REFERAT SINDROM BATANG OTAK Maria Priscilla 102011352-112014325 Stase Saraf Periode 27 April 2015-30 Mei 2015 Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan, insting terhadap bahaya dan sebagainya. 1 Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni: a) Mesensefalon : fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea. b) Pons : fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang terjaga atau tertidur. c) Medulla oblongata
SINDROMA MESENSEFALON Sindrom Weber Sindrom Benedict
: fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung pernapasan dan pencernaan.
SINDROMA PONS Sindrom FovilleMillard Gubler Tegmentum pontis kaudale Tegmentum pontis orale Basis pontis kaudalis Basis pontis bagian tengah
SINDROMA MEDULLA OBLONGATA Sindrom Lateralis/ Wallenberg SIndrom Dejerine
Terdapat juga sindrom dari saraf kranilis, yaitu: Sindrom Horner dan Sindrom Kavernosa. Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala tambahan. Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau defisit 1
sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Hemiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan hemiparesis alternans.2 SINDROM BATANG OTAK I.
Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)
Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.3 Etiologi: a) Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior. b) Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak. c) Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma). d) Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri. e) Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri. f) Hematoma epiduralis. Manifestasi Klinis: Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.3,4 Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya. KERUSAKAN STRUKTUR Substansia nigra Serabut kortikospinalis Traktus kortikobulbaris
Serabut nervus okulomotorius (N.III)
EFEK Kontralteral parkinsonism Kontralateral hemiparesis Kerusakah pada otot-otot wajah bagian bawah yang kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N.XII) Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar. Hal ini menyebabkan diplopia.
2
Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis.3 Diagnosa : Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).3 II.
Sindrom Benedickt
Definisi: Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III) karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra). 1,2 Patofisiologi Sindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu.
3
Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2 Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral. Etiologi Adanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor. 1,2 Manifestasi klinis
Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III) Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)4 Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral Rigiditas kontralateral (substansia nigra)
Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3 : Struktur yang terlibat
Efek klinis
Lemnikus medialis
Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.
Nukleus ruber
Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis)
Substansia nigra
Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral
Radiks n. okulomotorius
Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang 4
berdilatasi dan terfiksasi
Gambar 4. Letak lesi pada sindrom Weber dan Benedict. III.
Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis)
Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII.1,2 Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam: Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan sirkumferens yang panjang. Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut.1,2,4 5
Manifestasi klinik Tabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan: Struktur yang terlibat Efek klinis Lemnikus medialis
Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.
Lemnikus lateralis
Tuli
Nucleus n. fasialis
Kelumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral
Traktus spinitalamikus lateralis Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral Traktus piramidalis
Hemiplegia spastic kontralateral
N. abdusens
Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan: Struktur yang terlibat Efek klinis Traktus kortikospinalis
Hemiplegia kontralateral
N. fasialis
Kelumpuhan wajah ipsilateral
N. abdusens
Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler
6
Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom hemiplegia alternans pada mana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka ‘deviation conjugee’ mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville – Millard Gubler.1,2,4 IV.
Sindrom tegmentum pontis kaudale
Etiologi
7
Sindrom ini terjadi disebabkan sirkumferensialis longus dan brevis).4
oleh
oklusi
cabang
arteri
basilaris
(ramus
Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).
Manifestasi klinis
Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudale Tabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan struktur
Efek
Lemnikus medialis
Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral
Lemnikus lateralis
Tuli
Nukleus n. fasialis
Kelumpuhan n. VII perifer ipsilateral 8
Traktus spinotalamikus lateralis
Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral
Traktus piramidalis
Hemiplagia spastic kontralateral
N. abdusen
Kelumpuhan n. VI perifer ipsilateral
V.
Sindrom tegmentum pontis orale
Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior.4 Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral. Manifestasi klinis
Gambar 7. Sindrom tegmentum pontis orale
Tabel 8. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Kerusakan struktur
Efek
Pedunkulus serebelaris superior
Hemiataksia Intention tremor Adiadokokinesi 9
Disarteria serebelar Nukleus prinsipalis sensorik n. Gangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral trigeminus Nukleus traktus trigeminus
spinalis
n. Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral
Nucleus motorik n . trigeminus
Paralisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah ipsislateral
Traktus tegmentalis sentralis
Mioritmia palatum dan faring
Traktus tektospinalis
Hilangnya reflex kedip
Traktus spinotalamikus lateral
Analgesia dan termanestesia separuh tubuh kontralateral
Lemnikus lateralis
Tuli
Lemnikus medialis
Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar)
VI.
Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi separuh tubuh kontralateral Ataksia Kelumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n. hipoglosus
Sindrom basis pontis bagian tengah
Etiologi Sindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. 1,2 Manifestasi klinis Gambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.4
10
Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengah Tabel 9. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: Struktur yang terlibat Radiks n. trigeminus
Efek klinis
Hemianestesia semua modalitas sensorik ipsilateral
Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral
Pedunkulus serebelaris medial
Hemiataksia dan asinergia ipsilateral
Traktus kortikospinalis
Hemiparesis spastik kontralateral
Nuclei pontis
Diktaksia ipsilateral
VII.
Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)
Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher. Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior. 6,7
11
Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena Patofisiologi Penyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 – 200 µm. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak. 1,2,4 Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. 6,7 Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. 4 Manifestasi klinik Gejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 % sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior. 4
12
Gambar 10. Sindrom Wallenberg Tabel 10. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg3 : Struktur yang terlibat
Efek klinis
Nucleus vestibularis inferior
Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral.
Nucleus dorsalis n. vagus
Takikardia dan dispnea
Pedunkulus serebelaris inferior
Ataksia dan asinergia ipsilateral
Nucleus traktus solitaries
Ageusia (kehilangan rasa)
Nucleus ambigus
Paresis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara serak
Nucleus n. kokhlearis
Tuli
Nucleus traktus spinalis n. trigeminus
Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex kornea menghilang
Jaras simpatis sentral
Sindrom Horner; hipohidrosis; vasodilator wajah ipsilateral
Traktus spinoserebelaris anterior
Ataksia; hipotonia ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralis
Analgesi dan teranestesi setengah tubuh kontralateral
Traktus tegmentalis sentralis
Mioritma palatum dan faring
Formasio retikularis
Cegukan (singultus)
Pengobatan
13
Tidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa kasus, pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya menjadi obat yang efektif untuk individu dengan nyeri kronis. Baclofen mungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. 8
VIII.
Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)
Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. 1,2,4
Manifestasi Klinis
Gambar 11. Sindrom Dejerin Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi: 1 Struktur yang terlibat
Efek klinis 14
Fasikulus longitudinalis
Nistagmus
Lemnikus medialis
Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi kontralateral
Oliva
Mioritmia palatum dan posisi kontralateral
Nervus hipoglosus (nervus XII)
Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah
Traktus piramidalis
Hemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski
Tabel. Perbandingan Sindrom Batang Otak Sindrom
Letak lesi
Penyebab
Sindrom Weber
Sindrom Benedikt
Mesensefalon
Mesensefalon
Oklusi ramus interpedukularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior
Oklusi ramus interpedukularis arteri basilaris dan arteri serebri
Gejala Kelumpuhan N. III ipsilateral Hemiparesis spastik kontralateral Rigiditas parkinsonisme kontralateral Distaksia kontralateral Defisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada n. VII, IX, X dan XII Kelumpuhan n. III ipsilateral dengan midrasis 15
posterior
Sindrom Foville Millard-Gubler
Pons
Oklusi ramus sirkumferensialis arteri basilaris, tumor, abses
Sindrom tegmentum pontis kaudale
Pons
Oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis)
Sindrom tegmentum pontis orale
Sindrom basis pontis bagian tengah
Pons
Pons
Oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior
Oklusi ramus sirkuferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris
Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral Gangguan diskriminasi dua titik Rigiditas kontralateral Kelumpuhan nervus VI (perifer) dan n. VII (nuklear) ipsilateral Hemiplagia kontralateral Analgesia Termanestesia Gangguan sensasi raba, posisi, serta getar sisi kontralateral Kelumpuhan nuklear N. VI dan n. VII ipsilateral Nistagmus Paresis melirik ke lateral ipsilateral Hemiataksia dan asinergia ipsilateral Hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral Mioritmia palatum dan faring ipsilateral Hilangnya sensasi wajah ipsilateral Paralisis otot-otot pengunyah Hemiataksia Intention tremor Adiadokokinesia Gangguan semua modalitas sensorik kontralateral Paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral Hipestesia, analgesia, 16
Sindrom Wallenberg
Sindrom Dejerine
Medulla oblongata
Oklusia atau emboli di teritori arteri serebeli inferior posterior atau arteri vertebralis
Medulla oblogata
Oklusia ramus paramedianus arteri vertebralis atau arteri basilaris
Sindrom Horner
Sistem saraf simpatis
Kerusakan dari sistem saraf simpatis
Sindrom Sinus Kavernosus
Sinus karvenosus
Gangguan pada N III, IV, VI
Bell’s palsy
Nervus fasialis
Kerusakan saraf fasialis
dan termanestesia wajah Hemiataksia dan asinergia ipsilateral Hemiparesis spastic kontralateral Vertigo Nistagmus Nausea Muntah Disartria Disfonia Singultus (cegukan) Kelumpuhan flasid N. XII ipsilateral Hemiplagia kontralateral dan tanda babinski Hipestesia kolumna posterior kontralateral Nistagmus Miosis Ptosis Anhidrosis Enoftalmus Oftalmoplegia Eksoftalmus Sindrom Horner Chemosis Hilang sensori dari trigeminal Paralisis satu sisi wajah menyebabkan simetri wajah serta gangguan fungsi menutup mata dan makan.
Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan mesensefalon.Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu gangguan 17
vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang tampak. Prognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.
Daftar Pustaka
1. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th. EGC, Jakarta. 2005; p198 – 212. 2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta; 2008. h31 – 156. 3. Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United Kingdom. 4. Etiologi Sindroma Horner, diunduh dari: hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091overview, 2009. 5. Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI. Jakarta; 2008. h1–10.
18
