VITAMIN Vitamin adalah suatu zat senyawa kompleks yang sangat dibutuhkan oleh tubuh kita yang berfungsi untuk membantu pengaturan atau proses kegiatan tubuh. Tanpa vitamin manusia tidak akan dapat melakukan aktifitas hidup dan kekurangan vitamin dapat menyebabkan memperbesar peluang terkena penyakit pada tubuh kita.2,4,7 Ada beberapa vitamin dapat dibuat dalam tubuh dengan cara mengubahnya dari ikatan organik lain. Ikatan yang tidak bersifat vitamin dapat diubah menjadi vitamin setelah dikomsumsi yang dikenali sebagai provitamin atau prekursor vitamin. Sebagai contoh, vitamin A dengan prekoursor karotin, vitamin D dengan provitamin 7 dehydro cholestrol.7 Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu: Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K. Vitamin yang larut dalam air disimpan dalam tubuh hanya dalam jumlah terbatas dan sisanya dibuang, sehingga untuk mempertahankan saturasi jaringan vitamin larut air perlu sering dikonsumsi. Meskipun demikian pemberian vitamin larut dalam air dalam jumlah berlebihan, selain merupakan pemborosan juga mungkin akan menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Sebaliknya vitamin yang larut dalam lemak dapat disimpan tubuh dalam jumlah banyak, sehingga kemungkinan terjadinya toksisitas jauh lebih besar daripada vitamin larut air.2,8,12 Jumlah yang diperlukan sehari-hari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting untuk diketahui. Lebih penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.1,3
1
ANAMNESIS Sebelum sesuatu penyakit didiagnosis, latar belakang pasien perlu ditanyakan. Dalam kasus defisiensi vitamin A, anamnesa makanan akan membantu diagnosis dan dapat menunjukkan hidangan yang tidak mengandungi sumber yang kaya dengan vitamin A atau provitaminnya.1,4,11 Selain itu, kita juga perlu menanyakan pada pasien perkara-perkara berikut:
Riwayat hidup: riwayat ibu yang pernah menderita kekurangan vitamin A. Apakah ada luka pada mata? Apakah pasien mengeluh mata kering? 9,13
Apakah pasien pernah menderita campak dalam waktu yang terdekat? Adakah penglihatan menjadi kabur bila malam hari? Apakah pasien sering tidak nafsu makan? Apakah terjadi penurunan masukan diet? Adakah pasien pernah menjalan operasi bypass usus kecil? Adakah pasien pernah menderita penyakit seperti cystic fibrosis? Apakah pasien sering menderita penyakit infeksi? Apakah berlaku keterbelakangan pertumbuhan pada pasien? 6,7,8
Apakah pasien mempunyai kelainan pada kulit seperti kulit bersisik? Apakah pasien sering capek, susah konsentrasi, mata berkunang-kunang? 2,11
Apakah pasien minum alkohol?
2
PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Fisik Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda atau gejala klinis dan menentukan diagnosis serta pengobatannya, terdiri dari : a.
Pemeriksaan umum
Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit infeksi, dan kelainan fungsi hati.9,11,12 Yang terdiri dari : Antropometri : Pengukuran berat badan dan tinggi badan Penilaian Status gizi : Apakah anak menderita gizi kurang atau gizi buruk
Bila BB/TB : > -3 SD - < -2 SD, anak menderita gizi kurang atau kurus
Bila BB/TB : £ 3, anak menderita gizi buruk atau sangat kurus.
Kelainan pada kulit : kering, bersisik b.
Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter yang terang. • Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A) • Apakah ada bercak bitot (X1B) • Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2) • Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B) • Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS) • Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope (XF). c.
Tes Adaptasi Gelap
Pemeriksaan didasarkan pada keadaan bila terdapat kekurangan gizi atau kekurangan vitamin A. Akan terjadi gangguan pada adaptasi gelap. Dengan ujian ini dilakukan penilaian fungsi sel batang retina pada pasien dengan keluhan buta senja. Pada pasien 3
yang sebelumnya telah mendapat penyinaran terang, dilihat kemampuan melihatnya sesudah sekitarnya digelapkan dengan perlahan-lahan dinaikkan intensitas sumber sinar. Ambang rangsang mulai terlihat menunjukkan kemampuan pasien beradaptasi gelap.5,13 2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnose kekurangan vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA. Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.11,12,13
Pemeriksaan laboratorium lain dapat
dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada : Pemeriksaan serum RBP (retinol binding protein) lebih mudah untuk melakukan
dan lebih murah dari studi retinol serum, karena RBP adalah protein dan dapat dideteksi oleh tes imunologi. RBP juga merupakan senyawa lebih stabil dari retinol yang berkaitan dengan cahaya dan suhu. Namun, tingkat RBP kurang akurat, karena mereka dipengaruhi oleh konsentrasi protein serum dan karena jenis RBP tidak dapat dibedakan.6,8,9 Pemeriksaan albumin darah kerana tingkat albumin adalah ukuran langsung dari kadar vitamin A pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui kemungkinan anemia, infeksi atau
sepsis.1,2,10 pemeriksaan fungsi hati untuk mengevaluasi status gizi Pada anak-anak, pemeriksaan radiografi dari tulang panjang mungkin berguna saat
evaluasi sedang dibuat untuk pertumbuhan tulang dan untuk deposisi tulang periosteal berlebihan.9,10
4
DIAGNOSIS BANDING 1. Retinitis Pigmentosa Definisi : Retinitis Pigmentosa adalah suatu kemunduran yang progresif pada retina yang mempengaruhi penglihatan pada malam hari dan penglihatan tepi dan pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. Retinitis pigmentosa dengan tanda karekteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Merupakan kelainan yang berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak.5,13 Penyebab : Retinitis
pigmentosa
merupakan
penyakit
keturunan
yang
jarang
terjadi.
Beberapa bentuk penyakit ini diturunkan secara dominan, hanya memerlukan 1 gen dari salah satu orang tua; resesif atau bentuk yang lainnya diturunkan melalui kromosom X, hanya memerlukan 1 gen dari ibu. Penyakit ini terutama menyerang sel batang retina yang berfungsi mengontrol penglihatan pada malam hari.
Sel batang pada retina (berperan dalam
penglihatan pada malam hari) secara bertahap mengalami kemunduran sehingga penglihatan di ruang gelap atau penglihatan pada malam hari menurun. Lama-lama terjadi kehilangan fungsi penglihatan tepi yang progresif dan bisa menyebabkna kebutaan. Pada stadium lanjut, terjadi penurunan fungsi penglihatan sentral.6,13 Gejala Klinis : Gejala awal sering muncul pada masa kanak-kanak tetapi masalah penglihatan yang
parah biasanya tidak berkembang sampai dewasa awal. Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Penurunan penglihatan pada malam hari atau cahaya rendah Mengenai kedua mata dan progresif 5
Lapangan penglihatan sempit
2. Hipotiroidisme
Definisi : Hipotiroid adalah keadaan di mana secara fungsional terjadi hipofungsi kelenjar tiroid atau kadar hormon tiroid menurun atau sangat rendah. Penyebab : Yang paling umum bentuk termasuk tiroiditis Hashimoto (sebuah penyakit autoimun) dan pasca radiasi untuk hipertiroid. Dapat juga terjadi jika kelenjar pituitari tidak menghasilkan cukup thyroid-stimulating hormone (TSH) untuk menginduksi kelenjar tiroid untuk menghasilkan tiroksin cukup dan triiodothyronine. Hal ini biasanya disebabkan oleh kerusakan pada kelenjar pituitary, seperti oleh, tumor, atau operasi radiasi.1,8 Gejala Klinis : Berikut ini adalah gejala hipotiroidisme:
Kelelahan, kehilangan energi, kelesuan
Berat badan naik
Kulit kering dan kasar
Rambut kering dan rontok
Penglihatan kabur, kongjungtiva pucat
Penurunan pendengaran
Nyeri otot, nyeri sendi, kelemahan pada ekstremitas
Kelupaan, gangguan memori, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi
Intolenransi terhadap dingin 6
WORKING DIAGNOSIS DEFISIENSI VITAMIN A / KURANG VITAMIN A (KVA) Definisi : Kekurangan vitamin A terjadi ketika kegagalan kronis untuk mengkomsumsi jumlah vitamin A yang cukup atau hasil beta-karoten dalam serum darah yang berada di bawah kisaran yang ditetapkan. Beta-karoten adalah sebuah bentuk provitamin A, yang siap dikonversi menjadi vitamin A dalam tubuh. Kekurangan vitamin didapat hasil dari asupan yang tidak memadai, malabsorpsi lemak, atau gangguan hati. Defisiensi merusak kekebalan dan hematopoiesis dan menyebabkan ruam kulit dan efek okular khas (misalnya, xeroftalmia, kebutaan malam). . Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negara
yang sedang berkembang. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai
penyebab kebutaan.2,3,4 Diagnosa berdasarkan temuan okuler khas dan vitamin A level rendah. Kekurangan vitamin A yang berpanjangan dapat menyebabkan kebutaan total dan ireversibel. Pada kekurangan vitamin A, kadar vitamin A dalam darah menurun sampai kurang dari 20ug/dl (kadar normal 30ug/dl).5,9 Deskripsi : Apa itu vitamin A? Vitamin A adalah salah satu zat gizi mikro yang diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk meningkatkan daya tahan tubuh (imunitas) dan kesehatan mata. Vitamin A didapat dalam 2 7
bentuk yaitu preformed vitamin A ( retinol, retinal, asam retinoid dan derivatnya) dan provitamin A (karotenoid) yang merupakan prekursor vitamin A. Preformed vitamin A terdapat khusus dalam makanan hewani manakala bahan nabati memiliki provitamin A. Vitamin A sensitif terhadap oksigen dan sinar UV. Vitamin A relatif stabil terhadap panas dan bioavailabilitasnya diperkuat dengan adanya vitamin E dan antioksida lain.8,12,13
Diet yang dianjurkan (RDA) untuk vitamin A adalah 1,0 mg / hari untuk lelaki dewasa dan 0,8 mg / hari untuk wanita dewasa. Karena beta-karoten dikonversi menjadi vitamin A dalam tubuh, kebutuhan tubuh akan vitamin A dapat dipenuhi seluruhnya oleh beta-karoten. 6 mg beta-karoten dianggap setara dengan 1 mg vitamin A.3,11 Sumber vitamin A : Sumber terbaik dari vitamin A adalah telur, susu, mentega, hati, minyak ikan dan ikan, seperti herring, sarden, dan tuna. Sayuran tidak mengandung vitamin A, tetapi mereka mengandung karotenoid beta-karoten dan lainnya. Sumber terbaik dari beta-karoten terdapat pada sayuran hijau atau kuning dan pada buah-buahan seperti wortel, papaya dan tomato.2,7 Fungsi vitamin A : Vitamin A berperan pada fungsi mencakup 3 golongan besar yaitu penglihatan, fungsi dalam metabolisme umum seperti integritas epitel, stabilisais membran, respon imun, perkembangan tulang rangka dan pertumbuhan gigi serta funsi berikutnya adalah dalam proses reproduksi.3,6 Vitamin A adalah komponen dari bagian mata sensitif cahaya, yang mengandung batang dan kerucut, yang memungkinkan untuk penglihatan malam atau untuk melihat dalam keadaan redup-cahaya. Vitamin A (retinol) terjadi pada batang. Bentuk lain dari vitamin A, asam retinoic, digunakan dalam tubuh untuk mengatur pengembangan berbagai jaringan, seperti sel-sel kulit, dan lapisan paru-paru dan usus. Vitamin A penting selama perkembangan embrio, tanpa vitamin A, telur yang dibuahi tidak dapat berkembang menjadi janin.3,11 Metabolisme vitamin A : Vitamin A dalam makanan sebagian besar berbentuk ester retinil. Di dalam sel mukosa usus halus, ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pankreas (esterase) menjadi retinol yang 8
lebih mudah diabsopsi. Untuk penyerapak karotin, diperlukan adanya empedu sedangakan untuk preformed vitamin A, empedu hanya dapat membantu meningkatkan penyerapannya.2,3 Retinol bereaksi dengan asam lemak dan membentuk ester, diangkut oleh kilomikron dan LDL melalui sistem limfe ke dalam aliran darah menuju ke hati. Hati berperan menyimpan vitamin A yang dapat bertahan sehingga 6 bulan. Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilisasi dari hati dalam bentuk retinol yang diangkut oleh Retinol binding protein (RBP) yang dihasilkan oleh hati. Di dalam plasma kompleks ini diikat lagi oleh prealbumin dan ditranspor ke sel-sel target yang memerlukan vitamin A di seluruh jaringan tubuh. Metabolisme vitamin A mememerlukan Zn kerana Zn memacu pergerakan vitamin A dari hati.3,4,5
Etiologi : Penyebab utama kekurangan vitamin A biasanya disebabkan oleh kekurangan makanan berkepanjangan,
khususnya di mana beras adalah makanan pokok (tidak mengandung
karoten). ASI dari ibu dengan kekurangan vitamin A mengandung sedikit vitamin A , yang menyebabkan anaknya turut mengalami kekurangan vitamin A. Kekurangan vitamin dapat juga terjadi dengan malnutrisi energi protein ( marasmus atau kwashiorkor ) terutama karena kekurangan makanan (penyimpanan dan transportasi vitamin A juga terganggu). Xerophthalmia karena kekurangan vitamin A adalah penyebab umum kebutaan di kalangan anak-anak di negara berkembang.11,13
9
Risiko KVA meningkat pada pasien yang menderita malabsorpsi lemak, cystic fibrosis, sariawan, insufisiensi pankreas, atau kolestasis, serta pada orang yang telah menjalani operasi bypass usus kecil.Hal ini mungkin karena penurunan bioavailabilitas provitamin A karotenoid atau gangguan dengan penyerapan, penyimpanan, atau transportasi vitamin A. Kelebihan konsumsi alkohol dapat mengurangkan vitamin Pada anak-anak dengan campak, vitamin A dapat mempersingkat durasi gangguan dan mengurangi keparahan gejala dan risiko kematian.6,8
Epidemiologi : Di seluruh dunia (WHO, 1991), diantara anak-anak pra sekolah diperkirakan terdapat sebanyak 6-7 juta kasus baru xeropthalmia tiap tahun, kurang lebih 10% diantaranya menderita kerusakan kornea. Diantara yang menderita kerusakan kornea ini 60% meninggal dalam waktu satu tahun, sedangkan diantara yang hidup 25% menjadi buta dan 50-60% setengah buta. Diperkirakan pada satu waktu sebanyak 3 juta anak-anak buta karena kekurangan vitamin A, dan sebanyak 20-40 juta menderita kekurangan vitamin A pada tingkat lebih ringan. Perbedaan angka kematian antara anak yang kekurangan dan tidak kekurangan vitamin A kurang lebih sebesar 30% (Almatsier, 2003).6,8 Penelitian yang dilakukan World Health Organization (WHO) tahun 1992 menunjukkan dari 20 juta balita di Indonesia yang berumur enam bulan hingga lima tahun, setengahnya menderita kekurangan vitamin A. Sedangkan data WHO tahun 1995 menyebutkan Indonesia adalah salah satu negara di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A tergolong rendah. Kriteria WHO untuk masalah vitamin A kesehatan masyarakat saat ini tidak hanya termasuk prevalensi defisiensi vitamin A yang berat dengan tanda dimata (seperti Xerosis kornea, bitot’s spot) tetapi juga indikator sub-klinis (seperti retinol serum yang rendah, retinol ASI yang rendah). Diperkirakan setiap tahun, 3 hingga 10 juta anak, kebanyakan tinggal di negara berkembang mengalami xeropthamia, dan antara 250.000 hingga 500.000 menjadi buta. Program kesehatan masyarakat internasional untuk menjadikan prioritas utama untuk mengatasi defisiensi vitamin A dan xerothamia. Penyediaan suplemen vitamin A sebanyak 50.000 hingga 200.000 IU (15.000 – 60.000 μg RE, menurut umur) kepada anak-anak yang 10
beresiko mengalami defisiensi vitamin A untuk melindungi selama 4 hingga 6 bulan. Perbaikan pengambilan makanan jelas diperlukan sebagai penyelesaian jangka panjang terhadap defisiensi vitamin A.5,7
Patofisiologi : Gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A dalam hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam serum mencapai bawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata. Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama. Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi sel batang pada retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan epitel (kelainan antomis). Penurunan vitamin A pada serum tidak menggambarkan defisiensi vitamin A dini, karena deplesi telah terjadi jauh sebelumnya.11,13 Vitamin A merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua (i) Yang berhubungan dengan penglihatan dan (ii) Yang tidak berhubungan dengan penglihatan. Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods ( batang) yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones (keruncut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin. Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang (sel basilus).
Retinal adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam batang maupun
kerucut. Perbedaan utama antara pigmen penglihatan dalam batang (rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada retina. Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu pigmen penglihatan). Rhodopsin merupakan zat yang 11
menerima rangsangan cahaya dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indera penglihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosenstivitas pada penderita dengan protoporfiria erithropoetik. 3,5,13
Mata membutuhkan waktu untuk beradaptasi dan dapat melihat dari ruangan dengan cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara maksimal. Rhodopsin sangat penting dalam penglihatan di tempat gelap. Kecepatan mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak terbentuk dan menyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A yaitu rabun senja.12,13 Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel termasuk sel-sel epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelenjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.2,3,5 Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu kornea menjadi kering dan kehilangan kejernihannya kerana terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi kornea. Pada stadium yang lanjut, kornea menjadi lebih keruh, terbentuk infiltrat, berlaku pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan pecahnya kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap akhir dari gejala mata yang terinfeksi adalah keratomalasia (kornea melunak dan dapat pecah), sehingga menyebabkan kebutaan total.5,13 Mukus melindungi sel-sel epitel dari mikroorganisme dan partikel lain yang berbahaya. Di bagian atas saluran pernapasan, sel-sel epitel secara terus-menerus menyapu mukus keluar, sehingga benda-benda asing yang mungkin masuk akan terbawa keluar. Bila terjadi infeksi,
12
sel-sel goblet akan mengeluarkan lebih banyak mukus yang akan mempercepat pengeluaran mikroorganisme tersebut.11,12,13 Kekurangan vitamin A menurunkan kemampuan sel-sel kelenjar memproduksi mukus dan akan digantikan oleh sel-sel epitel yang bersisik dan kering. Hal tersebut menyebabkan kulit menjadi kering dan kasar serta luka sukar sembuh. Membran mukosa yang tidak dapat mengeluarkan cairan mukus dengan sempurna akan mudah terserang bakteri (infeksi).
Retinol berpengaruh terhadap pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B, yaitu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan humoral. Sel B adalah sel yang dimatangkan oleh proses penciptaan sumsum tulang dan bekerja melalui hasil dari molekul kimia yang kemudian dikenal dengan antibodi. Antibodi ini mencoba untuk mengaitkan dirinya dengan antigen, dimana sel B akan mencoba mencari dan memusnahkannya lalu menandainya untuk dihancurkan melalui proses kimia. Karena itu, vitamin A disebut vitamin anti infeksi.4,8 Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh menurun, sehingga mudah terserang infeksi. Kekurangan vitamin A menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat menyebabkan infeksi. Jika hal ini terjadi pada permukaan dinding usus halus, akan menyebabkan diare.8,11,12 Vitamin A mempunyai peranan penting pada sintesis protein yaitu pembentukan RNA sehingga berperan terhadap pertumbuhan sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email gigi. Pada orang yang kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-anak yang kekurangan vitamin A, terjadi kegagalan pertumbuhan. Menurut Thurnham (1993), vitamin A dan besi masing-masing berikatan dengan RBP dan transferrin. Jika terjadi infeksi, maka kedua jumlah protein ini akan berkurang. Zat anti infeksi dari vitamin A bekerja untuk menekan infeksi dan mengurangi penurunan protein. Hal ini menunjukkan bahwa vitamin A berperan dalam mobilisasi zat besi dari hepar menuju jaringan.3,10
13
Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar ferritin. Gangguan mobilisasi zat besi juga akan menyebabkan rendahnya kadar zat besi dalam plasma,dimana hal ini akan mengganggu proses sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah.3,11 Defisiensi vitamin A kronis mengakibatkan anemia serupa seperti
yang dijumpai pada
defisiensi besi, ditandai dengan Mean Corpuscular Volume (MCV) Dan Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration ( MCHC) Rendah, terdapat anisositosis dan poikilositosis, kadar besi serum rendah tetapi cadangan besi (ferritin) didalam hati dan sumsum tulang meningkat. KVA menghambat penggunaan kembali besi untuk eritropoiesis, mengganggu pembentukan transferin dan mengganggu mobilisasi besi.2,10,11 Gejala Klinis : KVA adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata.2,11,13 Buta senja merupakan gejala awal dari KVA. Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.5,13 Gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO 1996 sebagai berikut: Buta Senja (Hemeralopia, nyctalopia) - XN Xerosis Konjunctiva - XIA Xerosis Konjunctiva disertai bercak bitot - XIB Xerosis Kornea – X2 Xerosis kornea dan ulserasi Kornea – X3A Keratomalasia – X3B
Jaringan Parut Kornea (Sikatriks/scar) - XS Fundus Xeroftalmia dengan gambaran seperti “cendol” - XF Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang
14
berakibat kebutaan. Kata Xeroftalmia (bahasa latin) berarti “mata kering”, karena terjadi kekeringan pada selaput selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata.2,12 XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi keratomalasia. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).
a) Buta senja – XN •
Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-
remang setelah lama berada di cahaya terang 6,8 •
Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di
lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja. •
Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur benda
didepannya, karena tidak dapt melihat •
Anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta
senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan di tempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan di depannya 5,13
b) Xerosis Konjungtiva = XIA •
Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering, berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam
•
Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan
15
c) Xerosis Konjungtiva dan Bercak Bitot = X1B •
bercak putih seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar.
•
Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjunctiva
•
Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut
•
Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik 5,9
d) Xerosis Kornea = X2 •
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea
•
Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar
•
Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi dan sistemik lain)
16
e) Keratomalasia dan Ulcus Kornea = X3A, X3B •
Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus
•
Tahap X3A: bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea
•
Tanap X3B: bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea
•
Keadaan umum penderita sangat buruk
•
Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)
Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan peforasi dan prolaps jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.7,9,11,13
Kelainan kulit umumnya terlihat pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Keratinisasi pada kulit dan selaput lendir dalam, pernapasan, GI, dan saluran kemih dapat terjadi. Imunitas umumnya terganggu.2,6,13
17
Semakin muda pasien, semakin parah dampak dari kekurangan vitamin A. Keterbelakangan pertumbuhan dan infeksi umumnya terjadi pada anak-anak. Tingkat kematian bisa melebihi 50% pada anak-anak dengan kekurangan vitamin berat.
Penatalaksanaan : 1. Medikamentosa Untuk mengatasi gejala defisiensi vitamin A,pemberian
vitamin A palmitat sebanyak
25.000 - 50.000 lU/hari per oral setiap sehari selama 2 hari dan dosis lebih lanjut setalah 7 sampai 10 hari. Jika pasien muntah, pemberian secara IM dianjurkan. Sebagai bentuk oral, suplemen vitamin A efektif untuk menurunkan resiko morbiditas , terutama yang menderita diare hebat dan mengurangi kematian dari penyakit campak dan semua penyebab kematian. Pemberian vitamin E bersama dengan vitamin A nampaknya meningkatkan efektivitas vitamin A dan mencegah kemungkinan terjadi hipervitaminosis A.4,5,8 Untuk mengobati anak dengan gejala buta senja (XN) hingga xerosis kornea (X2), dimana penglihatan masih dapat disembuhkan, pengobatan dimulai sejak penderita ditemukan (hari pertama) dengan memberikan kapsul vitamin A sesuai dengan usia. Bayi kurang dari 5 bulan diberikan 1/2 kapsul biru (50.000 SI), bayi usia 6-11 bulan diberikan 1 kapsul biru (100.000 SI), dan anak usia 12-59 bulan diberikan 1 kapsul merah (200.000 SI). Lalu pada hari kedua berikan 1 kapsul vitamin A sesuai dengan usia seperti ketentuan. Dua minggu kemudian, penderita kembali diberikan kapsul vitamin A sesuai dengan usia seperti ketentuan.12,13 Pada keadaan xerosis corneae, keratomalacia, dan ulcus corneae, anak dapat diberikan tetes mata antibiotik tanpa kortikosteroid oleh dokter dengan cara diteteskan pada bagian kelopak mata. Pengobatan vitamin A juga harus disertai dengan perbaikan gizi, serta pengobatan antibiotik sebagai pengobatan tambahan untuk mencegah infeksi sekunder.
18
kapsul biru (100.000 SI) untuk bayi usia 6-11 bulan
kpsul merah (200 000 SI) untuk anak balita dan ibu nifas
2. Non medikamentosa Pengobatan untuk KVA subklinis meliputi konsumsi makanan kaya vitamin A, seperti hati, daging sapi, ayam, telur, susu yang diperkaya, wortel, mangga, ubi jalar, dan sayuran berdaun hijau. Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran per hari dianjurkan untuk menyediakan distribusi komprehensif karotenoid. Berbagai makanan, seperti sereal , kue, roti, biskut, dan bar sereal gandum, sering diperkaya dengan 10-15% dari RDA vitamin A.8,13
19
Komplikasi : 1. Kebutaan Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering, kusam, tidak bersinar), bercak bitot (bercak seperti busa sabun), xerosis kornea (bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar), keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur), ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur), xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis), dan akhirnya menjurus buta permanen.8,11
2. Defisiensi zat besi et causa vitamin A Vitamin A interaksi dengan besi. Nilai hemoglobin berkurang dengan pola yang sama dengan plasma vitamin A dan vitamin A yang cukup juga meningkatkan nilai hemoglobin seiring dengan kenaikan vitamin A. Mekanisme interaksi antara vitamin A dan besi adalah terjadinya gangguan mobilisasi pada besi dari hati dan/atau penggabungan besi ke eritrosit bila terjadi defisiensi vitamin A. Vitamin dan β-karoten dapat membentuk suatu kompleks dengan besi untuk membuatnya tetap larut dalam lumen usus halus dan mencegah efek penghambat dari fitat dan polifenol pada absorpsi besi.10,11,13
Pencegahan : Kekurangan vitamin A dapat dicegah dengan diet makanan yang kaya akan vitamin A atau beta-karoten sebagai komponen diet seharian. Diet harus mencakup sayuran berdaun hijau, buah-buahan misalnya, pepaya, jeruk, wortel, dan sayuran kuning (misalnya, labu, labu. Susu yang diperkaya vitamin A-diperkaya dan sereal, hati, kuning telur, dan minyak ikan turut membantu. Karotenoid diserap lebih baik bila dikonsumsi dengan beberapa makannan yang
20
mengandungi lemak. Jika bayi dicurigai alergi susu , mereka harus diberi vitamin A yang cukup dalam susu formula.2,3,4 Di negara-negara berkembang, kekurangan vitamin A dicegah oleh program-program kesehatan masyarakat dengan memberi profilaksis suplemen vitamin A palmitat . Memperhatikan akibat kekurangan vitamin A seperti yang telah disebutkan di atas maka untuk mencegah terjadinya kekurangan vitamin A, di Posyandu atau Puskesmas pada setiap bulan Februari dan Agustus seluruh bayi usia 6-11 bulan, harus mendapat 1 kapsul vitamin A biru dan seluruh anak balita usia 12-59 bulan mendapat kapsul vitamin A warna merah. Sedangkan untuk ibu nifas sampai 30 hari setelah melahirkan mendapat 1 kapsul vitamin A warna merah.5,8 Prinsip dasar lain untuk mencegah KVA adalah memenuhi kebutuhan vitamin A yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum. Berikut beberapa langkah lain yang dapat dilakukan untuk mencegah KVA : •
Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini
•
Bagi yang memiliki bayi dan anak disarankan untuk mengkonsumsi vitamin A dosis tinggi secara periodik, yang didapatkan umumnya pada Posyandu terdekat.
•
Segera mengobati penyakit penyebab atau penyerta
•
Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk
•
Memberikan ASI Eksklusif
•
Melakukan Imunisasi dasar pada setiap bayi
Prognosis : Jika pasien masih tahap xerosis kornea (X2), pengobatan yang tepat dapat
menyembuhkan sepenuhnya dalam beberapa minggu. Penyembuhan sempurna biasanya terjadi dengan pengobatan tiap hari.3,6,7 Gejala dan tanda KVA biasanya menghilang dalam waktu 1 minggu setelah pemberian vitamin A dihentikan
21
Lesi pada mata akan mengancam penglihatan (25% benar-benar buta, dan sisanya
sebagian buta).
Mortalitas pada kasus-kasus yang berat mencapai 5O%atau lebih kerana sering disertai oleh malnutrisi yang berat (PEM) 5,11,12
DAFTAR PUSTAKA 1. Aru W. Sudoyo, Setiyohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 2006.h.1955-1965 2. Helen M. Barker. Nutrition and Diabetetics for Health Care. Tenth Edition. United Kingdom : Churchill Livingstone; 2006.p.31-44 3. Hubungan Status Vitamin A dengan Feritin Serum dan Hemoglobin Ibu. 2006 diundah dari URL : http://eprints.undip.ac.id/ 4. Sulistia Gan Gunawan. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2008. h.769-783 5. H. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2009.h.141-142, 225 6. Defisiensi Vitamin A Pada Mata. 2007 diundah dari URL : http://asic.lib.unair.ac.id/journals/ 7. Achmad Djaeni Sediaoetama. Ilmu Gizi untuk Mahasiswa dan Profesi di Indonesia.
Jilid I. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat; 2008.h.105-119 8. Vitamin A Deficiency and Inflammatory Markers Among Preschool Children. 2006 diundah dari URL : http://www.nutritionj.com/ 9. Stephen J. McPhee, Maxine A.Papadakis. Current Medical Diagnosis and Treatment. 48th
Edition. United States : Mc Graw Hill Medical; 2009.p.452-455 10. Iron and Iron Deficiency. 2008 diundah dari URL :
22
http://www.cdc.gov/nutrition 11. Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Saviitri. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta : Media Aesculapius; 2007. h.520-522 12. Defeciency Vitamin A. 2010 diundah dari URL : http://emedicine.medscape.com 13. Sidarta Ilyas, Muzakkir Tanzil, Salamun, Zainal Azhar. Sari Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2008.h.1,118-119,202-204
23
