinalmente toda la extensión glótica, acompañada de fenómenos inflamatorios. El cierre glótico es, lógicamente, insuficiente, con incompetencia glótica posterior. En los casos recientes se puede apreciar un aumento de la ondulación mucosa, que puede estar disminuida en casos de edemas antiguos, ya organizados. El epicentro de la estrategia terapéutica es el tratamiento quirúrgico, al que se le asocia, en la fase preoperatoria, tratamiento médico a base de antiinflamatorios 8
esteroideos o no esteroideos y mucolíticos (la utilización vehicular de los aerosoles es siempre una opción interesante), reeducación vocal pre-quirúrgica y la instauración de una rutina de higiene de la voz que elimine todo tipo de factores irritantes. Se indica una semana de reposo vocal absoluto después de la cirugía. La reeducación vocal postquirúrgica es clave para el éxito a largo plazo en el control de esta entidad. En todas estas lesiones nodulares, la finalidad del tratamiento rehabilitador es la de descondicionar el sobreesfuerzo vocal, una vez regularizado quirúrgicamente el borde de las cuerdas vocales afectas. PÓLIPOS. Clásicamente se define a los pólipos como pseudo-tumores del repliegue vocal (el término pseudo-tumor indica que su presencia se debe a fenómenos inflamatorios en lugar de a fenómenos de proliferación celular). Los pólipos de cuerdas vocales son, por lo tanto, tumefacciones benignas. Son de aspecto muy variable aunque la mayoría tienen una forma regular y circunscrita, si bien pueden adquirir formas caprichosas o ser poli-lobulados. Se desarrollan, habitualmente, de modo unilateral (aunque los hay bilaterales). Aparecen, generalmente, en el centro de la parte vibrátil de la cuerda vocal, aunque pueden mostrarse, también, en otras localizaciones, como es la comisura anterior. Su tamaño es muy variable, llegando en ocasiones a ser mayores que la propia cuerda vocal. Según su base de implantación se clasifican en sésiles (base amplia) o pediculados (implantados en la cuerda vocal mediante una base estrecha llamada pedículo). Histológicamente la lesión se localiza en el córion, donde se aprecia un edema más o menos importante con exudado fibrinoso, donde es posible identificar fibras de colágeno hialinizado. En el estroma se aprecia una gran cantidad de vasos sanguíneos. En el epitelio se identifican fenómenos de hiperqueratosis. Resulta importante señalar las grandes dificultades que, desde el punto de vista histológico, existen para diferenciar los nódulos de los pólipos tanto en cuanto presentan elementos anatomo-patológicos comunes. Hay evidencias contundentes que sugieren como un hecho diferencial importante a favor de los pólipos, la presencia aumentada de células de Langerhans en el epitelio. Se han propuesto varias clasificaciones para los pólipos, siendo, quizás, la de Kleinsasser (década de los 60) la aceptada con más profusión. Esta considera tres tipos: 1) Los pólipos fibrosos, donde su núcleo conjuntivo es rico en fibras y células, 2) los pólipos gelatinosos, donde predomina un componente gelatinoso a base de sustancias de tipo mucoso inmersas en un tejido conjuntivo laxo y, 3) pólipos telangiectásicos, de gran componente vascular. Etiopatogénia. Para constituir un pólipo es necesario el concurso de factores que fragilicen la mucosa cordal (el tabaco y el alcohol son, como siempre, agentes clave) asociado a factores mecánicos que ejerzan un fuerte presión de despegado de las cuerdas vocales: gritos desmesurados, fuertes presiones glóticas por toses o carraspeos importantes, fuertes presiones glóticas al tocar instrumentos de viento (trompa, trompeta), levantar pesos grandes etc. Por ello, no es de extrañar una mayor incidencia en hombres que en mujeres, siendo excepcionales su presencia en niños.
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En algunos pacientes se detectan antecedentes de hemorragias y hematomas de cuerdas vocales, por lo que el pólipo puede ser una consecuencia secundaria de procesos organizativos de dichos hematomas, Con frecuencia los pólipos se asocian con lesiones por contacto en la cuerda contra-lateral u otras alteraciones concomitantes como quistes epidermoides, vergeture, microsinequias, sulcus, estrías, membranas etc, lo que se interpreta como signos de fragilidad cordal que predispone hacia la aparición subsiguiente de pólipos. Clínica. La voz de los portadores de pólipos está a menudo muy alterada, muy ronca y muy forzada con tiempo fonatorio acortado, aunque se encuentran grandes variaciones individuales proporcionales al grado de repercusión mecánica generado en el funcionalismo cordal por cada pólipo en particular. Sea como fuere, todo pólipo supone un incremento importante de la masa cordal, lo que genera problemas en sus propiedades vibratorias, además de generar cierres glóticos incompletos con hiatos importantes por donde se pierde buena parte de la energía aérea, generando una disminución de la eficiencia fonatoria. La mayoría de los pacientes presentan una disfonía crónica, aunque, en numerosos casos, nos reportan una disfonía de inicio brusco o una disfonía intermitente (tal puede ser el caso de pólipos pediculados, en los cuales el pólipo se puede desplazar, en ocasiones, hacia subglotis permitiendo un contacto cordal limpio en determinadas ocasiones fonatorias). Pueden acompañarse de otros síntomas como sensación de cuerpo extraño laríngeo, prurito o, incluso, dísnea en los casos de pólipos grandes que comprometan la luz glótica. El tono fundamental tiende a desplazarse a registros graves, sobre todo en el caso de pólipos sésiles. Existen dificultades para afinar los tonos (aún en el caso de pacientes con buen ”oído musical”) y el timbre tiende a ser rugoso y soplado. Se aprecia bitonalidad y, en ciertos casos, saltos en los registros (los conocidos “gallos”), ello se hace más patente en la voz cantada, donde el paciente refiere dificultades importantes para afinar melodías que antes no representaban dificultad alguna. Se afectan tanto los tonos graves como medios y agudos. La intensidad se muestra aumentada y difícil de controlar con precisión. En general, podemos resumir que el paciente vivencia que algo extraño se interpone entre su intención fonatoria y el producto final de su fonación. Vídeo-laringo-estroboscopia. La presencia de un pólipo genera una imagen de rotunda presencia vídeoendoscópica, enemiga de medias tintas interpretativas. Se aprecia una masa redondeada uni o multilobulada, bien pediculada o sésil, de color pálido o rojizo en función de la importancia de su contenido vascular. En los aledaños del pólipo, sobre el pólipo mismo o incluso en toda la laringe se pueden apreciar fenómenos inflamatorios de intensidad variable. La interposición del pólipo genera un cierre glótico incompleto. Las ondulaciones mucosas aparecen irregulares, más enlentecidas y asimétricas.
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Fig.1. Pólipo de cuerda vocal izquierda. Fase aguda: formación reciente.
Fig. 5. Pólipo de cuerda vocal izquierda de tipo fibroso.
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Fig. 6. Pólipo de cuerda vocal izquierda de tipo telangiectásico.
Tratamiento El tratamiento de elección es quirúrgico, tanto en cuanto sólo en muy raras ocasiones se ha conseguido hacer desaparecer algún pólipo muy pequeño con reposo vocal y anti-inflamatorios (esteroideos o no esteroideos) y tanto en cuanto es necesario establecer con certeza la naturaleza anatomo-patológica de la masa poliposa. La extirpación del pólipo no entraña, en principio y salvo casos de pólipos gigantes multilobulados, demasiada dificultad. Se recomienda preservar la integridad de la mucosa de la comisura anterior para evitar sinequias cicatriciales y explorar, siempre, las cuerdas para asegurarse de la inexistencia de lesiones congénitas asociadas. La reeducación de la voz tiene un papel complementario, pero no per ello menos importante, para evitar recidivas dado que incide sobre los componentes malfuncionantes y de sobreesfuerzo que hemos descrito previamente. El inicio con unas cuantas sesiones pe-operatorias es del todo interesante ya que nos permitirá abordar de entrada los hábitos de sobreesfuerzo vocal que acompañan a estos pacientes. Se recomienda trabajar, en esta fase, las nociones del forzamiento, tensión, reposo, y, sobre todo, el control del soplo. Se indica un reposo vocal postquirúrgico absoluto de 1 semana, tras el cual, y una vez comprobada videoendoscópicamente la cicatrización total de la cuerda vocal intervenida, se abordará la reeducación vocal postquirúrgica definitiva. Al salir del reposo vocal, se ha de realizar un nuevo balance ORL para obtener precisiones sobre la disfunción vocal actual. En general, con la cirugía se habrá atenuado en modo considerable el sobre-esfuerzo vocal observado precedentemente, pero persistirán los signos sugestivos de un comportamiento hiperquinético. Este punto resulta clave para planificar una rehabilitación del paciente adecuada a su profesión y demanda personal. En ciertos casos, donde la hiperquinesia parece haber sido únicamente paroxística y accidental (como un esfuerzo de empuje o un grito extemporáneo), varias sesiones de reeducación sensibilizan a la persona en la buena y mala emisión vocal. En otros casos, en los que el hábito hiperquinético viene de largo puede resultar más trabajoso su control. 12
Resulta muy importante trabajar en la flexibilización de las cuerdas vocales. QUISTES DE RETENCIÓN MUCOSA. Son lesiones localizadas en el córion de la cuerda vocal que se desarrollan como consecuencia de la obstrucción del conducto excretor de una glándula mucinosa. Son, por lo tanto, quistes verdaderos, dado que poseen una pared propia secretante responsable de la producción de contenido que llena el quiste. Etiopatogénicamente, no se trata de lesiones adquiridas sobre disfonías funcionales por sobreesfuerzo, sino de formaciones desarrolladas a partir de una glándula, tras una obstrucción de su canal excretor generalmente como consecuencia de algún proceso inflamatorio agudo o subagudo de vías respiratorias altas con implicación laríngea. Desde el punto de vista histológico pueden distinguirse diferentes tipos en función del epitelio de revestimiento de su pared. Así, se denomina quiste de retención mucosa cuando dicho epitelio es de tipo columnar, similar al presente en las glándulas mucosecretoras, calificándose como cistoadenomas si están revestidos por células de aspecto oncocítico (células que forman, frecuentemente, estructuras papilares y poseen un citoplasma rico en mitocondrias y de apetencia eosinófila). El quiste deforma la cuerda vocal que se abomba en la superficie, suele ser unilateral y puede desarrollarse a cualquier nivel de la cuerda aunque, de modo general, se asientan en los tercios anterior o medio de la vertiente superior o subglótica de la cuerda vocal, habida cuenta que, en condiciones normales, el borde vibratorio carece de glándulas. Desde el punto de vista video-laringo-estroboscópico se expresa como un abombamiento que detiene la vibración cordal. Las vibraciones son, por lo tanto, asimétricas e irregulares. El cierre glótico, por el efecto masa del quiste, es incompleto. Se pueden observar dilataciones vasculares sobre la cara superior de la cuerda afecta, lo que constituye la manifestación de los fenómenos inflamatorios que subyacen en el proceso. No es extraño encontrar lesiones por contacto en la cuerda vocal contralateral. Clínicamente los pacientes refieren una disfonía importante, de cronología reciente y no raramente de aparición aguda tras un episodio inflamatorio de vías respiratorias altas. El tono fundamental desciende hacia registros más bajos, con frecuente bitonalidad. El timbre tiende a ser soplado, rugoso y opaco y la intensidad se mantiene con dificultad, por lo que es frecuente la presencia de un sobreesfuerzo importante para mantener la intensidad a niveles deseados por el paciente. No raramente, la voz claudica y aparecen dificultades para mantener el volumen vocal. Prácticamente nunca hemos observado regresiones de un quiste de retención mucosa, aunque, a veces, puede disminuir su volumen por vaciamiento parcial, pero volverá a reproducirse con casi completa seguridad. Tratamiento El tratamiento es siempre quirúrgico, fonocirugía por microcirugía laríngea: se realiza una incisión en la cuerda vocal (cordotomía) liberando las paredes del quiste evitando reventarlo (momento delicado) para extraer completamente el saco, donde ha de ir incluida la pared secretante. El estudio anatomo-patológico acabará por definir el tipo de quiste y su auténtica naturaleza histológica. 13
Después de la apertura de la mucosa y de la sub-mucosa, existe siempre el riesgo de dejar una pequeña adherencia cicatricial que pudiera limitar el deslizamiento de la mucosa y pudiera general alguna alteración en el timbre. Una reeducación vocal, a menudo de corta duración, siempre es agradecida por el paciente exigente, ya que le ayuda a reencontrar sus posibilidades vocales y tamponar el efecto cicatricial, leve, de la cordotomía.
GRANULOMAS. Se trata de lesiones sobre-elevadas exofíticas, a veces de superficie anfractuosa e incluso ulcerada, que afectan al tercio posterior de las cuerdas, de modo uni o bilateral , y que asientan generalmente sobre las apófisis vocales de los aritenoides. Se considerada que son el resultado de una respuesta inflamatoria regenerativa exagerada que surge como consecuencia de una destrucción, bien isquémica, traumática o química, de la mucosa que recubre la cara interna del aritenoides. Se trata, por lo tanto, de formaciones mamelonadas, polipoideas, compuestas por tejido conjuntivo de granulación exuberante que se desarrolla como respuesta regenerativa a una destrucción de la membrana basal del epitelio vocal. Desde el punto de vista histológico se aprecia como dicho tejido de granulación está constituido por un infiltrado de tipo crónico compuesto por linfocitos y células plasmáticas, abundantes vasos capilares y fibroblastos. En la etiopatogenia de estos procesos se han barajado varias posibilidades etiológicas que constituyen sendas variantes en las que se subdivide el grupo de los granulomas, a saber: 1) Granulomas específicos. 1A) Infecciosos:
Tuberculosis. Sífilis. Escleroma (infección por Klebsiella rhinoescleromatis). Actinomicosis. Lepra. Leishmaniasis. Candidiasis.
1B) No infecciosos.
Granulomatosis de Wegener. Amiloidosis. Pénfigo. Penfigoide Lupus eritematoso. Sarcoidosis. Policondritis recidivante.
2) Granulomas no específicos: 14
Granulomas de contacto (Ulcera de contacto o de Jackson). Granulomas post-intubación. Granulomas post-inyección de teflón.
El lector no debe desesperanzarse ante la lectura de tal lista, suministrada por el autor de este capítulo tan sólo con un interés didáctico y precisorio de la entidad que nos ocupa, con la intención de significar el exquisito tacto diagnóstico con el que hay que proceder cuando el otorrinolaringólogo superespecializado en foniatría ha de enfrentarse a las entidades que cursan con procesos granulomatosos. Para aligerar tal pesada carga nos centraremos en la explicación de los granulomas no específicos, por ser estos los de mayor importancia para el público multidisciplinario interesado en el estudio de la voz, teniendo siempre en cuenta que el diagnóstico de los granulomas no específicos presupone el descarte de los específicos. La etiología de los granulomas post-intubación y post-inyección de teflon es clara: la agresión de la mucosa por las maniobras que sus nombres sugieren, dato que siempre está presente en la anamnesis del paciente. El caso de los granulomas de contacto es algo más complejo dado que, si bien clásicamente se había considerado (Jackson) que su génesis era debida a un abuso vocal unido a una hiperfunción cordal, actualmente (a raíz de los trabajos de Delahunty y Cherry que se remontan a finales de los 60) se implica como determinante la presencia (en un 30 a 60% de los pacientes) de un reflujo gastroesofágico más o menos importante que al acidificar el medio laríngeo fragilizaría la mucosa, facilitando así su erosión y subsiguiente cicatrización anómala en forma de granuloma o ulcera o ambas. Esta entidad puede presentarse en forma de granuloma con un carácter exofítico rotundo (llamándose entonces granuloma de contacto) o bien como una pequeña úlcera en la apófisis vocal afecta (motivo por el cual recibe el nombre de úlcera de contacto o de Jackson, que no sería otra cosa, según Delahunty y Cherry, que una úlcera péptica de la laringe) o una combinación de los dos. Se trata de un tipo de patología propia del género masculino, apareciendo en individuos con un cierta personalidad y hábitos rígidos o bruscos y que ejercen profesiones donde se implican sobresfuerzos vocales importantes. Desde el punto de vista clínico, la repercusión vocal de los granulomas depende en buena medida de su tamaño, el cual si es extremo puede llegar a producir dísnea más o menos pronunciada. La voz se altera tanto en cuanto el granuloma impida el cierre vocal, en tal caso la voz se presenta con un tono fundamental descendido, un timbre rugoso y soplado y se detectan desonorizaciones y dificultades en la afinación. Se aprecia una intensidad débil, con fatiga vocal. En numerosas ocasiones se generan dolorimientos, pinchazos locales y sensación de cuerpo extraño. Video-laringo-estroboscópicamente se aprecia una masa que bascula siguiendo los movimientos y flujos respiratoriso y que, en función de su tamaño, interfiere en mayor o menor medida el cierre glótico y la vibración de las cuerdas. El tratamiento de los granulomas y úlceras de contacto tiene primero una fase médica: reposo vocal más tratamiento antiácido mediante fármacos antiácidos antisecretores (omeprazol y derivados). Con esta sencilla terapia se han conseguido remisiones espectaculares. Caso de que el tratamiento médico no resuelva el proceso, se dude de la naturaleza benigna del caso, se desee un diagnóstico histológico preciso o produzca dísnea importante, se ha de proceder a su extirpación con estudio anatomo-patológico ineludible. La extirpación con láser CO2 presenta claras ventajas técnicas respecto de 15
la cirugía tradicional, por lo que, en caso de estar disponible en el medio clínico del paciente, es la primera elección. La reeducación postquirúrgica de la voz buscará paliar el abuso y el sobreesfuerzo vocal que puede presentar el paciente, para evitar el traumatismo fonatorio de las cuerdas vocales. El tratamiento de los granulomas post-intubación tiene ciertas connotaciones diferenciales que merece la pena comentar. En primer lugar, se trata de granulomas que tienden a recidivar pocas semanas después de su extirpación, lo que los convierte, en dichas circunstancias, en procesos muy “incómodos” para el paciente y para su médico. Este hecho contrastaba con la observación de que, a veces, algún paciente afecto de este tipo de granuloma refería la expulsión natural del mismo, el cual no recidivaba tras dicha eliminación espontánea. Ello se atribuyó a una obstrucción natural de su pedículo nutricio que llevaba a la necrosis definitiva de la implantación del granuloma que permitía a su vez una expulsión espontánea no recicivante. Por ello, la Dra Arnoux-Sindt de Montpellier tuvo el acierto de abordar el tema y diseñar un procedimiento rehabilitador destinado a la estrangulación de su pedículo nutricio para provocar su eliminación definitiva. La finalidad del procedimiento es provocar lesiones de la arteriola nutricia para que el granuloma se atrofie y destruya. Así se marchita el granuloma o bien se expulsa en un esfuerzo de tos. Es una reeducación bien peculiar ya que se efectúa con esfuerzos respiratorios y glóticos muy importantes. Es importante asegurarse, por historia clínica, de que la causa del granuloma sea intubatoria dado que este procedimiento no es eficaz sobre los otros tipos de granulomas donde la rehabilitación busca suavidad y eliminar el sobreesfuerzo. El procedimiento es más es exitoso con los granulomas pediculados que en los sésiles. El paciente ha de entender bien que lo que buscamos es que tenga que aplastar violentamente el pedículo entre las cuerdas vocales. Se proponen dos tipos de ejercicios: 1) Respiratorios: donde se le enseña al sujeto a respirar mediante inspiraciones y expiraciones a fuerte presión y volumen con el fin de aspirar y estirar el granuloma hacia arriba y hacia abajo del plano glótico. La boca debe estar muy abierta y la respiración ruidosa. 2) Movilización cordal: este ejercicio busca estrangular el pedículo entre las 2 cuerdas vocales cerradas. Dado que el pedículo se implanta en la parte superior del borde de la cuerda vocal, se trata de arrinconarlo cuando el granuloma se desplaza por debajo en la inspiración, después cerrar la glotis bruscamente sobre el pedículo. Son ejercicios que se deben repetir muy a menudo durante el día. Son cansados y pueden resultar molestos por lo que hay que insistir al paciente para que sea disciplinado y no cese en su empeño. El otorrinolaringólogo ha de verificar de una a dos veces por semana cómo se comporta el granuloma. En líneas generales se aprecia cómo en los primeros días el granuloma se congestiona y crece, lo que hace que pueda doler más, pero hacia el décimo día se produce una retracción del volumen. Se continúan los ejercicios hasta obtener la expectoración del granuloma o su desaparición completa sin expectoración. LARINGITIS CRÓNICA. La laringitis crónica se define como el proceso inflamatorio laríngeo dilatado en el tiempo, no originado por un proceso tumoral subyacente. Pueden dividirse en primarias (cuando la laringe es el órgano de choque primigenio de la noxa 16
determinada, son problemas que empiezan y acaban en la laringe) y secundarias (cuando la manifestación laríngea es una manifestación más que sucede en el contexto más amplio de una enfermedad extendida). Constituyendo las laringitis crónicas secundarias se incluyen todos los procesos que hemos nombrado en párrafos anteriores dentro de las granulomas específicos (que son, al fin y al cabo, manifestaciones de procesos inflamatorios laríngeos crónicos) y, por las mismas razones no nos extenderemos al respecto (se trata de procesos “muy médicos”). Nos centraremos en las laringitis crónicas primarias, por ser del máximo interés del variopinto público interesado en la voz, tanto hablada como cantada. Las laringitis crónicas primarias se caracterizan por presentar lesiones que pueden afectar a todo el espesor de la mucosa de la cuerda vocal pero que tienden a respetar su membrana basal. Según Kleinsasser se pueden distinguir cuatro tipos: 1
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Laringitis crónica catarral. Se trata de una inflamación superficial de la mucosa cordal. El incremento de la vascularización que ello implica hace las cuerdas vocales adquieran una coloración rosácea. No hay edema de córion. Laringitis crónica hipertrófica de aspecto pseudomixomatoso (también llamada Edema de Reinke). Se trata de una edematización del córion de la cuerda vocal, que invade el espacio de Reinke, el cual se llena de un contenido gelatinoso rico en sero-albumina que distiende y deforma la cuerda vocal, que adquiere un aspecto globiforme. Laringitis crónica hipertrófica roja (eritroplásica). Se producen telangiectasias e inflamación submucosa, además de edema variable de córion, por lo que a su aspecto rosado se le une un mayor o menor aumento del volumen cordal. Laringitis crónica hipertrófica blanca. Se caracteriza por la aparición de fenómenos de hiperqueratosis (queratinización del epitelio), lo que se traduce en la presencia de placas blancas en la cuerda vocal (leucoplasia).
A pesar del diferente aspecto de los cuatro tipos mencionados, la etiología presenta factores comunes importantes, que hacen de la laringitis crónica primaria una entidad compacta con algún hecho diferencial particular, que describiremos cuando corresponda. El principal factor etiológico de las laringitis crónicas primarias es el consumo de tabaco y alcohol. Cabe añadir otros factores como son: la inhalación de vapores tóxicos (cloro, ácido sulfúrico, vapores de hidrocarburos etc), la inhalación de partículas irritantes (amianto, sílice, carbón), una terreno alérgico, las infecciones de repetición del tracto respiratorio, un mal uso o abuso vocal y la presencia de reflujo gastroesofágico. La importancia médica de las laringitis crónicas estriba en su posibilidad de malignización. El porcentaje de malignización es prácticamente cero par las laringitis crónicas catarrales, muy bajo para los edemas de Reinke (excepto si, por su volumen, esconden lesiones sospechosas o asocian lesiones leucoplásicas o eritroplásicas), pero para las laringitis crónicas eritroplásicas se cifra en el 10%, cifra que se puede incrementar hasta el 28% en el caso de las lesiones leucoplásicas. El distintivo clínico más importante de las laringitis crónicas es la disfonía, que cursa con un tono fundamental muy agravado (en edemas de Reinke de las mujeres desciende, en voz conversacional, hasta la octava 1, con un límite inferior que puede llegar a sol1, en el hombre a veces desciende por debajo del do1) y un timbre característicamente rugoso, soplado, y muy áspero (es la típica y popular “voz de cazalla”). La voz cantada se torna muy difícil faltando, casi siempre, el registro en
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agudos. La eficiencia vocal está muy disminuida, con fenómenos frecuentes de fatiga vocal. Conviene recordar que ciertos casos de edemas de Reinke pueden dotar a su propietario, sobre todo si es hombre (algunos actores podrían dar fe de ello), de un registro vocal muy “varonil” y atractivo que puede estar perfectamente en sintonía con la personalidad y actividad del individuo en cuestión y sobre quien se ha de valorar muy detenidamente cualquier acción que pueda modificar dicho atributo; si bien una vigilancia laringoscópica siempre está indicada en toda laringitis crónica sea el tipo que sea. Desde el punto de vista vídeo-laringo-estroboscópico en el Edema de Reinke se aprecian unas cuerdas vocales infladas por un fluido gelatinoso que deforma la cara superior y borde libre de las cuerdas generando un cierre glótico incompleto. La mucosa, si no se añaden lesiones eritro o leucoplásicas, suele estar atrófica. Las ondulaciones son asimétricas, irregulares y aumentadas de amplitud, dando la impresión de que se “está sacudiendo un globo”. En las formas rojas, el cierre glótico se encuentra poco comprometido, si bien las cuerdas, congestivas, le dan, al hiato glótico, una forma irregular. Las ondulaciones mucosas están disminuidas en amplitud y tienden a perder su periodicidad, siendo irregulares y espasmódicas. En las formas leucoplásicas, la superficie cordal también se presenta irregular y anfractuosa, generando un cierre glótico incompleto e irregular. Las ondulaciones mucosas también tienden a ser irregulares y aperiódicas. Se pueden detectar zonas donde dicha ondulación ha desaparecido, constituyendo una señal de alarma que obliga a una biopsia diagnóstica lo más precoz posible. El tratamiento pasa por un abandono de los hábitos tóxicos referidos más atrás y una evitación de los inhalantes nocivos mencionados, por el control del eventual reflujo gastroesofágico y por la reeducación de la voz en los casos de probado abuso vocal. La microcirugía laríngea ocupa un lugar preeminente en el control de estas entidades, tanto en la vertiente diagnóstica (biopsia de las lesiones eritro o leucoplásicas sospechosas de haber padecido una degeneración carcinomatosa) como terapéutica: fono-microcirugía del edema de Reinke (que supone la práctica de una cordotomía, con aspiración del contenido gelatinoso, exéresis de la mucosa sobrante y aposición borde a borde de la mucosa). Caso de estar indicada, la reeducación vocal se inicia tras un reposo vocal absoluto postquirúrgico de una semana. HEMORRAGIA SUBMUCOSA DE CUERDA VOCAL. Es una rotura vascular acontecida en la submucosa de la cuerda vocal, con lo que el espacio de Reinke se llena de sangre, relacionada con un traumatismo vocal agudo. La cuerda vocal se aprecia roja por la presencia de sangre que acostumbra a llenar, total o parcialmente, la cara superior y borde libre de la cuerda vocal. Se han implicado una serie de factores etiológicos predisponentes entre los que destacan: la existencia de una infección activa en vías respiratorias altas, el hábito enólico y/o tabáquico, fragilidad vascular constitucional, estado asténico, un período premenstrual o menstrual, un técnica vocal poco apropiada y, sobre todo, un sobreesfuerzo vocal intenso y agudo.
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El paciente tipo afecto de este proceso es un cantante de gran potencia vocal (cantante lírico y, con mucha frecuencia, de rock duro) o actor que ha de representar un papel con notable esfuerzo vocal. En la vida más cotidiana también puede presentarse después de una fuerte discusión o pelea, dialéctica o no. Clínicamente debuta con un dolor local y disfonía aguda que impide, o dificulta seriamente, toda emisión vocal posterior. El tono fundamental desciende a graves y el timbre se opacifica, tornándose una voz sorda, a veces bitonal. El canto se hace prácticamente imposible, en función de la extensión de la hemorragia, faltando por completo los agudos y existiendo serias dificultades con los medios y graves. Vídeo-laringo-estroboscópicamente se aprecia una cuerda vocal muy enrojecida en una extensión de su borde libre y cara superior variable en función del alcance del problema. Se evidencia una gran disminución de las ondulaciones de la mucosa afecta. El cierre glótico está, habitualmente, poco alterado.
Fig.7. Hemorragia intracordal. Aducción.
Fig. 8. Hemorragia intracordal. Abducción.
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El tratamiento es médico: reposo vocal absoluto durante 1 semana, tratamiento antiinflamatorio esteroideo o no esteroideo, descongestionantes y, a veces antihistamínicos. En esta patología es muy interesante la administración de la medicación vía aerosol, tanto en cuanto es una eficaz manera de ubicar el tratamiento de modo directo sobre la cuerda vocal. Se ha de recomendar un reposo profesional hasta que la exploración videoendoscópica demuestre una resolución adecuada del problema. Se considera que, habitualmente, se produce la reabsorción de dicha hemorragia en un periodo de 2 a 4 semanas. Si se aprecian errores de técnica vocal, se ha de proceder a su reeducación. Si existen hemorragias submucosas de repetición es recomendable investigar el cuadro para valorar el estado hormonal del paciente, valorar el estado de su coagulación y detectar casos de fragilidad vascular o diátesis hemorrágica. LATIGAZO LARINGEO. Es una rotura vascular que afecta además de los vasos de la submucosa, como en el caso anterior, a la vascularización del músculo vocal. A veces coexisten roturas de las fibras musculares de dicho músculo. Todo lo dicho en el epígrafe anterior continúa vigente aquí pero con una corrección al alza en cuanto a la gravedad y repercusión clínico-funcional del cuadro. Así, por ejemplo, a veces se genera este proceso tras un traumatismo laríngeo externo. Video-laringo-estrobocópicamente se aprecia una cuerda inflada con una coloración rojo oscura y una intensa tumefacción que dificulta el cierre glótico, que se torna insuficiente. Las ondulaciones mucosas pueden llegar a desaparecer por los procesos de fijación de la mucosa a planos más profundos y por la presencia de una gran tumefacción cordal. Clínicamente se aprecia una severa disfonía, a veces con afonía completa y un intenso dolorimiento local. El tratamiento es el mismo que en el caso de la hemorragia submucosa, si bien el curso es más lento y la lesión tarda más en reabsorberse. Si el hematoma no se reabsorbe en el tiempo prudencial de un mes o si existe la sospecha de que el hematoma se está organizando está indicada la microcirugía laríngea para proceder a su eliminación. PARALISIS RECURRENCIAL. La lesión del nervio recurrente supone la parálisis de la cuerda vocal del lado del nervio afecto. Se pueden distinguir diversos tipo de parálisis recurrencial, lo cual requiere una clasificación taxonómica de dichos procesos. El autor del capítulo se inclina, en base a su interés didáctico, en exponer la siguiente clasificación: 1
Parálisis recurrencial aislada. En la cual el único nervio afecto es el recurrente. Se distinguen dos tipos: Parálisis recurrencial unilateral. Parálisis recurrencial bilateral.
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2. Parálisis recurrencial asociada. En la que se afectan, de modo combinado varios nervios, que, dada su proximidad anatómica-funcional, acostumbran a ser el vago, el espinal, hipogloso, frénico o simpático cervical. Su combinación es variopinta pero tiende a agruparse en diversos síndromes con nombre propio y cuya descripción pormenorizada excede el contenido de este libro. Por razones operativas, y en base a lo dicho en líneas precedentes, nos centraremos en la descripción de las parálisis recurrenciales aisladas, por ser del ámbito de interés común de los diferentes colectivos interesados en el estudio de la voz. La etiología principal de las parálisis recurrenciales es de tipo yatrógeno, es decir, el traumatismo de uno a ambos recurrentes en el curso de una cirugía tiroidea o torácica. También cabe mencionar los traumatismos cervicales o torácicos, problemas del sistema nervioso central, infecciones virales, la llamada parálisis recurrencial “a frígore”, compresiones, generalmente tumorales, a cualquier nivel del trayecto recurrencial: cráneo, cuello o mediastino (en este último aspecto en lo referente al recurrente izquierdo, cuyo trayecto anatómico, como habrá sido explicado en anatomía, incluye una amplia porción intratorácica tanto en cuanto circunda el cayado aórtico). Afortunadamente, la mayoría de noxas que afectan a los nervios recurrentes son de carácter unilateral, por lo que es mucho más frecuente la parálisis unilateral que la bilateral. Esta última genera disnea intensa debido al compromiso del espacio aéreo, el cual, caso de estar muy limitado, puede poner en peligro la vida del paciente y hacer necesaria la práctica de una traqueotomía de urgencia. Si esto no ha sido necesario y el cuadro está establecido, llama la atención la relativamente buena fonación, para la situación ventilatoria precaria, que presentan estos casos. La parálisis recurrencial unilateral, por el contrario, presenta una disfonía importante sin excesiva disnea, siendo el proceso que trataremos con profundidad al tratarse el libro presente un tratado sobre la voz. La intensidad de la disfonía por parálisis recurrencial es muy variable en función de cada caso en concreto, de la posición glótica que ocupe la cuerda inmóvil, y según el momento evolutivo del cuadro, ya que con el tiempo se producen fenómenos de compensación que, o bien pueden mejorar el cuadro con respecto a su presentación aguda (gracias a Dios así ocurre en la mayoría de los casos), o bien empeorarlo si ocurren fenómenos de re-inervación fuertemente aberrante o instauración de hábitos nocivos. Clínicamente, la voz acostumbra a ser bitonal, con el tono fundamental descendido, timbre soplado y rugoso, con muchas desonorizaciones. La intensidad es débil y el tiempo de fonación se acorta notablemente por la fuga aérea, lo que hace muy difícil mantener un discurso de una longitud correcta dado que el paciente está obligado a realizar inspiraciones constante y repetidas. La voz se torna monótona y poco proyectada. El canto es prácticamente imposible. Se añaden, además, sintomatologías diversas tanto en cuanto también claudica la función de esfínter de la cuerda vocal, así no es extraña la presencia de atragantamientos y aspiraciones al comer o beber, carraspeos constantes o tos irritativa (la cual acostumbra, por otra parte, a ser ineficaz por la fuga aérea) o dificultades para hacer esfuerzos físicos intensos, como levantar pesos o defecar. Vídeo-laringo-estroboscópicamente se aprecia cómo la cuerda vocal permanece inmóvil. Según la posición que adopte la cuerda paralítica se pueden distinguir cuatro tipos de parálisis: en posición media, paramedia, intermedia, o en 21
abducción. El aritenoides afecto tiende a bascular hacia adelante. Las dificultades del cierre glótico generan u hiatus glótico más o menos importante. Si el tiempo de evolución del cuadro ha sido suficiente pueden observarse fenómenos de atrofia muscular por denervación en la cuerda afecta, la cual se muestra más delgada, corta y con borde libre atrófico y cóncavo. A veces se observa cómo la cuerda afecta se coloca a diferente altura respecto de la sana. Cuando la mucosa de la cuerda vocal vibra de un modo acompasado con la fonación, el caso es de buen pronóstico, en tal caso la vibración es asimétrica con respecto a la sana y con una amplitud mayor. Si la mucosa de la cuerda afecta no vibra sino que se mueve “como vela al viento” en función del flujo aéreo fonatorio, el pronóstico funcional del caso es peor. Tratamiento. El objetivo del tratamiento es la corrección de sus síntomas principales: disfonía, disnea, aspiración, tos ineficaz y el control médico de la causa que la generó. Los pilares básicos del tratamiento de la parálisis recurrencial son la cirugía y la reeducación de la voz. El orden en que se ha de introducirlos depende de cada caso en particular. Así cuando existe la necesidad de establecer una pronta solución del cierre glótico incompleto, para obtener, por ejemplo un mecanismo de la tos correcto, o evitar las aspiraciones (y su riesgo de neumonía añadido) u obtener una rápida mejoría vocal, la opción más eficiente es la microcirugía con inyección intracordal de teflón, silicona, colágeno o grasa (cada elemento tiene sus ventajas, inconvenientes y técnica propia. Su elección corresponde al criterio del cirujano ORL encargado del caso, el cual actuará en función de cada paciente y de la mejoría que se pretende conseguir). Esta necesidad de mejoría rápida se puede encontrar, por ejemplo, en pacientes con un proceso neoplásico severo, de pronóstico vital incierto pero que el advenimiento de su parálisis recurrencial, y los problemas que ello supone, menoscaban su calidad de vida y añaden un stress extra al derivado de su cuadro de fondo, o en los casos presentados en el contexto de enfermedades neurológicas graves donde existen pocas esperanzas de resolución espontánea o de aprovechamiento eficiente de la reeducación vocal. En los casos de razonable esperanza de aprovechamiento de la reeducación, en pacientes con buen pronóstico vital y, sobre todo, si su etiología es conocida (lo que nos permite saber qué historia natural de su proceso será la más probable, como es el caso de las parálisis recurrenciales post-cirugía tiroidea) y si el paciente consulta rápidamente lo más razonable es el inicio de una reeducación vocal lo más precoz posible. Si tras un período de 6 meses no se obtienen los resultados rehabilitadores apetecidos está indicada la corrección quirúrgica del caso. Las técnicas disponibles incluyen la inyección de los materiales descritos más atrás, además de las técnicas de tiroplastia tipo I o técnicas de aducción aritenoideas (cuya descripción supera los límites de este libro al ser más propio de tratados de cirugía ORL). Conviene insistir en la necesidad de establecer una reeducación vocal lo más precozmente posible, dado que una cuerda paralítica dejada a su evolución acaba generando una importante atrofia muscular, cuando no fenómenos de reinervación espontánea aberrante que puede complicar seriamente el pronóstico del caso. Así, en casos de atrofia muscular vocal importante el cierre glótico no se corrige con reeducación de la voz, siendo necesario, en ocasiones, iniciar el programa terapéutico con infiltración microquirúrgica de la cuerda vocal, según los presupuestos descritos más atrás. Ante casos de etiología desconocida el proceder es, básicamente, el mismo que en el caso anterior pero con una matización importante: se han de agotar todos los recursos médicos para tratar de encontrar la causa del problema y se ha de establecer un programa terapéutico flexible y muy vigilado, dado que es posible que el 22
agente etiológico haga su aparición en algún momento evolutivo, siendo importante su detección precoz y la adaptación del esquema terapéutico al origen que se identifique. La reeducación de la voz de las parálisis recurrenciales tiene una serie de condicionamientos diferenciales que conviene tener presentes, a saber: En el apartado de la respiración lo importante no es la capacidad, sino el control del flujo aéreo y la presión espiratoria. Desde esta perspectiva resulta muy interesante el trabajo de la prensa abdominal para que el paciente encuentre en ella un buen apoyo y así ayudar a eliminar la voz de falsete que pueda presentar (la cual es muy limitada en capacidad de proyección además de presentar un timbre poco adecuado). Dado que los resultados rehabilitadores dependen de lo alejada que esté la cuerda vocal afecta respecto de la línea media, se ha de trabajar, desde el punto de vista miofuncional, en ejercicios de acercamiento de la cuerda vocal, para ello ayuda trabajar en posturas con la cabeza inclinada hacia el lado de la lesión y las movilizaciones manuales sobre la laringe mediante presión lateral del lado afecto. Si el paciente es capaz de emitir alguna sonorización, se recomienda trabajar en la búsqueda de intensidad con sonidos vocálicos claros (la “e” por ejemplo), si el paciente sólo emite sonidos de roce, siendo incapaz de producir sonidos claros, lo más operativo es trabajar primero en la supresión del sobre-esfuerzo utilizando sonidos débiles para, más tarde, abordar la mejoría de timbre y la intensidad. El trabajo con vocales claras ubicadas en registros agudos es muy útil, incluso en hombres, dado que se eliminan mejor los componentes rugosos inherentes a las parálisis recurrenciales. CARCINOMA DE CUERDA VOCAL. El tema de las neoplasias de cuerda vocal es un tema extenso, merecedor por si mismo de un tratado propio. Aquí simplemente se abordará el tema en su aspecto más básico, con un claro objetivo: recordar que tras toda disfonía del adulto puede esconderse una neoplasia de laringe, de aquí la absoluta necesidad de tratar los problemas de la voz siempre bajo la base de un diagnóstico ORL cualificado. Ello evitará incurrir en problemas de mala praxis derivados de la pérdida de tiempo en el diagnóstico del caso, por no mencionar las repercusiones de una actividad guiada por una suposición diagnóstica errónea. El pronóstico vital y funcional de los cánceres de laringe tratados en estadíos precoces es, hoy en día, excelente, gracias a los progresos de la cirugía, la radioterapia y la oncología médica. Nunca se insistirá suficiente en las bondades de un diagnóstico precoz oncológico para la feliz resolución de los tumores laríngeos, por ello se ha de tener bien presente que toda disfonía que dure más de 15 días ha de ser evaluada desde el punto de vista ORL. Con esta sencilla premisa, el diagnóstico precoz del cáncer de cuerda vocal sería la norma, no en vano este tipo de neoplasia tiene en la disfonía uno de sus síntomas más precoces. El factor etiológico más frecuente del cáncer de laringe es, sin duda, el tabaco, de aquí (además de su implicación en otros procesos laríngeos generadores de disfonía, como ya hemos comentado en páginas precedentes) la necesidad absoluta de luchar sin tregua contra él, dado que constituye un problema de salud pública de primera magnitud. La acción tóxica del tabaco está más que demostrada, tanto en cuanto induce, de un modo proporcional a su consumo, hiperplasia epitelial, queratinización de la mucosa y atipias celulares. El tabaco inicia el camino de la displasia epitelial, al que le sigue la atipia celular, si esta atipia celular queda confinada a la mucosa, sin destruir la membrana basal, hablamos de carcinoma “in situ”, si ya destruye dicha membrana basal se tratará de un carcinoma invasivo.
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La mayoría de cánceres de laringe son de estirpe escamosa, si bien pueden darse otros tipos anatomo-patológicos, e incluso dentro de la misma estirpe escamosa se aprecian diferentes grados de diferenciación con diferentes niveles de agresividad. Así el carcinoma escamoso más diferenciado: el llamado carcinoma verrugoso, es poco metastatizante por lo que la exéresis quirúrgica es, habitualmente, curativa, mientras que estirpes escamosas indiferenciadas metastatizan más y requieren, habitualmente, un abordaje combinado mediante cirugía, radioterapia y/o quimioterapia. Las características de la voz son similares a las de la laringitis crónica, por lo que no repetiremos lo dicho para ella. Desde el punto de vídeo-laringo-estroboscópico se pueden establecer algunos criterios sugestivos de malignidad cuando se trata de carcinomas incipientes (dado que los carcinomas invasivos se dan a conocer de un modo más explícito). El criterio más sugestivo es la ausencia de ondulación mucosa en la zona sospechosa.
Fig. 9. Carcinoma verrugoso de cuerda vocal derecha. Imagen preoperatoria.
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Fig. 10. Mismo caso anterior pasada una semana de la exéresis con laser CO2.
El diagnóstico es siempre anatomo-patológico, por lo que se impone una microcirugía laríngea con biopsias seriadas de las zonas sospechosas. Dada la similitud macroscópica entre ciertos tipos de laringitis crónicas y los carcinomas en estadíos iniciales, conviene, en los casos dudosos, practicar una biopsia que nos resuelva la duda diagnóstica. El tratamiento es complejo y excede el espacio y ámbito de este capítulo, tan solo recordar que se basa en la sabia combinación de radioterapia, cirugía y quimioterapia. LESIONES SECUNDARIAS A REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO. Cada vez existen más evidencias clínicas (desde que a finales de la década de los 60 Delahunty y Cherry lo descubrieran para el caso de los granulomas y úlceras laríngeas de contacto) de que el reflujo gastro-esofágico subyace en muchos trastornos y molestias faringo-laríngeas que no acaban de quedar bien taxonomizadas o que se adjudican, incorrectamente, a otras causas. Por ello, hemos considerado interesante abordar este apartado de una manera diferenciada. Por reflujo gastroesofágico entendemos el paso del contenido ácido estomacal al esófago. Como quiera que el contenido estomacal es fuertemente ácido, produce una caída del pH esofágico, el cual se acidifica, dicha acidificación se extiende hasta niveles superiores, llegando a afectar el esófago cervical, los senos piriformes y toda la faringolaringe. Dado que la mucosa de los órganos que hemos mencionado, con excepción del estómago, no está preparada para resistir el medio ácido, se comprende por qué este proceso de acidificación resulta muy irritante y tiene capacidades inflamatorias. Las entidades ORL (otorrino-laringológicas) que se han relacionado, en mayor o menor medida, tanto en su aspecto causal como coadyuvante, con la existencia de reflujo gastroesofágico son: artritis de la articulación cricoaritenoidea, estenosis subglótica, laringitis posterior, paquidermia laríngea (hiperqueratosis laríngea), laringoespasmo, granulomas y úlceras laríngeas de contacto, granulomas post-intubación, carcinoma laríngeo (se considera que la irritación ácida crónica de la laringe es potencialmente carcinogénica por acción propia o vía facilitadora de la acción de los demás carcinógenos: alcohol y tabaco), faringitis crónica irritativa, síndrome tusígeno irritativo, síndrome de Plummer-Vinson (esofagitis cervical con formación de membranas), divertículo de Zenker, esofagitis, esófago de Barrett, caries dental, ulceras bucales, neumonías por aspiración, y síndrome de apneas durante el sueño. Además de estas entidades, el reflujo gastroesofágico se ha relacionado con toda una serie de síntomas menores, pero no por ello menos molestos, como son: sensación de cuerpo extraño faríngeo, carraspeos, debilidad bucal, halitosis, dolor cervical y mandibular, aerofagia, sensación de ahogo, sialorrea. En la base fisiopatológica del reflujo subyace una incompetencia del esfínter esofágico inferior, que claudica en su función de mantener a buen recaudo el agresivo ácido estomacal. Clínicamente pueden distinguirse dos tipos de reflujo gastroesofágico: el clínico y el subclínico. El reflujo clínico cursa con sintomatología florida: ardores en el estómago, dificultades para realizar la digestión, sobre todo de comidas grasas y ricas en proteínas, molestias difusas epigástricas, empeoramiento de las molestias en
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decúbito supino etc., por lo que es fácilmente identificable. Su causa más común, aunque no la única, es la hernia de hiato. El reflujo subclínico, por el contrario, puede permanecer silente de síntomas gastrointestinales, manifestándose tan sólo por clínica acompañada ORL como la descrita, por lo que su identificación es difícil a menos que se piense formalmente en él. El diagnóstico de la presencia de reflujo gastroesofágico se basa en tres elementos: 1) la detección de indicadores indirectos de la presencia de reflujo, 2) la objetivación de los efectos del reflujo y, 3) la medición directa del grado de reflujo. Los indicadores indirectos de la presencia de reflujo son: la existencia de una hernia de hiato y la objetivación manométrica de una disminución de la presión del esfínter esofágico inferior (aunque unos niveles de presión disminuidos no indican de un modo unívoco la existencia de un reflujo, ni unos niveles de presión normales lo descarta con certeza). La objetivación de los efectos del reflujo se realiza mediante la observación de hallazgos macroscópicos adjudicables a la acción del medio ácido estomacal. La exploración vídeo-endoscópica ORL y digestiva juega aquí un papel primordial. La detección de áreas de eritema mucoso, friabilidad y erosiones mucosas, exudados, úlceras, membranas o estenosis son altamente indicativas de lesiones esofágicas por reflujo. El estudio radiográfico con contraste de bario está indicado para localizar irregularidades de la mucosa esofágica o para valorar las hernias de hiato. Pero la prueba más fiable que documenta la existencia de reflujo es la medición directa del grado de reflujo mediante la pHmetría ambulatoria de 24 horas (medición continua del pH, tipo Holter, durante un día completo, lo que permite valorar su evolución durante la vigilia, el sueño, las diferentes posturas y su relación con la ingesta). Con esta técnica es posible detectar reflujos subclínicos (sin pirosis) o intermitentes, además, por supuesto, de los reflujos clínicos. Su sensibilidad del 90% y su especificidad del 100% la convierten en el “gold standard” diagnóstico. El tratamiento incluye tres tipos de medidas: 1) higiénicas, 2) médicas y 3) quirúrgicas. Entre las medidas higiénicas insistentemente recomendadas se incluye el control del sobrepeso, la abolición del tabaco y el alcohol, la evitación de alimentos que inducen el reflujo (alimentos ácidos: cítricos por ejemplo, cafeína, alimentos grasos, especias, tomate etc.), realizar comidas ligeras y ciertos hábitos como no acostarse antes de dos horas desde la última ingesta, no usar ropas apretadas en el abdomen, y elevar la cabecera de la cama 15 cm (para dificultar, por gravedad, el paso de contenido estomacal al esófago). Los tratamientos médicos antiácido disponibles hoy en día son extraordinariamente eficaces. Los fármacos con mayor predicamento actual son los inhibidores de la bomba de hidrogeniones gástrica como el omeprazol y derivados. Conviene recordar que las pautas de tratamiento al respecto son individualizadas, en función de cada caso en particular. El tratamiento quirúrgico del reflujo está plenamente indicado ante la presencia de complicaciones importantes del reflujo como son: el esófago de Barret, estenosis esofágicas, esofagitis persistente, o repetidas neumonías por aspiración. Hoy en día, el diseño de nuevas intervenciones por vía endoscópica está simplificando en gran manera el abordaje quirúrgico de estos procesos. La terapia logopédica en esta entidad tiene poco función, aunque puede ser de ayuda el entrenamiento en respiración abdominal, tanto en cuanto una buena
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expansión abdominal respiratoria puede ayudar a mantener el contenido gástrico en la localización intra-gástrica que le es propia. PROCESOS POCO FRECUENTES. El apartado de las disfonías por lesiones adquiridas no quedaría completo sin la enumeración, al menos, de toda una serie de procesos poco frecuentes y, por lo tanto, poco conocidos por el público. No olvidemos que, aunque sean de presentación poco habitual, también pueden presentarse durante la actividad de nuestra consulta y, aún cuando tan sólo afecten a pacientes esporádicos, no por ello han de ser ignorados. Al fin y al cabo nuestro paciente portador de un caso peculiar no es responsable de su singularidad y merece un trato tan erudito y documentado como si estuviera afecto de un cuadro más común. Tumores raros
Tumores de ABRIKOSSOF (mioblastoma) Tumores nerviosos Tumores glandulares Plasmocitomas Fibromas.
Papilomatosis La papilomatosis es una afección laríngea benigna poco frecuente que se define por la formación de papilomas, que son tumoraciones exofíticas multilobuladas, en forma de coliflor y que pueden llegar a ocupar extensiones importantes y, en ciertos casos, provocar disnea importante. Desde el punto de vista anatomo-patológico se presenta bajo la forma de una hiperplasia epitelial. Es una entidad relativamente rara y en cuya etiopatogenia se implica el virus del papiloma humano (VPH), siendo sus subtipos más comunes los VPH 6 y 11. La forma juvenil, que se considera trasmitida durante el nacimiento por adquisición en el canal del parto (aunque no está demostrado de modo definitivo que sean los mismos subtipos de VPH en madres e hijos), tiene una evolución más agresiva que la forma del adulto, recidivando más rápido y de modo más exuberantes. Las papilomatosis se han de tratar siempre dado su patrón de crecimiento. Dado que es una entidad recidivante, la necesidad de varias intervenciones es la norma. El tratamiento es quirúrgico, aunque se ha descrito algún caso puntual de papilomatosis infantil que revierte espontáneamente al llegar la pubertad.. Se basa en su exéresis bajo micro-laringoscopia, bajo anestesia general. La utilización del láser CO2 es lo más recomendable. Se extirparán los papilomas a nivel de la mucosa o la submucosa, preservando el plano ligamentoso y muscular. Se recomienda no extirpar simultáneamente papilomas que afecten a ambos lados de la comisura anterior para evitar la formación de sinequias. Laringoceles. Es una entidad pseudo-tumoral consistente en una herniación de la mucosa laríngea, que se genera a partir de la mucosa del fondo del ventrículo laríngeo. Es como un globo que nace del ventrículo laríngeo. Se distinguen tres tipos: 1) Interno: se desarrolla en el vestíbulo laríngeo haciendo protrusión a nivel de banda ventricular y/o vallécula;. 2) Externo: el 27
laringocele perfora la membrana tiro-hioidea y hace protrusión en la parte lateral del cuello y, 3) Mixto: que participa de las dos tipologías descritas previamente. Es una entidad que puede afectar, entre otros, a músicos de instrumentos de viento, dado que se ha postulado como causa desencadenante del proceso el aumento de presión aérea dentro de la laringe. Clínicamente se aprecia una voz resonante y opaca como consecuencia del aumento del volumen de los resonadores que todo laringocele supone. El tratamiento definitivo supone su exéresis quirúrgica en los casos severos, pero siempre requiere, dada la gran asociación entre cáncer laríngeo y laringocele, una laringoscopia directa exploratoria con biopsias seriadas, caso de evidenciarse alguna lesión sospechosa. DISFONÍAS POR LESIONES CONGÉNITAS. La nominación de “lesiones congénitas” de cuerdas vocales es reciente y se debe, en buena medida a los trabajos de BOUCHAYER, CORNUT y ROCH. Son entidades que explican numerosas disfonías etiquetadas, antes de los progresos diagnósticos vídeo-endoscópicos, como “funcionales”. Conviene precisar que, aunque estas entidades sean de etiología congénita, no tienen porqué manifestarse en la infancia, pudiéndolo hacer en la edad adulta. En estos casos se materializa de un modo evidente la posesión por parte de estos individuos, desde el nacimiento, de la potencialidad para desarrollar una de dichas lesiones, que se manifestará por una disfonía del adulto si las condiciones ambientales así lo determina. QUISTES EPIDERMOIDES. El quiste epidermoide es una pequeña formación redondeada, ubicada en el córion de la cuerda vocal, que posee una pared de epitelio estratificado queratinizante de grosor variable que es la responsable, por crecimiento endocavitario, de la génesis del material que llena el propio quiste. Dicho contenido es, por lo tanto, de estirpe epitelial y se concretiza en una pasta sólida de material de tipo córneo y cristales de colesterol. El quiste epidermoide tiene tendencia a crecer y puede infiltrarse hacia el ligamento elástico, al cual se adhiere a menudo, dificultando las tareas de extracción. Alrededor suyo se desarrollan fenómenos inflamatorios, que favorece su adherencia a la mucosa, genera grados mayores o menores de monocorditis. Pueden ser uni o bilaterales (75% unilarerales frente a un 25% bilaterales) y asientan, fundamentalmente, a nivel del tercio medio o anterior de la cuerda vocal. Dependiendo de su volumen puede deformar más o menos el borde superior y el borde libre cordal. La presencia del quiste epidermoide, y su inflamación concomitante, hace que la vibración cordal tenga dificultades para ponerse en marcha, por lo que genera, desde el punto de vista clínico, una disfonía con una frecuencia fundamental disminuida y un timbre soplado, “rígido”, áspero, duro. La voz es, con frecuencia, bitonal, con desonorizaciones y grandes dificultades para mantener el tono y la intensidad. Se aprecian, frecuentemente, signos externos de sobreesfuerzo vocal e hipertonía, La voz es fatigable y presenta cierta monotonía. Los signos acústicos pueden ser, sin embargo, muy discretos cuando la rigidez cordal es mínima, pero, aún en estos casos, se puede apreciar cómo la voz hablada se acantona en un registro grave, modula mal y se fatiga. La anamnesis de estos pacientes puede revelar una historia de disfonías de repetición que se ha ido arrastrando desde la infancia, si bien no es extraño encontrar 28
casos que no han dado síntomas hasta una edad madura o que el caso se ha descubierto a raíz de una disfonía desencadenada por un episodio infeccioso de vías aéreas superiores. No en vano se cifra en un 20% la tasa de portadores asintomáticos. Muchos pacientes refieren haber seguido varias tandas de reeducación vocal sin éxito alguno. La exploración vídeo-laringo-estroboscópica demuestra una o las dos cuerdas hinchados y deformadas “desde dentro” por una formación redondeada de coloración más o menos blanquecina que genera un cierre glótico insuficiente. La ondulación de la mucosa se muestra muy disminuida o, incluso, abolida.
Fig.11. Quiste epidermoide.
En la fase diagnóstica se ha de recordar la alta tasa de coexistencia de quistes con otras patologías vocales como pseudo-quistes, microsinequias, nódulos etc. y cuya eventual presencia siempre ha de ser debidamente valorada. Se ha de establecer el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: Quistes epidermoides y quistes de retención mucosa. La disfonía de los quistes de retención mucosa es reciente. El quiste de retención aparece amarillento a través de la mucosa. Quistes y nódulos. A favor del quiste se cuentan: la historia familiar, el dilatado tiempo de evolución del quiste, la ausencia de una historia definida de maltrato vocal y la ausencia o disminución de la vibración de la mucosa. Quistes y cánceres. La presencia de una historia de tabaquismo, y una imagen videolaringo-estroboscópica que demuestre una imagen leucoplásica muy fijada al estroma de la cuerda vocal con ausencia de vibración de la mucosa, son signos de alarma que hacen temer un cáncer. Pseudoquistes. La vibración de la mucosa en el caso de los pseudoquistes está reducida pero es más flexible que en el caso de los quistes epidermoides. Los quistes epidermoides a menudo tienen una coloración blanquecina, en función de su contenido córneo. El tratamiento es eminentemente quirúrgico. El papel de la reeducación vocal se concretiza en la eliminación de los hábitos hipercinéticos del paciente. Es recomendable comenzar la reeducación en la fase preoperatoria, para eliminar los 29
hábitos de sobreesfuerzo más flagrantes. Tras una semana de reposo vocal absoluto, y tras haber confirmado vídeo-laringoscópicamente la cicatrización cordal, se procederá a completar la reeducación. La extirpación microquirúrgica del quiste epidermoide puede tener niveles variables de dificultad técnica en función del grado de adherencia que presente con el ligamento cordal, el cual ha de preservarse en todo momento. El objetivo de la intervención es la eliminación completa del quiste con su pared, para lo cual se realiza una cordotomía en la cara superior de la cuerda, lateral al quiste, disecándose éste con cuidado de la mucosa y del ligamento cordal. SULCUS GLOTIDIS. Es el resultado de la apertura espontánea de un quiste epidermoide. Es, por lo tanto, una afección de tipo congénito. Dicha apertura forma una invaginación o bolsillo ubicado en el espesor de la cuerda vocal que atraviesa el córion hasta adherirse al ligamento cordal. Las paredes de dicho bolsillo son de tipo epitelial escamoso estratificado. Es el fondo pueden encontrarse restos epiteliales y material cornificado. Su longitud media varía de 2 a 4 mm y se localiza en el tercio anterior o medio de la cuerda vocal en dirección longitudinal a nivel del borde libre, o un poco craneal o caudal al mismo. Las características clínicas son idénticas a las descritas para el quiste epidermoide. El sulcus constituye una entidad un “tanto misteriosa” por ser difícil su filiación exacta (en el fondo su diagnóstico de certeza es intra-quirúrgico), habiendo pasado de ser una entidad infra-diagnosticada a serlo sobre-diagnosticada, tanto en cuanto se denomina sulcus a cualquier estría que interrumpa de modo longitudinal el borde libre cordal y dificulte la vibración mucosa. Por ello nos parece interesante profundizar en el tema y adherirnos a la clasificación de Ford (1996) de los sulcus, Así se establecen tres tipos de sulcus:
SULCUS TIPO I O SULCUS FISIOLÓGICO. Es asintomático y se debe a la impronta que hacen las apófisis vocales aritenoideas al separar las cuerdas. La palpación intra-quirúrgica con micropinzas demuestra una ausencia de adherencia entre la mucosa y el ligamento vocal. SULCUS TIPO II O SULCUS EN ESTRÍA (VERGETURE, según la bibliografía francesa). Es una atrofia, congénita, del espacio submucoso que da como resultado la unión entre la mucosa y el ligamento vocal a nivel del borde libre cordal. Su longitud es variable y puede ser uni o bilateral. Vídeolaringoscópicamente se aprecia una especie de labio superior e inferior con una banda fibrosa a tensión entre ambos. La mucosa se aprecia atrófica y, debido a la ausencia de espacio submucoso, la cuerda se muestra arqueada y no permite el paso de la onda mucosa. El labio inferior tiende a ser más rígido que el superior. Por ser ésta una entidad muy definida y conocida se le dedicará un párrafo específico. SULCUS TIPO III o SULCUS VERDADERO. Se corresponde con la descripción expresada previamente. Es la apertura espontanea de un quiste epidermoide. Su aspecto es más de bolsillo que de estría.
Vídeo-laringo-estroboscópicamente se aprecia un cierre glótico incompleto y una disminución de las ondulaciones mucosas, que se tornan asimétricas y aperiódicas. Con cierta frecuencia se encuentran otros tipos de alteraciones cordales asociadas. Esto es así tanto en cuanto se trata de una alteración congénita que puede asociarse a otras malformaciones cordales o porque el mal funcionalismo implícito puede inducir alteraciones cordales secundarias. 30
El tratamiento del sulcus verdadero es mixto, reeducativo y quirúrgico. Se inicia una reeducación pre-quirúrgica de unas 10 a 20 sesiones para eliminar los aspectos de sobreesfuerzo más patentes. Luego se indica la microcirugía laríngea bajo anestesia general y control microscópico. En esta entidad es especialmente importante ser conservador para no eliminar mucosa en exceso. La hidrosección con cortisona puede ayudar a la disección del sulcus verdadero del ligamento (momento siempre delicado). Se incide lateral y medialmente el sulcus (cordotomía medial y lateral) y se inicia la disección roma hasta separar la pared lateral del bolsillo del ligamento, la medial de la mucosa cordal y su fondo del ligamento vocal. Cuando la disección se ha terminado, se corta con micro-tijera los ángulos anterior y posterior del bolsillo para extraer en monoblock el sulcus con su pared. Luego se aproxima la mucosa borde a borde, para lo cual es necesario, a veces, liberar una pequeña porción de la mucosa que facilite su deslizamiento. Siempre se ha de explorar el conjunto para descartar la presencia de lesiones concomitantes. Tras el preceptivo descanso postquirúrgico de una semana, y tras comprobarse la cicatrización del proceso, se procede a la reeducación vocal. Conviene recordar que la reeducación vocal de estos procesos es más complicada que en el caso de los nódulos, por ejemplo. Su fundamento se basa en ciertas observaciones sobre cantantes líricos, hombres o mujeres, que tenían una voz hablada disfónica por la presencia de pequeñas lesiones congénitas pero que presentaban una voz cantada de calidad inesperadamente buena para su calidad hablada. En ellos se evidenció una tendencia a cantar en un registro agudo, de este modo, utilizando un registro ligero (con pequeñas excursiones vibratorias de la mucosa), se podía compensar el pequeño defecto en la vibración que sus leves alteraciones congénitas suponían. A partir de estas observaciones se propone un trabajo específico en agudos, siempre y cuando las cuerdas vocales no presenten una rigidez extrema. Este tipo de reeducación no puede ser realizado más que por cuerdas vocales moderadamente o poco rígidas. Se trabaja, además, a intensidades moderadas. El objetivo de los ejercicios es desarrollar la flexibilidad del ligamento vocal y de los músculos. Se han propuesto diferentes tipos de reeducación diferenciada por sexo y circunstancias. En el caso de mujeres con cuerdas vocales moderadamente rígidas se trabajará el equilibrio del gesto vocal y se perseguirá la consecución de un registro ligero. Se comenzará a trabajar sobre la frecuencia fundamental de la paciente. Después introducimos ejercicios vocálicos en registro de cabeza, en lo alto de la octava 3 o en la pare baja de la octava 4. Ello exige una puesta en tensión, pero se ha de evitar absolutamente el forzamiento y se recomienda ser progresivo sobre la elección de notas y la duración del ejercicio. Poco a poco, alargamos la extensión de la voz aguda y la hacemos resbalar hacia el medio, conservando la claridad del timbre. En el caso de la voz masculina se aprecia, a menudo, una opresión reactiva del vestíbulo. Trabajamos, también, el equilibrio del gesto vocal, después efectuamos un entrenamiento sobre el ligamento con vocalizaciones a partir de Do3, en voz de cabeza (falsete). Si es posible realizar los ejercicios bajo endoscopia podemos observar la decontracción del vestíbulo en el momento del cierre glótico y de mejor calidad (el paciente, gracias a este feed-back visual, comprende mejor la finalidad del ejercicio). Se han de eliminar, además, los signos de forzamiento muscular pre-laríngeo. Se puede ayudar con manipulaciones suaves sobre la laringe, puesto el que el paciente masculino a menudo tiene el hábito de “oprimir” y de hablar con una laringe en posición alta. Tanto en el caso de los hombres, como en el caso de las mujeres, se ha de trabajar el cierre glótico. En los casos de rigidez extrema de las cuerdas vocales, las alteraciones glóticas son mayores, la glotis tiende a ser oval y las cuerdas vocales arqueadas, y con muy poca flexibilidad vibratoria, los ligamentos vocales están, además, atrofiados. En estos casos 31
se observa, en hombres y mujeres, una intensidad vocal forzada para mejorar el cierre vocal, lo cual es fatigoso para el ligamento y el músculo vocal. Así, se ha de trabajar para conseguir una disminución del mal cierre glótico y del sobre-esfuerzo mediante:. la bajada de la laringe por manipulación, ejercicios de relajación loco-regionales, bostezos, ejercicios de respiración, no olvidando nunca la postura corporal. Es muy útil realizar sonidos con mucho soplo y suspiros sonoros, que por el efecto Venturi, ayuden a la aproximación de los bordes cordales. VERGETURE (ESTRIA CORDAL, SULCUS EN ESTRÍA). El término, muy popular en la literatura francófona, se refiere a los sulcus tipo II descritos más atrás. Son surcos, en principio, anchos y largos, sobre prácticamente toda la longitud de la cuerda vocal, que implican la adherencia de la mucosa al ligamento cordal por una atrofia, congénita, del estrato submucoso de la cuerda vocal. La propia mucosa puede estar, también, atrófica. Las estrías se sitúan a lo largo del borde libre de la cuerda vocal. El labio inferior es saliente y tenso, mientras que el labio superior es más plano y flexible, y van siguiendo el borde libre. Hay siempre un adelgazamiento del ligamento elástico, el cual puede desaparecer en ciertos lugares dejando paso al músculo. Las vergetures son casi siempre bilaterales, no forzosamente simétricas y tienden a suprimir toda flexibilidad en el borde libre de las cuerdas vocales, que llegan a ser rígidas y cóncavas, por lo que cierre glótico prácticamente nunca es completo. De hecho son el origen de la mayor parte de glotis ovales. Vídeo-laringo-estroboscópicamnte, las vibraciones son de corta amplitud y la mucosa implicada en la vergeture prácticamente no produce ondulación alguna. Clínicamente la disfonía es, a menudo, de larga evolución, coincidiendo su debut, muchas veces, con la época de la muda de la voz, si bien en niños casi nunca da síntomas. Los síntomas son muy parecidos a los del sulcus tipo III, pero más intensos: hay poca modulación en la voz, una mayor hipofonía y el timbre es más soplado y constreñido. El tiempo máximo fonatorio está más acortado. La voz cantada tiende a ser, como ha sido comentado atrás, de mejor calidad que la hablada. El tratamiento es fundamentalmente reeducativo, reservando la microcirugía para casos muy seleccionados donde fracase la reeducación. Es una reeducación difícil, larga y exigente que sigue los parámetros descritos más atrás para los sulcus tipo III. Si la reeducación fracasa y se ha de indicar la intervención fono-microquirúrgica, se ha de comentar, de modo inambiguo, el pronóstico mediocre del caso en lo que respecta a la calidad vocal. El objetivo de la intervención es la liberación de la cuerda de la tensión que le hace rígida y arqueada, con el problema añadido de que existe un déficit de mucosa. Se han descrito dos técnicas al respecto: 1) La técnica de Bouchayer y, 2) la de Paulo Pontes. Ambas coinciden en la realización de una cordotomía en la cara superior de la cuerda justo lateral a la estría, despegando la mucosa del ligamento vocal. En la primera técnica se sigue despegando la mucosa de su fondo de saco y liberándola bien para evitar su tensión, pudiéndose utilizar pegamento biológico para mantener los bordes de la mucosa en posición. En la técnica de Paulo Pontes, una vez realizada la disección de la mucosa, se realizan 3-5 cortes verticales de diferente longitud cada uno, para eliminar la tirantez. Los espacios inter-cortes adquieren, al eliminar la tensión, una forma triangular, que se rellena de mucosa al cicatrizar el epitelio por segunda intención. Esta última técnica parece obtener mejores resultados que la primera, aunque es necesario esperar el preceptivo tiempo para que el aumento de casuística disponible sedimente y ubique cada técnica en el lugar que le corresponda.
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PUENTES MUCOSOS. Consiste en una brida mucosa unida anterior y posteriormente a la cuerda vocal y que discurre paralela al borde libre cordal. Dicha brida está recubierta por epitelio estratificado. Se considera su origen en la apertura de un quiste epidermoide, que se ha abierto por arriba y por debajo, con lo que ha vaciado su contenido quedando la pared del quiste colgando entre sus dos puntos de inserción. Se localizan a nivel del tercio anterior o medio de la cuerda vocal y puede asociarse a otras alteraciones como quistes epidermoides o sulcus. Puede especularse que los quistes, los sulcus verdaderos (o tipo III) y los puentes mucosos constituyen el espectro evolutivo de una misma entidad. Desde el punto de vista clínico, su repercusión depende del grosor y longitud del mismo, por lo que pueden pasar desapercibidos, ser un hallazgo casual intra-quirúrgico durante la exploración cordal inherente a toda microcirugía o compartir las manifestaciones floridas que hemos descrito para los quistes epidermoides o sulcus verdaderos. Son de diagnóstico difícil en la exploración habitual, manifestándose, a veces, a la vídeo-laringo-estroboscopia como una zona del borde libre cordal que presenta una vibración asimétrica o algo anómala. El tratamiento es microquirúrgico con sección anterior y posterior de la brida, más reeducación de la voz pre y postquirúrgica, siguiendo lo descrito en el apartado de los quistes y en función de cada caso en particular. MICROSINEQUIAS Las microsinequias son membranas de pequeña superficie (2-4 mm) que unen las cuerdas vocales a nivel de la comisura anterior. La membrana redondea el ángulo comisural. Son, en principio, de estructura mucosa, delgada y flexible, no molestando la apertura de las cuerdas vocales, aunque, a veces, pueden ser más gruesas y extenderse a sub-glotis. Su incidencia es frecuente, de hecho se presentan, según Bouchayer y Cornut, en un 20% de casos de lesiones adquiridas operadas (nódulos, pseudo-quistes, pólipos). Se hipotetiza, según estos autores, que la presencia de una micro-membrana pudiera, fragilizar los bordes de las cuerdas vocales cuando se fuerza la voz. Conllevaría una cierta tensión de la mucosa, de manera que la apertura cordal durante la vibración estaría limitada y tendría un retorno más enérgico, lo que las predispondría a sufrir otras lesiones. Tratamiento. Muchas veces las micro-membranas constituyen un hallazgo casual y asintomático, en tal caso se recomienda una abstención terapéutica. Por el contrario, si la micro-membrana se descubre durante la exploración bajo anestesia general de una laringe portadora de una lesión adquirida que se va a operar, y si suponemos que ella ha podido facilitar su constitución, se aconseja seccionarla si es delgada. Si es gruesa, es mejor no seccionarla para evitar el riesgo de una cicatriz en comisura (sinequia cicatricial) que puede empeorar el pronóstico funcional del caso. Si ha sido necesario seccionar una microsinequia se recomiendan ciertos ejercicios a incluir en la reeducación postquirúrgica de la voz para evitar la reconstitución de la pequeña microsinequia, como pueden ser: 1. Ejercicios de respiración que exageren la abertura en respiración de su comisura anterior. 2. Ejecutar varias veces al día respiraciones bajas costo-diafragmáticas que, despliegan y abren la laringe, sorbos, que aumentan la superficie respiratoria glótica. 33
Las micromembranas, del plano glótico son poco recidivantes. Por el contrario, las membranas amplias que se extienden por debajo de la comisura anterior a subglotis tienden a recidivar con frecuencia. DISFONÍAS FUNCIONALES Bajo este epígrafe se agrupan las alteraciones de la voz, en alguno de sus parámetros definitorios: intensidad, tono o timbre, que no se justifica por la existencia de alguna alteración de la anatomía laríngea. Suponen, por lo tanto, la utilización defectuosa de los mecanismos que intervienen en la producción vocal. Su diagnóstico implica la demostración, mediante el preceptivo examen otorronolaringológico, de una laringe anatómicamente normal. Si bien el autor de este capítulo prefiere la denominación de este grupo de disfonías como disfuncionales (por ser más preciso tanto en cuanto subyace una disfunción), respetaremos el término funcional por deferencia hacia el clasicismo y la popularidad de la acepción disfonía funcional. Acerca de las causas que generan una disfunción vocal se han relatado unas listas más o menos extensas, como la que exponemos:
Deficiencias en el control audio-fonatorio. Problemática de tipo psicológico. Alteraciones del control del tono muscular, con implicación importante de la musculaturas intra y extralaríngea, escapular, cérvico-facial, respiratoria etc. Ambiente laboral, personal o social de alta exigencia vocal. Situaciones de stress laboral o personal. Infecciones de repetición de la esfera ORL. Alergias respiratorias. Desajustes hormonales Carencia nutricional, vitamínica y de oligoelementos. Aprendizaje defectuoso de los elementos que inciden en la fonación: respiración, impostación de la voz, control audio-fonatorio, control de los resonadores etc. Alteraciones en el control postural. Desproporción entre los diferentes órganos que intervienen en la fonación: p.ej. exceso de volumen pulmonar para una cuerdas vocales débiles, resonadores poco desarrollados en relación a la laringe etc. Hábito enólico y tabáquico. Exposición a ambientes contaminados, irritantes, polvo, gases tóxicos, aire acondicionado. Reflujo gastroesofágico u otros problemas digestivos.
DISFONÍA FUNCIONAL HIPERTÓNICA. El rasgo que define el proceso es, como su nombre indica, un aumento de la tonicidad muscular tanto laríngea (musculatura intrínseca y extrínseca) como cervical y postural en general. Se trata de pacientes que exhiben una gran tensión muscular cervical: musculatura laríngea extrínseca muy marcada en la fonación con implicación de la musculatura pre-laríngea, ingurgitación yugular, a veces tiraje esternal. La cintura 34
escapular se muestra tensa, así como los órganos de la articulación. Es dicho aumento de tensión muscular lo que determina una mala coordinación fonorespiratoria. Son pacientes que presentan una escasa capacidad de relajación, en los cuales los acontecimientos vitales estresantes presentan una gran impronta que les es difícil relativizar. Con frecuencia la disfonía se presenta a continuación de algún episodio estresante o después de algún sobre-esfuerzo puntual (“la gota que colma un vaso casi lleno”). Con frecuencia refieren, además, sensación de bolo o cuerpo extraño faríngeo, carraspeos, mucosidades, pinchazos, picores y parestesias laríngeas. Desde el punto de vista clínico se evidencia una voz ineficaz, a pesar de que la intensidad puede estar aumentada, patente sobre todo en la voz de llamada, con irregularidad en el timbre y una clara disminución en el rendimiento vocal, sobre todo tras un tiempo de utilización continuada de la voz cantada o hablada. El tono fundamental puede estar aumentado o, más frecuentemente, descendido. Desde la perspectiva de la exploración vídeo-laringo-estroboscópica se evidencia una serie de características que definen una laringe hipertónica. Se puede apreciar una hipertrofia de bandas, un aumento del cierre laríngeo fonatorio con cierre antero-posterior del vestíbulo laríngeo, zonas de engrosamiento mucoso, cuerdas vocales enrojecidas (abotargadas), a veces la mucosa vocal puede mostrar pequeñas granulaciones diseminadas por la superficie cordal que le otorgan un aspecto dentado (corditis hipertrófica verrugosa de Wirchow).
Fig.12. Disfonía hipertónica. Corditis verrugosa de Wirchow.
A menudo se aprecian secreciones adherentes por la superficie cordal. Las ondulaciones de la mucosa cordal aparecen disminuidas como consecuencia de la gran tensión a la que está sometido el ligamento vocal. La fase de cierre puede ser más intensa de lo normal, aunque sea de duración más corta. A veces se observan, durante la exploración instrumental vídeo-endoscópica, contracciones intensas, lo que hace que las cuerdas se aprieten mucho una contra otra o que las bandas ventriculares se toquen y cierren el vestíbulo laríngeo, ocultando las cuerdas vocales. En estos casos extremos las apófisis vocales se comprimen mucho entre sí, por lo que a veces la vibración de la mucosa se encuentra severamente entorpecida, limitando la vibración fonatoria de la mucosa a su parte central (vibración reducida de Tarneaud). Conviene precisar que, a veces, se puede observar disminución de la vibración cordal en voces no patológicas de cantantes de falsete, contratenores o contraltos. El tratamiento de esta entidad es rehabilitador, siguiendo parámetros reeducativos de la voz similares a los descritos para el capítulo de los nódulos de 35
cuerdas vocales, tanto en cuanto el objetivo general es la eliminación de los hábitos de sobre esfuerzo e hipertensión. La introducción de programas reglados de relajación se muestra en estos casos especialmente eficaz (según la técnica de las descritas que mejor conozca y agrade al terapeuta: método de Schultz, Jakobson, Ajuriaguerra, Jarreau y Klotz, Wintrebert, Sofrología, determinadas técnicas de yoga, relajación loco-regional, etc.). Cuando el debut disfónico es agudo, se indica reposo vocal absoluto durante una semana pudiéndose, en función de cada caso en particular, indicar tratamiento antiinflamatorio y/o antibiótico si el debut coincide con un proceso agudo de vías respiratorias altas que presente relación causa-efecto. DISFONÍA FUNCIONAL HIPOTÓNICA. Este tipo de disfonía se enmarca en un contexto de hipotonía postural y muscular generalizada. Se trata de pacientes con un hábito corporal asteniforme, un tono muscular corporal disminuido en general, y a nivel cervical en particular. Son individuos que presentan una actitud corporal particular: hombros hacia adelante, cifosis dorsal, abdomen prominente, pecho hundido, cuello extendido hacia delante, rostro con poco cromatismo expresivo. Clínicamente, la voz de estos pacientes es débil y de inicio dificultoso, si bien conforme van hablando se va mejorando paulatinamente, aunque dicha mejoría puede coincidir con molestias por fatiga vocal: dolor, pinchazos locales, sensación de presión, pico y, sobre todo, cansancio; es lo que se conoce con el término de fonastenia. Son voces poco o mal proyectadas, con una intensidad disminuida. El tono fundamental no presenta un patrón de alteración definido, pudiendo estar disminuido, aumentado o normal. La cualidad que más se altera es el timbre, que tiende a ser velado, opaco, sordo y soplado. La voz suele ser monótona y fácilmente fatigable, por lo que se tolera muy mal el más mínimo aumento de la exigencia vocal por encima del rendimiento habitual al que está acostumbrado el paciente. La exploración por imagen de la laringe puede mostrar situaciones variopintas. El cuadro clásico es un cierre cordal incompleto limitado a la zona central de la glotis, la llamada glotis oval, dado que las cuerdas hipotónicas (destensadas) no alcanzan a cerrar completamente a pesar del contacto efectivo de las apófisis vocales de los aritenoides. En estos casos la voz es especialmente rugosa y soplada. Otras veces se aprecia un hiato posterior por una aposición incompleta de las apófisis vocales de los aritenoides. En otros casos, los menos, se puede evidenciar un cierre incompleto que afecta a todo el borde libre cordal, se trata de un enfrontamiento longitudinal incompleto que deja un escape rectilíneo por toda la longitud cordal. En un intento compensador de la falta de cierre glótico las ondulaciones de la mucosa suelen tener su amplitud aumentada. La fase de cierre es defectuosa, siendo larga pero débil. El tratamiento de estos casos es rehabilitador, sin que exista indicación de prescripción de reposo vocal (el cual está, en principio, contraindicado, dado que lo que interesa es trabajar para aumentar el trofismo neuromuscular). Si el cuadro asteniforme general es intenso se ha de practicar una exploración médica general para valorar una posible causa médica de su trastorno. La utilización de vitaminoterapia, psico-estimulantes y neurotróficos puede estar indicada en algunos casos. El tipo de reeducación de la voz que ha de utilizarse en estos caso persigue un aumento de la tonicidad laríngea y corporal general, es, por lo tanto, opuesta al caso anterior. En este tipo de disfonías adquiere su máxima importancia el trabajo postural, la corrección de la verticalidad y el control respiratorio además, lógicamente, de un trabajo vocal tonificante. Puede resultar de utilidad recomendar al paciente su integración en alguna disciplina deportiva que sea de su agrado.
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CUADROS MIXTOS. Aunque no es habitual la descripción en la bibliografía de una tipología de disfonía funcional etiquetada como mixta, la experiencia de los profesionales que trabajamos en el campo de la voz es más poliédrica de lo que el reduccionismo academicista a veces nos sugiere, por ello es más frecuente de lo que pudiera parecer a primera vista, que tengamos que tratar cuadros disfónicos funcionales que presentan en coexistencia de rasgos hiper e hipotónicos,, que no sería descabellado clasificarlos como cuadros mixtos. Así, en experiencia del autor de este capítulo, no es raro encontrar, por ejemplo, pacientes con una disfonía funcional que, desde el punto de vista acústico, correspondería a una tipología hipocinética, con una glotis oval, un hábito general asteniforme pero con un gran componente (posiblemente compensatorio) hipertónico en la musculatura pre-laríngea y cervical y una intensa utilización fonatoria de la musculatura pre-laríngea. La importancia de tales casos más que taxonómica es práctica, dado que para realizar una reeducación efectiva se ha actuar de una manera ecléctica, personalizada e imaginativa, alejada de estereotipos preconcebidos, excesivamente estancos para una realidad variopinta. FORMAS ESPECIALES DE DISFONÍAS FUNCIONALES. Aunque es opinión del autor de este capítulo que la clasificación de las disfonías funcionales que se ha escogido es muy satisfactoria desde el punto de vista académico y práctico, también considera que el epígrafe no quedaría completo sin la mención de ciertos tipos particulares de disfonía funcional que, por su singularidad, y a pesar de que puedan ser clasificadas sin excesivas dificultades dentro de los tres subtipos propuestos en líneas precedentes, presentan ciertos rasgos diferenciales que las singularizan. Son la disodea, la monocorditis vasomotora, la fonación de bandas, la disfonía espasmódica, y las disfonías por inhibición vocal. La disodea es la típica disfonía que afecta a cantantes o actores días u horas antes de una función. Si bien la implicación de factores ansiogénicos es determinante en el proceso, no hay que olvidar que pueden estar implicadas infecciones o inflamaciones agudas puntuales del área ORL, de aquí la utilidad de indicar, según el caso, tratamientos con antibióticos y/o antiinflamatorios vía oral y/o en aerosol. La monocorditis vasomotora supone, como su homóloga rinitis vasomotora, la existencia de una disrregulación en el sistema nervioso vegetativo. Su manifestación típica es una hiperemia en una cuerda vocal (monocorditis) que contrasta con una normalidad en la contralateral. Clínicamente se concretiza en una fatigabilidad vocal progresiva a lo largo de varias semanas o meses acompañada, a veces, de dolorimientos cervicales. La reeducación vocal con entrenamiento en relajación es la terapia electiva. Por fonación de bandas se entiende un tipo de fonación anómala donde la voz se genera por la vibración de las bandas ventriculares en lugar de por la vibración de las cuerdas vocales. Se distinguen dos situaciones diferentes de fonación de bandas: 1) como voz de sustitución en el caso de repliegues vocales lesionados o ausentes (por ejemplo tras una cordectomía) y, 2) como voz de usurpación (Perelló), donde se utilizan las bandas ventriculares a pesar de existir unas cuerdas vocales normales. Este segundo tipo se produce en personas angustiadas o afectas de problemas psicológicos ansiogénicos (recordemos que las bandas ventriculares tienden a contraerse espásticamente en situaciones de angustia). El tratamiento es reeducativo con entrenamiento en la relajación. En casos severos no está de más indicar tratamiento psicoterápico. La disfonía espasmódica es una afección rara pero severa, que consiste en la presencia de espasmos laríngeos y respiratorios que distorsionan de modo severo la 37
fonación. Es, en el fondo, un tipo de discinesia. Su etiopatogenia sigue en discusión aunque se hipotetiza una alteración del sistema extrapiramidal, con exploración neurológica, por otra parte, normal. Actualmente se trata con inyección de toxina botulínica. Las disfonías por inhibición vocal pueden considerarse dentro de las disfonías psicógenas, pero nos ha parecido conveniente considerarlas aquí para significar que no siempre se producen por mecanismos psicológicos definidos (como lo es la conversión histérica) y que cualquier persona normal, es decir sin enfermedad psiquiátrica o psicológica definida, puede, en momentos puntuales de conflicto afectivo, desarrollar algún tipo de disfonía ubicable en este epígrafe. Suele tratarse de disfonías episódicas de aparición brusca, cuya intensidad puede variar de un mínimo “nudo en la garganta” a la afonía total. El tratamiento es reeducativo y si existen episodios frecuentes se ha de consultar con el psiquiatra para valorar el estado psicoafectivo del paciente.
TABACO Y VOZ. Nunca se insistirá suficiente en los efectos deletéreos del tabaco sobre la salud en general, y la laringe en particular. El abandono del hábito tabáquico es, sin duda, el principal factor higiénico de la voz, sin el cual todo lo demás deja de ser importante, por ello introducimos este capítulo específico dedicado al tema. No en vano el tabaquismo constituye un problema de salud pública de primera entidad en cuya erradicación tenemos que encontrarnos involucrados todos los profesionales sanitarios, además de los poderes públicos. La aspiración del humo del tabaco supone la inhalación de cuatro grupos de sustancias tóxicas: 1) la nicotina y sus derivados, que son los responsables de la adicción física, 2) los hidrocarburos policíclicos, que son carcinógenos demostrados, 3) los irritantes locales: aldehidos, fenoles y ácidos, que producen una inflamación local de la mucosa y una inhibición de la movilidad ciliar y 4) el monóxido de carbono que inutiliza la hemoglobina para el transporte de oxígeno, al formar carboxihemoglobina. El monóxido de carbono es el principal responsable de la génesis de policitemia y de las consecuencias cardiovasculares del tabaco. No es descabellado considerar al fumador habitual un toxicómano que necesita ayuda médica específica. Desde esta perspectiva, los profesionales médicos sensibilizados con el tema hemos desarrollado gabinetes especializados de deshabituación tabáquica, como el que poseemos en nuestra Unidad de Otorrinolaringología de la Clínica Tres Torres, donde aportamos la ayuda y la tecnología necesaria para superar esta adicción. En el gabinete de deshabituación tabáquica que dirigimos se procede en primer lugar al diagnóstico situacional exacto del nivel adictivo del paciente y de las circunstancias que le han llevado a la instauración de tan nocivo hábito. Así, mediante el test de Fagerström y la medición de nivel de carboxihemoglobinemia se establece el grado de intoxicación tabáquica que presenta el paciente, por medio de un test específico valoramos el nivel de stress que sufre la persona afecta, utilizando otro test diseñado al efecto evaluamos el tipo de síndrome de abstinencia esperable para cada caso y, por último, mediante un test específico valoramos la motivación real del paciente para el abandono de su hábito nocivo. Una vez ubicado el caso particular se establece la terapia más adecuada para cada circunstancia personal mediante el concurso (variable y diferente para cada circunstancia) de: apoyo psicoterápico, terapia nicotínica sustitutiva (parches, chicles, sprays nasales), terapéutica ansiolítca y terapia específica anti-adictiva: bupropion. Es, precisamente, este último medicamento el que ha supuesto un importante avance, dado que consigue minimizar el impacto del síndrome de abstinencia que el fumador padece al incidir sobre los circuitos 38
neurobiológicos implicados en la adicción a la nicotina, incrementando de manera significativa el porcentaje de éxitos en el abandono de tan nocivo hábito, trabajando siempre, no lo olvidemos, en conjunción con el resto de terapias mencionadas. LA AEROSOLTERAPIA EN EL CUIDADO DE LA VOZ. No quisiéramos terminar nuestro capítulo sin dedicar unas palabras a la aerosolterapia, por ser un vehículo de administración de medicaciones muy interesante para los problemas laríngeos y que, quizá por desconocimiento, no se le dedica habitualmente demasiada atención en los manuales de tratamiento de la voz. La aerosolterapia se fundamenta en la utilización de aparatos mecánicos que producen aerosoles (generadores de aerosoles, neumáticos o ultrasónicos). El aerosol se define como una suspensión de partículas sólidas o líquidas en un medio gaseoso (un aerosol presente en la naturaleza de modo espontáneo es la niebla). El aerosol no es un fin en sí mismo sino un vehículo de administración de medicamentos. Las cavidades naso-sinusales, faringeas y laríngeas constituyen órganos diana idóneos para la aerosol-terapia, tanto en cuanto están anatómicamente diseñados para la conducción aérea. De dichos órganos, la zona más adecuada para la aerosolterapia es la glotis, tanto es cuanto supone un estrechamiento fisiológico donde las partículas en suspensión chocan con facilidad. De aquí la importancia fundamental del tamaño de las partículas de aerosol para su ubicación en el órgano diana. Se calcula que las partículas más finas (de 1 a 3 micras) son las que pasan más allá del istmo que supone la glotis llegando a los alvéolos (lo que, en ciertas circunstancias y casos, puede ser interesante). Por ello, para actuar sobre la laringe, se indican generadores de aerosoles que producen partículas mayores de 3 micras. La ventaja de la aerosolterapia radica en que posibilita la administración local de medicamentos sobre la laringe (o sobre el resto de tramos de las vías aéreas si así lo deseamos), logrando una mayor efectividad y evitando la administración oral o parenteral de medicamentos y sus teóricos efectos adversos (dado que el fármaco así administrado llega a la laringe después de circular por todo el organismo a través del torrente sanguíneo mientras que el aerosol deposita el medicamento de un modo directo). Hemos de tener en cuenta, sin embargo, que la utilización crónica de aerosoles con derivados cortisónicos (especialmente los específicos de venta en farmacias) pueden generar, en un alto porcentaje de casos, disfonía y/o afonía, lo cual obliga que este tipo de medicación esté contraindicada en cantantes profesionales cuando el tratamiento se alarga más de unos cuantos días. Las indicaciones de la aerosolterapia son, tanto para niños como para adultos:
Faringitis, rinitis o laringitis agudas o subagudas. Fatiga vocal por abuso en profesionales de la voz. Laringitis crónicas, sobre todo tabáquicas (el tabaco, recordémoslo, es un gran irritante). Faringitis crónicas. Rinitis, sobre todo costrosas. Toses irritativas. Molestias laringo-traqueales post-intubación Post-cirugía laríngea. Siempre que se desee evitar la toma oral o parenteral de medicamentos activos para las vías aéreas superiores. En situaciones en las que es necesario hidratar la mucosa de las vías aéreas superiores. 39
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Capítulo 5. PRINCIPALES PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TÉCNICA VOCAL Ferran Gimeno- Josep Rumbau Soporte inapropiado de aire (tanto por defecto como por exceso). Es importante que los estudiantes de canto “aprendan a respirar”. No sirve una respiración de tipo costal o superficial. Se necesita una amplia respiración diafragmática, apoyada también por la musculatura abdominal. La presión de aire sobre las cuerdas debe ser proporcionada a la altura del tono. Cuanto más alto sea el tono más presión de aire se precisará. Un soporte de aire insuficiente hace que al dar las notas agudas, la garganta se cierre y el sonido oscile o “gallee”. El mismo efecto se obtiene en caso de exceso de presión de aire. Golpes de glotis. Algunas veces, para obtener un efecto dramático determinado, un cantante puede iniciar una frase o dar una nota, efectuanto un golpe de glotis (obtención de una explosión de sonido a través de una resistencia forzada a la obertura de la glotis). Ello tiene efectos deletéreos y a la larga puede provocar lesiones en las cuerdas vocales. Clasificación errónea de la voz. Una clasificación equivocada de la voz puede comportar problemas en lo referente a la fisiología del cantante. Hacer cantar en una tesitura que no es la que se corresponde a la estructura vocal del cantante, puede crear alteraciones o lesiones a nivel de cuerdas vocales. No en vano, la voz cantada es resultante de la combinación de diferentes factores entre los que hay el timbre, la intensidad y el tono. Un cambio a nivel de uno de esos factores debe implicar forzosamente un cambio en los demás. Así, un barítono que quiera cantar de tenor o una mezzo cantar de soprano , a medio o largo plazo puede ocasionar alteraciones en la emisión de la voz y lesiones de los pliegues vocales. De un lado, encontramos a cantantes tenores o sopranos que cantan de barítono o de mezzo, por dificultades técnicas no resueltas en la zona aguda. Al forzar el registro medio y grave, a largo plazo, acaban con una merma de calidad tímbrica en el centro de la veu. Es importante tener en cuenta, para que una voz se mantenga fresca a lo largo del tiempo, que se debe cantar siempre dentro del repertorio adecuado a los diferentes tipos de lirismo de la voz. Una voz lírica no debería cantar obras pensadas para voces más dramáticas. Un cantante tiene que ir adaptando su repertorio a lo largo del tiempo, ya que es habitual que la evolución fisiológica, siempre dentro de una buena técnica, hace que la voz vaya cogiendo más cuerpo. Sin embargo, algunos buenos cantantes mantienen, al lo largo de los años, el registro agudo intacto.
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Capítulo 6.
PROBLEMAS POSTURALES. UN MITO? Dr. Josep Rumbau Es habitual, y hasta recomendable que, al inicio de los estudios de canto, se haga especial énfasis en procurar que el estudiante adopte una postura adecuada para cantar. En este sentido, se insiste para que el alumno prenda a no contracturar el cuello, los hombros, para que adopte una posición “natural”. Hay que cantar de pié, con la cabeza en posición intermedia, ni adelante ni hacia atrás. Hay que mantener el cuerpo recto pero no tenso, etc. Todo ello va destinado a que el alumno se dé cuenta de que la fuerza para mantener a la voz “alta” debe venir de la musculatura abdominal, principalmente del diafragma, y no de otros músculos como los del cuello, hombros, etc. Hasta aquí parece que todos estemos de acuerdo. Se trata de evitar ciertos vicios de posición o, mejor dicho, de reparto de fuerza, especialmente al dar las notas agudas. La cosa se embrolla cuando en medios supuestamente técnicos, o en algunos debates sobre técnica vocal, se da tanta importancia a la postura para cantar bien. Se trataría de una condición “sine qua non”. Si estos “puristas” tuvieran razón no se podría cantar ópera en el teatro, y más teniendo en cuenta a las direcciones escénicas actuales, que procuran huir de las antiguas, estáticas y estereotipadas formas de cantar, buscando que la actuación del cantante-actor sea dramáticamente creíble. Para ilustrar esas afirmaciones, les invito a dar una ojeada a las fotografías siguientes, cedidas amablemente por el fotógrafo del Gran Teatre del Liceu, Sr. Antonio Bofill y que nos muestra algunos momentos escénicos de las últimas temporadas de ópera.
Fig 1. El tenor Francisco Vas cantando el aria de Monostatos de La Flauta Mágica, de W.A. Mozart, en la producción de Els Comediants. Temporada 2000-2001 (fotografía de Antoni Bofill)
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Fig.2. El barítono Bo Skovhus en el papel de Billy Bud en el último acto de la conocida ópera de B. Britten. Temporada 2001-2002 (Fotografía de Antoni Bofill).
Fig. 3. El barítono Wojtek Drabowicz en el papel de Don Giovanni de W. A. Mozart, en el último acto de la producción de Calixto Bieito. Temporada 2002-2003. (fotografía de Antoni Bofill).
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Una vez más, debemos destacar que para cantar es imprescindible el control de la respiración apoyada en la musculatura abdominal, principalmente diafragmática, que debe actuar como columna-soporte de la voz impostada. Cuando se ha conseguido este control o sincronización de la respiración-voz, la postura puede ser prácticamente cualquiera. El artista precisa de la técnica, pero cuando ésta ha sido del todo automatitzada, puede “prescindir” de ella. La técnica siempre estará allí.
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¿Quién no se ha emocionado oyendo cantar a esta mujer de voz cálida y bella, que desborda sensibilidad por los cuatro costados? Tengo el honor de dedicar los capítulos 6 y 7 de este libro a la excelente soprano alicantina Ana María Sánchez. Ella ya sabe por qué. Josep Rumbau
Capítulo 6.
CAMBIO DE TEMPERATURA Y CORRIENTES DE AIRE EN LOS TEATROS. Dr. Josep Rumbau
Cuando uno se plantea los problemas ambientales propios de un teatro de ópera, lo primero que le viene a la cabeza es la estructura física del teatro, y, particularmente, la parte escénica que es dónde se desarrolla la mayor parte del trabajo del cantante. Si nos imaginamos un escenario, rápidamente se nos dibuja la imagen del espacio escénico visible, que limita al frente con la sala de espectadores, y por los lados y por atrás con los telones que dan paso a los espacios escénicos no visibles, y éstos a través de puertas y más puertas dan paso a otros espacios, salas, pasillos, camerinos, etc. Pensemos además, que en los grandes teatros, el espacio escénico por sobre de la parte visible puede ser de dimensiones muy considerables, con una altura comparable a un edificio de muchos pisos; y pensemos que cada piso cuenta con sus respectivas
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puertas. Tengamos en cuenta también, que la sala de espectadores dispone de múltiples puertas de acceso. Toda esta imagen mental ayuda a entender la facilidad con que se pueden crear corrientes de aire en un teatro. Si, además, pensamos en la presencia de focos de iluminación, que, por el calor que desprenden, pueden crear microclimas dentro del recinto con la consiguiente circulación de aire, y la posible existencia de aire acondicionado, hoy en día ya imprescindible en las salas de espectáculos y la posibilidad de que éste no esté, en un momento determinado, bien regulado, todavía nos lo hace ver más claro. Uno de los padres de la foniatría europea, el Dr. Jordi Perelló decía: “...El cantante debe acostumbrarse al frío porqué muchas veces, por exigencia del papel a representar, debe actuar con grandes escotes o ropa ligera y, además, en los escenarios la temperatura es más baja que en el resto de la sala donde se presenta el espectáculo. Se realizaron mediciones en el antiguo Gran Teatre del Liceu, y se registraron las siguientes: quinto piso: 33ºC, 26ºC en la platea y 22ºC en el escenario. Estos datos demuestran la gran diferencia de temperaturas que existen en una misma sala de espectáculos y las malas condiciones que reúnen los escenarios en cuanto a frío y a corrientes de aire”. 1 Con los años y la construcción del nuevo teatro, las condiciones físicas del Liceu han cambiado. Actualmente, la temperatura de la sala y la del escenario mantienen habitualmente diferencias inapreciables. Se logra así que no exista gradiente apreciable de corriente de aire de la sala al escenario a telón abierto. En el capítulo siguiente, los responsables técnicos del Gran Teatro se ocuparán de esta cuestión al hablar de la problemática del aire acondicionado en los teatros de ópera. El aire acondicionado es probablemente uno de los motivos de discusión más apasionados entre los cantantes y el personal técnico de los grandes teatros. Nunca llueve a gusto de todos. Algunos cantantes, la mayoría europeos, no quieren ni oír hablar del aire acondicionado porqué les perjudica la voz. Otros, la mayoría americanos, piden aire acondicionado aunque suave, quizás por estar más acostumbrados, no se quejan de problemas de voz y aseguran trabajar más a gusto. Una minoría simplemente se niega a cantar si hay un solo resquicio de aire acondicionado, de manera que el resto de participantes en el espectáculo y también el público asistente deben conformarse a pasar un calor tremendo. En los camerinos pasa lo mismo. Algunos quieren aire fresco pero otros, la mayoría, no lo quieren. Ello explica porqué se haya optado, en los camerinos del Liceu, que cada uno tenga la opción de ponerlo o no. Una de las consecuencias del aire acondicionado habitual, es la de rebajar la humedad relativa del aire, provocando sequedad de piel y mucosas, lo que es deletéreo para los cantantes que necesitan, para una buena ejecución, una garganta, boca y vías respiratorias con un buen nivel de humedad. El aire acondicionado del Liceu mantiene una humedad relativa constante del 60% lo que facilita no tener que padecer por este problema. De otro lado, sabido es, que algunos cantantes antes de salir a escena prefieren tener en el camerino un buen nivel de humedad por lo que dejan la ducha caliente abierta durante un buen rato y así sentir las mucosas confortables. De otro lado, durante los ensayos y funciones se procura que las puertas del escenario y de la sala se mantengan cerradas para evitar corrientes de aire. Aún así, en espacios tan grandes, se hace difícil evitar, a veces, situaciones de corriente de aire o de desajustes técnicos inevitables que producen una variación momentánea de la temperatura y/o facilitan la presencia de gradientes térmicos.
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Tecnopatías del músico. Dr. Lluís Orozco
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Uno de los problemas puntuales que pueden ocurrir si la temperatura de la sala y del escenario no están bien igualadas es que, al levantar el telón, se cree un gradiente de aire frío sala-escenario que en contacto con la garganta de un cantante, especialmente si es al principio de la obra cuando el artista tiene todavía la voz fría, provoque un edema de laringe y lo deje sin voz (he sido testigo de un caso). La acústica de las salas. Otro condicionante ambiental de importancia para la óptima ejecución de un cantante es la acústica de la sala donde actúa, sobre todo si se trata de un cantante novel con poca experiencia. El cantante agradece una cierta reverberación que facilite el retorno de la voz, de manera que, oyéndola, pueda calibrar exactamente el consumo de aire óptimo para la ejecución. Una sala sorda, es decir, una sala en la que el cantante no se oiga o no se oiga lo suficiente, provocará que inconscientemente dé más aire (o “apriete”) y se canse antes, a menos que se trate de un profesional con experiencia, habituado a todo tipo de circunstancias. Ambientes de polvo. Los ambientes con presencia de polvo no son adecuados para los que hacen de la voz su profesión. El polvo puede provocar irritaciones de las vías aéreas, tos y procesos inflamatorios y/o alérgicos. Cuando se trata de cantantes alérgicos o asmáticos, el problema puede llegar a ser dramático. Pues bien, los escenarios de los teatros son, por lo general, un ejemplo de lo que no debería ser. El movimiento de las escenografías, telones, mobiliario, cortinajes, alfombras, moquetas, colchones, ropa, etc., hace que sea habitual la presencia de polvo en los escenarios. Por esta razón, en el Gran Teatre del Liceu, antes de los ensayos y representaciones se pasa el aspirador por toda el área escénica para minimizar al máximo este posible riesgo. Desde luego que deberíamos añorar otros tiempos cuando, antes de salir a escena los cantantes, se pulverizaba el escenario con agua con lo que se provocaba un doble beneficio: por un lado se dotaba a la escena de un grado de humedad cómodo para los cantantes y, por otro, se ayudaba a precipitar el polvo del ambiente. Esta sanísima práctica habitual en el Liceu antes del incendio de 1994, por razones desconocidas para mí, se ha dejado de utilizar, a pesar de que sigue practicándose en buena parte de los grandes coliseos operísticos mundiales. Ambientes de humo. El cantante so sólo no ha de fumar sino que debe evitar siempre los ambientes de humo, por la irritación que le supone a nivel de la garganta. Huelga decir que si además de haber humo se trata de un ambiente ruidoso, de aquéllos que para hablar hay que levantar el tono de voz, entonces a buen seguro que la laringe se va a resentir y la voz quedará ronca y opaca. Por tanto, es obvio que allí donde se canta no se puede fumar. Otra cosa es que, como hemos tenido ocasión de vivir, a través de alguna puerta abierta o de una rendija en el suelo del escenario se filtre una pequeña parte de humo de tabaco que deje sentir el olor. Si este olor es percibido por un cantante asmático con especial sensibilidad al humo, se puede organizar un buen “sarao”. Por ello en el interior de los teatros de ópera es fundamenta el no fumar. Y si debe haber espacio para fumadores, éstos deben estar totalmente aislados de la sala, escenario, camerinos y espacios de conexión.
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Sala ruidosa Todos se habrán fijado en lo frecuente de las toses, carraspeos, murmullos, y también algún ronquido, durante las funciones. Del mismo modo habrán comprobado que cuando se presenta un momento mágico, de aquellos en los que parece que ha bajado una musa del cielo, se detiene el tiempo y al aficionado se le eriza el vello o se le pone la carne de gallina, todo el ronroneo y las toses desaparecen como por arte de magia para dar paso a un silencio expectante y sobrecogedor. A esto le llamo yo un momento de "creación". Bien pues, después de haber comprobado numerosas veces el fenómeno, me inclino a pensar que la generalidad de las toses del público se debe a una falta de atención, salvando, claro está, los episodios de toses realmente inevitables (muy pocos) y que son fácilmente paliables tan sólo tapándose la boca con la mano o un pañuelo. Ustedes podrán pensar que la tos no depende del estado de atención de quien la padece, pero observen atentamente y ya me dirán. Y ello tiene su importancia porque, aparte de la molestia y distracción del público más sensibilizado, no cabe duda que incide negativamente sobre el mismo cantante ya sea descentrándole, molestándole o simplemente haciéndole ver el poco interés que suscita entre el respetable su presencia o actuación. Alguna vez uno ha sentido la tentación de repartir pastillas para la tos entre el público.
Fig. 1. Antiguas publicidades deberían estar todavía vigentes.
Público muy exigente o “depredador” En mi juventud operística, el público respondía, ante la mediocridad de una interpretación, con el silencio o bien con el siseo que consistía en silenciar los aplausos de los menos “entendidos”. Sólo en algunos casos muy sonados se organizaba una bronca, que también las hubo. Hoy día, y ya desde hace algunos años, se ha puesto de moda gritar “bu” cuando no se está de acuerdo con la actuación de un cantante, director musical o de escena. Ese sistema supone una importante mejora auditiva de la protesta porque la propagación sonora del "bu" corre mucho más que un siseo y llega con gran facilidad al artista. Esto supone que en caso de aplauso general durante una función, un solo “bu” bien timbrado puede arruinar el éxito de la velada al artista de turno. Ahora que pasamos una ya larga época, muy larga, en la que los directores de escena se han hecho tan importantes y se han erigido ya en las “estrellas” de las funciones operísticas, parece que hay una especie de carrera a ver quien hace una versión más rompedora de la obra en cuestión y, por lo que se ve, cuantas más broncas (más
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“bus”) cosechan, más fama alcanzan estos tan especiales seres. Algunos parecen que estén más contentos cuantos más abucheos provoquen. Bien distinto es el caso del cantante. Puede ocurrir que se trate de un cantante mediocre, simplemente que "no tenga el día" o que no “diga” adecuadamente el personaje que interpreta. En este caso creo que la mejor respuesta por parte del público debería ser el silencio o el clásico siseo para acallar aplausos injustificados. Creo que el “bu” es demasiado cruel y, en todo caso, debería limitarse a interpretaciones excepcionalmente “espeluznantes”. A veces, los abucheos no van dirigidos sólo al artista, pueden ir dedicados también al responsable que le contrató, es decir, al director artístico. Sea como sea, el que recibe el chaparrón es el cantante, el director musical o de escena que son los que salen a saludar y a dar la cara. Tuve la oportunidad de vivir un caso realmente emotivo que ilustra, creo, lo que estoy tratando de comunicar. En una función de segundo reparto, la soprano de turno interpretó una conocida aria con la suficiente calidad como para salir airosa del trance, sólo quizás empañada por un ligero descolorimiento de los agudos. El público en general aplaudió con fuerza y hasta se llegó a oír alguna aislada ovación, pero dos personas, sentadas casualmente delante de mí, sólo dos personas gritaron “bu”. Fue un grito corto pero contundente, que corrió por la sala con facilidad. A partir de este punto, la soprano siguió el curso de la representación de manera muy irregular, fuera del aplomo habitual al que nos tenía acostumbrados. Cuando cantó la última aria ya en el tercer acto, quiso filar el agudo final pero se le rompió la voz de una manera lamentable. Pues bien, al salir y al verme (yo la conocía bien como médico de la casa), me abrazó llorando y me confesó que desde que oyó el “bu” en el primer acto, el primero y el único que había recibido en veinte años de carrera, se pasó llorando el resto de la representación, con lo que tiene ello de deletéreo sobre la voz, hasta llegar al final ya conocido. Creo sinceramente que si los dos aficionados que abuchearon a esa chica hubieran conocido el efecto que causaron sobre su ánimo, se hubieran ahorrado muy a gusto la protesta y sus funestas consecuencias.
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Capítulo 7. LA PROBLEMÁTICA DEL AIRE ACONDICIONADO EN LOS TEATROS DE ÓPERA Lleonard Garuz Toni Garcia Guillem Palau
Índice 1. LA PROBLEMÁTICA DEL AIRE ACONDICIONADO EN LOS TEATROS DE ÓPERA 2. AMBIENTE CONFORTABLE Y DE BIENESTAR 3. ACONDICIONAMENTO DEL AIRE 3.1. La temperatura y la humedad 3.2. La distribución de las temperaturas 3.3. La velocidad del aire 3.4. La ventilación y el filtrado 3.5. Contaminación biológica: Legionela 4. LEGISLACIÓN 5. CONCLUSIÓN
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1. LA PROBLEMÁTICA DEL AIRE ACONDICIONADO EN LOS TEATROS DE ÓPERA. La necesidad de mantener un ambiente confortable procurando una sensación de bienestar, requiere un análisis y tratamientos especiales mediante diferentes técnicas para controlar y actuar sobre todos los factores que afectan a este confort y calidad ambiental. En el caso particular de un Teatro de ópera, es necesario realizar un estudio de cada uno de los espacios y de las actividades que se desarrollan en ellos: sala de butacas, escenario, camerinos, vestuarios, salas de ensayo, almacenes, talleres, sala de prensa, oficinas, espacios de restauración, espacio comercial, etc. Cada uno de los espacios requiere unas necesidades diferentes i debe mantenerse un riguroso control para garantizar que se mantengan las condiciones establecidas sin que se produzcan conflictos. Así, por ejemplo, durante una función, las condiciones de temperatura y humidad que requiere una sala con 2.300 espectadores pueden ser muy distintas de las que se requieren en el escenario, con lo cual, hay que mantener dos espacios distintos, garantizando el equilibrio y minimizando los efectos nocivos que se producen a causa de las diversas condiciones ambientales, como las corrientes de aire por convección al tener diferentes focos de temperatura, que pueden resultar inaceptables para los cantantes de ópera (una corriente de aire con una temperatura baja que se desplace de la sala al escenario puede dañar las cuerdas vocales de los cantantes). En los apartados siguientes se pretende abordar los parámetros que afectan el confort ambiental, su problemática y las técnicas empleadas para modificar las condiciones del aire en busca del confort.
2. AMBIENTE CONFORTABLE Y DE BIENESTAR Con la evolución de la humanidad, las personas se han ido preocupando cada vez más de obtener y mantener un ambiente confortable y de bienestar, principalmente en el interior de los espacios dónde habitualmente desarrollan sus actividades. La percepción del confort es subjetiva y experimenta muchas fluctuaciones. Asimismo, podemos determinar cuáles son los parámetros que afectan al confort y que podríamos resumir de la siguiente manera: Parámetros básicos: -
Parámetros que afectan a la calidad del ambiente térmico: la temperatura y la humedad. Parámetros que afectan a la calidad del aire: la renovación del aire y su pureza. Parámetros que afecten a la calidad del ambiente acústico: el ruido2. Parámetros que afecten a la calidad del ambiente lumínico: la iluminación.
Otros parámetros que influyen en el confort y la sensación de bienestar son: 2
No tratados en el presente estudio
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Los cambios bruscos de temperatura y la distribución correcta y uniforme de la temperatura en el volumen. La manera de impulsar el aire tratado y extraer el aire viciado en el volumen a climatizar. La velocidad del aire. Las corrientes de aire generan molestias; incluso sin velocidades elevadas se pueden producir sensaciones de temperatura baja.
Además, otros factores no controlables por los sistemas de climatización modernos que también intervienen en la percepción de confort son: -
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El sexo y la edad de las personas. El vestido, que dependerá de la época del año. La procedencia de la persona, es decir, si procede de un lugar seco, húmedo o templado. La diferencia de sensibilidad entre individuos. La sensibilidad de las personas es muy variable. La actividad metabólica del individuo, es decir, la producción de calor por parte de un individuo crece en proporción a la intensidad de la actividad que desarrolla, su constitución física y su estado de salud. Incluso una mala nutrición posibilita peores defensas para combatir el frío o el calor. Factores psicológicos o incluso el estado de ánimo. Por ejemplo la sensación en un día nublado puede influir en la percepción de confort.
El control de todos los factores posibles nos permitirá conseguir los niveles de confort considerados como aceptables y en cualquier caso debemos considerar la Temperatura i la Humedad como las variables fundamentales. Asimismo, tal como se puede desprender del gran número de factores que afectan al confort, la impresión y, por tanto, el nivel de satisfacción es subjetivo y sufre muchas fluctuaciones. Una instalación de climatización, por muy bien concebida, ejecutada y mantenida que esté, difícilmente podrá llegar a satisfacer a todos los ocupantes. Por este motivo las normas vigentes establecen que para determinar la calidad de un ambiente, hay que basarse en la determinación de un parámetro estadístico: el PPI, es decir, Porcentaje de Personas Insatisfechas. Siempre habrá un porcentaje de personas insatisfechas, considerándose un 5% como un valor muy aceptable. En este capítulo, de todos los parámetros antes señalados, sólo de abordarán los aspectos más importantes que afectan el acondicionamiento del aire, su problemática y la exposición de un conjunto de técnicas desarrolladas para modificar las condiciones del aire en la búsqueda del confort.
3. ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE El acondicionamiento del aire persigue como objetivo el mantenimiento, en un recinto determinado, de unas condiciones térmicas y de calidad del aire que proporcionen una sensación de confort y bienestar a sus ocupantes, contrarrestando
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sus aportaciones y las de otras fuentes tanto de dentro del recinto a tratar como del exterior. Por ello debemos someter el aire del local a una operaciones de calentamiento, enfriamiento, humidificación o secado y renovación y filtrado según sea su estado.
Fig. 1. Planta termo frigorífica en el Gran Teatre del Liceu.
3.1. La Temperatura y la Humedad La Temperatura y la Humedad como variables fundamentales que afectan al confort. El cuerpo humano cambia constantemente calor, por el fenómeno de convección, con el aire que nos circunda y en una menor medida por radiación de cuerpos calientes próximos como paredes y equipos de calefacción, y por conducción directa por contacto con sillas y otros muebles. Además, la respiración supone un cambio de temperatura y humedad del cuerpo hacia el ambiente. Para mantener la temperatura interna de nuestro cuerpo constante, cerca de los 36,5 ºC de media, se debe establecer un equilibrio energético de cesión y de absorción de calor con el ambiente. Cuando este balance se desplaza hacia un enfriamiento, nuestro cuerpo reacciona aumentando la cesión interna de calor hasta
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un límite y, si el problema persiste, pasa a fenómenos de temblor muscular para favorecer la aportación interna de calor. Ante el fenómeno contrario, el sobrecalentamiento, nuestro cuerpo reduce al máximo posible su actividad metabólica y provoca el fenómeno del sudor. Nuestro cuerpo suda para proveer a nuestra piel de agua en estado líquido para que se evapore produciendo una cesión abundante de calor al ambiente. La humedad del aire influye directamente en este fenómeno, de manera que, con aire seco, nuestro cuerpo se equilibra con mucha eficacia, manteniendo la piel también seca y el cuerpo en la temperatura interna de equilibrio. Normalmente se considera que un ambiente seco produce una sensación más agradable, en general, que uno de húmedo. No obstante, hay que controlar que no se produzcan variaciones importantes en la humedad, habida cuenta de que si la sequedad del aire es pronunciada, se manifiestan ciertos inconvenientes, siendo los más importantes: - La irritación de la garganta y la sequedad de las mucosas. Un ambiente excesivamente seco trata de extraer humidad de materiales o de las mismas vías respiratorias de las personas, y como consecuencia se resecan las mucosas de las vías respiratorias, debilitando la resistencia a las enfermedades infecciosas. Al contrario, si el ambiente es excesivamente húmedo se manifiestan otros inconvenientes, como: - La sensación de ahogo. - La dificultad para eliminar el sudor corporal, debido al hecho que la evaporación se reduce y nuestro cuerpo genera una cantidad mayor de sudor para contrarrestarlo. Se favorece la proliferación de musgo, hongos y microorganismos que pueden causar alergia y malos olores. Un ambiente húmedo aumenta la capacidad de percepción de los olores. - Incluso puede provocar efectos negativos sobre el material de construcción del edificio facilitando la emisión de substancias químicas o formaldehidos. En el caso particular del Gran Teatre del Liceu, se dispone de equipos destinados a la climatización de los diferentes espacios. En cada uno de estos equipos se realiza el tratamiento adecuado del aire mediante las unidades de humectación, batería de frío y baterías de calor, con los elementos de campo necesarios para llevar a término la gestión centralizada, ajustándose en cada caso a las necesidades preestablecidas para mantener las condiciones de confort. Durante el proceso de tratamiento del aire hay que tener en cuenta que el aire caliente absorbe más vapor de agua que el aire frío. Por ello se entiende que, al intentar calentar aire frío con los sistemas de climatización, el aire se vuelve más seco. Tal como ya se ha dicho antes, un ambiente excesivamente seco perjudica directamente al estado de los órganos de nuestro cuerpo expuestos al intercambio con el aire: mucosas nasales, garganta, cuerdas vocales y vías respiratorias más bajas. En el caso de individuos dedicados al canto, este problema se vuelve crítico ya que sus instrumentos de trabajo, laringe, nariz y boca, son utilizados de una manera intensiva y la falta de humedad del aire les afecta más. En general es preferible mantener en el escenario una humedad alta para evitar la sequedad del ambiente. Es habitual observar, durante una función, como los cantantes disponen siempre de
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bebida, cuyo uso les ayuda a mantener húmedas las vías respiratorias y aparato fonador. Cada espacio del Teatro dispone de unidades independientes de climatización y tratamiento del aire. La climatización de los distintos espacios del Teatro se realiza sin mucha complicación salvo la climatización de la Sala y Escenario que presentan una complejidad especial, pudiendo llegar, incluso, a plantearse situaciones críticas como se expone a continuación. Durante una función las necesidades de confort que tiene el Escenario suelen ser diferentes de las de la Sala con una ocupación de 2.300 espectadores, como es el caso del GranTeatre del Liceu. Así pues, en la Sala el sistema de climatización debe impulsar el aire con una humedad baja para conseguir el nivel deseado junto a la aportación de humedad por parte de los espectadores. Asimismo, en el Escenario, por los motivos antes indicados, el sistema de climatización debe impulsar el aire con una humedad alta. En cuanto a la temperatura, los espectadores necesitan en la Sala que el sistema de climatización impulse el aire con una temperatura baja compensada con su aportación hasta conseguir una temperatura de confort. En cambio, en el Escenario, normalmente los artistas requieren la aportación de una temperatura más alta que la de la Sala. La Sala y el Escenario constituyen dos volúmenes que requieren condiciones ambientales distintas, y la ausencia de separación física entre estos dos volúmenes provoca que el mantenimiento de estas condiciones sea un verdadero problema, por lo que cuanto más grande es la diferencia entre las dos realidades más posibilidades habrán de provocar molestias y demás situaciones indeseables. Ante esta situación, es evidente que se debe llevar a cabo un control riguroso de las necesidades de confort requeridas y mantener un seguimiento de la evolución de las variables, realizando los ajustes que sean necesarios en cada momento. Esta situación se puede complicar todavía más cuando por motivos técnicos o por efectos especiales de la escenografía, se requiere el paro temporal del sistema de climatización. Éste es un problema presente en todos los teatros, y sólo es evitable con una instalación de aire acondicionado que mantenga ambos ambientes en condiciones próximas a la igualdad de temperaturas, con presiones ajustadas, después del período de puesta en marcha. (Entendemos la temperatura como un valor fundamental para definir el estado de la energía interna de un cuerpo y se denomina científicamente temperatura seca, separándola del concepto de humedad, definido por diferentes parámetros. La humedad absoluta, la humedad relativa, la temperatura húmeda y la temperatura de rocío, todas ellas interrelacionadas, definen de igual manera un solo estado de humedad para una temperatura y una presión fijas.) (Los tratados modernos hablan de parámetros como la temperatura aparente o la de ambiente corregida, que conjugan los dos anteriormente citados para definir la temperatura ambiente juntamente con la humedad del aire que nos rodea en un solo valor. Estos parámetros se basan en corregir al alza la temperatura seca del aire por la influencia de la humedad de tal manera que, ante la ausencia o por valores reducidos de ésta, los valores son iguales a la misma temperatura seca del aire.)
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Según la legislación vigente actualmente, regida por el RITE (Reglamento de Instalaciones Térmicas Españolas) referente a las condiciones de confort de Temperatura y Humedad, se establecen unos márgenes máximos y mínimos para temperatura y humedad dependiendo de la época del año, pudiendo fijar dentro de estos rangos concretos un valor medio que sirva para asegurar un ambiente aceptable según lo expuesto anteriormente. (Ver punto 4 - Legislación).
Fig.2. Calderas de gas en el Gran Teatre del Liceu.
3.2. La distribución de las temperaturas La distribución ideal de temperatura es la uniforme, o sea, la misma temperatura en cualquier punto del espacio a climatizar y a cualquier altura del suelo. No es recomendable que exista una variación apreciable de la temperatura del aire en contacto con distintas zonas de nuestro cuerpo, provocando, por ejemplo, el conocido inconveniente de notar los pies a una temperatura más fría y el resto del cuerpo a otra distinta. Este fenómeno suele aparecer cuando no se combate de una manera eficaz la estratificación del aire provocada por el estacionamiento del aire frío en las capas bajas y la acumulación del caliente en las altas, especialmente en invierno con sistemas de impulsión y retorno por el techo. Per obtener la sensación de confort, se hace necesario mantener el local a una temperatura lo más constante posible, evitando los cambios de temperatura que reciben los individuos que se desplazan a la sala en períodos cortos de tiempo y que no permiten la aclimatación del cuerpo.
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Incluso, ante la necesidad de las personas de desplazarse por distintos locales en un mismo edificio, hay que evitar las variaciones bruscas de temperatura. Cuando las temperaturas sean significativamente diferentes entre los distintos lugares de trabajo, deberá haber locales de paso para que los operarios se adapten gradualmente a unas y otras. En el Gran Teatre del Liceu la impulsión y el retorno del aire se realizan de una manera individualizada y diferente para cada espacio, atendiendo las necesidades de cada uno de ellos. En la Sala, que alberga cerca de 2.300 asientos para el público, la descarga del aire en la zona de platea y de palcos se realiza mediante difusores diseñados específicamente para el Liceu, que tienen en cuenta la temperatura del aire de salida, la velocidad del aire y el nivel acústico. El aire se impulsa por debajo de los asientos a través de estos difusores que se alimentan de la red de conductos distribuidos a lo largo del falso suelo y debajo de cada butaca. En la Sala se impulsa a una temperatura entre 18 y 21 ºC por el suelo y retorna por el techo, consiguiendo una estratificación mínima y que el paso del aire en el entorno del espectador se acerque a los 23-24 ºC, una vez hecho el intercambio de calor. En el Escenario la impulsión del aire se realiza por los laterales desde diferentes alturas y hacia distintas direcciones para combatir la estratificación excesiva, retornando el aire por el punto más elevado del techo.
3.3. La velocidad del aire Al moverse, el aire produce generalmente una sensación molesta. Además, las corrientes de aire mantienen el polvo y los microorganismos en movimiento, siendo más fácil el contagio cuando están presentes elementos patógenos. Las corrientes de aire son, probablemente, la causa del mayor número de quejas de las instalaciones de acondicionamiento del aire, puesto que provocan un enfriamiento local del cuerpo que depende de la velocidad media, la intensidad de la turbulencia y la temperatura. En el Teatro, una de las dificultades más importantes en el control del acondicionamiento del aire y del confort de la sala y del escenario es evitar o minimizar el efecto de las corrientes de aire, las cuales son causadas por los siguientes motivos:
Corrientes por convección entre sala y escena: Las corrientes por convección son producidas por las diferencias de temperatura que ocasionan diferencias de densidad, provocando un movimiento del aire desde focos de temperatura baja hacia focos de temperatura alta. Ello sucede con la tirada de las chimeneas. En el Teatro se produce una tirada natural o tirada térmica en la misma caja escénica, que tiene su origen en la propagación de corrientes de aire por convección.
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Para combatir este fenómeno es indispensable que la temperatura resultante mediana del aire de todo el volumen de la sala sea igual o lo más parecido posible a la del aire de la caja escénica. Esta premisa puede ser crítica dependiendo de las condiciones que se requieran en la escena dónde, a veces, se solicitan temperaturas y humedades muy extremas y que se priorizan respecto a las de la sala, provocando una falta de confort en el público.
Corrientes por convección entre sala / escena y espacios circundantes: En algunos casos y situaciones se establecen conexiones físicas a través de puertas y pasos abiertos con los espacios circundantes. En estos espacios, en su mayor parte pasillos, se deben mantener las mismas condiciones que en la sala y en la escena para evitar corrientes por convección idénticas a las explicadas en punto anterior.
Corrientes por diferencias de sobrepresión: Los equipos de climatización que tratan el aire de sala i escena son los encargados de renovar el aire del interior. Para ello recogen aire del exterior para impulsarlo una vez tratado y ceden una parte del aire recogido para el retorno al exterior. Para mantener la sala y la escena con sobrepresión por diferentes motivos (la no influencia de olores y aires descontrolados fuera de los recintos a tratar) captan más aire del exterior del que ceden. Al tratarse de sistemas de control diversos, si la diferencia de caudales hacia la sala es distinta de la diferencia de caudales hacia la escena, sufriremos una corriente de aire que irá desde la sala que presente menos diferencia hacia la de más diferencia. La velocidad del aire hacia la sala y hacia la escena del Gran Teatre del Liceu se controla con ventiladores de caudal variable regulables desde el control centralizado. Además, en la escena tenemos la posibilidad de controlar la cantidad de aire que impulsamos por las distintas salidas que tenemos, accionando desde el control centralizado compuertas motorizadas a este fin.
3.4. La ventilación y el filtrado (calidad del aire interior) Se deben ventilar los locales para eliminar la contaminación del ambiente interior. En los locales cerrados se generan gases que pueden producir molestias e incluso pueden ser perjudiciales para la salud. En los locales acondicionados que no tienen ventilación puede ocurrir que la temperatura sea correcta, pero al cabo de unos minutos nos lloren los ojos por culpa de la falta de ventilación. Por tanto no es suficiente enfriar o calentar el aire, hace falta ventilar, o sea, introducir aire exterior fresco no contaminado (filtrado y tratado antes de ser introducido) con la finalidad de renovar el aire de recirculación que se utiliza en el sistema de acondicionamiento del aire.
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La degradación del aire interior en la Sala del Teatro es debida a diversas causas, siendo las principales la disminución del oxígeno y aumento del dióxido de carbono, ambos debidos a la respiración de las personas. Otras posibles fuentes que pueden contribuir a contaminar el aire interior son los mismos materiales de construcción y decorativos (pinturas, moquetas, resinas, etc.), en función de las condiciones térmicas a las que están expuestas, tal como ya se expuso en el apartado “Humedad”. Por tanto, la cantidad de aire que hay que introducir en la Sala para conseguir una ventilación correcta depende básicamente del número de personas, teniendo en cuenta que realizan una actividad sedentaria y está prohibido fumar, a diferencia de otros espacios donde depende también de otros factores, como la actividad que ejercen, si son o no fumadores, si hay alimentos, etc.). El dióxido de carbono es producido por las personas de manera proporcional a su actividad metabólica. En locales con un alto grado de ocupación, como es el caso del Teatro, se pueden encontrar concentraciones elevadas fácilmente detectadas por las personas y se produce el olor característico de los ambientes cargados, por lo que resulta conveniente el monitoreo del contenido de CO2 en el aire para controlar el suministro de aire exterior. Los estándares recomiendan un límite de 1.000 ppm para satisfacer los criterios de confort. Normalmente, pero, esta substancia tiene muy pocos efectos sobre la salud salvo que sobrepase los 5.000 ppm. En este sentido, el dióxido de carbono, más que un contaminante, es un buen indicador de la contaminación provocada por las personas con una actividad sedentaria, y por tanto, de la calidad del aire y de si la ventilación en el edificio es suficiente o escasa. Al no ser posible una ventilación natural (produciéndose la renovación a través de ventanas), se impone una ventilación artificial forzándola mediante ventiladores y compuertas. La ventilación artificial probablemente sea incluso más aconsejable, habida cuenta que el aire exterior garantiza la renovación del aire interior pero no su pureza ni calidad, ya que puede llevar agentes patógenos o sencillamente polvo o ciertos componentes que hay que eliminar, y mediante la ventilación artificial nos permite realizar un filtrado y una purificación de la mezcla de aire exterior y aire de recirculación para conseguir esta calidad del aire (de tal manera que el filtro retenga los elementos indeseables e impurezas del aire, partículas sólidas, malos olores, humos, polvo, polen, etc.). El Reglamento General de Policía de Espectáculos Públicos y Actividades Recreativas establece en el Cap. 1, sección 2ª, artículo 18 que, cuando el local tenga un aforo de más de 2.000 espectadores, estará obligado a tener un sistema de ventilación forzada de potencia proporcionada a su capacidad. Según el artículo 19 del mismo Reglamento, se indica que en aquello no previsto especialmente en la sección citada, la ventilación y acondicionamiento del aire, en locales de espectáculos públicos, se regirá por lo que dispone el Reglamento de Instalaciones de Calefacción, Climatización y Agua Caliente Sanitaria, así como por sus normas complementarias. En el Gran Teatre del Liceu disponemos de sistemas de climatización con cajas de mezclas con compuertas motorizadas que regulan la cantidad de aire expulsado al
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exterior y captado del mismo para asegurar la aportación necesaria y de sistemas de filtrado específicos para cada sala a tratar.
3.5. Contaminación biológica: Legionela Otro factor importantísimo que afecta la calidad ambiental es la contaminación biológica, o sea, microorganismos que provocan riesgos para la salud de las personas. Tal como se expuso en el apartado “Humedad”, hace falta realizar un tratamiento adecuado de la humedad del aire. Para ello disponemos del sistema de humidificación del sistema de climatización que puede llegar a ser un foco importante de contaminación por microorganismos. Las bandejas de condensados acumulan suciedad y agua (estado higiénico). El agua está en contacto directo con el aire de impulsión y puede darse el caso que el transporte hasta el interior pequeñas gotas contaminadas, por ejemplo, con Legionela. La Legionela es una bacteria que se desarrolla en entornos húmedos y cálidos mal desinfectados. Se transmite a través de partículas microscópicas de agua en forma de aerosol, que al respirar se introducen en las vías respiratorias, provocando una infección que afecta a los pulmones. En el Teatro, adaptándonos a lo que especifican las nuevas normativas vigentes, se realiza un mantenimiento higiénico especializado, efectuando inspecciones periódicas, drenajes del circuito, limpieza y desinfección de bandejas, depósitos de agua, conductos de agua, limpieza de los separadores de gotas, pulverizadores, recogida de muestras periódicas de contaminación microbiológica del agua.
Fig.3. Sala hidráulica en el Gran Teatre del Liceu
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4. LEGISLACIÓN Reglamento e instrucciones técnicas de las instalaciones de calefacción, climatización y agua caliente sanitaria (IT.IC.) El capítulo IV del Reglamento indica cuáles deben ser las condiciones ambientales de los locales: -
No se deberán considerar temperaturas de confort más exigentes que las que indique la Instrucción Técnica correspondiente. La humedad relativa deberá cumplir las exigencias establecidas en la Instrucción Técnica correspondiente. La toma de aire exterior deberá ser regulable y su cuantía no sobrepasará los valores indicados en la Instrucción Técnica correspondiente.
IT.IC.02 Exigencias ambientales y de confort (esta IT desarrolla el capítulo 4 del reglamento) Se fijan en esta instrucción los valores límites entre los que debe encontrarse un local climatizado, salvo los que se considera que no alcanzan suficientes condiciones de confort. A los efectos de confort la instalación deberá mantener las condiciones internas que se indican. Temperatura: Condiciones interiores en invierno: temperatura seca resultante medida a 1,5 m del suelo al centro del local deberá ser 18 ºC < T < 22 ºC. En verano, la temperatura seca será inferior a 23 ºC. Humedad: La humedad relativa de los locales estará comprendida, en sistemas de aire acondicionado, entre los 30 i el 65%. Ventilación: En toda instalación con control higrométrico deberá haber una toma de aire exterior que permita una aportación mínima de 2,2 dm3/s y persona, de aire de ventilación exterior. En esta IT se considera que los locales deberán tener unos valores de ventilación mínima (per razones de salubridad) y máxima (para obtener un ahorro de energía adecuado) según el tipo de actividad. En el caso de locales comerciales (Teatros, cines, salas de conciertos, etc.) los requerimientos de aire de ventilación en dm3/s son: Por persona
mín. 2,5
máx. 4,0
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Per m2 de superficie mín. 2,0 También se indican para vestuarios, oficinas y salas de descanso. Velocidad del aire: Para la velocidad del aire ambiente en el interior de los locales se establece un valor máximo de 0,25 m/s a una altura del suelo inferior a 2 m. Ruido: Niveles máximos de presión sonora como consecuencia del funcionamiento de la instalación. Salas de concierto u ópera: nivel sonoro máximo 35 dB A / 25 N.C. Contaminación ambiental interior: En las instalaciones con ventilación mecánica y tratamiento de aire exterior, no se permitirán, en las zonas ocupadas, concentraciones de contaminación superiores a las que seguidamente se indican: Monóxido de carbono CO Anhídrido carbónico CO2 Partículas 30 u/m3 Ozono 0,05 ppm.
1/10.000 50/10.000
Ordenanza General de Higiene y Seguridad en el trabajo: Se mantendrán por medios naturales o artificiales condiciones atmosféricas adecuadas, evitando el aire viciado, exceso de calor y frío, humedad o sequedad y los olores desagradables. Se deben evitar las variaciones bruscas. Cuando la temperatura sea extremadamente diferente entre los puestos de trabajo, deberá haber locales de paso para que los operarios se adapten gradualmente a unas y otras (se supone en idas y vueltas continuas, y no, por ejemplo, en el caso de acceso a centros comerciales donde se puede colocar una cortina…). Capítulo 4. Exigencias de rendimiento y ahorro energético (para racionalizar consumo energético) IT.IC.04 Exigencias de rendimiento y ahorro de energía: Condiciones ambientales 20º C es la temperatura media máxima en invierno 25º C es la temperatura media mínima en verano 22ºC es la temperatura límite superior en invierno 23ºC es la temperatura límite inferior en verano 30% < Hr < 65%
el
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Apéndice III. Normas UNE relacionadas con el reglamento El Reglamento General de Policía de Espectáculos Públicos y Actividades Recreativas, establece en el art.10 que la capacidad cúbica de los locales destinados a espectáculo no podrá ser inferior a los 4m3 por persona.
5.CONCLUSIÓN Después de lo expuesto en este estudio, nuestra conclusión es que la única manera de controlar y gestionar la “confortabilidad” del público, personal del Teatro y actores/cantantes, es mediante un sistema avanzado de climatización, que nos debe permitir un fácil y constante control, a la vez que nos da la posibilidad de sectorizar ambientes teóricamente opuestos. En ningún caso creemos conveniente dejar al azar el comportamiento climatológico de las diferentes zonas del Teatro, ya que el edificio no está preparado para ello, y por tanto, esta medida implicaría problemas graves de higiene (falta de renovación), de temperatura (saltos térmicos importantes); sol – sombra, mucha gente - poca gente, corrientes de aire (efecto chimenea, puertas abiertas) y un gasto energético incontrolado (zonas de aportación de calor - frío, teniendo las puertas y ventanas abiertas).
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La extraordinaria mezzosoprano norteamericana, Dolora Zajick, habitual en las últimas temporadas del Gran Teatre del Liceu, nunca ha escondido el hecho de ser asmática. Más de una vez ha asegurado que si ha llegado a cantar tan bien ha sido gracias al asma que la ha obligado a trabajar a fondo la respiración y la técnica vocal. Se trata de una gran trabajadora con una probada profesionalidad además de resultar una feliz convergencia de voz, técnica, musicalidad y capacidad interpretativa. El capítulo siguiente sobre el asma bronquial está dedicado a Dolora Zajick con todo nuestro afecto, respeto y admiración. Josep Rumbau
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Capítulo 8. ASMA BRONQUIAL Dr. César Picado DEFINICIÓN El asma se define como un proceso inflamatorio de las vías aéreas asociado a una marcada hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. La inflamación y la hiperreactividad ocasionan una obstrucción bronquial variable y oscilante de intensidad. EPIDEMIOLOGÍA El asma es una enfermedad muy frecuente a pesar de que su prevalencia varía mucho de un país a otro y de una región a otra en el mismo país. Las encuestas epidemiológicas señalan cifras muy variables desde el 1% hasta el 25% de la población infantil. En los niños la prevalencia es más elevada que en los adultos. Factores genéticos y ambientales son responsables de las diferencias en la prevalencia de la enfermedad en diversas comunidades y regiones de la tierra. En las tres últimas décadas se ha podido observar un aumento en la prevalencia de la enfermedad. La teoría denominada “de la higiene” defiende que el aumento del asma se debe a la disminución de los estímulos que generan las infecciones en la infancia y a la menor exposición a substancias que actúan estimulando el sistema inmunológico del niño contribuyendo a su maduración. Algunos estudios epidemiológicos han comprobado que los niños que sufren infecciones víricas frecuentes (niños que van a la guardería desde los pocos meses) o aquellos que crecen en ambientes rurales (hijos de agricultores o ganaderos) y que mantienen contacto precoz y frecuente con animales (vacas, cerdos, perros, gatos, etc.) padecen de asma con menos frecuencia. Los estímulos son fundamentales para que el sistema inmunológico regido por los linfocitos T CD4+, cambien su fenotipo de tipo Th-2 al Th-1. El primero predomina durante la gestación y sirve para evitar el rechazo del sistema inmunológico del niño (con la mitad de la carga genética proveniente del padre) frente a antígenos maternos. Una vez se ha producido el nacimiento, este sistema debe virar (madurar) hacia respuestas equilibradas, de no ser así se produce una tendencia hacia reacciones alérgicas, ya que los linfocitos Th-2 se caracterizan por sintetizar citocinas entre las que se encuentran la IL-4, que potencia la síntesis de inmunoglobulina IgE por parte de los linfocitos B, y la IL-5, que aumenta la formación de eosinófilos a los que activa. La IgE interviene en las reacciones alérgicas y los eosinófilos pueden estar presentes en las reacciones de este tipo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones típicas del asma son: fragilidad del epitelio, infiltrado inflamatorio del epitelio y la submucosa, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas y tapones de moco que obturan la luz de bronquios y bronquiolos.
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La fragilidad del epitelio ocasiona descamación epitelial. El infiltrado celular del asma destaca per la presencia de numerosos eosinófilos y mastocitos activados. También destaca la presencia de linfocitos CD4+ del tipo auxiliador-inductor (helperinducer), del fenotipo Th-2 que se reconocen por formar IL-4 y IL-5. El aumento del grueso de la membrana basal es debido al depósito de colágeno de los tipos I,III y V y de fibronectina; substancias probablemente sintetizadas por miofibroblastos presentes en esta zona subepitelial. FISIOPATOLOGÍA En la fisiología del asma bronquial participan los hechos siguientes: inflamación bronquial alérgica e hiperrespuesta bronquial. Inflamación bronquial. En la inflamación del asma intervienen células y mediadores químicos. Células. La acumulación de eosinófilos y sus productos: proteína básica mayor, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina es muy característico del asma. Muy posiblemente estos productos contribuyen a lesionar el epitelio y a ocasionar su posterior descamación. El paso de eosinófilos está regulado por linfocitos T activados del tipo CD4 Th-2 presentes en la mucosa respiratoria, los cuales se caracterizan por elaborar la interleucina 5 (IL-5) que aumenta la formación de estas células en la médula ósea, los atrae hacia el árbol bronquial y los activa. Estos mismos linfocitos también elaboran la interleucina-4 (IL-4) que es la responsable de que los linfocitos B fabriquen inmunoglobulina E (IgE) la cual está implicada en las reacciones alérgicas inmediatas. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados ocasiona el aumento de las concentraciones de los productos elaborados por estas células (histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos). Los mastocitos tienen en su superficie receptores para las IgE. Los mastocitos contienen numerosos gránulos que almacenan algunas substancias preformadas que se liberan en las respuestas alérgicas. Durante las reacciones alérgicas se produce la denominada degranulación del mastocito que es el vaciamiento de sus productos al exterior. Mediadores químicos. Los eosinófilos y los mastocitos liberan mediadores químicos capaces de ocasionar edema y bronco constricción en la mucosa respiratoria. Entre ellos se encuentran: histamina y eicosanoides (derivados del ácido araquidónico). La histamina es bronco constrictora y se ha demostrado que aumenta en las secreciones bronquiales después de una reacción alérgica. Los mastocitos son los que tienen la mayor capacidad de síntesis de este mediador. Los antihistamínicos son eficaces en la rinitis pero poco o nada en el asma. Los eicosanoides se sintetizan a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares. Los eicosanoides pueden seguir dos vías metabólicas: la de la cicloxigenasa (COX) y la de la lipooxigenasa (LOX). Por medio de las COX se forman las prostaglandinas (PG). Entre las prostaglandinas, la PGD2 y la PGF2α actúan como potentes bronco constrictoras. En las reacciones alérgicas inmediatas se libera PGD2 en las secreciones bronquiales. A través de la LOX se sintetizan diferentes metabolitos dependiendo de los enzimas que intervengan. Por la vía de la 5-LOX se forman los leucotrienos (LT) LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4. Los tres últimos se conocen como leucotrienos cisteinilo y constituyen lo que antiguamente se denominaba substancia lenta de la anafilaxia (slow reacting substance of anafilaxis, SRSA). El LTB4 es un potente secretagogo y está elaborado primordialmente por los neutrófilos. Los leucotrienos cisteinil son potentes bronco constrictores sintetizados por mastocitos, basófilos y eosinófilos. Durante las reacciones alérgicas inmediatas y tardías
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se produce un aumento en la liberación de LT. Diversas substancias con acción antileucotriénica son capaces de disminuir la intensidad de la respuesta. Alergia y atopia Atopia. Se denomina atopia a la predisposición hereditaria para desarrollar una respuesta inmunológica excesiva, debido a una producción elevada de IgE frente a substancies del medio ambiente. Los mastocitos fijan las IgE sobre su membrana. Cuando se produce la unión del antígeno con el anticuerpo sobre su superficie, se liberan los mediadores químicos anteriormente señalados, los cuales ocasionan obstrucción bronquial al provocar contracción de la musculatura lisa, edema e hipersecreción de las glándulas. Alérgenos. Los alérgenos que intervienen en el asma suelen ser substancies que se encuentran en el medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo de las casas, hongos, substancias dérmicas de origen animal y substancias químicas de origen industrial. Los tipos de pólenes responsables de provocar reacciones alérgicas varían de una zona geográfica a otra. En España, en la zona mediterránea los pólenes de las gramíneas, que suelen polinizar de abril a junio, y un arbusto conocido con el nombre de Parietaria judaica, que florece de marzo a septiembre, son los responsables de numerosas rinitis y algunos casos de asma. Entre los árboles destacan el olivo en el sur de la península y el abedul en el norte de Europa. Los ácaros del polvo de las casas son los alérgenos más frecuentes, siendo el más importante el Dermatophagoides pteronyssinus. Los antígenos responsables son glicoproteínas que son excretadas con les deyecciones de los ácaros. Otros ácaros que también pueden jugar un papel en el asma alérgico son los de les especies Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras y Euroglyphus maynei. Los alérgenos mayores identificados se conocen con las siglas Der p I (pteronyssinus) y Der f I (farinae). Los ácaros proliferan en ambientes húmedos y cálidos. Tienen dificultades para sobrevivir en cotas superiores a los 1000 metros en las que predomina el clima seco con temperaturas bajas. Les moquetas, alfombras, librerías, armarios de ropa y especialmente en colchones y almohadas son los lugares donde proliferan los ácaros. Los antígenos procedentes de animales domésticos (perros y gatos) o de laboratorio (cobaya, rata, hámster) también juegan un importante papel. Algunos hongos aerógenos como: Alternaria, aspergillus fumigatus, pullularia, cladosporium i penicillium también pueden ocasionar asma. Los alimentos rara vez ocasionan crisis asmáticas en los adultos. En los niños es más frecuente y pueden estar motivados per: huevos, frutos secos (nueces, cacahuetes), pescado, leche y chocolate. Algunos asmáticos con alergia a los pólenes pueden presentar reacciones cruzadas con alimentos (frutas y vegetales). Los pacientes alérgicos al látex suelen reaccionar con diversas frutes (castañas, kiwi, melón, aguacate, uva, etc.). Algunas bebidas alcohólicas (cerveza, vino, cava, etc.) pueden, por un mecanismo desconocido, ocasionar bronco espasmo. Algunos de estos episodios pueden estar producidos por los sulfitos, substancias que se emplean en el tratamiento de la uva. Otros alérgenos presentes en el medio laboral (antibióticos, enzimas, polvos vegetales, etc.) pueden ocasionar asma por mecanismos alérgicos. Hiperrespuesta bronquial. Se conoce como respuesta bronquial a la tendencia de árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva ante estímulos físicos y químicos.
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Cuando se mide la respuesta bronco constrictora ante un estímulo en la población general, se observa que el grado de reactividad se distribuye de una forma unimodal, encontrando en la población sana individuos con muy diversos grados de reactividad. La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos y por ello se ubican en la parte de la curva de distribución que corresponde a los individuos que reaccionan con más intensidad. Por otro lado, hay individuos sanos que pueden mostrar una hiperreactividad bronquial marcada y, a pesar de ello, no presentan síntomas asmáticos. Estas observaciones sugieren que, por sí misma, la hipersensibilidad bronquial no puede explicar la aparición del asma y que la acción combinada de otros factores, entre los que se encuentra la alergia, es la responsable de la aparición de la enfermedad. La reactividad bronquial puede evaluarse mediante estímulos químicos (metacolina, histamina, monofosfato de adenosina) o físicos (ejercicio, hiperventilación). El grado de hiperreactividad ante la metacolina o histamina, se correlaciona positivamente con la gravedad del asma.
GENÉTICA Y ASMA El asma es una enfermedad con un componente genético muy complejo. Diversos estudios han demostrado que numerosos genes están implicados en la patogenia de la enfermedad. Como mínimo 4 regiones del genoma humano están implicadas, y son las siguientes: 5q31-33, 6p21.3, 11q13 i 12q14.3-14.1. FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL El asma se clasifica en: 1º Asma Intermitente. 2º Asma persistente. 3º Asma atípico y 4º Asma refractario. Asma intermitente. Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados per períodos asintomáticos. El asma intermitente es más frecuente en los niños que en los adultos. Pueden estar ocasionados por desencadenantes alérgicos o no alérgicos (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas) o sin causa evidente. Los episodios asmáticos pueden presentarse con frecuencia variable. En el asma con alergia a los pólenes, los síntomas aparecen en primavera y verano y el resto del tiempo el paciente se encuentra asintomático. A veces, las crisis aparecen sólo en relación con hechos concretos, como el ejercicio físico o la exposición a un animal doméstico al cual el paciente es sensible. Las crisis pueden variar de intensidad y presentarse como ligeras opresiones torácicas o en forma de ataques intensos que requieren tratamiento con broncodilatadores. En las crisis intensas el paciente puede experimentar una sensación de dificultad respiratoria en especial durante la inspiración. El paciente puede llegar a utilizar los músculos auxiliares de la respiración (pectorales, abdominales) para mejorar la ventilación. A la auscultación es habitual oír roncus y sibilancias diseminados por ambos pulmones. El asma intermitente suele mejorar o permanecer estable a lo largo de los años. Con frecuencia los niños con asma intermitente mejoran e incluso parecen curarse de la enfermedad al llegar a la adolescencia. Asma persistente. Se presenta en forma de tos, sibilancias y disnea, con intensidad oscilante y variable, diaria o casi diaria. Los síntomas empeoran en las primeras horas de la madrugada. Los pacientes necesitan medicación broncodilatadora frecuentemente. El asma persistente es frecuente en el asma que se inicia en la edad adulta, y lo es menos
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en el asma de la infancia. Algunos pacientes evolucionan rápidamente al asma persistente después de un corto período de asma intermitente. A veces los enfermos relacionan el inicio de su enfermedad con un episodio catarral vírico. Los síntomas suelen oscilar en su intensidad, oscilación que puede estar relacionada o no con alguna causa detectable (alérgenos, infecciones). Algunos pacientes relacionan las oscilaciones de sus síntomas con cambios en el clima y en su situación anímica o con la existencia de irritantes ambientales. Es muy típico que los síntomas empeoren durante las primeras horas de la madrugada. Si se realiza una medición seriada de la función ventilatoria, mediante la determinación del flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow) se puede observar que la obstrucción bronquial sigue un ritmo circadiano y se acentúa especialmente por la mañana. Estas oscilaciones se atribuyen a la ampliación de un fenómeno que tiene lugar en las personas sanas, ya que en éstas las resistencias bronquiales también oscilan, aunque de forma menos acentuada que en los asmáticos. El pronóstico del asma persistente es peor que el del intermitente ya que el paciente con este tipo de asma suele necesitar tratamiento diario y controles médicos durante toda su vida. Asma atípico. El asma se puede presentar en forma de tos persistente. Que el asma sea responsable de la tos se debe considerar si la tos se acompaña de sibilancias y la exploración de la función ventilatoria muestra una obstrucción bronquial reversible con una prueba broncodilatadora positiva. La presencia de eosinofilia en el esputo o la demostración de una concentración de óxido nítrico (ON) elevada en el aire exhalado permiten sospechar el origen asmático de la tos. La mejor prueba es demostrar que un tratamiento con glucocorticoides inhalados hace desaparecer la tos en pocos días. Asma refractario. Algunos pacientes parece que respondan poco o nada al tratamiento antiasmático. Cuando un paciente es refractario al tratamiento, en primer lugar hay que investigar si el paciente lo sigue de manera correcta. Si no tenemos dudas de ello se debe investigar la existencia de: insuficiencia cardíaca latente, tratamiento con betabloqueantes, estenosis de las vías aéreas superiores (tumores traqueales, anomalías de las cuerdas vocales, cuerpos extraños), hernia de hiato con reflujo gastroesofágico e hipertiroidismo. En algunos pacientes, especialmente mujeres, las agudizaciones asmáticas se acompañan de una reacción de pánico que agudiza la sensación disneica que la paciente trata aumentando la dosis de corticoides. Estos pacientes suelen presentar síntomas de depresión, que al ser tratados convenientemente ayudan a un mejor control de la enfermedad asmática y a reducir o hasta suprimir el tratamiento glucocorticoide. AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA (AGA) Se considera que una agudización del asma es grave cuando requiere el inicio inmediato de un tratamiento farmacológico enérgico bajo supervisión médica hasta su resolución. De acuerdo con la velocidad de instauración, el AGA se clasifica en dos tipos: aguda (de inicio súbito) y subaguda (de inicio progresivo y lento). La forma más frecuente es la subaguda, en la que el empeoramiento del asma ocurre de manera progresiva a lo largo de días o semanas. Lo habitual es que el paciente empiece presentando síntomas nocturnos que le impiden dormir con normalidad. Posteriormente, los síntomas también aparecen durante el día, progresando en su intensidad, hecho que el paciente nota al observar que los esfuerzos mínimos le provocan disnea. El uso de broncodilatadores se vuelve continuado y el asmático percibe que su efecto es menor de lo habitual y que la duración de la acción broncodilatadora se acorta día a día. Finalmente, la progresión de la obstrucción, lleva al paciente a una situación crítica que obliga su traslado a un servicio de urgencias hospitalario.
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El AGA de presentación súbita se caracteriza por la aparición en cosa de minutos de un cuadro grave de obstrucción, a veces asfíctico en un paciente aparentemente estable. Estas formas súbitas pueden presentarse de forma epidémica o aislada. El asma epidémico se ha detectado en grandes ciudades como Nueva Orleans, Nueva York, Brisbane, Cartagena, Nápoles, Londres, Birmingham y Barcelona. Estos episodios se caracterizan por afectar al mismo tiempo a diversos asmáticos residentes en la ciudad. En el caso de Barcelona, Cartagena y Nápoles se pudo descubrir que el polvo de soja era el responsable de las epidemias. Un hecho curioso es que el asma epidémico aparece con frecuencia asociado a tormentas, durante las que parece aumentar la exposición a alérgenos ambientales posiblemente motivado por el efecto del viento que favorece el aumento de su concentración en el aire. Ante un paciente con una AGA súbita, es obligado descartar que la crisis esté relacionada con la ingesta de un antiinflamatorio no esteroide (AINE). Hemos de recordar que este tipo de fármacos se encuentran en muchos preparados empleados en el tratamiento de numerosas enfermedades, la mayoría de carácter vírico (cuadros catarrales, gripe), articulares o traumáticas. Algunos pacientes presentan agudizaciones graves y súbitas en repetidas ocasiones y sin motivo aparente. Es posible que factores ambientales, alérgicos o no, sean responsables de estos episodios. Por ejemplo, se ha descrito un hongo, la alternaria alternata, como responsable de agudizaciones asmáticas súbitas. La gravedad del episodio se establece teniendo en cuenta la clínica y las exploraciones. Gravedad extrema. Cuando se da esta situación es obligatorio prepararse para intubar y ventilar al paciente de forma artificial. Potencialmente grave. Permite tomar medidas terapéuticas que no incluyen inicialmente la ventilación mecánica. La presencia de una de las siguientes características indica la existencia de una situación de gravedad extrema: Cianosis, bradicardia, confusión o inconsciencia y agotamiento. La existencia de alguna de los siguientes hallazgos señala la existencia de una agudización grave que obliga a establecer un tratamiento bajo observación continuada: Silencio pulmonar a la auscultación, frecuencia respiratoria elevada (superior a 25 respiraciones por min), taquicardia superior a 120 pulsaciones/min y flujo espiratorio máximo inferior a 200 l/min. La gravedad de una agudización asmática se ha de valorar siempre con la ayuda de una gasometría arterial y el balance ácido-base. La presencia de una normocapmia con una hipoxemia moderada, no se debe interpretar como sinónimo de benignidad del ataque; todo al contrario, son datos que señalan que la intensidad de la obstrucción es acentuada y que el paciente está en una situación de peligro. La situación más grave suele acompañarse de hipoxemia acentuada, hipercapmia y acidosis mixta. El antecedente de ingresos hospitalarios previos y de un asma persistente cortico dependiente son datos adicionales que sugieren gravedad potencial del ataque asmático. FACTORES DESENCADENANTES DEL ASMA Al hacer la historia clínica de un paciente asmático se debe indagar en los factores potenciales que pueden intervenir en la enfermedad.
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Alergia. La mayoría de los alérgenos responsables son proteínas procedentes de los reinos vegetal y animal. Los alérgenos involucrados varían de acuerdo con el ecosistema dónde vive el paciente. Entre los alérgenos más comunes destacan: ácaros del polvo de les casas, pólenes, substancias dérmicas procedentes de los animales domésticos y de la floración. Los ácaros del polvo de las casas (dermatophagoides pteronissynus y farinae) son los alérgenos más comunes. Cuando alguna actividad moviliza los alérgenos (barrer, sacar ropa de un armario) ocasiona síntomas en las persona alérgicas. En el caso de los pólenes, el carácter estacional de las manifestaciones permite a la mayoría de los casos sospechar el origen. Los animales domésticos (gatos y perros) también son responsables de algunos casos de asmas alérgicos. El diagnóstico de la alergia se hace mediante la historia clínica y se confirma con pruebas epicutáneas, o análisis de laboratorio con los que se mide la IgE específica ante los alérgenos sospechosos. Asma profesional. Son numerosos los trabajos relacionados con el asma. (Tabla 3). La enfermedad puede ser inducida por reacciones alérgicas, o por un mecanismo simplemente irritativo. En el primer caso, los síntomas asmáticos suelen aparecer después de un período de latencia. En algunos pacientes se observa una respuesta clínica inmediata después de la exposición. En otros, los síntomas aparecen al cabo de varias horas después del contacto. Algunos pacientes desarrollan reacciones inmediatas y tardías. El alejamiento del lugar de trabajo (fines de semana, baja laboral o vacaciones) provoca una mejoría de los síntomas i permite hacer el diagnóstico. Los escenarios de los teatros son lugares de alto riesgo para los asmáticos de no haber un cuidado especial en los hábitos higiénicos que se utilizan. El polvo está presente en un alto porcentaje y algunos elementos escenográficos como cortinas, alfombras, moquetas, colchones, cojines, etc., suelen ser portadores habituales de ácaros.
Fig.1. aspirando y limpiando el decorado antes de una función, en el escenario del Gran Teatre del Liceu.
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Tabla 3. Asma profesional Antígenos De origen animal Caballo, cobaya, rata, hámster, etc. De origen vegetal Polvo de cereales lino, cáñamo, yuta, miraguano, Café, té, aceite de ricino Maderas (exóticas, nogal, pino) Gomas vegetales (arábiga, de acacia) Látex Polvo de Ispaghula(laxante) Químicos Platino, cromo Antibióticos (Penicilina, ampicilina espiramicina) Enzimas proteolíticos Isocianados Aluminio, acetileno Etilenodiamina Resina epóxida Metacrilato Anhídridos ácidos
Profesión Campesinos, zoólogos personal de laboratorio Panaderos, agricultores Tapiceros, tejedores Trabajadores expuestos Ebanistas, carpinteros Impresores, industria farmacéutica Personal médico Personal médico Químicos, operarios metales preciosos Laboratorios farmacéuticos Laboratorios farmacéuticos, industrias alimentación y plásticos Aislamiento térmico y acústico Soldadores Barnizadores Pintores, barnizadores, soldadores Protésicos dentales Fabricación de plásticos, adhesivos y resinas industriales
Ejercicio. El broncoespasmo inducido por el ejercicio es muy frecuente en los asmáticos. Respirar aire seco y frío facilita el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Se cree que el broncoespasmo es debido a los cambios osmóticos producidos en el líquido que recubre el epitelio por la hiperventilación que acompaña al ejercicio. Los cambios osmóticos provocan la activación mastocitaria y con ello la liberación de mediadores químicos (histamina, leucotrienos). Los fármacos con acción antileucotriénica previenen el desarrollo de broncoespasmo después del ejercicio. Los broncodilatadores betaadrenégicos también lo hacen cuando se administran antes de realizar el esfuerzo. Infecciones. Las infecciones víricas son la causa más frecuente de exacerbaciones de la enfermedad. Emociones. La tensión psíquica puede empeorar el asma. Los trastornos psíquicos pueden influir sobre el pronóstico de la enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es más elevado en los pacientes que padecen ansiedad y depresión. La ansiedad y depresión posiblemente influyen negativamente en la adhesión del paciente al tratamiento. Fármacos. Diversos fármacos como los siguientes pueden influir en el asma: antiinflamatorios no esteroides (AINEs), betabloqueantes y el latonoprost.
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La intolerancia a los AINEs afecta al 1% de la población asmática, aunque este porcentaje aumenta al 10% en los pacientes con asma persistente, moderado o grave. Todavía no se conoce del todo el mecanismo responsable de la intolerancia a los AINEs, el descubrimiento reciente de la existencia de dos isoformas de la ciclooxigenasa denominadas Cox-1 y Cox-2 ha permitido observar que sólo la inhibición de la Cox-1 es responsable de la reacción adversa, mientras que los nuevos inhibidores selectivos de la Cox-2 suelen ser bien tolerados, resultando por ello una buena alternativa para estos pacientes. También se sabe que durante los ataques de asma producidos por los AINEs existe un aumento de la producción de leucotrienos y que estas reacciones pueden ser prevenidas en parte mediante la administración de un antileucotrieno. Estos hallazgos hacen suponer que la inhibición de la Cox-1, propiedad común a muchos AINEs, provoca el aumento de leucotrienos que serían los responsables de la reacción broncoespástica. Como que los asmáticos intolerantes a los antiinflamatorios no esteroides, lo pueden ser ante todos los productos de esta estirpe farmacológica, hay que extremar las precauciones al administrar un analgésico o antiinflamatorio a estos pacientes. La historia clínica de estos enfermos se caracteriza por la presencia de una rinosinusitis crónica con poliposis nasal. Es habitual que una rinitis con marcada hidrorrea preceda al comienzo del asma. La rinitis con frecuencia se acompaña de anosmia. El asma puede iniciarse meses o años después del comienzo de la rinitis. En ocasiones, el primer ataque de asma es desencadenado por un AINE. Los asmáticos con intolerancia a los AINEs suelen sufrir un asma persistente de difícil control y con frecuencia requieren tratamiento con glucocorticoides inhalados a dosis altas a veces asociados a glucocorticoides orales. El paracetamol, meloxicam, nimesulida y sobre todo el rofecoxib y el celecoxib suelen ser bien tolerados por la mayoría de los pacientes y son los medicamentos analgésicos y antiinflamatorios de elección. Dado que algunos pacientes pueden desarrollar crisis de asma con estos fármacos, es conveniente realizar una prueba administrando el producto bajo supervisión médica. El paracetamol puede provocar reacciones, en general leves, en un 5% de los pacientes intolerantes a los AINEs, sobre todo si se administra a dosis superiores a los 1000 mg. Los derivados mórficos son bien tolerados y se pueden utilizar cuando es necesaria una analgesia más potente que la ofrecida por el paracetamol, el paracetamol asociado a la codeína o los nuevos inhibidores selectivos de la Cox-2, administrados a dosis analgésicas. Los medicamentos betabloqueantes pueden empeorar el asma. Los enfermos asmáticos hipertensos y los afectados de glaucoma, son los más frecuentemente involucrados en este tipo de complicaciones. La administración de gotas oculares puede ser responsable de un empeoramiento del asma. En los pacientes con glaucoma si el tratamiento con betabloqueantes es imprescindible o muy conveniente, se recomienda utilizar el betaxolol que es un preparado con menos efectos nocivos bronquiales, a pesar de que, como no es del todo inocuo, se debe utilizar siempre bajo supervisión. Recientemente se han descrito algunos casos de pacientes asmáticos graves que empeoran al ser tratados de su glaucoma con gotas de latonoprost. Reflujo gastroesofágico. La presencia de reflujo gastroesofágico ha sido considerada en algunos estudios como una de las causas más frecuentes del fracaso terapéutico. Sin embargo, la relación entre reflujo gastroesofágico y asma está llena de interrogantes en lo que hace referencia a su posible relación causal. Los resultados de los diversos estudios realizados recalcan la gran disparidad en las cifras de prevalencia del reflujo en los asmáticos, tampoco queda nada claro que el asma grave pueda atribuirse, salvo casos aislados, a la presencia de un reflujo. Por otro lado hay
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quién defiende que el tratamiento anti reflujo es eficaz en el asma, mientras que otros niegan la existencia de evidencias firmes. Finalmente, hay quién considera que la corrección quirúrgica mediante fundoplicatura puede ser una buena solución en pacientes con asma corticodependientes y reflujo gastroesofágico. En definitiva existen muchos interrogantes en la relación del asma con el reflujo gastroesofágico. ¿Qué hay que hacer con un paciente con asma que no responde al tratamiento y que presenta síntomas y evidencia exploratoria de la existencia de un reflujo gastroesofágico?. La respuesta es sencilla: hay que tratar al paciente, pero no por su asma, sino por su reflujo. ¿Qué pasa si un paciente sufre de asma con pobre respuesta al tratamiento y se demuestra un reflujo asintomático en la exploración rutinaria del esófago mediante ph-metría de 24 horas?. A pesar de las dudas que existen, no queda más remedio que hacer un tratamiento de prueba durante, al menos, 3 meses con una dosis alta (doble de la habitual) de un inhibidor de la bomba de protones y comprobar los resultados. Todos los autores coinciden en la necesidad de realizar estudios prospectivos, doble ciego, comparando el tratamiento activo con un placebo para poder llegar a esclarecer el papel del tratamiento del reflujo gastroesofágico en la evolución del asma. Menstruación y embarazo. En algunas mujeres, el asma empeora durante los días que preceden a la regla. Durante el embarazo el asma puede, en circunstancias similares, empeorar, mejorar o permanecer sin cambios. La manera en que los cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo influyen sobre el asma es desconocida. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En los asmáticos, la eosinofilia en sangre y en el esputo son hallazgos frecuentes. En el esputo se pueden encontrar espirales de Curschmann y cuerpos espiculares denominados cristales de Charcot-Layden. También se pueden observar cúmulos de células epiteliales denominados cuerpos de Creola. La radiografía del tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos, sólo en los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia, se pueden observar signos de hiperinsuflación. En todo enfermo asmático es conveniente contar con una radiografía de tórax. La repetición de esta exploración está indicada en: crisis de asma resistentes a la terapéutica, cuando la crisis se presenta con dolor torácico y si el paciente presenta fiebre o afectación del estado general. Las pruebas alérgicas epicutáneas se emplean para corroborar una historia de alergia como factor desencadenante del asma. Estas pruebas son el método más sencillo, sensible y específico. Se realizan colocando en la piel (generalmente del antebrazo), unas gotas que contienen soluciones de los diversos alérgenos que quieren estudiar. Mediante una lanceta se realiza una punción superficial de la epidermis (método de la picadura). Si existe alergia, se producirá una reacción en forma de eritema y edema (pápula). La prueba debe realizarse cumpliendo una serie de requisitos entre los que se incluyen: suprimir con suficiente antelación el tratamiento con antihistamínicos, utilizar alérgenos de calidad y emplear una solución control para descartar reacciones inespecíficas. Los valores séricos de la IgE superiores a 100 kUI/ml se suelen considerar anormalmente altos. Este dato debe ser analizado con precaución; ya que, por una parte, los valores de la IgE varían con la edad y, por otra, diversos factores aparentemente no inmunológicos, pueden aumentar el valor de esta inmunoglobulina, como es el caso del hábito tabáquico. Además, individuos claramente alérgicos, pueden
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mostrar valores normales de la IgE. Más importancia tiene un valor muy elevado de IgE, ya que una vez descartadas las parasitosis, este dato es muy sugestivo de alergia. La IgE específica ante un alérgeno puede medirse mediante técnicas de radioinmunoensayo y enzimoinmunoensayo. Estos métodos, no aportan ninguna ventaja adicional a la clásica prueba cutánea, por ser menos sensibles y, además, más caros. Su utilización debe quedar reservada para los casos en los que la prueba cutánea no se pueda realizar, o produzca reacciones inespecíficas. Con la finalidad de poder evaluar la intensidad de la inflamación de forma no invasiva se han desarrollado diversos métodos para medir en el aire exhalado substancias cuya concentración puede variar de acuerdo con la intensidad de la respuesta inflamatoria. Entre estas substancias el óxido nítrico (ON) es el que mejor se ha estudiado y es el más empleado en el asma. El ON está aumentado en el asma, especialmente en el alérgico, y disminuye rápidamente con dosis bajas de glucocorticoides inhalados y más lentamente con antileucotrienos. La medida del ON puede ser útil para conocer el grado de control de la inflamación y para evaluar la fidelidad al tratamiento. También se puede emplear en el estudio de la tos persistente, ya que un ON elevado en estos casos sugiere asma o bronquitis eosinofílica como causa del problema. El recuento de eosinófilos en el esputo se ha visto que guarda una buena correlación con el grado de inflamación y con la gravedad del asma. La eosinofilia se reduce con el tratamiento glucocorticoide y con antileucotrienos. Los betamiméticos no tienen efecto alguno. El aumento del número de eosinófilos del esputo precede al deterioro clínico y de la función pulmonar. El estudio de la eosinofilia en el esputo puede ser útil en el diagnóstico del asma cuando existen dudas sobre el diagnóstico mismo y para conocer el grado de control de la enfermedad. La persistencia de eosinófilos sugiere control insuficiente y obliga a considerar el aumento del tratamiento antiinflamatorio, aunque también puede estar poniendo en evidencia una pobre fidelidad al mismo tratamiento. También puede ser útil en el estudio de la tos persistente, ya que un porcentaje elevado de eosinófilos sugiere que el asma o la bronquitis eosinofílica son los responsables de este síntoma. En algunos pacientes con asma grave y una pobre respuesta al tratamiento antiasmático se encuentran más neutrófilos que eosinófilos. El estudio de la capacidad ventilatoria es fundamental en la valoración del paciente asmático ya que ofrece una información objetiva de la gravedad del proceso. Estas pruebas son necesarias ya que los pacientes, especialmente los afectados de asma persistente, tienden a menospreciar la importancia de sus síntomas. El asma bronquial se caracteriza por presentar una obstrucción bronquial que es variable y reversible. La variabilidad en la resistencia de las vías aéreas es un fenómeno siempre presente en los asmáticos que se traduce en cambios en la intensidad de la obstrucción de la vía aérea siguiendo un ritmo circadiano, en el que destaca el aumento de las resistencias en las primeras horas de la mañana. De manera característica, estos pacientes suelen mostrar más síntomas durante la madrugada que durante el resto del día. Si se realiza una medida seriada de la capacidad ventilatoria, se observa que la misma está reducida en el alba y que mejora a medida que pasan las horas hasta llegar a mostrar los valores máximos al mediodía. Esta variabilidad del asma también se puede observar a lo largo de los días, con cambios erráticos de un día para otro, sin que se pueda establecer una relación con alguna causa que lo explique. La variabilidad de la obstrucción bronquial suele evaluarse mediante la medida seriada del flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow,PEF). Los aparatos medidores del PEF son sencillos y manejables, lo que permite al paciente hacer una valoración
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repetida de su capacidad ventilatoria. La obstrucción bronquial, reversible espontáneamente o por la acción del tratamiento, es otra de las propiedades del asma. La reversibilidad puede ser total o incompleta (reversibilidad parcial). La obstrucción bronquial ocasiona una alteración en la ventilación alveolar, ya que algunas zonas del pulmón están mal aireadas. Si en estas zonas la perfusión se mantiene de manera adecuada, la relación entre ventilación y perfusión se ve alterada con el consiguiente desarrollo de hipoxemia. Cuando la obstrucción es extrema, la entrada de aire en la zona de intercambio gaseoso puede ser tan pobre, que puede llegar a producirse una hipoventilación alveolar que acentúe todavía más el desajuste del intercambio de gases. En la fase inicial de un ataque asmático se produce una hiperventilación y una tendencia a la alcalosis respiratoria con un descenso de la pCO2. Esta hiperventilación está producida, seguramente, por estímulos nociceptivos procedentes de la mucosa bronquial irritada, lo que provoca hiperventilación. A medida que el ataque progresa, se observa una disminución de la pO2 y una normalización de la pCO2. En las fases más avanzadas la hipoxemia se acentúa, apareciendo hipercapnia y acidosis. Esta última suele ser mixta, ya que al descenso del pH ocasionado por la hipercapnia, se le añade la acidosis metabólica, debido a que el desequilibrio producido por el aumento del trabajo respiratorio y la disminución en la aportación de oxígeno ocasiona una acidosis láctica. Cabe destacar que en el asma bronquial agudizado, no es necesario llegar a una situación de hipercapnia y acidosis para considerar que el paciente está grave, ya que la normocàpnia y la hipoxemia moderada, han de considerarse como signos de alarma y por ello el paciente debe ser considerado como un paciente en situación avanzada, que debe recibir el tratamiento adecuado bajo supervisión médica continuada. La hiperrespuesta bronquial se mide mediante una prueba de broncoprovocación con histamina, metacolina o adenosina. Los pacientes inhalan concentraciones crecientes del agente broncoconstrictor y se realizan espirometrías en intervalos regulares. Se obtiene una curva de dosis respuesta confrontando el valor del FEV1 (volumen forzado espirado en el primer segundo) con la dosis del agente. Por interpolación se calcula la PC20, que es la concentración del agente que causa un descenso del 20% en el FEV1. Cuanto más grande es la hiperrespuesta, menor es la concentración necesaria del broncoconstrictor para provocar este descenso. La medida de la hiperrespuesta puede ser útil en la valoración de la gravedad de la enfermedad. Puede ser ocasionalmente empleada para confirmar el diagnóstico en caso de duda. La prueba es más útil para descartar que para confirmar el diagnóstico de asma, cuando existen dudas sobre el mismo. La prueba no está indicada en el estudio rutinario de los pacientes. TRATAMIENTO La terapéutica actual del asma comprende: medidas preventivas y tratamiento farmacológicoCon las primeras se pretende disminuir o hasta suprimir la exposición a los agentes desencadenantes. El tratamiento farmacológico de fondo del asma va dirigido a disminuir la inflamación (glucocorticoides inhalados y antileucotrienos) y provocar broncodilatación (broncodilatadores de acción prolongada), mientras que a los broncodilatadores de acción corta se les reserva un papel paliativo de los episodios de broncoconstricción. Broncodilatadores. Se distinguen tres tipos: betamiméticos, anticolinérgicos y xantinas. Betamiméticos o betaadrenérgicos. Existen dos tipos de betamiméticos: los de acción corta y los de acción prolongada. Entre los de acción corta, els más emleados son: salbutamol y terbutalin. Una vez administrados, su efecto se inicia a los pocos minutos y
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es máximo a los 15 minutos con una duración de aproximadamente seis horas. Las vías de administración de estos fármacos son: aerosólica, oral, intravenosa, subcutánea e intramuscular. La vía aerosólica es la más utilizada, por ser la més eficaz y la que ocasiona menos efectos secundarios. Los broncodilatadores actuales se administran con dos tipos de inhaladores, unos que actúan a presión y en los que el producto va disuelto en una mezcla de componentes orgánicos y otras en forma de polvo seco que no requieren propelentes. Mediante estos sistemas se libera una cantidad preestablecida del medicamento en cada actuación. El manejo de los aparatos debe explicarse con detalle a los pacientes y comprobar si son capaces de realizar correctamente la operación. Con los sistemas que utilizan propelentes es necesario que el paciente sepa coordinar los movimientos de la mano que acciona el inhalador y la respiración. Muchos pacientes, especialmente las personas de edad avanzada, son incapaces de llevar a término estas maniobras correctamente y no saben coordinar las maniobras de la mano con la respiración. En estos casos se puede recorrer a administrar el aerosol con la ayuda de una cámara inhalatoria. Estas cámaras facilitan el uso de los aerosolizadores, ya que no es precisos que el paciente coordine perfectamente sus movimientos y sólo es necesario aspirar varias veces para absorber el producto una vez el aerosol se encuentra introducido dentro de la cámara. Con los inhaladores de polvo seco, la destreza necesaria es mucho menor, ya que el paciente sólo ha de proceder a: 1º: cargar el aparato; 2º: vaciar los pulmones; 3º: colocar el inhalador en la boca y aspirar hasta la capacidad inspiratoria máxima y 4º: permanecer en apnea durante 10 segundos. Algunos betamiméticos también se pueden administrar mediante nebulizadores. Este método pide un nebulizador y su alimentador, que suele ser un flujo de aire u oxígeno. Es un método útil en los servicios de urgencias y en las salas de hospitalización, pero su uso a domicilio está condicionado a tener una fuente de aire comprimido u oxígeno. Este procedimiento tiene el peligro potencial de administrar dosis excesivas del fármaco, con el consiguiente aumento de efectos secundarios. Los betaadrenérgicos de acción corta pueden administrarse cuando se presentan síntomas, o de forma preventiva antes de someterse a un desencadenante potencial o conocido, por ejemplo, en el asma de ejercicio antes de realizar el esfuerzo. Se considera que no es conveniente el uso regular y continuado de betamiméticos de acción corta. La toma regular de betamiméticos en el asma es motivo de controversia, debido a que algunos estudios recientes, parecen demostrar que el uso regular de estos fármacos puede influir de forma negativa sobre la evolución de la enfermedad volviéndola más inestable. Incluso se ha sugerido, que un tratamiento continuado con betaadrenérgicos podría aumentar la hiperreactividad inespecífica y con ello perjudicar al paciente. A pesar de que la polémica no está resuelta, es conveniente extraer algunas actitudes prácticas de las aportaciones más recientes en lo referente al tratamiento con betaadrenérgicos y que se concretan en la recomendación de utilizar los broncodilatadores betaadrenérgicos a demanda cuando el paciente presente síntomas. Si la evolución de la enfermedad obliga a una utilización frecuente del betamimético, debe iniciarse un tratamiento profiláctico (glucocorticoides inhalados) con la finalidad de estabilizar la enfermedad, reducir sus agudizaciones y con ello disminuir las dosis de betaadrenérgicos empleadas por el paciente. La vía oral se utiliza cuando, por algún motivo, la inhalatoria no puede utilizarse. Este hecho sucede en muy raras ocasiones ya sea por intolerancia local o per nauseas provocadas por el inhalador. Las vías subcutánea e intravenosa suelen utilizarse en las agudizaciones graves de la enfermedad. El temblor, visible especialmente en los dedos de las manos, y la taquicardia son efectos secundarios frecuentes especialmente si se utiliza la vía oral. Suelen aparecer los
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primeros días del tratamiento, después se produce una adaptación y desaparecen o disminuyen. El salmeterol y el formoterol son preparados de acción betaadrenérgica prolongada y su acción broncodilatadora dura 12 horas. Se usan en el tratamiento de fondo del asma siempre asociados a glucocorticoides inhalados. Esta asociación es muy eficaz en el asma persistente moderado, cuando un tratamiento con dosis bajas de glucocorticoides no consigue estabilizar el proceso. Anticolinérgicos. El bromuro de ipratropio que se puede administrar únicamente por vía inhalatoria. Su efecto broncodilatador es similar al de los betamiméticos, pero se inicia más lentamente. Se considera el broncodilatador de elección en los pacientes diagnosticados de bronquitis crónica obstructiva y enfisema. El uso combinado de betamiméticos y bromuro de ipratropium puede estar indicado en el tratamiento de la agudización grave del asma. Metilxantinas. Las xantinas se disuelven mal en soluciones acuosas, lo que ha obligado al uso de sales entre las que la aminofilina (Teofilina) es la empleada. El tiempo de semivida varía con la edad, siendo en los adultos de unas 8 horas mientras que en los niños es de 4. El metabolismo de las xantinas está influido por numerosos factores que aceleran o enlentecen su eliminación. La eficacia terapéutica de la teofilina, que es la xantina más empleada en el tratamiento del asma, depende de los niveles plasmáticos a los que llega después de su administración. Los efectos terapéuticos empiezan a partir de los 5 mg/l y aumentan cuando se consiguen concentraciones superiores a 10 mg/l, no obstante, cuando se superan los 25 mg/l, pueden iniciarse efectos secundarios por ello se recomienda que los niveles plasmáticos se encuentren entre los 10 y 20 mg/l. Las diferencias individuales y los numerosos factores que influyen en el metabolismo de esta substancia, explica que sean muchos los pacientes que son tratados con dosis subóptimas de la misma. Sin embargo, algunos estudios sugieren que en estas concentraciones, la teofilina tiene efectos antiinflamatorios. En algunos estudios, el porcentaje de pacientes que reciben dosis insuficientes de teofilina llega al 85%. Para realizar un tratamiento correcto con este fármaco es necesario recorrer a la determinación de los niveles plasmáticos (teofilinemia). Las vías de administración son: oral e intravenosa. Por la vía oral prácticamente sólo se utilizan preparados de acción prolongada, lo que ha simplificado la posología, ya que estos preparados se administran cada 12 horas. Se recomienda empezar con una dosis de 200 mg/12 horas al día para aumentar, pasados unos días, de 100 en 100 mg. En los adultos, cuando se llegan a los 400-500 mg/12 horas, es conveniente evaluar la teofilinemia. En los jóvenes puede llegar hasta niveles de 600 antes de evaluar la teofilinemia conseguida. Cuando existan factores que puedan influir en la posología, deben extremarse las medidas de ajuste de las dosis. La vía intravenosa se utiliza únicamente en el tratamiento de las agudizaciones graves del asma. La terapéutica debe iniciarse con una dosis inicial de 5,6 mg por kg de peso. Esta dosis de ataque debe administrarse lentamente en 20 minutos mediante perfusión (disuelta en 200 ml de suero glucosado). Es peligroso administrarla mediante una jeringa directamente a la vena y tampoco se debe inyectar a través de un catéter introducido para medir la presión venosa central. Si el paciente ha estado recibiendo previamente tratamiento con preparados orales, se debe conocer el nivel plasmático de
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teofilina antes de iniciar el tratamiento intravenoso, si no es posible, debe reducirse la dosis a la mitad o bien no administrarla. El tratamiento se continúa con una perfusión contínua del fármaco, cuya dosis se calcula de acuerdo con la edad y peso del paciente. En los individuos jóvenes se administrarán dosis de 0.7 mg/kg/hora y en las personas de más de 50 años, dosis de 0.5 mg/Kg/hora. En els hepatópatas y cardiópatas se recomienda no utilizar teofilina. Los efectos secundarios digestivos (epigastralgia, nauseas, vómitos) y los de tipo cafeínico (nerviosismo, insomnio) son relativamente frecuentes y obligan a retirar la medicación en bastantes pacientes. Las complicaciones más graves en forma de arritmias, colapso, convulsiones, coma y muerte se observan en niveles elevados que, en la mayoría de las ocasiones, son debidos a intoxicaciones por error o con finalidades suicidas. El uso de la teofilina está decayendo en los últimos años y ya no se considera un medicamento de primera línea en el asma. No obstante, estudios recientes han mostrado que la eficacia del tratamiento combinado de teofilina con glucocorticoides a dosis bajas es equiparable a la de las dosis altas de glucocorticoides en el asma persistente. Glucocorticoides Los glucocorticoides son potentes antiinflamatorios que se usan contra el asma como fármacos preventivos. Se utilizan por vía sistémica (oral, intramuscular, endovenosa) o per vía inhalatoria. Glucocorticoides inhalados. La administración por vía sistémica comporta numerosos efectos secundarios, en cambio los glucocorticoides inhalados cuando se utilizan a dosis bajas están desproveídos de efectos secundarios sistémicos relevantes. Cuando se utilizan a dosis moderadas y altas en el asma persistente, moderado o grave, sus efectos sistémicos son moderados y menores que los de los glucocorticoides sistémicos. Dado que la eficacia de los glucocorticoides inhalados es muy alta, se considera que el riesgo del tratamiento es muy inferior a los beneficios que aporta. Los glucocorticoides inhalados más empleados son: dipropionato de beclometasona, budesonida y fluticasona. Los efectos secundarios de estos fármacos pueden ser locales y sistémicos: Los locales son: disfonía o afonía y muguet. La disfonía es debida a una miopatía de las cuerdas vocales. La disfonía es más frecuente en las personas que, dada su profesión, dedican muchas horas a hablar (maestros, vendedores, cantantes). La candidiasis sólo ocasiona molestias en pocos enfermos. Los glucocorticoides inhalados están contraindicados en los cantantes per la alta incidencia de disfonía o afonía que provocan. Se deben administrar siempre por vía oral o parenteral. Los efectos sistémicos son debidos al glucocorticoide que queda a la faringe y que es deglutido; posteriormente se absorbe en el tubo digestivo, siendo en gran parte rápidamente inactivado en su primer paso por el hígado. Otra parte de los efectos sistémicos está producida por la fracción que pasa a la circulación sistémica desde los bronquios y pulmones. El dipropionato de beclometasona es el que tiene el peor índice de riesgo-beneficio. La fluticasona es la más potente y es motivo de debate si esta mayor potencia se acompaña de más efectos sistémicos a parte de la budesonida. Los efectos secundarios sistémicos descritos son similares a los producidos por los glucocorticoides orales: osteopenia (disminución de la masa ósea), adelgazamiento de la piel, petequias, cataratas, retardo del crecimiento en los niños y trastornos de la conducta. Estos hallazgos son preocupantes, ya que sugieren que los corticoides inhalados, sobre todo cuando son administrados en dosis elevadas, pueden, a la larga, causar efectos nocivos similares a los ocasionados por la administración oral. La importancia de estos efectos
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sistémicos no es bastante conocida y es motivo de estudio conocer su abasto real. Todo hace pensar que cuando los glucocorticoides inhalados se utilizan de manera adecuada, los beneficios superan los efectos secundarios. No obstante, ante la posibilidad que aparezcan efectos secundarios, es muy recomendable ajustar al máximo las dosis y utilizar la mínima cantidad necesaria del fármaco y así conseguir la estabilidad del paciente. La dosis mínima de budesonida es de 400 µg al día, a pesar de que dosis de 200 µg también pueden ser eficaces en el asma persistente leve. Aproximadamente 200 µg de fluticasona equivalen a 400 µg de budesonida. Se pueden administrar dosis relativamente elevadas de glucocorticoides inhalados sin que se produzca una inhibición sensible de la secreción de cortisol. Las dosis que se consideran inocuas varían, dependiendo de la sensibilidad de la técnica utilizada para valorar la citada secreción. En general, se acepta que con dosis de 400 µg de dipropionato de beclometasona, 800 ug de budesonida y 400 µg de fluticasona los efectos supresores son inexistentes o leves y que por encima de estas dosis, la inhibición suprarrenal se haga evidente, aunque variando su intensidad de un individuo a otro. Es muy importante informar al paciente de que el glucocorticoide inhalado es un fármaco preventivo sin efectos broncodilatadores y que la clave de su eficacia recae en su utilización regular. Para facilitar el seguimiento del tratamiento, los glucocorticoides inhalados se pueden administrar en dos únicas administraciones (mañana y noche). Cuando no se consigue controlar el asma con esta pauta, Se deben administrar repartidos tres o cuatro veces al día, ya que con ello se obtendrán mejores resultados terapéuticos. Las cámaras inhalatorias están indicadas cuando el paciente, no es capaz de utilizar correctamente los cartuchos de aerosolización. Las cámaras permiten disminuir los efectos secundarios locales. Los sistemas en forma de polvo seco son muy útiles dada su facilidad de manejo y por la posibilidad de permitir reducir las dosis necesarias para estabilizar la enfermedad. Glucocorticoides sistémicos. Los glucocorticoides administrados por vía oral, intramuscular o intravenosa son el último recurso en el tratamiento del asma y están indicados en tres circunstancias: 1ª: Cuando el paciente sufre una agudización de su enfermedad que no responde al tratamiento broncodilatador, Haciéndose en estos casos necesario administrar glucocorticoides orales durante unos días hasta que el paciente mejore de su estado (tratamiento corto con corticoides). 2ª: Cuando el paciente, a pesar de recibir tratamiento en dosis altas de glucocorticoides inhalados, betaadrenérgicos de acción prolongada y antileucotrienos, sigue presentando síntomas de su enfermedad y las consiguientes agudizaciones, que ponen en peligro su vida y obligan a ingresos hospitalarios frecuentes. En estos casos, no queda más remedio, que recorrer a un tratamiento con glucocorticoides orales (tratamiento prolongado con glucocorticoides). 3ª En el caso de los cantantes profesionales por la alta incidencia de afonía o disfonía que provocan los glucocorticoides inhalados. La prednisona y la prednisolona son los preparados más utilizados por vía oral. Per vía intravenosa e intramuscular se utilizan: 6 metilprednisolona e hidrocortisona. La prednisona o prednisolona se utiliza de dos maneras: ciclos cortos y tratamiento prolongado. La pauta corta se utiliza en aquellos pacientes que presentan una agudización de su enfermedad, resistente al tratamiento broncodilatador. Se puede realizar según dos modalidades; una de les modalidades de ciclo corto con corticoides consiste en convertir una dosis inicial de 30 a 40 mg en una dosis única por la mañana durante dos o tres días, con la intención de proceder después a un descenso progresivo (por ejemplo, 5 mg cada dos días hasta llegar a cero o hasta a la dosis de
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mantenimiento, en el caso de un asmático con asma persistente, corticodependiente oral); en la segunda modalidad se administran 30 o 40 mg al día durante siete o diez días, sin modificar la dosis y suspendiendo el tratamiento bruscamente. El uso de corticoides orales en tratamientos prolongados está indicado en el asma persistente grave. Son pacientes con síntomas invalidantes y con mala calidad de vida, que no responden al resto del arsenal terapéutico antiasmático, incluyendo especialmente las dosis altas de corticoides inhalados. Cuando se emplean glucocorticoides orales de manera regular en un tratamiento prolongado, se deben seguir las siguientes normas: 1. No hay que utilizar nunca glucocorticoides orales como tratamiento único. Estos pacientes deben estar recibiendo tratamiento continuado con glucocorticoides per vía inhalatoria, en dosis diarias de 2000 µg de budesonida o 1000 µg de fluticasona, asociados a un betaadrenérgico de acción prolongada. 2. Administrar la dosis mínima necesaria. Si un paciente está relativamente estable con 7.5 mg, no se le deben administrar 10 mg. 3. La dosis mínima puede variar en el tiempo, por ello hay que hacer pequeños ajustes hacia arriba, o hacia abajo, de acuerdo con la evolución de la enfermedad. Cuando un paciente ha estado tomando glucocorticoides de manera continuada durante meses o años, es un error, pues, intentar retirarlos de manera brusca, ya que ello podría comportar la aparición de agudizaciones graves que hasta pueden causar la muerte del paciente. La retirada total de los glucocorticoides debe hacerse de manera lenta, tomándose semanas y hasta incluso meses para conseguirlo. Por ello es imprescindible intentar eliminar todo aquello que pueda estar causando la enfermedad (alérgenos, factores profesionales, medicamentos) y emplear el resto de la medicación antiasmática, en especial los glucocorticoides inhalados a dosis altas. La 6-metilprednisolona y la hidrocortisona se emplean en las agudizaciones graves del asma. La hidrocortisona comienza su acción más rápidamente que la metilprednisolona, pero puede provocar reacciones anafilácticas en algunos pacientes sensibles a los antiinflamatorios no esteroides. Antileucotrienos. Son los fármacos introducidos más recientemente en el tratamiento del asma. A pesar de haber diferentes tipos, sólo se utilizan los que inhiben los receptores tipos 1 de los leucotrienos cisteínicos. Con ello se evita el efecto proinflamatorio y broncoconstrictor que desarrollan estos mediadores químicos. El montelukast y el zafirlukast son los dos representantes de este grupo. Se administran por vía oral. Las dosis recomendadas son 10mg/24 horas para el montelukast y 20 mg/12 horas para el zafirlukast. Se utilizan como fármacos profilácticos. Con los datos actuales se puede considerar su uso, en primer lugar, asociado a los glucocorticoides inhalados, cuando, con dosis bajas de estos últimos, no se consigue estabilizar el proceso. Todavía no se ha aprobado su uso como primera alternativa en el asma persistente leve, aunque muchos médicos, especialmente pediatras, los están utilizando ante el temor que generan los glucocorticoides inhalados. A pesar de que, por ahora, existen pocos estudios que lo avalen, también se está empleando en el asma grave, movido en médico, en gran medida, por la necesidad de probarlo todo en estos pacientes. Se ha demostrado una cierta eficacia añadidos a glucocorticoides inhalados en pacientes con intolerancia a los AINEs. Como efecto secundario, se ha descrito la aparición de vasculitis de Churg Strauss, la cual no parece tener relación directa con los fármacos, y se ha atribuido al hecho que, al añadirse el antileucotrieno, se consigue una reducción de las dosis de glucocorticoides sistémicos, con lo cual la enfermedad que estaba controlada vuelve a surgir y se manifiesta clínicamente.
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Hiposensibilización. Conocida también como inmunoterapia o desensibilización, la utilidad de esta modalidad terapéutica ha sido motivo de controversia. A la luz de los conocimientos actuales, puede decirse que: 1º: Se ha demostrado su eficacia en algunos estudios doble ciego, comparando su eficacia con un placebo. 2º En los adultos, los mejores resultados de han obtenido en la alergia a los pólenes. En los niños y adultos jóvenes, también se ha mostrado eficaz en el asma alérgico a los ácaros. 3º: Su eficacia, en general es ligera o moderada. 4º: No se ha demostrado que pueda ser un tratamiento curativo. 5º La inmunoterapia puede ocasionar reacciones adversas graves que, en algunos casos, han llegado a provocar hasta la muerte del paciente. Si se decide hacer tratamiento con inmunoterapia, deben cumplirse las siguientes condiciones: 1º: El tratamiento debe ser administrado por médicos entrenados en el procedimiento. 2º: El tratamiento sólo se puede administrar cuando se cuenta con medios adecuados para tratar reacciones anafilácticas graves. 3º El paciente debe estar bajo observación, al menos una hora después de la administración del alérgeno. La hiposensibilización está contraindicada en los pacientes con obstrucción bronquial, con un FEV1 inferior al 70%, ya que en pacientes con una alteración obstructiva más acentuada, la respuesta terapéutica es menor y la posibilidad de reacciones alérgicas graves desencadenadas por la inmunoterapia es elevada. Plan terapéutico en el asma bronquial. En los últimos años, los expertos en el estudio del asma han elaborado una serie de recomendaciones dirigidas a unificar y racionalizar el tratamiento de la enfermedad. El objetivo de estos programas es el de ayudar a los médicos a adoptar medidas prácticas para el tratamiento del asma con la finalidad de: 1º: Disminuir la morbilidad y suprimir las muertes causadas por la enfermedad. 2º: Procurar la mejora de los síntomas y conseguir la máxima calidad de vida en el paciente asmático. La programación de una terapia adecuada exige el cumplimiento de tres aspectos: 1º:Diagnóstico adecuado de la enfermedad. 2º: Evaluación de la gravedad mediante criterios subjetivos (síntomas relatados por el paciente y signos recogidos por el médico) y objetivos (medida de la capacidad ventilatoria mediante espirometría o medidor del flujo espiratorio máximo). 3º: Establecer una estrategia terapéutica que incluya: a) tratamiento habitual de acuerdo con la gravedad de la enfermedad; b) plan terapéutico para actuar en las agudizaciones. 4º: Educación del paciente y su familia en los siguientes aspectos de la enfermedad: a) naturaleza de la enfermedad y de sus manifestaciones; b) los fundamentos del tratamiento, la forma correcta de su utilización y sus efectos secundarios; c) criterios para detectar cambios en la evolución de la enfermedad y planes terapéuticos para afrontarlos. Desde el punto de vista de la planificación terapéutica el tratamiento actual de la enfermedad se basa en los fármacos preventivos entre los que se incluyen: glucocorticoides inhalados, betamiméticos de acción prolongada, antileucotrienos y xantinas y los paliativos constituidos por los betamiméticos de acción corta y excepcionalmente el bromuro de ipratropium. Objetivos del tratamiento del asma. El tratamiento del asma está dirigido a conseguir:
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1º: Hacer desparecer los síntomas o reducirlos de tal manera que no quebranten la actividad cuotidiana. 2º: Mantener una capacidad ventilatoria normal o lo más próxima posible a la normalidad. 3º: Prevenir las agudizaciones de la enfermedad y abreviarlas si ocurren. 4º: Prevenir los efectos secundarios de la medicación, utilizando de manera apropiada el menor número de medicamentos y la dosis mínima de los mismos para conseguir las finalidades señaladas en los tres apartados anteriores. Cuando la consecución de estas finalidades en un paciente con asma grave, obligue a la utilización de dosis elevadas de medicamentos (fundamentalmente glucocorticoides orales), con riesgos potenciales superiores a los alcances terapéuticos, debe establecerse un tratamiento equilibrado de compromiso que, a pesar de que obligue al paciente a vivir con algunas limitaciones, sirva para prevenir las agudizaciones y evite, en el posible, los efectos secundarios. Estrategia terapéutica. La estrategia terapéutica incluye: 1º: medidas preventivas; 2º: tratamiento farmacológico. Medidas preventivas. Las medidas preventivas están dirigidas a anular la acción de alérgenos, irritantes no específicos y fármacos nocivos. Alérgenos. Los alérgenos más comunes presenten dificultades muy diversas en su eliminación, total o parcial, del entorno del paciente asmático a los que sea sensible. En cuanto a los ácaros domésticos, la disminución de su población en el hogar del paciente se ha mostrado muy eficaz a la hora de reducir los síntomas del asma y la hiperreactividad bronquial. Se recomiendan las siguientes medidas: 1º Suprimir los colchones y almohadas de lana. 2º Cubrir con fundas el colchón y la almohada. 3º Lavar una vez por semana las fundas y la ropa de la cama con agua caliente a 65ºC. 4º Suprimir o reducir al máximo moquetas, alfombras o cortinas. En el caso de los animales domésticos, su separación del domicilio del paciente es determinante en la evolución de la enfermedad. La exposición a los pólenes es difícil de evitar aunque son recomendables algunas medidas sencillas, como viajar con las ventanas del coche cerradas en épocas de polinización, no utilizar motocicletas y no practicar deporte en espacios abiertos (parques, bosques). Los alérgenos y substancias irritantes presentes en el lugar de trabajo que hagan empeorar el asma deberán evitarse, si es posible, mediante el cambio del puesto de trabajo. Substancias irritantes. Es necesario recordar que la exposición al humo del tabaco es perjudicial para los asmáticos y se deberá evitar. Especial mención merece el hábito de fumar de los padres, ya que ello favorecerá el desarrollo del asma en sus hijos. Fármacos. Los pacientes con intolerancia a los antiinflamatorios no esteroides que necesiten tratamiento analgésico, deberán tratarse con paracetamol. Si precisan analgesia más potente, se puede recurrir de manera progresiva a: 1º Asociar codeína al paracetamol. 2º Emplear dextropropoxifeno. 3º Pentazozina, tilitrina o derivados mórficos en general. En algunos pacientes, dosis de 1000 mg o superiores de paracetamol
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pueden provocar ataques de asma que, generalmente, son leves. La reciente introducción de los inhibidores selectivos de la Cox-2 ha facilitado el tratamiento antiinflamatorio de estos pacientes. El rofecoxib y el celecoxib son tolerados por la práctica totalidad de los asmáticos intolerantes a los AINEs, mientras que el meloxicam y la nimesulida lo son por el 95% de estos. Los betabloqueantes no se deben emplear en los asmáticos. En caso que sean necesarios estos fármacos para tratar un glaucoma, hay que emplear el betaxolol, siempre bajo estricta supervisión médica. Tratamiento del asma del cantante.3 Éste es un problema con el que nos encontramos a menudo y que no es fácil de resolver por la contraindicación de los corticoides inhalados en los cantantes profesionales y la variabilidad de tolerancia de los otros medicamentos para cada paciente. Como que no es recomendable el empleo de los betamiméticos de acción larga solos, en estos pacientes los prescribiremos asociados a los antileucotrienos o a la teofilina. Nos hemos encontrado, pero, con algunos casos de efectos secundarios, muy indeseables por los cantantes, como es la sequedad de boca y garganta después de la administración de antileucotrienos. Cuando haya una agudización del asma necesitaremos utilizar indefectiblemente los corticoides de acción sistémica por vía oral. Utilizaremos la prednisona o la prednisolona en ciclos cortos. Se puede realizar, como ya hemos visto, según dos modalidades; una consiste en convertir una dosis inicial de 30 a 40 mg en una dosis única por la mañana durante dos o tres días, con la intención de proceder después a un descenso progresivo (por ejemplo, 5 mg cada dos días hasta llegar a cero o hasta la dosis de mantenimiento, en el caso de un asmático con asma persistente, corticodependiente oral); en la segunda modalidad se administran 30 o 40 mg al día durante siete o diez días, si modificar la dosis y suspendiendo el tratamiento bruscamente. Si utilizamos la teofilina, lo haremos con los preparados de acción retardada administrada a dosis iniciales de 200 mg./12 h., aumentando si hace falta de 100 en 100 mg. A partir de dosis de 500 mg./ 12 h., hay que hacer determinaciones de teofilina en sangre. Huelga decir que en caso de sobreinfección respiratoria valoraremos la administración de antibióticos. Los cantantes profesionales con asma crónico suelen, por experiencia propia, conocer muy bien lo qué les va bien y lo que no. Algunos de ellos vienen con tratamientos muy personalizados y experimentados con nebulizadores eléctricos y medicación muy mesurada. Barcelona, sin embargo, es un mal lugar para los asmáticos, especialmente en primavera, y prácticamente todos los cantantes asmáticos que vienen al Liceu por esas fechas sufren brotes de agudización. En una misma temporada hemos llegado a tener cuatro cantantes asmáticas en brote de agudización que han precisado tratamiento con prednisolona oral.
3
Notas del coordinador.
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Capítulo 9. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Dr. Josep Rumbau
Se trata del aumento persistente de la tensión o presión arterial por encima de unos límites establecidos como normales. Estos límites son en el adulto (mayores de 18 años) cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg. Este nivel alto de tensión arterial va asociado con una mayor morbilidad y mortalidad en comparación con la población general. Para poder establecer el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) se debe demostrar el aumento de cifras tensionales al menos por tres veces, en días distintos y con un sistema de medición adecuado. La HTA es por sí sola, un factor de riesgo de mortalidad global. La razón principal por la que la hipertensión arterial está incluida en este libro es porque debemos considerarla ya desde su inicio como una enfermedad cardiaca que, si no es controlada, conducirá hacia la insuficiencia de la que es la principal causa en los países industrializados. Por otro lado, la HTA es también uno de los principales factores de riesgo de cara a las complicaciones clínicas de la arteriosclerosis como son la enfermedad coronaria y el aneurisma disecante de la aorta. También es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebral vascular, ya sea ésta de causa trombótica o hemorrágica. La prevalencia de la HTA en nuestro país ronda la cifra del 25% de la población adulta, es decir que una cuarta parte de la población general es hipertensa. Lógicamente este mismo porcentaje se mantiene entre la población de cantantes. El 95% de los casos de HTA son de causa no identificable y hablamos entonces de HTA esencial. El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas. El 5% restante corresponde a la llamada HTA secundaria, es decir, la HTA como resultado de alteraciones orgánicas entre las cuales las más importantes corresponden a las afecciones renales (parenquimatosas y reno-vasculares), pero también puede haber causas endocrinas, neurogénicas, mecánicas y exógenas. Hablaremos tan sólo de la HTA esencial que ya hemos dicho que es la mayoritaria. El estudio de la hipertensión secundaria escapa al propósito de ese escrito. Los factores que predisponen al desarrollo de la HTA se dividen en dos categorías: Factores no modificables: como son los genéticos, la edad (hasta los 45 años la HTA es más frecuente en hombres, pero a partir de esa edad, es más frecuente en mujeres. Raza: La HTA es más frecuente entre la población de raza negra afroamericana. Factores modificables: consumo de sal (No se ha podido demostrar experimentalmente que el consumo de sal favorezca la aparición de HTA, y se habla de un factor de sensibilidad personal a la sal), consumo de alcohol (que predispone a la obesidad y a la HTA). Exceso de peso (el 20-30% de la HTA en obesos es atribuida al exceso de peso). Síndrome X metabólico: Hiperinsulinismo asociado a la obesidad e HTA. Sedentarismo: El ejercicio físico regular reduce las cifras tensionales de los
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hipertensos. El estrés es un factor a tener en cuenta, a pesar de que a menudo es difícilmente cuantificable y también modificable. Hablando de los riesgos y consecuencias de la HTA, debemos citar necesariamente los llamados órganos diana. Se trata de los órganos más directamente afectados y son el corazón, el cerebro y el riñón. Consecuencias sobre el corazón: Una de les consecuencias primeras al instaurarse la hipertensión arterial es la hipertrofia ventricular izquierda: lo que significa el crecimiento del músculo del ventrículo izquierdo, que por sí solo ya es un factor de riesgo independiente. La mayoría de los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda se hallan asintomáticos pero una proporción nada despreciable tendrán disnea (dificultad respiratoria) y angina de pecho en ausencia de lesión coronaria importante. Ello se explica por la dificultad de relajación del miocardio engrosado y la consiguiente dificultad al llenado diastólico del ventrículo izquierdo (disfunción diastólica de ventrículo izquierdo) que puede llevar a una verdadera insuficiencia cardiaca izquierda, sobretodo en mujeres mayores con hipertensión arterial, a veces ligera, pero con un grado importante de hipertrofia ventricular izquierda. Consecuencias sobre el riñón: las lesiones son la esclerosis vascular y la isquemia. Ésta puede provocar lesiones glomerulares focales o difusas que se manifiestan por micro-hematuria, proteinuria y deterioro del filtrado glomerular (especialmente en la HTA maligna). Consecuencias sobre el cerebro: Produce lo que conocemos como enfermedad vascular cerebral. Isquemia cerebral tanto en forma de ictus (accidente vascular cerebral agudo) como de episodios isquémicos transitorios. También existe un aumento del riesgo de hemorragia cerebral. Una vez hecho el diagnóstico de HTA hay que valorar el grado de repercusión visceral, valorar también los posibles factores de riesgo cardiovasculares asociados y descartar una HTA secundaria. Clínica: La sintomatología de la HTA es la de sus complicaciones. Habitualmente el paciente hipertenso se encuentra totalmente asintomático. Algunos pacientes notan cefalea (dolor de cabeza) cuando la cifra de presión diastólica llega o sobrepasa los 130 mmHg. Pero, por regla general no hay síntomas. Ello conlleva, a veces, un verdadero problema porqué cuesta convencer a algunos pacientes de que deben tratarse de por vida, a pesar de encontrarse bien. De ahí que en textos clásicos se hable de la HTA como del “asesino silencioso”. Hipertensión arterial maligna. Se trata de la hipertensión arterial de curso rápido y progresivo, con un fondo de ojo que presenta hemorragias, exudados y edema de papila (retinopatía grado III o IV). Va asociada a una alta morbilidad y mortalidad a corto o medio plazo. A nivel renal existen lesiones glomerulares focales o difusas (secundarias a la isquemia) que se manifiestan por micro-hematuria, proteinuria, a veces importante, y deterioro del filtrado glomerular que puede llegar a una insuficiencia renal aguda con lesiones de nefropatía túbulo-intersticial. A nivel cerebral pueden existir alteraciones significativas con cefalea, deterioro intelectual, disminución de la agudeza visual con posible ceguera transitoria y hasta delirio y convulsiones. A nivel cardiaco hay las mismas alteraciones que en la HTA benigna pero con un grado más intenso y de instauración más rápida. El porcentaje más alto en la etiología de la HTA maligna corresponde a la HTA secundaria pero aproximadamente un 40% es
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provocada por la HTA esencial. La lesión específica de la HTA maligna es la necrosis fibrinoide. Crisis hipertensiva. Se refiere al aumento brusco e importante de la presión arterial. Se distinguen dos tipos:
1. Urgencia hipertensiva. Cuando la elevación de la tensión arterial no comporta riesgos inmediatos de complicación. No es necesario, en estos casos reducir las cifras de presión de manera inmediata y nos decantaremos por establecer un tratamiento por vía oral. 2. Emergencia hipertensiva. El aumento de la presión arterial se acompaña de complicaciones cardiovasculares graves (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmón, disección aórtica, infarto agudo de miocardio, angina inestable, etc.). Se hace necesario ingresar al paciente en un centro hospitalario y bajar la tensión de manera decidida. Es necesario tener en cuenta, pero, que es peligroso bajar demasiado rápidamente la presión por el riesgo de provocar lesión cerebral, especialmente en personas mayores. En la emergencia hipertensiva se utilizan diferentes fármacos siendo los más importantes los calcio-antagonistas por vía oral (no se deben utilizar por vía sublingual porqué la absorción no es buena), recordando que no debe administrarse en caso de estenosis aórtica o miocardiopatía obstructiva. También se utilizan el Captopril, Enalapril, Nitroprusiato endovenoso, la Nitroglicerina endovenosa, la Furosemida, beta-bloqueadores, etc. Tratamiento. Debe ser individualizado y adaptado a las características personales de cada paciente. El tratamiento de la hipertensión esencial leve, no complicada, pasa por las medidas higiénico-dietéticas básicas y habituales: control del exceso de peso, dieta pobre en sal, vigilancia y control de otros factores de riesgo cardiovasculares como posibles dislipemias, hiperinsulinismo, diabetes, obesidad, tabaquismo, etc. En cuanto al tratamiento farmacológico, deberá aplicarse en los casos de HTA moderada o severa y dependerá siempre de les características personales de cada uno. Un paciente con cifras tensionales elevadas y tendencia a la taquicardia se beneficiará de un tratamiento con beta-bloqueadores. También utilizaremos los beta-bloqueadores en los cantantes hipertensos que presenten sintomatología ansiosa significativa antes y en los primeros momentos de una representación (Trac). En cambio no los utilizaremos, en principio, en la asociación de HTA y diabetes por la interacción que tienen sobre el metabolismo hidrocarbonado, a pesar de que parece demostrado que alarga la vida de estos pacientes. Otros tomarán un Ara II o un calcio-antagonista, o una combinación entre ellos, si hace falta. Preferimos no utilizar los diuréticos como primera opción por el riesgo de calambres que puedan ocasionar al cantante. Atención a los IECA por el elevado riesgo de provocar tos seca, a pesar de ser el tratamiento de
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elección en caso de asociación de HTA con diabetes o hiperinsulinismo. Comprobamos la historia de un cantante hipertenso medicado con un IECA (Ramipril) que estuvo dos años sin poder cantar por no poder hacer las notas agudas. A alguien se le ocurrió la idea de cambiar de medicación y los recuperó sin problema a las pocas semanas. Curiosamente nunca llegó a tener tos seca, pero contaba que sufría de un déficit de lubricación en la garganta.
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Capítulo 10. INSUFICIENCIA CARDÍACA Dr. Josep Rumbau No es fácil definir la insuficiencia cardíaca de una manera llana y no faltar, al mismo tiempo, al rigor científico. Una manera de definirla, digamos la más clásica, sería la de Braunwald de 1992 que dice “Situación en la qué el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto (unidad de medida: volumen de sangre impulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto) adecuado, según los requerimientos metabólicos y el retorno venoso”. No obstante, esta definición queda ambigua e incompleta si pensamos en la insuficiencia cardíaca como un síndrome caracterizado por un conjunto de signos y síntomas, que vienen de una alteración de la función ventricular, de les válvulas cardíacas o por las condiciones de carga de los ventrículos. Y, además, incluye alteraciones hemodinámicas, neuro-hormonales, bioquímicas, anatómicas y estructurales a nivel celular. Para facilitar el diagnóstico, en el estudio epidemiológico de Framingham se definió la insuficiencia cardíaca según la presencia de criterios clínicos mayores y menores que se señalan a continuación 4:
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE FRAMINGHAM
MAYORES
MENORES
-Disnea paroxística nocturna -Ingurgitación venas del cuello -Estertores -Cardiomegalia -Edema agudo de pulmón -Galope R3 -Aumento presión venosa -Reflujo hepato-yugular -Pérdida de peso >4,5 Kg. Con tratamiento -Edemas maleolares -Tos nocturna -Disnea de esfuerzo -Hepatomegalia -Derrame pleural -Taquicardia (120 puls./min.)
Por tanto, para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca hacen falta dos criterios mayores y uno menor, siendo el menor sólo válido cuando han sido excluidas otras causas La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad en sí misma y también se podría definir como el síndrome clínico resultante de la alteración de la función ventricular
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Updates de la AHA y la SEC.
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secundaria a diferentes patologías. De hecho, la insuficiencia cardíaca podría ser la situación final de cualquier cardiopatía. Hemos de saber que nuestro cuerpo dispone de mecanismos compensadores para intentar restaurar la función cardíaca y que se ponen en marcha de forma automática cuando la situación lo requiere. Aunque sea como recordatorio, son las siguientes: 1. Mecanismo de Frank-Starling (la elongación de la fibra cardíaca aumenta la fuerza contráctil) 2. Hipertrofia miocárdica 3. Hiperactividad adrenérgica 4. Retención hidrosalina 5. Mecanismos humorales y hormonales (sistema renina-angiotensinaaldosterona; hormona antidiurética; aumento del nivel de estrógenos circulantes, etc.). También se podría definir la insuficiencia cardíaca como el conjunto de signos y síntomas que aparecen como consecuencia de la puesta en marcha de los factores de compensación citados. Podemos clasificar la insuficiencia cardíaca en aguda y crónica según el tiempo de evolución. También la podemos clasificar en izquierda y derecha dependiendo de que el fracaso de la función contráctil sea preferentemente del ventrículo izquierdo o derecho. Insuficiencia cardíaca izquierda: es la que aparece por el fracaso de la función contráctil del ventrículo izquierdo y clínicamente se caracteriza por síntomas de congestión pulmonar: •
• •
Disnea (dificultad respiratoria, ahogo) Según el grado: 1. Disnea de esfuerzo 2. Ortopnea (disnea de decúbito: aparece ahogo al estar echados en la cama) 3. Disnea de reposo 4. Disnea paroxística Tos irritativa, de predominio nocturno. Edema agudo de pulmón (presencia súbita de agua en el pulmón)
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Fig.1. Magnífica ilustración del gran dibujante Netter mostrando el aspecto angustiado de un paciente con edema agudo de pulmón: a causa de la incapacidad del ventrículo izquierdo para aspirar la sangre que viene de los vasos pulmonares, ésta se extravasa a los alvéolos, por un aumento de la presión veno-capilar y el pulmón se llena literalmente de agua. (Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo 5. Masson-Salvat medicina.)
Insuficiencia cardíaca derecha: es la que aparece por el fracaso de la función del ventrículo derecho y clínicamente se caracteriza por la congestión venosa sistémica y la ausencia de disnea: • • • • • •
Cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas) Ingurgitación yugular (las venas yugulares se ven hinchadas) Aumento de la presión venosa Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) Edema de extremidades inferiores (hinchazón por retención hídrica) Ascitis (presencia de suero en la cavidad peritoneal)
Fig. 2. Ilustración de Netter que muestra el aspecto de una mujer con insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia tricúspide avanzada. Se puede observar el importante edema periférico. La
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hepatomegalia ha sido marcada en línea discontinua. (Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo 5. Masson-Salvat medicina.)
De hecho, en la práctica, coexisten las dos insuficiencias: derecha e izquierda, pero es fácil distinguir el predominio de una de las dos formas. Cuando se objetiva un claro fracaso biventricular, hablamos entonces de insuficiencia cardíaca congestiva. También podríamos hablar de insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada pero creo que sería complicar excesivamente la cuestión. Como ya hemos podido ir viendo, la clínica principal de la insuficiencia cardíaca se caracteriza per la aparición de disnea (discapacidad respiratoria) de diversa intensidad y fatiga muscular, y ello es lo que más interesa a la hora de ubicarlo en la medicina del canto. Hemos de saber pues que una causa principalísima de discapacidad respiratoria es la insuficiencia cardíaca. En la práctica clínica clasificamos el grado funcional de insuficiencia cardíaca según la New York Heart Association (NYHA) en: • • • •
Clase I: es posible la actividad física habitual sin sintomatología. Clase II: sin síntomas en reposo pero la actividad física habitual provoca síntomas (disnea, fatiga). Clase III: acentuada limitación de la actividad física. Los síntomas son desencadenados por actividad física menos intensa de la habitual. Clase IV: hay síntomas en reposo.
La incidencia de la insuficiencia cardíaca (nombre de casos diagnosticado por año y unidad de población) se estima en un 3,5%, aumentando de manera clara con la edad de la población. Entre 45 y 54 años la incidencia es del 2%, entre los 65 y 74 años llega al 7% y en poblaciones de más de 85 años puede superar el 70%. (según el estudio Framingham, durante un seguimiento de 34 años). De todas maneras, parece que en estimaciones menos rígidas, la incidencia sería mayor. En cuanto a la etiología, cabe resaltar las enfermedades más frecuentes, siempre en el ámbito de países desarrollados e industrializados, y según el estudio de Framingham, referido a la insuficiencia cardíaca crónica:
Fig. 3. Etiología más frecuente de la insuficiencia cardíaca crónica (Framingham)
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Como vemos, la causa más importante de insuficiencia cardíaca en el mundo occidental es la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad coronaria. En otras poblaciones como en el tercer mundo, las causas más frecuentes se desvían hacia las valvulopatías reumáticas y las miocardiopatías infecciosas. La práctica totalidad de causas de insuficiencia cardíaca son: • por cardiopatía isquémica (o enfermedad coronaria): o Infarto de miocardio o isquemia crónica o aneurisma ventricular. • Miocardiopatías primarias: o congestiva o dilatada o hipertrófica o restrictiva. • Miocardiopatías secundarias: o infecciosa (miocarditis) o tóxica (alcohol, adriamicina, etc.) o metabólica (diabetes, hiper o hipotiroidismo) o genética (glucogenosis, síndrome de Marfan) o neurológica (distrofias musculares), o hematológica (anemias), o carencial o por depósito (amiloidosis). • Sobrecarga hemodinámica: o de presión en ventrículo izquierdo: HTA (hipertensión arterial), estenosis aórtica, miocardiopatía obstructiva, coartación aórtica. o de presión en ventrículo derecho: HTAP (hipertensión arterial pulmonar), estenosis pulmonar. o de volumen global: hipervolemia (volumen de sangre aumentado). o de volumen en ventrículo izquierdo: insuf. aórtica, insuf. mitral, CIV (comunicación interventricular). o de volumen en ventrículo derecho: insuf. tricúspide, CIA (comunicación interauricular). • Defectos del llenado ventricular (falta de suficiente aporte sanguíneo al corazón durante la diástole): o alteraciones de la distensibilidad ventricular o obstrucción al tracto de entrada ventricular o hipovolemia o taponamiento cardíaco o constricción pericárdica o presencia de masas intracardiacas. • Disinergia de la contracción ventricular o aneurismas (dilataciones de una parte del miocardio, con frecuencia por infarto) o disquinesia (movimiento alterado de una parte del miocardio) • Alteraciones del ritmo cardíaco (no son determinantes en condiciones de miocardio normal pero pueden ser decisivas en condiciones previas de cardiopatía) o taquicardia o bradicardia,
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o
pérdida del sincronismo auricular.
Por su importancia en la práctica diaria, permítanme comentar brevemente algunas de estas enfermedades. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Los que vayan a menudo a la Ópera podrán comprobar la longevidad de los cantantes, por lo que comprenderán que éstos entran de lleno en la edad de más riesgo coronario.
Fig. 4. Réplica del árbol arterial coronario obtenido con la técnica de inyección de resinas plásticas y posterior corrosión del corazón. (Artèries coronàries. Aspectes anatomo-clínics. Màrius Petit- Jordi Reig. Masson-Salvat Medicina).
La cardiopatía isquémica incluye todo lo que hace referencia al compromiso de la circulación coronaria a nivel del miocardio. A pesar de que el miocardio (el músculo cardiaco) engloba cavidades llenas de sangre, no se nutre directamente de ella, sino que depende de la sangre que le llega a través de les arterias coronarias, llamadas así por envolver o coronar la musculatura cardiaca. La razón por la que las arterias coronarias (y también las otras) pierden calidad y llegan a obstruirse es la llamada ateroesclerosis, que no es más que la respuesta del endotelio (la pared interna que toca a la luz de la arteria) a las diversas formas de injuria o agresión que le sucede a lo largo del tiempo. Entre esas diversas formas de agresión están los llamados factores de riesgo. Factores de riesgo. Los más importantes son: · Edad · Sexo · Herencia (antecedentes familiares de enfermedad coronaria) · Hipertensión arterial · Dislipemias (o alteraciones de las grasas en la sangre) · Diabetes Mellitus · Consumo de tabaco
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Edad. Es bien conocido de todos que a más edad, más riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. El envejecimiento es la lógica causa. En los últimos años hemos podido comprobar cómo la enfermedad coronaria aparece en edades más jóvenes, no siendo ya extraño ver infartos agudos de miocardio en hombres de 28-30 años. Digamos, de pasada, que el consumo de cocaína puede ser determinante a la hora de explicar infartos en gente joven. Sexo. En la mujer existe la llamada protección hormonal. Es decir, que en la edad fértil, la mujer tiene la protección arterial que le brinda un alto nivel de estrógenos en su sistema circulatorio. Cuando llega la menopausia y se deja de tener la menstruación, el nivel de estrógenos circulantes cae considerablemente y la protección se pierde, igualándose el riesgo con el del hombre. Y cosa curiosa, estadísticamente se ha demostrado que el infarto agudo de miocardio es más grave en la mujer que en el varón. Herencia. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria (padres, abuelos, hermanos) pesan mucho en la incidencia de esta enfermedad y, de vez en cuando, vemos enfermos que como único factor de riesgo tienen el de la herencia. Hipertensión arterial. Se ha podido demostrar, de manera clara, que los individuos con la tensión arterial elevada desarrollan una ateroesclerosis acelerada y por tanto una mayor incidencia de enfermedad coronaria. Entre les causas que explican este efecto, cabe citar el efecto de algunos mediadores como la renina, la angiotensina, substancias betaadrenérgicas, etc., que pueden inducir cambios celulares proclives a la ateroesclerosis además de su efecto vasoconstrictor. También hay que tener en cuenta la acción mecánica del impacto de la sangre en lugares determinados del árbol arterial que puede inducir cambios endoteliales significativos. Dislipemias. El aumento del colesterol en sangre, ya sea endógeno o familiar, o bien dietético, es uno de los principales factores en la génesis de la ateroesclerosis. Se ha podido demostrar una asociación directa entre los niveles plasmáticos de colesterol y la morbilidad y mortalidad por ateroesclerosis coronaria. De la misma manera, reducciones de las cifras de colesterol, especialmente del LDL-colesterol (lipoproteínas de baja densidad, conocido como colesterol malo) y aumentos del HDL-colesterol (lipoproteínas de alta densidad, conocido como colesterol bueno) van asociadas a un descenso de la incidencia de enfermedad coronaria. Hoy día debemos aceptar como normales y exentas de riesgo, cifras de colesterol total en sangre iguales o inferiores a 200 mg. /dl. També se ha asociado la enfermedad coronaria con el aumento de los triglicéridos en sangre, especialmente si cursa con un aumento concomitante del colesterol (dislipemia mixta) y con cifras bajas de HDL-colesterol.
Fig.5: depósito de colesterol en la pared interna de la arteria formando la placa de ateroma.
Diabetes Mellitus. Se trata de un conocido factor de riesgo en la incidencia de ateroesclerosis y enfermedad coronaria. La manera de actuar de esta enfermedad
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provocando lesiones arteriales es todavía poco conocida. La frecuente asociación de la diabetes con la hipertensión arterial y el aumento del colesterol plasmático y descenso de las cifras de HDL-colesterol, pueden tener un juego relevante. Últimamente se ha llegado a definir a la diabetes como una enfermedad cardiovascular de origen metabólico. La prevalencia de la diabetes mellitus en la población española se acerca al 6%, y aumenta con la edad y la obesidad. Cerca del 25% de los pacientes afectados de enfermedad coronaria tienen diabetes. Tanto los estados prediabéticos como la diabetes mellitus se asocian a una enfermedad áteroesclerosa precoz, extensa y especialmente agresiva. La diabetes neutraliza el efecto protector del ciclo hormonal menstrual y presenta un efecto sinérgico con el resto de factores de riesgo cardiovascular. 5 Cabe citar el síndrome metabólico, explicado últimamente en este mismo blog, como un estado prediabético al cual se le asocia, hipertensión arterial y dislipemia. Consumo de tabaco. Es probablemente el más importante factor de riesgo considerado individualmente, aunque a menudo lo encontremos asociado a otros. El hecho de inhalar monóxido de carbono (CO), la acción de algunos componentes del tabaco sobre la pared íntima arterial (endotelio), la presencia de radicales libres y otras substancias tóxicas pueden explicar los efectos deletéreos del tabaco a nivel arterial. El dejar de fumar disminuye rápidamente el riesgo de sufrir enfermedad coronaria y posibilita la regresión de las lesiones ya establecidas. Otros factores de riesgo: Obesidad: En el estudio de Framingham se pudo demostrar que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis, pero sólo se ha podido demostrar a nivel epidemiológico y no ha sido probado en los estudios en necropsias que relacionan obesidad y cardiopatía isquémica. Tengamos en cuenta pero, que la obesidad y la arteriosclerosis son procesos multifactoriales entre los que hay numerosos puentes de unión y en los que participan les dislipemias, la diabetes y la hipertensión arterial. Vida sedentaria: Favorecedora de la arteriosclerosis, va a menudo unida a la diabetes, a la obesidad y a la hipertensión arterial. Síndromes depresivos: Después de los trabajos de Frasure-Smith y cols el año 1993, y otros que se han hecho más tarde, no hay duda que la depresión debe ser considerada un factor de riesgo independiente tanto para el paciente cardiópata isquémico ya establecido como para el desarrollo de enfermedad isquémica sintomática en personas previamente sanas. També se ha podido demostrar el efecto del estrés mental sobre la disfunción endotelial mediante la acción de la Endotelina A 6 Una vez establecida la lesión endotelial, ésta puede ir avanzando hasta obstruir, en grado variable, la luz de la arteria coronaria. Si la entidad de la placa de ateroma es suficientemente importante como para justificar un insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, hablamos de insuficiencia coronaria. A menudo nos encontramos con pacientes que soportan bien este déficit en reposo, pero al realizar un esfuerzo, el miocardio, que precisa un mayor aporte de oxígeno (que no le llega), sufre lo que conocemos como isquemia (insuficiente aporte de sangre), y aparece un dolor 5 6
Ver bibliografía (29) al final del libro. Ver bibliografía (17) al final del libro.
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característico en la cara anterior del tórax que llamamos ángor o angina de esfuerzo. Algunas veces la angina aparece no por un esfuerzo físico sino por un disgusto o una emoción que desencadena un estado ansioso con aumento de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) circulantes y aumento de la frecuencia cardiaca que, de la misma manera, hace que el miocardio requiera un mayor aporte de oxígeno. También puede aparecer angina por un espasmo de la arteria coronaria. En esos casos hablamos de angina variante. También en algunas situaciones nos encontramos con anginas de reposo provocadas por cambios hemodinámicos en el transcurso de una arritmia. •
Angina de esfuerzo
•
Angina de reposo: - emotiva (aumento de catecolaminas y taquicardia) - variante (por espasmo coronario) - hemodinámica
Angina de pecho. Se trata de un cuadro doloroso o de malestar, que sugiere un trastorno isquémico reversible. Se caracteriza por la aparición, en el transcurso de un esfuerzo, si se trata de una angina de esfuerzo, o estando en reposo en los otros supuestos, de un dolor opresivo, sordo y profundo, generalmente difuso, en la cara anterior del tórax, retroesternal. Algunas veces el dolor no es muy evidente y hablamos entonces de malestar o “disconfort torácico”. El dolor puede irradiar al cuello, a las mandíbulas, a los hombros, brazos, muñecas y dedos cuarto y quinto de la mano izquierda. A menudo va acompañado de sudor frío. La duración de la sintomatología suele ser corta. El dolor va cediendo hasta desaparecer en pocos minutos cuando cesa el esfuerzo, siendo de duración variable en los otros supuestos. Infarto agudo de miocardio. El trastorno isquémico no es reversible como en el caso anterior sino que es definitivo. El proceso obstructivo es completo, generalmente, por ruptura de la placa de ateroma y formación de un trombo intravascular. La zona distal isquémica se necrosa (muerte tisular). La sintomatología del infarto agudo de miocardio se caracteriza por la aparición de un dolor retroesternal, irradiado o no, intenso, opresivo, casi siempre acompañado de signos y síntomas vegetativos como sudor frío, nauseas, vómito, etc. El dolor suele ser de larga duración, sobrepasando con frecuencia la media hora y llegando a menudo a las dos, tres o más horas. Va asociado habitualmente a una sensación subjetiva de gravedad e incluso de muerte inminente. Una vez superada la fase aguda del infarto, la necrosis se organiza y fibrosa dejando una zona cicatricial, cuya extensión determinará la situación clínica del paciente durante el resto de su vida. Angina inestable. Se trata de un cuadro intermedio entre la angina de esfuerzo estable (con lesión intracoronaria estable y sintomatología previsible) y el cataclismo del infarto. La ruptura de la placa de ateroma y formación del trombo no es totalmente oclusiva y produce una isquemia grave pero no total. La angina y por tanto, el dolor aparecen a los pequeños esfuerzos y también en reposo. También es conocida, por esta razón, como angina mixta. La no intervención terapéutica urgente suele abocar al infarto agudo de miocardio.
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Fig.6: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un infarto agudo de miocardio. •
Tratamiento. Se basa en revascularizar la zona isquémica, si es posible, mediante la localización de la o de las lesiones coronarias y actuando ya sea quirúrgicamente con uno o más pontajes (bypass) aorto-coronarios o a través de un catéter, dilatando la arteria obstruida a nivel de la lesión y colocando un stent (ingenio cilíndrico auto-expansivo que mantiene la arteria abierta). Si no es factible revascularizar, hay que optar por el tratamiento médico conservador que consiste en rebajar las demandas de oxígeno del miocardio y corregir los factores de riesgo.
OTRAS CARDIOPATÍAS: Miocardiopatía dilatada o congestiva. Se trata de una enfermedad miocárdica con afectación de los dos ventrículos, que cursa con dilatación progresiva de las cavidades y que presenta una típica reducción de la función sistólica con sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sólo deberíamos hablar de miocardiopatía dilatada genuina cuando ésta es de causa desconocida (idiopática). En la práctica, pero, empleamos el mismo término tanto para las miocardiopatías idiopáticas como para las secundarias, por presentar una misma situación fisiopatológica y clínica. En la mayoría de los casos no es posible encontrar una causa que explique la presencia de la enfermedad y se habla de la posibilidad de evolución de miocarditis víricas a través de mecanismos autoinmunitarios. También se ha relacionado con la hipertensión arterial, etc. Últimamente se ha hablado de mutaciones en las proteínas del sarcómero. Dentro de las miocardiopatías secundarias destacan la alcohólica, las producidas por antraciclinas (adriamicina, doxorubicina), la miocardiopatía post-parto, por enfermedad de Chagas, por miocarditis víricas, sarcoidosis, y la secundaria al SIDA por miocarditis. De muy mal pronóstico tiempo atrás, recientemente, hace ya algunos años, han mejorado sus perspectivas gracias a la introducción en el arsenal terapéutico de los inhibidores del enzima de conversión de la Angiotensina (IECA) y más recientemente de los beta-bloqueantes. Es una de las enfermedades candidatas al trasplante cardíaco cuando el tratamiento médico se vuelve inoperante. Su mortalidad se sitúa alrededor del 20% a los 5 años del inicio de los síntomas.
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Miocardiopatía hipertrófica. Se trata de una enfermedad miocárdica caracterizada por una hipertrofia de las paredes del corazón sin que exista ninguna causa de las habituales capaces de hipertrofiar el miocardio (hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.).
Fig. 7. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal (eje largo) que muestra el tabique interventricular severamente hipertrofiado: TIV (en rojo); VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AO: raíz aórtica; AI: aurícula izquierda; VMA: valva mitral anterior.
La hipertrofia suele ser asimétrica, de manera que el grosor no es el mismo en las diferentes porciones del miocardio. Habitualmente la hipertrofia se localiza a nivel del tabique interventricular y en la pared anterior. También se han descrito diferentes distribuciones, incluyendo la hipertrofia simétrica, la de predominio en pared posterior y la hipertrofia apical aislada. En esta enfermedad no existe disminución de la función sistólica sino que, al contrario, la fuerza contráctil suele estar aumentada, existiendo en cambio una alteración de la distensibilidad de los ventrículos o disfunción diastólica. En algunos casos (un 25%) la hipertrofia a nivel septal (tabique interventricular) es suficientemente importante como para determinar una obstrucción dinámica a la eyección de la sangre a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por debajo de la válvula aórtica. Hablamos entonces de miocardiopatía obstructiva. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos y el diagnóstico suele ser casual en el transcurso de una exploración cardiológica. El síntoma principal es la disnea de esfuerzo, presente en el 90% de los casos. Le sigue en frecuencia la angina de pecho, que puede ser de esfuerzo, de reposo o mixta. Puede haber también infarto agudo de miocardio. Son frecuentes las palpitaciones y la fatiga muscular. Menos habitualmente puede aparecer síncope (pérdida brusca de conciencia con recuperación íntegra) que puede ser secundario a la reducción del volumen minuto en caso de esfuerzo o a una arritmia. Entre las arritmias, la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular son las más frecuentes. Es desaconsejable la práctica de deporte y de ejercicios violentos en esos pacientes por el riesgo que tienen de hacer arritmias, síncope y también muerte súbita. Creo que también desaconsejaría una carrera de cantante a un paciente portador de miocardiopatía hipertrófica sintomática porqué no hay que olvidar que el ejercicio del canto, sobre todo durante una representación operística puede comportar muy
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frecuentemente un esfuerzo físico importante, a veces extenuante. También están contraindicados los medicamentos simpaticomiméticos y los vasodilatadores potentes. El tratamiento consiste en la administración de fármacos como los betabloqueantes, algunos calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, antiarrítmicos como la amiodarona o la flecainida. En algunos casos de obstrucción severa está indicada la implantación de un marcapasos bicameral que, programado para producir una activación ventricular precoz, puede reducir el gradiente subaórtico. En caso de haberse presentado fibrilación ventricular está indicada la implantación de un desfibrilador automático. Se ha especulado sobre si el hecho de cantar podría alterar de alguna manera el ritmo o la frecuencia cardíaca o favorecer la aparición de ciertas arritmias. No olvidemos que el acto de cantar no deja de ser una maniobra de Valsalva (aumento de la presión intraabdominal e intratorácica después de inspirar aire y aguantarlo) además de un esfuerzo físico considerable. Al poco de iniciar mi andadura, pues, como responsable del servicio médico del Gran Teatre del Liceu, nos planteamos, junto con el director de la Unidad de Arritmias del Hospital Clínico y del Centre Cardiovascular Sant Jordi de Barcelona, Dr. Josep Brugada Tarradellas, la utilidad de practicar un estudio sobre la respuesta del ECG (electrocardiograma) durante la actuación de un cantante. Dicho de otra manera, hacer un registro ECG Holter de los cantantes que se prestaran a ello durante el transcurso de una representación operística ante el público. Es importante el detalle "ante el público". El estudio en simples ensayos hubiera adolecido de la tensión emocional que comporta la actuación definitiva ante el público aficionado y exigente del Teatro. La primera dificultad fue convencer a los cantantes seleccionados de la utilidad del registro y que debían dejarse colocar los electrodos correspondientes que, a su vez, iban conectados a un pequeño aparato registrador del tamaño de un “cassette” sujetado con un cinturón o en bandolera. Debíamos limitarnos a los personajes cuya vestimenta disimulara el bulto del aparato registrador. Entre los cantantes que accedieron al registro hubo tanto primeras figuras como personajes secundarios, siendo, sin embargo, la mayoría primeras figuras cuyo nombre, por razones obvias, no voy a revelar. En total se hicieron ocho registros. No encontramos patología en ninguno de los registros pero sí pudimos objetivar taquicardia sinusal importante durante la interpretación de las arias o en los momentos más comprometidos. Así llegamos a registrar frecuencias de hasta 188 pulsaciones por minuto. Ello nos da una idea del tremendo esfuerzo físico que conlleva esa profesión y del riesgo que entraña en caso de existir una cardiopatía isquémica. La muerte súbita en los cantantes. La casuística de muerte súbita entre los cantantes es realmente poco conocida, aunque contamos con suficiente documentación sobre algunos casos históricos como el del gran barítono norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras interpretaba “la Forza del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria del tercer acto “Urna fatale...” y la cabaletta que la sigue. Otro caso documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi, fallecido el 8 de marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el aria “Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada por Jaume Tribó).
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El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede desencadenar una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventricular) y provocar un paro cardíaco. Éste, si no es atendido inmediatamente de forma correcta, provoca irremisiblemente la muerte. Y la manera correcta de tratar un paro cardíaco por fibrilación ventricular es aplicando un shock eléctrico sobre el tórax del paciente con un aparato llamado desfibrilador. La desfibrilación debe ser aplicada lo más rápido posible, ya que por cada minuto que pasa se pierde un 7-10% de esperanza de vida, y, por tanto, debe ser practicada antes de 8-10 minutos, después de los cuales los resultados son prácticamente nulos. Por ello es necesario disponer en los teatros de aparatos desfibriladores. De hecho, deben estar en los teatros y en todos aquellos lugares donde haya aglomeración de gente. En el Liceo, ya desde de la inauguración del nuevo teatro, conseguimos dos aparatos desfibriladores semiautomáticos con el personal entrenado para hacerlos funcionar, con reciclajes anuales que nos permitían a todos estar al día de las últimas directrices del ”European Resucitation Council”. Asimismo, teníamos establecidos protocolos que nos permitían estar en cualquier lugar del teatro antes de tres minutos del aviso. En caso de no disponer de desfibrilador, hay que realizar las maniobras de soporte vital básico: ventilación artificial y compresión torácica durante el tiempo que haga falta hasta que llegue el desfibrilador. Últimamente nuevos estudios indican la conveniencia de practicar la compresión torácica sin necesidad de “perder el tiempo” en maniobras de respiración. Parece ser que empeoran los resultados.
barítono norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el
Fig. 8. Uno de los dos desfibriladores semiautomáticos externos del Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu.
Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras interpretaba “la Forza del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria del tercer acto “Urna fatale...” y la cabaletta que la sigue. Otro caso documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi, fallecido el 8 de marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el aria “Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada
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por
J Tribó).
aume
Fig. 9. Placa conmemorativa, expuesta en el Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu, de la dotación de los dos desfibriladores semiautomáticos por parte de la “Fundació Mil·lenni - Mútua General de Catalunya”.
: Fig. 10. El gran barítono norteamericano Leonard Warren, que murió súbitamente mientras cantaba en el MET, el aria “Urna fatale del mio destino…”, de La Forza del Destino de G. Verdi, el 4 de marzo de 1960. Leonard
Warren
El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede desencadenar una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventric
Capítulo 11
ENFERMEDADES DE LA SANGRE
Dr. Albert Grañena
Las enfermedades de la sangre no suelen afectar directamente el aparato fonador de manera específica. Sin embargo, las repercusiones generales de las enfermedades hematológicas, tanto las benignas como las malignas, pueden limitar la práctica del canto, así como muchas otras actividades profesionales alejadas del mundo de la música. Lo que queremos poner de manifiesto es que salvo alguna situación que indirectamente pueda afectar las áreas buco rinofaríngeas (determinadas infecciones en situaciones de falta de defensas), no solamente el canto puede quedar influido por las enfermedades de la sangre, sino que incluso pueden quedar afectadas la deglución y el habla. Las enfermedades hematológicas generan repercusiones en el estado general que afectan a la actividad normal cotidiana, sea la que sea. De todas maneras intentaremos desgranar y ordenar dentro de lo posible estas afirmaciones. Podríamos decir, sin faltar demasiado a la verdad, que las enfermedades de la sangre tienen como consecuencia la falta de una o más familias de células de la sangre: los GLÓBULOS ROJOS, los GLÓBULOS BLANCOS y las PLAQUETAS. Los resultados derivados de estas disminuciones son: la ANEMIA, las INFECCIONES y las HEMORRAGIAS. Analizaremos una tras otra la expresión clínica de cada una de estas situaciones.
ANEMIA Cualquier tipo de anemia, independientemente de la causa, lleva a un estado de cansancio, de fatiga fácil, tanto en el sentido de agotamiento y sueño como en el de dificultad respiratoria en el momento de hacer esfuerzos, como subir escaleras, caminar por una pendiente o cantar. No podemos olvidar que la función de los glóbulos rojos es la de transportar oxígeno hacia todos los rincones del organismo, a fin de poder proceder a la combustión necesaria de todos los nutrientes necesarios para vivir. La dificultad respiratoria que genera la anemia es el resultado del esfuerzo que el organismo hace para conseguir más aire, pero este esfuerzo no es eficaz en situaciones anémicas, en tanto que lo que falta no es el aire, sino el transporte de oxígeno desde los pulmones hasta el resto del conjunto del organismo. Las causas de anemia son esencialmente tres:
1.- Por dificultad en la formación de glóbulos rojos o hematíes. Anemias ARREGENERATIVAS. 2.- Por pérdida de glóbulos rojos por hemorragias o sangrados. Anemias POSTHEMORRÁGICAS. 3.- Por destrucción de los hematíes dentro del mismo organismo. Hecho conocido por hemólisis. Anemias REGENERATIVAS.
1- Anemias ARREGENERATIVAS. Son aquellas debidas a dificultades en la formación de glóbulos rojos sea por falta de alguno de los elementos necesarios para la formación de los hematíes o de alguno de sus componentes (hierro, vitamina B12, ácido fólico), o bien por un mal funcionamiento de la médula ósea, ya sea por alguna causa tóxica (intoxicación por benceno, cloramfenicol u otros productos tóxicos medulares, o por infecciones víricas (hepatitis, parvovirus) o por infiltración de la médula por algún tipo de cáncer (leucemias, mieloma, linfomas), y situaciones tóxicas debidas a los tratamientos utilizados en el tratamiento de los cánceres (quimioterapia). La anemia más frecuente de este grupo y la más habitual de todas las anemias, es la anemia por falta de hierro o anemia ferropénica. Es más común en las mujeres y es debida a una desproporción entre la ingesta de hierro y sus pérdidas por las menstruaciones. Es frecuente que la cantidad de hierro que aportan con la dieta las mujeres sea inferior a la que pierden con menstruaciones abundantes. Llegados a este punto cabe hacer unas consideraciones de carácter práctico bastante interesantes: a.- Muchas mujeres no son conscientes de la cantidad de sangre que pierden durante sus menstruaciones, y a la pregunta “¿Pierde mucho con la regla?” la respuesta es: ”lo normal”, pero no existe un patrón estadístico de “normalidad” al alcance de todos, con lo cual hemos de entender que pierde más sangre que antes. Existen mujeres que tienen auténticas hemorragias cada mes de 6 ó 7 días de duración, y ello es una gran pérdida a lo largo de los años que puede agotar las reservas de hierro de una persona que haga una dieta normal. b.- La dieta. Los alimentos que llevan hierro no son vegetales. Si bien algunos vegetales (lentejas, espinacas, etc.) tienen hierro, éste no tiene la calidad necesaria para poder ser absorbido y bien aprovechado. El único hierro aprovechable se encuentra en la carne y cuanto más roja mejor. El hígado, la carne roja de ternera, vaca o buey es mucho mejor, en este sentido, que el pollo o el conejo. Es bastante frecuente que además de perder mucho con la regla, las pacientes con falta de hierro no ingieran muchos alimentos con suficiente contenido férrico. La anemia ferropénica es muy fácil de diagnosticar mediante una sencilla analítica. Cuando el paciente con anemia ferropénica es un varón, debemos sospechar que sufre pérdidas de sangre en algún lugar y el más frecuente es el tubo digestivo. Es preciso investigar que no tenga lesiones en el esófago, úlcera duodenal, divertículos en el intestino delgado o grueso o bien, ¡Vigilar!, cáncer de colon. El cáncer de colon es una enfermedad muy silenciosa que puede provocar tan sólo anemia ferropénica en su inicio porqué es un tipo de cáncer muy sangrante. También, y yendo hacia abajo, las hemorroides o “almorranas” rectales y anales pueden sangrar copiosamente. De
todas maneras, cuando investigamos un varón con anemia ferropénica no debemos quedarnos en la primera lesión que encontremos, ya que podemos haber hallado una úlcera gástrica sangrante y existir al mismo tiempo un cáncer de colon que si no es buscado nos puede pasar por alto. Hay que estudiar la totalidad del tubo digestivo desde la boca hasta el ano. Huelga decir que las mujeres también pueden verse afectadas por estas dolencias digestivas igual que los hombres. No culpemos únicamente a las pérdidas menstruales de la anemia ferropénica en las mujeres. Otros elementos necesarios para la formación de la sangre son la vitamina B12 y el ácido fólico. Estos elementos sí vienen en cantidades abundantes en la dieta normal y no se pierden. Únicamente faltan en determinadas situaciones muy poco frecuentes. La falta de vitamina B12 nos provoca la llamada anemia perniciosa y se debe a la falta de producción de una substancia que se segrega en el estómago, llamada factor intrínseco de Castle. La falta de este factor provoca no se pueda absorber la vitamina a nivel del intestino. Una vez diagnosticada esta enfermedad se controla inyectando una vez al mes vitamina B12 por vía intramuscular. El ácido fólico está disminuido en el alcoholismo crónico y se puede administrar en forma de comprimidos por vía oral. Dentro del grupo de anemias regenerativas, debemos señalar aquellas debidas a un fracaso medular, conocido como aplasia medular, y los cuadros secundarios a invasión de la médula por poblaciones cancerosas que impiden el normal desarrollo y maduración de las células de la sangre. Éstas son enfermedades muy graves, aunque curables, cuyo contexto escapa quizás a los propósitos de esta obra. Cabe recordar que en este tipo de anemia regenerativa se encuentran afectados todas las células de la sangre, no solamente los glóbulos rojos y habrá que tenerlo en cuenta cuando hablemos de falta de glóbulos blancos y plaquetas.
2 - Anemias POSTHEMORRÁGICAS Es un hecho obvio que cuando se pierde sangre se genera una anemia. De todas maneras, hay que distinguir entre la anemia de establecimiento agudo por pérdidas masivas de sangre en un espacio corto de tiempo, como puede ser la que se produce por un accidente con ruptura de vasos sanguíneos, de las hemorragias que se producen de forma solapada o crónica. En el primer de los casos se puede producir la muerte en poco tiempo si no se transfunde al enfermo y se yugula la pérdida hemática. Lo que ocurre en estos casos no es la falta de unas células en particular, sino de toda la sangre incluido el suero que es el líquido que lleva los nutrientes, el agua y las células sanguíneas. La muerte adviene cuando se presenta el shock, es decir, una falta de volumen sanguíneo que hace que se pierda la presión de las arterias y no llegue la sangre a sitio alguno, ni al cerebro ni a los riñones ni a ningún órgano vital. A pesar de ello, si se hace un análisis de sangre en esta situación, comprobaremos que los componentes sanguíneos están en las proporciones correctas, lo que ocurre es que hay poca sangre. En la segunda situación con pérdidas hemáticas crónicas y en poca cantidad se produce la situación que hemos descrito para la anemia ferropénica.
3- Anemias REGENERATIVAS o HEMOLÍTICAS Son anemias producidas por destrucción de los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos bien porque los glóbulos rojos sean defectuosos y por ello más frágiles y se rompan, bien porque los propios vasos sean defectuosos por enfermedades inflamatorias y destruyan los hematíes o bien porque existe una producción de anticuerpos dirigidos contra los hematíes. Los anticuerpos no son más que gammaglobulinas que en lugar de dirigirse contra quien deben, como elementos defensivos del organismo (virus, bacterias y otros microbios), equivocadamente se dirigen contra células del propio individuo. Ello genera un conjunto de enfermedades llamadas autoinmunes entre las cuales, cuando los anticuerpos actúan contra los hematíes, se produce la anemia hemolítica autoinmune. Hasta aquí hemos descrito las diferentes causas que pueden originar anemia, pero, ¿Cómo afecta esta situación a los profesionales del canto? La anemia comporta un estado de intolerancia al esfuerzo, razón por la cual, el anémico se siente cansado y necesita aumentar la frecuencia respiratoria para cualquier actividad. Por esta razón, el cantante con anemia no puede llevar a término su propósito, no sólo porque se siente físicamente cansado, sino porque debe alterar los ritmos respiratorios, lo que provoca que no pueda mantener el “fiato” como debe durante su actuación.
Falta de GLÓBULOS BLANCOS. INFECCIONES. Los glóbulos blancos o leucocitos son las células defensivas del organismo. Los leucocitos incluyen dos grupos de células con funciones diferentes. 1- Los neutrófilos y los monocitos. 2- Los linfocitos. 1- Los neutrófilos y los monocitos, de los que tenemos unos 3 ó 4000 por mm3 de sangre, son los encargados de “comerse” los microbios. Y decimos “comerse”, porque literalmente los incluyen en su interior y los destruyen. En un proceso que se llama fagocitosis, que significa “proceso de comer”, y bacteriólisis que quiere decir “destrucción de la bacteria”, estas células se desplazan hacia donde se ha producido el foco de infección y, a millones, se comen y destruyen las bacterias formando pus, que no es más que gran cantidad de neutrófilos en proceso de destrucción bacteriana. 2-
Los linfocitos son células defensivas que no tienen la función de “comer” bacterias sino de identificar células extrañas, producir anticuerpos, que son proteínas que configuran las gammaglobulinas, cuya misión es bloquear células o elementos subcelulares (virus) y eliminarlos. Éstos son los linfocitos B. Existe otro tipo de linfocitos, los linfocitos T, que no fabrican y segregan anticuerpos sino que, en contacto directo con las células enemigas o extrañas, las elimina mediante agresión directa por contacto del linfocito T con la célula a eliminar.
Todo este sistema defensivo trabaja con gran coordinación, estando íntimamente vinculadas las funciones linfocitarias B y T con los monocitos y los neutrófilos y son imprescindibles las funciones bien coordinadas de todos ellos para establecer de una forma perfecta el maravilloso sistema defensivo del organismo.
La falta de algunos de los elementos de los leucocitos pone al individuo en situación de indefensión y lo sume bajo el riesgo de infecciones muy graves a pesar de que el microbio en cuestión sea relativamente inofensivo en condiciones de defensas conservadas. Contrariamente a lo que hemos descrito de las anemias, la falta de leucocitos es una situación excepcional y, salvo las falsas leucopenias, se observa sólo en la aplasia medular, las leucemias y otras enfermedades que invaden la médula y no permiten la normal maduración de los leucocitos junto con las otras células de la sangre. Cuando nos referimos a “falsas leucopenias”, nos referimos a recuentos de leucocitos discretamente inferiores a lo normal pero con proporciones entre neutrófilos y linfocitos conservadas. Ello, en general, no reviste importancia y no comporta un mayor riesgo de infecciones. ¿Cómo puede afectar a un cantante la leucopenia? Si la leucopenia es real, la persona está severamente enferma y las infecciones que se pueden presentar son lo suficientemente importantes como para que la función vocal sea lo menos preocupante del cuadro clínico. Neumonías, infecciones de la piel o en las mucosas de la boca o a lo largo del tubo digestivo, infecciones de orina, etc., suponen una gravedad tal que desplaza la preocupación por el aparato fonador.
PLAQUETOPENIA. HEMORRAGIAS. El sistema de coagulación es otra maravilla de la Naturaleza con mecanismos muy intrincados que no solamente implican a las plaquetas y su función sino que necesita combinar las plaquetas con los factores de la coagulación que son fabricados en el hígado y transportados repetidamente por los vasos sanguíneos a todas partes. Así, cuando se provoca una herida en el cuerpo se hieren vasos y allí acuden las plaquetas a taponar y a poner en marcha un complejo mecanismo de reparación inmediata con “cimentación” provisional de la herida a la espera de la cicatrización que es un mecanismo también inducido por el sistema de coagulación. Cualquier disminución de plaquetas o de algún factor de coagulación puede originar una hemorragia. La falta de plaquetas se da en situación de falta de producción o de excesiva destrucción antes de tiempo. La falta de producción se suele presentar en aplasias medulares, que hemos citado cuando hablábamos de la anemia, o en invasiones medulares por procesos cancerosos como leucemias, linfomas u otros cánceres. La excesiva destrucción puede ocurrir cuando, como en el caso de la anemia hemolítica, se fabrican anticuerpos contra las plaquetas equivocadamente. Ello es conocido como plaquetopenia autoinmune y requiere tratamiento con glucocorticoides u otros medicamentos que regulen la producción de anticuerpos. Otra situación en la que podemos detectar plaquetopenia es la que ocurre cuando el bazo es demasiado grande por la razón que sea. El caso más frecuente es la de las enfermedades crónicas del hígado como la cirrosis hepática que provoca el crecimiento del bazo y éste, al ser más grande, “trabaja” más de la cuenta destruyendo no solamente las células de la sangre que ya son viejas sino también las células jóvenes, acortándoles la vida.
El déficit de otros factores de coagulación, algunos congénitos como es el caso de las hemofilias, que son enfermedades debidas a déficits de factores VIII o IX, y otros adquiridos, tienen como consecuencia la tendencia a provocar hemorragias y han de ser tratadas de por vida con la aportación del factor deficitario o bien con transfusiones de plasma fresco en caso de hemorragia. En todo caso, el efecto que los déficits de coagulación, sea por falta de plaquetas o por algún otro factor, puede tener en los cantantes de ópera una acción limitante. Todo lo que sea someterse a esfuerzos que tengan que ver con aumentos de presión dentro de los vasos, puede tener como resultado la ruptura de los mismos. De todas maneras, no tenemos noticias de muerte por sangrado ni de accidentes hemorrágicos en escena en un momento de esfuerzo en cantantes que hayan tenido déficits de coagulación.
OTRAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE Como se puede comprender, existe una buena cantidad de enfermedades que afectan a la sangre o a alguno de sus componentes, tal como la producción en exceso de glóbulos rojos, blancos o plaquetas, que son procesos cancerosos más o menos graves que si bien pueden tener fases de agudización o transformación leucémica, también pueden tener largos períodos asintomáticos que no tienen porque entorpecer el ejercicio del canto. Los otros cánceres de la sangre, con diferentes grados de severidad así como otros cánceres ajenos a la sangre influirán en la profesión de cantante, en tanto en cuanto se afecte el estado general de la persona o ésta esté necesitada en recibir unos tratamientos con medicación que pueda producir anemia o falta de leucocitos o plaquetas, o bien afectación del normal funcionamiento de todos los órganos y sistemas de la persona. Aún así, el hecho de padecer un linfoma, una leucemia o un mieloma no necesariamente interrumpe de forma definitiva una carrera de cantante, como tampoco lo hacen los tumores malignos de otra clase. Todo dependerá del grado de afectación del estado general, la tolerancia a los tratamientos o a la necesidad de reposo en algunos períodos de tiempo. Superadas estas fases, la persona en cuestión se puede reintegrar a su profesión de cantante si las maniobras terapéuticas que se han llevado a término no le han dejado secuelas limitantes definitivas. Nos referimos a procesos quirúrgicos, radioterápicos o quimioterápicos, lo que no es, de ninguna manera, lo más habitual.
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Capítulo 12. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS QUE PROVOCAN ALTERACIÓN DE LA VOZ. Dr. Joaquim Mansilla El conjunto de funciones del lenguaje y del habla, constituyen para el ser humano un objetivo de importancia capital, tanto para su vida privada consciente e intelectual, como para sus relaciones sociales. Los trastornos de la voz y del lenguaje están intrínsicamente enlazados, y en su conjunto exceden la finalidad de este capitulo que nos proponemos. La fonación, entendida como aquel aspecto del lenguaje que produce los sonidos vocales, es una función de la laringe y en particular de las cuerdas vocales. A fin de mantener sus movimientos, el control neurógeno requerido se revela de singular complejidad. Desde el punto de vista evolutivo, el hombre presenta un desarrollo superior del resto del reino animal, por motivo de sus habilidades manuales y también de sus capacidades para la formación de símbolos verbales, que le permiten traducir y transmitir su pensamiento y su ideación a los demás a través de la palabra hablada o escrita. La vocalización y la actividad gestual como medios transmisores de emociones momentáneas ya fueron observadas por Charles Darwin; solamente en los chimpancés parece reconocible un lenguaje proporcional o simbólico. Este lenguaje, esencial para el ser humano, es el mecanismo para transferir ideas, y precisa de substitución de sonidos o señales por conceptos personales u objetivables . Se trata de una forma de lenguaje simbólico que no se observa en los animales ni tampoco el periodo de lactancia de los seres humanos. De hecho, a pesar de que se han comprobado bases estructurales genéticas (últimamente se ha relacionado una porción del cromosoma 7) no es solamente un proceso instintivo sino también aprendido y sometido a la influencia socio-cultural, y necesita de la madurez del sistema nervioso y del aprendizaje. A pesar de que el lenguaje y el habla son actividades íntimamente vinculadas no son sinónimos en un sentido estricto. Una alteración en el funcionalismo del lenguaje comporta una anomalía estructural del encéfalo. En cuanto a las alteraciones de la voz, también tienen una causa similar, pero pueden originarse por mecanismos extracerebrales. La gran importancia del lenguaje en el ser humano se pone de manifiesto observando el tiempo que dedica durante toda su vida a la verbalización, tanto al habla interna o endofasia como a la externa o exofasia. Actualmente, los estudios profundos sobre el lenguaje requieren la participación conjunta de diversas especialidades: Anatomía, fisiología, foniatría, además de la psicolingüística. A fin de concretar de manera didáctica la patología de la voz, hemos de tener presente un esbozo esquemático de integración entre el aparato respiratorio – que crea el flujo y la presión del aire- aparato digestivo- boca, faringe, dientes-, y la coordinación del movimiento conjunto del tórax, abdomen, los maxilares y la laringe.
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Durante todo el proceso del habla se generará una información constante de movimiento, así como de audición -el tono, el ritmo, la melodía, el volumen y la vocalización del sonido- que se va procesando en el cerebro, por separado, a fin de que después todos los componentes se unan y puedan ofrecer una respuesta- motoraenlazada con el tono emocional que ha provocado. Las enfermedades del sistema nervioso pueden provocar lesiones focales o difusas, afectando un número más o menos importante de estructuras o circuitos, y producen una disfunción fonatoria variable. En un intento para facilitar el estudio de estas enfermedades, tendemos a simplificar en función de si los signos y síntomas afectan al circuito central o de integración, o el sistema motor de respuesta o eferente en el sistema nervioso central- neurona motora superior-, o bien el sistema nervioso periférico- neurona motora inferior-. Las alteraciones aferentes o sensoriales forman parte de otro capitulo. ORGANIZACIÓN BÁSICA DE LAS FUNCIONES DEL LENGUAJE Y EL HABLA. Describimos clásicamente cuatro áreas principales en el córtex cerebral, situadas en la mayoria de las personas en el hemisferio cerebral izquierdo o dominante. Las dos áreas receptoras estrechamente relacionadas - que abrazan la llamada zona central del lenguaje, situada en el lóbulo temporal- reciben el nombre de área de wernicke, ya que fue este investigador el que describió hace más de cien años que la lesión de esta zona provocaba una perturbación en la comprensión del lenguaje. Las otras dos son áreas motoras, se sitúan en la región frontal inferior, y constituyen el área de Broca( ver figura 1 ). Toda la zona del lenguaje se halla alrededor de la cisura de Silvio, pero a fin de entender el funcionamiento global del lenguaje y del habla, es necesario comprender la existencia de conexiones con otras áreas del cerebro y núcleos sub-corticales, así como del cerebelo, actuando como módulos integrados .
Fig.1. Las zonas del lenguaje.
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Las vías motoras en relación a la fonación siguen un trayecto a través del tronco cerebral, cruzándose muchas de ellas al lado opuesto, y descendiendo hasta los núcleos del bulbo raquídeo, donde se sitúan los pares craneales IX, X , XI. Las lesiones de estas vías y núcleos pueden provocar alteraciones de la fonación ( ver figura 2 ). Las lesiones del córtex cerebral alteran la memoria y la ejecución motora y ya que las estructuras de la laringe tienen una representación bilateral, estas disfunciones focales no producen parálisis. Además, hemos de tener presente que los déficits del sistema motor extrapiramidalinvoluntario- producen una tensión excesiva o inadecuada, temblor o contracciones inadecuadas. Las lesiones de los núcleos de la base del cerebro- extrapiramidales- o del cerebelo producen disrrupciones en la fonación, voz áspera, atáxica o espasmódica. Cuando las lesiones de neurona motora inferior, aparecen por afectación del tronco cerebral, principalmente las de la región del bulbo- causa vascular, tumoral, o degenerativa-. La disfonia espasmódica o temblor esencial pueden producir un déficit funcional de la laringe. Los núcleos motores de los pares craneales se encuentran muy próximos entre ellos, motivo por el cual sus lesiones afectan más de uno a la vez. Las alteraciones vasculares o tumorales del tronco cerebral producen parálisis aguda de la laringe, faringe , o de la lengua. Por su parte, las alteraciones periféricas del décimo par craneal provocan parálisis o paresia de la fonación. Otras alteraciones periféricas que producen alteraciones de la voz son las enfermedades neuromusculares, como la miastenia o las miopatías.
Fig.2. Trayecto de las vías motoras y sensitivas
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EXPLORACIÓN DE NEUROLÓGICO.
LA
PATOLOGÍA
DE
LA
VOZ
EN
EL
PACIENTE
Durante el transcurso del acto médico, mientras escuchamos la descripción de la enfermedad del paciente, podemos evaluar ya el tono, el ritmo, la dificultad motora de expresión o la disfonía. Si su trastorno es agudo o de evolución lenta, asociado o no a otros signos o síntomas, atendemos a otras alteraciones características como el temblor de la voz, la fonación entrecortada y la fluidez del habla. Una vez orientado a diagnóstico, las exploraciones especiales complementarias que se requieran como ayuda la realizan otros especialistas- laringoscopia, parámetros de análisis acústicos, medidas fonetométricas, etc. - . Cuando la lesión fonológica es cerebral se relaciona con el hemisferio izquierdo. Las técnicas de neuroimagen T.C.tomografia axial computada- y R.M.- Resonancia magnética- , nos permite visualizarla. Además, los estudios de flujo cerebral con técnicas que miden la concentración de trazadores radioactivos- P.E.T. ( tomografía por emisión de positrones- y SPTECT ( tomografia computada por emisión de fotones )- indican una activación secuencial en el acto del lenguaje, a pesar de que no son concluyentes para definir todas las lesiones relacionadas con el habla. En primer lugar, actúa el lóbulo parietal inferior dominante y seguidamente la región frontal inferior. PRINCIPALES TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN DE LENGUAJE Y LA FONACIÓN. Con el objetivo de facilitar la comprensión de esta patología nos centraremos en los síntomas que produce : anartria o disartria, es decir, imposibilidad o dificultad para la emisión del sonido. Normalmente en estos defectos no hay alteración de los mecanismos corticales del lenguaje. Hallamos diferentes subdivisiones: lesiones de la neurona motora inferior o periférica –neuromusculares- ; espásticos-rígidos –seudobulbares-; atáxico-cerebeloso, e hipo-hipercinéticos. En el primer grupo aparece debilidad de los músculos de la fonación por lesión de los pares craneales del bulbo raquídeo y de la parte baja de la protuberancia. En estos casos, se atrofian la lengua y los labios, y hay dificultad para la deglución. La voz se vuelve áspera y monótona a causa de una parálisis de las cuerdas vocales y del paladar. Este tipo de defecto, que antes era frecuente en la difteria y en la poliomelites, se observa actualmente en la enfermedad degenerativa de la motoneurona: E.L.A. – Esclerosis lateral amioatrófica-, en determinados trastornos neuromusculares, en las polineuropatías víricas- Síndrome de Guillain-Barré o en la miastenia. Los trastornos espásticos -seudobulbares- aparecen por enfermedades que afectan las vias que van del córtex cerebral al bulbo raquídeo, cuando son bilaterales. Las afecciones vasculares son la causa más común, acompañandose de otros síntomas que dependen de la amplitud de la lesión. En la enfermedad de Parkinson –Trastorno motor extrapiramidal- , la pronunciación es rápida, con un arrastre de las palabras que se van apagando al final de la frase, y la inflexión y el volumen de la voz son bajos – hipofonía-. En las lesiones del cerebelo y sus fascículos aparecen lentitud del habla, monotonía y trastorno de la coordinación con los fenómenos respiratorios, y en algunos casos aparecen de manera inapropiada la llamada voz explosiva.
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Un trastorno menos frecuente – y del que aún no se sabe mucho- es la disfonía espástica o espasmódica, que se produce por alteración de la vía extrapiramidal, y en la que aparece una contracción excesiva de la musculatura bucal ante cualquier intento de habla. El enfermo realiza grandes esfuerzos a efecto de vocalizar con tranquilidad, y le es más fácil gritar que hablar normalmente. Este trastorno puede aparecer en combinación con otros espasmos musculares del área bucal, de los párpados o del cuello. Es preciso citar también los espasmos de la glotis, provocados por trastornos del metabolismo del calcio –hipocalcemia- o el tétanos que altera la voz dándole un tono ronco y de estridor. Podemos enumerar una gran cantidad de procesos patológicos que afectan la producción de la voz por alteración del sistema nervioso. En la actualidad disponemos de modernas técnicas para explorar la laringe, completando el examen neurológico – endoscopia y electromiografía laríngea, análisis acústico, estudios aerodinámicos y neuroimagen, pero a pesar de todo aún desconocemos los mecanismos patológicos laríngeos de algunas enfermedades del sistema nervioso. Las enfermedades difusas del sistema nervioso que afectan al cerebelo –esclerosis múltiple, encefalopatía metabólica o anóxica, demencia pugilística- y todos los trastornos degenerativos del cerebelo acostumbran a provocar alteraciones del habla. Los trastornos del movimiento de tipo hipercinético -tics motores y bucales, corea, mioclónia, tartamudez, temblor esencial, etc.-, la voz es aguda con una inflexión inapropiada, interrupciones bruscas, y sobreposición de sonidos anormales. Sobre la ausencia o disminución de la voz. Las enfermedades neurológicas que provocan debilidad de la musculatura respiratoria de forma frecuente son la miastenia, las polineuropatías de evolución grave, y la enfermedad de Parkinson avanzada. La lesión del décimo par craneal paraliza la cuerda vocal y provoca trastornos del tono, que se vuelve bajo y de carácter nasal. Las lesiones del córtex cerebral alteran la ejecución motora, pero gracias a la representación que tienen las estructuras de la laringe en los dos hemisferios -bilateral-, las lesiones focales no producen parálisis. Además, debemos tener en cuenta los déficits del sistema motor extrapiramidal -involuntario-, que producen una tensión excesiva o inadecuada de la voz con contracciones involuntarias. Por lo que respecta a la prevención y tratamiento de estas enfermedades, seguimos el criterio de llegar a un diagnóstico lo antes posible a fin de iniciar la terapia adecuada, como en otros aspectos de la patología. Las medidas de prevención también siguen el mismo criterio, es decir, tratar los factores de riesgo. La fisioterapia y rehabilitación de la voz es competencia de otras especialidades. A un nivel básico, recomendamos a nuestros pacientes la lectura pausada, escuchando y grabando su voz, así como el canto, como ejercicio para los músculos que intervienen en la fonación y también para canalizar las emociones positivas.
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Capítulo 13. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Dr. Daniel Figuerola La relación que mejor se conoce entre las hormonas i las características de la voz es la que depende de los cambios que se producen en la época de la pubertad en los varones. Efectivamente en un par de años, pasaran de tener un tono de voz imposible de distinguir del de una niña (¡Cuántas veces se confunden los chicos prepúberes por teléfono con sus hermanas!) a una voz de tono más o menos grave que, a la hora de cantar, los expertos calificaran de tenor, barítono, o bajo según se trate. De cualquier modo, el papel de las hormonas sobre el aparato de la fonación no se limita al engrosamiento de les cuerdas vocales como consecuencia del aumento de las concentraciones sanguíneas de testosterona, sino que – aunque de modo menos conocido y probablemente menos relevante – otros componentes del sistema endocrinológico del organismo condicionan distintos aspectos de la voz, y en consecuencia, del canto. Este efecto lo podrán ejercer de manera directa, modificando las características de la laringe, como ocurre con la disminución de la hormona tiroidea en el hipotiroidismo, aunque también de modo indirecto afectando aspectos del comportamiento y el estado de ánimo como sucede en el exceso de catecolaminas que se produce en el feocromocitoma por poner un par de ejemplos. En este capítulo se revisará sucintamente el esquema general del sistema endocrinológico humano y aquellas alteraciones que inciden de manera más o menos significativa sobre la voz. Les características de este libro no harían aconsejable una revisión exhaustiva, de modo que nos limitaremos a algunas pinceladas que nos ayudarán a entender cómo actúan las hormones en el organismo en general y sobre a voz en particular. Qué es una hormona y de qué modo actúa Endocrinología es una palabra de origen griego que significa la ciencia (logia) que trata de las secreciones (crinos) internas (endo), es decir aquellas que las células abocan directamente a la sangre. Esta secreción puede ser fruto de algunas células aisladas escasamente organizadas (por ejemplo las células productoras de gastrina en el tubo digestivo) o bien de auténticas glándulas de secreción interna – las más conocidas – como la suprarrenal, el tiroides, la hipófisis etc. Las glándulas de secreción interna se diferencian pues de las de secreción externa, ya que éstas abocan al exterior directamente (sebáceas, sudoríparas por ejemplo) o bien al tubo digestivo como las salivales, la bilis de la vesícula biliar, los fermentos pancreáticos, etc. Clásicamente las hormonas – en definitiva los productos de la secreción interna – se caracterizan por ser sustancias de peso molecular relativamente bajo que son segregadas en diferentes órganos (páncreas, hipófisis, tiroides...) y, transportadas a través de la sangre, actúan a distancia sobre diferentes tejidos. La insulina, por ejemplo, es una sustancia que se segrega en unas células de los islotes pancreáticos,
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denominadas beta, y que promueve la captación de glucosa por diferentes células de todo el organismo, fundamentalmente las adiposas, las musculares i las hepáticas. Por su estructura química diferenciamos hormonas esteroideas de les peptídicas. Las primeras son fundamentalmente las sexuales (testosterona, estrógenos...) y las de la corteza suprarrenal (cortisona entre otras), mientras que las segundas incluyen las tiroideas, las de la médula suprarrenal, la insulina y el glucagón que proceden del páncreas, la mayoría de las hipofisarias y hipotalámicas, etc. El concepto de hormona se ha ampliado con el descubrimiento de los neurotransmisores. Estas sustancias – consideradas igualmente hormonas –, no actúan necesariamente a distancia sino que, segregadas por las terminaciones nerviosas, pueden limitar su efecto a las células vecinas, como ocurre por ejemplo con la serotonina o la acetilcolina. Las hormonas inducen cambios metabólicos en las células denominadas “diana” mediante la presencia de receptores específicos en la superficie de estas células. Por ejemplo, la insulina induce la captación de glucosa por parte de las células de hígado y del músculo porque estos órganos tienen unas estructuras especiales denominadas receptores en su superficie celular. Los receptores están compuestos por proteínas y glúcidos y sólo reconocen a la insulina, de manera parecida a cómo una cerradura de seguridad sólo puede ser abierta con su llave. Los receptores son elementos activos y sometidos a la posibilidad de alteraciones, tanto en el número como en la afinidad. Así por ejemplo, las personas obesas tienen a menudo una disminución importante en la sensibilidad de los receptores, lo que explica que, con el paso del tiempo, se conviertan en diabéticos con mucha más facilidad que los individuos delgados. Además, algunas enfermedades endocrinológicas por déficit son en realidad debidas a anomalías en los receptores y no en la producción hormonal. Este es el caso por ejemplo de unos niños que, a pesar de tener cantidades normales de hormona de crecimiento, no crecen debido a que existe una ausencia congénita de los receptores de esta hormona. En ocasiones, determinar la actividad de los receptores tiene trascendencia clínica como por ejemplo en el cáncer de mama en dónde si existen receptores estrogénicos, el tratamiento con fármacos denominados antiestrógenos puede coadyuvar de forma significativa. Esquema general del sistema endocrino Clásicamente se consideraba las hormonas eran producidas por unos órganos diferenciados que son la hipófisis en la base del cráneo, el tiroides y la paratiroides en el cuello, el páncreas en la cavidad abdominal (compartiendo una función exocrina, es decir productora de fermentos para la digestión), las suprarrenales situadas justo por encima de los riñones y las gónadas u órganos sexuales (ovarios y testículos). A la hipófisis se le atribuía un papel rector en el esquema de funcionamiento, de modo que controlaba buena parte de los demás órganos, concretamente el tiroides a través de la TSH (hormona tireoestimulante), al crecimiento de los huesos por la GH (hormona del crecimiento), a la capacidad de concentrar orina de los riñones la ADH (hormona
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antidiurética), a la producción de leche de la glándula mamaria por la PRL (prolactina), a la corteza suprarrenal por la ACTH (hormona estimuladora de la adrenal) i a les gónadas por las gonadotrofinas FSH y LH (estimuladoras respectivamente del folículo ovárico y el cuerpo lúteo del ovario y de la producción de espermatozoides y de testosterona del testículo). El descubrimiento del hipotálamo complicó el esquema, al comprobarse que este parte del cerebro segregaba numerosos factores estimuladores e inhibidores de la hipófisis como el PIF (inhibidor de prolactina), el LH-RH (estimulador de la gonadotrofina LH), la TRH (estimuladora del tiroides), el GRH (estimulador de la GH), etc. (figura 1) En último término, esta concepción orgánica y podríamos decir que jerarquizada (es decir regida por el hipotálamo) de la Endocrinología se ha visto ampliamente superada al comprobarse que muchos tejidos que no pertenecen a los clásicos órganos endocrinos tienen capacidad de segregar sustancias consideradas también hormonas como las catecolaminas del sistema cromafín o la gastrina, la pancreozimina, la colecistoquinina y otras por el tubo digestivo. Enfermedades endocrinológicas que pueden afectar la voz Las enfermedades endocrinológicas son, en general, consecuencia de un exceso (hiperfunción) o un defecto (hipofunción) de la glándula. De este modo, reciben el nombre de hipertiroidismo la función aumentada del tiroides, de hipogonadismo la disminuida de las gónadas, etc. La mayoría de estas enfermedades no tienen efectos relevantes sobre la voz, o en todo caso es poco importante y está relacionado con la afectación del estado general que puedan producir. En otras, como las que se describen a continuación, el efecto es evidente y tiene trascendencia clínica. El hipotiroidismo constituye una de las alteraciones más paradigmáticas sobre la voz. La persona que lo sufre – sea de manera espontánea, sea porque se le ha extirpado quirúrgicamente la glándula tiroidea, sea porque ha sido tratada con yodo radiactivo – desarrolla una serie de de síntomas, los más relevantes de los cuales son una sensación de frío superior a la de las demás personas, piel seca, estreñimiento, una cierta lentitud vital y la voz ronca que en ocasiones es el síntoma más aparatoso y permite – como nos sucedió personalmente en una ocasión – hacer un diagnóstico por teléfono, sin ver a la paciente (usamos “la” porque es alrededor de diez veces más frecuente en mujeres que en varones). El hipertiroidismo se caracteriza por una aceleración de muchas de las funciones de organismo, fundamentalmente la cardiaca (con pulso rápido y cansancio fácil con los esfuerzos), el metabolismo en general (con pérdida de peso conservando el apetito), la termogénesis (producción de calor), y la nerviosa, de manera que quien la sufre tiene inquietud, temblor, taquipsiquia (están en actividad continua con una ocupación detrás de otra o varias a la vez y generalmente poco útiles. Evidentemente la taquipsiquia y el nerviosismo no son síntomas específicos de esta enfermedad – que también es mucho más frecuente en mujeres – y todo el mundo conoce infinidad de personas que marean sólo de verlas porque jamás están quietas y tienen, en cambio, el tiroides perfectamente normal. En cualquier caso, el efecto del hipertiroidismo sobre la voz no es muy evidente entre la gente de la calle, pero los cantantes seguro que perciben menor potencia y probablemente temblor en la misma.
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Algo parecido puede decirse del aumento de las catecolaminas producido por una enfermedad rara que se denomina feocromocitoma y que produce sobre todo hipertensión arterial, nerviosismo i aumento general del metabolismo. Otra enfermedad endocrinológica rara pero que afecta indiscutiblemente a la voz, especialmente en mujeres, es la acromegalia, que consiste en un aumento de la hormona del crecimiento de la hipófisis debido a un tumor benigno a este nivel, La hormona de crecimiento en adultos no puede promover el aumento de longitud de los huesos (porque el cartílago de crecimiento ya está consolidado) pero sí que los deforma parcialmente en anchura y además promueve el crecimiento de lo que se conoce como “partes blandas”, es decir nariz, orejas, tegumentos, de manos y pies y la propia laringe. La enfermedad se caracteriza por deformidades en la cara y aumento de tamaño de manos y pies, además de una voz gruesa y ronca característica, que a menudo ocasiona confusiones de sexo por teléfono. La diabetes es una enfermedad caracterizada por una disminución en la producción o en la eficacia de la insulina segregada por las células beta del páncreas. El efecto más relevante es el aumento de azúcar en sangre, a menudo sin ningún otro síntoma acompañante, lo que constituye sin duda la principal dificultad para convencer al paciente de la necesidad de tratar la enfermedad con rigor. Cuando el déficit de insulina es muy importante, se produce un aumento en la emisión de orina, mucha sed, cansancio intenso y progresiva pérdida de peso, configurando un auténtico “síndrome tóxico” como si de un cáncer se tratara. Este estado de debilidad – transitorio hasta que se empiece el tratamiento con insulina – dará lugar lógicamente a alteraciones de la voz, generalmente moderadas y definidas por una menor potencia. La hipoglucemia consiste en una disminución excesiva de la glucosa en sangre por debajo de valores normales (70-105 mg/dl). Casi siempre es consecuencia de un exceso de tratamiento (pastillas o insulina), aunque a veces se puede producir en personas que no reciben ninguna medicación. Se trata en general de mujeres jóvenes o de edad media y no es excepcional que se trate de un síntoma prediabético. En el momento de la hipoglucemia – que se soluciona en pocos minutos después de administrar azúcar o una bebida azucarada – se produce mareo, sudor frío, taquicardia, cansancio, etc. y lógicamente uno (o una) no está para cantos. Como curiosidad, vale la pena recordar la anécdota de una famosa cantante de ópera que explicaba hace muchos años en una entrevista por TV que sufría hipoglucemias que la obligaban a tomar dulces, lo que le dificultaba el seguimiento de dietas de adelgazamiento. La diva en cuestión tenía y tiene una voz prodigiosa que evidentemente no se ha afectado para nada por las alteraciones del azúcar. El hipogonadismo se define por la disminución de la actividad de las gónadas. En relación a la voz, el hipogonadismo es mujeres es irrelevante, de modo que nos referiremos solamente a las consecuencias del hipogonadismo en el varón. El hipogonadismo puede ser congénito o adquirido, es decir que en este segundo supuesto se produce después de la pubertad. En el primer caso los caracteres sexuales secundarios – es decir los que son consecuencia del aumento de producción de la testosterona que se produce de forma fisiológica en la pubertad y que son el aumento del vello facial y corporal, el desarrollo de mayor masa muscular, el aumento de tamaño de los genitales externos y el cambio de la voz – no aparecen nunca y el muchacho queda en un estado prepuberal permanente si no es tratado con hormona masculina. En ocasiones el hipogonadismo no es completo sino parcial, como ocurre en algunas enfermedades genéticas como el síndrome de Klinefelter. En este caso
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los caracteres sexuales secundarios (entre los que está el tono de voz grave) se desarrollan de forma incompleta. El hipogonadismo adquirido – es decir el que se produce después de que hayan aparecido normalmente los caracteres sexuales secundarios – puede ser por afectación del eje hipotálamo – hipófisis o por afectación directa de los testículos. En el primer caso el hipogonadismo se denomina hipogonadotropo y es debido casi siempre a un tumor situado en la base del encéfalo. Antes de que se produzcan cambios significativos en la voz, el paciente suele darse cuenta de disminución en la libido (impulso sexual), cansancio y ocasionalmente trastornos visuales, El hipogonadismo debido a alteraciones a nivel testicular se denomina hipergonadotropo y el de causa adquirida es casi siempre por castración, es decir por extirpación testicular, hecho que actualmente está restringido a la estrategia terapéutica de raros casos de cáncer de próstata, pero que en otras épocas se había llevado a cabo con otras finalidades médicas, sociales (los eunucos que estaban a cargo del harén) o punitivas. Finalmente mencionar que la castración prepuberal en varones – nada infrecuente en el mundo de la ópera de siglos atrás – da lugar a la ausencia permanente de caracteres sexuales secundarios, entre ellos la falta de cambio en la voz. En teoría, la feminización de la voz puede también ser debida a la administración de estrógenos a los varones, que es lo que se administran – a menudo a dosis muy elevadas – los transexuales. La realidad es que, una vez la laringe ha estado sometida al efecto de los andrógenos, es muy difícil con este procedimiento “adelgazar” totalmente la voz, mientras que las mamas pueden desarrollarse de forma a menudo notable. En el capítulo de las anécdotas, se puede recordar que hace algunas décadas se consideró que la castración de los pollos era más segura por implantación de una cápsula de estrógenos bajo la piel del cuello que por el sistema tradicional. Se cuenta que algunos cocineros aficionados a hacerse guisos con el cuello de los pollos comprobaron atónitos cómo les crecían las mamas y se les afinaba la voz. Finalmente, en las anomalías de la voz relacionadas con las hormonas, debería mencionarse a la masculinización de la voz en mujeres debida a tumores productores de andrógenos – de origen ovárico o suprarrenal – y a la administración de medicamentos que contienen andrógenos como sucedía años atrás con un inyectable que se había utilizado profusamente para tratamiento de las sofocaciones de la menopausia.
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Hipotálamo
PIF
LH-RH
TRH
Eliminado: ¶
GRH Hipófisis
ADH
TSH Riñón
PRL
Tiroides ACTH Mama
FSH
LH
Hueso
Suprarrenal
Gónada
Fig 1: Esquema general del eje hipotálamo – hipófiso – glandular del sistema endocrino
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Capítol 14 CANTO Y EMBARAZO Dr. Josep Rumbau Es el embarazo una situación tan frecuente entre el colectivo de cantantes profesionales que acuden a los teatros de ópera, que no hay temporada en el Liceu que no cuente con uno o dos ejemplos. La laringe humana y por lo tanto también la voz son extremadamente sensibles a los cambios hormonales, se trate ya de una simple menstruación, de una menopausia o de una gestación. La larga duración del embarazo, la frecuente incidencia y la importancia de los posibles cambios en la voz así como la distensión de la musculatura abdominal secundaria al crecimiento uterino, o el frecuente reflujo gastroesofágico, justifican plenamente la inclusión de un capítulo sobre el tema. Durante el embarazo hay un incremento de los niveles en sangre de estrógenos y progestágenos. Ello produce cambios a nivel de la laringe (laringitis gravidarum): existe edema o tumefacción a nivel de los pliegues vocales. Esta tumefacción cambia la masa de las cuerdas vocales volviéndolas más pesadas y modificando la calidad de la vibración. La voz puede volverse ligeramente velada o ronca y puede hacerse difícil alcanzar las partes más agudas de la tesitura vocal. Algunas notas pueden llegar a perderse. La voz puede sonar amortiguada. En consecuencia la cantante debe poner más esfuerzo, la fatiga es fácil y puede comenzar a contraer la musculatura del cuello, garganta, mandíbula y base de la lengua para compensar las disminuciones del sonido. Este esfuerzo puede perjudicar al tejido de los pliegues vocales incluyendo un desgarro de la mucosa o una pequeña hemorragia capilar en la misma superficie de la cuerda vocal. En estos casos, la cantante suele experimentar un cambio brusco de voz, habitualmente voz ronca o afonía.7 Entonces debe consultar con urgencia un foniatra y practicar una laringoscopia diagnóstica. En raras ocasiones, se pueden liberar andrógenos durante un embarazo normal y puede resultar una inseguridad vocal inicial seguida de cambios rápidos de timbre con un agravamiento de la frecuencia fundamental de la voz. Los cambios androgénicos son permanentes y definitivos y la nueva voz pierde notas agudas y gana graves. En algunos casos es posible que la cantante pueda volver a su carrera profesional 8. La progresiva distensión abdominal durante el embarazo debido al crecimiento uterino, puede interferir la función muscular abdominal y por tanto el soporte de la voz. Ello se hace más evidente a partir del cuarto y quinto mes. Si hay compromiso en el soporte de la voz, hay que extremar la prudencia para no sufrir un traumatismo vocal agudo, por sobreesfuerzo, a nivel del pliegue vocal. Durante el embarazo es frecuente la presencia de reflujo gastroesofágico, por incompetencia del cardias (válvula que en condiciones normales impide el paso del contenido del estómago al esófago). El contenido ácido del estómago refluye hacia el esófago y puede llegar hasta la faringe (ver capítulo de laringología y el de
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Kate Emerich. Bibliografia Dr. Rumbau, núm.33.
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enfermedades abdominales) provocando una irritación y consiguiente inflamación de la garganta y la laringe y cambios, por tanto, deletéreos sobre la voz.
Fig 1. Esquema de los trastornos que hacen referencia al canto durante el embarazo.
A pesar de lo descrito anteriormente, la participación de cantantes embarazadas es habitual en las temporadas de ópera de los grandes teatros, y éstas, a pesar de su estado de gestación, siguen haciendo las delicias de los aficionados a la lírica.
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Capítulo 15. ENFERMEDADES ABDOMINALES Dr. Josep Rumbau Hablaremos solamente de aquellas enfermedades que creen específicamente alguna dificultad al cantante des el punto de vista de la funcionalidad muscular diafragmática y abdominal, y también las que cursan con reflujo gastroesofágico y que pueden afectar directamente a la faringe y la laringe, tal com ya se ha apuntado en el capítulo de laringología. Hernia de hiato y reflujo gastroesofágico. El reflujo gastroesofágico es uno de los más frecuentes trastornos en los cantantes. Normalmente el estómago contiene en su interior una apreciable cantidad de ácido que es utilizado para la digestión. Las paredes del estómago están diseñadas para resistir la presencia de este ácido (clorhídrico). Las paredes del esófago, en cambio, no lo están y son susceptibles de inflamación y erosión cuando se hallan sometidas al contacto con el ácido. Existe un esfínter llamado de Odi que separa, en condiciones normales, el contenido estomacal del esófago impidiendo el reflujo ácido hacia arriba. Cuando el esfínter de Odi se vuelve incompetente tiene lugar el reflujo ácido hacia el esófago. Una importante causa de reflujo es la presencia de una hernia de hiato, es decir el deslizamiento de una parte del estómago por encima del hiato esofágico. También un descenso de la tensión del esfínter, secundario al hábito de fumar o a la ingesta de algunos alimentos, como por ejemplo los dulces, o también al uso de algunos medicamentos (aspirina, antiinflamatorios, etc.) puede justificar el reflujo. La ansiedad, esta especie de maleficio de la "civilización", es causa frecuente de agravamiento de la sintomatología del reflujo. Lo que más vemos en los cantantes es la afectación de la voz secundaria al hecho de que el reflujo puede llegar hasta la faringe, provocando faringitis y por vecindad también a la laringe, ocasionando laringitis. La hernia de hiato es más frecuente en las mujeres mayores de 50 años. Entre las causas de aparición de hernia de hiato están la obesidad y el hábito de fumar. Las hernias de hiato pueden ser de diferentes tamaños, y van desde las más pequeñas a las gigantes.
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Fig. 1. Esquema que explica la hernia de hiato por deslizamiento. La flecha roja quiere significar el reflujo ácido hacia el esófago
Los síntomas habituales son pirosis (ardor o acidez retroesternal que puede llegar hasta la garganta), y también dolor retroesternal que, algunas veces, puede simular una angina de pecho. También son frecuentes la tos seca irritativa, el carraspeo, sialorrea (hipersalivación), halitosis o mal aliento, sensación de cuerpo extraño laríngeo, etc. El diagnóstico se hace radiológicamente haciendo ingerir al paciente papilla de bario como contraste, y estirándole en posición de Trendelenburg (la cabeza a un nivel más bajo que las piernas) o bien por endoscopia visualizándola directamente. La inflamación del tercio inferior del esófago (esofagitis) por la acción del ácido regurgitado, puede dar lugar a erosiones en la mucosa que pueden llegar a sangrar (hemorragia en sábana), de manera ligera pero continuada, provocando no pocas veces una cuadro de anemia ferropénica crónica.
Fig.2. Radiografía de tórax de perfil mostrando una importante hernia de hiatus.
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El tratamiento, en principio debe ser siempre médico, dejando el quirúrgico para casos especialmente graves y/o rebeldes. Dentro del tratamiento médico consideramos siempre el tratamiento postural, es decir, hacer dormir al paciente en posición incorporada, lo que se consigue poniendo los típicos tacos de madera de unos 15 cm. bajo la cabecera de la cama. Este cambio postural es suficiente, la mayoría de las veces, para impedir el reflujo ácido durante la noche. También se utiliza de manera preeminente los inhibidores H2, entre los cuales están el Omeprazol, Pantoprazol, etc. Los antiácidos convencionales se utilizan puntualmente para mitigar la pirosis. No siempre el reflujo gastro-esofágico es producido por una hernia de hiato. También puede existir reflujo por alteración de la presión del esfínter esofágico inferior. Entre los factores que suelen alterar esta presión están el consumo de tabaco, la ingesta de grasas, café, chocolate, bebidas alcohólicas, el uso de la pimienta y otras especies y todas las situaciones que cursen con un aumento de la presión intra-abdominal como las comidas muy copiosas, el embarazo, la obesidad, etc. El dolor abdominal Según la localización del origen del dolor, hablamos de • • •
dolor parietal (o de la pared abdominal), visceral (o de los órganos del interior del abdomen) referido (se percibe en lugares diferentes a los del origen del problema).
El dolor parietal es el causado por alteraciones de la musculatura o tejido celular subcutáneo, a nivel de la pared abdominal. Suele ser un dolor superficial pero agudo que aumenta con la contracción de la musculatura abdominal y que aumenta también con la palpación teniendo en cuenta que el paciente, echado boca arriba, levante la cabeza para poner en tensión la musculatura abdominal. De esta manera, al palpar, nos aseguramos de tocar sólo la pared, no el interior de la cavidad. El dolor parietal suele estar provocado por alteraciones musculares de tipo mecánico o inflamatorio. El dolor visceral es el causado por alteraciones de los órganos de dentro de la cavidad abdominal. Es de carácter profundo, sordo i mal delimitado. A veces, pero, puede aparecer como un dolor agudo, de tipo cólico, que puede ir acompañado de náuseas y vómito. El dolor referido es percibido en distintos lugares del estímulo. Por ejemplo, en caso de cólico hepático (o hepato-biliar), suele haber dolor referido al hombro derecho, y la apendicitis aguda suele comenzar por un dolor referido al epigastrio. El infarto agudo de miocardio de cara diafragmática puede provocar dolor referido a epigastrio o parte superior del abdomen. Desde el punto de vista clínico, o sea de la calidad del dolor, hablamos de: • • • •
Dolor de origen vascular Dolor de tipo cólico Dolor de distensión Dolor por irritación peritoneal
El dolor de origen vascular suele ser muy agudo, difícil de calmar con medicamentos, y puede ser debido a oclusión coronaria, ruptura de un aneurisma u oclusión arterial mesentérica. Suele tratarse siempre de una urgencia vital.
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El dolor de tipo cólico es un dolor, generalmente intenso, intermitente (que sube de intensidad, baja sin desaparecer del todo y vuelve a subir...). El paciente portador de un dolor de tipo cólico suele estar moviéndose intentando encontrar una postura antiálgica que no llega. A veces le encontramos paseando arriba y debajo de la habitación, desasosegado, con la mano sobre la zona dolorosa. Puede ser debido a una inflamación intestinal como en el caso de la gastroenteritis aguda, y suele ir acompañado de ruidos intestinales aumentados o puede ser debido a una obstrucción intestinal (movimientos de lucha). La otra causa frecuente es el cólico biliar (o hepático), provocado por la presencia de cálculos a las vías biliares. También puede ser provocado por enfermedades extradigestivas como el cólico renal, por litiasis ureteral (cálculos en el uréter). El dolor de distensión, como su nombre indica, es el provocado por un aumento de gases en el interior del intestino. El abdomen se aprecia distendido y la percusión de la pared abdominal muestra un característico tono timpánico. El dolor peritoneal es el provocado por la irritación de este órgano en contacto con substancias químicas irritantes como pueden ser las secundarias a perforaciones de órganos como el estómago o la vesícula biliar o bien las secundarias a procesos infecciosos vecinos (apendicitis aguda). Se trata de un dolor que, a diferencia del cólico, obliga al paciente a estar quieto, ya que cualquier movimiento, ya sea el hecho de caminar, la tos, o, a veces, la simple respiración honda, le empeora claramente el dolor. La maniobra de descompresión es dolorosa (se palpa el abdomen del paciente, manteniendo la presión en un punto durante un momento y dejando de comprimir bruscamente). Cuando el dolor es provocado por una peritonitis ya establecida, por ejemplo en el caso de una perforación de estómago, existe una clara contractura de la pared abdominal, que llamamos “abdomen en tabla”. En principio, el paradigma del dolor abdominal que no dejaría cantar, debería ser el de tipo peritoneal, ya que el aumento de presión abdominal al contraer la musculatura diafragmática y abdominal, desencadenaría el dolor. Recordemos que el paciente con dolor peritoneal está quieto porqué los movimientos empeoran el dolor. De todas maneras he de reconocer que pude ver como una joven cantante con apendicitis aguda cantaba una maratón Verdi. El dolor de tipo cólico puede ser compatible con el hecho de cantar siempre que no se trate de un dolor de gran intensidad. En este momento, por ejemplo en caso de cólico renal, hemos de recordar que el tratamiento con espasmolíticos dejará seca la boca y la garganta del cantante y dificultará seriamente la ejecución del canto. En estos casos puede ser útil la inmersión en agua caliente y/o la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINES). El vómito en el cantante. Mención especial merece el vómito, alimentario o no, en el cantante, especialmente si está cantando o debe cantar al poco tiempo. La razón es que el contenido del vómito, por el hecho de venir del estómago, contiene ácido clorhídrico. El ácido en contacto con la rinofaringe puede producir inflamación local que se puede extender a la laringe, provocando hipofonía.
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Gastroenteritis aguda. Es la causa más frecuente de trastornos abdominales que hemos podido observar en los cantantes. Se trata de un proceso caracterizado por la aparición de dolor abdominal de tipo cólico, con náuseas, vómitos y/o diarrea, que puede cursar o no con fiebre. La causa puede ser una infección vírica o bacteriana o por parásitos, ya sea por acción directa o por la acción de toxinas liberadas por la bacteria en cuestión. Las toxinas también pueden encontrarse previamente en la comida. Estas toxinas provocan una alteración de la capacidad del intestino para regular la absorción y secreción de sales y agua, produciendo diarrea debido a la inhibición de la absorción o a la estimulación de la secreción. En general, las infecciones intestinales se contagian por ingestión de agua o de alimentos contaminados o por contagio personal vía fecaloral. La presencia de diarrea franca y más si va acompañada de vómitos, puede provocar una deshidratación más o menos importante, con pérdida de electrolitos, causa de profunda astenia y motivo de cancelación de más de una actuación. El tratamiento consiste en una dieta astringente, reposo, medicación astringente si es necesaria, y rehidratación. Raras veces hay que prescribir antibióticos.
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Capítulo 16.
HÁBITOS TÓXICOS Dr. Josep Rumbau Tabaquismo. Se trata, sin duda, de unos de los dramas psico-sociales de nuestro tiempo. Esta drogodependencia es una verdadera epidemia. Después de unos últimos años de tendencia a la baja de fumadores en España, el hábito de fumar vuelve a tomar intensidad. Y nos encontramos ante el más importante factor de riesgo vital EVITABLE. El tabaquismo es responsable de unos 3 millones de muertos al año a nivel mundial y de más de un millón dos-cientos mil sólo en la región europea. En Cataluña, el Plan de Salud 1996-1998 estimaba el número de muertos anuales en 8.400 (16,3% de la mortalidad total). Según datos del “Departament de Sanitat i Seguretat Social de Catalunya”, un 44% de los jóvenes catalanes de entre 15 i 24 años fuma y la tendencia es de aumento especialmente entre las mujeres jóvenes (11 puntos desde 1998). Un fumador de 20 cigarrillos diarios, presenta 20 veces más probabilidad de sufrir cáncer de pulmón que una persona no fumadora. El riesgo de sufrir infarto de miocardio se duplica en los fumadores. El tabaco también representa un importante factor de riesgo en la aparición de cáncer de labio, lengua, faringe, laringe, esófago, y de ha relacionado con el cáncer de vejiga urinaria. Recientemente se ha podido confirmar de manera concluyente que los fumadores pasivos tienen un riesgo elevado de sufrir algunas enfermedades como cáncer, enfermedades respiratorias y cardiovasculares. En la población de cantantes líricos, el tanto por ciento de fumadores es menor que en la población general, pero no despreciable. Ronda el 10%, según mi experiencia, aunque la gran mayoría de fumadores lo son de ligera intensidad. Sólo hemos visto un solo caso de gran fumador entre los profesionales contratados en el “Gran Teatre del Liceu” en las últimas temporadas: 2 paquetes diarios (40 cigarrillos). Entre los componentes del tabaco se han llegado a aislar más de 4000 substancias diferentes que podemos clasificar en los siguientes grupos: - Alquitranes - Substancias irritantes - Monóxido de carbono - Nicotina Se acepta que el alquitrán y los irritantes son agentes responsables del cáncer de pulmón, la bronquitis crónica y el enfisema.
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El monóxido de carbono, por su gran capacidad de combinarse con la hemoglobina y formar carboxihemoglobina, desplazando el oxígeno que formaría la oxihemoglobina, reduce la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre a los tejidos. La nicotina es un alcaloide de aspecto líquido, oleaginoso, incoloro que se vuelve amarillo y marrón en contacto con el aire, desprende vapores acres y se disuelve fácilmente en agua y alcohol. Se trata de un veneno letal para el hombre a una dosis de 60 g. Se encuentra en el cigarrillo en una proporción del 1-2%, es decir que un cigarrillo normal de 1 g. contiene unos 10-20 mg. de nicotina de los cuales pasaran al humo un 10% o sea 1-2 mg. Algunos experimentos con nicotina marcada radiactivamente, han demostrado que el fumador que inhala (que se traga el humo) absorbe un 95% de la nicotina. Si no lo hace, la absorción es de la mitad. Naturalmente, la cantidad no absorbida más la secundaria a la combustión pasiva del cigarrillo va a parar al ambiente circundante “a beneficio” de los presentes. Es de absorción tan rápida que a los 8 segundos de inhalada se encuentra ya en el cerebro. Es el componente del tabaco que provoca adicción y lo hace de manera muy rápida. Los primeros síntomas de adicción a la nicotina pueden aparecer a los pocos días de haber empezado a fumar y habitualmente lo hacen a las cuatro semanas. Efectos sobre el sistema cardiovascular: Ejerce efectos farmacológicos diversos, la mayoría de los cuales están relacionados con la estimulación del sistema nervioso simpático. Incluyen: - Aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, volumen sistólico, volumen minuto y flujo coronario. - Vasoconstricción cutánea, venoconstricción sistémica i aumento del flujo sanguíneo muscular. - Aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina i noradrenalina. - Aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres, glicerol y lactato. En los fumadores habituales y como consecuencia probable de una tolerancia a la nicotina, el aumento de la frecuencia cardiaca sólo se detecta al fumar los primeros cigarrillos del día y no se detecta en este grupo aumentos significativos de la presión arterial. Los fumadores presentan niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Si a esta última cuestión le añadimos que el tabaquismo está implicado en la hiperactividad y función de las plaquetas, concluiremos rápidamente que el hábito de fumar es claramente favorecedor de la arteriosclerosis. Efectos sobre el sistema nervioso central: Los fumadores experimentan modificaciones del humor como: - Placer, disminución de la cólera y la tensión emocional. - Activación cortical, especialmente con los primeros cigarrillos del día.
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- Relajación en situaciones de stress. Además, fumar puede favorecer la atención, el aprendizaje, el tiempo de reacción y la resolución de problemas. Muchos fumadores creen que fumar mejora su capacidad de concentración (Benowitz 1988). Sin embargo, ¡hay que ver a qué precio! Efectos endocrinológicos y metabólicos: El tabaquismo aumenta los niveles circulantes de endorfinas, ACTH, hormona del crecimiento, prolactina, catecolaminas, cortisol y vasopresina. Efectos sobre el árbol respiratorio: Son los que más nos interesan desde el punto de vista del cantante y nos llevará en la práctica a tres situaciones principales: - Alteraciones inflamatorio-degenerativas de la laringe. - Bronquitis crónica. - Empeoramiento del asma bronquial (en caso de cantante asmático). Además, claro está, del riesgo siempre presente de cáncer de pulmón. Estas alteraciones tienen lugar por la acción directa del humo del tabaco sobre les estructuras interesadas y sobre los mecanismos de defensa de que dispone el árbol respiratorio, según la siguiente tabla:
Situación clínica
Defectos en los mecanismos de defensa
Tabaquismo
- Cambio en la flora respiratoria normal de la orofaringe. - Mayor colonización bacteriana del tracto respiratorio inferior. - Disminución de la frecuencia de batida ciliar. -Cambios en el volumen y propiedades visco-elásticas del moco. - Alteraciones del número, estructura y función de los macrófagos. - Disminución de la resistencia a la infección intracelular.
Enfermedad - Pérdida del epitelio ciliado. pulmonar obstructiva - Hipersecreción de moco, más espeso. crónica (EPOC) (como complicación del tabaquismo)
- Disminución de la efectividad de la tos.
Tabla 1. Alteraciones más frecuentes en las defensas del tracto respiratorio en relación con el tabaco (imitado de Rodriguez de Castro y Caminero Luna del libro “Pulmón y tabaco” de Carlos A. Jiménez Ruiz. 1998).
Una de les alteraciones más importantes y más desconocida de la población general es la acción del tabaco sobre el epitelio ciliar de la mucosa bronquial. Normalmente la mucosa bronquial dispone de unos cilios (como pequeñas vellosidades que se mueven
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y ayudan a sacar el moco de dentro a fuera del árbol respiratorio) que son alterados en su función y finalmente destruidos por la acción directa del tabaco.
Fig.1. Cambios en el epitelio ciliado. Del libro “Ayuden a su paciente a dejar de fumar”. Generalitat de Catalunya. Departament de Sanitat i Seguretat Social.
Hemos podido observar un caso de bronquitis crónica severa en un tenor fumador de 40 cigarrillos al día durante más de 30 años, y los problemas que presentaba, además del deterioro evidente de la laringe (el foniatra se preguntaba cómo podía cantar), han sido, por una parte, el acortamiento del “fiato” (es decir la dificultad para ligar frases con una sola inspiración) y, por otra, la hipersecreción bronquial que interfería “ensuciando” la laringe y por lo tanto también la voz de manera muy seguida. Tratamiento. El dejar de fumar es un proceso que se inicia con un cúmulo de conocimientos y toma de conciencia y que finaliza con un cambio de conducta. El proceso no es sencillo. Hay que pensar en ello muy seriamente, pasando por un conjunto de fases consecutivas hasta llegar a la percepción de uno mismo como no fumador (según el “Departament de Sanitat i Seguretat Social de la Generalitat de Catalunya”). Las diferentes fases serían: - Planteamiento: conocimiento y comprensión de la magnitud de los riesgos del hábito de fumar. Aceptación personal de la importancia de esta información. - Mentalización: Reconocer que dejar de fumar es siempre positivo. Reconocer que dejar de fumar es posible. Prepararse mentalmente para dejar de fumar. - Dejar de fumar: Posibles recaídas. Mantenerse permanentemente sin fumar. Equilibrio CONDUCTA/ACTITUD. Últimamente contamos, dentro de nuestro arsenal terapéutico, con algunos medicamentos que pueden representar una ayuda en el proceso de dejar el tabaco. Los más utilizados son quizás los parches de nicotina, de liberación retardada, que ayudan a pasar el síndrome de abstinencia física provocado por la falta de nicotina. También existe la presentación de chicle de nicotina y, más últimamente en EEUU están ya disponibles inhaladores y spray nasal de nicotina: este último proporciona una dosis mucho más rápida que otros métodos, aunque menos que los cigarrillos. Puede producir irritación de las vías aéreas, con tos, estornudos y lagrimeo, pero suelen ceder después de la primera semana de tratamiento. Ha demostrado duplicar la tasa de abandono del tabaco. También contamos con el medicamento Ibupropion, antidepresivo inhibidor de la recaptación de dopamina, que se ha empleado con bastante éxito en el tratamiento para dejar de fumar. Dobla también la tasa de abandono. Hay que tener en cuenta, sin embargo, los efectos secundarios que presenta, que no son para nada despreciables (ansiedad, sequedad de boca,
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insomnio, aumento de la tensión arterial, taquicardia, etc.). Otros antidepresivos están siendo estudiados como alternativa en este tipo de tratamiento.
ALCOHOL. La ingesta de vino, cerveza o cava/champagne, a pequeñas dosis y durante las comidas no implica ningún problema, en condiciones normales y en ausencia de enfermedad hepática. Hasta incluso los cardiólogos recomendamos pequeñas cantidades de vino, preferentemente negro, durante las comidas, porqué se ha podido demostrar que aumenta la cantidad de colesterol HDL en sangre, posee un ligero efecto anticoagulante y, por tanto, es saludable desde el punto de vista cardiológico. Sin embargo, otra cosa muy distinta, es la situación de ingesta alcohólica desmesurada y continuada que acaba siendo tomada como “medicina” para paliar los síntomas de ansiedad ya sean primarios o bien secundarios a la misma tolerancia que provoca el alcohol (una droga que produce tolerancia significa que cada vez se necesita más dosis para obtener los mismos efectos.). En estas circunstancias, hablamos de una verdadera drogodependencia, aunque que legal y socialmente aceptada, al menos, al principio de la enfermedad (Debemos hablar del alcoholismo como una verdadera enfermedad). Aproximadamente un 7% de los adultos europeos son alcohólicos. Desconocemos el porcentaje de alcoholismo en el colectivo de cantantes pero posiblemente esté algo por debajo de la cifra europea. Los efectos del alcohol a corto plazo comportan una depresión del sistema nervioso central. Inicialmente puede aparecer una sensación de euforia, pero va seguida de un estado de somnolencia, con visión borrosa, falta de coordinación muscular, aumento del tiempo de respuesta, disminución de la capacidad de comprensión y pérdida del control emocional. A más consumo, se produce acidez de estómago (pirosis), vómitos, diarrea, descenso de la temperatura corporal y dolor de cabeza. Si la dosis consumida es muy alta se puede producir coma y hasta incluso la muerte. A largo plazo, es decir en caso de alcoholismo, la sintomatología aparece después de un período que puede durar años y cuando la cantidad de alcohol en sangre es superior a 1 cm3 per Kg. de peso y día. Durante un primer tiempo, no existe dependencia pero, después, poco a poco, ésta aparece cuando la tasa de alcohol en sangre disminuye. Entonces el enfermo siente la urgencia física y psíquica de beber. El alcoholismo crónico provoca una degeneración del cerebro con alteraciones mentales como: desorientación, falsos recuerdos, trastornos de la memoria, y alteraciones de la personalidad como: celos, irritabilidad, desinterés por el trabajo y violencia. También provoca alteraciones en la sangre, como anemia y alteraciones de la inmunidad. Alteraciones cardíacas como la miocardiopatía dilatada etílica, enfermedades del hígado como la hepatitis y la cirrosis, degeneración pancreática, etc. En las mujeres gestantes, el alcoholismo puede provocar el llamado “síndrome alcohólico-fetal” que puede dar lugar a malformaciones fetales y bajo coeficiente mental del recién nacido. La supresión brusca del consumo de alcohol en un paciente etílico crónico, provoca un síndrome de abstinencia aparatoso que precisa tratamiento médico urgente. La sintomatología se inicia hacia las 12-16 horas de la supresión alcohólica, con ansiedad
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creciente, aparición de náuseas y vómitos, temblor y gran irritabilidad. A partir de las 48 horas de abstinencia aparece el “delirium tremens” con confusión mental y alucinaciones con visión de pequeños animales, que no hacen más que aumentar todavía más la ansiedad de estos pacientes. El tratamiento del alcoholismo no es fácil y debe ser llevado por especialistas con atención personalizada a cada enfermo para obtener una deshabituación y abstinencia total de por vida. Existen centros médicos especializados en este tipo de tratamiento así como agrupaciones de alcohólicos anónimos que logran que hombres y mujeres afectados por esta enfermedad compartan sus propias experiencias personales y así ayudarse mutuamente. ANFETAMINAS. Es una droga estimulante del sistema nervioso central que produce sensación de alerta, confianza y seguridad. Aumenta los niveles de energía y autoestima. Hace desaparecer la sensación de apetito y de sueño. Como manifestaciones negativas está el aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, produce una dilatación de las pupilas y pérdida de visión, aumento de la temperatura corporal, sequedad de boca y sudor, dolor de cabeza, mareos, insomnio y ansiedad. Se trata de drogas adictivas con capacidad de generar dependencia. Se han utilizado y se utilizan como estimulantes para mejorar el rendimiento en cualquier trabajo, estudio, o deporte. El problema es que el aumento de energía que genera es ficticio y puede poner al organismo en un estado de sobreesfuerzo con todo lo que ello representa para la salud. Se ha descrito muerte súbita en deportistas durante un esfuerzo bajo los efectos de anfetaminas. Las anfetaminas pueden tomarse per vía oral, esnifarse o inyectarse. El síndrome de abstinencia de presenta como una cuadro grave de depresión, letargia y cansancio. Ello puede llevar a consumir grandes cantidades de substancia activa para aligerar este estado. Los consumidores crónicos presentan una pérdida de apetito que puede conducir a situaciones de desnutrición y de baja inmunidad, pérdida de coordinación, depresión y crisis hipertensivas. También pueden presentar psicosis de tipo paranoico. Con efectos anfetamínicos, por pertenecer a la misma familia química, existen otras substancias de síntesis (Éxtasis, Speed, pastilla del amor, Adam, Eva, Edén, etc.), también llamadas drogas de baile, por ser frecuentemente utilizadas en las discotecas. Son habitualmente consumidas por gente joven y tomadas preferentemente durante el fin de semana. Hay que decir que no tenemos datos sobre el consumo de anfetaminas por parte de los cantantes. COCAÍNA Se trata de un alcaloide de la “Eritroxillum Coca”, arbusto originario de Perú y Bolivia, donde era masticada por los indígenas para beneficiarse de los efectos estimulantes y defatigantes durante la jornada laboral. El alcaloide fue aislado por primera vez de la hoja de coca, en 1858 por Niemann y Walter. La cocaína se obtiene de la hoja de coca por tratamiento químico en diferentes pasos, siendo el último el paso de cocaína a clorhidrato de cocaína por la acción del éter etílico. Si en este último paso, se substituye el éter por bicarbonato sódico o amoníaco, se obtiene el “crack”.
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Habitualmente se consume por inhalación. La cocaína es un fuerte estimulante del sistema nervioso central, mediante su efecto inhibidor de la recaptación de dopamina. Efectos inmediatos: • Aumento de la presión arterial y del ritmo respiratorio • Dilatación de las pupilas • Aumento de la temperatura corporal • Euforia • Acentuación de la percepción • Disminución de la sensación de fatiga La duración de los efectos depende del tiempo de absorción: cuando éste es más corto, menos permanentes son sus efectos. A la larga, el consumo de cocaína provoca una fuerte adicción psíquica. Los efectos del uso habitual comportan: • • • • •
Deterioro del sistema nervioso central. Paranoia. Taquicardia Hipertensión arterial Respiración irregular Paro respiratorio
Consumida por inhalación no produce dependencia física pero sí psíquica. La abstinencia comporta: insomnio, depresión, irritabilidad, fatiga, etc. La utilización por vía endovenosa provoca dependencia física. El tratamiento es especialmente difícil porqué no hay ningún medicamento que pueda substituir a la cocaína, así como la metadona lo es de la heroína. Los enfermos deben acudir a un centro de deshabituación. Para poder captar la importancia del consumo en nuestro país, pensemos que durante el año 2000 unas 2000 personas iniciaron un programa de deshabituación contra la cocaína en Cataluña (tres veces más que en el año 1995) y del conjunto de pacientes atendidos en el 2000 en los servicios de urgencia hospitalaria de Barcelona, un 40% había consumido cocaína (un 25% más que el 1995) Hace poco (2007) se han publicado las estadísticas de consumo de cocaína en España. En pocos años España ha llegado a ser el tercer país mundial en consumo de esta droga. No tenemos datos del consumo de cocaína por parte de los cantantes. No vamos a hablar del consumo de heroína porque creemos que el deterioro físico y psíquico del heroinómano consumado es incompatible con la vida profesional de un cantante.
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Capítulo 17. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA EMOTIVIDAD. Dr. Joan Corbella Muchos historiadores han pretendido explicar el fracaso de la segunda ópera de Verdi “Un giorno di regno”, justificándole con los trágicos eventos que vivió el maestro durante el tiempo que la escribió. En los años que transcurrieron desde el estreno de su ópera prima “Oberto” hasta la siguiente, el compositor italiano vio como morían de manera consecutiva sus dos hijos y su esposa, además tenía serios problemas para ser aceptado entre los autores en la Scala de Milán. Parecería evidente que su estado anímico no debía ser de los más adecuados para componer una obra de carácter lúdico con argumento cómico. A pesar de que, ciertamente, la obra fue un fracaso, todos los expertos están de acuerdo en considerarla una obra inteligente, bien estructurada, divertida y de una gran comicidad. Roger Alier dice: “Es una ópera llena de vida y de gracia”. No parece pues que el estado de ánimo de su autor estuviera reflejado en el espíritu de la obra. Deberíamos preguntarnos si esto le hubiera podido pasar a un intérprete. ¿Sería capaz de cantar una ópera bufa un o una cantante que estuviera pasando por unas circunstancias personales parecidas a las que vivió Verdi? Digamos rápidamente que seguramente no. La vivencia de la muerte de seres queridos, sobre todo la de los hijos y de la esposa, por lo que afectan al entorno afectivo inmediato, suelen ser motivo desencadenante de un ánimo depresivo que tiende a invalidar para la manifestación de las emociones e, incluso, para sentirlas. Para poder expresar sentimientos hace falta poderlos sentir, para poderlos exponer en un libreto, si es necesario, sobre todo conocer su existencia. El estado de ánimo debe resultar un condicionante, si no decisivo, muy determinante para interpretar una ópera. En el momento de cantar no parece del todo extrapolable el tópico del payaso capaz de hacer reír a los espectadores mientras su espíritu llora sus penas. Quizás algún profesional muy experimentado haya aprendido a separar con suficiente contundencia sus emociones personales, por pesadas que sean, de las que vaya a interpretar encima de un escenario. A una gran mayoría de cantantes, afortunadamente, les resulta inevitable una cierta paz interior para poder entrar en la piel de un personaje y hacerlo creíble al espectador. Por otro lado, cuando la agresión es de carácter menor, cuando la persona pasa por situaciones de conflicto que le confunden, tener la posibilidad de cantar, supone una gran oportunidad de ver su desasosiego aligerado. Los cantantes de coros y orfeones conocen bien los efectos balsámicos de dejarse llevar por las partituras y, sobre todo, por la necesidad de seguir las instrucciones de su director para armonizar su voz con la de los otros compañeros. Sin duda es una forma de dejar de lado, aunque sólo sea por un rato les preocupaciones cotidianas y, de esta manera, conseguir relativizarlas, aunque seguramente por un corto espacio de tiempo. Veamos pues, como el canto puede ser la más exigente de las actividades artísticas y a la vez, de todos modos, puede ser una de las mejores formas de ayuda para conseguir un adecuado equilibrio emocional. En la descripción de ambas situaciones hemos utilizado ejemplos que nos sitúan en dos extremos de las posibles precariedades psíquicas: aquellas que implican la existencia de un trastorno o patología aunque esté provocada por acontecimientos
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agresores y las que son consecuencia natural del hecho de vivir. Empezaremos por éstas: La ansiedad de vivir. A pesar de que la ansiedad, como veremos a continuación, es per ella misma un síntoma y un trastorno, existe una ansiedad que debe ser considerada consubstancial al hecho de vivir. Es del todo imposible vivir sin ella, sin ninguna desazón, sin que nada provoque ansiedades de alguna clase. Tan sólo aquel que renuncia a toda clase de responsabilidades y de aspiraciones puede conseguir un ánimo precariamente tranquilo, una tranquilidad hecha más de aburrimiento y de falta de estímulos que de sensaciones de paz y equilibrio. Vivir implica dudar, anhelar sin la seguridad de alcanzar las metas deseadas, miedo a equivocarse, miedos a perder personas o cosas que amamos, miedo a sentir y miedo a no sentir. Vivir es desasosiego, hay que sospechar de aquel que no ha nunca ha sentido la punzada de las inseguridades, los miedos a los futuros y las añoranzas del pasado. Vivir es amar, sentimiento que implica zarandear las emociones hasta perder, muy a menudo, el control. Cuando se ama se sufre por las personas queridas, al lado del estímulo afectivo que aporta, encontramos momentos de inseguridad y desasosiego. Vivir es trabajar, aspirar a conseguir un lugar de trabajo satisfactorio o a mejorarlo. Para aquel que aspire a triunfar en cualquier actividad, la meta acostumbra a convertirse en obsesiva y más cuando son muchos los aspirantes y las posibilidades son escasas. Esta es la situación en la que se encuentran los aspirantes a vivir de su voz y de su capacidad interpretativa encima de un escenario. A menudo cuando veo a un tenor, una soprano o cualquier otra voz encima de un escenario, pienso en la cantidad de horas que debe haber dedicado a formarse, horas y horas de renuncias, horas y horas de ensayo, tiempo de vivir pendiente de una vocación que, llegada la hora, puede llegar a ser un éxito en un brillante papel o pasar desapercibido en un papel secundario. La vida de un cantante no deja de ser un ejemplo extremo de lo que sucede a la mayoría de profesionales, empresarios o trabajadores, cediendo una parte importante de su vida para alcanzar la meta deseada. Seguramente existen diferencias significativas. Es difícil encontrar la pasión que inspira la vocación del canto en otras profesiones, a pesar de que en todas ellas encontraríamos a quien pueda tomarse su actividad con la intensidad parecida a la de las actividades específicamente vocacionales. Ahora nos permitimos repasar las situaciones de conflicto en las que nos encontramos los humanos ejemplificadas, algunas de ellas, en el mundo del canto: a) Desánimo dimisionario. Quién no ha pensado alguna vez que no alcanzaría la meta que se había propuesto. En la mayoría de situaciones que requieren un esfuerzo continuado es del todo esperable que aparezcan signos de cansancio tan intenso que conduzcan a un desánimo que invita a dejarlo correr. Esta percepción puede durar una corto lapso de tiempo o perdurarse durante una buena temporada. Si son de corta duración deben considerarse como normales i generalizables, en este caso tienen una repercusión escasa y no llegan a afectar al normal desarrollo del aprendizaje, en cambio, si se prolongan durante unas semanas ponen en peligro la continuidad del proyecto. En estas situaciones es de gran relevancia la capacidad motivadora de los que preparan a los futuros profesionales: encontrar el justo equilibrio entre la crítica necesaria a lo que
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no se hace del todo bien, y la alabanza oportuna que refuerce las ilusiones, hacerlo de manera adecuada se convierte en el aspecto más importante de los profesores. En los momentos de desánimo, cuando aparece la convicción de estar destinado, inevitablemente, al fracaso, resulta estimulante todo tipo de elogio siempre que no sea gratuito. Para que un elogio resulte eficaz se requiere una primera condición fundamental, que resulte creíble a su destinatario. Toda persona inmersa en situación de elevada exigencia vive en permanente cuestionamiento de su autoconcepto. Se produce una inevitable comparación entre la propia validez y la que se intuye necesaria para alcanzar el éxito, ésta suele verse siempre hipertrofiada. No pocas vocaciones se han frustrado por no haber encontrado el soporte necesario en momentos de crisis de auconcepto, han dimitido por no verse capaces de perseverar en el esfuerzo y no haber sido adecuadamente estimulados. c) Inevitables comparaciones. Celos profesionales. Cada uno de nosotros vivimos rodeados de personas que suelen vernos de manera idealizada alabándonos, quizás exageradamente y, a la vez, estamos en contacto con compañeros que se dedican a nuestra misma actividad y con los que, de una u otra manera, estamos condenados a competir. En una fase inicial el compañerismo se impone, compañerismo que también reaparece en situaciones que reclaman solidaridad. Desgraciadamente, la cotidianidad laboral nos convierte en rivales de nuestros compañeros. Si la competitividad supone un reto que hemos de afrontar la mayoría de los humanos, en el mundo artístico se vive de manera mucho más encarnizada. Son pocas las oportunidades y muchos los aspirantes. A menudo el escogido o escogida puede parecer que tenga menos méritos que uno mismo. Sentimientos de envidia y celos son del todo normales y pueden convertirse en elementos provocadores de desánimo y decepción hacia uno mismo o hacia la propia profesión, enfocando la agresividad hacia los que detentan poder decisivo. Siempre se es crítico cuando te sientes maltratado. En el caso de las personas dedicadas a actividades con resonancia pública, la capacidad de sentir celos profesionales se ve facilitada por el conocimiento que se tiene de los éxitos de los otros. Un médico o un arquitecto tiene mucho menos conocimiento de las actividades de sus compañeros de profesión, un cantante de ópera se entera de todo lo que pasa en su mundo y vive a través de los medios de comunicación como los otros han conseguido un papel que ellos mismos podrían hacer tan bien o mejor que el agraciado. Hace falta un notable nivel de entrenamiento para convivir con la propia realidad y aceptar la de los otros sin que se vea afectado el entusiasmo para mejorar y seguir luchando para conseguir la meta deseada, aquello que llamamos éxito y que, en el fondo, nadie sabe lo que es. c) Una economía incierta. Acostumbrados como estamos a ver a los grandes triunfadores de la lírica vivir rodeados de lujo y bienestar, podemos creer que dedicarse profesionalmente a cantar es sinónimo de riqueza. Hace falta no confundirse. Una gran mayoría vive instalada un una situación económica envuelta de incertidumbre y, sobre todo, de inestabilidad. Como les pasa a los actores de teatro y en otras profesiones artísticas, el éxito puede ser muy fugaz, después de una temporada con agendas llenas de encargos
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interesantes, pueden venir otras mucho más precarias. A los profesionales les hace falta aprender a convivir con la inestabilidad. Nada más lejos de aquel que tiene una profesión que le comporta un salario fijo y estable. Inevitablemente los humanos nos relacionamos con la economía como instrumento de autovaloración y, a la vez, como el mecanismo que nos permite la supervivencia y tener un determinado estilo de vida. A pesar de que, a veces, se pretenda quitar importancia al dinero, cabe decir que éste es motivo de desasosiego y de malestar. Si ello pasa a quien tiene una economía más o menos estable, como no ha de ocurrir en aquellas personas que, por razones de su ocupación, deben vivir con incertidumbres y oscilaciones nada propicias al sentimiento de propia seguridad. Las incertidumbres se incrementan por razones de salud, cuantos cantantes han ensayado dura y largamente una obra y, a la hora de cantarla, no han podido por culpa de un resfriado o cualquier enfermedad que en otras profesiones no comportaría un impedimento para trabajar y lo es, en cambio, para cantar. De ahí la gran importancia que tiene el cuidado de la salud para aquellos que se dedican profesionalmente al canto. d) El paso de los años. La vida se mide por el tiempo que la ve transcurrir. Inevitablemente, el paso del tiempo incide en nuestro ánimo. A menudo existe la creencia de que el paso del tiempo nos aportará un grado de seguridad personal que va a permitir alcanzar un nivel de tranquilidad y serenidad ante las situaciones de compromiso. Ello es un mito sin sentido. El joven puede creer que la persona experimentada afrontará una situación nueva con menos tensión. No suele ser así, hay profesionales consagrados que lo pasan muy mal, justamente, por la responsabilidad que sienten a causa de su prestigio que necesitan defender. El joven se muestra inseguro por su inexperiencia y aquel que ha conseguido la madurez vive sus temores por el significado que para él tendría un fracaso. De todos modos, como les pasa a aquellos que dedican su vida a una actividad artística, el resto de los humanos debemos afrontar los condicionantes de la edad que tenemos. Los más jóvenes deben luchar para abrirse un camino incierto. A media edad, tanto si las perspectivas son esperanzadoras como si se muestran inciertas, se vive el desasosiego de consolidarse o de conseguir encontrar las rendijas que permitan encontrar el espacio al que se aspira. En la madurez, cuando parece que se podría gozar de aquello que se ha conseguido, suelen aparecer necesidades de emprender aquello que es vivido como la última oportunidad. Ninguna edad carece de inconvenientes de la misma manera que ninguna deja de tener sus alicientes y sus ventajas. En el caso de los cantantes aparece un condicionante específico, la voz es un don caduco que no se rige por el calendario que permite al resto de trabajadores tener establecida una edad de jubilación. En su caso, cuotidianamente, pasan un examen para constatar si pueden seguir manteniendo el nivel que han alcanzado. Existe una incertidumbre añadida como la que nos encontramos, cada vez más frecuentemente, en otros ámbitos donde la seguridad laboral es progresivamente más precaria. Parece que ha quedado definitivamente atrás el tiempo en que un trabajador entraba en una empresa cuando era joven y trabajaba en ella hasta su jubilación. En el ámbito laboral, como pasa en otros aspectos de la vida, todo es mucho más incierto de lo que parecía serlo en tiempos pasados no muy lejanos.
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Debemos aprender a vivir con las preocupaciones que nos provocan nuestros sentimientos, nuestra actividad profesional y cualquier circunstancia imprevista que pueda descontrolar aquello que parecía estar bajo control. Sino, las preocupaciones se vuelven ansiedad. Y el sufrimiento nunca llega a valer la pena.
Trastornos psíquicos más frecuentes. a)Trastornos de ansiedad. La ansiedad es un estado emocional en el que la persona se siente tensa, atemorizada y alarmada. Es vivida de manera desagradable y con considerable acompañamiento somático. Cuando la ansiedad se asocia a un estímulo concreto se llama fobia. La ansiedad puede presentarse en forma de crisis aguda también llamada por algunos: ataques de pánico. Suele aparecer de forma súbita con palpitaciones, taquicardia, sudoración, sensación de ahogo, opresión en el pecho, náuseas o dolores abdominales, inestabilidad, mareo, miedo a perder el control, miedo a morirse o a volverse loco. En una crisis de esta naturaleza suelen presentarse los síntomas citados aunque no siempre estén todos presentes. En todo caso se trata de un cuadro clínico aparatoso con sensación subjetiva de gravedad biológica, de tal manera que a la persona afectada suele costarle, en los primeros episodios, aceptar que se trata de un trastorno de naturaleza psíquica. La ansiedad puede presentarse asociada a situaciones concretas en las que se tiene la sensación de no poder recibir la atención necesaria en caso de crisis, se denomina agorafobia. El ataque de ansiedad aparece al encontrarse en lugares o situaciones en las que resulta difícil escaparse, hecho que condicionará sus actividades. En el caso de sufrirla un espectador de ópera buscará siempre localidades al lado de un pasillo y lo más cercana posible a una puerta de salida. La persona afectada de agorafobia suele condicionar su vida al miedo de sufrir una crisis y, por ese motivo, trata de evitar aquellos lugares donde tiene la sensación de no poder recibir atención. El solo hecho de temer la crisis puede llegar a provocarla. Existen personas que sufren ansiedad generalizada. Aparecen crisis de ansiedad inesperadas y repetidas. Son personas que viven inquietas ante la posibilidad de una nueva crisis, viven atemorizadas por las posibles consecuencias físicas de las crisis, miedo a un infarto, por ejemplo. Se trata de personas generalmente sufridoras, propensas a preocuparse desmesuradamente y a anticiparse a los acontecimientos siempre viéndolo todo desde un ángulo negativo. Suelen vivir en un estado de preocupación exagerada, les resulta muy difícil controlar su estado de ánimo que tiende a estar malhumorado. Son inquietos, se cansan fácilmente, les cuesta concentrarse, son irritables y suelen tener dificultad para conciliar el sueño. Otra forma de aparición de ansiedad patológica es consecuencia de sufrir un trastorno por estrés post-traumático, cuando los síntomas aparecen después de vivir un acontecimiento estresante grave. La llamada fobia social consiste en un temor acusado y persistente ante las situaciones de contacto social. En algunos casos podemos ver como personas que no tienen especial dificultad para cantar encima de un escenario sienten, en cambio, una gran incomodidad que les impide actuar, en caso de tener que relacionarse en una fiesta o hablar en público o atender una entrevista televisada.
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b) Trastornos obsesivos. Este tipo de trastorno se puede encontrar dentro de los trastornos de ansiedad pero tiene suficiente entidad clínica como para dedicarle un apartado especial. El afectado de un Trastorno Obsesivo-Compulsivo sufre de pensamientos e impulsos repetitivos y persistentes que causan ansiedad e incomodidad. A pesar de que intenta apartar estos pensamientos le resulta imposible conseguirlo. Como consecuencia de ellos surge la necesidad inevitable de efectuar comportamientos que se llaman compulsiones. El objetivo de estas conductas es la prevención o reducción del malestar o la prevención de alguna situación negativa que se ha imaginado. Pueden lavarse decenas o centenares de veces las manos para conseguir liberarse de alguna suciedad contaminante, pueden comprobar muchísimas veces si han cerrado bien la puerta de la casa o han cerrado la llave de paso del gas para prevenir los efectos de no haberlo hecho. El paciente afectado de un trastorno obsesivo vive atrapado por la imperiosa necesidad de supeditar su vida a las órdenes que recibe de su pensamiento. Ello le somete a un estado de ansiedad que le convierte en una persona condenada a sufrir intensamente. Mucho menos grave que el trastorno obsesivo-compulsivo, pero también motivo de desazón y angustia, es el que sufren aquellas personas afectadas de una personalidad obsesiva. Atrapadas en un rigor extremo y un perfeccionismo esclavizador, no acaban nunca de estar satisfechas de lo qué hacen. Esta característica resulta especialmente agresora en aquellos que se dedican a profesiones en las que el resultado de su trabajo es difícilmente mesurable. Víctimas de su exigencia, nunca les parece haber estado suficientemente acertados. Cantantes, músicos y artistas en general lo pasan muy mal cuando deben compaginar su profesión con una tendencia obsesiva de su personalidad. Luchar siempre con la desazón de no estar satisfecho de su actividad resulta agotador y condena a un estado de permanente inseguridad en uno mismo. c) Trastornos depresivos. La divulgación de los conceptos psiquiátricos ha popularizado la depresión. Si hasta hace unas décadas solamente los profesionales hacíamos referencia a este concepto, actualmente se está tendiendo a un uso excesivo del mismo. Muy a menudo decimos que tenemos depresión cuando se trata sólo de un estado de tristeza, desánimo o, incluso, de pereza. Cuando tenemos la sensación de no tener el ánimo adecuado o nos sentimos malhumorados, con extrema ligereza, nos atribuimos una depresión. Antes de exponer los síntomas de los diferentes trastornos del estado de ánimo conviene reivindicar la tristeza como un estado normal e, incluso, deseable del ser humano. Ante acontecimientos que nos afectan negativamente hace falta considerar como normal reaccionar entristeciéndonos. Aprender a convivir con las diferentes tonalidades de un estado de ánimo se vuelve un reto mucho más adecuado que pretender estar siempre eufóricos. La alegría, como la pena, son respuestas naturales a acontecimientos vitales que, como es lógico, no siempre son favorables. El hecho de admitir que la tristeza no siempre es patológica no implica que no pueda haber alguna que lo sea. La más agresora es la que se denomina trastorno depresivo mayor: El síntoma más remarcable es, justamente, la tristeza. Se trata de una tristeza intensa y profunda, en la que el afectado tiene la sensación de estar en un pozo sin salida, ha perdido todo interés por la vida, ha dejado de tener ilusiones. Presenta una grave dificultad para sentir placer o satisfacción. Puede acompañarse de insomnio o de una tendencia a dormir más de lo normal. Se cansa con facilidad y tiene
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la percepción de falta de energía. Suele tener sentimientos de ruina o de inutilidad. Le cuesta concentrarse y muestra una gran dificultad para vivir sentimientos de manera que parece incapaz de amar o de mostrar afecto a sus allegados. Le acompañan pensamientos persistentes de muerte. Los trastornos depresivos mayores pueden presentarse una sola vez en la vida y responder de manera adecuada al tratamiento, a pesar de que su gravedad sea elevada. También existen personas que recaen episódicamente en una depresión mayor a pesar de haber remitido sus síntomas de manera completa entre episodio y episodio, en este caso se habla de depresión mayor recidivante. Otro tipo de depresión es la llamada distimia, se trata de personas con un estado de ánimo permanentemente depresivo, a pesar de que los síntomas no suelen ser tan aparatosos como los de la depresión mayor. Son personas pesimistas, tienen un bajo concepto de ellas mismas y una interpretación negativa de la vida, falta de energía y de iniciativas, dificultad para concentrarse, incapacidad para vivir ilusiones y esperanzas y tendencia a sentirse incómodas en situaciones de alegría o ante las manifestaciones de buen humor de los otros. Existen otros tipos de estados depresivos que denominamos no especificados que presentan características de una y de otras con una evolución diferente a las descritas, pero todas ellas tienen en común la tristeza, el desánimo, la falta de ilusiones y expectativas. La persona afectada de depresión vive condicionada por la tristeza y por la forma apesadumbrada de vivir su existencia. d) Trastornos bipolares. De la misma manera que el estado de ánimo puede alterarse por el lado del desánimo y la tristeza de la depresión, también puede hacerlo por el lado de la euforia, hablamos entonces de hipomanía o de manía. Se trata de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable. Autoestima elevada y tendencia a la grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, el paciente suele ser más parlanchín de lo habitual, con tendencia a tener ideas aceleradas y dispersas, con implicación excesiva en las actividades que desarrolla. En los cuadros de manía puede aparecer una desconexión de la realidad con sintomatología de tipo psicótico. El trastorno bipolar, denominado clásicamente psicosis maníaco-depresiva, es un trastorno mental grave, crónico y recurrente. Su característica fundamental es la alternancia de estados depresivos y euforia patológica – manía o hipomanía -. Las perspectivas de estos enfermos han cambiado desde la aparición de unos fármacos denominados eutimizantes. De vivir las oscilaciones anímicas, a menudo espectacularmente agresoras, con el único recurso de tratar las depresiones con antidepresivos y los estado de manía o de hipomanía con sedantes y antipsicóticos, hecho que aligeraba los síntomas pero no evitaba la aparición de las descompensaciones, actualmente, en la mayoría de casos, hay una buena respuesta terapéutica modificándose así positivamente el pronóstico de estos pacientes. Las personalidades con cierta predisposición cíclica tienen una marcada incidencia entre los que se dedican a las actividades artísticas. El arranque que proporcionan los estados hipomaníacos es especialmente propenso a la creatividad. Un exponente contundente lo encontramos en el compositor Robert Schumann afectado, sin duda alguna, de un trastorno bipolar en tiempos en los que no existían los recursos terapéuticos que tenemos en la actualidad, por esta razón, nos explican los historiadores, alternaba episodios de intensa depresión con otros de euforia y extravagancia. Sus obras ponen en evidencia las oscilaciones de su estado de ánimo. Nos podríamos preguntar cómo habría afectado la misma enfermedad a un cantante.
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Seguramente en las fases depresivas no se habría encontrado con ánimo de subir a un escenario y en las fases de euforia sí pero con el peligro de poderse descontrolar en cualquier momento. Cantar a alto nivel requiere de un gran equilibrio emocional. e) Trastornos de personalidad. Algunas personas tienen un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se apartan acusadamente de los que efectúan la mayoría de sujetos de su entorno. Se trata de alteraciones de carácter que provocan una disfunción que les condiciona a sufrir dificultades de integración social y de adaptación personal. A pesar de tratarse de un trastorno tipificado, el hecho de no disponer de tratamientos de eficacia probada, hace que en algunos países, como es el caso de los Estados Unidos, no sean considerados como enfermedades, sólo alteraciones de carácter no subsidiarias de recibir atención sufragada por los seguros. Algunos trastornos de personalidad pueden llegar a ser patologías psíquicas de las más agresoras y de las que más malestar produce a los afectados y a sus familiares. Evidentemente no era el objetivo de este capítulo hacer un repaso a toda la patología psiquiátrica. Muchas enfermedades, alguna de ellas muy emblemática como es el caso de la esquizofrenia, no tenían cabida en un enunciado en el que se hacía referencia a la emotividad como hilo conductor. En todo caso nos cabe añadir que los trastornos apuntados aquí tienen, en la mayoría de casos, un tratamiento eficaz que permite contemplar las dolencias psiquiátricas de manera mucho más optimista que unos años atrás.
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Capítulo 18. EL TRAC Dr. Josep Rumbau Esta palabra de origen francés quiere significar, como sus símiles anglosajones, stage fright o musical performance anxiety, un estado de ansiedad, previo a la actuación y durante los primeros momentos de ésta, de diversos grados de intensidad y de muy frecuente presencia entre los cantantes y también en todas aquellas ocupaciones que signifiquen actuar ante el público, como actores de teatro, conferenciantes, entrevistados por radio o televisión, etc. Ningún artista, por inteligente, importante o prestigioso que sea, de libra totalmente del TRAC. Podríamos decir que se trata de un fenómeno universal. Lo que ocurre es que, en la mayoría de casos la ansiedad es de baja intensidad, totalmente soportable y cesa en el momento de iniciar la actuación o al cabo de unos pocos minutos. Hemos podido observar, en el mismo Liceu, episodios de TRAC realmente sorprendentes. Hemos visto a grandes personajes del mundo de la ópera, no voy a decir los nombres, naturalmente, con auténticos estados de angustia momentos antes de salir a cantar, con lloros incluidos, temblor, sudor de manos, etc. que han condicionado, en algún caso, tener que retrasar el inicio del espectáculo. La presencia del trac y su intensidad no es privativa, como podría parecer a primera vista, de los principiantes. Absolutamente no. Grandes artistas consagrados han sufrido y sufren el trac de considerable intensidad. Pensemos tan sólo en Pau Casals. Contado por él mismo, refería pasar por un verdadero suplicio los días y momentos anteriores a una actuación. El mismo Enrico Caruso hacía notar que los años de experiencia no hacían menguar la mala experiencia del trac. Transcribo de la magnífica traducción de Roger Alier “El arte de cantar” (de Enrico Caruso y Luisa Tetrazzini) porqué creo que es muy ilustrativo: “...parece que cuando más grande es el temperamento artístico, y cuanto más el artista sienta su arte y cuanto más ponga de sí mismo en la música que canta, más grande será su nerviosismo previo. Y este nerviosismo, naturalmente, aumentará todavía más si la representación es un debut y la ópera todavía no ha sido puesta a prueba ante un público numeroso. Este estado anticipativo de una tensión física que hace que uno se sienta tan miserable, es patrimonio de todos los grandes cantantes por un igual, aunque en distintos grados de intensidad, y es interesante notar las formas que asume en las distintas personas. Muchos lo demuestran por un exceso de irritabilidad y con la disposición de entrar en pique con cualquiera que se ponga en contacto con ellos. Es un malaventurado momento para los desgraciados que le ayudan a vestir, para los hombres de las pelucas y para los ayudantes del escenario, e incluso para los compañeros artistas que se encuentran con parecidos cantantes antes de su primera aparición de aquella noche. Los problemas son el patrimonio de todos ellos. En otros artistas, este estado mental se manifiesta a través de un ademán sumamente severo y por una palidez aterradora, mientras existen otros que se vuelven ligeramente histéricos, ríen ruidosamente por nada o estallan en llantos...” El famoso “chansonier” Maurice Chevalier afirmaba “si no tienes el trac, no eres un artista...” Y bien conocida es la anécdota de la gran Sarah Bernad respondiendo a una joven actriz que presumía de no tener trac: “...ya le vendrá con el talento”.
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Podríamos hablar del Trac como una moneda de dos caras. Una sería la cara positiva, en la que la misma tensión emocional nutre la energía que permite un estado “de atención alerta”, de vigilancia, que hace que mejore la prestación artística y permita la posibilidad de llegar a las más altas cotas creativas. Otra, la negativa, sería aquella que entraría en el terreno patológico de la ansiedad exagerada, incapacitante, y que produciría un resultado escénico claramente por debajo de las posibilidades del artista. Es esta última la puede beneficiarse claramente, si hiciera falta, de la intervención médica.
Fig.1. Enrico Caruso
Etiopatogenia. Cuando hablamos del trac, hablamos de la ansiedad de anticipación. La teoría conductista afirma que la ansiedad viene condicionada por estímulos ambientales concretos, pudiendo, por condicionamiento y generalización, aprender o imitar respuestas ansiosas de los demás, como por ejemplo, de la propia madre. La teoría cognitiva viene a decir que patrones cognitivos distorsionados preceden a los desajustes emocionales, por tanto la sobrevaloración amenazadora de los estímulos externos y la infravaloración de las posibilidades personales generan ansiedad. El eje hipófiso-suprarrenal ha sido implicado viéndolo desde la perspectiva neuroendocrinológica. Podríamos decir que el sistema nervioso estabiliza el funcionamiento de todos los aparatos de nuestro sistema corporal. Podría ser dividido en dos secciones: el sistema cerebro-espinal o voluntario y el sistema neuro-vegetativo o involuntario que se ocupa del mantenimiento autónomo de la vida. Es justamente este último el que es responsable de la aparición del trac. El sistema nervioso vegetativo está formado por dos sistemas de actuación antagónica y a la vez complementaria que son el sistema simpático y el parasimpático. Siguiendo el símil con la antigua filosofía china del Tao (la armonía es la suma del yin y el yang, principios antagónicos y complementarios como el masculino y el femenino) el sistema simpático sería el yang y el parasimpático el yin. El sistema simpático es el responsable de las respuestas que precisan movilizar energía y plantar cara a situaciones de urgencia como, por ejemplo, responder a un ataque. El sistema parasimpático, se ocupa más bien del mantenimiento del funcionamiento corporal en un contexto de ahorro de energía. Las conducciones nerviosas de estos dos sistemas están imbricadas en el interior de los órganos y el equilibrio en su función antagónica garantiza un funcionamiento
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armónico de todo el sistema. El sistema simpático actúa mediante la liberación de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina. El parasimpático actúa liberando acetilcolina. Las catecolaminas son las responsables del aumento de la frecuencia cardíaca, de la dilatación de la pupila, del temblor, etc. La acetilcolina, en cambio, representa lo contrario, es decir, la reducción de la frecuencia cardíaca, el cierre de la pupila, la palidez, etc. Cuando el trac aparece, las fibras simpáticas, excitadas, liberan, en contacto con cada órgano (corazón, glándulas salivales, pupilas, piel), adrenalina. Las mismas fibras activan la glándula médulo-suprarrenal que abocará adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio. Algunas veces, una fuerte respuesta simpática con la típica reacción de taquicardia, taquipnea, temblor, etc., puede ocasionar una exagerada respuesta refleja parasimpática con signos contarios como bradicardia, palidez e incluso lipotimia 9. ¿Cuáles son los principales síntomas que encontramos en el TRAC?
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Taquipnea (respiración acelerada) Disnea suspirosa (necesidad de hacer suspiros o inspiraciones hondas por la sensación subjetiva de falta de aire) Sensación de ansiedad o de “cosquillas” en la “boca del estómago”. Taquicardia (frecuencia cardíaca por encima de 90 pulsaciones por minuto) Sudor de manos y/o general Sequedad de boca Temblor
Estos síntomas se presentan en intensidades muy variables de un individuo al otro. Los que más hemos observado son la sudoración de manos y, sobretodo, la sequedad de boca. Esta última particularmente molesta en el momento de cantar, sobre todo por la especial inseguridad que provoca en cantantes jóvenes con poca experiencia. Hemos podido observar, asimismo, aumentos significativos de la tensión arterial en pacientes previamente hipertensos, antes de la actuación. FACTORES QUE PUEDEN EJERCER INFLUENCIA SOBRE EL GRADO DEL TRAC: • • • • • •
Importancia del papel a desarrollar. Importancia o prestigio del marco dónde se actúa. Inseguridad técnica o musical. Acústica inadecuada de la sala (falta de retorno de la voz). Presencia de público especialmente exigente o “depredador”. Presencia de compañeros de reparto con mucho prestigio.
Probablemente uno de los escenarios más emblemáticos para poder observar el fenómeno del TRAC sean los concursos de canto. La poca experiencia, la competitividad, la presencia del jurado, pueden ser factores amplificadores del TRAC. Ello hace que uno haya podido asistir a escenas bastante dramáticas.
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Ver bibliografía (7) al final del libro.
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En una de las últimas ediciones del Concurso Internacional Francesc Viñas, pudimos observar un caso de temblor espectacular. Aquel pobre chico, que llegó hasta la final, temblaba de pies a cabeza y su voz, lógicamente temblaba con él. TRATAMIENTO DEL TRAC La mayoría de casos de TRAC no precisan tratamiento alguno o se pueden simplemente paliar con ejercicios de relajación y autoconocimiento. En este sentido hay para todos los gustos: técnica Alexander, sofrología, yoga, etc... Existen, pero, algunos casos realmente invalidantes que sí se pueden beneficiar de un tratamiento farmacológico adecuado. Los ansiolíticos (o tranquilizantes) están habitualmente contraindicados, desde nuestro punto de vista, en las 24 horas previas a la actuación de un cantante. El motivo es claro si pensamos que este grupo de medicamentos puede provocar somnolencia yo pérdida de fuerza muscular, además de dependencia. En algún caso aislado, y siempre bajo supervisión médica, pueden ser útiles dosis bajas de ansiolítico del tipo del bromazepam (1,5 mg.). Hay un grupo de medicamentos realmente útil en el tratamiento del TRAC invalidante. Se trata de los beta-bloqueantes, un grupo de fármacos que producen un bloqueo, más o menos intenso, de los receptores beta del sistema circulatorio. Estos beta – receptores son los encargados de “recibir la orden” de las catecolaminas circulantes (adrenalina y noradrenalina) segregadas por las glándulas suprarrenales en los casos de tensión emocional, para producir la aceleración de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, etc. y que contribuyen de esta manera a que el cuerpo se ponga en estado de alerta y de defensa. Por tanto, este grupo de medicamentos actúa paliando de manera efectiva los síntomas y signos somáticos del trac. En principio, todos los beta-bloqueantes sirven para obtener el resultado terapéutico pretendido. Los beta-bloqueantes liposolubles (Propanolol) pueden, en algunas ocasiones, producir alucinaciones nocturnas sobre todo en personas mayores. Nosotros preferimos utilizar beta-bloqueantes hidrosolubles y cardioselectivo, como el bisoprolol que es el que utilizamos habitualment,e a dosis de 2,5-5 mg. 1-2 horas antes de la actuación. Debemos vigilar al dosificar los beta-bloqueantes en un cantante: una dosis demasiado alta nos puede causar, además de una hipotensión, una pérdida de estimulación simpática necesaria para el mantenimiento de un mínimo de nivel de tensión que garantice una buena calidad interpretativa.
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Capítulo 19. LOS PEQUEÑOS ACCIDENTES DE ESCENARIO. Dr. Josep Rumbau, con el asesoramiento, esquemas y dibujos del Dr. Dn. Ramón Sancho Fuertes. Los pequeños accidentes de escenario son el pan de cada día en un teatro de ópera. Para comprenderlo bien sólo hace falta que nos imaginemos cómo es un escenario durante una función. En primer lugar la luz está distribuida de manera irregular. Existe una barrera muy clara entre el espacio escénico visible y el que no se ve. Entre bastidores, por ejemplo, existe una necesaria obscuridad, que conlleva, con frecuencia, un paso difícil si no es con la ayuda de una linterna. La luz del espacio escénico visible es, naturalmente, de intensidad y localización variable durante la misma función. Todo ello añadido a la frecuente irregularidad del suelo escénico, inclinación de planos, escaleras, escalones, cambios de nivel, etc., y al hecho de llevar a menudo calzado que no es el propio, hace que sea fácil tropezar, caerse, darse golpes o sufrir una torcedura de tobillo. Estos pequeños accidentes son muy frecuentes entre los figurantes y los cantantes, tanto los del coro como las principales figuras que participan en una producción operística. Por ser el más frecuente y, a menudo, el más incapacitarte, hablaremos de: Las torceduras de tobillo. Frecuentes entre los cantantes, pueden ir desde una leve distensión de ligamentos a una fractura, por arrancamiento, del maléolo del tobillo. Podemos comparar el tobillo con una cabeza de caballo al revés. Vemos que la cabeza del caballo dispone de dos riendas, una a cada lado que, con su tensión, mantienen al caballo alineado hacia delante. Si gira bruscamente la cabeza, una de las riendas queda tirante o incluso podría llegar a romperse.
Fig.1. Comparación entre la función de las riendas de un caballo y los ligamientos del tobillo.
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El tobillo dispone también de dos estructuras estabilizadoras, una a cada lado. El complejo ligamentoso externo está formado por tres fascículos: (a) el peroneoastragalino anterior, que es el de máxima incidencia lesional, (b) el posterior y en medio de los dos el peroneo-calcaneo (c). (Ver fig.2). Estas estructuras son cordonales (en forma de cordón).
Fig.2. Ligamentos externos del tobillo. a) Lig. Peroneo-astragalino anterior. b) Lig. peroneoastragalino posterior y c) Lig. peroneo-calcaneo.
El complejo ligamentoso interno está formado por un solo ligamento (ligamento deltoideo) que tiene forma triangular y dos fascículos, el superficial y el profundo. Estas estructuras son fasciculadas (en este caso comparables a dos abanicos superpuestos).
Fig.3. Cara interna del tobillo. Ligamento deltoideo. Tiene dos fascículos superpuestos, el superficial y el profundo.
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Los ligamentos son estructuras estabilizadoras pasivas. Ello quiere decir que su lesión no es tributaria de ayuda a base de recuperación funcional. Los ligamentos no se refuerzan con gimnástica, cosa que sí hacen los músculos y sus respectivos tendones que son estabilizadores activos. Si un ligamento se rompe no tiene capacidad de recuperación. Si se trata de una simple distensión queda siempre flojo, ya que por sí mismo no podrá nunca alcanzar sus propiedades mecánicas originales.
Fig. 4. Arriba: una cuerda (ligamento cordonal) rota no puede, por sí sola, volverse a unir. Abajo: un pañuelo (ligamento fasciculado) sometido a un estiramiento, se desgarra, pero difícilmente se rompe.
Por todo lo dicho, vemos que la rotura de una estructura cordonal (ligamentos externos) puede exigir la reparación quirúrgica, cosa que no sucede cuando se trata de los ligamentos internos (fasciculados) cuya afectación acostumbra a solucionarse con métodos conservadores. Esta misma idea es aplicable a todo el resto de ligamentos, por ejemplo en la rodilla dónde los ligamentos cruzados (anterior y posterior) y el ligamento lateral externo son cordonales, mientras que el ligamento lateral interno es fasciculado. El hecho de no tratar correctamente una lesión de los ligamentos externos (una de las lesiones más frecuentes en el deporte en general) puede comportar la inestabilidad del tobillo afectado con todo lo que comporta de secuelas. No es lo mismo inestabilidad que laxitud, concepto que viene ligado a características personales, y que, sobre todo en mujeres, se acentúa, por razones hormonales, en la época de la menstruación. Toda urgencia traumatológica, y por tanto también el esguince de tobillo, tiene tres pasos consecutivos que son: -Evaluar -Estabilizar -Evacuar, si es necesario. Patología aguda.- Hay el antecedente de una torcedura de tobillo, con dolor selectivo, seguido de la aparición de tumefacción en uno de los lados del tobillo, con impotencia funcional, claudicación a la marcha y aparición posterior de una equimosis (“morado”).
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La intensidad y extensión de la equimosis no está directamente relacionada con el grado de gravedad de la lesión. El dolor inicialmente agudo puede mantenerse (signo de ruptura parcial). El dolor que cede a las pocas horas puede ser signo de ruptura total. En patología ligamentosa, el signo de gravedad es justamente la ausencia de dolor. Entre el lesionado y la persona que le explora, hay que evaluar inicialmente el grado de afectación. Fundamentalmente y a efectos divulgativos, distinguiremos tres grados: 1. Distensión. De carácter leve. 2. Ruptura fibrilar o parcial, de gravedad variable dependiendo de su intensidad. 3. Ruptura total que requiere reparación quirúrgica. El tratamiento inicial de una distensión de ligamentos consiste en la aplicación de frio local (crioterapia) aplicando hielo sobre la zona lesionada, durante 10 minutos de cada hora, con interposición de un tejido entre piel y hielo para evitar accidentes puntuales de congelación. Mantener la extremidad elevada y si es posible aplicar un vendaje compresivo. Éstas son las medidas de estabilización hasta que, con medios instrumentales, podamos hacer el diagnóstico definitivo. Si el caso lo requiere, hay que evacuar el accidentado a un centro médico de referencia. Nosotros en la práctica diaria del Teatro, cuando nos encontramos con una torcedura de tobillo durante una función, aplicamos hielo localmente, y practicamos un vendaje estabilizador para poder seguir, si es posible, con el espectáculo. Patología crónica. En caso de inestabilidad crónica de tobillo (por esguinces residuales anteriores) se hace imprescindible el uso de un estabilizador externo (tobillera), para cualquier actividad física.
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Capítulo 20. PRECAUCIONES EN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL CANTANTE. Dr. Josep Rumbau Además de las precauciones que todo médico debe tener en el momento de tratar a un enfermo, como los antecedentes de posibles alergias o intolerancias a algún medicamento o la natural precaución en el momento de asociar diferentes fármacos, debemos estar al tanto, en el caso de los cantantes, de unas precauciones específicas, ya que el uso de determinados fármacos pueden comprometer, como veremos, la emisión óptima de la voz cantada y/o el confort de la ejecución además de la posibilidad de comprometer incluso la tensión interpretativa. Ansiolíticos. Debemos ir con mucho cuidado en el momento de recetar o administrar un ansiolítico a un cantante el mismo día que debe cantar. Las razones son obvias. Los ansiolíticos reducen, de un lado, la ansiedad del paciente, pero la mayoría de ellos producen relajación muscular que no es adecuada para el cantante que precisa de tota la reserva de fuerza para poder actuar. Incluso los ansiolíticos puros, sin apenas resquicios de relajación muscular, pueden interferir negativamente en la respuesta artística del cantante por el hecho de rebajar la tensión mínima necesaria para la ejecución de una obra. Un mínimo de tensión antes de comenzar una representación o un concierto, es necesaria para afrontar los retos de la misma. En caso de estados ansiosos importantes pre-función, podemos utilizar, si es imprescindible, los beta-bloqueadores a dosis pequeñas o medianas, recordando que están contraindicados en los asmáticos y teniendo en cuenta, también, que un exceso de dosis puede comprometer la tensión emocional mínima para una correcta interpretación. Medicamentos con acción anticolinérgica. Se trata de un grupo de medicamentos entre cuyos efectos secundarios está el de una acción atropínica, provocando sequedad de boca y garganta. El cantante necesita sentir las mucosas de boca y garganta húmedas para poder cantar y sentirse confortable. No en vano, siempre que pongamos un tratamiento farmacológico a un cantante profesional, nos preguntará sistemáticamente “¿No me secará la garganta?” Por tanto, deberemos procurar siempre no utilizar este tipo de medicamentos durante las 24 horas previas al inicio de una actuación. Entre esos fármacos tenemos la atropina, la quinidina, la belladona, los antihistamínicos de antigua generación, los antidepresivos tricíclicos y algunos espasmolíticos y analgésicos como el bromuro de hioscina, el grupo de las pirazolonas, etc. Corticosteroides inhalados. Se trata de un grupo de medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento del asma bronquial debido a su gran eficacia. Tienen una acción anti-inflamatoria y antiexudativa local a nivel bronquial con la ventaja de una pobre absorción sistémica. Tienen, sin embargo, un gran inconveniente y es que provocan afonía y/o disfonía, en un elevado tanto por ciento, por su acción directa sobre las cuerdas vocales. Los foniatras aseguran que este efecto sólo se observa a medio o largo plazo y que son inocuos en administración puntual. De todas maneras, hay que recordar que esos
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medicamentos son realmente útiles en el asma cuando se administran de manera crónica, y en esos casos el tanto por ciento de afonía o disfonía es muy alto. En caso de descompensación clínica en cantantes asmáticos, y en ausencia de contraindicaciones específicas, prefiero utilizar los corticosteroides por vía general, generalmente por vía oral, a dosis suficientes y progresivamente decrecientes. Ya he comentado en el anterior capítulo sobre la hipertensión arterial los cuidados especiales que debemos tener para con el colectivo de cantantes, a la hora de escoger un tratamiento hipotensor adecuado. La utilización de los corticosteroides por vía general. No es ningún secreto que una de las armas terapéuticas más decisivas y más empleadas a la hora de tratar los trastornos agudos o subagudos de la voz en un cantante, a pocos días u horas antes de una interpretación, es la utilización, por vía general, ya sea oral o parenteral, de los fármacos incluidos dentro de la denominación de gluco-corticosteroides o simplemente corticoides. Su potente y rápido efecto anti-inflamatorio y anti-exudativo los convierte en los fármacos de elección en momentos de compromisos de última hora. Siempre recordando, pero, que para que sean realmente efectivos necesitaremos un mínimo de 8 horas entre la administración del medicamento y el momento de la actuación. No nos servirá de nada administrar una dosis de corticosteroide unos momentos antes de salir a cantar. Si buscamos un efecto placebo, lo podemos conseguir con medicamentos menos agresivos. Es muy importante tener al paciente bien diagnosticado antes de prescribir corticoides: no olvidemos que los signos inflamatorios disminuyen mucho o desaparecen pero no paran la evolución de la enfermedad ni suprimen la causa. Creo que debemos considerar como contraindicación absoluta, antes de prescribir este grupo de medicamentos, la diabetes Mellitus y la presencia de úlcera gastroduodenal activa. En el caso de la diabetes, creo que no es proporcionado el beneficio a obtener comparado con el grave riesgo de disparar al alza las cifras de glucemia del paciente. También debemos tener en cuenta que en caso de infección bacteriana debemos tener siempre al paciente con protección antibiótica para que la acción inmunosupresora de los corticoides no la empeore. Recordar también la interacción con los diuréticos. Una vez evaluado el paciente y decidido que es candidato al tratamiento, debemos escoger el fármaco y administrarlo a dosis suficientes y rápidamente decrecientes. Quedarnos cortos de dosis, por miedo de perjudicar al paciente, hará que no obtengamos los efectos deseados y por tanto le perjudiquemos todavía más. Yo me inclino por la prednisolona a dosis iniciales de 30-60 mg. según los casos, durante 2-3 días y decrecer a razón de 10 mg. cada 2 días. En caso de asma bronquial severo podemos alargar el tratamiento y decrecer más lentamente. Últimamente se ha aceptado utilizar los corticoides en tratamientos cortos sin tener que seguir decreciendo la dosis. Generalmente utilizo la vía oral, a dosis única diaria, por la mañana, con el desayuno. Tampoco huyo, si es menester, de la vía parenteral. Haciéndolo de esta manera no hemos tenido nunca problemas, y hemos podido realizar algún pequeño “milagro”. Aspirina e ibuprofeno Es bien sabido que la aspirina y algunos AINES (antiinflamatorios no esteroideos) tienen una acción antiagregante plaquetaria que hace que la sangre pierda viscosidad y en caso de algún pequeño traumatismo el sangrado sea más fácil y más difícilmente controlable. Por lo tanto, en un supuesto de hemorragia cordal por traumatismo directo sobre la cuerda vocal (mala técnica vocal o pobre control vocal en un momento de tensión) la hemorragia podría ser más fácil.
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Esa idea es la responsable de que algunos cantantes profesionales, principalmente norte-americanos, no quieran tomar este tipo de medicamentos ya desde dos semanas antes de cantar (el tiempo aproximado que tarda en eliminarse la aspirina). Creo que es una medida un tanto exagerada y más si el profesional canta con una técnica “ortodoxa”.
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