CARDIOLOGÍA ALIMENTACIÓN SALUDABLE
Consideraciones generales La alimentación saludable consiste en una dieta con ingesta calórica adecuada dependiendo del estado nutricional, pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es éste parámetro el que se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular. Los requerimientos calóricos diarios varían de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/día, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad física. Recomendaciones: 1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen una importante función como fuente energética, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorción intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y aportan dos ácidos grasos esenciales: ácido linoleico (omega 6) y linolénico (omega 3), fundamentales para el desarrollo en el niño y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no más del 30% de las calorías totales provengan de las grasas con una relación insaturada/saturada de 3:1. Lo que más aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminución en la dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de calorías diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y además en los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al día. Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las calorías diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por éstas. Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevención secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta razón, se recomiendan éstos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos ácidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario). 2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de calorías diarias) se asocia a aumento de los triglicéridos y disminución del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletéreos son mayores mientras mayor es el índice glicémico, por eso son mas recomendables los azúcares complejos (almidón) en lugar de los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al día) se asocia a disminución del LDL. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las calorías diarias, en la forma de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las calorías diarias) se indica en pacientes con Sd metabólico. 3) Proteínas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ahí la recomendación de consumir proteínas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las calorías diarias. 4) Otros: Alcohol: Su recomendación se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al día para el hombre, 1 para la mujer). Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a los de la dieta
Vit ComplejoB, Ac fólico: Se recomienda la suplementación (alcanzar una ingesta diaria de 400mg día), ya que disminuirían los niveles de homocisteina. En Chile, el pan está suplementado. Más Información: MINSAL: Alimentación Saludable www.obesidaduc.cl Alimentación Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Definición Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carácter opresivo, que se inicia generalmente en relación a esfuerzos, siendo en general de corta duración. La angina de pecho es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica y es manifestación de isquemia miocárdica. El término “crónico estable” implica que no ha habido cambios en su patrón de presentación. Epidemiología Es mas frecuente en hombres y su prevalencia varía según la edad ,lugar geográfico y presencia de factores de riesgo Fisiopatología Se produce por isquemia miocárdica transitoria, en que hay reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables generando síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina. Presentación clínica Ocurre dolor retroesternal de carácter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Es de corta duración (no mayor a 10 minutos) que se inicia en relación a un desencadenante (esfuerzo físico, emociones, frío) y cede con reposo o vasodilatadores coronarios. Diagnóstico La presencia de dolor característico (típico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopatía isquémica prácticamente establece el diagnóstico. En este caso, las pruebas de diagnóstico complementario tendrán la finalidad de valorar la extensión y severidad de la isquemia miocárdica y establecer un pronóstico con vistas a la toma de las decisiones terapéuticas pertinentes. El examen físico en la mayoría de los pacientes es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de adaptación), o la necesidad de emplear tests más precisos (discordancia clínico-complementaria, alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirán la realización de estudios de perfusión con técnicas de cardiología nuclear o ECO de estrés.
La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico en la actualidad a excepción de técnicas coronarigráficas no invasivas (TAC coronario) de introducción reciente. Tiene limitaciones en cuanto a no dar información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.
Manejo Los objetivos son el alivio de los síntomas, detener la progresión de la enfermedad, prevenir eventos cardíacos futuros y mejorar la sobrevida. Medidas generales como dejar de fumar, hábitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc. Los nitratos (usualmente por vía sublingual) son la terapia de primera línea para el tratamiento de síntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del ventrículo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/día Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reducción de eventos isquémicos y mortalidad, no sólo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal Revascularización: Se puede realizar mediante angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) o con cirugía de derivación coronaria (CiCor). Ambas son técnicas destinadas a revascularizar el miocardio isquémico debiendo tenerse presente que sólo constituyen una parte del tratamiento.No juegan un rol en la progresión de la enfermedad arteriosclerótica debiendo complementarse con el tratamiento médico. Seguimiento Los pacientes con angina estable deben ser controlados periódicamente, al menos cada 4-6 meses durante el primer año. En cada control se debe verificar cambios en la actividad física, cambios en el patrón del dolor, adherencia al tratamiento médico, modificación de factores de riesgo y control de comorbilidades. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable, Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967 – 996 Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe Task Force on theManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology, European Heart Journal (2006) 27, 1341–1381 UptoDate16.1: “Overview of the management of stable angina pectoris”
CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN EL ADULTO
Definición La población de pacientes adultos con cardiopatía congénitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con supervivencia natural, b) CC con algún tipo de intervención terapéutica realizada durante la vida pediátrica (mayoría). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.
1) CC que puede requerir de una intervención quirúrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis aórtica, coartación, estenosis pulmonar, ductus, CIV de este grupo deberían haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta. 2) CC que no requiere de intervención terapéutica, sólo seguimiento: aorta bicúspide, CIV restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequeña →Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneración valvular progresiva. 3) CC inoperables, cuya única alternativa de intervención sería trasplante siendo mayor riesgo quirúrgico a riesgo de evolución natural: Ventrículo único, Sd.Eissenmenger, anomalía Ebstein, atresia pulmonar (hemorrágicas, infecciosas, arritmicas y tromboembólicas). Requiere de control cardiológico muy riguroso. Epidemiología 85% de los niños nacidos con cardiopatías congénitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a procedimientos terapéuticos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayoría de los procedimientos son reparativos o paliativos. CC están emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las CC intervenidas en la infancia. Presentación clínica (sospecha diagnóstica) - Cardiopatía izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiaca de volumen e hipertensión pulmonar. - Obstructivas izquierdas (Estenosis aórtica, coartación): disnea lentamente progresiva, síncope, habitualmente con soplo cardíaco Defectos en septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, más en mujeres. auricular Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso
Defectos en ventricular
Ductus persistente
tabique
EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo mesosistólico suave en 2º espacio IC izq. ECG: desviación de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y TPSV después de los 30 años. RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualización de AP pequeñas en la periferia. CC más común en niños, mayoría cerrados a los 10 años.
arterioso
EF: actividad dinámica en VI y débil en VD, soplo holosistólico en borde esternal izq, usualmente acompañado de frémito. Si hay HTP se palpa pulsación en tronco arterial, con gradual desaparición del soplo holosistólico y finalmente cianosis. ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularización pulmonar en Rx (en defectos de gran tamaño). Signos de HTP si ya está presente. 10% de CC
Valvula aórtica bicúspide
EF: pulso periférico saltón, presión de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2º espacio IC izq. Signos de HTP si ésta se desarrolla. ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP. RxTx: congestión pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran magnitud. 2-3% de población. Predominio masculino. Mitad de las estenosis aórticas quirúrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalías asociadas (coartación aórtica y ductus persistente) EF: pulso carotídeo retrasado y disminuido, disminución del componente
Estenosis pulmonar
Coartación Aortica
Tetralogía de Fallot TGV CC inoperables
aórtico del 2º ruido, presencia de 4º ruido, soplo sistólico característico en foco aórtico irradiado al cuello ECG: Hipertrofia VI RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata) 10-12% de CC en adultos, 90% por obstrucción valvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular. EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2º ruido (no fijo). Soplo sistólico que aumenta en inspiración borde esternal izq. ECG: hipertrofia VD y desviación de eje a D. RxTx: dilatación post-estenótica de arteria pulmonar y disminución de vasculatura pulmonar 2-5 veces más frecuente en sexo masculino EF: PAS > en brazos, pulsos femorales débiles, frémito supraesternal, click de eyección + aumento de 2º ruido, soplo sistólico en borde esternal izq y en espalda. ECG: hipertrofia VI RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentación de aorta, signo de la E reversa (dilatación pre y post estenosis) Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de válvula pulmonar, disfunción VD, arritmias auriculares y ventriculares. Pacientes operados, puede presentar disfunción VD y arritmias auriculares. Intolerancia al esfuerzo, síntomas de hiperviscosidad que aumenta en embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas deshidratación y ejercicio.
Diagnóstico Ecocardiograma y doppler. Manejo inicial y derivación Derivación precoz. Tratamiento Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista. Referencia y mayor información Clase CC, cardiopatías congénitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)
CARDIOPATÍA Y EMBARAZO
INTRODUCCION: La asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, más de 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía de etiología reumática, siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopatía congénita (aproximadamente 10%). En países desarrollados, sin embargo, ambas etiologías se presentan con igual frecuencia.
La importancia de esta asociación es que, pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obstétrico conducirá, la mayoría de las veces, a un buen resultado perinatal.
En este capítulo se mencionarán los conceptos más relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardíaca durante la gestación, y se establecerá la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo, para lograr una adecuada comprensión del problema será necesario que el lector de este capítulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los cambios fisiológicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo, como son el aumento del volumen circulante, el débito y la frecuencia cardíaca, y la disminución
en la presión arterial y resistencia vascular sistémica y pulmonar.
RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.
La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.
Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestación), que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el período del expulsivo, por un efecto mecánico compresivo, genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. Finalmente, el tercer período clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros del canal blando).
RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación, y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica), con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto.
La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). Existe, además, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL: Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico o matrona, a un cuidadoso examen físico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos síntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardíacas. Debe, por tanto, buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplo diastólico o cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. Indicar medidas de cuidado general como: -disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad funcional. Esta sería la principal herramienta terapéutica.
-restricción en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/día.
-énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de infección urinaria.
Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociación Americana de Cardiología, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extracción dental, cirugía, cordocentesis), se utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a él, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal", "Evaluación Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento intrauterino". B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca, presencia de patología concomitante especialmente infecciosa, y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV. C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: Pacientes CF I y II, manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción y vía de parto. Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO: Medidas generales: -permenecer en decúbito lateral izquierdo -evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión -restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente 75 ml/h Monitorización: -uso de oximetría de pulso -evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis -monitorización electrocardiográfica, de ser necesario - en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensación.
Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en el caso de operación cesárea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación), y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante. Ver capítulo "Lactancia". LECTURAS SELECCIONADAS
-Anderson PA: The molecular genetics of cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol 1995; 10 (1): 33-43
-Arias F: Cardiac disease and pregnancy. Practical guide to high risk pregnancy and delivery, ed. Mosby, 1993. Pag. 213-229
-Bhagwat AR, Engel PJ: Heart disease and pregnancy. Cardiol Clin 1995; 13 (2): 163-78
-Cetta F, Michels VV: The natural history and spectrum of idiopathic dilated cardiomyopathy, including HIV and peripartum cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol 1995; 10 (3): 332-8
Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A: Cardiovascular problems in pregnant women with the Marfan Syndrome. Ann Intern Med 1995; 123 (2): 117-22
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-Mendelson MA: Pregnancy in the woman with congenital heart disease. Am J Card Imaging 1995; 9 (1): -44-52
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-Robert JA, Silva R, Hernández A, Teuber R: Miocardiopatía periparto. Rev Chil Obstet Ginecol 1992; 57(6): 447-450
-Schrier RW, Niederberger M: Paradoxes of body fluid volume regulation in health and disease. A unifying hypothesis. West J Med 1994; 161(4): 393-40.
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA
INTRODUCCIÓN: Se define Extrasístole Ventricular como la ocurrencia de una contracción ventricular prematura, sin un origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duración usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenómeno muy común en la práctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clínicamente normales de un 1 % en registros ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relación entre extrasistolía ventricular y riesgo de muerte súbita ha sido estudiada a lo largo de las últimas décadas siendo bien documentada en el caso de una cardiopatía subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopatía, insuficiencia cardíaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca en pacientes sin antecedentes, clínicamente sanos que presenten extrasístoles frecuentes, lo cual ha gestado el concepto de Extrasistolía ventricular benigna. El concepto de pausa asociada a el extrasístole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior al complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entre el complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre tres complejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasístoles ventriculares en su mayoría tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares. Intervalo RR normal
El intervalo entre las dos R normales es igual a dos intervalos RR normales
El intervalo entre las dos R normales es menor a dos intervalos RR normales
PAUSA COMPENSATORIA
PAUSA NO COMPENSATORIA
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: La gran mayoría de los extrasístoles son asintomáticos. Por lo general el paciente relata síntomas de frecuencia variable, en la gran mayoría muy esporádicos, como palpitaciones y en otros sensación de “haber perdido un latido” (en relación a una pausa compensatoria). Escasa información se puede obtener del examen físico más que la auscultación o palpación de un latido prematuro y su presencia o no de pausa compensadora, se agrega la dificultad de lo esporádico de los síntomas. Pero un examen físico normal tiene la importancia de ayudar a establecer la normalidad clínica del paciente, de la misma forma como también la constatación de antecedentes mórbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo de cardiopatía. El electrocardiograma, tiene la función de demostrar la normalidad de la conducción del impulso cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopatía (hipertrofia VI, dilatación auricular, infartos anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy probable el no ver extrasístoles (ver figura), si éstos son visualizados, interesa saber si tienen morfología similar entre sí y si vienen en forma aislada o en salvas. En la gran mayoría de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin antecedentes de riesgo de cardiopatía, en el que se constata un examen físico y la presencia de un ECG normales, permiten hacer el diagnóstico de extrasistolía ventricular benigna. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN: En la consideración de la necesidad de intervención de un paciente que presenta extrasístoles ventriculares, se deben tomar en consideración la presencia o no de cardiopatía estructural, la frecuencia de los extrasístoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los síntomas. En la ausencia de cardiopatía, con extrasístoles infrecuentes y síntomas de poca importancia, el tratamiento será tranquilizar al paciente informándolo del cuadro y de su buen pronóstico. Medidas respecto a la disminución de ingesta de cafeína pudieran ser útiles si los síntomas son de mayor frecuencia. Si el tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un balance entre el beneficio de la intervención y sus riesgos. Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de miocardio previo, insuficiencia cardíaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una baja fracción de eyección, y antecedentes familiares de muerte súbita. Asimismo los pacientes que no han tenido un buen control de su sintomatología pese al betabloqueo. SEGUIMIENTO Y CONTROL: La extrasistolía ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado intervenciones específicas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de éstos si es que corresponde. Referencias: 1. 2. 3.
Bhargava M., Schweikert R., Muerte Súbita Cardíaca en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006 Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier-Saunders, 2005 Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA INTRODUCCIÓN
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiaca anormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa. En términos numéricos se define como un índice 2 cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m . Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la más importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una situación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalización) que requiere un tratamiento oportuno y efectivo. SOSPECHA DIAGNÓSTICA La insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gasto cardíaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica o ambas, que se traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como en el examen físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca (síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede conformar el sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatía miocardiopatía, etc.). Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en el contexto de las comorbilidades del paciente. Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografía de tórax TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN Todo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico y complejidad que conlleva este diagnóstico. El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación de marcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
INTRODUCCION Los bloqueos de conducción corresponden a trastornos de la conducción del impulso eléctrico cardíaco (retraso o interrupción), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardíaco que cursa el impulso eléctrico ya sea de forma temporal o permanente. En esta oportunidad serán desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo Aurículo-Ventricular (NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurículo- Ventriculares (BAV). Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idiopática del sistema de conducción, común en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crónica, teniendo el IAM de pared inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado. Otras causas que deben considerarse en el ámbito agudo son los fármacos (digitálicos, betabloqueadores, calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolíticas (hiperkalemia e hipermagnesemia) Los BAV se clasifican en tres grados, según sus características electrocardiográficas, las cuales se condicen con el nivel del sistema de conducción en donde ocurren: 1º Grado: Retraso de la conducción a nivel del nodo AV en la mayoría de los casos. o Se caracteriza por la conducción de todos los impulsos auriculares hacia los ventrículos, teniendo una frecuencia ventricular regular. o El intervalo PR tiene una duración mayor a 0,2 seg 2º Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrículos, cuya manifestación en el electrocardiograma corresponde a una o más ondas P no continuadas por un complejo QRS, existiendo dos subtipos con características electrocardiográficas distintas: o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se continúan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una onda P no conducida. o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas son continuadas por un intervalo PR fijo 3º Grado: Ocurre cuando no existe ningún estímulo auricular conducido hasta los ventrículos por lo que existen marcapasos independientes tanto para aurículas como para ventrículos.
o
o
El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenómeno de disociación auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna relación temporal entre ondas P y QRS Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfología de bloqueo de rama, dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una frecuencia menor a 40 lpm.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA Los BAV sintomáticos, son en su mayoría de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clínicas, ya sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, síncope. Otros síntomas como sensación de palpitaciones o de “pérdida de un latido” son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo grado y son poco sensibles, siendo el diagnóstico de estos últimos frecuentemente un hallazgo. Al examen físico elementos que sugieren el diagnóstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial y la aparición de ondas a “en cañón” en el pulso yugular (correspondientes a la contracción auricular con la válvula tricúspide cerrada, en la disociación aurículo ventricular), un primer tono a la auscultación debilitado o variante, según el nivel del bloqueo (debido a la variación del llenado ventricular), El examen de mayor utilidad para la orientación diagnóstica, es el electrocardiograma cuyas características propias de cada bloqueo fueron descritas previamente. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN El tratamiento inicial de un BAV dependerá de múltiples factores, entre los fundamentales están: la causa primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentación clínica. Por lo general, un BAV sintomático se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital, la cual debe manejarse según el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas adelante). Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicación digitálica), el plan terapéutico debe orientarse por ésta. La orientación diagnóstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronóstico del BAV, es decir, un BAV de 1º o 2º grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de complicaciones o de progresión a mayor grado. Por lo general, los BAV de 2º grado tipo II y los de 3º grado precisan tratamiento definitivo sin importar si éstos son o no sintomáticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez estabilizados. Referencias: 1. 2.
Wazni O., Cole C., Bradiarritmias, Bloqueo aurículo ventricular, asistole y actividad eléctrica sin pulso en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006 Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
SINDROME CORONARIO AGUDO
Incluye los temas: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) INTRODUCCION Se define como síndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clínicos que ocurren al desencadenarse un accidente de placa ateroesclerótica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia del tejido miocárdico. Para establecer la existencia de éste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de tres elementos clave: 1) Presentación clínica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevación de Marcadores de Injuria Miocárdica (MIM).
El término SCA engloba a dos situaciones diferentes entre sí: el Infarto agudo del miocardio, que implica la presencia de necrosis de tejido miocárdico producto de la isquemia provocada, objetivándose clínicamente en la elevación de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se objetiva una elevación de MIM. Un SCA puede derivar en tres diagnósticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST) y 3) Angina inestable (AI). Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir según su presentación inicial en IAM con SDST o SCA sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizándose el diagnóstico final en el caso de éste último de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevación de MIM. La importancia de esta división operativa radica en que el diagnóstico del IAM con SDST debe ser hecho de forma prioritaria dada la manifestación electrocardiográfica temprana que tiene y que es susceptible de ser reperfundido, lo que tiene límites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronóstica para el paciente. De esto último se desprende que la determinación de elevación de MIM, no tiene un rol para el diagnóstico del IAM con SDST. DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Para lograr un diagnóstico específico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionados al inicio: 1) Presentación clínica: a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentación es típico: i) Dolor Anginoso típico de duración mayor a 30 minutos ii) Asociado a síntomas neurovegetativos: sudoración, palidez, náuseas y vómitos b) En el resto de ellos la presentación es variable: i) Dolor en EESS, Cuello y Mandíbula, Dorso o Epigastrio ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca congestiva de aparición brusca 2) Cambios electrocardiográficos: Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de Urgencia (SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnóstico y en la decisión del manejo inicial del paciente. Se considera un ECG diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST: Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos derivaciones contiguas, entiéndase por contigüidad en el plano frontal la sucesión: aVL - DI (aVR invertido) DII - aVF - DIII Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparición Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en registros obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son: Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST) Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas, especialmente si es plano o con inclinación hacia abajo, pueden corresponder a imagen especular de un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrículo derecho Inversión de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivación, de morfología simétrica) u otros cambios inespecíficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal. Aparición de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII, aVR y V1) 3) Elevación de MIM: Su rol en el diagnóstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocárdica en un paciente con cambios electrocardiográficos y clínica sugerentes, estableciendo el diagnóstico de IAM sin SDST o de IA según corresponda, esta diferencia tiene importancia pronóstica y de manejo. En el caso del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnóstico su determinación es muy importante para determinar o no reperfusión.
Se recomienda tomar La elección de un marcador dependerá de la disponibilidad de éste y del tiempo de evolución del inicio de los síntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fracción MB (CK-MB) y la troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnóstico del SCA, siendo los dos primeros los de mayor disponibilidad. A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolución ninguno de los marcadores señalados obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnóstica, debiendo ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas después, la determinación de troponinas presenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario de recursos limitados se restringe al estudio diagnóstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayor permanencia en el plasma. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN 1) Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST: Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnóstico de IAM a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o según corresponda por SaO2, Instalar dos vías venosas periféricas, régimen 0 durante las primeras 12 horas y líquido durante las 12 horas siguientes b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervención de mayor beneficio pronóstico que disminuye la mortalidad en un 50% c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrículo Derecho, uso de sildenafilo en las últimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por vía sublingual (0,6 mg máximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusión continua iniciar infusión de 20 gamma/min, titulándose con aumentos de 10 gamma/min, con un máximo de 200 gamma/min, hasta lograr una disminución del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), por taquifilaxis. d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminución en la mortalidad y la tasa de reinfarto. Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones: Signos de insuficiencia cardíaca, evidencia de bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico (edad > 70 años, Fc > 110 ó <60 x’, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo ( PR>0,24, BAV de 2º o 3º grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral está recomendado en las guías nacionales. e) Terapia de reperfusión: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice una reperfusión mediante angioplastía primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en ausencia de contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistémica. En el caso de aplicar Streptokinasa (trombolítico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75 años se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensión, la que en la mayoría de los casos responde a volumen y a una disminución de la velocidad de infusión, en algunos también debe considerarse la atropina. Las reacciones alérgicas deben tratarse con la suspensión de la infusión y administración de antihistamínicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto a requerimientos y contraindicaciones) f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una unidad de cuidados críticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver recuadro), según las normas ministeriales éstos podrían permanecer en hospitales tipo 3 y 4.
PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL) • Menores de 65 años • Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocárdico previo o insuficiencia cardíaca. • Presión arterial sistólica > 100 mmHg • Frecuencia cardíaca < 100 x minuto • Killip I (sin insuficiencia cardíaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I) • Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV • Con signos de reperfusión a los 90’ de la infusión de Estreptoquinasa (alrededor del 60%) • Sin dolor anginoso recurrente
CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO Absolutas: Relativas: ● Antecedente de AVE hemorrágico previo ● Historia de HTA crónica severa no controlada Tumor cerebral / Malformación vascular conocida ● PAS > 180 mm Hg ó PAD > 110 mm Hg ● AVE isquémico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3 meses
minutos) ● Cirugía mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna antes de 4 semanas ● Accesos o punciones vasculares no compresibles ● Trombolisis previa con Stk (luego de 5 días) o reacción alérgica previa ● Embarazo
2) Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST: Si bien éste forma parte del mismo continuo fisiopatológico que el IAM con SDST, la gran diferencia respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusión (PTCA o trombolisis) no está indicada y en que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificación de su riesgo, en las diferentes fases del tratamiento. a)
Durante la presentación inicial, los pacientes luego de la historia y examen físico, un ECG inicial, y la primera determinación de MIM, deben ser estratificados en cuatro categorías: No Coronario – Angina Estable – Posible SCA – SCA definitivo. b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de bajo evaluación constante con ECG y determinación de MIM en forma seriada, con O2-PANI y vía venosa según corresponda c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS, betabloqueo y NTG sublingual, si éste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para seguimiento en nivel secundario d) Los pacientes con SCA definitivo y con síntomas de isquemia coronaria, MIM positivos, desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinámica o un test de esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados. e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse: i) Medidas Anti-isquémicas: (1) Reposo en cama, O2 si corresponde (2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe impedir la utilización del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite (3) Betabloquedores: Ver arriba.
ii)
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia de hipotensión (PAS<100 mm Hg o disminución mayor a 30 mm Hg del basal) u otra contraindicación conocida. Medidas Antitrombóticas: el uso de éstas variarán según la conducta a seguir en el manejo intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propósito de estos resúmenes) juegan un rol: (1) AAS (2) Heparina
Referencias: 1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbalán R., Pautas Para El Manejo Intrahospitalario Del Infarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiología Y Cirugía Cardiovascular, 2005 2) Ramón Corbalán, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular: Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA SEST), Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349 3) MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. 4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction, Circulation 2007;116:803–877) 5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357
PARO CARDIORESPIRATORIO
INTRODUCCIÓN Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sin respuesta, obedece a la presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilación Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) y Asistolía. Es una situación que requiere un manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardíaco que se presente en el momento de cada evaluación, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asístole/AESP). Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos básicos de la reanimación cardiopulmonar: - El elemento más importante es el masaje cardíaco: Debe hacerse con un mínimo de interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3 del diámetro AP) y que permita la completa re-expansión torácica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos. - Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o niños (salvo con dos rescatadores o reanimación neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya establecido una vía aérea definitiva, en donde ventilación y compresión forman parte de ciclos independientes, con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente. - El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mínimo de tiempo para reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga. DIAGNÓSTICO COMPLETO El diagnóstico de paro cardiorrespiratorio está dado por la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sin respuesta, debe completarse mediante la identificación de uno de los cuatro ritmos de paro cardíaco:
Fibrilación Ventricular (FV):
Diagnóstico: - No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles, existe una ondulación de base de alta frecuencia (150 a 500x’) - Ritmo indeterminado, patrón de crestas y deflexiones indefinido
Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP): MONOMORFA POLIMORFA
Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP):
Diagnóstico: - Frecuencia Ventricular > 100x’, típicamente 120 a 250 x’ - Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos > a 0,12 seg, de morfología variable según si son mono o polimorfas Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P difíciles de distinguir Diagnóstico: - Se reconoce una actividad eléctrica organizada - QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy variable
Asístolia: Diagnóstico: - No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles (registro plano) ó frecuencia ventricular menor a 6 lpm
TRATAMIENTO COMPLETO
(según algoritmo de RCP de la AHA año 2005)
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
INTRODUCCIÓN Las cardiopatías corresponden a la primera causa de muerte por causas no obstétricas durante la gestación, estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos. La asociación de cardiopatía y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para el feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la acción coordinada de los diversos especialistas involucrados, para sobrellevar la gestación con éxito. Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatías y a las cardiopatías congénitas, siendo en décadas anteriores más numerosas las primeras (estenosis mitral reumática principalmente) para ir igualándose en la actualidad Los cambios hemodinámicos propios de éste período, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestación llegando a un máximo al fin del segundo trimestre, entre los principales están, el aumento del gasto cardíaco en un 40% (y otro 50% más en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la frecuencia cardíaca basal un 10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional cardiovascular SOSPECHA DIAGNÓSTICA: La cardiopatía en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con un diagnóstico específico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un tratamiento o bien con corrección quirúrgica realizada. Otro caso es el diagnóstico en el embarazo al manifestarse como un examen físico anormal, síntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo paulatino o bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc. La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el común de los pacientes para poder encontrar síntomas y signos que tengan connotación patológica, dado que están dentro de lo normal síntomas y signos atribuíbles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema pretibial vespertino, así como también en el examen físico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en focos pulmonar o aórtico, 3º ruido, ingurgitacion yugular en decúbito, soplo de las arterias mamarias internas no tienen un significado patológico. Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopatía son la aparición de ortopnea, disnea paroxística nocturna, angor o síncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos eyectivos mayores a III / VI, soplos diastólicos o ingurgitación yugular persistente, cianosis o hipocratismo digital. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN La realización de una anamnesis y examen físico completos, a lo largo del control prenatal es un pilar fundamental para la detección precoz de anormalidades y su derivación expedita para confirmación diagnóstica y posterior control, tanto obstétrico como cardiológico en un nivel secundario. En el caso de ya tener un diagnóstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular de la paciente que está con tratamiento farmacológico por su cardiopatía, debe mencionarse que los diuréticos y digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y anticoagulantes orales deben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo. Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminución de actividad física según la capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/día, Procurar una buena adherencia a la suplementación de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda. Referencias: 1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006 2. Braun S. Cap. 19: Cardiopatías y Embarazo en Guías Perinatales CEDIP, CEDIP 2003 3. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005 4. Carvajal, J: Cardiopatías, en Alto riesgo obstétrico, editorial Universidad Católica
TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINÁMICO
INTRODUCCIÓN Corresponden a la manifestación de arritmias en un contexto específico, que tienen compromiso vital si no son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardíaco. Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomáticas, donde se incluyen un variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteración de conciencia, congestión pulmonar o disnea hasta la inestabilidad hemodinámica: hipotensión, mala perfusión capilar y oliguria SOSPECHA DIAGNÓSTICA Se debe monitorizar electrocardiográficamente a todo paciente que se presente con pérdida súbita de conciencia o síntomas de síndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de un desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para poder orientarse de forma correcta TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN BRADICARDIA FC < 60 x’ y/o inadecuada para la condición clínica Mantener vía aérea adecuada Asistir ventilatoriamente Dar O2 Monitorización ECG (identificar ritmo) ¿Existen síntomas/signos de Determinar PA y SaO2 mala perfusión tisular atribuibles a la bradicardia? Vía Venosa Permeable OBSERVAR/MONITORIZAR
Si se desencadena Paro Cardíaco Iniciar algoritmo de Paro Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes Hipovolemia Toxicos Hipoxemia Neumotorax a tensión Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardíaco Hipoglicemia Trombosis Pulmonar/Coronaria Hipo/Hiperkalemia Trauma (Hipovolemia-PIC) Hipotermia
PREPARAR PARA MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO (MTC) Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de alto grado (2º grado tipo II-3º grado) Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se espera la instalacion de MTC Repetir hasta 3 mg en total Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto) o Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto) Mientras se espera instalación de MTC o si MTC es inefectivo
PREPARAR PARA MARCAPASOS TRANSVENOSO Tratar causas desencadenantes/contribuyentes Considere consultar con especialista
TAQUICARDIA Con pulso Evaluar ABC e intervenir si corresponde O2 – Monitor ECG/PANI/SaO2 Vía Venosa Permeable ¿Hay signos de inestabilidad? Identificar y tratar causas Compromiso de conciencia-Angor reversibles Hipotensión-Otros signos de shock Signos son más probablemente atribuibles a la frecuencia cardíaca si es mayor a 150x’
Taquicardia con complejo QRS DELGADO Determinar RITMO ¿REGULAR O IRREGULAR?
Obtener ECG Determinar ancho del QRS ¿mayor o menor que 0,12 seg?
Realizar Cardioversión Eléctrica Sincronizada (CES): Dar sedación al paciente Considere opinión del especialista Si se desarrolla paro cardíaco iniciar algoritmo de paro Taquicardia con complejo QRS ANCHO Determinar RITMO
Iniciar Maniobras Vagales Dar Adenosina 6 mg en bolus IV Si no convierte, dar 12 mg que puede repetirse si no convierte
Ritmo Irregular: Probable FA Taquicardia Auricular Multifocal Controlar frecuencia con Diltiazem/Betabloqueador Considerar opinión del experto
¿Convierte? Si convierte probablemente corresponda a TSV reentrante Observar por si recurre Tratar recurrencia con adenosina o Agente bloqueador de Nodo AV de mayor duración Diltiazem/Betabloqueador
Si no convierte Probable Flutter auricular Taquicardia Auricular Taquicardia de la unión Controlar frecuencia con Diltiazem/Betabloqueador Considerar opinión del experto
¿REGULAR O IRREGULAR? Se recomienda cpinión del Ritmo Regular: Ritmo Irregular: experto FA con aberrancia Si :Taquicardia Ventricular Controlar frecuencia con Iniciar Amiodarona 150 mg Diltiazem/Betabloqueador a pasar en 10 minutos Repetir si recurre hasta 2,2 FA preexcitada grs en 24 horas Considerar Amiodarona 150 mg Considerar CES electiva en 10 minutos NO UTILIZAR BLOQUEADORES o DE NODO AV!!!! Si: Taquicardia (Adenosina/Verapamilo/Diltiaze supraventricular con m/Digoxina) aberrancia: Dar adenosina como Si: Torcida de Puntas taquicardia de complejo Dar sulfato de magnesio angosto (cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60 minutos, luego BIC)
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
INTRODUCCIÓN La cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericárdico cuya función corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas ocasionan la formación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericárdico, transudado o sangre. La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una insuficiencia cardíaca. Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección aórtica, trauma penetrante cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico. Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadas provoca una elevación en las presiones venosas y una reducción del gasto cardíaco, provocando un shock que puede ser rápidamente fatal si no recibe un tratamiento rápido. Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología neoplásica también conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volúmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las diversas causas de ocupación pericárdica. SOSPECHA DIAGNÓSTICA El espectro clínico de el taponamiento cardíaco va desde un paciente completamente asintomático, hasta la actividad eléctrica sin pulso. El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo que siempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividad eléctrica sin pulso. Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o precordalgia, la presión venosa aumentada es usualmente aparente con distensión yugular importante, puede observarse una onda X predominante (coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con taponamiento de rápido desarrollo (de origen hemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensión venosa característica. A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente si existe un derrame de grandes voúmenes. El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en casos severos se puede traducir con la pérdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde señalar que éste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia aórtica o hipertrofia ventricular importante. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derrame pericárdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice. En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica y situarse un drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o de paciente hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad, otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de fora transiente en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presión venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD REUMÁTICA
PREVENCIÓN PRIMARIA La intervención más importante para la prevención de la enfermedad reumática (ER) es la erradicación del Estreptococo beta-hemolítico Grupo A o S. pyogenes (SGA), lo que impedirá la exposición crónica y repetitiva de los antígenos bacterianos al sistema inmune del hospedero. No obstante, ningún tratamiento puede erradicar completamente al SGA en todos los pacientes dado los altos porcentajes de colonización El tratamiento debe ser precoz para reducir tanto la morbilidad como la infectividad, aunque se ha demostrado efecto hasta 9 días de iniciado el cuadro de faringitis por SGA. La penicilina (PNC), es el agente de elección por su estrecho espectro de acción, eficacia probada y bajo costo, obteniéndose los mejores resultados con la PNC benzatina intramuscular (IM), en dosis única. En comparación con el esquema IM, el esquema oral tiene las desventajas de una larga duración lo que no garantiza una adherencia óptima y mayor coste. Tratamientos alternativos en caso de alergia a la PNC son los macrólidos, ya sea Eritromicina o Azitromicina o bien Cefalosporinas de Primera generación (ver recuadro 1) DOSIS PROFILAXIS PRIMARIA PNC BENZATINA ERITROMICINA PROFILAXIS SECUNDARIA PNC BENZATINA PNC V Sulfadiazina Eritromicina
DURACIÓN DEL ESQUEMA
600,000 U.I. (<27 kg) i.m. 1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m. 40 mg/kg/día (máx 1g/día) v.o. 2 a 4 veces/día
En doso única
600,000 U.I. (<27 kg) i.m. cada 3-4 semanas 1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m. cada 3-4 semanas 250 mg v.o. cada 12 horas 0,5 g (<27 kg) v.o. diario 1 g (>27 kg) v.o. diario 250 mg v.o. cada 12 horas
Ver recuadro siguiente
10 días
DURACIÓN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGÚN CASO: CASO
TIEMPO
Fiebre reumática sin manifestaciones
5 años o hasta los 21 años de edad (lo que cubra mayor tiempo) 10 años
Fiebre reumática y carditis Sin enfermedad valvular residual Fiebre reumática, carditis y enfermedad Valvular residual
10 años mínimo tras el episodio y al menos hasta los 40 años, puede requerirse profilaxis indefinida
PREVENCIÓN SECUNDARIA La profilaxis antibiótica debe ser instaurada lo más precozmente una vez instaurado el diagnóstico de ER o Fiebre reumática, debido a que las recurrencias pueden ser muchas veces asintomáticas. En la mayoría de los casos el régimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4 semanas (3 semanas se recomienda en el caso de zonas endémicas), la duración de este esquema dependerá según el caso (ver recuadro 2)
SÍNDROME METABÓLICO
DEFINICIÓN El síndrome metabólico es una agrupación de factores e riesgo de origen metabólico (factores de riesgo metabólicos) correlacionados entre sí, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II. DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clínicamente o mediante pruebas de laboratorio sencillas (véase recuadro 1), para realizar la medición de circunferencia abdominal se debe tomar la medida a la altura de la cresta iliaca, asimismo entre las drogas hipolipemiantes cuyo uso se consideran dentro del criterio de HDL bajo o hipertrigliceridemia están los fibratos y el ácido nicotínico. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (cuadro 1) Circunferencia abdominal Triglicéridos elevados Colesterol HDL Presión Arterial Glicemia de Ayuno
>ó= 102 cm hombres >ó= 88 cm mujeres >ó= 150 mg/dL o Tratamiento farmacológico para la Hipertrigliceridemia <ó= 40 mg/dL hombres <ó= 50 mg/dL mujeres o Tratamiento farmacológico para HDL bajo >ó= 130 mm Hg PAS >ó= 85 mm Hg PAD Tratamiento farmacológico antihipertensivo >ó= 100 mg/dL o Tratamiento farmacológico hipoglicemiante
TRATAMIENTO El tratamiento clínico del síndrome metabólico, tiene como principal objetivo el disminuir el riesgo de sufrir enfermedad ateroesclerótica, así como la disminución del riesgo de diabetes, Cada uno de los objetivos definidos para el tratamiento son derivados de las mismas recomendaciones para tratarlos aisladamente. El enfoque que debe tener este tratamiento debe ser centrado en la modificaciones en el estilo de vida, siendo fundamental la actividad física, la alimentación saludable y la cesación del tabaquismo entre otros. Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnóstico de SM per sé no es un buen estimador de riesgo CV y por lo mismo, una buena estratificación de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientes con SM lo tienen los pacientes con alguna manifestación de enfermedad aterosclerótica o bien DM, los pacientes que no tienen ninguna de estas dos patologías pueden ser estratificados según los scores de framingham. Obesidad Abdominal: Se recomienda la reducción de peso de un 7 a 10% durante el primer año de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25 Inactividad Física: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al día, de forma continua o intermitente, 5 días a la semana mínimo. Dieta Aterogénica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de calorías), reducir consumo de áidos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a 35% Dislipidemia aterogénica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL según la estratificación de riesgo realizada al momento del diagnóstico (ver recuadro 2), luego el segundo objetivo a cumplir será el disminuir el colesterol no LDL según la estratificación de riesgo (ver recuadro 2), como tercer objetivo está en aumentar el colesterol HDL al máximo que le permitan las modificaciones del estilo de vida. Presión Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego <130/85 Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad física y dieta adecuada, en el caso de pacientes DM el objetivo será una Hb1ac<7%
METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGÚN ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (cuadro 2) PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO (Diagnóstico clínico, paciente con episodiocoronario reciente, que aglomera múltiples factores de riesgo, entre ellos tabaquismo activo) PACIENTES DE ALTO RIESGO (DM o manifestación de enfermedad vascular aterosclerótica o RCV>20% en 10 años PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO (RCV 10-20% en 10 años)
C-LDL< 70 mg/dL C no-HDL < 100 mg/dL
PACIENTES DE RIESGO MODERADO
C-LDL < 130 mg/dL C no-HDL <160 mg/dL (RCV <10% con más de un factor de RCV) C-LDL<160 mg/dL C no HDL <190 mg/dL (RCV <10% con 1 o ningún factor de riesgo)
PACIENTES DE RIESGO BAJO
C-LDL< 100 mg/dL C no-HDL < 130 mg/dL ) C-LDL < 130 C no-HDL <130-160 mg/dL
Diseccion Aórtica
Desgarro circunferencial o transversal de la íntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la rompe. El flujo aórtico crea un falso lumen o luz que puede propagarse hacia proximal y/o distal. Clasificación : Punto de referencia, subclavia izquierda. De Bakey: Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagación a distal Stanford: Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos) Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente. Factores de Riesgo HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y cirugía cardiaca previa por aneurisma y/o disección Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes), anomalías congénitas de válvula Ao, Coartación de la Ao. Presentación Clínica Edad 60 a 70 años H:M 2:1 Diagnóstico diferencial de dolor torácico: Tipo A más frecuentemente localizado en hemitorax anterior, inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor interescapular. Diferencia con SCA por instalación súbita con intensidad máxima. Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensión (+ tipo A, ominoso), disminución del pulso, insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de presión diferencial), EPA, síntomas neurológicos (hemiparesia) por compromiso carótideo. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco. Estudio RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.) ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso ostium coronarios. Ecocardiografía TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.
TAC o RNM: S y E > 90%, examen de elección. Visualización de flap de disección con lúmenes verdades y falsos. Aortografía: S : 70%, además permite hacer coronariografía si hay sospecha de cuadro coronario. Tratamiento Medidas generales: ABC, monitorización hemodinámica, diuresis y hospitalización en UCI. Meta HDN: Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva idealmente con Bloqueo de acción corta (labetalol, esmolol) para lograr FC 60x’ más infusión nitratos y/o antagonistas del calcio. Meta lograr PAS ≤ 120 mmHg en el menor tie mpo posible (mantención HTA perpetua disección). Manejo disección tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicación quirúrgica absoluta: CEC + hipotermia absoluta (± 15ªC) y reemplazo Ao ascendente con prótesis. Puede requerir reemplazo arco Ao con reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo válvula Ao. Mortalidad con tratamiento médico: 58%, con manejo quirúrgico:26% (3). Manejo disección tipo B: Manejo médico en aquellas no complicadas. Indicación absoluta de cirugía: síndrome de mala perfusión (por compromiso tanto estático como dinámico de vasos Ao descendente), rotura Ao o inminente, falla terapia médica. Monitorización siempre de signos de mala perfusión (dolor abdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con disección con manejo medico 10,7%, mortalidad de Tipo B con indicación quirúrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo actual con terapia endovascular. Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 años 60%. Referencias 1) Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55-66. 2) Cameron J. Acute Aortic dissection and its complications. 2008 Current Surgical Therapy. 9th Edition. 3) Hagan PG, et. al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old disease. JAMA 2000; 283(7): 897-903.
EMBOLIA CARDIOGENICA
La forma de presentación más frecuente de la cardioembolía corresponde a la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isquémicas son de fuente cardioembólica (en Chile de 18% a 48%). Etiologías: Las patologías cardíacas que mas frecuentemente se asocian a ECV cardioembólicas son la Fibrilación Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio reciente (< 4 semanas) o como aneurisma ventricular (15%), Valvulopatía Reumática (principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prótesis valvulares mecánicas (10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas últimas destaca la endocarditis infecciosa, miocardiopatía dilatada, aneurisma ventricular, segmento ventricular izquierdo acinético y el mixoma. Estas patologías constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embolía Encefálica. Existen otras patologías cardíacas de menor riesgo, como son las valvulopatías sin FA, Infarto al Miocardio mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo), aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable, prótesis valvular biológica, endocarditis trombótica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no congestiva, segmento ventricular izquierdo hipocinético, prolapso valvular mitral, calcificación del anillo de la válvula mitral, FA aislada o idiopática, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal. Los émbolos, además de provenir de diversos orígenes, también pueden estar formados por diversos materiales, lo que importa para el tratamiento. Los émbolos que tienen relación a FA, Infarto al Miocardio, valvulopatía reumática y prótesis valvulares, corresponden a fragmentos de trombos rojos, si bien en esta última condición (prótesis) también juega un rol la agregación plaquetaria. En el caso de la endocarditis infecciosa, se componen de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y células inflamatorias. En el caso de los mixomas, son predominantemente por células tumorales, si bien también pueden estar constituidos por fragmentos de trombos. Cuadro clínico y de Laboratorio de ECV Cardioembólica: Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su principal factor de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV Cardioembólicas.
FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 años, presentándose aproximadamente en el 10% de los mayores de 80 años. Así, más del 30% de las ECV Isquémicas en pacientes mayores de 80 años se asocian a FA no valvular. o IAM: La disfunción ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de disquinesia), predispone a la formación de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes (inmóviles o móviles) o no protruyentes (siguen la curvatura de la cavidad) o Miocardiopatía Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una estimulación del sistema de coagulación que determina un estado de hipercoagulabilidad. o Prolapso de Válvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la válvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. También puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa. o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamaño aumenta con la edad, por lo que los pacientes añosos son más susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la circulación venosa o de cavidades derechas. El mejor método para su diagnóstico es el ETE con contraste. o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido endocárdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurícula con una excursión mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual está adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA. o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmóviles (con un potencial embolígeno del 10%) y debris móviles (prevalencia de embolias del 70%). Cuadro Clínico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresión rápida, llegando a un máximo en segundos a minutos. La clínica dependerá de la localización del infarto, pudiendo ser igual que el de la trombosis. Sin embargo, las embolias pequeñas pueden obstruir vasos más distales y dar cuadros clínicos mas circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que es muy característico de las embolias aunque no patognomónica. Exámenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioembólicos presentan transformación hemorrágica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las transformaciones hemorrágicas ocurren en los primeros 4 días de evolución. De suma importancia para detectar una fuente cardiaca en un ECV Cardioembólica son la historia clínica, el examen cardiológico y el electrocardiograma. Ellos son el principal pilar diagnóstico en la identificación de patologías cardiacas con potencial embólico. En menos del 10% de los pacientes los exámenes de laboratorio complementarios (Eco Trantoráxico y Transesofágico y Holter de arritmias) aportan elementos nuevos diagnósticos en la identificación de una fuente cardioembólica. o
Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulación, balanceando los beneficios sobre las potenciales recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolización en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 días de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. Además, en la embolia cardiogénica el tratamiento no sólo debe considerar la patología cardiaca subyacente, sino también el material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se forman en el corazón son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayoría de las cardiopatías. Su utilidad está establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral, infarto al miocardio y prótesis mecánicas. En este último caso se asocia con frecuencia antiagregantes, dada la participación de la agregación plaquetaria en la formación del trombo. En el caso de la endocarditis infecciosa, basta el tratamiento antibiótico adecuado para disminuir la recurrencia, utilizándose anticoagulantes solo en los casos de prótesis mecánicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. En el mixoma no hay tratamiento médico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse quirúrgicamente el tumor.
Fuente: Tratado de Neurología Clínica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005
Endocarditis Infecciosa
Definición Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio, particularmente las válvulas cardíacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución, en agudas y sub-agudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos (estáfilococo aureus) tienden a producir cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos (estreptococo viridans) más crónicos, que afectan válvulas previamente enfermas. Agentes causales Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los más frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus . Presentación clínica Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopatía (especialmente reumática), drogadictos ev e inmunosuprimidos. Cuadro clínico caracterizado por alteraciones secundarias - al proceso infeccioso: Síndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia - al daño valvular: aparición o agravación soplo de insuficiencia valvular, IC, aparición bloqueo AV o abscesos anulares - a fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón - a fenómenos inmunológicos: petequias, hipocratismo, nódulos de Osler y glomerulonefritis Diagnóstico Para su diagnóstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad. Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores Criterios mayores Criterios menores 1. Hemocultivos positivos en 2 o más muestras con 1. Presencia de anormalidades cardíacas gérmenes potencialmente causantes. susceptibles: valvulopatías (incluido prolapso 2. Soplo cardíaco nuevo o cambiante. mitral), prótesis valvulares, miocardiopatía 3. Ecocardiograma con lesiones caracteríasticas hipertrófica, cardiopatías congénitas. (vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia 2. Uso de drogas por vía endovenosa, valvular ) 3. Fiebre 4. Fenómenos inmunológicos (nódulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) 5. Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales) 6. Hemocultivo único o de germen no habitual 7. Hallazgos ecocardiográficos sospechosos. Manejo, tratamiento inicial Médico-quirúrgico: ATB; Penicilina + Aminoglicócido(Gentamicina)/cefalosporina + Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar según hemocultivos. Derivación precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensión miocárdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias. Evolución Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA. Prevención
En todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. 1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal. 2. Uso de antibióticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa Amoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina). Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas después, Ampicilina 1 g im/ev.
ENFERMEDAD REUMÁTICA ACTIVA
Definición Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo betahemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazón, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daños más importantes se producen en el corazón. Epidemiología La Enfermedad Reumática (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su distribución geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile está en declinación: de unos 500-600 casos al año (9 x 100.000 hab.) en la década de los 70, ha disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el año 2001). Sin embargo, en los países desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los últimos años. Etiología Las hipótesis más aceptadas que explicarían la génesis de la ER consideran una alteración inmunológica debido a la similitud entre algunos antígenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras celulares del organismo humano, tales como glicoproteínas de las válvulas cardíacas. Se ha comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocárdicas. Presentación clínica La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 años de edad. En el adulto son infrecuentes después de los 30 años. La duración de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas después de una Faringitis Estreptocócica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de evolución insidiosa,con:. *Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones. *Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio. Puede manifestarse por: - Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica; - Frotes pericárdicos; - Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar. *Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas después de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada. *Eritema marginado y nódulos subcutáneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenómeno inhabitual en nuestro medio. *Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso inflamatorio general Laboratorio
- Elevación de los títulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales. - Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva. - Bloqueo AV simple al ECG, fenómeno no diagnóstico de carditis Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": - Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos - Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongación del PR. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. Manejo Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos - El tratamiento del episodio propiamente tal - La prevención de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: a) Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. c) En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina; d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. Prevención Secundaria Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/día en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. La duración de la prevención secundaria dependerá de: Presencia de carditis y valvulopatía residual Presencia de carditis sin valvulopatía residual Sin evidencias de carditis
mínimo 10 años y hasta los 40 años mínimo 10 años y hasta los 21 años mínimo 5 años y hasta los 21 años
Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, módulo cardiología. http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html
ESTENOSIS AORTICA
Definición La Estenosis Aórtica corresponde a cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica.
Etiología Las causas más frecuentes son las de origen congénito (válvula bicúspide congénita), las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificación se produce a partir de la 4°-5° década de la vida fenómeno que acelera la progresión de la enfermedad. Presentación clínica Los pacientes pueden pasar muchos años asintomáticos debido a los mecanismos de compensación del ventrículo izquierdo. En adultos, la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después 2 de los 50 años, cuando el área valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm . Los síntomas son: - Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. - Disnea de esfuerzos, por elevación de la presión de AI, secundaria a hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. - Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. - Algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. Examen Físico En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial el que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frémito en casos severos. Hay choque de la punta más intenso y sostenido, que en fases más tardías puede desplazarse como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, hay desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR Aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección rudo, que se ausculta bien en ápex, borde esternal izquierdo y 2ºespacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la magnitud de la estenosis. Diagnóstico Se realiza con los síntomas y examen físico. En pacientes asintomáticos o en estados iniciales son útiles: - Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, también frecuente, de bloqueo de rama izquierda. - Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstrucción: estenosis sub o supra aórtica y miocardiopatía. - Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. Manejo
Debe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumática y controles periódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo isométrico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, es perentoria la cirugía de reemplazo valvular ya que el pronóstico en ausencia de correción del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la actividad física o tiene limitaciones para realizar controles médicos periódicos. No se deben usar beta bloqueadores, diuréticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in adults
ESTENOSIS MITRAL
Definición Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral Etiología La principal causa es reumática (> 95%). Es cuatro veces más común en mujeres. Fisiopatología El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que lo que determina un gradiente de presión diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia, un aumento de la presión de aurícula izquierda. Esta diferencia de presión está en función,además del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca. Presentación clínica Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestión pulmonar producida por : Aumento de la presión venocapilar por hipertensión de AI: disnea de magnitud variable ; hemoptisis; edema pulmonar agudo; - Presencia de hipertensión pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardíaca Derecha: anorexia, dolor abdominal,edemas,etc. - Disminución del gasto cardíaco: fatigabilidad, caquexia. Examen Físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: - Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay fibrilación auricular, hipertensión venosa
- Corazón : Crecimiento de VD y palpación de AP. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en casos de HTP. Diagnóstico Generalmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin embargo hay casos en que puede ser muy difícil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signología auscultatoria no es muy evidente. - El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilación auricular. - La radiografía de tórax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. - El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el área valvular y su gradiente transvalvular. Manejo Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomáticos, con area menor de 1,2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilación auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes embólicos, incluso en ritmo sinusal. En los pacientes sintomáticos con área < 1,2 cm. además de las medidas anteriores, está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas parecen sólo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo del caso. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of mitral stenosis
FIBRILACIÓN AURICULAR
Definición La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activación auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la función mecánica. FA con QRS ancho indica la presencia de vía accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular. El término “Fibrilación auricular aislada” tiende a reservarse a personas menores de 60 años sin evidencias de cardiopatía (incluyendo hipertensión arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia a la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de conversión).Tanto la fibrilación auricular paroxística, como la persistente tienen tendencia a recurrir. Epidemiología
Arritmia más común, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80años). Levemente mayor en las mujeres. Agentes causales En su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatilla extrasístoles y brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribución al conocimiento de la Fibrilación auricular fue la observación de la presencia de focos de respuesta rápida auricular provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilación en las aurículas. Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilación auricular en ausencia de una cardiopatía demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc.) Presentación clínica Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular. Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas, o puede presentarse con un período asintomático de duración desconocida. Examen físico: ritmo irregular, variación de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS. Diagnóstico Confirmación por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular. Rx tórax útil para detectar alguna enfermedad pulmonar intrínseca y evaluar la vasculatura pulmonar. Importante determinación de función tiroídea, renal, hepática, ELP y Hgma. En todos se realizará ECO doppler cardíaco. Trombos de AI son difícilmente detectables sin la ayuda de la ETE. Manejo Evaluación inicial implica la caracterización del tipo de arritmia (paroxística o persistente), determinación de posibles causas y la definición de manejo. Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular 2) Conversión a ritmo sinusal 3) Prevención de embolias sistémicas 1) Control de la respuesta ventricular. Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunción sistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la conducción nodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse BetaBloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona. Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crónicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para ejercicio moderado Control agudo de la respuesta ventricular Digitálicos Lanatosido C 0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h B-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 min Esmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusión de 0.05-0.2 mg/Kg/min Bloqueadores Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusión de 5-15 mg/
de Calcio Amiodarona
Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min. 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusión de 0.5-1 mg IV/min
Mantención crónica de la respuesta ventricular Digitálicos Digoxina B-bloqueadores Atenolol Propranolol Bloqueadores de Diltiazem Calcio Verapamil Amiodarona 100-300 mg al día
0.125-0.25 mg per-os al día 25-50 mg c /12 h 10-40 mg c/8 h 120-360 mg al día 80-480 mg al día
Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitación ventricualar →No usar drogas iv de bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocaína y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (pueden facilitar la conducción anterógrada por vía accesoria causando la aceleración de la frecuencia ventricular, hipotensión o fibrilación ventricular) En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última alternativa,exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo. 2) Conversión a ritmo sinusal. Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicando corriente continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica) La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. Modalidades de Cardioversión : Farmacológica. En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de la FA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendación clase I) Lamentablemente sólo la última de las mencionadas está disponible en nuestro país. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio tiene una eficacia menor (Recomendación clase II a) Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de cada uno de estos fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea. Eléctrica. La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posición standard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas”en posición ápex-pared posterior. Es recomendable titular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules ) con el objeto de minimizar el daño miocárdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha tenido éxito realizándola con catéteres encavitarios. En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión. Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares. Cardioversión eléctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad hemodinámica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar. Prevención de recurrencias. Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienen ritmo sinusal un año después, en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrítmico elegido es la Amiodarona. Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son: Propafenona (450-900 mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por día).Los riesgos con el uso de antiarrítmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca con función ventricular preservada. En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en términos de morbimortalidad. Sin embargo esto es válido sólo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusión de dichos estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio más importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que se comparó fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho análisis posteriores han mostrado que la mantención de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reducción significativa de la mortalidad. Recietemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural. 3) Prevención de embolías sistémicas. Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación Auricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolías previas, valvulopatía mitral reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos, si bien disminuyen significamente las embolías sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos. De acuerdo a guías internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolías sistémicas en pacientes con FA se han clasificado en: Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecido ACV, TIA o embolia previa Edad ≥ 75 años Sexo femenino Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 años Válvula cardiaca protésica I. Cardíaca Cardiopatía isquémica FE VI ≤ 35% Tirotoxicosis
DM Sin factores de riesgo Un factor de riesgo moderado Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/día AAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3) Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
También existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral de anticoagulación sigue siendo tema controvertido! De acuerdo a nuestra opinión (Cardiología PUC), las recomendaciones de anticoagulación en pacientes con FA serían: Grupo A Grupo B Grupo C Cumarínicos Aspirina decisión individual < 75 años con : < 65 años 65-75 años y ninguno de los Historia de ICC, embolías previas sin cardiopatía y ninguno de los factores señalados en el grupo A. o valvulopatía mitral. factores señalados en el grupo A > de 75 años. Se considera que si Hipertensión arterial. bien estos pacientes tienen > Diabetes. riesgo de embolías, también Presencia de factores de riesgo tienen > riesgo de complicaciones ecocardiográficos. con la terapia anticoagulante. En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarínicos, el nivel de anticoagulación a alcanzar, dependerá del grado de riesgo de presentar embolía (INR 3-4.5 en los grupos de más alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.) Evolución Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la frecuencia ni duración de los períodos sintomáticos. Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces más en FA + cardiopatía reumática), IC y mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rápida mantenida puede llevar a miocardiopatía mediada por taquicardia. Prevención - iECA, losartan y candesartán reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomática. - Obesidad relacionada con la dilatación de la AI. Reducción de peso baja el riesgo asociado a FA. - Estimulación eléctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con bradicardia que requiera de MP. - Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente. - Estatinas en estudios. Referencia y mayor información ACC/AHA/ESC guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con FA Dr. Alejandro Fajuri
FLUTTER AURICULAR
Definición Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA. Presentación clínica
Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden aparecer palpitaciones, síntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinámico. Diagnóstico Confirmación por ECG. Ondas “en serrucho” en aVF, II y III (flutter tipo I, típico) o pueden no observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atípico). Manejo CVE (tratamiento de elección en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energía (50J). Tratamiento anticoagulante en cardioversión debe tener la misma consideración que FA. Manejo de recurrencias. - Tratamiento similar a FA. - Para la prevención se puede utilizar antiarrítmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conducción 1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridínicos). En caso de flutter crónico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiológico para ablación con radiofrecuencia (tasa de éxito de 80%). - Tratamiento de prevención de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter). Estratificación de riesgo CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral de anticoagulación sigue siendo tema controvertido! Guía ACC/AHA/ESC: Factores de alto riesgo De riesgo moderado Menos válidos ACV, TIA o embolia previa Edad ≥ 75 años Sexo femenino Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 años Válvula cardiaca protésica IC Cardiopatía isquémica FE VI ≤ 35% Tirotoxicosis DM Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/día Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3) Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5) de riesgo moderado
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Importancia de la HTA La importancia de la Hipertensión Arterial como problema de salud pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de
mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la población hipertensa no conoce su condición, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La población hipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar: Accidente Vascular Encefálico, con frecuencia 10 veces mayor que en población normo tensa. Cardiopatía coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en población normo tensa. Insuficiencia cardíaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en población normo tensa. Insuficiencia renal crónica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en población normo tensa. Aumento de 20 mmHg en la Presión Sistólica y de 10 mm Hg en la Presión Diastólica, sobre 115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres Definición: Corresponde a la toma de dos o más registros de presión >140/90 mm Hg, tomadas en días distintos en condiciones óptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazón, sin cafeína ni cigarro ni OH en los últimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Según la JNC7, se clasifica en: Normal: sistólica <120 mmHg y diastólica <80 Pre hipertensión: sistólica 120-139 o diastólica 80-89 Hipertensión: Etapa 1: sistólica 140-159 o diastólica 90-99 Etapa 2: sistólica ≥ 160 o diastólica ≥ 100 Epidemiología En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presión arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el 40,2% no conocía su condición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de pacientes con presión arterial alta, el 63% se sabía hipertenso; el 44% está recibiendo medicación y sólo un 22% presentaba cifras de presión dentro de cifras normales. Etiología Según su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta hipertensión primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensión secundaria. Diagnóstico La detección de la hipertensión arterial requiere de la medición de la presión arterial con una técnica apropiada. Si las cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado de presión arterial que incluya la medición en por lo menos otras 2 oportunidades, además de la toma inicial. Según los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensión, lo que implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluación continúa con control con enfermera quién identifica factores de riesgo cardiovascular, educación, medición de peso, estatura y circunferencia de cintura. Se solicitan exámenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático). Se debe buscar repercusión de órganos blancos, como cardíaco renal y retinopatía. Manejo Se centra en los cambios de hábitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentación saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad física,etc) y la terapia farmacológica (ver tabla siguiente)
Cambios en el estilo de vida Tratamiento Farmacológico Sin condiciones clínicas asociadas
Con condiciones clínicas asociadas
Hipertensión Arterial grado 1
Hipertensión Arterial Grado 2
140-159 / 90-99 mmHg
>160 sistólica, > 100 diastólica
Según condiciones clínicas asociadas (ver tabla siguiente)
Tiazidas
Combinación de dos drogas: Usualmente Tiazidas e IECA o ARA II o b bloqueadores o bloqueadores del calcio
Considerar: IECA, ARA II, b bloqueadores,bloqueadores del calcio o combinaciones
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGÚN CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS Diuréticos
B Bloqueadores
IECA
ARA II
Ca bloqueadores
Espironolactona
Insuficiencia X X X X X Cardíaca Infarto Agudo al X X X Miocardio Insuficiencia X X X X Coronaria Diabetes X X X X X Mellitus Nefropatía X X Crónica Insuficiencia X X X Renal Crónica Insuficiencia X X vascular Cerebral NOTA: En pacientes diabéticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridínicos
Fármaco Betabloqueadores
Situación clínica favorable para su uso Hipertensión Sistólica
Contraindicaciones Asma
IECA Diuréticos Antagonistas Calcio ARA II α Bloqueadores
del
Cardiopatía isquémica Taquiarritmias Insuficiencia cardiaca Tirotoxicosis Insuficiencia cardíaca Diabéticos Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardiaca Ancianos Angina Ancianos HTA sistólica Intolerancia IECA Insuficiencia cardiaca Hipertrofia ventricular Hipertrofia prostática
Claudicación severa Bradiarritmias Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Gota
Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Hipotensión ortostática
Seguimientos La frecuencia de los controles variará según el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exámenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel objetivo de presión arterial, la frecuencia de control debería ser entre tres y seis meses como máximo. Se recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles más seguidos si se trata de HTA en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al año. Evaluar la adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del año de realizado el diagnóstico y sólo entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento controlan la PA). Mayor estudio MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006. UptoDate 16,1: “Overview of hypertension in adults”, 2008 Temas de Medicina Ambulatoria, Hipertensión Arterial, Drs Paula Rojas, Joaquín Montero y Philippa Moore, http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Definición Se define como hipertensión arterial secundaria, a aquella que tenga una causa específica atribuíble. En la población general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensión secundaria puede tener no sólo un tratamiento sintomático, sino que también etiológico. Sospecha clínica y Diagnóstico Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 años.Suelen ser de instalación acelerada o maligna, y de difícil manejo. La historia puede dar importantes claves para un correcto diagnóstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestágenos o estrógenos. Una historia de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologías renales responsables de la hipertensión tales como infarto renal o uropatías que han producido daño parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este último caso pueden existir síntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o pérdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la parálisis. La historia sugerente de hiperactividad simpática y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como también:
a)
Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando ésta se ha presentado en relación con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente útil el que las crisis hipertensivas sean seguidas de hipotensión. b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración. Los paroxismos en general, son de comienzo súbito, de corta duración. La cefalea es súbita y muy intensa. c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como nerviosismo e intolerancia al calor. El examen físico también puede entregar información valiosa. Es así como la falta de pulso o soplos en arterias periféricas sugieren coartación aórtica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un componente diastólico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de PA después de la palpación abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora. El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o intermedias de tener una HTA secundaria. Los exámenes de orina, nitrógeno ureico y creatinina son altamente sensibles para la investigación de una nefropatía. El examen de orina puede ser muy sugerente de una glomerulopatía. La ecotomografía puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical, disminución del tamaño renal o presencia de dilatación del sistema excretor, o asimetría renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografía también demostrará asimetría renal. En un paciente que no recibe diuréticos y está en régimen con sal, el hallazgo de hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diuréticos, existen dos posibilidades: depleción de potasio por la acción de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnóstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la medición de electrólitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los diuréticos por 48 hs. Con excreción urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diuréticos se ahorrará potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excreción será ≥ 40 mEq/24 hs. Causas 1) Enfermedad del parénquima renal: son las más frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben a una alteración de la regulación del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansión de volumen, o una alteración de la secreción renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o sistémico. Esto es válido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibróticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura intrínseca del riñón la causa de la hipertensión. 2) Hipertensión renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensión secundaria. El mecanismo involucrado está dado por una caída de la perfusión renal, lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevación de la presión arterial sistémica. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafía con Captopril positiva y angiografía. 3) Endocrina: -
-
Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen está en un adenoma (Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secreción de aldosterona, con mayor retención de Na y agua, así como con un aumento de la secreción de K. La actividad de renina plasmática (ARP) está suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnóstico se hace por determinación de actividad de renina plasmática y niveles de aldosterona plasmática y urinarios, seguido de estudio radiológico para visualizar las suprarrenales. Síndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresión del eje RAA. El diagnóstico es por test de supresión con dexametasona Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secreción aumentada de catecolaminas, lo que causa vasocontricción y aumento del trabajo cardíaco. El diagnóstico se realiza por determinación de catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicación del tumor (puede ser bilateral o ectópico), a través de un TAC o de un cintigrama con MIBG.
-
Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio disminuyen la presión.
4) Coartación aórtica: la hipertensión puede deberse, tanto a la coartación per se (que se ubica distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presión proximal a la estenosis, como por la baja perfusión renal, por lo que se comportaría como una causa renovascular. El diagnóstico se basa en el examen físico, detectándose diferencias en los pulsos y presión en extremidades y también por imágenes. 5) Otros: La disfunción tiroídea, la acromegalia, la hipertensión endocraneana y los anticonceptivos orales también causan hipertensión. Más Información HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U. De Chile Temas Examen Quinto Año, Medicina UC, 2001
HOLTER DE ECG
Generalidades El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiográficas en muchas enfermedades cardíacas. Se evalúa al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma dinámica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie, los registros de Holter son de larga duración (24 horas), con sólo 2 ó 3 derivaciones, con la ventaja de registrar fenómenos eléctricos que a menudo son transitorios y de corta duración. Grabadoras de Holter y sistemas de análisis Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnéticas y los que usan almacenamiento electrónico. Ambos usan el mismo procedimiento analítico. Desde el punto de vista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferencia de datos de ECG por vía transtelefónica) y de análisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades de Monitoreo Ambulatorio, son de tamaño pequeño, livianas, alimentadas por baterías, con registros en cintas electromagnéticas desde derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, que almacena los datos en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botón de eventos a través del cual se puede correlacionar temporalmente los síntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automáticamente por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro. El sistema de análisis es realizado por un programa específico en un PC. Indicaciones de uso. Las indicaciones más frecuentes y aceptadas son: Evaluación de síntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia de síntomas frente a Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin embargo, si se detecta una arritmia asintomática, el Holter es de utilidad para demostrar la falta de relación entre los síntomas y el trastorno del ritmo. Detección, cuantificación y mecanismo de las arritmias. Evaluación de riesgo en pacientes con arritmias sintomáticas o asintomáticas: El mayor impacto pronóstico del Holter está en la evaluación de riesgo de pacientes con arritmias ventriculares frecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la función ventricular. Otras indicaciónes son miocardiopatía hipertrófica (mayor riesgo de muerte súbita frente a salvas de Taquicardia ventricular), Síndrome de WPW (riesgo de fibrilación ventricular), pacientes con síntomas sugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis aórtica significativa y miocardiopatía dilatada. Evaluación de la eficacia de la terapia antiarrítmica. Evaluación del funcionamiento de los marcapasos.
Detección de isquemia miocárdica. Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es frecuente hallar alteraciones del ritmo no patológicos en individuos jóvenes y sanos, tales como: bradicardia sinusal, arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a menudo durante el sueño), migración del ritmo auricular, ritmo de la unión AV, extrasístoles auriculares y ventriculares. Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes durante las 24 h o si existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de registro, entonces el Holter es una técnica de gran utilidad, especialmente en el estudio de disfunción del nódulo sinusal, fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por reentrada.
Indicaciones de uso más restringido: Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Búsqueda de potenciales ventriculares tardíos. Mayor estudio 1. - www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA (II)
La Hipertensión arterial resistente se define como la falla en lograr las metas de presión arterial en pacientes con: Buena adherencia a tratamiento farmacológico 3 medicamentos antihipertensivos Dosis maximas 1 de estos tiene que ser diurético. Ante un paciente con Hipertensión resistente hay que descartar la “pseudos-resistencia” Mala toma de presión arterial Placas de ateroma calcificado en arterias de pacientes añosos. Efecto “bata blanca” Mala adherencia al tratamiento Dosis Inapropiadas de Antihipertensivos. Inercia de tratamiento, Pese a no alcanzar metas, no se aumentan las dosis. En caso de Confirmar, hipertensión resistente sospechar causas Secundarias. También sospechar en hipertensos que debuten menores de 30 años o mayores de 50. Siempre evaluar Medicamentos (AINES, ACO, Esteroides, Erotropoietina Hierbas alternativas), Drogas (anfetaminas, cocaína), consumo de Alcohol, Sobrecarga de volumen (sal, falla renal). Si no se logran la metas de Presión, derivar a especialista. Las posibles causas de HTA secundaria son pesquisables con el examen físico, siempre tomarlo en cuenta, e incluyen:
Enfermedad parenquima renal >> Enfermedad Renovascular >> Hiperaldosteronismo Primario >> Apnea Obstructiva del Sueño >> Feocromocitoma >> Cushing >> Tiroidea (Hipo-Hiper) >> Coartación Aórtica >> Tumores Intracraneanos
Función renal Ecografía Doppler Renal ELP, Nivel de Aldosterona=20xARP Polisomnograma Metanefrinas Urinarias, TAC abdomen. Test nugent, cortisol libre urinario 24Hrs TSH, T4l Pulsos Asimétricos, TAC torax >> TAC de cerebro
Pantelis, A. Resistant Hipertensión, JACC Vol. 52, No. 22, 2008
INSUFICIENCIA AORTICA
Definición La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Fisiopatología El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrículo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los diámetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular (hipertrofia excéntrica). Etiología Las causas más comunes son por enfermedad reumática o dilatación de una válvula bicúspide congénita. Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneración mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, HTA, aortitis (por sífilis), síndrome de Marfán, etc. Presentación clínica Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a: 1) Aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y latidos torácicos. 2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar e Insuficiencia cardíaca congestiva. 3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos común) Examen Físico: - Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céller ) - Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica y descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplítea. - Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber soplo sistólico irradiado. - Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI 1º Ruido normal o disminuido; 3º Ruido, soplo diastólico precoz,"in decrescendo" y soplo diastólico mesodiastólico, Austin-Flint ( infrecuente ) Soplo sistólico eyectivo aórtico. por aumento del VSE Diagnóstico Se realiza mediante el examen físico, pero es necesario realizar exámenes para establecer el grado de repercusión anatómico-funcional. ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica : "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolución, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con
"sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases más avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. Es útil en diagnosticar etiología ( reumática, disección aórtica, endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.), en especial para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación. Hemodinámica y angiografía: En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologías.
Manejo Los pacientes pueden permanecer asintomáticos por muchos años. Se deben tomar las siguientes medidas preventivas: - Control periódico para evaluar evolución clínica y ecocardiográfica - Prevención de Endocarditis Infecciosa - Prevención de Fiebre Reumática, en las personas más jóvenes - Limitación de actividades físicas más pesadas o competitivas. Los diuréticos, vasodilatadores y los IECA son los fármacos de elección para pacientes candidatos a recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomáticos con VI normal. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero también cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la función ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fracción de eyección y el diámetro sistólico de VI por ecocardiografía. En general se acepta que: • Pacientes con un diámetro sistólico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicación quirúrgica; • Se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros sistólicos > 55 mm o FE < 50%. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección < 50% o diámetro sistólico > 55 mm ) tienen peor evolución post-operatoria alejada que los pacientes con función del VI menos alterada. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic regurgitation in adults
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (II)
INTRODUCCIÓN Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita, como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda.También debe considerarse como causa importante el daño valvular agudo mitral o arótico secundario a Endocarditis infecciosa En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria, predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual, hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación acido-base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e hipoxemia.
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiaca anormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa con índice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie 2 Corporal) menor a 2,5 L/min/m . Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la más importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una situación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad) que requiere un tratamiento oportuno y efectivo. INSUFCIENCIA CARDIACA AGUDA
Resucitación Inmediata Diagnóstico Específico
Paciente con dolor o ansiedad?
Analgesia/Sedación
Tratamiento SaO2 >95%? Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI Ritmo y Frecuencia cardiacos normales?
Antiarrítmicos/Marcapasos
PAM > 70 mmHg? Vasodilatadores, considerar diuréticos si sobrecarga de volumen Precarga adecuada? Prueba de Volumen
Gasto Cardiaco adecuado?: SatVO2>65%
Considerar Inótropos, seguir modificaciones de poscarga
Figura: Objetivos inmediatos en el tratamiento inicial de un paciente con ICA. Se intenta presentar una lista de objetivos de manera secuencial y prioritaria, tomando en cuenta que los últimos dos objetivos (en zona gris) requerirán el apoyo de monitorización invasiva en la mayoría de los casos (Presión venosa central – Presión de Capilar Pulmonar) VPPNI= Ventilación con Presión Positiva No Invasiva SatVO2= Saturación Venosa central de O2
Acidosis Metabólica Signos de Perfusión
SOSPECHA DIAGNÓSTICA Periférica La insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gasto cardíaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica o ambas, que se traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como en el examen físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca (síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede conformar el sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatía miocardiopatía, etc.). Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en el contexto de las comorbilidades del paciente. Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma,el ecocardiograma (si está disponible) y la radiografía de tórax TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN Todo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico y complejidad que conlleva este diagnóstico. El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación de
marcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado. Referencias: 1. 2.
Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure, Eur Heart J. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición Síndrome clínico complejo que es consecuencia de una alteración cardíaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestión). Epidemiología La insuficiencia cardíaca (IC) es una entidad crónica progresiva con una alta prevalencia en los países desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirán en los próximos 5 años una vez establecido el diagnóstico. Por otro lado, se trata de una condición crónica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme gasto en salud. Fisiopatología El modelo de activación neurohormonal, actualmente aceptado, establece que después de un primer evento (sobrecarga de volumen o presión o un IAM) se produce activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simpático, produciéndose neurohormonas con efectos hemodinámicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activación del SRAA y del sistema simpático, mecanismos de compensación inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresión de la IC. Los péptidos natriuréticos, son los principales contrareguladores de la activación del SRAA y simpática, corresponden al péptido natriurético auricular, al péptido natriurético tipo B (BNP, producido en el miocardio) y al péptido natriurético tipo C (producido principalmente en el endotelio). El péptido natriurético auricular y el péptido natriurético tipo B se producen en respuesta al mayor estrés o tensión de la pared ventricular, siendo más específico el BNP. Estos péptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA y el tono simpático con lo que mejora la función endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la progresión de la IC y en sus descompensaciones, la activación del sistema neurohormonal sobrepasa a los sistemas contrareguladores. Etiología Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y drogas. Presentación clínica Los pacientes con disfunción VI o insuficiencia cardíaca se presentan de las siguientes formas: Síndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reducción de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentación más frecuente. Síndrome edematoso: en algunos casos se presenta como único o principal síntoma. Disfunción ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se
les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca Examen Físico Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda, como frialdad distal, cianosis periférica, crépitos pulmonares, auscultación de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos Además se debe evaluar signos de falla derecha como presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando. Diagnóstico Según los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrógeno ureico, creatinina, pruebas hepáticas, glicemia, electrolitos plasmáticos. En casos específicos se puede solicitar serología para Chagas, toxoplasmosis, serología HIV y pruebas tiroídeas. Las concentraciones plasmáticas de ciertos péptidos natriuréticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC por disfunción sistólica y diastólica, encontrándose en esta última condición valores plasmáticos algo menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que la probabilidad de IC como causa de los síntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los péptidos natriuréticos son la isquemia aguda/crónica, la hipertensión, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal. Exámenes a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para disfunción ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aurícula. También es útil para detectar arritmias. b) Radiografía de Tórax: La presencia de un índice cardio-torácico > a 0,5 y congestión venosa pulmonar son indicadores de función cardíaca anormal,y sugieren una presión de llenado ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardíaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografía de torax permite además el diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio, y las cámaras involucradas. En presencia de una fracción de eyección preservada (> 50%), el hallazgo de alteración en la relajación, disminución de la distensibilidad o aumento de la rigidez del VI, permite diagnosticar una disfunción diastólica. d) Coronariografía: Se justifica sólo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de revascularización. También está justificado hacer estudio angiográfico en diabéticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina. e) Ecocardiograma de estrés con dobutamina, cintigrama miocárdico, resonancia nuclear magnética): Son útiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se benefician con la revascularización en presencia de extensas áreas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontráctil. Manejo ESTADIO A: “Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM” 1.
Control de factores de riesgo cardiovascular.
ESTADIO B:” Disfunción VI sistólica asintomática” 1. 2. 3. 4.
Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomática y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Además en todo paciente sin infarto con FE disminuida. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clínica, que se encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona está indicada en pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensión.
ESTADIO C: “Cardiopatía estructural y síntomas de IC” 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: determina una progresión más lenta de la enfermedad, disminución de la sintomatología, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII. 3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiología de la IC fue isquémica o no. 4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una disfunción sistólica severa (FE < 40%). 5. Diuréticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que hayan evaluado la efectividad de los diuréticos en la mejoría de la sobrevida. 6. Digitálicos: Su utilización debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que persisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA, y también en la IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad. 7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiología isquémica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparición de nuevos eventos isquémicos que deterioran aún más la disfunción ventricular. En pacientes con IC de etiología no isquémica el empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.
ESTADIO D: “Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo” 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando más hipotensión y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o nitritos. 3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarse periódicamente de acuerdo a la situación clínica tanto en su mantención como en la reducción de la dosis. 4. Diuréticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado de retención hídrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diuréticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la dosis y/o la asociación de otro diurético, habitualmente una tiazida. La restricción de sal, de líquidos y el
5. 6.
7. 8.
monitoreo diario del peso deben ser estrictos. Vasodilatadores: Están indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusión adecuada y que no resolvieron los síntomas con diuréticos. Inótropos: Están indicados cuando hay hipoperfusión periférica, expresada como hipotensión o deterioro de la función renal, con o sin congestión, con el objetivo de mejorar el gasto cardíaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilización clínica. Sin embargo, la utilización de los fármacos inotrópicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgo arrítmico y la isquemia miocárdica. Numerosos estudios con diferentes inotrópicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Están indicados en pacientes con IC refractaria como puente al trasplante, o como sostén hemodinámico esperando la recuperación ventricular. Trasplante Cardíaco: El trasplante cardíaco se ha convertido en el tratamiento definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC.
Seguimiento Evaluación Clínica: Debe evaluarse la capacidad funcional según la clasificación de la NYHA, el peso y cambios en el examen físico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusión. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios. Evaluación de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmáticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diuréticos (riesgo de arritmias), hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronóstico desfavorable; también pruebas de función renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparición de anemia. El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresión de la enfermedad, como así también en la evaluación de la mejoría de la función ventricular con el tratamiento. Otro tipo de controles, como estudios hemodinámicos invasivos, no están indicados rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluación de candidatos a trasplante. Mayor estudio Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca, Mario Alfaro, René Asenjo, Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo Llancaqueo, Luis Sepúlveda, José Luis Vukasovic, Revista Chilena de Cardiología - Vol. 26 Nº4, 2007
Anexo
INSUFICIENCIA MITRAL
Definición Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral. Etiología Puede deberse a numerosas etiologías como dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, reumática (retracción de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica (ruptura o disfunción de músculo papilar), endocarditis Infecciosa daño miocárdico isquémico, miocardiopatía dilatada o hipertrófica,etc. Presentación clínica Sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas según etiología. Síntomas: de instalación brusca o de lenta progresión Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento. Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. Ex. Físico Soplo holosistólico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la sístole. Diagnóstico En el ECG y radiografía de tórax se puede observar crecimiento de cavidades cardíacas, en esta última, además cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo también avanzar en el diagnóstico etiológico, importante en la decisión terapéutica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones terapéuticas se puede realizar estudio hemodinámico y angiográfico. Diferencia mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria, función VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc. Manejo Médico:
Restricción del sal y limitación de actividad física Uso de vasodilatadores para ↓post-carga y Diuréticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA Prevención de endocarditis. Quirúrgicos: (derivar).Reparación o reemplazo valvular. Paciente con diámetro final de sístole ecográfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas. (<45mm tratamiento médico, valor intermedio según síntomas y comorbilidades)
Evolución En general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una lenta progresión de su enfermedad y la toleran bien durante años. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es relativamente malo.
MIOCARDIOPATÍAS
Definición Se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas.
Se divide en dilatada, hipertrófica y restrictiva. DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal común a diferentes procesos patológicos causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo). En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. Presentación clínica -Síntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardíaca global, en general de instalación rápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. -Ex. físico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, congestión pulmonar Diagnóstico RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarización. En el ecocardiograma se observa ventrículo dilatado con disminución de contractilidad. Holter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes. Evolución La mayoría de pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Una vez iniciado los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional. - Tratamiento de IC: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, los inhibididores de la enzima convertidora. - Otros: Antiarrítmicos (Amiodarona, no demostrado como prevención de muerte súbita), B-bloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), inótropos positivos (sin efecto en la sobrevida). HIPERTRÓFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presión VI-Ao. En esta obstrucción puede participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sístole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. Grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. Presentación clínica - Síntomas: Mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita habitualmente en relación con esfuerzos- la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.
Síntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensión de AI), angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y síncopes (por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte súbita. -Ex. físico: Pulso carotídeo de ascenso rápido (tipo céler), doble latido apexiano, 4º ruido, soplo sistólico de eyección (↑con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistólico de regurgitación mitral (ocasional). - Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia séptal), ecocardiograma con hipertrofia asimétrica sin daño valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopatía aórtica (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Rx de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de daño valvular. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. Tratamiento - Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas inótropas positivas. Si hay síntomas severos de obstrucción se puede considerar resección quirúrgica del septum o en el último tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholización septal mediante catéter para aliviar la obstrucción. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevención de muerte súbita. - Con ICC: tratamiento convencional de IC Evolución El pronóstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita. RESTRICTIVA Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Ejemplo más típico es por amiloide. Presentación clínica -Síntomas: una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al uso de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por biopsia) Tratamiento Uso racional de diuréticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio. Enfermedad de pésimo pronóstico.
PACIENTE CON SOPLO Introducción:
CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS SISTÓLICOS:
El soplo cardíaco se produce por vibraciones de Soplo grado 1: es tan débil que sólo se escucha con intensidad, frecuencia (tono), duración y contorno atención muy especial. variables debido a la turbulencia del flujo Soplo grado 2: es débil pero se escucha con facilidad sanguíneo. Esta turbulencia surge cuando la Soplo grado 3: es moderadamente intenso velocidad de la sangre se torna críticamente Soplo grado 4: es muy intenso elevada debido a un flujo alto, flujo a través de un Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede área irregular o estrecha o a una combinación de escucharse incluso cuando solo el borde del ambos. La intensidad del soplo varía directamente estetoscopio está en contacto con la piel. con la velocidad del flujo sanguíneo a través del Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede área de producción del sonido. A su vez, la auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la velocidad del flujo sanguíneo está directamente piel subyacente al área del soplo. relacionada con la diferencia de presión que impulsa la sangre a través del área de producción del soplo. Durante la auscultación cardíaca, la intensidad del soplo también depende de las características de la pared del tórax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericárdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y con tórax pequeño, la intensidad del soplo se hace más notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clínicamente significativos. Soplos “inocentes” Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a través del tracto de salida ventricular izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la válvula semilunar. Son siempre soplos sistólicos de eyección y por definición no se asocian con patología cardiovascular. Usualmente tienen un grado de intensidad menor de 3 y varían considerablemente de examen a examen con la posición corporal y la actividad física. Tampoco se asocian con la palpación de frémito o con irradiación hacia las arterias carótidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los niños. En niños de 3 a 8 años de edad, el soplo sistólico vibratorio (soplo de Still) es común, se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50 años, los soplos inocentes son por flujo a través del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosis valvular aórtica o con una raíz aórtica esclerótica asociada con hipertensión sistólica. Soplos Sistólicos Funcionales Son producidos por estados de gasto cardíaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar asociados con estados fisiológicos alterados. Estos incluyen los soplos cardíacos de la tirotoxicosis, embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fístula arteriovenosa periférica. Estos soplos son frecuentemente de intensidad grado 3 ó 4 y terminan antes del S2. Soplos Funcionales Siempre sistólicos eyectivos Intensidad no mayor de III/VI No rudos
Soplos Patológicos - Soplos diastólicos - Soplos pansistólicos - Soplos sistólicos tardíos - Soplos muy intensos > 3 / 6 - Soplos continuos
Anamnesis La evaluación debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardíaco es de inicio reciente, si apareció desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumática, endocarditis bacteriana, trauma cardíaco o cirugía cardíaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se acompaña de síntomas cardíacos como disnea, síncope, palpitaciones o dolor torácico; preguntar si hay antecedentes familiares de soplo cardíaco o de muerte súbita; buscar al examen físico signos de implantación baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del tórax o cianosis que sugieran cardiopatía congénita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran síndrome de Marfan; indagar si el soplo apareció durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolución de
un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinámico o si es un hallazgo aislado en un paciente asintomático
CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS A) SISTÓLICOS 1: Holosistólico a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricúspide) b) Comunicación Interventricular (CIV) 2: De eyección (en diamante, máxima intensidad después de la contracción isovolumétrica) a) b)
Obstructivos de tracto de salida ventricular: Subvalvular Valvular supravalvular Inocentes
B) DIASTÓLICOS -
Comienzo diástole Mesodiastólico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspídeo, rodada por alto flujo secundario a shunt derecha izquierda) Reforzamiento presistólico (estenosis mitral en ritmo sinusal)
Derivación inmediata en: - La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopatía. - Soplo + compromiso HDN. - Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA. - Soplo reciente comienzo + eventos embólicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA - SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfunción o ruptura del musculo papilar. - Dolor torácico transfixiante o irradiado a región interescapular + soplo Insuficiencia Aórtica = Disección Ao tipo A con compromiso anillo valvular. Evaluación inicial: El ECG puede ser útil para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patológico, se debe derivar con especialista. Más Información: Evaluación del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocardiaco.pdf CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1, p.61-64. Clase Cardiopatías Congénitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006
PERICARDITIS AGUDA Definición
El pericardio es un saco fibroelástico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de líquido seroso. Dadas sus característica, el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llene auricular; fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologías y evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica. Etiología INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS Viral (adenovirus, enteroviruses, coxsakie, Infarto al miocardio CMV, influenza, hepatitis B , herpes. Post infarto al miocardio (Sd.Dressler) Tuberculosa Uremia Piógenas Enf. del colágeno: Lupus, Artritis Reumatoide Otras Mixedema Neoplasias Radioterapia Drogas Trauma Aneurisma de la aorta Idiopático Presentación clínica Las principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, las alteraciones ECG y el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". El dolor pericárdico es la manifestación típica y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico. Son ruidos finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamación subepicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico, del ST. En las pericarditis con derrame pericárdico, es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS, sin características diagnósticas específicas. Diagnóstico y manejo El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clínica y ecocardiográficamente. Pericarditis Idiopáticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. Se utiliza analgésicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides. Pericarditis Infecciosas por germen específico: Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricción pericárdica.
Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile UptoDate16.1: “Evaluation and management of acute pericarditis”
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD REUMÁTICA
La
enfermedad reumática es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones aisladas por estreptococo β Hemolítico grupo A y un 3-5% en los casos epidémicos (faringoamigdalitis o escarlatina). Cuadro clínico: Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas. Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS. Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile. Otros: Fiebre, CEG. Criterios Diagnósticos, o de JONES: 1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos subcutaneos. 2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevación PCR y VHS, F.R. previa, PROLONGACION DEL PR. Diagnóstico: 2Mayores ó 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infección estreptocócica, elevación de ASO o antecedente de escarlatina previa. Tratamiento: Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos el tratamiento del episodio propiamente tal, y la prevención de su recurrencia. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. Reposo, hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina; En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. PREVENCION: Prevención primaria. En Colombia es utópico pensar que se puedan caracterizar bacteriológicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompañan de fiebre y exudado, se deben tratar como si fueran estreptocócicas. El tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicación del estreptococo; la droga de elección es la penicilina y la preparación más conveniente es la benzatínica intramuscular 600.000 U, dosis única para pacientes de peso menor de 30 kg o 1´200.000 U para los de peso mayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres a cuatro veces al día por 10 días, u otras preparaciones orales como la penicilina V (alfafenoximetilpenicilina). En caso de alergia documentada a la penicilina, se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por día, sin pasar de 1 g por día. Las drogas bacteriostáticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en la prevención primaria. Prevención secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada prácticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicación del estreptococo descrito, seguido de la inyección mensual de 1.200.000 U de penicilina benzatína. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso. No hay consenso absoluto sobre la duración de este tratamiento profiláctico. Lo ideal sería mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones. Lógicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de por vida, aun después del implante de válvulas prostéticas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax permite evaluar los pulmones, el corazón y la pared torácica. Dada su amplia disponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imágenes utilizado para ayudar en el diagnóstico de pacientes con síntomas tales como: disnea tos fuerte o persistente lesión o dolor torácico fiebre. La Radiografía de tórax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las necesidades de diagnóstico por imagen en clínica respiratoria . Interpretación: 1.- Calidad de la RxTx: a) Incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmáticos tanto en proyección frontal como lateral. b) Rotación: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavículas equidisten de la sombra central de las apófisis espinosas vertebrales. c) Penetración: debe permitir distinguir detrás de la sombra cardíaca la columna vertebral. d) Inspiración: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo pulmonar. e) Angulación: Se toma en posición de pie, presencia de la burbuja de aire del estómago en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavícula con forma de S sobrepuesta a 4º costilla. f) Magnificación: Una Rx AP, como una portátil, muestra una silueta cardiaca mayor que una placa P-A 2.- Identificación de estructuras : En Proyección Posteroanterior: a) Pared torácica : - Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centímetros más arriba que sus extremos anteriores. - Esternón, clavículas: para verificar si la placa esté bien centrada. - Escapulas - Diafragma: senos costofrénicos laterales. b) Contenido torácico:
Traquea: tenue columna radiolúcida que baja por la línea media, desviándose ligeramente a la derecha a nivel del cayado aórtico. Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ángulo variable entre 50 y 100º. Mediastino: borde derecho (tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior, la aurícula derecha y una pequeña parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominencia del botón aórtico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo que forma un arco fuertemente prominente). Parénquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales están en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos están más distendidos y se ven un 50 - 75% más gruesos que los de la mitad superior del pulmón. Los bronquios iintrapulmonares no se ven. Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmón, más algunos ganglios linfáticos pequeños. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm más bajo que el izquierdo. Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiográfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografía frontal y casi siempre en la lateral En proyección Lateral: Espacio Retroesternal: Zona lúcida en forma de semiluna entre corazón y esternón Región Hiliar: Ausencia de masas identificables Cisuras: Longitudinal y transversa, no más gruesas que línea de lápiz Columna Torácica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos vertebrales de grosor constante. Diafragma: Hemidiafragma derecho más elevado que izquierdo. Ver receso costofrénico posterior libre. 3.- Tamaño del pulmón : Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite ver 8 a 9 arcos posteriores costales. 4.- Imágenes patológicas : Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplásico, etc., dando origen a una opacidad de extensión variable. La fusión de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensación. Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazón y el diafragma, el contorno de estas últimas se borra por falta del contraste entre sólido y aire (signo de la silueta) Atelectasias: Se observa una opacificación radiográfica detectable, desplazamiento de algunas estructuras torácicas debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma; desviación del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc. Imágenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retículo irregular, nodulillos múltiples pequeños o Panal de abejas Nódulos y masas: imágenes que tienden a ser redondeadas con límites discernibles con mayor o menor nitidez Cavidades : Espacios avasculares con contenido aéreo o líquido. Puede tratarse de formaciones quísticas con contenido aéreo o hidroaéreo (quiste hidatídico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeños, generalmente múltiples, se usa el término de imágenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas). Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en células y tejidos dañados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas. Hipertranslucencia : El aumento del contenido aéreo y la disminución de vasos en un área del pulmón hace que ésta aparezca más negra en la radiografía (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por: obstrucción bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente
por hiperdistensión compensatoria de áreas pulmonares sanas ante la disminución de volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirúrgicamente por destrucción del parénquima pulmonar en el enfisema. por embolias que dejan sin irrigación áreas de pulmón Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulación de tejido fibroso, usualmente retráctil. Derrame pleural: Acumulación de líquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento homogéneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulación del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmón y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el receso costofrénico posterior; 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmáticos lateralesque son la parte más pendiente de la cavidad pleural. En una radiografía de Torax en decúbito o semidecúbito, se observa opacificación progresiva de los campos pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite más bien definido al tomar la placa de pie. Neumotórax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmón o por una herida parietal se traduce por la formación de una cámara aérea entre la pared torácica y el pulmón que, al disminuir la presión negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Se observa una línea radioopaca que corresponde a la pleura visceral.
SHOCK
Definición académica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las demandas de O2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de O 2 Definición clínica: Síndrome caracterizado por hipotensión (PAS < 90mmHg y/o PAM < 60mmHg y/o caída PAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de volumen. Manifestaciones clínicas: Signos de mala perfusión sistémica Piel: pálida y fría con llene capilar > 2seg. (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) Respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis) CV : Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme). Renal: Oliguria SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral llevando a diversos grados de compromiso de conciencia. Datos bioquímicos: Acidosis metabólica con lactato aumentado y alteraciones hidroelectrolíticas, IRAg prerenal. Coagulopatía. Manejo inicial Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y corrección de la causa subyacente. ABC: Manejo de vía aérea, evaluar necesidad de intubación con TOT y VMI. Aporte de oxígeno 100%. Asegurar 2 vías venosas permeables periféricas para aporte de volumen. Sonda Foley para diuresis horaria. Instalación idealmente de CVC y/o Swann Ganz para monitoreo hemodinámico estricto. En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en primeros 30 minutos. (≈2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min según metas Metas 1) 2) 3) 4)
PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg PVC ≈ 8 -12 mmHg Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clásicamente, dopamina 400mg/250ml SF (1600g/ml), dosis presoras sobre 5 g/kg/min; idealmente noradrenalina hasta titular)
Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock séptico, pero extrapolable para manejo inicial de shock.
1) Saturación Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturación a nivel postcapilar, relacionado a grado de extracción O2 tisular) 2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30% (mejorar transporte) 3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo que se debe evaluar uso de inótropos (Dobutamina) Tipos de Shock Evaluarlos según perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y RVS) 1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminución significativa de la volemia por pérdidas como hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formación de 3º espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de pérdidas. 2 2) CARDIOGÈNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensión asociada a IC < 1,8 L/min/m sin 2 soporte ó < 2-2,2 L/min/m con soporte. Etiología principalmente isquémica (90%). Otras causas incluyen complicaciones mecánicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2). Perfil HDN: Precarga VI aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia fundamental es la revascularización precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que perpetúan ciclo de daño miocárdico, apoyo idealmente con Balón de contrapulsación aórtica (inflado durante diástole para favorecer presión de perfusión coronaria y desinflado en sístole para disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilización HDN. Casos más severos, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como puente a transplante. 3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatación microcirculatoria no uniforme. Se distinguen para efectos prácticos dos tipos importantes: a.
b.
Shock Séptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a antígenos de microorganismos (modelo clásico de LPS y receptores TIR). Ocurre activación de leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Existiría un rol importante del NO en la etiología del shock, ya que su expresión es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de forma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculación por 3 mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial.(4) Perfil HDN previo a resucitación: Precarga normal o disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido. Perfil HDN post-resucitación: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido (existe depresión miocárdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida dependiendo de respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro previo toma cultivos (dentro de primera hora), apoyo de laboratorio e imágenes para determinar foco. Apoyo ventilatorio con estrategias VM protectora y soporte HDN tanto con volumen y DVA. PCR recombinante en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shock septico, útil en insuficiencia suprarrenal documentada. (5) Neurogénico: Es consecuencia de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). Perfil Hemodinámico: Precarga disminuida, GC bajo y RVS disminuida. MANEJO: Tratamiento patología de base + DVA si es necesario.
4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clásico es el Taponamiento Pericárdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO: Tratar causa subyacente.
Hipovolèmico Cardiogènico Sèptico Precarga BAJA Alta Normal o baja Gasto Cardiaco Bajo BAJO Alto RVS Alta Alta BAJA Referencias 1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. NEJM 2001; 345: 1368-77. 2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes Circulation 2008;117;686-697 3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated by Cardiogenic Shock. NEJM 1999; 341: 625-34. 4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 63–78 5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296–327
TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR El tabaquismo, es un hábito tóxico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto agudo de miocardio (IAM), cáncer del pulmón, enfermedad arterial periférica, úlcera gastroduodenal y enfermedades crónicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo cardiovascular que éste tiene son bien conocidos por la población general. Sin embargo, un estudio mostró 1 que el 60% de 737 fumadores no creían que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto . Algunos datos respecto al tabaquismo son: El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relación a enfermedad cerebrovascular. La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al día comparado con los que nunca han fumado. Pacientes que continúan fumando en presencia de cardiopatía coronaria aumentan el riesgo de reinfarto y de muerte. Luego de una angioplastia, los fumadores tienen más riesgo de muerte y de infarto, comparado con los no fumadores. Entre pacientes con disfunción ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la 2 mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar. Beneficios de dejar de fumar: Las ventajas de dejar de fumar están claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son informados con el mismo énfasis que los riesgos. Algunos de éstos son: a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de fumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por sexo, edad ni índice cardiaco. b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isquémico también baja al dejar de fumar. El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 años luego de dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejoría de la disfunción endotelial y parámetros de la coagulación, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la progresión (o regresión) del proceso ateroesclerótico. c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que gran parte del daño es irreversible, el dejar de fumar reduce el daño de la función pulmonar y muchos pacientes notan mejoría dentro de los primeros 12 meses. d) Cáncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cánceres de pulmón. El dejar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 años, aunque persisten con mayor riesgo que los que
e) f) g)
nunca fumaron. Además se reducen los riesgos a presentar otros cánceres, como el de cabeza y cuello, esófago, páncreas y vejiga. Úlcera Péptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica. El cese del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrización, si las úlceras ya existen. Osteoporosis: El tabaco aumenta la pérdida ósea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 años. Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO 1:No Farmacológicas - Terapias conductuales - Terapias grupales 2: Farmacológicas - Reemplazo nicotínicos: Diseñados para disminuir los síntomas de la abstinencia.Disponibles en chicles, parches transdérmicos o inhalatorios. 3 - Bupropión: Actúa en el sistema noradrenérgico y dopaminérgico. Un meta análisis muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar. - Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinérgico nicotínico. Estudios han 4-5 mostrado mejores resultados comparados con bupropión y placebo . Efectos adversos: náuseas y alteraciones del sueño. - Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato 3: Tratamientos en evaluación: - Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo. - Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del Parkinson.
Más Información:
UptoDate16.1: “Cardiovascular risk of smoking and benefits of smoking cessation” “Patient information: Smoking cessation” UptoDate 16.2: “Management of smoking cessation”, 2008 1 Ayanian, JZ, Cleary, PD. Perceived risks of heart disease and cancer among cigarette smokers. JAMA 1999; 281:1019 2 Suskin, N, Sheth, T, Negassa, A, Yusuf, S. Relationship of current and past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1677. 3 Hughes J; Stead L; Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD000031 4 Gonzales D; Rennard SI; Nides M; Oncken C; Azoulay S; Billing CB; Watsky EJ; Gong J; Williams KE; Reeves KR. Varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Jul 5;296(1):47-55. 5 Jorenby DE; Hays JT; Rigotti NA; Azoulay S; Watsky EJ; Williams KE; Billing CB; Gong J; Reeves KR. Efficacy of varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo or sustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Jul 5;296(1):56-63.
TAPONAMIENTO CARDIACO INTRODUCCIÓN
La cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericárdico cuya función es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas ocasionan la formación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericárdico, transudado o sangre. La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una insuficiencia cardíaca. Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección aórtica, trauma penetrante cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico. Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular. Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología neoplásica también conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volúmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las diversas causas de ocupación pericárdica. SOSPECHA DIAGNÓSTICA El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo que siempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con ritmos no desfibrilables (principalmente AESP???) Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o dolor retroesternal. Al examen físico con distensión yugular importante, observándose una onda X predominante (coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con taponamiento de rápido desarrollo (de origen hemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensión venosa característica. A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente si existe un derrame de grandes voúmenes. El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en casos severos se puede traducir con la pérdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde señalar que éste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia aórtica o hipertrofia ventricular importante. Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericárdico como lo es la alternancia del eje eléctrico y complejos QRS de menor tamaño. El diagnóstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurícula y ventrículo derecho durante la diástole (S90%, E65%), dilatación o disminución menor al 50% de la VCI con la inspiración (relacionando a PVC aumentada) TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN: El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derrame pericárdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice. En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica y situarse un drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o de paciente hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de forma transitoria en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presión venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho. Referencias 1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632 2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
3.
Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
TEST DE ESFUERZO
Generalidades Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo y estandarizado. El método más utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (“treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalándole electrodos torácicos para monitorización del ECG y un manguito braquial para control de la presión arterial. Protocolos usados En personas con capacidad física normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas). En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad física normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas) Indicaciones de uso. El examen se indica con el objeto de: Reproducir síntomas asociados con esfuerzo: o La reproducción de los síntomas asociados con esfuerzo, especialmente si se asocian a alteraciones isquémicas electrocardiográficas, hipotensión o arritmias, es de gran utilidad diagnóstica puesto que les da una alta especificidad. Por ejemplo: Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El síntoma es aún más confiable si se asocia con alteraciones isquémicas; "fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensión en pacientes con daño miocárdico isquémico o con estenosis aórtica; Observación de arritmias durante el test en pacientes con historia de palpitaciones. Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG o La imagen más típica de isquemia es el desnivel negativo rectilíneo del segmento ST. El grado de especificidad de esta alteración depende de su magnitud, forma y duración: entre mayor y más persistente el desnivel negativo es más específico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaña de angina, la especificidad es siempre mejor. Observar la progresión de la frecuencia cardíaca y aparición de arritmias o bloqueos. o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su aparición puede ser de interpretación difícil, especialmente si el paciente no tenía síntomas sugerentes de arritmias. Sin embargo, su asociación con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isquémico o estar asociadas con la hiperactividad simpática. Evaluar la respuesta presora. o El TE es útil para estudiar hipertensión. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA límite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo, en individuos de mala condición física, el hallazgo de hipertensión sistólica podría no definir el diagnóstico. También es útil para controlar la efectividad del tratamiento antihipertensivo. o La hipotensión de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isquémica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis aórtica importante. Medir capacidad física por duración del ejercicio y progresión de la FC.
El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad física, basándose en la duración de la prueba en los diferentes protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene una limitación física importante. También la respuesta de la frecuencia cardíaca puede ser utilizada como un indicador de la capacidad física: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor capacidad física. Controlar eficacia de tratamientos anti-isquémicos o anti-hipertensivos. o
El examen está contraindicado en pacientes que estén cursando un sindrome coronario agudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatías severas sintomáticas. Mayor estudio 1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html
REUMATOLOGÍA Artritis Reumatoídea Juvenil Definición El término artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por Artritis Reumatoídea idiopática, que incorpora a todo lo que antes se conocía como Artritis Reumatoídea Juvenil y a otras Artritis Idiopáticas de la infancia. Por otra parte, el concepto aún en uso de ARJ, incluye clásicamente a la Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferenciándose esta tres entidades clínicamente, en forma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatías, Hepatoesplenomegalia (Enf. Sistémica) asociado a artritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) o más de cuatro (ARJ poliarticular) Epidemiología La Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por definición no ocurre después de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos. Presentación clínica La ARJ puede manifestarse más comúnmente como artralgias o artritis de muñecas, rodillas y tobillos. Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febriles intermitentes, con recuperación dramática de la condición general una vez superada la fiebre. El rash, a diferencia de los asociados a enfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegalia y linfoadenopatía, aún cuando pueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad. Manejo
Dentro del manejo de primera línea de estas patología esta el uso de AINES. Comienzan aliviando síntomas dentro de los primeros días, sin embargo su máxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Si un primer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar uno nuevo, sin existir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos logren controlar por si solos la enfermedad, por lo cual su derivación a especialista para confirmación diagnóstica y uso de DMARDs (Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato y Leflunomide, es indispensable.
ARTRITIS SÉPTICA Definición Proceso inflamatorio agudo articular por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos. Epidemiología Más frecuente en niños y adultos mayores. La mortalidad de la artritis séptica no gonocócica alcanza el 9%, y en pacientes con AR aumenta al 25%. 1/3 sufre deterioro funcional importante de la articulación con necesidad de cirugía posterior, como reemplazo articular. Las artritis gonocócica, se presenta en el 1 a 3% de las infecciones mucosas primarias, y solo un 25% tiene historia de uretritis o cervicitis previa. Agentes causales Depende principalmente de la edad y del mecanismo de invasión: hematógena, vía directa por punción, inoculación, por contigüidad (osteomielitis en cuello femoral por ejemplo). A groso modo pueden dividirse en gonocócicas y no gonocócicas (Estafilococo (75%), estreptococo). Según edad: RN: Stafilo, Gram (-) (hemofilus), Streptococo. Adolescentes (15-20 años): S. Aureus, Gonococo. > 6 años: S. Aureus, streptococo, Gram (-). Adultos: S. Aureus.
Presentación clínica En general todas se presentan de forma aguda, con fiebre, calofríos, dolor articular muy intenso, generalmente monoarticular (80%), poliarticulares en pacientes con patología previa (DM2, AR), rango de movilidad limitada, pasiva y activa (solo activa indica inflamación de partes blandas). Al examen físico aumento de volumen y de temperatura local, rubor, derrame y posición antiálgica. Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son: rodilla (mas en niños y adolescentes), cadera (mas en lactantes y niños menores), hombro y columna (o espondilitis poco frecuente, y mas en adultos mayores. Las artritis gonocócicas se presentan con polialtralgias y artritis migratoria, y en mayor porcentaje es poliarticular. Su tratamiento es de baja complejidad y por lo general de excelente pronostico, a diferencia de las artritis no gonocócicas, que requieren de terapias mas largas y pueden tener una evolución tórpida. El diagnostico diferencial debe hacerse con: otros tipos de monoartritis agudas (pricipalmente por cristales), infección de partes blandas (celulitis, bursitis), y osteomielitis aguda. Diagnóstico Se basa en el examen del líquido articular, obtenido a través de artrocentesis, y cuya única contraindicación es la infección periarticular. Este debe incluir: recuento de leucocitos y diferencial, estudio de cristales, Gram y cultivo. El líquido articular es turbio, con viscosidad disminuida, con recuento de leucocitos > a 2000 células (habitualmente > a 50000) con predominio de PMN (> 90%). El cultivo es positivo en el 90% de las artritis bacterianas no gonocócicas. Otros exámenes de laboratorio de utilidad son: Hemocultivos (cuando hay fiebre (+) en 50% de artritis bacterianas no gonocócicas, pierden sensibilidad cuando el agente es gonococo), Hemograma (leucocitosis con desviación a izquierda, VHS elevada), PCR alta. El estudio por imágenes como metodo diagnostico es secundario. Incluye: radiografía simple, que es normal al inicio del cuadro, y cuando se altera es índice de gravedad. El Cintigrama óseo es útil para identificar compromiso de articulaciones con clínica menos evidente, como cadera, esternoclaviculares, sacroilíacas, y hombros. Manejo y Tratamiento Posee 3 pilares: 1. Hospitalizar: siempre, incluye inmovilización, reposo y rehabilitación precoz. De preferencia a cargo de especialista. 2. Antibióticos: de amplio espectro al inicio, luego se ajusta según etiología. Al menos por 14 días endovenoso, seguido de otros 14 días de terapia antibiótica oral. (ver esquema)
3. Drenaje articular: mediante drenaje quirúrgico con artrotomía (de elección), por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopia. Se debe asociar sistema de lavado intra-articular.
Evolución Puede evolucionar con curación total o causar daño articular de diferente grado, pudiendo incluso requerir de recambio quirúrgico de la articulación. Prevención No corresponde Referencia y mayor información Apuntes de Reumatología UC. http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Indice.html Apuntes de Traumatología. http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Sec00_Indice.html
ARTROSIS Definición También denominada Osteoartritis (OA). Corresponde a un grupo de condiciones que provocan disfunción anatómica y funcional de las articulaciones, y que se caracterizan por pérdida del cartílago articular, con sobrecrecimiento y remodelación del hueso subyacente. Epidemiología Es la enfermedad reumatológica más común, y la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. A nivel mundial cerca del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. En EEUU la prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos es de 33%, aunque no todas son sintomáticas. La prevalencia e incidencia aumentan con la edad en todas las poblaciones (> 60 años). Según el sexo varían sobretodo las articulaciones afectadas: mujeres > rodilla y manos, OA de cadera es de igual distribución. En Chile, según la Encuesta Nacional de Salud del 2003, un 3.8% de la población adulta auto-reporta padecer de artrosis, siendo mas frecuente en mujeres y a edades mas avanzadas. Es también importante motivo de consulta en atención primaria, estimándose que el 20% de la consultas totales son por enfermedades reumatológicas, y que de estas 1 de cada 4 son por OA. Agentes causales Compromete cartílago (más afectado), hueso, membrana sinovial y cápsula articular. El daño se inicia por un desequilibrio entre la resistencia del cartílago y la sobrecarga a la cual se somete la articulación, ya sea por una variación local que haga que cargas normales produzcan alteración o por cargas anormales que sobrepasen la resistencia física y desgasten o destruyan el cartílago articular. Así, las principales características patológicas de la OA incluyen destrucción focal de áreas de cartílago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los márgenes de la articulación. Factores de riesgo: tanto para su aparición como para su progresión: Generales: edad, obesidad (el mas importante para OA de rodilla), herencia (OA manos), factores climáticos, laborales, tensionales, alteraciones hormonales, metabólicas, del desarrollo, enf. Oseas. Locales: desviaciones de ejes de las EEII (genu varo, genu valgo, subluxación de cadera, etc.), traumatismos (fracturas articulares, lesión meniscal o de LCA), necrosis avasculares epifisiarias, infecciones o procesos inflamatorios articulares, inestabilidad articular / hipermovilidad, actividades físicas especiales. Presentación clínica Cuadro clínico: dolor articular de lenta instalación, con o sin exacerbaciones (después de ciertas actividades o movimientos), de tipo mecánico (aumenta con actividad y disminuye con reposo), asociado a rigidez articular progresiva, habitualmente matinal, y de pocos minutos (<30’), y también post inactividad (suele ser muy intensa). Examen físico: evidencias de factores condicionantes (alteraciones de ejes, obesidad); localmente se palpa y observa crecimiento óseo y las deformaciones características (nódulos de Heberden, genu varo deformante), se produce crujido y dolor al movilizar activamente la articulación y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y también sensibilidad articular a la palpación; hay disminución de la movilidad articular, y a veces signos de inflamación (rubor, derrame articular). Puede existir debilidad muscular e inestabilidad de la articulación.
Se clasifica la severidad según grado de limitación funcional (Criterios OMS 2003): 0 Sin dificultad 1 Leve (molestias <25% del tiempo, intensidad tolerable, infrecuente en el último mes) 2 Moderada (molestias <50% del tiempo, interfiere con AVD, ocasional en el último mes) 3 Severa (molestias >50% del tiempo, altera parcialmente AVD, frecuente en el último mes) 4 Completa (molestias > 95% del tiempo, impide AVD, ocurrencia diaria) Diagnóstico El diagnóstico es clínico. La rx confirma. Se debe estudiar con radiología simple, siempre bilateral y con carga si corresponde (rodilla, cadera). Exámenes de laboratorio y estudio de liquido sinovial se justifican solo si existe sospecha alta de otro diagnóstico. Hallazgos radiología simple: Articulaciones diartrodiales Columna - Formación de Osteofitos - Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis) - Disminución del espacio articular - Disminución del espacio del disco asimétrico - Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las - Esclerosis del hueso subcondral estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis) - Formación de quistes óseo - Subluxación (espondilolistesis) - Alteración en el contorno óseo - Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética - Calcificaciones periarticulares idiopática difusa) - Edema de partes blandas Proyecciones: - OA cadera: pelvis AP y caderas en abducción - OA rodillas: rodillas de pie AP y lateral (soportando peso) y axial de rótulas Manejo El manejo inicial es ambulatorio en atención primaria, y se debe derivar a atención secundaria cuando exista mala respuesta a tratamiento y/o severa limitación funcional. Actualmente están incluidos en el GES: el tratamiento medico de OA de rodillas y caderas para personas > 55 años, el reemplazo articular con endoprótesis total de cadera en personas de > 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa, y la entrega de órtesis (bastones) para adultos > 65 años. La primera evaluación debería incluir: evaluación de la capacidad funcional (estimación de severidad), estudio de función renal en personas de riesgo (edad avanzada, comorbilidad), búsqueda activa de contraindicaciones a tratamiento prolongado con AINES (HDA, riesgo cardiovascular). Tratamiento Posee 4 objetivos: educación, alivio del dolor, mejorar funcionalidad, evitar la progresión. Los mejores resultados se consiguen combinando las medidas no farmacológicas con las farmacológicas. Para OA leves a moderadas debería intentarse tratar solo con medidas no farmacológicas inicialmente. Medidas no farmacológicas: bajar de peso (al menos 5%), ejercicio (para aumentar la fuerza muscular y bajar de peso, aeróbico y de bajo impacto, como caminar, andar en bicicleta, nadar, isométrico de cuadriceps), educación (sobre la enfermedad, diagnóstico, tratamiento y pronóstico), uso de ortesis en valgo (OA rodilla, no comprobada reducción de dolor o mejora funcional para OA cadera), calor local (superficial y/o profundo), rehabilitación motora (a cargo de Kinesiólogo, para mejorar funcionalidad). Medidas farmacológicas: Vía oral: primera línea PCT (1 gr c/8 hrs, dosis máxima 4 grs/dia), segunda línea AINES (mala respuesta a PCT y/o tto. tópico; IBP 400 mg c/8 hrs, a la menor dosis eficaz posible, no hay diferencia significativa de eficacia entre ellos. Considerar uso de protectores gástricos cuando se recomienda su uso por tiempos prolongados), Opiodes (codeína o tramadol, cuando hay mala respuesta a PCT y hay contraindicación de uso de aines), glucosaminacondroitin (no recomendable: alto costo, bajo nivel de evidencia que avale su uso). Tópico: AINES o capsaicina (para OA rodilla, cuando hay mala respuesta a tratamiento con PCT) Intra-articular: corticoides o viscosuplementación (OA rodilla, corta duración, cuando hay inflamación asociada, por especialista)
Cirugía: Para OA severa de cadera, rodilla o base pulgar. Evolución Se sabe poco de la evolución natural de la OA, en general evoluciona lentamente de modo no lineal, es común que al largo plazo con buen tratamiento se logre estabilizar la OA y exista mejoría sintomática. Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Referencia y mayor información Hunter DJ., Felson DT. Osteoarthritis. BMJ 2006;332;639-642. Apuntes de Reumatología PUC. Manual de Traumatología PUC. Guias GES: “Tratamiento médico en personas de 55 años y mas con artrosis de cadera y/ rodilla, leve o moderada”, “Endoprótesis Total de Cadera en personas de 65 años y más Con Artrosis de Cadera con Limitación Funcional Severa”
COLUMNA DOLOROSA Aproximación Diagnóstica Anamnesis: Antecedentes: Traumatismos, enfermedades infecciosas (TBC, tifus, infecciones stafilococicas), neoplasias (ca de mama, riñón, próstata), tipo de trabajo, estado psíquico. Historia actual: Dolor (localización, irradiación, intensidad, duración, relación con el trabajo, con el cansancio físico o psíquico, la respuesta ante el descanso, el esquema de aparición o desaparición en el tiempo la existencia de crisis agudas), limitación funcional, rigidez signos de compromiso radicular, síntomas generales (fiebre, baja de peso, síntomas depresivos) Examen físico: Inspección (columna estática y en movimiento, rigidez, contracturas musculares), alteraciones de ejes (xifosis, lordosis, escoliosis), palpación (zonas de dolor, contractura de grupos musculares, masas de tejidos blandos), examen neurológico. Exámenes complementarios: Imágenes: radiografía simple (AP, L, oblicua según cuadro clínico), TAC- RNM (partes blandas, sospecha de Neo, articular, HNP), Cintigrafía esquelética (sospecha de neoplasia). Laboratorio: Según la sospecha se puede incluir mielografía, angiografía, u otros generales (HG, VHS, etc) Etiología Causas cervicalgia-cervicobraquialgia De origen cervical - Traumáticas: Agudas (fracturas, subluxaciones, esguinces capsulares, ligamentosos, desgarros musculares), crónicas (secuela de traumatismos no diagnosticados, artrosis) - Inflamatorias: Infecciosas (TBC, tífica, etc.), no infecciosa (AR, enfermedad reumática generalizada, etc) - Neoplásicas: metástasis, mieloma, hemangiona, osteoma osteoide, etc. - Lesiones de partes blandas: esguinces capsulo-ligamentosos, tracciones o desgarros musculares, etc. - Psicogénica: producidas por estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo. De origen en el plexo braquial - Traumáticas: en TEC, tracción violenta del miembro superior (lesión de los troncos del plexo cervical y braquial por estiramiento o compresión contra la clavícula) - Adenopatías cervicales: tumorales, infecciosas (tuberculosa). Causas dolor lumbar Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa) Con columna enferma: Espondilolistesis y espondilolisis, artrosis, espondilolistesis degenerativa, AR, artritis anquilopoyética, escoliosis, Tumores (primarios malignos o benignos, metástasis, de partes blandas, pseudotumores), Osteopatías metabólicas (gota, osteoporosis)
Causa extra raquídea: Ginecológica , urológica , hepatobiliar, pancreática, muscular (miositis). Secundario a enfermedad general: AR, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc. Manejo Derivación ante síntomas de alarma: dolor de tipo inflamatorio, signos de infección, síntomas generales (fiebre, baja de peso, CEG importante), síntomas y/o signos de compromiso radicular. La gran mayoría de las veces se tratara de dolor de causa músculoar. Este puede ser tratado con antiinflamatorios o analgésicos, según el paciente, y con medidas generales, como reposo abreviado, calor local, inmovilización, etcs. Referencia y mayor información Manual de Traumatología y Ortopedia PUC
PELVIESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS Definición Grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por compromiso inflamatorio de las articulaciones (principalmente axial), con base genética (algunos alelos de HLA B27) y de etiología autoinmune. Epidemiología La prevalencia estimada en población caucásica es de 1.9 %, variando según la etnia y en paralelo con la presencia de HLAB27, cuya prevalencia se ha descrito en Chile de un 4%. Aprox. el 2 % de los individuos HLA B27 (+) desarrollarán algunos de los cuadros clínicos, aumentando el riesgo si existe historia familiar positiva en parientes de 1º. Agentes causales Se generaría autoinmunidad por reacción cruzada con antígenos microbianos presentados en moléculas HLAB27 de células presentadoras de antígenos. Se ha planteado así el rol de agentes infecciosos como gatillantes ambientales de estas patologías, por ejemplo: - Artritis reactiva: Shiguella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium., Chlamydea, Ureaplasma. - Placa psoriática cutánea: Estreptococo grupo A. - EEA: Klebsiella (por inflamación intestinal subclínica y traslocación de gérmenes entéricos). Presentación clínica Se incluyen los siguientes cuadros: - Espondiloartritis anquilosante (EEA) - Artritis reactiva - Artritis psoriática - Artritis enteropática (asociada a EII) - Espondiloartropatía juvenil - Espondiloartropatía indiferenciada. Presentación especifica de cada patología en cuadro resumen adjunto. De forma general se presentan 2 tipos de síntomas: Articulares: compromiso de tipo inflamatorio (comienzo insidioso, al menos 3 meses, rigidez matinal, mejora con actividad y empeora con reposo y frecuentemente interfiere el sueño) con mayor compromiso axial (sacroilíacas/Columna lumbar), entesitis, dactilitis (dedos en salchicha), oligoartritis asimétrica de EEII. Extra-articular: ojos (uveítis), mucosas (ulceras orales, balanitis) y piel (keratoderma blenorragica, engrosamiento lecho ungüeal u onicolisis) Además puede haber evidencia de la infección gatillante (uretritis por ejemplo).
Laboratorio: característicamente FR (-), cultivos liquido sinovial (-), VHS y PCR elevadas, anemia N-N, HLA-B27 positivo (discutible valor diagnóstico, mas bien pronóstico), HIV. LA inflamatorio (> 2000 células) Radiología: sacroileítis, calcificaciones de ligamentos vertebrales. Forma Tardía puede haber erosiones articulares y sindesmofitos. Diagnóstico En base a criterios clínicos establecidos, pero debe sospecharse sobre todo ante la presencia de lumbago tipo inflamatorio por mas de 3 meses, artritis asimétrica de EEII e historia familiar positiva y/o presencia de patologías asociadas (psoriasis, EII, infecciones vía urinaria, gastrointestinal recientes) Manejo Ante la presencia de dolor tipo inflamatorio articular se debe orientar el estudio a descartar causa infecciosa, por lo tanto se pueden solicitar exámenes generales y estudio y cultivo de líquido sinovial de la articulación afectada. Radiología es orientadora pero no diagnóstica. En caso de descartar infección, se deriva para tratamiento y seguimiento a cargo de especialista. Tratamiento Por especialista. Incluye medidas generales (ejercicio de postura) y farmacológicas (AINES, inmunosupresores, terapia biológica, prevención de osteoporosis, ATB si corresponde). Evolución Dependiendo del cuadro pueden resolverse con tratamiento específico o seguir curso crónico, con o sin episodios de reactivación y remisión. Seguimiento no corresponde. Prevención No corresponde Referencia y mayor información Rivero S., Monckeberg G. Espóndiloartropatías. Apuntes de Reumatología. PUC.
FIBROMIALGIA Definición Síndrome de dolor crónico, caracterizado por dolor espontáneo y extenso de partes blandas, alteraciones del sueño, fatigabilidad y dolor exagerado en 18 puntos corporales, en ausencia de otra enfermedad orgánica aparente. Epidemiología Nivel Mundial: Prevalencia estimada de 13 a 3,4% en mujeres y 0,2 a 3,9% en hombres. Proporción Mujeres:Hombres 21:1. Mayor en 4ta y 5ta década de la vida. 2º causa de consulta a Reumatología en EEUU. Nivel Nacional: no hay estudios específicos. Aprox 5% (Unidad Dolor y Cuidados paliativos U. de Chile). Importante causa de derivación, pero con baja concordancia diagnóstica entre especialista y médico general. Agentes causales Patogenia aún no esclarecida. Existen 5 mecanismos potenciales: 1. Sensibilización central: amplificación del dolor en la médula espiral vía actividad espontánea de los nervios, campos receptivos expandidos y respuestas aumentada a estímulos. 2. Anormalidad de las vías inhibitorias del dolor (a nivel central o de sus vías) . 3. Anormalidad en la neurotransmisión: bajos niveles de serotonina y/o dopamina a nivel central. 4. Anormalidades neurohumorales: disfunción eje hipotalámo-hipofisiario (respuesta a cortisol alterada). 5. Comorbilidad Psiquiátrica. Presentación clínica Paciente que refiere dolor generalizado, que puede describir como profundo, punzante, torturante, de intensidad variable, sin clara distribución horaria, en la noche molesta para conciliar el sueño, pero no despierta, aumenta con actividad, posiciones mantenidas, cambios de clima y estrés/ansiedad. Otros síntomas descritos incluyen: rigidez corporal, contracturas, parestesias, mareos, palpitaciones, alteraciones cognitivas (atención, memoria reciente) fatigabilidad, trastornos del sueño, ansiedad y alteración del ánimo. Diagnóstico Criterios diagnósticos de “American College of Rheumatology comité” 1990 Sensibilidad – Especificidad aprox 85% para diferenciar de otros síndromes de dolor crónico 1. Dolor generalizado que persiste por mas de 3 meses: ambos lados del cuerpo, sobre y bajo cintura, mas dolor axial. 2. Dolor a la palpación digital de 11 de 18 puntos: - Occipucio: inserción m. suboccipitales - Cervical bajo: anterior a espacios intertransversos C5-C6 - Trapecio: punto central borde superior - Supraespinoso: sobre espina de la escápula - Segunda costilla: lateral a unión costocondral - Epicóndilos laterales: a 2 cms distal de estos - Glúteo: cuadrante supero-externo - Trocánter mayor - Rodilla: medial, próximo a línea articular
Manejo - Inicial por médico general: anamnesis completa que incluya evaluación siquiátrica (trastorno del animo y del sueño) y otras comorbilidades médicas. Exámen físico general, dirigido a locomotor, endocrino y neurológico. Se pueden solicitar exámenes generales (HG-VHS, perfil hepático, Ca, P, pruebas tiroideas y CKs). Según esto se debería establecer sospecha diagnóstica. Se puede iniciar tratamiento farmacológico para el dolor con antidepresivos triciclicos (Amitriptilina en dosis de 25-50 mg/noche) y síntomas depresivos/sueño. Mejorar la calidad del sueño y realizar ejercicios son fundamentales pilares del tratamiento. - Derivar a especialista (Reumatología) para diagnóstico definitivo, manejo y seguimiento. - Es importante explicar al paciente y a la familia en que consta la patología al momento del diagnóstico. Tratamiento Tratamiento básicamente dirigido a disminuir dolor, aumentar funcionalidad del paciente y manejo psiquiátrico. Desde el punto de vista del dolor, existen medidas farmacológicas y no farmacológicas. Nivel evidencia Fuerte
Medidas Farmacólogicas Amitriptilina Ciclobenzaprina
Modesta
Tramadol IRSS 1er y 2da generación Pregabalina
Débil
Ho. Crecimiento Serotonina (5-hydroxytriptamina)
Sin evidencia
Opioides Corticoides aINES Hipnóticos
Medidas No Farmacólogicas Ejercicio cardiovascular Terapia cognitivo-conductual Educación al paciente Terapia multidisclipinaria Entrenamiento de fuerza Acupuntura Hipnoterapia Quiropráctico Masajes Electroterapia Ultrasonido Inyección en puntos gatillo Ejercicio de flexibilidad
Evolución Es una enfermedad crónica, y existen reportes de mejoría clínica significativa con las terapias actuales a corto plazo, pero aun no hay evidencia suficiente sobre la mantención de esta a largo plazo. Prevención No corresponde Referencia y mayor información 1. Millea PJ et cols. Treating Fibromyalgia. Am Fam Physician. 2000 Oct 1;62(7):1575-82, 1587. 2. Goldenberg D. Et cols. Management of Fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292(19):2388-2395. 3. Jaque J et al. Fibromialgia: Guía Clínica. Boletín el Dolor. Jun 2007;47: 35-38. 4. Aryeh M. Abeles, MD; et cols. Narrative Review: The Pathophysiology of Fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-734.
GOTA AGUDA
Definición Enfermedad articular inducida por el depósito de cristales de urato de sodio en la articulación, caracterizada por episodios agudos de inflamación articular, habitualmente autodelimitados. Epidemiología
Es más común a mayor edad y en sexo masculino. En UK, la prevalencia entre las personas entre 65-74 años es cercana a 50/1000 en hombres y 9/1000 en mujeres. Ha aumentado su incidencia debido a cambios de hábitos alimenticios, mayor sobrevida y mayor exposición a drogas que elevan la uricemia (diuréticos). Agentes causales Se asocia a hiperuricemia (>7.0 mg/dL) y a la posterior cristalización del urato de sodio plasmático, aunque si bien esto es necesario, no produce per se la patología. La agudización se produciría por la variación brusca de la concentración de purinas en el organismo, metabolitos cuyo catabolismo dan lugar al ácido úrico. El depósito de cristales en la articulación activaría la cascada inflamatoria en forma local. Presentación clínica y Evolución Se afectan preferentemente las EEII, como monoartritis, sobretodo la 1ª MTF (Podagra). La presentación inicial como poliartritis aguda es mas frecuente en mujeres. El ataque se puede desencadenar por trauma, comidas copiosas, OH importante o enfermedad intercurrente. Se caracteriza por crisis autolimitadas de artralgia muy intensa, edema y eritema de la articulación, a veces también de partes blandas asociadas. Se puede asociar también fiebre, aumento de la VHS y leucocitosis. Puede además asociar la presencia de tofos y litiasis renal. Un porcentaje de pacientes evoluciona con recurrencias, las cuales tienden a comprometer mayor número de articulaciones y presentar menor respuesta. Diagnóstico En base a cuadro clínico. También se puede puncionar la articulación y demostrar la presencia de cristales con birrefringencia positiva al microscopio Manejo y Tratamiento El tratamiento agudo es el de la inflamación, y de la hiperuricemia esta dirigido a evitar la recurrencia. 1. Medidas no farmacológicas: disminuir consumo carnes rojas y mariscos, bajar de peso, evitar OH. 2.Farmacológico: Si el paciente tiene buena función renal usar AINEs de vida media corta (indometacina, diclofenaco). En general la respuesta es rápida. La colchicina prácticamente no se usa como tratamiento, sino como prevención de crisis en dosis de 1 (0,5 mg) a 2 comprimidos al día, o para “cortar” la crisis cuando se sospecha que esta comienza. Si hay falla renal, se puede utilizar corticoides (intraarticulares si el compromiso es monoarticular) o prednisona oral (si el compromiso es poliarticular o la articulación comprometida es muy pequeña, como el caso de la podagra). NUNCA usar alopurinol en la crisis aguda!!!! Exacerba la crisis!!!!. Prevención Se debe instruir al paciente sobre mantener cambios alimentarios (ya comentados), bajar de peso, evitar OH, además de advertir sobre drogas que aumenten la uricemia (ppalmente diureticos, levodopa, aspirina en dosis altas). Luego del primer brote por lo general no se indica tratamiento crónico, pero en pacientes con recurrencia se debe tratar la hiperuricemia farmacológicamente con Alopurinol (bloquea xantino-oxidasa, disminuyendo el paso de purina a ác. Urico) en dosis de 300 mg/día a permanencia. Referencia y mayor información. Artritis inducida por cristales - Apuntes de Reumato UC / Revisión Gota Clinical Evidence 2007
OSTEOPOROSIS Definición Enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por la baja de la resistencia esquelética (integración de la disminución tanto de la calidad de la microarquitectura ósea como la cantidad de masa ósea), con consecuente fragilidad ósea y aumento en el riesgo de fractura. La OMS la define además en base a valores de densitometría ósea. (ver en diagnostico). Epidemiología
Mundial: aprox 7,8 millones de personas afectadas, 20% mujeres posmenopáusicas en EEUU, se estima que cifras se triplicarán en los próximos 30 años. Es la principal causa de fractura, y el riesgo de por vida de sufrir una fractura debido a la osteoporosis desde de los 50 años es de 40% para las mujeres y de un 13% para los hombres. Este riesgo al parecer sería menor en población hispana que anglosajona. Chile: Estudios muestran prevalencia de 21.7% de osteopenia en mujeres posmenopáusicas de Santiago y de 83,2% de osteopenia u osteoporosis en mujeres mapuches posmenopáusicas (ubicándolas dentro de las poblaciones de mayor prevalencia mundial). Existen también datos de egresos hospitalarios por fractura de cadera, que muestran aumento de 140 x 100000 hbtes en 1980 a 162 x 100000 en 1992, valores que son de 3 a 11 veces menor respecto a países europeos. Agentes causales Fisiología: el doble proceso de formación y resorción de hueso se denomina remodelación ósea y se produce durante toda la vida y de su equilibrio depende la masa y densidad ósea alcanzada. Esta modulado por múltiples factores, como genéticos, sexo, mecánicos, metabólicos, etc. El hueso aumenta de masa y densidad hasta los 30 años, concentrándose la mayor parte de este proceso en los primeros 20. Luego de un corto período de equilibrio, se inicia la perdida ósea, común a toda la población y que perdura el resto de la vida. Este posee doble patrón en la mujer, primero con aceleración transitoria luego de la menopausia, y luego una fase lenta y prolongada, común a ambos sexos. Patogenia: si se produce una alteración del equilibrio del remodelamiento óseo, la pérdida de densidad y masa ósea puede llegar a umbrales críticos y aumentar el riesgo de fractura. Son factores de riesgo: edad, sexo femenino, raza blanca o asiática, talla baja, menopausia temprana (<45 años), hipogonadismo hombre, uso prolongado corticoides (> 3 meses), antecedente de fractura osteoporótica en familiar de primer grado, ingesta excesiva de OH, tabaquismo, vida sedentaria e insuficiente aporte de calcio. Presentación clínica Se clasifica clínicamente en: 1. Primaria: mas común, dos presentaciones típicas son la involutiva post menopausica e involutiva senil. Otras incluyen a la idiopática de la mujer adulta premenopausica, hombre joven, y juvenil. 2. Secundaria: por factor desencadenante. Múltiples causas, entre ellas: endocrinológicas (hipogonadismo, hipercortisolismo, hipertiroidismo o tratamiento de reemplazo con T4-T3, hiperparatiroidismo); Digestivas (Sd. Malabsortivos, gastrectomía, desnutrición severa); Hematológicas (MM); Enf. Tejido conectivo, Misceláneas (inmovilización prolongada, adm. crónica de heparina, EPOC, AR). Ambas formas pueden manifestarse asintomáticamente o por fracturas, principalmente de hueso trabecular. Las mas comunes son: Fracturas vertebrales por aplastamiento, fractura de Cadera, extremo distal de antebrazo (Colles). Otras menos observadas incluyen humero, pelvis y tibia. Estas pueden ser espontáneas o asociadas a movimiento o trauma mínimo, y pueden asociar dolor intercurrente o permanente, que puede limitar las AVD. Se puede producir secundariamente desviación de la columna, xifosis, disminución de la estatura u otras desviaciones esqueléticas. Diagnóstico Se sospecha ante: persona con factores de riesgo, fractura clásica, hallazgo de osteopenia radiológica. El diagnostico se hace objetivando la mineralización ósea disminuida mediante la densitometría osea, y su gravedad depende de esta y la presencia o no de fractura. Densitometría ósea (DMO): técnica radiológica en base a rayos X, no invasiva, utilizada para objetivar grado de mineralización ósea. Se utiliza para confirmar diagnostico de osteoporosis y predecir riesgo de fractura. Por lo general se mide contenido cálcico en cuello femoral (mejor predictor de fractura) y columna lumbar. Puede informar 2 scores: T-score (diferencia en DE comparando respecto a masa osea peak de una población de referencia), base en el cual se hace diagnostico, y el Z-score (comparación respecto a población de similar sexo y edad). Criterios diagnósticos OMS para osteoporosis: - Normal: +1 y -1 DE - Osteopenia: -1 y –2,5 DE - Osteoporosis: < –2,5 DE
-
Osteoporosis grave: < –2,5 DE + 1 o más fracturas de tipo osteoporótico
Indicaciones de DMO: mujeres > 65 años, mujeres postmenopáusicas con uno o más factores de riesgo o que hallan presentado alguna fractura.
Manejo La evaluación clínica debe estar dirigida a buscar factores de riesgo y a descartar causa secundaria de osteoporosis. En la anamnesis se busca: presencia de dolor, historia de fracturas, antecedentes GO (edad menopausia, TRH; ooforectomía), historia nutricional de aporte de calcio, y factores de riesgo nombrados antes, sobre todo consumo de OH y tabaco, además de presencia de otros síntomas que orienten a otra causa. El examen físico debe estar dirigido a buscar desviación y disminución de la talla. Laboratorio recomendable incluye: HG- VHS, orina completa, PBQ, pruebas tiroideas. Tratamiento 1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye: Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día, Vitamina D 800 UI/día, ejercicio regular, prevención de caídas, evitar el uso de tabaco y alcohol. 2. Terapia farmacológica: Indicada a personas con: T-score bajo 2 DS sin factores de riesgo; T-score bajo 1.5 DS con uno o más factores de riesgo, fractura vertebral o de cadera previa. Se dividen en medicamentos aprobados para la prevención o para tratamiento. Para la prevención están aprobados los bifosfonatos (aledronato, risedronato e ibadronato), Moduladores selectivos del receptor estrógenos (SERM: raloxifeno), calcio +9 vitamina D, calcitonina Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos: - disminuyen el recambio óseo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y endovenoso: zoledronato), SERM, estroncio ranelato. - aumentan formación ósea: PTH recombinante La terapia de reemplazo hormonal ya no está aprobado para osteoporosis, sólo para manejo síntomas menopáusicos. Los más usados son los bifosfonatos (aledronato y risedronato que se usan una vez a la semana e ibadronato que se usa mensual). Tiene problema de mala tolerancia gástrica y esofagitis. Los tres tienen probada eficacia antifractura. En OP grave (con fracturas o alto riesgo) se indica el zoledronato ev o la PTH, dado el alto costo. Evolución Depende de la progresión de la enfermedad al momento del diagnostico. La D osea se hace anual para control de tratamiento. Controles en lapso no mayor de 3 años se plantea para pacientes con estudio inicial dentro de límites normales. Prevención 1. Primaria: adecuado aporte de calcio durante niñez hasta postadolescencia (1 a 1,2 grs /día) , actividad física regular, omisión de consumo de tabaco y alcohol, minimizar y tratar causas de osteoporosis secundaria. alendronato en dosis bajas (35 mg semanal) y raloxifeno (60 mg/dia) para mujeres postmenopáusicas con FR. Siempre se debe usar vitamina D, porque se ha probado que hay déficit en la mayoría de la población, aún sin FR 2. Secundaria: tratamiento de la enfermedad para evitar progresión y disminuir riesgo de fractura. Referencia y mayor información Gabrielli L. Osteoporosis. Apuntes de Reumatología UC. Rodríguez J, Osteoporosis. “Endocrinologia Clinica”. Capitulo 39, pags 212-221.
Purpura de Scholein Henoch Definición El púrpura de Schoelein Henoch es la vasculitis sistémica más común en niños. Se caracteriza por la tétrada de Dolor Abdominal, púrpura palpable, compromiso renal y artritis/artralgia. Epidemiología Es una enfermedad que se da principalmente entre los 3 y 15 años de edad, siendo muy infrecuente su presentación en la vida adulta. Es más común en invierno, otoño y primavera, con una relación 2:1 hombres/mujeres. Presentación clínica Es una enfermedad de curso agudo, pudiendo desarrollarse en el curso de días a semanas. Sus manifestaciones son variables, sin embargo, la presencia de púrpura, es condición sine qua non para su diagnóstico. Artralgias y Dolor Abdominal ocurren en la mitad de los pacientes, siendo el compromiso renal de frecuencia variable, entre un 21 a 54 %. El púrpura característicamente es simétrico, ubicado en extremidades inferiores y en puntos de apoyo. Generalmente es la primera manifestación de la enfermedad, aún cuando puede no serlo en un cuarto de los pacientes. La artritis suele ser oligoarticular, no deformante y afecta de forma predominante articulaciones inferiores (tobillos, rodillas, cadera). Los síntomas gastrointestinales son fundamentalmente dolor. Un test guayaco positivo es frecuente en hasta el 56 % de los pacientes, sin embargo la hemorragia digestiva al igual que la intususcepción son complicaciones infrecuente. El compromiso renal puede ir desde hematuria aislada sin falla renal, hasta insuficiencia renal que no constituye una manifestación común de esta patología. Manejo
El manejo inicial es fundamentalmente de soporte, con hidratación adecuada, reposo y analgesia. La mayoría de los pacientes pueden ser manejados en forma ambulatoria y el edema, responde en general, adecuadamente al reposo y elevación de las extremidades inferiores. El uso de AINES no aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y son de primera elección en el manejo del dolor articular. La evidencia en torno al uso de glucocorticoides no es concluyente. Podrían estar recomendados en pacientes con dolor abdominal que impide la alimentación. Criterios de Hospitalización son la presencia de dolor abdominal severo, hemorragia digestiva, alteración en el estado de conciencia, dolor articular que impide deambulación, insuficiencia renal, hipertensión o síndrome nefrótico.
Artritis Reumatoídea Juvenil
Definición El término artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por Artritis Reumatoídea idiopática, que incorpora a todo lo que antes se conocía como Artritis Reumatoídea Juvenil y a otras Artritis Idiopáticas de la infancia. Por otra parte, el concepto aún en uso de ARJ, incluye clásicamente a la Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferenciándose esta tres entidades clínicamente, en forma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatías, Hepatoesplenomegalia (Enf. Sistémica) asociado a artritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) o más de cuatro (ARJ poliarticular) Epidemiología La Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por definición no ocurre después de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos. Presentación clínica
La ARJ puede manifestarse más comúnmente como artralgias o artritis de muñecas, rodillas y tobillos. Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febriles intermitentes, con recuperación dramática de la condición general una vez superada la fiebre. El rash, a diferencia de los asociados a enfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegalia y linfoadenopatía, aún cuando pueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad. Manejo
Dentro del manejo de primera línea de estas patología esta el uso de AINES. Comienzan aliviando síntomas dentro de los primeros días, sin embargo su máxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Si un primer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar uno nuevo, sin existir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos logren controlar por si solos la enfermedad, por lo cual su derivación a especialista para confirmación diagnóstica y uso de DMARDs (Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato y Leflunomide, es indispensable.
RADIOLOGÍA DE COLUMNA Y ARTICULACIONES Estudios radiológicos 1. Radiografía: imagen obtenida al interponer un objeto entre una placa y una fuente de radiación de alta energía, comúnmente rayos X. La imagen se logra en función de las diferentes densidades del objeto, apareciendo con un tono más o menos gris en función inversa a la densidad del objeto, así, el aire se verá negro en la placa, y los huesos, grises. Estudio sistema músculo-esquelético: mejor método para aproximarse a la anatomía ósea y sus alteraciones. Se utiliza como examen diagnostica en múltiples patologías: fracturas, luxaciones, artrosis, AR, y de aproximación, como el caso de los tumores óseos y condiciones óseas degenerativas. 2. Ecografía: formación de imagen a través de sonido de alta frecuencia denominado ultrasonido, que se transmite como onda de presión mecánica, y se atenúa a medida que se aleja de su fuente emisora. La formación de imágenes se produce por el ultrasonido reflejado que vuelve a la fuente emisora y que se denomina eco, el que al contactar estructuras de diferente densidad logra determinar su ubicación. Su aplicación es inocua, rápida, accesible, no posee contraindicaciones y es de relativo bajo costo. Su interpretación es operador dependiente. Ecografía músculo-esquelética: estudio morfológico detallado de tendones, músculos y nervios. 3. TAC: emplea tubos de rayos X asociado a detectores que son capaces de medir la atenuación de estos al pasar a través de diferentes estructuras, valores que son reconstruidos computacionalmente para crear imágenes. La maquina efectúa “cortes” secuenciales ordenados generalmente en sentido cráneo-caudal, y cuyo espesor depende de la estructura en estudio. Posee alta sensibilidad. Estudio sistema músculo-esquelético: en general útil para evaluar lesiones óseas, columna y articulaciones, siempre acompañándose de la radiografía respectiva. La modalidad multiplanar permite reorientar en otros planos, típicamente coronal o sagital, ayudando en el estudio de columna, esqueleto apendicular y pelvis. La reconstrucción tridimensional es útil para evaluar fracturas vertebrales, faciales, pelvis, hombros y rodillas. 4. RNM: emplea una combinación de campos magnéticos y pulsos de radiofrecuencia para obtener imágenes. Se utiliza el resonador, máquina que emite un intenso campo magnético, provocando la alineación de los núcleos de hidrógeno del organismo en dirección al campo. Luego emite ondas de radiofrecuencia que producen perturbación de estos núcleos, emitiendo energía que es traducida digitalmente para producir la imagen, de alta resolución de contraste, su principal ventaja ya que permite diferenciar con precisión los distintos tipos te tejido. Los cortes seccionales pueden ser realizados en cualquier plano espacial, con idéntica resolución. No emplea radiación ionizante, por lo carece de efectos biológicos apreciables. Sus limitaciones son el costo, el tiempo de exploración, y sus contraindicaciones incluyen: uso de marcapaso, implantes cocleares, clip de hemostasia en SNC, válvulas protésicas, embarazo (falta de evidencia), tatuajes (la tintura puede contener partículas de hierro), claustrofobia y obesidad (limite 120 kgs)
Estudio músculo-esquelético: Gold estándar para evaluación de grandes articulaciones, precisar lesiones musculares, tendinosas, ligamentosas, cartílago articular, meniscales 5. Cintigrafía ósea: obtención de imágenes de n determinado órgano a través de la distribución de un radiofármaco: molécula o elemento corpuscular unido a átomo radioactivo, que administrado en bajísimas dosis actúa como trazador de vías metabólicas. Este es detectado por una gammacamara, que reconstruye una imagen ya sea planar o tomográfica (SPECT) de los órganos de interés. Cintigrama óseo: se utiliza Tc99mMDP, fosfonato afín por hueso, que se fija en proporción al flujo sanguíneo y actividad osteoclástica. Detecta lesiones osteoblásticas, osteolíticas y procesos infecciosos de forma precoz. Tambien se ha utilizado en osteoporosis para evaluar áreas de aplastamiento o fracturas. Radiología de patologías específicas Patología Artrosis
Artritis séptica
Condrocalcinosis AR
Gota
Proyección Articulación Diartrodial Rx AP Columna cervical dorsal - lumbar Rx AP – L Radiografía
Características Osteofitos, Disminución del espacio articular, Esclerosis del hueso subcondral, Quistes óseos, Alteración del contorno óseo, Calcificaciones periarticulares, Edema de partes blandas. Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis), cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis), Subluxación (espondilolistesis), calcificaciones ligamentosas. Normal, Aumento de partes blandas, Disminución del espacio articular (por condrolisis), Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria, Borramiento y posterior irregularidad del contorno articular y por último progresiva destrucción de las superficies articulares Cintigrama Útil en estadio inicial. Se observa concentración anormal del óseo radiofármaco en la articulación sospechosa. Radiografia Presencia de calcificaciones articulares: discos articulares, cartílago, fibrocatilago, meniscos. Rx. General Presente en todos: osteopenia yuxtaarticular, erosiones subcondrales, disminución espacio articular. Rx. Columna Subluxación cervical a nivel C1-C2 (atlanto-axial) cervical AP -L Rx. Manos AP Comp. Simétrico, de MCF e IFP. (criterio Sg. Precoces: edema de partes blandas, osteoporosis periarticular, diagnostico) pérdida del margen de la articulación, primeras erosiones en estiloides cubital. Sg. Avanzados: cambios característicos. Subluxación, con deformidad fija en extensión o flexión (cuello de cisne, botón de camisa, en z). Osteolisis (en etapas muy avanzadas) Rx. Pelvis AP Compromiso simétrico, necrosis vascular cabeza femoral (ocasional por uso crónico de corticoides) Rodillas AP Disminución simétrica de espacio articular, colapso de los cóndilos tibiales con deformación en valgo (mas común) o varo. Rx. Pies AP Compromiso de MTF, IFP y retro-medio pie. Hallux valgus. (con soporte Cambios erosivos temprano en lado lateral de 5º metatarsiano. de peso Subluxación IFP. corporal) Radiografia Espacio articular conservado hasta etapas taridas, aumento partes blandas, ausencia osteoporosis, erosiones marginales en
sacabocado, margen sobresaliente y borde colgante en borde libre de erosiones, imágenes densas intraoseas – tofos. Espóndiloartropatías Rx. Columna Sindesmofitos, calcificación de ligamentos y discos y anquilosis RX AP-L (caña de bambú). Rx. Manos Artritis psoriatica: compromiso IFD, disminución uniforme espacio Rx AP, RM articular, erosiones, “Pencil cap” RM: edema oseo por enteesitis Rx.Pelvis Sacroiliitis (perdida margen hueso compacto), Erosiones en el Rx AP. TAC, RM tercio inferior, disminución del espacio y esclerosis. TAC - RM detectan cambios más precoces. EEII Entesopatía erosiva y espolón del calcáneo, entesopatía de Rx AP-L la tuberosidad isquiática, tibial y trocánter. Referencia y mayor información Goic, A. Semiología Clínica, 2da edición. Capitulo: “Exploración clínica especializada”. Atlas de Reumatologia. http://escuela.med.puc.cl
Artritis reumatoidea*
Definición: Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida compromete principalmente las articulaciones Epidemiología: Afecta el 1% de la población, más frecuente en hombres que en mujeres (6-7/1), con una edad de inicio de 40+-10 años. Incidencia anual 0.2 a 0.4 por 1000. La prevalencia aumenta con la edad, siendo la mayor prevalencia a los 70 años Patogénesis: Se sobreponen 2 procesos: uno que lleva a la inflamación articular mediado por linfocitos T y otro que lleva a la destrucción articular, donde vasos de neoformación, células sinoviales, fibroblastos y macrófagos, forman tejido de granulación que destruye cartílago y hueso. Un factor genético central es la presencia del epítope compartido Clínica: Manifestaciones sistémicas: fatiga, fiebre (poco frecuente y en bajo grado), anorexia y baja de peso. Los pacientes refieren rigidez matinal en las articulaciones afectadas, que dura sobre 30 min. Manifestaciones articulares: poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones, simétrica, que afecta principalmente las manos (MCF, muñecas) y los pies (MTF). La rx al inicio solo muestra edema de partes blandas y osteopenia periarticular, posteriormente aparece la disminución amplitud simétrica, y las erosiones La persistencia de la sinovitis causa destrucción articular y deformidad de las articulaciones. Manifestaciones extra-articulares: Nódulos reumatoideos en el 25%, que se encuentran en superficies extensoras, se asocian a AR con FR positivo y a formas más destructivas de la enfermedad, vasculitis, pleuritis, miocarditis y pericarditis, mononeuritis múltiple, nódulos reumatoideos en el pulmón, enfermedad pulmonar intersticial y compromiso pleural. Manifestaciones oculares: xeroftalmia, asociada al Sd de Sjogren, epiescleritis, escleritis Al examen físico se puede encontrar calor, aumento de volumen de las articulaciones afectadas. En etapas más avanzadas se pueden observar deformidades como desviación cubital de las falanges, dedos en cuello de cisne y deformidad de boutonniere. Hallazgos de laboratorio: o FR presente en un 70 a 80% de los pacientes, el que está positivo en un 5% de personas sanas. Además la positividad aumenta con la edad y existen otras condiciones que se asocian con la presencia de este factor como LES, Sjogren, enf. Hepática, sarcoidosis y TBC. Por todo esto, el FR
o o o
no es útil como screening, pero si es un factor pronóstico, ya que se asocia a enfermedad más severa Anticuerpos anti CCP: igual sensibilidad, pero altamente específco para el dg Anemia normo-normo, trombocitosis, VHS y PCR elevadas Liquido sinovial inflamatorio (> 2000 células, sin cristales, predominio PMN)
Diagnóstico: Tabla 1 Criterios para la clasificación de la Artritis Reumatoidea Revisados por la ARA 1987 1.- Rigidez articular matutina y por una hora 2.- Artritis de tres o más áreas articulares 3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP) 4.- Artritis simétrica 5.- Nódulos reumatoídeos 6.- Factor reumatoídeo sérico positivo 7.- Radiología típica en manos y muñecas Los síntomas deben estar presentes por más de 6 semanas. S 91-94% y E de 89% El diagnostico ES CLINICO. La presencia de una poliartritis crónica (> 6 semanas), simétrica, de pequeñas y grandes articulaciones, con rigidez matinal HACE el diagnóstico. Los exámenes son sólo complementarios. Tratamiento: Objetivos: manejo del dolor, disminución de la inflamación, mantención de la función y manejo de los síntomas sistémicos. EVITAR progresión enfermedad El manejo inicial se realiza con AINES y corticoides en dosis bajas (prednisona 7.5 mg al dia). Se debe agregar precozmente una DMARD, apenas hecho el diagnóstico Las drogas modificadoras de la enfermedad más utilizadas son el metotrexato, que es la droga de elección, permite disminuir dosis de corticoides. Se usa 1 vez por semana, ajustando dosis por respuesta y según toxicidad. La dosis va de 7.5 mg a 20 mg sem, oral, IM o sc. Se contraindica a pacientes con enfermedad hepática o renal. Otras alternativas son la Leflunomida, el Azulfidine y la azatioprina. Con las AR que no responden a este tratamiento se plantea el uso de medicamentos biológicos (anti TNF como Infliximab, adalimunab o depleción de linfocitos B con rituximab). Seguimiento: Consiste en el seguimiento de los síntomas y monitoreo de la progresión de la enfermedad con estudio radiológico, hemograma con VHS, PCR, función hepática y renal (sobre todo en pacientes tratados con MTX) y evaluación retinal si se trata con hidroxicloroquina. Manejo multidisciplinario con terapeuta ocupacional, kinesiologo, psicólogo. La evolución de la enfermedad es progresiva, por lo que habitualmente se requieren ajustes de dosis o cambios de tratamiento. Los DMARD han demostrado detención de la progresión clínica y radiológica. Los pacientes tienen mortalidad aumentada, de causa cardiovascular. La AR es patología incluida en el AUGE, tanto el diagnóstico, como el tratamiento y los exámenes. Debe derivarse a reumatólogo, con el diagnóstico hecho por el médico general.
Tendinitis y bursitis*
Tendinitis Definición: entidad caracterizada por dolor loca, pérdida de función, inflamación y degeneración del aparato tendíneo. Puede afectar tendón, la membrana sinovial que lo envuelve (tenosinovitis), o su inserción en el hueso (entesitis). Etiología: frecuentemente resultan del sobreuso, pero también de enfermedades inflamatorias reumatológicas o metabólicas (depósitos de pirofosfato de calcio). El uso de fluoroquinolonas se ha asociado a tendinitis aquiliana, o epicondilitis. Epidemiología: existiría asociación con algunas actividades deportivas (tenis, golf, corredores) y actividades ocupacionales. Presentación clínica: Tenosinovitis de Quervain (abductor largo, extensor corto del pulgar): dolor, aumento de volumen sobre la estiloides radial. Dolor puede irradiarse a proximal o distal, aumenta con desviación cubital y con la flexión y aducción del pulgar (signo de Finkelstein). Epicondilitis humeral medial y lateral: más frecuente en 4ª y 5ª década. En pacientes más jóvenes descartar otras causas. Epicondilitis medial o epitrocleitis (codo del golfista): entesitis de los músculos flexores del carpo. Dolor en el epicóndilo que aumenta con la flexión, debilidad de músculos afectados. Epicondilitis lateral o codo del tenista: dolor en epicóndilo lateral que aumenta con extensión de la muñeca Tendinitis aquiliana: generalmente tiene origen en sobreuso, pero también es manifestación de artritis reactiva y otras espondiloartropatías. Hay dolor en talón con la marcha y con dorsiflexión del pie. Dolor en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo (tendinitis insecional ) o 4-5 cm proximal a inserción (no insercional). Puede haber engrosamiento del tendón en segmento afectado.
Diagnóstico: clínica, puede apoyarse de imágenes como ecotomografía de partes blandas, o RNM. Manejo: Tenosinovitis de Quervain: AINE, ortesis con inmovilizador de pulgar. En algunos casos infiltración con corticoides en primer compartimiento extensor. Si falla tto conservador cirugía (liberación de 1er compartimiento). Epicondilitis humeral medial y lateral: cerca del 90 % mejora con tto conservador: reposo por 2-3 semanas, inmovilización, AINE, posteriormente ejercicios dirigidos para fortalecimiento de músculos afectados, bandas de soporte de codo. Infiltración con corticoides pueden usarse (no más de 3 ), recomendable que sea realizado por especialista (riesgo de daño nervio cubital en epicóndilo medial). Si falla tto conservador, cirugía. Tendinitis aquiliana: AINE, ejercicios de elongación, evitar flexo-extensión (correr, subir y bajar pendientes, escaleras). Taloneras, inmovilización. Bursitis Definición: inflamación de bursas (estructuras similares a membranas sinoviales, que recubren prominencias óseas). Localizaciones más frecuentes: subdeltoidea, olecraneana, ixquiática, trocantérica, semimembranosagastroecnemia (quiste de Baker) y prepatelar. Etiología: secundaria a trauma, infección (Staphylococcus aureus) o a procesos artríticos como gota, a. reumatoide o artrosis Presentación clínica: comienzo más abruto de síntomas que en artritis, dolor y tumefacción localizada. Rangos de movilidad articular pasivos y activos sin o con limitación escasa. En bursitis sépticas (olecraneana, prepatelar con > frecuencia) puede haber eritema, fiebre (ausencia no descarta). Ruptura de bursa: (quiste de Baker), dolor en pantorrilla similar a TVP. Diagnóstico: cuadro clínico, en bursitis olecraneana, y prepatelar punción (recuento celular, Gram y cultivo). Recuentos > a 1000 células pueden deberse a infección, artritis reumatoide, gota. En bursitis séptica generalmente >50000. En casos de duda diagnóstica ecotomografía o RNM son útiles. Manejo: Traumática: calor local, reposo, AINE, algunos casos infiltración local con corticoides. Infecciosa: antibióticos, cobertura Gram +. Aspiración de bursas a tensión. Bursitis crónica: si no presenta eritema u otros signos de infección puede no puncionarse. Ruptura quiste de Baker: reposo, elevación corticoides (triamcinolona 20-40 mg intra-articular, se comunica con quiste). Mayor estudio: Current medical diagnosis and treatment 2008: Musculoskeletal Disorders; Bursitis. Current rheumatology diagnosis & treatment, 2nd Edition
CERVICALGIA* Definición: dolor cervical.
Epidemiología: Alrededor del 60% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia, que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. 1% de ptes presenta manifestaciones neurológicas. Habitualmente se resuelve en días, pero en 10 % de los casos tiene un curso crónico. Etiología: múltiples etiologías desde mecánicas (muscular, tendínea, ligamentosa, trauma), infecciosas, tumorales, degenerativas. Presentación clínica: importante por medio de la historia descartar patologías que requieran evaluación urgente por medio de imágenes y estudios de laboratorio. Signos de alarma: 1. síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna), 2. dolor atípico (mayor en la noche, aumenta con reposo, localización precisa del dolor, patrón de recurrencia regular, irradiado a estructuras extra cervicales), 3. síntomas neurológicos (debilidad eeii, alt. marcha, síntomas en ee superiores e inferiores, incontinencia fecal o urinaria), 4. patología asociada (cáncer, diabetes, SIDA, drogadicción ev). Urgencias: 1. Mielopatía cervical: Compresión de médula, habitualmente por espondilosis (osteofitos y degeneración discal).
Presentación clínica: existe compromiso de eess e ii, alteración de la marcha, incontinencia urinaria o fecal, dolor cervical en 1/3 de ptes. ExF: paresia, espasticidad, hiperreflexia, clonus, Babinski (+). Diagnóstico: RNM permite detectar compresión medular. Rx detectan espondilosis, disminución de espacios. Manejo: por especialista (neurocirujano, cirujano de columna), la enfermedad tiende a progresar, es de resolución quirúrgica (mejor si precoz). 2. Cervicalgia asociado a patología médica: Presentación clínica: fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, neoplasia, diabtes, drogas ev, son sugerentes de etiología infecciosa (osteomielitis, discitis, absceso epidural). Procesos infiltrativos tumorales producen dolor predominantemente nocturno, aumenta con reposo. Tumores malignos afectan principalmente cuerpos vertebrales y benignos elementos posteriores. Tb pueden presentarse como fracturas en hueso patológico. A. Reumatoidea y espondiloartropatías pueden presentarse con dolor y rigidez cerevical cuando se produce subluxacción atlanto-axial. Diagnóstico: si sospecha de infección (RNM precoz, TAC mejor ventana ósea, y Rx es mejor para seguimientos posteriores. Subluxacción C1-C2 RX lateral. Manejo: manejo por especialista según patología. Cervicalgia aguda de origen mecánico: 1. Dolor cervical agudo Presentación clínica: dolor que aumenta con actividad, predominio vespertino, mejoran con reposo. Puede haber dolor a la palpación de musculatura paravertebral, contracturas musculares. Disminución de rangos de movilidad articular. No existen signos de mielopatía, sin irradiación y sin patología médica asociada. Diagnóstico: imágenes y laboratorio no son necesarias, excepto si el dolor es persistente. Manejo: la mayoría mejora en un plazo de 3-6 semanas, útiles: AINE, paracetamol, relajantes musculares, ejercicios para mejorar rango movilidad. 2. Dolor cervical persistente Espondilosis cervical: dolor cervical difuso, puede irradiarse a hombros, área occipital. Limitación de flexión lateral. Alteraciones degenerativas en RX en > 40 años mayor al 50%. TTO: AINE, educación, ejercicios dirigidos para flexo extensión. Cervicobraquialgia: compresión mecánica de raíz nerviosa por hernia discal u osteofitos llevan a inflamación y dolor. Presentación clínica: dolor en hombro que se irradia a extremidad superior. Dolor cervical puede ser mínimo o ausente. Dolor se reproduce al comprimir, extender y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling). Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos según la raíz comprometida. Diagnóstico: RNM detecta herniación discal y raíz comprometida. Manejo: AINE, reposo. La mayoría de hernias evolucionan favorablemente antes de 3 meses. TTO quirúrgico si paresia progresiva, dolor intratable. nd
Mayor estudio: Current Rheumatology, 2 edition: Approach to the patien with neck pain.
Condrocalcinosis*
Definición: de cristales de pirofosfato de calcio en el cartílago articular. Puede manifestarse como: sinovitis aguda (pseudo gota), artropatía crónica, hallazgo radiografico (condrocalcinosis asintomática). Epidemiología: prevalencia 8 % pob, aumenta con edad. Edad peak 65- 75 años, : 2 a 7 mujeres por 1 hombre. Existen zonas de endemia: Chiloé. Etiología: depósito de cristales de pirofosfato de calcio (CPPD o pirofosfato dihidrato de calcio) en el cartílago articular o en fibrocartílago. También puede asociarse a trauma, cirugía o enfermedades metabólicas (hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia, amiloidosis). En la pseudos gota habría inflamación aguda por liberación de cristales desde tejidos cartilaginosos, éstos son fagocitados liberación de enzimas lisosomales lisis celular.
Presentación clínica: Pseudogota: artralgias de comienzo brusco (más frecuente en rodilla, muñecas y art., MTCF), moderada intensidad, días a semanas de duración. Puede ser precipitado por cirugía o enfermedades sistémicas. Puede sobreponerse a artrosis. Rara vez el dolor tiene curso crónico. Diagnóstico: Radiografía: calcificación de cartílago articular, discos vertebrales, meniscos, fibrocártílago (sínfisis pubis). Artrocentesis: líquido turbio 2000-100000 células (habitualmente <50000), predominio polimorfonucleares PMN. Cristales birrefringencia (+) a la luz polarizada. Manejo: en los casos secundarios, tratar causa. Antiflamatorios no esferoidales, paracetamol para control del dolor. No tratar casos asintomáticos. En aquellos pacientes que presentan más de 3 crisis anuales estaría recomendado el uso profiláctico de colchicina 0.6 mg 2v/ día. Mayor estudio: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2008. Musculoskeletal Disorders: Chondrocalcinosis & Pseudogout.
Epicondilitis lateral (Codo de tenista)*
Definición Condición dolorosa que afecta los tejidos blandos alrededor de la región lateral del codo El dolor se origina en el sitio de inserción de los músculos extensores en el epicóndilo lateral y puede irradiarse al antebrazo y a la muñeca. Epidemiología: Afecta principalmente a deportistas, pero en la población general hay una incidencia del 1-3%, predominando en el sexo masculino entre 30 y 50 años, en el brazo dominante Presentación clínica: Dolor en la zona lateral del codo, que puede irradiarse a antebrazo y muñeca, que aparece principalmente después de ejercicio o trabajo que lleva a extensión y supinación repetida de la muñeca contra resistencia. Al examen físico hay dolor puntual en la palpación del epicóndilo lateral, sin cambios de volumen o color. No hay limitación a la flexo extensión del codo. La prueba de Thompson, que consiste en extensión de la muñeca contra resistencia reproduce el dolor. Las radiografías son normales. En la RNM se puede ver aumento de la señal en el tendón del músculo extensor común. Tratamiento: Consiste en la administración de AINES y reposo. El ultrasonido, el frío local y los masajes pueden aliviar el dolor. Se debe usar una férula de epicondilitis, que no inmoviliza el codo, sino que alivia la presión en la pronosupinación En casos de dolor agudo se puede usar corticoides locales. Luego de aliviado el dolor, se deben realizar ejercicios de estiramiento y potenciación de los músculos extensores. Una banda ubicada a 2.5-5 cm bajo el codo puede ayudar a reducir la tensión de los músculos extensores en su inserción en el epicóndilo y así reducir el dolor Se trata por médico general. No es necesario derivar. Buen pronóstico. Puede recurrir.
Epitrocleitis o epicondilitis medial (codo de golfista)*
Definición: Síndrome de sobreuso que se caracteriza por dolor en la zona medial del codo con irradiación al antebrazo, causado por movimientos repetitivos de la muñeca de flexión y pronación, lo que produce microlesiones en el origen de los músculos pronador teres y flexores del antebrazo, principalmente del flexor radial del carpo.
Epidemiología: Mucho menos común que la epicondilitis. Se observa en pacientes mayores de 35 años y se relaciona con actividades que lleven a movimientos repetitivos de flexión y pronación de la muñeca Presentación clínica: Dolor en la cara medial del codo, que puede irradiarse a antebrazo, asociado a sensibilidad justo distal al epicondilo medial, en la inserción de los músculos flexores. El dolor se reproduce con la flexión contra resistencia y pronación con el codo extendido. Las radiografías son normales Tratamiento: El manejo inicial es conservador, con reposo, masajes, AINE, ultrasonido y frío local. Las inyecciones de corticoides pueden ser efectivas. Deben mantener reposo de la articulación por al menos un mes. Luego de que el dolor cede, deben iniciar tratamiento kinésico. En pacientes con epicondilitis medial crónica, que no responde luego de un año de tratamiento, la liberación quirúrgica del flexor en su origen puede ser necesaria.
Esclerosis sistémica progresiva*
Definición: Enfermedad sistémica crónica de etiología desconocida, que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete también órganos como riñón, pulmón, corazón y tracto gastrointestinal. Se acompaña de Ac. específicos y de alteraciones de la microvasculatura Epidemiología Enfermedad poco común, con predominancia femenina, principalmente entre los 30 y 50 años Patogenia: En la patogenia de la enfermedad, participan 3 factores importantes: vasculopatía, alteración de la inmunidad celular y humoral y fibrosis vascular y visceral progresiva en múltiples órganos, lo que lleva a fibrosis por alteración difusa de la microcirculación. Por otra parte, aunque no se conoce el papel de la autoinmunidad, 80-90% de los pacientes presenta algún autoanticuerpo. Presentación clínica: Existen 2 formas clínicas: Difusa: compromiso visceral temprano con fibrosis cutánea de progresión rápida, da compromiso proximal de extremidades, tronco y cara. Grave y poco frecuente. Se asocia a anticuerpo antitopoisomerasa I (anti Scl-70) Limitada o CREST: fibrosis limitada a manos, pies y cara, compromiso visceral tardío. Pueden debutar con Raynaud de larga data en el 95% de los casos. Se asocia a anticuerpo anticentrómero, que se observa como patrón al solicitar los ANA. Se caracteriza por presentar calcicosis, esclerodactilia, compromiso esofágico, telangiectasias y raynaud. El compromiso cutáneo se manifiesta por piel gruesa, dura y tiesa, desaparecen pliegues y arrugas. Lo patognomónico es el compromiso de los dedos (esclerodactilia) Existe compromiso gastrointestinal, comprometiéndose esófago en un 80% de los casos, con disfagia y reflujo. El compromiso renal es más común en la forma difusa, que puede manifestarse como HTA maligna y falla renal. El compromiso pulmonar es común en ambas formas, siendo una causa importante de muerte. Se desarrolla una enfermedad pulmonar intersticial en la forma difusa, e hipertensión pulmonar en la forma limitada. Se sospecha por el deterioro de la capacidad funcional y se confirma con la Rx y el ecocardiograma o cateterismo cardíaco. Solo el 10% de los pacientes con ES difusa presentan compromiso miocárdico, que se manifiesta como IC y arritmias por reemplazo del tejido excito-conductor por tejido fibroso.
Diagnóstico: Se basa en las características clínicas. El Ac antiScl-70 se encuentra en el 25-75% de los casos de ES difusa, y el Ac anticentromero en un 45-80% de los casos de CREST, y son altamente específicos de ambas formas de enfermedad. Tratamiento No hay tratamiento que altere el curso natural de la enfermedad, pero hay intervenciones que mejoran los síntomas y que enlentecen la progresión del daño orgánico. Los inmunomoduladores que han sido efectivos en otras enfermedades del tejido conectivo no han mostrado beneficios en la ES. Los corticoides en altas dosis se han asociado un aumento del riesgo de crisis renal esclerodérmica. En el fenómeno de Raynaud, debe instruirse a pacientes sobre abstenerse de fumar y protegerse del frío. Los bloq. de canales de Ca como nifedipino o diltiazem son usados, pero con un beneficio moderado. Para la dismotilidad esofágica, deben indicarse medida no farmacológica para el manejo de reflujo más el uso de IBP o antag H2. En el compromiso pulmonar se han usado corticoides y ciclofosfamida con resultados variables. Para el raynaud severo o la hipertensión pulmonar se utilizan inhibidores de las prostaciclinas, y sildenafil. Pronóstico: Los pacientes con ES difusa tienen peor pronóstico que la forma localizada. La sobrevida a los 10 años del diagnóstico es de 65%. Las principales causas de muerte son crisis renal esclerodérmica, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar y compromiso cardiaco. Se deben derivar.
Estudio de líquido sinovial*
En el análisis de líquido sinovial, son importantes: El aspecto (color y claridad: rojizo, amarillo claro, turbio, transparente)) y viscosidad (financia > o < a 3 cms) Recuento de leucocitos por mm3 Presencia predominante de PMN o mononucleares Presencia de cristales de urato, pirofosfato de calcio, colesterol y otros Gram y cultivos
El líquido se divide en inflamatorio o no inflamatorio. a) No inflamatorio: < 2000 células. Amarillo, transparente, viscosidad > 3 cms. Se observa en las patologías mecánicas como la artrosis. Si es además hemático se sospecha ruptura ligamento, tendón o menisco b) Inflamatorio: amarillo, obscuro o turbio, con viscosidad < 3 cms. Rcto celular > 2000 células. Este líquido se observa en las enfermedades autoinmunes (LES, AR, artritis reactivas), cristales (urato o pirofosfato) o infecciones. Para diferenciar estás 3 condiciones: a. En las enfermedades autoinmunes habitualmente el compromiso articular es oligo o poliarticular y se encuentran otras manifestaciones sistémicas 8alopecía, ulcera, nódulos etc) b. En los cristales se observan estas estructuras con el microscopio: los cristales de urato tienen birrefringencia negativa y los de pirofosfato tienen birrefringencia positiva. Habitualmente la artritis por cristales es monoartritis. En el caso de los pacientes con cristales de pirofosfato además se pueden solicitar Rx que evidencia las calcificaciones periarticulares c. Infecciones: habitualmente compromiso monoarticular. El gram es positivo. En el caso de una monoartritis crónica, se debe solicitar además baciloscopías y cultivo Koch. La diferenciación de sobre o bajo 50000 células para el caso de las infecciones, no es real. A veces los cristales dan recuentos celulares muy altos, y las infecciones dan recuentos no tan altos. Es importante que el análisis del líquido sinovial debe ser hecho en fresco, pocos minutos u horas post extracción, porque el líquido si no coagula y los cristales se pueden disolver. El transporte de la muestr5a debe ser en tubo con anticoagulante. Con microscopio corriente se puede hacer el análisis, pero se requiere polarizador para diferenciar los cristales.
Exámenes inmunológicos en el diagnóstico diferencial de mesenquimopatías*
Definición: grupo de condiciones con características clínicas y de laboratorio comunes (fiebre, artritis, Raynaud, serositis, pneumonitis intersticial, vasculitis, glomerulonefritis, compromiso del sistema nervioso central y sindrome de Sjögren. Se consideran dentro de este grupo de enfermedades: 1. Lupus Eritematoso Sistémico (LES) 2. Síndrome de Sjögren (SS) 3. Esclerodermia (SScl) 4. Dermato / Polimiositis (DM / PM) 5. Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC) 6. Enfermedad Indiferenciada del Tejido Conectivo (EITC) Exámenes de laboratorio Anticuerpos Anti-Nucleares (ANA): sensibles para ETC pero inespecíficos, pueden aparecer en otras enfermedades autoinmunes, infecciosas, linfoproliferativas o personas sanas (> en familiares 1er grado de ptes. con ETC. A mayor dilución más significativo (título), valores de hasta 1 / 80 se ven en 10 a 12% de sanos). Útiles en el apoyo del diagnóstico. Determinación por IFI en células HEp-2 o ELISA. Distintos patrones (IFI): 1. Homogéneo: se asocia principalmente a anticuerpos anti-DNA. 2. Moteado: se asocia a la presencia de anticuerpos anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP, Scl-70). 3. Centrómero (ACA): Reconocen hasta 5 proteínas centroméricas, existe como examen (ac anti centrómero). Sensibilidad de 60% y especificidad de > 95% en esclerodermia limitada. Rara vez coexisten con anticuerpos anti Scl-70 (Esclerodermia difusa). 4. Nucleolar: se asocia a esclerodermia difusa. Sensibilidad de ANA en enfermedades autoinmunes (reumatológicas): LES 95 – 100%, Lupus inducido por drogas 100%, EMTC 100%, Esclerodermia 60 – 80%, Síndrome de Sjögren 40 – 70%, Artritis Reumatoide 50%. Anticuerpos Anti-DNA Se refiere a Ac contra DNA de doble hebra (dsDNA). Específicos (95%) para LES, poco sensible (30-70%). Técnicas más usadas: IFI (diagnóstico), método de Farr (RIA) y ELISA. IFI y Farr son más específicos. El método de RIA es cuantitativo, permite seguimiento y se relaciona con actividad. ELISA tiene mayor número de falsos positivos. Anticuerpos Anti-ENA (anti Ro, La, Sm, RNP, Scl-70, Jo-1) El término ENA se refiere a “antígenos nucleares extractables”: Ro (SS-A), La (SS-B), Sm, RNP, Scl-70, Jo-1, son blanco de algunos anticuerpos antinucleares. Se asocian con manifestaciones y enfermedades específicas. Detección por ELISA para cada antígeno. Sensible, detecta concentraciones pequeñas de anticuerpos. Ro: síndrome de Sjögren primario (SS), fotosensibilidad, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal, bloqueo AV completo neonatal. La SS: BAVC neonatal Sm: LES RNP: EMTC, Raynaud Scl-70: esclerodermia difusa, fibrosis pulmonar Jo-1: dermato-polimiositis Sistema del Complemento (C3, C4) El sistema del complemento está compuesto por numerosas proteínas plasmáticas. Éstas constituyen una pieza fundamental en la respuesta inflamatoria. Determinación de niveles es mediante análisis funcionales o antigénicos. Se buscan deficiencias de sus componentes estas pueden ser adquiridas (por consumo) o heredadas. Niveles elevados se pueden encontrar en enfermedades inflamatorias e infecciosas (reactantes de fase aguda), niveles bajos en enfermedades por complejos inmunes activas como LES y crioglobulinemias, donde los componentes se consumen. Niveles de C3 y C4 permiten seguir y en algunos casos estimar la actividad de la enfermedad.
También se puede determinar actividad cuantitativa y funcional del Inhibidor de C1 (su deficiencia se asocia a angioedema hereditario). Mayor estudio: Apuntes de Reumatología en página web de Escuela de Medicina.
Hombro doloroso*
Introducción El movimiento normal del hombro es el resultado del buen funcionamiento de las articulaciones glenohumeral, acromioclavicular y esternoclavicular a lo que s agrega el movimiento de la escápula sobre el tórax. La estabilización de estas articulaciones se debe a la acción de tendones y ligamentos. La consulta por hombro doloroso es frecuente, debiéndose en la mayoría de los casos a inflamacion músculo tendinosa alrededor de la articulación glenohumeral. La tabla 1 enumera las principales causas de hombro doloroso. Tabla 1. Diagnóstico Diferencial del Hombro Doloroso - Lesiones "degenerativas" del mango de los rotadores - Tendinitis bicipital - Capsulitis adhesiva (Hombro Congelado) - Fibrositis - Artritis: Infecciosa Artritis Reumatoidea Espondiloartropatía Hombro hemorrágico senil Amiloidosis Otras - Artrosis - Traumatismos - Necrosis ósea avascular - Artropatías endocrino-metabólicas: Gota Condrocalcinosis Hiperparatiroidismo Diabetes - Neurológicas: Compresión de raíces cervicales Daño medular Neuropatía periférica - Neurovascular: Síndrome del opérculo toráxico - Distrofia Refleja - Enfermedades neuromusculares - Polimialgia reumática - Dolor referido - Otras 1.
Tendinitis del manguito de los rotadores:
Definición:
Lesión inflamatoria-degenerativa que puede afectar las fibras de cualquiera de los tendones que componen el manguito rotador: supraespinoso, inflaespinoso, subescapular y bicipital. en la inserción en el humero. Este compromiso puede determinar rotura parcial o total de las fibras tendinosas, y defectos en la cicatrización. Epidemiología: Afecta en general a personas mayores de 40 años, quienes tienen el antecedente de traumatismo o movimientos repetidos de la articulación. Presentación Clínica En la mayoría de los casos existe el antecedente de un trauma o movimiento brusco y repetido, pero muchas veces el paciente no puede identificarlo. El enfermo refiere dolor en el tercio superior del brazo, a la altura de la inserción del deltoides. El dolor característicamente tiende a ser mayor en la noche y al amanecer. Los movimientos de rotación interna, externa o elevación desencadenan el dolor. La intensidad del dolor aumenta progresivamente, llegando a interferir en las actividades de la vida diaria y el dormir. Al examen físico se puede observar atrofia de la musculatura periarticular. Aparece dolor a la movilización activa del hombro al abducir la extremidad en un rango entre 70 y 100 grados, desapareciendo al aumentar el ángulo. En los casos en que el tendón se corta completamente hay incapacidad para abducir el brazo. El examen radiológico puede ser normal o encontrar esclerosis subacromial, osteofitos subacromiales o quistes en la tuberosidad mayor del humero. La RNM permite observar desgarros completos y evaluar los tejidos periarticulares. Puede derivar en hombro congelado Tratamiento: Son objetivos el alivio del dolor y recuperación de la movilidad. La base es la rehabilitación con ejercicios de movilidad, aplicación de calor. Los AINES son efectivos, reservando esteroides locales o generales para los casos con mayor dolor y limitación funcional 2. Tendinitis calcica Definición: Es el depósito de cristales afectando en el hombro más frecuentemente al supraespinoso (50 POR CIENTO). Los cristales son de hidroxiapatita. Epidemiología: Se encuentra entre un 2.7 y 8 POR CIENTO de la población afectando a ambos sexos por igual, principalmente en la 5ª década de la vida. También se denomina hombro de Millwaukee Presentación clínica: Puede ser solo un hallazgo radiológico, sin que llegue a producir síntomas, puede presentarse como dolor crónico asociado al movimiento o como un cuadro agudo, similar a una artritis aguda, con dolor severo y limitación funcional importante. En el examen físico hay incapacidad para mover la extremidad, la palpación muestra un punto de mayor sensibilidad. Puede en ocasiones apreciarse un aumento de volumen en la región anteroexterna del hombro y eritema. La calcificación en general se detecta en una Rx AP y lateral de hombro Tratamiento: El manejo medico resulta efectivo en el 90% de los casos. En los episodios agudos se aconseja reposo, crioterapia y AINE. Los esteroides locales pudieran ser útiles en episodios severos. Es importante la movilización precoz. En los casos crónicos, el manejo es principalmente por AINES y ejercicios 4.-Hombro congelado
Definicion: Condición caracterizada por aparición espontánea de dolor, asociándose limitación progresiva de la movilidad en todas direcciones, tanto pasiva como activa. Puede ser primario o secundario a traumatismos, tendinitis y enfermedades sistémicas como DM, TBC, enfermedad tiroidea, patología coronaria, AVE, Ca pulmonar. Epidemiología: Predomina entre los 40 y 60 años, con un ligero predominio en mujeres. Se ha estimado su frecuencia entre un 2 y 3 POR C. El compromiso contralateral es de un 6 a 17POR en los primeros 5 años, siendo mayor en diabéticos Presentación clínica: El inicio en insidioso, con dolor y rigidez en el hombro, sin factor desencadenante. Se han descrito 3 etapas en el desarrollo de la enfermedad: fase dolorosa, que dura entre 3 y 8 meses, caracterizado principalmente por dolor con el movimiento, luego con el reposo, lo que dificulta el descanso, por lo que el enfermo se encuentra irritable. La rigidez va limitando lentamente el movimiento. La segunda fase, adhesiva, dura entre 4 a 6 meses. En ella el dolor disminuye, pero la rigidez es máxima. La fase de resolución dura entre 1 a 3 años, produciéndose una lenta y gradual mejoría, pero siempre incompleta. En el examen físico hay una limitación a la movilidad pasiva y activa en todas direcciones. La atrofia del deltoides es característica. El diagnóstico es clínico y se puede complementar con una RNM, que hace el diagnóstico. La ecografía en estos casos no es útil, dado que esta limitado por la falat de movimiento del paciente. Tratamiento: Es muy importante la prevención. Una vez que se diagnostica hombro congelada se debe indicar terapia kinésica intensiva, utilizando infiltración corticoides o por via oral. En algunos casos, se debe recurrir a la cirugía para “despegar” el hombro bajo anestesia y comenzar la terapia de rehabilitación.
LUMBAGO INFECCIOSO Y TUMORAL*
Sospecha: en pacientes con signos de alarma (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, dolor que no cede con reposo, edad >55 años, antecedente de cáncer, inmunosupresión, SIDA, drogas ev). Lumbago Tumoral: Definición: dolor lumbar originado ya sea por infiltración tumoral de vértebras, fracturas o compromiso medular secundario ésta infiltración. Epidemiología: El dolor lumbar es el síntoma neurológico más frecuente en pacientes con cáncer diseminado, puede ser el síntoma de presentación. Habitualmente se origina de metástasis vertebrales. Etiología: más frecuentes son: carcinoma metastásico (mama, pulmón, próstata, tiroides, riñón, gastrointestinal), mieloma múltiple, linfoma. Presentación clínica: dolor que tiende a ser constante, sordo, no alivia con reposo, empeora en la noche. Pueden presentarse como dolor agudo secundario a fractura en hueso patológico (caídas u otros accidentes) o con déficit neurológico secundario a la compresión medular. Diagnóstico: radiografías pueden mostrar lesiones líticas (ej: MM), blásticas (pej: mama, próstata, carcinoma), fracturas en hueso patológico. Si existe compromiso neurológico la RNM es de elección, pero no se debe retrasar el Dg si no se dispone, ya que el cuadro puede empeorar rápidamente. Manejo: Tratamiento inicial del dolor incluye paracetamol, opiaceos, AINE. Manejo por especialista, también se han usado bifosfonatos en el tratamiento del dolor. Si existe compresión medular, debe iniciarse terapia corticoidal con dexametasona 40 mg / día ev hasta que se realice radioterapia o cirugía. No se requiere de biopsia de la masa si se tenía diagnóstico previo. Lumbago infeccioso
Epidemiología: más frecuentes en pacientes con inmunosupresión (transplantados, usuarios de corticoides, SIDA), usuarios de drogas ev, diabéticos. Etiología: habitualmente existe un foco primario (urinario, cutáneo, pulmonar, Endocarditis bacteriana subaguda). Microorganismos más frecuentes son del género Staphylococcus, bacilos Gram negativos, Streptococcus, mycobacterias). Presentación clínica: -Espondilodiscitis (Osteomielitis vertebral) : principal agente Staphylococcus, caso especial Mycobacterium tuberculosis (mal de Pott si además tiene compromiso radicular). El dolor aumenta con el ejercicio, no se alivia con reposo, existe dolor a la palpación del segmento vertebral afectado. La presencia de fiebre no es constante. -Absceso epidural: tríada clásica (dolor, fiebre, debilidad rápidamente progresiva) dolor lumbar agravado con movimientos o la palpación, fiebre. Puede haber signos de irritación radicular (ciática) o compresión medular. Diagnóstico: -Espondilodiscitis: Al laboratorio, aumento de VHS es frecuente, no así leucocitosis. PCR elevada, realizar hemocultivos, si estos negativos, toma de cultivo guíada por imágenes. Las radiografías son tardías (semanas), pueden mostrar disminución del espacio discal y erosión de placas adyacentes, RNM y CT son más sensibles. -Absceso epidural: El absceso puede extenderse por varios niveles, por lo que la RNM es útil en determinar la extensión. Es frecuente encontrar leucocitosis, VHS y PCR elevadas. Si existe sospecha de asociación con meningitis, está indicada la punción lumbar aunque debe evitarse segmentos comprometidos para no diseminar. Hemocultivos positivos en 25%. Manejo: Espondilodiscitis: antibióticos endovenosos por 6-8 semanas, dependiendo de parámetros inflamatorios. Reposo hasta que ceda el dolor. Rara vez es necesaria cirugía. Cefazolina, cloxacilina ev, ajustar con cultivos. Absceso epidural: cirugía (laminectomía decompresiva y debridamiento) y tto antibiótico por 4 semanas. Cefazolina o cloxacilina, ajustando según cultivos. Mayor estudio: Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition: capítulos 372: Diseases of the Spinal Cord; 120 Osteomyelitis.
LUMBAGO MECÁNICO*
Definición: dolor lumbar bajo, de etiología multifactorial. Originado en estructuras vertebrales, musculares, ligametosas o nerviosas. Epidemiología: dos tercios de la población sufre de dolor lumbar en algún momento de su vida. 2º motivo de consulta en atención primaria. Etiología: Dolor puede originarse de ligamentos, articulaciones facetarias, periostio vertebral, musculatura y fascia paravertebral, vasos sanguíneos, disco intervertebral, raíces nerviosas. Presentación clínica: considerar signos de alarma (historia de cáncer, >50 años, baja de peso, drogas ev, dolor nocturno, que no alivie con reposo, déficit neurológico progresivo) Dolor lumbar puro (70%): puede haber dolor a palpación de musculatura paravertebral, articulaciones facetarias. Empeora con ejercicio, disminuye con reposo. Lumbociática (4%): inflamación de raíz nerviosa secundaria a protrusión, herniación o ruptura de disco intervertebral. Dolor irradiado por ext. inferior con distribución de dermatomo según raíz afectada (más frecuente L5, S1), aumenta con Valsalva, al sentarse, se alivia en decúbito. Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos. Sg radiculares: Tepe, Tepe contralateral, Gowers, Lasegue. Descartar Sd. Cauda equina (hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de esfínteres, Sd ciática bilateral. Raquiestenosis (3%): habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación de la marcha (dolor, parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia en flexión (al empujar el carro de supermercado) y aumenta con extensión.
Diagnóstico: en casos de lumbago mecánico puro y lumbuciática las radiografías no están indicadas a todos los pacientes (signos degenerativos en >30% población asintomática), sólo en aquellos en que los síntomas persistan por más de 6 a 8 semanas. En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado neurológico o Sd cauda equina, está indicada la RNM. En el caso de Raquiestenosis las radiografías y el TAC también son de utilidad. Manejo: En lumbago mecánico: AINE, relajantes musculares, reposo (no más de 3 días), ejercicios de fortalecimiento abdominal, ejercicios aeróbicos. En lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6 semanas: AINE, reposo (tb no mayor a 3 días). También se ha usado infiltración peridural. La cirugía está indicada por dolor invalidante, déficit progresivo o Sd cauda equina. En raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento físico, en casos severos la cirugía podría se de utilidad (laminectomía descompresiva) Mayor estudio: Low Back Pain. N Engl J Med 2001. Vol 344, Nº 5 363-70
Lupus eritematoso sistémico Karina Elgueta
Definición: enfermedad autoinmune que se caracteriza por la formación de autoanticuerpos y por la expresión clínica de manifestaciones de inflamación mediadas por mecanismos autoinmunes. Epidemiología: Afecta principalmente a mujeres (relación 7/1) con peak de incidencia entre la 4º y 5º década de la vida. Prevalencia en EEUU 15-50 por 100.000 Etiología y patogénesis: Susceptibilidad genética y factores ambientales llevan a respuestas inmunes anormales: disminución de células T citotóxicas y supresoras, activación de linfocitos B policlonales, falla apoptosis células B, aumento de citokinas Th2. Además existe formación de autoanticuerpos que se dirigen contra los componentes del núcleo celular y complejos inmunes. Presentación clínica: Manifestaciones sistémicas: CEG, baja de peso, anorexia, fiebre. Manifestaciones cutáneas: fotosensibilidad, alopecia difusa, eritema periungueal, úlceras orales, vasculitis Serositis: derrame pleural o pericárdico Compromiso renal: es uno de las manifestaciones clínicas más graves, llegando a comprometer en forma clínica a 50% de los pacientes y desde el punto de vista histológico al 100%. Se manifiesta como síndrome nefrítico, nefrótico o urinario. El sedimento de orina es inflamatorio y en la biopsia se evidencia una glomerulonefritis con depósitos de CI (hay 6 tipos). Manifestaciones hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia Fenómenos trombóticos, sobre todo cuando hay un SAF secundario (con anticoagulante lúpico positivo, aCl o anti B2GPI) Artropatía: artralgias, poliartritis no erosiva simétrica, de pequeñas y grandes articulaciones, sin deformaciones fijas Alteraciones del SNC: alteraciones cognitivas y conductuales, convulsiones, AVE, corea En el examen físico se puede encontrar eritema malar, alopecia, artritis, ulceras orales, lesiones en la piel diversas (lupus profundo, agudo o subagudo), derrame pleural, frotes pericárdicos
Diagnostico: Basado en síntomas y signos más anticuerpos Tabla 1 Criterios para la Clasificación del Lupus Eritematoso Generalizado Eritema malar Eritema discoide Fotosensibilidad Ulceras orales Artritis Serositis a. pleuritis b. pericarditis Renal: c. proteinuria persistente > 0,5 g/24 h o +++ d. cilindros celulares Neurológicos: e. convulsiones f. psicosis Hematológicos: g. Anemia hemolítica con reticulocitosis h. Leucocitopenia < 4.000 por dos veces i. Linfocitopenia < 1.500 por dos veces j. Trombocitopenia < 100.000 10. Inmunológicos: a) Anti-DNA elevado b) Anti-Sm c) Antifosfolípidos: Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6 meses. 11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas) Cualquier combinación de 4 o mas de los 11 criterios, hace altamente posible que el paciente tenga LES (S y E 95% y 75% resp) Manejo: Objetivo principal es inducir y después mantener remisiones
Para manejo de los síntomas leves, el manejo conservador incluye analgésicos y antimaláricos como hidroxicloroquina (200-400 mg/d). En el caso de enfermedad mas severa o que afecte algún órgano, los corticoides están indicados (prednisona 0.5-2 mg/kg dia o metilprednisolona 100 mg/d por 3 días, seguidos de dosis de mantención de 0.5 a 1 mg/kg/d), y en estos últimos casos se debe agregar un citotóxico. Para el compromiso renal, la hemorragia alveolar, el compromiso neurológico o hematológico severo, se utiliza inducción con ciclofosfamida por al menos 6 meses y luego se puede cambiar a un citotóxico con menos efectos adversos como el micofenolato o azatioprina. En los casos de hemorragia alveolar o compromiso renal con creatininas mayores a 2.5, se agrega uso de plasmaféresis. En caso de enfermedad severa, (estudios se han realizado principalmente en pacientes con nefritis lúpica), se puede agregar drogas citotóxicas a los corticoides (micofenolato, ciclofosfamida) Pronostico: SV en EEUU es de 95% a 5 años, 90% a 10 años y 78% a 20 años. Peor pronóstico en pacientes que desarrollan compromiso renal, vasculitis, enfermedad del SNC, trombosis, TCP, anemia, hipoalbuminemia. Las causas de mortalidad son bimodales, inicialmente los pacientes fallecen por complicaciones del LES y las infecciones y posteriormente en la evolución por manifestaciones ateroescleróticas Seguimiento: Controlar función renal (OC, BUN, crea), hemograma con recuento de plaquetas, niveles de complemento, anti DNa por Farr (indica actividad de la enfermedad)
Polimiositis y dermatomiositis* Definición: La polimiositis es una alteración inflamatoria del músculo esquelético, que se presenta principalmente como debilidad muscular proximal. En la dermatomiositis además existe compromiso cutáneo Epidemiología: Presentación clínica: Como son enfermedades inflamatorias, los pacientes pueden presentar CEG de grado variable y fiebre. Refieren mialgias y debilidad muscular progresiva en los grupos proximales: cuello (no puede levantar cabeza de la almohada), cintura escapular (no puede peinarse o levantar brazos), intercostales y abdominales, muslos, con dolor a la palpación de los músculos. En la dermatomiositis además del compromiso muscular aparece compromiso cutáneo que se manifiesta como rash heliotropo alrededor de los ojos, y también sobre los nudillos de las manos (gottron) y un eritema “en mantilla” Muchos pueden presentar además fenómeno de Raynaud y artralgias, encontrando al examen alteraciones de la microcirculación periungueal Los pacientes pueden presentar disfagia, por compromiso musculatura de la deglución, lo que es un signo de mal pronóstico y también compromiso ventilatorio por compromiso del diafragma. En los exámenes de laboratorio, se encuentra elevación de CK y aldolasa sérica sobre 10 veces el valor normal, además de LDH y transaminasas. El hemograma muestra un aumento de VHS y pueden tener anemia de enfermedad crónica. Se encuentra ANA + en un 50-70% de los casos y Jo-1 en un 30%. Diagnóstico: Se establece por la clínica y hallazgos característicos en la electromiografía y biopsia de músculo esquelético. Cuando un paciente presenta miositis (dolor muscular y CPK elevada) se solicita una EMG que demuestra un patrón de compromiso muscular, predominio proximal y la bp demuestra atrofia fascículos musculares e infiltración muscular por celulas inflamatorias. Se puede solicitar como alternativa una RNM muscular total, que demuestra los focos de inflamación del músculo. La DM se asocia hasta en un 10% con neoplasias principalmente de mama, ovario y pulmón, por lo que es conveniente realizar una pesquisa de neoplasia, con un buen examen físico, Rx de tórax, mamografía y ecografía ginecológica. Este porcentaje aumenta con la edad, por lo que la búsqueda de neoplasias debe ser más extensa en pacientes mayores de 50 años. Tratamiento: La mayoría de los enfermos responde a altas dosis de corticoides. Para reducir el uso de esteroides, inducir remisión y mantenerla, se agrega metotrexate. Hay buen resultado además con el uso de Ig endovenosa En el compromiso cutáneo de la DM es útil el uso de antimaláricos. Pronostico Cuando hay neoplasia, el pronóstico depende de la naturaleza de éste Marcadores de mal pronóstico, que determinan mala respuesta y mortalidad es la disfagia, la extensión del compromiso muscular y la presencia de anti-Jo1 Siempre se debe derivar.
Punción articular para extracción de líquido sinovial de rodilla* Indicaciones: 1. Evaluación mono artritis aguda (descartar artritis séptica)
2. Confirmación diagnóstica de de artritis por cristales (define tratamiento en artritis gotosa) Artrocentesis evacuadora: diminuir dolor en grandes derrames, artritis inflamatorias, evitar complicaciones en hemartrosis (adhesiones, laxitud articular por sobredistención). Contraindicaciones 1. Celulitis en zona de punción. 2. Coagulopatía. 3. Presencia de fractura intra-articular (aumenta el riesgo de osteomielitis). Procedimiento Posición: 1. Maximizar la presión intra-articular para favorecer la aspiración de líquido con rodilla en extensión completa. 2. Si posterior a la extracción de líquido se desea inyectar un medicamento intra-articular, posicionar la rodilla en semiflexión (paciente acostado o con paciente sentado en camilla con pierna colgando, minimiza presión intra-articular y aumenta el espació fémoro-tibial). Preparación 1. Técnica aséptica: lavado de manos con clorhexidina o jabón yodado, guantes estériles. 2. Pincelación con antiséptico. 3. Campos estériles. 4. Anestesia de piel, tejido subcutáneo hasta la cápsula con lidocaína al 2%. 5. Jeringa de 20-60cc dependiendo de tamaño del derrame y cantidad a aspirar. 6. Aguja de 21G. Punción: 1. Alternativas de abordaje Inserción de la aguja posterior a la porción medial de la patela con inclinación levemente posterior (15º) e inferior. Inserción 1cm proximal y leteral a la patela con dirección inferomedial Con patela desplazada lateralmente, puncionar por lateral, espacio infrarrotuliano con leve inclinación hacia posterior. Si se desea inyectar posteriormente, con rodilla flectada, puncionar en borde medial de tendón rotuliano, justo sobre platillo tibial, en 90º con respecto a la tibia. 2. Aspirar mientras de introduce la aguja: aspirar suavemente, para evitar la aspiración de tejido sinovial. Si no se puede aspirar, puede deberse a: Aguja fuera del espacio articular: reposicionar. Aguja dentro del espacio, líquido muy viscoso: cambiar a aguja más gruesa. Artritis inflamatoria crónica puede tener loculaciones. Salida rápida de líquido inicialmente que se detiene: excesiva presión negativa, disminuir la velocidad o cambiar a aguja más pequeña. Residuos del líquido sinovial pueden coagular en la aguja: reinyectar pequeña cant. de líquido, reaspirar. Análisis: llenar frascos con recuento celular con diferencial, cristales, Gram, hemocultivo pediátrico, cultivos adicionales según sospecha (TBC o a. gonocócica). Análisis bioquímico (glucosa, proteínas) tiene escasa utilidad. Complicaciones: 1. Infección articular. 2. Sangrado articular.
Síndrome antifosfolípidos (SAF)*
Definición: Síndrome caracterizado por oclusión arterial o venosa recurrente, pérdida fetal recurrente o trombocitopenia en pacientes con serología positiva para anticuerpos antifosfolípidos. Sindrome antifosfolípidos catastrófico (<1%), es aquél que cursa con trombosis difusa, microangiopatía trombótica y falla multiorgánica. Epidemiología: 30 a 50% de pacientes con LES tiene Ac anti cardiolipínas positivas. 15 % de los pacientes con LES presentan en algún momento trombosis (arterial o venosa). También puede ser secundario a artritis reumatoide,
esclerosis sistémica y Beçeht. El SAF puede ocurrir en embarazadas y otros pacientes sanos denominándose SAF idiopático. Etiología: Se ha propuesto un desbalance entre factores procoagulantes-protrombóticos y factores anticoagulantes-antitrombóticos: como una menor actividad del complejo proteína C/calcio/S-fosfolípido, menor producción de prostaciclina por el endotelio, daño endotelial por anticuerpos y activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). Presentación clínica:Eventos trombóticos ya sea en territorio arterial o venoso: trombosis venosa profunda, embolía pulmonary, accidentes cerebrovasculares son los más frecuentes, pero también pueden ocurrir trombosis de la vena suprahepática (Sd. Budd-Chiari), trombosis de seno venoso cerebral, IAM o infartos digitales. También se le han atribuído síntomas como cambios en el estado mental, lívedo reticular, úlceras de piel, nefropatía microangiopática, disfunción valvular (mitral en su mayoría) similar a la endocarditis de Libman-Sacks. Diagnóstico: Criterios Sapporo: 1 clínico + 1 de laboratorio Clínicos Trombosis vascular: uno o más episodios de oclusión arterial, venosa o vaso pequeño, cualquier órgano Complicaciones del embarazo: Abortos: pérdida inexplicada de feto de 10 o más semanas de gestación con morfología normal o 3 o más abortos inexplicables consecutivos desde las 10 semanas. Parto pretérmino: Uno o más de morfología normal de 34 o más semanas de gestación. Laboratorio: tomados en 2 oportunidades, separados por 6 semanas. Anticuerpos anticardiolipina: IgG o IgM en niveles moderado-alto. Anticuerpos anticoagulante lúpico: prolongación de TPPA, veneno de serpiente o RPR falso positivo. Diagnóstico diferencial: diferenciar SAF primario del asociado a Lupus ES, condiciones genéticas asociadas a hipercoagulabilidad (deficit prot. C, S, antitrombina III, factor V Leiden). En SAF asociado a trombocitopenia: PTI. En el caso de SAF catastrófico: sepsis, Sd. riñón pulmón, CID, PTT. Manejo: Inicialmente anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso) para llevar a TPPA 2 a 3 veces el valor basal (heparina bajo peso no se controla), traslapar con cumarínicos (neo-sintrom (acenocumarol) o warfarina) para INR 2-3. Estudio completo y duración del tratamiento por especialista. En el caso de embarazadas los cumarínicos están contraindicados durante las primeras 10s de gestación por el posible riesgo teratogénico y periparto por lo que se recomienda heparina de bajo peso molecular en ese momento. Entre las 10 semanas de EG y 48 preparto se pueden utilizar cumarínicos con INR 2-3. Mayor estudio: Current Medical Diagnosis & Treatment 2008; Musculoskeletal disorders: Antiphospholipid Antibody Syndrome. Apuntes de Reumatología UC: capítulo enfermedades del tejido conectivo: Sindrome antifosfolípidos, Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome de Sjogren*
Definición: Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que se caracteriza por infiltración linfocítica y de células plasmáticas de glándulas exocrinas, principalmente glándulas lacrimales y salivales. Aproximadamente un tercio de los pacientes presenta enfermedad sistémica, un número pequeño puede desarrollar linfoma. La enfermedad se puede presentar sola o en asociación (Sjogren primario) con otras enfermedades reumatológicas. Epidemiología: Afecta principalmente a mujeres (9:1), de edad media. La prevalencia de Sjogren primario es de 0.5-1%, mientras que el 30% de los pacientes que sufren alguna enfermedad autoinmune presentan Sjogren secundario (principalmente en pacientes con AR y LES)
Patogénesis: Está involucrada la triada de autoinmunidad, susceptibilidad genética y desencadenante ambiental. Existe infiltración de linfocitos T en glándulas exocrinas e hiperactividad de linfocitos B. 25% de los pacientes presentan crioglobulinas circulantes. Presentación clínica: Los pacientes tienen boca seca (xerostomía) que se manifiesta como dificultad para hablar o comer, a veces refieren caída espontánea piezas dentarias. En algunos pacientes se presenta hipertrofia parotídea intermitente, habitualmente bilateral, que se puede confundir con una parotiditis infecciosa. El compromiso ocular se manifiesta como xeroftalmia, que es referido como sensación de arena en los ojos y que puede presentarse como ojo rojo o úlceras corneales al examen. Otras glandulas pueden afectarse apareciendo sensación de garganta seca, gastritis atrófica. Las pacientes se quejan de dispareunia. Las manifestaciones extraglandulares, que están presentes en un tercio de los pacientes, pueden acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre, fatigabilidad, artralgias, Raynaud. El riñón puede comprometerse, apareciendo nefritis intersticial que se manifiesta como una acidosis tubular renal hipokalemica. El compromiso pulmonar más frecuente es una enfermedad pulmonar intersticial, a menudo subclínica. Puede existir una vasculitis de vaso pequeño, que se manifiesta como púrpura palpable. La mitad de los pacientes presentan alteraciones tiroideas subclínicas. Puede existir compromiso de SNC, tanto central como periférico (neuropatías múltiples). El linfoma puede aparecer en etapas tardías de la enfermedad. El crecimiento glandular, púrpura, leucopenia, crioglobulinemia y niveles de C4 bajos, son hallazgos que pueden sugerir el desarrollo de un linfoma. En el laboratorio se encuentra una anemia normo-normo y VHS elevado en un 70% de los casos. Diagnóstico: Se basa en las características clínicas (boca seca, test de schirmer positivo para ojo seco) y la presencia de anticuerpos: ANA, FR, anti Ro y anti La. Para confirmar compromiso gándulas salivales se puede realizar un cintigrama. Puede considerarse biopsia de glándulas salivales cuando el diagnóstico en dudoso, en donde se evidencia infiltración de linfocitos policlonales. Debe descartarse hepatitis C. Table Revised International Classification Criteria for Sjögren's Syndrome
a,b,c
I. Ocular symptoms: a positive response to at least one of three validated questions. 1. Have you had daily, persistent, troublesome dry eyes for more than 3 months? 2. Do you have a recurrent sensation of sand or gravel in the eyes? 3. Do you use tear substitutes more than three times a day? II. Oral symptoms: a positive response to at least one of three validated questions. 1. Have you had a daily feeling of dry mouth for more than 3 months? 2. Have you had recurrent or persistently swollen salivary glands as an adult? 3. Do you frequently drink liquids to aid in swallowing dry foods? III. Ocular signs: objective evidence of ocular involvement defined as a positive result to at least one of the following two tests: 1. Shirmer's I test, performed without anesthesia (5 mm in 5 min) 2. Rose Bengal score or other ocular dye score (4 according to van Bijsterveld's scoring system) IV. Histopathology: In minor salivary glands focal lymphocytic sialoadenitis, with a focus score 1. V. Salivary gland involvement: objective evidence of salivary gland involvement defined by a positive result to at least one of the following diagnostic tests: 1. Unstimulated whole salivary flow (1.5 mL in 15 min) 2. Parotid sialography 3. Salivary scintigraphy VI. Antibodies in the serum to Ro/SS-A or La/SS-B antigens, or both Para el diagnostico se requiere la presencia de 4 o más criterios, con I a III con una respuesta afirmativa en 1,2 o 3.
Tratamiento: El manejo es sintomático. Se debe indicar aplicación de lágrimas artificiales, humidificación oral con agua, cuidado de la higiene oral y geles vaginales. Se deben evitar drogas que disminuyan la secreción como diuréticos, antidepresivos, antihipertensivos. Se pueden utilizar antimaláricos como la hidroxicloroquina 200 mg día, sobre todo si los anticuerpos son positivos. Se han usado corticoides sistémicos y ciclofosfamida para tratar la enfermedad extraglandular grave, como el compromiso renal o pulmonar. Sospecha clínica es del internista. Con síntomas extraglandulares, siempre derivar
Síndrome del Túnel del Carpo (STC)* Definición: el STC corresponde a una neuropatía causada por compresión del nervio mediano en el túnel del carpo. Es la neuropatía por atropamiento más frecuente (90%). Epidemiología: prevalencia cercana al 1% ocurre en general en mujeres (4-7: 1 con respecto a hombres), de edad media (45-60 años). Tiene una mayor prevalencia en mujeres embarazadas (en algunos estudios hasta 50%). Etiología: en la mayoría de los casos no se encuentra una causa (idiopáticos). Causas secundarias: ocupación de espacio (tumores, hipertrofia sinovial, callo de fractura), metabólicas (hipotiroidismo, embarazo), infecciosas, osteoartritis, artritis reumatoídea, otras neuropatías (diabetes mellitus, alcoholismo). Un estudio de casos y controles demostró asociación con actividades repetitivas de flexo-extensión (rara), obesidad. Presentación clínica: parestesias (adormecimiento, hormigueo), ardor o dolor principalmente nocturno en los dedos del territorio mediano distal a la muñeca (pulgar, índice, medio y lado radial del anular siempre por palmar). El dolor puede aliviarse en la noche al dejar colgando el brazo en la cama y agravarse al tener el codo en flexión. En casos avanzados puede haber debilidad de musculatura tenar (dificultada para realizar pinza con pulgar e índice o se le caen objetos). Diagnóstico: clínico, pueden realizarse exámenes de provocación: Phalen (flexión de la muñeca en 90º, positivo si se reproduce parestesia antes de un minuto [S: 75%; E: 47%]), Tinel (golpes suaves sobre el nervio mediano en el pliegue distal de la muñeca entre el flexor radial del carpo y el palmar largo, positivo cuando se produce hormigueo o “corriente” [S: 60%; E: 67%]), Durkan (compresión del nervio mediano en sitio de Tinel por 60 segundos, reproduce parestesia [S:30-60%; E:30-75%]. El diagnóstico se confirma por métodos de electrodiagnóstico (electromiografía y velocidad de conducción) del nervio mediano, comparar con lado contralateral. Manejo: un tercio de los pacientes con STC idiomático mejoran espontáneamente en 6 meses (tasas de remisión mayores en: jóvenes, mujeres, embarazadas, menor duración de los síntomas. En general debiesen ser tratados por un especialista (reumatólogo, neurocirujano o cirujano de mano). Diferentes alternativas: férulas inmovilizadoras de muñeca, infiltración local de corticoides o cirugía decompresiva del nervio (retinaculotomía abierta o cerrada). Mayor estudio: BMJ Clinical Evidence 2007; 12: 1114 Carpal tunnel síndrome. N Engl J Med 2002; 346:1807.
Vasculitis sistémicas*
Definición: Enfermedad caracterizada por inflamación de la pared de los vasos sanguineos, lo que determina obstrucción al flujo sanguineo y daño a la pared vascular. Epidemiología: En general, son más comunes en mujeres en edad media, en promedio entre 40 y 50 años principalmente (relación 3:1 hombres). Algunos tipos de vasculitis tienen mayor incidencia en determinados grupos etarios. Clasificación: I. Vaso pequeño Asociadas a ANCA o Granulomatosis de Wegener (C-ANCA) o Micropoliangiitis microscópica o Síndrome de Churg Strauss o Secundarias (infecciones y medicamentos) Asociadas a Complejos inmunes o Púrpura Schonleich Henoch o Crioglobulinemia o Urticarial hipocomplementémica o Síndrome de Good Pasture o Enfermedad de Behcet o Enfermedad del suero o Secundaria a otras ETC (LES, AR, Sjogren) o Secundaria a drogas e infecciones Paraneoplásicas o Neoplasias: Linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma Asociada a enfermedad Inflamatoria Intestinal II. Vasos Medianos Poliarteritis nodosa Enfermedad de Kawasaki III. Vasos Grandes Arteritis de la temporal Enfermedad de Takayasu Patogénesis: La inflamación de los vasos sanguíneos puede ocurrir por procesos inflamatorios que afectan la pared de los vasos como autoanticuerpos, formación de complejos inmunes, noxa directa por algún agente o activación de la inmunidad celular. Están involucrados los cuatro mecanismos de hipersensibilidad. Presentación clínica: Espectro variado de manifestaciones: CEG, baja de peso, anorexia, sd. Febril, hasta compromiso multiorgánico En las vasculitis de vaso pequeño se puede encontrar púrpura, livedo reticularis, neuropatía periférica, miopatía, artralgias. El compromiso de órganos es habitualmente grave, los más frecuentes es el síndrome riñón-pulmón. Se manifiesta como cualquier síndrome nefrológico clásico, que puede llevar a insuficiencia renal o desde hallazgos a la rx de tórax hasta hemorragias alveolares. Las vasculitis de vaso mediano habitualmente presentan compromiso de la piel como úlceras o extensas áreas de necrosis, compromiso genital y pueden tener HTA renovascular o compromiso mesentérico.
Las vasculitis de vaso grande se manifiestan con mucho CEG, fiebre, soplos sobre las arterias o ausencia de pulsos. En las arteritis de la temporal es frecuente la cefalea, claudicación mandibular y alteraciones visuales, condición que puede terminar en ceguera. Los exámenes de laboratorio varían según el tipo de vasculitis. La mayoría comparte tener marcadores de inflamación altos, como la VHS y PCR, anemia N-N. En el caso del Churg Strauss hay una importante hipereosinofilia. Se debe buscar compromiso renal y pulmonar en las vasculitis de vaso pequeño con sedimento de orina, función renal y Rx tórax. Desde el punto de vista serológico las vasculitis de vaso pequeño se asocian a la presencia de ANCA (patrón c o citoplasmático para el caso de Wegener o churg strauss y patrón p o perinuclear en el caso de la Micropoliangeítis y también churg strauss. Las vasculitis de vaso mediano se confirman habitualmente con angiografía y las vasculitis de vaso grande habitualmente sólo tienen como marcador la VHS muy elevada. Ante la sospecha de crioglobulinemia se deben solicitar C3-C4, marcadores de hepatitis y crioglobulinas en sangre. Idealmente se debiera realizar una biopsia para la certificación diagnóstica, de cualquier órgano y tejido comprometido Tratamiento La mayoría de las vasculitis requieren tatamiento esteroidal en altas dosis, que dependiendo del compromiso puede ser oral o ev. La mayoría requiere además adición de un citotóxico como el metotrexato,azatioprina o ciclosfosfamida. Principales vasculitis: Vasculitis de vaso grande: 1. Arteritis de la temporal: Preferentemente en adultos mayores de 50 años, afectando al doble de mujeres. Clínica: CEG, anorexia, baja de peso, fiebre, cefalea, sensibilidad en cuero cabelludo, visión borrosa o amaurosis en un 25-50% de los pacientes, claudicación mandibular, 50% presenta polimialgia reumática Laboratorio: VHS elevada en 100% de los casos Tratamiento: Corticoides prednisona 1 mg/kg/d o pulsos de solumedrol si hay compromiso oftalmico, disminuyendo gradualmente 2 Artritis de Takayasu: Más frecuente en mujeres jóvenes (9:1). Compromete arco aortico y sus ramas principalmente. Clinica: CEG, fiebre, artralgias, mialgias, claudicación de extremidades superiores y reduccion de pulsos. Laboratorio: VHS elevada, mediastino ensanchado a expensas de arco aortico en la Rx de tórax. Tratamiento: esteroidal prolongado. Si hay estenosis puede ser necesaria la cirugía. Vasculitis vaso mediano: 3. Poliarteritis nodosa: Poco frecuente, se presenta en igual proporción en hombres y mujeres, a cualquier edad, aunque aparece de preferencia en mayores de 50 años Clínica: CEG, baja de peso, fiebre, artralgias, lesiones cutaneas hasta en un 60%, como púrpura, livedo reticularis, úlceras. Neuropatía sensitivo-motora en extremidades inferiores hasta 70%, lo que puede ser la primera manifestación de la enfermedad, compromiso renal vascular sin elementos de inflamación glomerular. Compromiso digestivo: dolor abdominal, pruebas hepáticas alteradas. Puede existir dolor testicular. Insuficiencia cardiaca hasta un 20%. Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo y trombocitosis. Puede haber crioglobulinemia asociada. En la angiografía pueden encontrarse dilataciones aneurismáticas, trombosis y zonas de estenosis. Tratamiento: Evaluar presencia de antigenemia virus hepatitis B, que esta presente en un alto porcentaje de estos pacientes para evaluar tto con IFN alfa. Dosis altas de corticoides (1 mg/kg/dia) asociado a citotóxicos como ciclofosfamida pueden ser útiles.
4. Enfermedad de Kawasaki: Afecta a niños menores de 2 años, comprometiendo más a niños. Puede afectar las coronarias. Clínica: Fiebre de más de 10 dias de duracion, conjuntivitis no supurativa, exantema cutáneo polimorfo, cambos en la mucosa oral (labios rojos, lengua aframbuesada), adenopatías cervicales, artralgias en un 20%, disuria, compromiso neurologico (convulsiones, meningitis aséptica), compromiso gastrointestinal (dolor abdominal, vómitos, diarrea, hidrops vesicular), compromiso cardiaco (pericarditis, miocarditis, disfunción valvular e IC). Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis, ECG con intervalo QT y PR prolongados, cambios en el ST y arritmias, cardiomegalia en la rx de tórax. En el ecocardiograma se pueden observar coronarias dilatadas y con aneurismas. Si hay dolor toracico debe realizarse una coronariografía. Tratamiento: Gamagloblina Ev precoz para disminuir las dilataciones coronarias. Aneurismas mayores a 8 mm se asocian a mayor mortalidad. Debe darse aspirina (3-5 mg/kg/d) como antiagregante. Vasculitis vaso pequeño: 5. Granulomatosis de Wegener: Afecta a hombres y mujeres en igual proporción, edad promedio 40-55 años. Vasculitis granulomatosa Clínica: CEG, mialgias, artralgias, compromiso cutáneo con nódulos subcutáneos, púrpura palpable. Compromiso vía aerea superior: síntomas nasales, sinusales. Epistaxis, perforación septum, deformaciones nasales. Compromiso pulmonar: nódulos o infiltrados, hemoptisis o insuf. respiratoria por hemorragia alveolar, presente en un 85% Compromiso renal en un 75%: insuf. Renal y sed. De orina inflamatorio. Compromiso ocular: diplopia, proptosis, pérdida visual. Laboratorio: PCR, VHS elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis. ANCA c en un 95% (PR3). Tratamiento: Esteroides en dosis altas (1 mg/kg/d) asociado a ciclofosfamida (2-3 mg/kg/d). En enfermedad localizada en vía aerea superior se puede usar MTX. 6. Poliangeitis microscópica: Vasculitis necrotizante, afecta por igual a ambos sexos. Clínica: CEG, fiebre, artralgias, compromiso cutáneo (púrpura, petequias, necrosis distal), compromiso renal con glomerulonefritis en un 90% de los casos, compromiso pulmonar con hemorragia alveolar. Causa más frecuente del Sd riñón pulmón. Laboratorio: Macadores de inflamación elevados. ANCA p positivo (MPO) Tratamiento: Dosis altas de corticoides y ciclofosfamida en pulsos. Si hay hemorragia alveolar, agregar plasmaféresis. 7. Churg Strauss: Vasculitis con granulomas necrotizantes extravasculares. Hay infiltración de eosinofilos y se puede sospechar en pacientes que desarrollan asma tardía o que presentan cambios clínicos de su asma Clínica: Hay 3 etapas: - Inicial que puede durar 30 años, que se manifiesta con rinitis alérgica y pólipos nasales y asma bronquial. - Segunda fase, con aparición de eosinofilia, infiltración eosinofílica de tejidos - Tercera fase con vasulitis sistémica Compromiso cutáneo ( púrpuras, livedo reticularis), mononeuritis múltiple en un 75%. Laboratorio: Signos de inflamación sistémica, ANCA P (MPO) en un 75% Tratamiento: Corticoides sistémicos en dosis altas. Ciclofosfamida si hay compromiso renal o pulmonar. 8. Púrpura de Shonleinch Henoch: Más común en niños autolimitada, un 50% tiene infección respiratoria previo al cuadro. En adultos, curso crónico. Clínica: Triada clásica: Púrpura palpable no trombocitopénica en area glútea y eeii, dolor abdominal,artritis no erosiva. Hay compromiso renal en un 10-50%. Laboratorio: Evaluar compromiso renal, marcadores de inflamación elevados. Tratamiento: en niños puede bastar con AINES para control del dolor. En persistencia de síntomas usar corticoides.
9. Crioglobulinemia: Las crioglobulinas son complejos inmunes que tienen una IgM como AC y una IgG como antigeno, que precipitan en frío. Causan inflamación al depositarse en paredes de vasos sanguíneos Clínica: Artralgias, mialgias, CEG, púrpura, neuropatía periférica en 70%, compromiso renal en 30% y hepático en 60%. Más del 90% se asocia a virus hepatitis C Laboratorio: presencia de crioglobulinas, FR, HCV, hipocomplementemia Tratamiento: sintomático, corticoides en dosis bajas para artralgias y púrpura. Si hay gran compromiso renal, neuropatía y vasculitis extensa, dosis altas de corticoides, plasmaféresis y eventualmente ciclofosfamida.
