5 GUIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siempre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité. Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García Coordinador Nacional, Comité Enfermedad Ocupacional

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Revista Colombiana de Neumología

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 1

Silicosis pulmonar José Ezequiel Mier Osejo(1)

1.1. INTRODUCCIÓN La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de sílice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposición es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. O en la percusión con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).

1.2. DEFINICIÓN Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice, a veces cesada la exposición. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: -

1. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalación muy intensa de sílice a altas concentraciones, como en construcción de túneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en «vidrio deslustrado». - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los nódulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la cantidad de oxígeno necesaria para el organismo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice:

Simple y complicada: 1. Tuberculosis

(1)

Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora de Fátima, Pasto.

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La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.


Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que dicha relación esté definitivamente aclarada. 2. Cáncer de pulmón En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido.

1.3. EPIDEMIOLOGÍA La exposición a una concentración de sílice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La sílice SILICE compuesta por moléculas de dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo -

Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) -

Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)

-

Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)

-

Cementos

-

Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)

-

Pigmentos

-

Industria del vidrio

- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIA El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada día, con un volumen de aire de más de 10.000 litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partículas serán eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).

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La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones; se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno, en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La terapéutica anti-citocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas; en particular, el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos, pero REDOX parece claramente implicado. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva, originando radicales SiO- que, al reaccionar con el agua, producen radicales OH- altamente lesivos. Varios tipos de asbestos y la sílice, catalizan espontáneamente la formación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. También se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrófagos.

1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas La presentación clínica de esta patología depende, en gran medida, de la intensidad y de la duración de la exposición. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni síntomas. Si la exposición es muy intensa y en un corto período, como ocurre en la forma de silicosis aguda, el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses, con importante pérdida de peso, y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. Si por el contrario, la exposición ha sido más larvada, como en el caso de la silicosis crónica o simple, pueden aparecer síntomas

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en un periodo de 10 a 20 años de la exposición, como tos, expectoración y disnea como síntoma tardío, La exploración física suele ser inocua, salvo en ocasiones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo; en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias, así como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes en las regiones subescapulares.

1.6. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecíficos. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentación y una moderada elevación en la enzima convertidora de angiotensina. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes, además se han asociado con una evidente progresión radiográfica de la enfermedad. También es frecuente la positivación del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica.

1.7. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA - No hay presencia de un patrón especifico o característico del deterioro ventilatorio en la silicosis. La espirometría suele ser normal. - Las exposiciones a sílice pueden conducir a una limitación del flujo aéreo clínicamente significativa independiente de la anormalidad radiográfica. - El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable, que puede ser obstructivo, restrictivo o mixto. - En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1), por lo que la relación FEV1/FVC se encontraría dentro de la normalidad. Estas alteraciones demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típico en al mayoría de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volúmenes del pulmón. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. Patrones radiográficos Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han clasificado según la normativa de la International Labor Organization (ILO) del año 1980.


- En primer lugar, se clasifican las opacidades pequeñas según sean regulares (con las letras p, q, r) o irregulares (s, t, u) y la profusión en una escala de 12 niveles (0/- a 3/+).

ben evaluarse, con el fin de descartar una tuberculosis activa.

- Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades, y dependiendo del tamaño A, B o C.

Últimamente, la tomografía computarizada de alta resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo en aquellos de localización subpleural, que son invisibles en las radiografías convencionales.

- Por último, se incluirán cuando existan los engrosamientos pleurales, calcificaciones, pinzamiento de los senos

En la TC helicoidal se observan micronódulos centrilobulares, micronódulos, macronódulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal.

- Para la aparición de manifestaciones radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20 años.

1.8. BRONCOSCOPIA

- El patrón radiográfico clásico de la silicosis consiste en múltiples opacidades nodulares que varían entre 1 a 10 mm de diámetro, cuyos nódulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme.

Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sílice en los pulmones y para excluir las infecciones.

1.9. COMPLICACIONES

Patrón de opacidades pequeñas irregulares

Silicotuberculosis

Los signos radiológicos más precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas, de pequeño tamaño. En la silicosis, predominan las opacidades de tipo «q» y «r». También se han descrito otros patrones, entre ellos sombras lineales o irregulares. Las opacidades que se observan en la radiografía representan la suma de los nódulos silicóticos anatomopatológicos. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden, más tarde, progresar para afectar a otras zonas. En ocasiones, también se advierte una adenopatía hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares.

La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. El riesgo aumentado de una infección por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien conocido. Antes de la introducción de los tuberculostáticos, la tuberculosis era la causa más importante de mortalidad en estos pacientes. En algunas series clínicas, esta complicación ocurre en 5% de los pacientes con silicosis; por lo cual, en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerará positiva.

La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formación de grandes opacidades. Estas lesiones de gran tamaño pueden describirse en función de su tamaño, utilizando la clasificación de la OIT en las categorías A, B o C. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse, habitualmente hacia los lóbulos superiores, dejando áreas de enfisema compensador en sus bordes y, a menudo, en las bases pulmonares. Debido a ello, las opacidades pequeñas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. Pueden aparecer anomalías pleurales, pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Las opacidades grandes también pueden plantear ciertas dudas diagnósticas en relación con las neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser difícil en ausencia de radiografías antiguas. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de-

Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isquémicas, en pacientes con silicosis. De esta forma, también se han encontrado casos de sobreinfección por Nocardia, Sporothrix y Cryptococcus. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre silicosis y desórdenes autoinmunes. A pesar del avance de la genética en los últimos años, no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías. Síndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería en el Reino Unido, se caracteriza por

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la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis y nódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiológica. Su incidencia es de 2% al 6%.

- Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la clasificación ILO).

Síndrome de Erasmus

- Hallazgos histopatológicos: característicos de la silicosis como los nódulos silicóticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda, material PAS positivo en el interior de los alvéolos.

Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociación con LES, dermatomiositis, anemia hemolítica autoinmune y glomerulonefritis. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares, pueden causar compresiones locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por compromiso del nervio frénico. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia, con la evolución a hipertensión pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. Complicaciones carcinogénicas En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer (IARC), estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I. Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la exposición al sílice, que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos a límites inferiores a los permitidos, pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que podía ser atribuido de forma conjunta al tabaco.

1.10. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clínicos y radiológicos, sin necesidad de confirmación histológica. Criterios diagnósticos (National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposición a polvo de sílice; el periodo de inducción desde la exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es, generalmente, de 10 años. Periodos más cortos están asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios:

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1.11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente con un patrón radiológico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposición, es fácil establecer un diagnóstico. Pero en el caso de que los antecedentes de exposición no sean lo suficientemente evidentes, los estudios radiológicos pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. - Infección por diseminación hematógena: cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de diámetro, es decir un patrón miliar, el diagnóstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fúngicas, como la histoplasmosis; sin embargo, el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco probable. - Enfermedades autoinmunes con afectación pulmonar: las manifestaciones clínicas de una colagenopatía sistémica son lo suficientemente evidentes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico; además, la positivización de autoanticuerpos, así como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnóstico. - Histiocitosis X o granuloma eosinofílico pulmonar: aunque también produce un patrón nodular en la radiografía, la mayoría de los pacientes son jóvenes o de mediana edad, entre 20 y 40 años, y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. Se produce una evolución de los granulomas hacia fibrosis, con la consiguiente formación de quistes y, además, las adenopatías hiliares son raras. - Sarcoidosis: esta patología granulomatosa multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40 años y produce, también, adenopatias hiliares en cáscara de huevo (eggshell), con opacidades pulmonares, por lo que los antecedentes de exposición, en este caso, son de gran importancia en el diagnóstico diferencial, además del tiempo de exposición y la temprana edad.


- Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposición a alergenos propios de la neumonitis, así como la clínica sistémica reorientan al diagnóstico de esta entidad. - Otras neumopatías ocupacionales: se deberán descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbón, la asbestosis y la beriliosis. - Diseminación hematógena neoplásica: como una linfangitis carcinomatosa.

1.12. TRATAMIENTO Como en otros tipos de neumoconiosis, no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad, la única alternativa es la prevención y el cese de la exposición al agente causal. Sin embargo, esta medida incluso a veces es ineficaz, ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras años de suspensión de la exposición. En el año 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó un TWA (time weight average) de 0,05 mg/m3 de cristal de sílice respirable. A pesar de estas medidas internacionales, se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al sílice en Estados Unidos, están expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0,10 mg/m. La exposición al polvo de sílice es, por lo tanto, excesiva en la actualidad en algunas industrias, por ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los países subdesarrollados. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo, en ausencia de infección, requiere profilaxis con isoniacida durante un año, independientemente de la edad del paciente. En un paciente silicótico con una prueba de tuberculina positiva, con síntomas o cambios radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis, es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis, incluso si fuera necesario obtención de material de biopsia, en busca de granulomas caseificantes. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo, incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple terapia.

En el caso de que el paciente tenga síntomas de obstrucción del flujo aéreo, se pueden administrar glucocorticoides. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba, es un immunomodulator potente usado para tratar desórdenes silicosis aprobado por la administración de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el continente China. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso, y se espera mas estudios. Polivinilpiridina: evita destrucción de los macrofagos, pueden inhibir la expresión del gene del colágeno durante silicosis.

1.13. PREVENCIÓN Frecuentemente, esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo, es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire, pero el tipo de protección que necesita, depende del trabajo que realice. Otros métodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos, trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. Principales medidas preventivas: -

Usar respirador o franela húmeda.

-

Perforar siempre con agua.

-

En las canchadoras, humedecer el mineral.

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En los molinos polveadores, usar espirador.

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Alejarse siempre de las nubes de polvo.

- Controlar la ventilación para que la corriente de aire no produzca polvo.

LECTURAS RECOMENDADAS -

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Sección 2

Asbesto y su patología pleuro-pulmonar Carlos Eduardo Orduz García(1)

2.1. INTRODUCCIÓN

2.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS

El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades, como la resistencia al calor, desde 2500 a.C., pues ya era usado por los alfareros finlandeses. Los griegos lo llamaron amianto, que significa inextinguible, terminología que aún se usa, sobre todo en los países del mediterráneo.

Las fibras de asbesto son muy pequeñas. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan, son resistentes al calor, al fuego y a la degradación química o biológica. Debido a estas propiedades, el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento, productos acústicos y a prueba de fuego, paneles de revestimiento de muros, yeso, cemento, baldosas para pisos, pastas para frenos y tejas para techos.

En 1828, Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto, para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. A partir de entonces, y durante todo el siglo XX, han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto; actualmente se conocen más de 3.000. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en un obrero textil en el Reino Unido, el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de asbestosis en la literatura científica y se publico el primer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemático para la salud humana y más adelante, en 1960, se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. Desde la década de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto; en la actualidad todavía no está totalmente aclarado este punto, aunque hay un número creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos, resistentes al fuego, que se producen de forma natural, en las formaciones rocosas, destacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas, que son las fibras curvadas, y el grupo anfíboles, que son las fibras rectas. Las mas utilizadas son el crisotilo, la crocidolita y la amosita.

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Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad de Antioquia.

Cuando se extrae de la mina y se procesa, adquiere la forma de fibras muy pequeñas, invisibles al ojo humano. Una fibra típica de asbesto es 1.200 veces más pequeña que un cabello humano. Estas fibras individuales, generalmente, se mezclan con algún material que las aglutina, de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. La producción mundial del mineral se redujo a la mitad en los años 90; los mayores depósitos de este están ubicados en Rusia, Canadá, Australia, Brasil y África del Sur y actualmente están en explotación. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos países de Suramérica.

2.3. DEFINICION Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalación de fibras de asbesto en ambientes laborales. Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formación de calcificaciones pleurales, por lo cual, a todas estas patologías benignas, se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto

2.4. EPIDEMIOLOGÍA Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas, como el factor de crecimiento fibroblástico, interleucina 1b (IL-1b), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos, factor quimiotáctico de los neutrófilos, fibronectina, fac-

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tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1, y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2, que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar), al asociarse la exposición a las fibras de asbesto con el hábito tabáquico. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto, con radiografías de tórax normales. A su vez, un tipo de virus, el ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas, y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada, en estudios basados en grupos de trabajadores, varía considerablemente y, como cabría esperar, estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo, incluso cuando se tienen en cuenta estos factores, restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial, son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. Por ejemplo, hubo una prevalencia de 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasificación de la OIT) como consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Québec, a cerca de 400 fibras/ año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias, pero no las explica por completo, lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica, como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición, aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por

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milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición, aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón. Con respecto al mesotelioma, en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo, Sudáfrica, se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido, Francia, Alemania, Países Bajos), Estados Unidos (Illinois, Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades), Europa (Italia, Suecia, Países Bajos), Estados Unidos y Canadá. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. En Europa, en particular, la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. Además, los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial, y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0,3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo, en comparación con 3,4 % en la minería y la fabricación de anfíboles, y hasta 8,6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. Las mejores estimaciones para las tasas globales, en los países industrializados, antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. Posteriormente, las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no, o al menos no en la misma medida, en las mujeres.

2.5. PATOGENIA Al ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias, y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo, donde pueden ser englobadas por los macrófagos, eliminadas por vía


linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas, lo que determina el riesgo de patogenicidad.

paciente, comenzando por el primer puesto de trabajo, tiempo en cada categoría y exposición, ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos.

La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa, ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad.

Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar:

Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico, su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz, la tráquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. Existen estudios que informan de que, además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías, influyen las propiedades de la superficie de estas fibras, que actúan en el metabolismo celular. Por su configuración, las fibras de crisotilo, largas y enrolladas, son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar, y serían menos problematicas para la salud, mientras que las fibras de anfíboles, cortas y rígidas, alcanzan los espacios bronquioloalveolares. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto, entre ellos, la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped, ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles.

2.6. DIAGNÓSTICO 2.6.1. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto, sino toda la historia laboral del

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Año de la primera exposición al asbesto.

- Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). - Tipo de asbesto al que ha estado expuesto, si lo conoce (crisotilo, crocidolita, amosita, etc.). -

Tiempo en años de exposición.

- Intensidad de la exposición (por ej., 8 h/día o 2 h/semana). - Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). - Nivel de exposición. Calculado en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales, sea igual o superior a 0,25 fibras/ cm3, o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. 2.6.2. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que al principio tienen un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grueso y panal de abeja en los estadios más severos. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s, t, u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO). En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. Estos hallazgos, junto a una historia laboral compatible, son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society. Otros hallazgos en las radiografías de tórax incluyen: engrosamiento, calcificaciones y obliteración de los ángulos costodiafragmaticos de la pleura, las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO, opacidades en vidrio deslustrado, pequeñas opacidades nodulares, borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contornos diafragmáticos mal definidos. Tales hallazgos no son

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específicos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio, como en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales por heridas, por tal motivo debe hacerse un diagnóstico diferencial estricto. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolución del tórax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural, dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de tórax. Tanto la toma de la radiografía, como la lectura de ella, debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de 1980, con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage, para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. A pesar de esto, en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. 2.6.3. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis, pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos, bioquímicos y mineralógicos, tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células, principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia), y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos, eosinófilos y la fibronectina. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis; se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. 2.6.4. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada, importante cuando no se dispone de datos laborales claros, así como revelar una exposición indirecta; datos positivos confirman una exposición pasada, pero los negativos no la descartan. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón, ante la mínima sospecha de exposición laboral, el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional, o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial; estos análisis pueden realizarse por microscopía óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas, aunque a

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veces sería preferible el estudio con microscopía electrónica. Una vez depositadas y retenidas las fibras, parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto; esto sucede, especialmente, con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro; aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios; la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional; mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50.000 fibras/ g, y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada, pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad, pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica. 2.6.5. Técnicas de análisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire, en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación, reparación o derribo, existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire, entonces, sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia. Se da de dos formas: Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas estándar UNE 77235 o UNE 77253, que consisten, básicamente, en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio, mediante microscopía óptica por contraste de fases, previa transparentación del filtro, o bien por microscopía electrónica; el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de asbesto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de asbesto. La utilización de una u otra, o de varias a la vez, estará en función, aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio, del tipo de análisis o información deseada.


Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: - Microscopía óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. - Microscopía electrónica de transmisión para la determinación de fibras. -

Microscopía óptica.

La microscopía óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos, debido a su bajo costo con respecto a las otras técnicas utilizadas. Tiene el inconveniente de que es un método visual, manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes, el objetivo y el ocular, montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos, es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido, que normalmente está preservada en formol al 10%; para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico, durante 24 ó 48 horas. A continuación, se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada, y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa. El filtro se transforma en una muestra transparente y óptimamente homogénea, para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. La microscopía electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopía óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro, así como identificar los distintos tipos. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortización del equipo, así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. El microscopio electrónico es un potente instrumento, de manejo relativamente fácil, que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas, bombardea la muestra con un haz fino de electrones. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones

choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos), electrones retrodispersados, electrones absorbidos, radiación característica de rayos X, y fotones de varias energías. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo, se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta, posteriormente, para eliminar el etanol. Se repite esta operación, se redisuelve en ácido clorhídrico 0,5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta, previa colocación en unas rejillas. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg, grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco.

2.7. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO 2.7.1. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalación de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales, en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural, o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa, tal vez provocando una inflamación. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada, a través del sistema linfático de la pleura parietal. En cualquier caso, aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general, el depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar mediante microscopía electrónica. Los pacientes con lesiones pleurales benignas, por el hecho de haber estado expuestos al amianto, tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral, pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización.

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2.7.1.1. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal, tanto costal como mediastínica o diafragmática. Desde el punto de vista histológico, están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas, cubiertas por una capa de células mesoteliales. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. En la población general urbana, el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto, mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. En observaciones en trabajadores expuestos, estudiados mediante radiografía simple de tórax, la detección de placas es nula en los primeros 10 años y se incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58% pasados los 40 años. En poblaciones con exposición ambiental al amianto, como en el norte de Grecia, hasta 47% de la población tiene placas pleurales. Así pues, la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo, por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan, con preferencia, al lado izquierdo. Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax, y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria, excepto en casos muy extensos, en que puede aparecer un trastorno restrictivo. 2.7.1.2. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas, la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural, cuya profundidad no supera 1 cm. Desde el punto de vista funcional, se produce un trastorno ventilatorio restrictivo, con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1), la FVC y la TLC, con relación FEV1/FVC normal, y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. En oca-

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siones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua y/o lateral. Además del engrosamiento pleural, que predomina en campos medios e inferiores, suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones, así como de eventuales lesiones acompañantes, como la atelectasia redonda. 2.7.1.3. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años y, en general, su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición. Los síntomas que produce son inespecíficos, como disnea y dolor pleurítico, y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. El derrame suele ser unilateral, de predominio izquierdo. En cuanto al diagnóstico, no existe ningún dato patognomónico. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático, con predominio celular polimorfonuclear, linfocítico o eosinofílico, con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas . 2.7.1.4. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica, engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios, que convergen hacia el hilio pulmonar. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita, por tanto, la práctica de pruebas diagnósticas agresivas, en la mayoría de las ocasiones, aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto, pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.


2.7.1.5. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto, que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente, que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso, aunque no hay unanimidad en este aspecto. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis, de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. Esta diferencia de riesgo se relaciona, probablemente, con la cantidad de fibras de amianto inhaladas, aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. Las estimaciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida, aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado, de naturaleza progresiva, irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica; la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. Los crepitantes son tipo «velcro», su presencia se describe en más de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax. De manera típica la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones, sobre todo en los lóbulos inferiores. En las fases iniciales de la enfermedad, las partes centrales del pulmón y los vértices están libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. Aunque durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado

en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax, en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares, aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores, si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares, y los estadios finales son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID), en general. Función respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón, la asbestosis produce una restricción, detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. No obstante, estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. Por un lado, la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar, prueba que en la práctica no se suele realizar. Por otro lado, cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional, así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios. La asbestosis, como todas las EPID, es un proceso continuo, en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas, a pesar de la presencia de la enfermedad. No obstante estas consideraciones, en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al asbesto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. Con respecto a la primera condición, hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de latencia, que se estiman en 5 años y 15 años, respectivamente. Habitualmente detectar esta condición no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. En ocasiones, se hace más difícil, ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. En este sentido, es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología, ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material.

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Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. Entre los trabajadores expuestos al asbesto, los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón, incremento que va desde 4 veces más en algunas series a 6 veces más en otras. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón, por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. El grado de fibrosis, el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante, los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas, si las hubiere, que por la enfermedad en sí. La edad avanzada, la amplitud de las lesiones radiológicas, el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. La asbestosis carece de tratamiento. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar, si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales, además de las habituales medidas de soporte. 2.7.2. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2.7.2.1. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). Es un tumor relativamente infrecuente, su incidencia en países de la Unión Europea es, aproximadamente, de 1,5 casos por 100.000 habitantes cada 5 años, con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos, Canadá y algunos países europeos, donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos, en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida, a diferencia del difuso, que siempre es maligno y que se consideraba

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un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40, que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado, y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX, en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. De los varios tipos de asbesto, el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita, y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas, como la tremolita). Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química, debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias, y también al hecho de que algunas fibras, como el crisotilo, son capaces de disolverse lentamente en el organismo, mientras que las demás permanecen. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto, a la duración de la exposición y al tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente, de modo que, en general, han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático, cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. En cuanto al difuso, suele acompañarse de derrame, que no presenta inicialmente características especiales. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico, que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo, sin claros caracteres pleuríticos. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax, si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas, con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. Ésta debe ser suficientemente amplia, dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña, sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico.


Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática, puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical, situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. Así pues, las medidas terapéuticas son en general paliativas y, básicamente, consisten en el control del dolor, que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces, y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja, por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL2, que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada, lo que no es habitual en la práctica clínica. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva, con pleuroneumectomía, resección parcial del pericardio, el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica, todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal), con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. 2.7.2.2. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar, algunos agentes presentes en el lugar de trabajo, como el asbesto, también son factores etiológicos de esta neoplasia. En el laboratorio, el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales, aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. Sin embargo, en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra, presenten o no asbestosis.

La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida; las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamérica se ha estimado que algo más de 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al asbesto, con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso; también se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. En España, (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar, con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar, considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. En los análisis univariantes por regresión logística, el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10,10; intervalo de confianza [IC] del 95%, 3,5029,13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3,69; IC del 95%, 1,39-9,77); esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. De este estudio se concluía que en España el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto, que actúa en sinergia con el tabaquismo, y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. Por tanto, la neoplasia broncopulmonar por asbesto, que actualmente supone en España cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican, se estima que puede aumentar en las próximas décadas, debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis, aunque para estas últimas el riesgo es superior, muy probablemente en relación con la mayor

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dosis inhalada de asbesto, superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto, con un efecto multiplicativo, por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer, aunque el más frecuente es el adenocarcinoma..


exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios, en los equipos industriales o en el hogar, automóviles o en otros productos.


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Algunos países han optado por abandonar totalmente este material. Este es el caso de la mayoría de los Estados miembros de la Unión Europea y otros países (Islandia, Noruega, Suiza, Nueva Zelanda, República Checa, Chile).

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Algunos países han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos casos (asbesto-cemento, en particular), para los que han creado normas muy estrictas de protección de los trabajadores (Estados Unidos, Canadá) y un modo de utilización controlado del material.

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Badorrey MI, Monso E, Teixido A, Pifarre R, Rosell A, Llatjos M. Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to asbestos. Med Clin (Barc) 2001; 117: 1-6.

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2.8. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVENCIÓN Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. La prevención técnica consiste en la disminución de la exposición al asbesto, especialmente en el sector de la demolición, para el que se reglamentan medidas de protección especiales, y para el sector de la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroálcalis). La prevención médica se orienta a campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías, se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado período de latencia, deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales.

Es muy importante establecer las medidas de reducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las

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Sección 3

Neumoconiosis producida por polvo de carbón Carlos Eduardo Orduz García(1)

3.1. INTRODUCCIÓN Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. Agrícola (De Re metálica, 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica, que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. La neumoconiosis es la más común de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada, es decir, de la concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo, dependiendo del tipo de neumoconiosis. Así pues, las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad, sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. Por lo tanto, es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud, incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición.

3.2. DEFINICIÓN Carbón El carbón es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulación, compactación y alteración

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fisicoquímica de restos vegetales, esencialmente leñosos. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de años). Es una mezcla principalmente de carbóno, oxígeno y sílice cristalina, que puede, además, contener otros elementos tales como boro, cadmio, níquel, hierro, antimonio, plomo y zinc. La antracita, una forma de carbón, tiene la mayor capacidad de combustión, con un contenido de carbón de alrededor del 98%. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% - 95%. El carbón se clasifica según su tipo, grado y rango. El tipo de carbón se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. El grado del carbón tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgánico o inorgánico después de su combustión. El rango del carbón indica su grado de metamorfosis y está relacionado con su edad geológica. El rango también indica el porcentaje de carbóno contenido en el carbón mineral. El polvo en las minas de carbón es una mezcla compleja y heterogénea que contiene más de 50 elementos diferentes y sus óxidos. El contenido de mineral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. Algunos minerales comunes incluyen caolinita, calcita, piritas y cuarzo. El contenido de azufre varia de 0,5% (por peso) a más de 10%. El porcentaje de polvo de carbón respirable en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. Esta proporción puede variar mucho más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnología utilizada. Estudios sobre tamaños de partículas de cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partículas menores de 4,2 micras. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: - Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE). - Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como Neumoco-

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niosis. Conocida además con los nombres alternativos de enfermedad del pulmón negro, pneumoconiosis, antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbón se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación y acumulación de polvo del carbón mineral, grafito o carbón artificial durante períodos prolongados, así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. Neumoconiosis del minero de carbón La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) es la enfermedad más frecuentemente asociada con la minería del carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido, y suele tardar al menos diez años en manifestarse, a menudo mucho más cuando las exposiciones son bajas. En sus fases iniciales, es un indicador de una excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos síntomas y signos propios. Sin embargo, a medida que avanza, sitúa al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP), un proceso mucho más grave. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas, en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el árbol traqueobronquial, causando, también, síntomas obstructivos. Fuentes de exposición Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: -

Minería del carbón

- Otros trabajadores del carbón (cargadores, industria de grafito, etc.).

3.3. EPIDEMIOLOGÍA Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas, sin embargo, durante mucho tiempo, en las cortes judiciales, se dudó de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnización. No sólo en Estados Unidos, sino en otros países la práctica de explotar la tierra-subterránea y en la superficie-para la extracción de carbón y piedras, continúa siendo la industria más peligrosa, aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterráneas y superficiales exceden los estándares

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permitidos de polvo. Aún los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los estándares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. Estas están dadas por: las condiciones geológicas impredecibles, espacios de trabajo confinados, visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minería. Los mineros de carbón y metal que sufren lesiones, tienden a perder el doble de días de trabajo que los trabajadores en otras industrias. Un estudio realizado por la División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Instituto Nacional de Seguridad y Salud, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown, West Virginia, en una mina de carbón asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida acelerada de la función pulmonar. Se evaluó la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310, controles 324), por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Los sujetos se agruparon por edad, altura y VEF1. Los datos evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y función pulmonar en los casos. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la última mina. Los casos mostraron una mayor incidencia de síntomas como tos, flema, sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfisema. Los casos, en comparación con los controles (15% vs 4%), dejaron la minería antes de la jubilación a causa de las enfermedades respiratorias. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hábito de fumar, en los casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3,2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con respecto a los controles. La acelerada disminución del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbón, estuvo asociada con los aumentos en los síntomas respiratorios, enfermedades y la mortalidad cardiovascular. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis, coexistiendo con síndrome mielodisplásico de un ex minero del carbón, ocupacionalmente expuesto al polvo de carbón. El minero de carbón mineral, con 56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la mina de carbón, fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detectó pancitopenia. Fue admitido en el hospital, donde se le diagnosticó el síndrome mielodisplásicos. La condición del paciente fue empeorando gradualmente, a pesar de la aplicación de


quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestándose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un período relativamente corto transcurrido desde el diagnóstico. El caso presentado parece ser interesante no sólo con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis, como resultado de la exposición ocupacional al polvo de carbón, típico en este caso, sino también en vista de la aparición de la enfermedad de sangre varios años después de la cesación a la exposición. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad, Nelson R. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal, Sudáfrica. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbón en Mpumalanga, Sudáfrica, se les realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la clasificación por dos lectores experimentados, uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) «B» lector. Además se aplicó un cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los síntomas y las trayectorias profesionales, el consumo de tabaco, y otros factores de riesgo. Con base en esto se construyeron las estimaciones históricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% - 4%). El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusión fue de moderada a alta (kappa = 0,58). Se observó una asociación significativa (P <0,001) y tendencia (P <0,001) a neumoconiosis con el aumento de categorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual entre los mineros. La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE, se asocio de forma significativa (p< 0.001) con la aparición de la neumoconiosis.El CDE se asocio tambien a la disminución del VEF1 y la CVF, entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente significativa 0,19% y 0,11% mayor disminución en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiración forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC), respectivamente, entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. Los modelos de regresión logística no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los síntomas. La prevalencia general de neumoconiosis, aunque

se asoció significativamente con CDE, fue baja. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud, incluyendo el deterioro de la función pulmonar. Las medidas de intervención deben controlar la exposición, para reducir estos efectos funcionales. Desde otro punto de vista, el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil para determinar la exposición de resultados y relaciones, pero las posibilidades de clasificación errónea de exposición es alto. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbón del Sur de África ha sido un requisito legal desde hace varias décadas, estos datos históricos no son fácilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. En tres minas de carbón de Sudafrica, cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la información de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias históricas en la exposición al mismo. Los resultados arrojaron que la media histórica de los niveles de polvo respirable, recogidos por la investigación, estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable, tomadas en la cara, sobre la base de investigación en las muestras recogidas, fueron 0,9 mg/ m3, 1,3 mg/m3, y 1,9 mg/m3 en las minas de 1, 2 y 3. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposición en el tiempo, usando la tecnica de mascarilla que van desde 0,4 mg/ m3 a 2,9 mg/m3. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. El Modelo basado en media aritmética de polvo en las mediciones resultaron de 1,2 mg/m3, 2,0 mg/m3, y 0,9 mg/m3 de Minas 1, 2 y 3, respectivamente. El promedio acumulado de exposición para la cohorte fue de 56,8 mg/m3/año. En la actualidad, los mineros tienen una exposición acumulativa de 66,5 mg/m3/año en comparación con los ex mineros que fue de 26,8 mg/m3/año. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigación. La modelación de regresión para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo, utilizado y combinado con los datos históricos y los datos recopilados parecen un método razonable y útil en la construcción de modelos para describir la exposición acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros.

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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, División de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la función pulmonar, en 317 recién contratados mineros chinos de carbón, en comparación con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 años con cuestionario, espirometría y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1, principalmente durante el primer año de la minería; en el segundo año se presentaron pocos cambios y se evidenció una recuperación parcial durante el tercer año. La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmón, mientras que los mineros que eran menores de 20 años mostraron una disminución del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la función pulmonar en las personas más jóvenes, recién contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1 cambió durante los tres primeros años de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos métodos e interpretación de exámenes médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvorientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretación de la disminución del VEF1 en sus fases iniciales.

3.4. PATOGENIA La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón, principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tiene poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las áreas geográfica donde se esté ubicado.

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Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesión característica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada al polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante. En cuanto a la patología del pulmón, con relación a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso típico de la silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso típico de la asbestosis). Con una exposición continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardíaca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnización Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhalación del polvo de carbón durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace. El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la función pulmonar. Síntomas de la neumoconiosis Los síntomas pueden ser diferentes según la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, según el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, además, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.


El cuadro clínico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el síntoma cardinal es la disnea de instauración gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y de la función pulmonar medida por espirometría. Puede acompañarse de tos seca o productiva, especialmente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partícula inhalada penetra en el sistema respiratorio, éste intenta protegerse a través de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectación propia del individuo, ya que el comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiración. En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentración de partículas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se piensa que estos casos estarían relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades específicas de la partícula, la forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composición de la partícula también son otras propiedades intrínsecas que determinan el mayor o menor depósito de las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiración. Ya es conocida la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentración del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas, que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbón y la mayoría de las personas afectadas tienen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome de Caplan.

3.6. COMPLICACIONES Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. Así, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el paciente fuma. La tuberculosis también es más frecuente en los sujetos con silicosis que en la población general. Las

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infecciones por hongos oportunistas son también más frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas.

problemas médico-legales.

También pueden presentar un neumotórax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis.

Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud más preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores.

En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en la antracosilicosis también se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cáncer de pulmón y gástrico.

3.7. DIAGNÓSTICO La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el examen médico y la toma de una radiografía de tórax. Las pruebas de imagen, junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectación funcional, son los parámetros que habitualmente se utilizan para la valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar el enfisema asociado. La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión, determinada mediante una prueba de función pulmonar específica. El diagnóstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típicas. La biopsia del pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, sólo es precisa para solución de

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3.8. PREVENCIÓN

Para minimizar la exposición laboral al polvo de carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artificial. No hay ningún tratamiento específico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al polvo del carbón. Por lo general, el pronóstico para la forma simple de esta afección es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Dirección General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Protección Social publicó en el año 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevención de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboración de las cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Protección Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guías, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.


Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional, desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. Es así como la prevención de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial.


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Sección 4

Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neumoconiosis Comité de Expertos de la CDC –NIOSH

Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis, asbestosis, neumoconiosis de los trabajadores del carbón): 1. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice, asbesto o carbón. 2. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980, positiva para neumoconiosis. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico. 3. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos, se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis, de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH. Surveillance Case Definition for Silicosis, Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. Occupational Respiratory Disease Surveillance. NIOSH 2003

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Sección 5

Asma ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1)

5.1. DEFINICIÓN El asma agravada por el trabajo, se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo, que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físicos en el sitio de trabajo. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional, después de una exposición apropiada en el sitio de trabajo. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial inespecífica, originada en los puestos de trabajo, en un individuo que previamente no la ha padecido, que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estímulos encontrados fuera del lugar del trabajo.

5.2. ETIOLOGÍA El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiológicos se clasifican según cuál de estos mecanismos genera la enfermedad. Existen mecanismos inmunológicos y no inmunológicos, y dentro de los primeros, los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. El asma ocupacional puede ser provocada por antígenos orgánicos vegetales (harinas, semillas, gomas vegetales), animales (caspa y pelos de animales de laboratorio), productos farmacéuticos y antígenos inorgánicos (isocianatos, anhídrido ftálico, níquel, cromo, platino, organofosforados, anhídrido trimetílico). Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons, habitualmente desencadenan la reacción a través de la IgE, desarrollando una respuesta de tipo I, en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos aún no aclarados. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la producción de anticuerpos IgE específicos, al unirse a proteínas plasmáticas. Pero la mayoría de ellos, como los isocianatos, inducen el desencadenamiento (1)


de asma por mecanismos aún no aclarados, ya que no se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse en un pequeño grupo de pacientes. Las características del asma ocupacional inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes, la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vías aéreas mediadas por IgE.

5.3. FISIOPATOLOGÍA El asma ocupacional no es una entidad clínica homogénea. La aparición de la enfermedad depende de la procedencia, concentración y tipo de exposición ambiental,además de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial; y, por otra parte, de la respuesta individual de cada persona. Puede ocurrir, por tanto, que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstricción debido a su acción irritante, y en condiciones de exposición subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. Se ha señalado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamación aguda, acción farmacológica, broncoconstricción refleja y sensibilización inmunológica, pero con fines prácticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunológicos y no inmunológicos. Existen más de 575.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. Alrededor de 250 de estas sustancias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiológicos del asma ocupacional. El principal isótopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE , especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. No obstante, no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T, así como la posible participación directa de estas células en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos, cedro rojo, metales). El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categorías, según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado.

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Mecanismo dependiente de IgE La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son proteínas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal, que actúan a través de un mecanismo mediado por IgE. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. Sin embargo, algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (anhídridos ácidos, sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras, formando un compuesto hapteno-proteína que también estimula la síntesis de IgE. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE específica, que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basófilos, desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirán a la liberación de mediadores, preformados o sintetizados de novo, y al reclutamiento y activación de células proinflamatorias. En última instancia, este proceso producirá una reacción inflamatoria en las vías respiratorias, que es característica del asma. Mecanismo no dependiente de IgE La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional actúa a través de un mecanismo no mediado por IgE, pero probablemente inmunológico. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía. Los linfocitos CD4, además de intervenir como células colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por los linfocitos B, posiblemente también actúan como células proinflamatorias, que segregan interleucina-5 (IL-5). La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación y activación de los eosinofilos y es la principal citocina que actúa en el reclutamiento y activación de éstos durante las respuestas asmáticas tardías. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2), eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. Mecanismo irritativo o tóxico Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores, gases, aerosoles de líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias. La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamaño de las partículas. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido, aunque se ha postulado que una exposición masiva a concentraciones altas de irritantes podría producir un

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daño masivo del epitelio bronquial, con la consiguiente descamación del mismo. La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes, produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas no-colinérgicas, a través de reflejos axónicos, causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y liberación de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunológicos. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su número va en aumento con la descripción de nuevos casos, pero los más frecuentemente citados son el dióxido de azufre, cloro, amoniaco y diversos ácidos y humos.

5.4. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patogénico implicado. El asma ocupacional de tipo inmunológico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas, durante el cual el paciente esta asintomático. Además, solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposición a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de la enfermedad. Una historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y, especialmente, durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere, aunque no confirma, el diagnóstico de asma ocupacional. Con frecuencia, los pacientes también presentan síntomas de rinitis que, generalmente, preceden el asma, así como prurito ocular y lagrimeo. El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS), descrito por primera vez en 1985, tiene una presentación clínica diferente. Se manifiesta por un cuadro agudo, sin periodo de latencia, el cual se presenta después de una exposición grave o «catastrófica», única, a altas concentraciones de diferentes gases, homos o vapores, con propiedades irritantes. En todos los casos descritos esta exposición se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación, generalmente en el medio laboral. La duración de la exposición osciló entre pocos minutos hasta 12 horas. El intervalo entre la exposición al agente irritante y el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 horas. Los síntomas asmáticos generalmente persisten durante, al menos, tres meses, después de finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica, mediante una prueba de provoca-


ción bronquial con metacolina. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria previa, anterior a la exposición accidental a estas sustancias. Recientemente se han descrito dos formas de presentación clínica del asma ocupacional por irritantes: por un lado, el asma de comienzo súbito, tipo RADS, y por otro un asma de comienzo menos súbito. En este último tipo, la exposición a la sustancia irritante implicada no era masiva, tenia una duración mayor de 24 horas y el comienzo de los síntomas de asma se producía de una forma más lenta y progresiva. El mecanismo implicado en la aparición de este tipo de asma, causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes, podría ser distinto, y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa podrían contribuir, de forma significativa, a la aparición de este tipo de asma por irritantes, de comienzo lento. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma, porque ocurre fundamentalmente en adultos, generalmente es causada por un agente único e identificable, se puede medir la exposición ambiental y es posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clínico, funcional e inmunológico. Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional, es de gran importancia tener presente cuáles sustancias pueden desarrollar la enfermedad, la concentración y la duración de la exposición, así como las condiciones en que se produce esta exposición; por otra parte, la intensidad de la exposición necesaria para desencadenar crisis asmáticas, en un individuo ya sensibilizado, es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilización inicial. Otro aspecto relevante de la historia clínica es la atopia. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilización a sustancias de alto peso molecular, como ocurre, por ejemplo, para los alergenos derivados de animales de laboratorio. Por el contrario, la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular, como, por ejemplo, los isocianatos o el ácido plicático del cedro rojo. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias que causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial, favorece la penetración de los alergenos, facilitando el acceso de los mismos a

las células inmunocompetentes de la submucosa. Se ha encontrado que existe una asociación entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional, causada por diversos agentes, tanto de alto como de bajo peso molecular, que actúan por un mecanismo dependiente de IgE. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clínica, es la posible predisposición genética. Esto porque es posible que la sensibilización a alergenos presentes en el medio ambiente laboral esté condicionada, al menos en parte, por ciertos factores genéticos, determinados por el genotipo HLA.

5.5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma ocupacional requiere, en primer lugar, demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar, confirmar la relación causal del asma con el medio ambiente laboral. En ese sentido, se requiere confirmar la existencia de las siguientes características: 1.

Una historia clínica compatible.

2. Comprobación objetiva de obstrucción reversible del flujo aéreo. 3. En caso de no poder confirmar esta obstrucción, es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecífica, realizando una prueba con metacolina. 4. Establecer la relación del asma con el ambiente laboral. Esto puede hacerse clínicamente, pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico, o pruebas con metacolina, durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. 5. Identificar el agente etiológico. En el criterio de los expertos mundiales; esta es la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional; esto se hace mediante pruebas de provocación bronquial específicas en el laboratorio. Uno de los problemas serios en nuestro país, para hacer el diagnóstico del asma ocupacional, es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnóstico, utilizando métodos objetivos. En primer lugar, se necesita elaborar una buena historia clínica, la mas detallada y exhaustiva posible, dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. En los programas de vigilancia epidemiológica se utilizan generalmente cuestionarios de síntomas; es-

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tos pueden tener inconvenientes, puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario, exagerar su sintomatología, en función de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. Aunque se han validado algunos cuestionarios, estos no son satisfactorios para confirmar el diagnóstico, a pesar que son de gran utilidad en la identificación epidemiológica de los asintomáticos, es decir, los negativos para la enfermedad. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: ¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. ¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos ¿Ha presentado alguno de estos síntomas? -

Rasquiña de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquiña nasa Estornudos Secreción nasal

-

Dificultad respiratoria Opresión del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquiña de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel

¿Cuánto hace que tiene estas molestias? ¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene mayor intensidad? - En la fabrica

- ¿En que zona de la fabrica? - En la casa por la tarde - Por la noche ¿Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulación de algún producto en su lugar de trabajo? ¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clínica completa se debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma mediante métodos objetivos, tales como la medición del VEF1 pre y post broncodilatador, y /o la prueba de provocación con metacolina. El segundo problema que surge, es que la mayoría de los servicios que proveen la realización de espirometrías en nuestro país, no llenan los requisitos adecuados de calidad, puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento

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de quien las realiza, ni en cuanto a la calibración indispensable y frecuente del aparato. La calibración debe realizarse por lo menos una vez al día, con una jeringa especial para ello, que muchos de los servicios no poseen. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo, en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos, el equipo se debe calibrar todos los días antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. La espirometría sirve, entonces, adecuadamente realizada, para confirmar el diagnostico de asma, pero para ello no es suficiente una sola espirometría sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador, puesto que lo que queremos es confirmar la obstrucción reversible del VEF1, en una proporción igual o mayor al 12% de la inicial. Sin este criterio no es posible saber, a ciencia cierta, si realmente es o no un cuadro de asma. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmático es normal o no mejora el 12% o más posterior al uso del broncodilatador; en estos casos resulta más difícil la confirmación del diagnóstico y, entonces, requerimos a la realización de una prueba de provocación bronquial con metacolina, para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. En estos casos, sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnóstico de asma, debemos proceder a aclarar si se trata de asma común o realmente es profesional. La determinación de la hiperreactividad bronquial inespecífica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina), tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. Cuando la espirometría es normal, demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma ocupacional. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnóstico, especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. La HBI puede aparecer después de desarrollar la sensibilización a un agente específico y disminuye, e incluso puede desaparecer, después de cesar la exposición laboral. No obstante, la ausencia de HBI, medida inmediatamente después de la jornada laboral, cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas, prácticamente descarta el diagnóstico de asma ocupacional.


La determinación seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen método para demostrar que el asma bronquial está relacionada con la exposición laboral. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP), cuando se sospecha una posible falsificación de los resultados del FEP. No obstante, la medición seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorización del FEP. Es necesario que el trabajador permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. Variaciones del PC20 en más de dos o tres concentraciones, se consideran significativas. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente, es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio, asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la vía aérea.

El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorización, ya que los resultados pueden ser difíciles de interpretar si el tratamiento se modifica. El análisis visual de los gráficos obtenidos parece ser el mejor método para valorar los resultados.

Otra aplicación de la prueba de metacolina es la preparación de la provocación bronquial específica, ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realización de esta prueba. Cuanto mayor sea el grado de HBI, menor deberá ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocación bronquial específica.

Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposición se produce de forma intermitente y, por ultimo, es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instrucción.

Por ultimo, la HBI es uno de los elementos importantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. La monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP), durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un método frecuentemente utilizado para el diagnóstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. Antes de comenzar la monitorización del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de medicación necesaria para controlar los síntomas. El paciente debe ser instruido en la correcta utilización del medidor del FEP y de cómo registrar en una planilla especialmente diseñada para este fin, los síntomas y el consumo de medicación, así como anotar la jornada laboral y el tipo de exposición. La duración del estudio no está claramente establecida, aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante, al menos, dos semanas mientras el individuo está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días cuando se encuentra fuera del trabajo. Con respecto al número de veces que debe medirse el FEP diariamente, se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtención del FEP cada dos horas.

A pesar de las ventajas de la monitorización seriada del FEP, este método tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboración de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo, tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Puede haber manipulación y falsificación de los resultados ya que la monitorización y el registro de los resultados la realiza íntegramente el trabajador. Un resultado positivo confirma la realización entre el asma y la exposición laboral, pero no identifica el agente causante.

Las pruebas inmunológicas, pruebas cutáneas y pruebas in vitro, pueden utilizarse cuando existe une sensibilización mediada por IgE y, en estos casos, puede ser útil para la detección del asma ocupacional. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y accesible, que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilización frente a un determinado antigeno. Sin embargo, la presencia de sensibilización a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional, ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomáticos. La respuesta inmunológica a un determinado agente únicamente significa que ha existido una exposición sensibilizante previa. Las pruebas cutáneas de punción (prick test) constituyen un método de elección, porque son relativamente seguras y especificas y, por lo general, son más sensibles que las técnicas serológicas de inmunoabsorción. Entre las ultimas, la prueba de radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más empleadas. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas, tanto cutáneas como serológicas, dependen en buena medida de la potencia y estandarización de los extractos empleados. Lamentablemente, la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no están disponibles para su uso comercial. Actualmente, las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata carecen prácticamente de valor para

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la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular, con la excepción de las sales de platino, que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Las pruebas de provocación especificas son la prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional. Esta prueba consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes, sin sobrepasar la concentración irritante. Debe realizarse de forma controlada, en un laboratorio especializado, o bien, puede efectuarse en el lugar de trabajo, exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duración creciente. Después de la provocación bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. El objetivo de la provocación bronquial específica es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la aparición o aumento de la reactividad bronquial inespecífica, posterior a la exposición al agente implicado. Para la realización de la prueba es necesario que el asma esté estabilizada, que el VEF1 sea superior a 1,5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el día control. La prueba de provocación especifica está recomendada, para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad, cuando el paciente esté desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo, cuando existan razones de tipo médico-legal, cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio, se efectuará en el lugar de trabajo, lo que permite confirmar la relación del asma con el medio laboral, pero no identificar el agente causante.


se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversible y, además, progresiva, a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. La hiperactividad de las vías aéreas ya no sólo será a la sustancia específica, sino a cualquier estímulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicación no es fácil, por el tamaño de la empresa o por no existir áreas no contaminadas. Las sugerencias a las empresas para la disminución de la contaminación ambiental podrán evitar nuevos casos y ayudarán en el caso presente; cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunológicos; una terapia etiológica específica de tipo inmunoterapia de descensibilización debe realizarse. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo, es necesario clasificar la enfermedad según su grado de severidad, de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). El manejo médico debe seguir las guías GINA para el asma común.


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5.6. TRATAMIENTO El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del área en la cual está presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Esta reubicación laboral debe ser inmediata, en el momento en el cual se confirma la relación causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Entre mas tiempo se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición a la sustancia sea mayor, el pronóstico del tratamiento

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ANEXOS Anexo 1. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006)

Tabla I. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. Tipo Cereales

Agente Trigo, cebada, centeno, avena, maíz, girasol, soja, etc.

Producto, ocupación, industria Panadería, panificadora, pastelería, molino, transporte, agricultura

Flores Girasol, decorativas, etc. Semilla o grano Café, ricino, guisante, algarrobo, soja, sésamo, hinojo, etc.

Floristería, invernadero, jardinero Industria de aceite, industrias y procesadores de alimentos, panadería, industria de embutidos, etc.

Gomas

Acacia, tragacanto, gutapercha, guar, arábiga, etc.

Imprenta, industria de gomas vegetales, higienista dental, etc.

Enzimas biológicas

Bacillus, subtilis, tripsina, papaína, pepsina, amilasa

Panadería, industria farmacéutica, plástico y detergentes, etc.

Hongos

Aspergillus, Cladosporium, Trichoderma, etc.

Panadería, agricultura, labores domésticas, técnicos, aserradora, etc.

Animales

Rata, cobaya, conejo, etc.

Trabajadores de laboratorios

Vaca, cerdo, gallina, huevo, lactoalbúmina, caseína, etc.

Agricultores, granjeros, lecherías, carnicerías, pastelerías, curtidores, etc.

Escarabajo, langosta, cucaracha, grillo, mosca, mariposa, gusano de seda, etc.

Museo, laboratorio, pesca agricultura, cosmética, entomología, cultivadores de gusanos de seda, etc.

Crustáceos, pescados, coral, moluscos, etc.

Pescador, granjas marinas, industria de alimentación, del coral y del nácar

Otros

Látex, ácaros, henna

Sanitarios e industria de guantes, condones, etc., manipulación de granos, peluquería

Tabla II. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica. Tipo

Agente

Producto, ocupación, industria

Diisocianatos

Diisocianato de tolueno (TDI), de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI)

Poliuretano, barnices plásticos, aislantes, pintura con pistola

Anhídridos ácidos

Ácido ftálico, ácido trimelítico, hexahidroftálico, ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico

Plásticos y resinas, adhesivo, industria química, retardante de llama

Metales

Sales de platino, sulfato de cobalto, sulfato y sales de cromo, dicromato potásico, carburo de tungsteno

Refinería de platino, pulidores, pintura cromada y plateada, curtidores, esmerilado

Antibióticos

Penicilina, espiramicina, tetraciclina

Industria farmacéutica

Aminas

Piperazina, etanolamina, dimetilproponolamina, etilendiamina, aminas alifáticas, aminoetanolamina, hexametilentetramicina

Industria química, pintura en aerosol, manufactura de esquís, lacas, fotografía, gomas, soldadura, cables

Maderas Miscelánea

Cedro rojo, colofonia Glutaraldehído, sales de persulfato, cianoacrilato, metilmetacrilato, polietileno, cloramina, polipropileno

Maderas, soldadura electrónica Enfermería/endoscopia, peluquería, ortopedia, pegamento, empaquetado de papel, bolsas de plástico, esterilizador en industria farmacéutica y alimentaria

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Tabla III. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica. Tipo

Agente

Producto, ocupación, industria

Lejía

Cloro

Limpieza, papelera, depuración, industria de producción de lejía, etc.

Humos

Productos derivados de incendios

Servicios de emergencia

Gases

Productos derivados de la galvanización de metales

Metalúrgica

Otros productos químicos

Resinas, salfumán, sosa, ácido acético

Química, limpieza sanitaria

Anexo 2. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006).

Figura 1. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. Ig: inmunoglobulina. * Podría requerir medir la exposición.

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Sección 6

EPOC ocupacional Carlos Eduardo Orduz García(1)

6.1. INTRODUCCION En la medida que la clásica neumoconiosis inducida por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposición, la EPOC ha emergido como la más prevalente categoría de enfermedad respiratoria ocupacional. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional, la EPOC ocupacional resulta difícil de reconocer. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar, porque se trata de una enfermedad multifactorial, asociada ampliamente a exposición no ocupacional. En segundo lugar, la dosis- respuesta ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. Sin lugar a dudas, porque el asma y el EPOC son comunes a la población general, un pequeño incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposición ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pública y podrá prevenirse. El propósito de este artículo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patogénesis de la EPOC, y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la población general. Aclarando cuál es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC, se podrán diseñar estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones.

6.2. DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar, que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo de aire que no es completamente reversible. La limitación al flujo de aire es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. La EPOC puede resultar de bronquitis crónica, acompañada por hipersecreción de moco y/o enfisema, caracterizado por la destrucción de la pared alveolar.

(1)


El termino EPOC puede ser usado clínica o epidemiológicamente, con diferentes significados, dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional, con una categorización estándar (GOLD), no han eliminado todavía una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propósitos de investigación. La EPOC no tiene una subcategoría clínica que pueda identificarse como ocupacional, debido a que esta patología se desarrolla lentamente, generando una obstrucción crónica al flujo aéreo, que no mejora cuando se suspende la exposición. Entonces, el diagnóstico clínico de EPOC OCUPACIONAL, usando los métodos que sirven para el asma ocupacional, no resuelta fácil. Epidemiológicamente, la identificación de la EPOC ocupacional está basada en la observación de una frecuencia excesiva de EPOC, en trabajadores expuestos a un listado de actividades económicas y oficios previamente definidos. Algunas enfermedades de las vías aéreas asociadas al trabajo, no se ajustan completamente al término de EPOC o asma. Estas alteraciones variables al flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional a polvos orgánicos, tales como el polvo de algodón, (Bisinosis), y a varios granos, que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. Clasificación espirométrica Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0,70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. Más insuficiencia respiratoria

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6.3. FACTORES DE RIESGO En una investigación publicada en 2002, (American Journal of Epidemiology. 156(8):738-746, October 15, 2002.Hnizdo, Eva; Sullivan, Patricia A.; Bang, Ki Moon; Wagner Gregory), se realizó un estudio basado en la población, para aclarar la fracción de la EPOC atribuible al empleo, por industria y ocupación, entre 1988 y 1994 en Estados Unidos, y se encontró que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC, entre ellas las industrias del caucho, plásticos, manufacturas de cuero, servicios de edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, las fuerzas armadas, manufactura de productos alimenticios, servicios de reparación y estaciones de gasolina, agricultura (en general), ventas, construcción ,transportes y conductores de camión, servicios personales y trabajadores de la salud,. Dentro de las ocupaciones cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos, ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes de almacén, operarios de máquinas, trabajadores de construcción, constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domésticos. La fracción atribuible al trabajo fue de 19,2% en todos y de 31,1% de los que no habían fumado nunca.

6.4. EPIDEMIOLOGÍA Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. Los datos que han llegado a demostrar esta asociación se han basado en estudios epidemiológicos longitudinales. En esos estudios, se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observación de la declinación acelerada de la función respiratoria. Este efecto parece estar confinado a una minoría de fumadores, sin embargo, todavía no es posible predecir, basado en la sola exposición, cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crónica, enfisema o ambos. Por otra parte, cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de exposición a inhalantes en el sitio de trabajo, porque es una compleja mezcla de partículas y gases. Los estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiológico específico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposiciones, se ha generado un aumento de información en la

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literatura científica que se inclina a demostrar que la exposición específica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. Estudios longitudinales han documentado la asociación entre la EPOC y la exposición ocupacional en la minería del carbón ,mineros de rocas duras, ,trabajadores de túneles , trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en población. La mayoría de estos estudios reportan una declinación anual del VEF1 debido a exposición ocupacional ( después de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. En trabajadores con exposición pesada, el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. Se ha confirmado en estudios de anatomía patológica una delación entre la exposición al polvo y el grado de enfisema, independiente del consumo de cigarrillos, en varios estudios de mineros del carbón y de rocas duras. La magnitud del daño producido por la exposición ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crónica, estos incluyen: dioxido de sulfuro, polvos minerales, vanadium, cadmio, carbón, sílice y endotoxinas. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crónicamente a polvo de algodón y granos muestran que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinación acelerada de la función pulmonar. La concentración total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de la enfermedad de las vías aéreas, que los niveles totales de algodón y granos, aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberación de factores quimiotacticos de los neutrofilos, por parte de los macrófagos alveolares. Algunos estudios, en animales, han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarrollo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida por polvo de granos. Estudios de reto, con polvo de algodón, también sugieren que la inflamación neutrofílica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. Un estudio epidemiológico demostró que en una fabrica de algodón, los trabajadores con bisinosis tenían hiperreactividad inespecífica en comparación con sus compañeros que no tenían la enfermedad.


6.5. SÍNTOMAS

edema en miembros inferiores.

El principal síntoma de la EPOC es la disnea, la cual evoluciona lenta, pero progresivamente, durante un largo periodo, disminuyendo el paciente su actividad física, la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. En etapas avanzadas, la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano, hasta lograr limitar actividades de la vida diaria, como vestirse o comer, aliviándose en algunos casos con el reposo.

El enfisematoso o soplador rosado, se caracteriza por presentar disnea marcada, menos secreciones bronquiales, gran hiperinsuflación pulmonar e importante pérdida de peso. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones, mientras que otros comparten características de ambos grupos.

Otro síntoma característico es la tos, siendo húmeda, productiva, no en accesos, síntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. La expectoración es principalmente matutina, viscosa, de esputo mucoso, y abundante, siendo difícil su expulsión, algunas veces puede tornarse de aspecto purulento, debido a alguna sobre infección, y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre), no sin antes descartar una patología asociada, como una neoplasia pulmonar. A medida que la enfermedad avanza, la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes, llegando a ser casi permanentes.

6.6. SIGNOS Inicialmente el aspecto del paciente es normal, pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia, manifestándose por cianosis central, observándose en la coloración de las mucosas, y en zonas dístales, lóbulos de la oreja, nariz, manos y subungueal, presentándose una coloración morada. Es característico encontrar en estos pacientes el tórax en tonel, por hiperinsuflación pulmonar, donde el tórax aparece en inspiración permanente, aumentado el diámetro de la caja torácica. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinación anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos), con el fin de poder emplear en la respiración otros músculos. Las sibilancias, audibles a distancia, producidas durante la espiración, son características, no olvidando la auscultación traqueal, ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. Los RsRs se encuentran disminuidos y, algunas veces, se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos, por la gran cantidad de secreción que estos pacientes manejan. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: El bronquítico crónico o abotagado azul, se caracteriza por tos, expectoración, infecciones, cianosis y edema y congestión de las conjuntivas, obesidad,

6.7. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica, esto teniendo en cuenta sus signos, síntomas, antecedentes ocupacionales, de tabaquismo, exposición a humo de leña y los siguientes exámenes: La espirometría permite ver el grado de obstrucción al flujo aéreo, la cual resulta de máxima importancia pronóstica, permitiendo detectar tempranamente, antes de la aparición de las manifestaciones clínicas, el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial , antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. Es importante realizar controles espirométricos en adultos jóvenes con factores de riesgo, para detectar a tiempo la instalación clínica de la EPOC. El valor normal del VEF1 depende de la edad, sexo y talla. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo aéreo y que la obstrucción es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. La radiografía de tórax es otra de las pruebas diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflación pulmonar. Los gases arteriales, inicialmente, muestran hipoxemia leve o moderada, sin hipercapnia en las etapas iniciales; a medida que avanza la enfermedad, esta hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de pulso, que determina la saturación de la sangre arterial; la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay hipoperfusión periférica, hipotermia, hemoglobinas anormales, contacto con anilinas y administración de drogas vasoconstrictoras. El examen de esputo en el bronquítico crónico es mucoide y el macrófago es la célula predominante. En las exacerbaciones, el esputo se hace purulento. Existen otros exámenes: TAC de tórax, gammagrafía de ventilación-perfusión, electrocardiograma y polisomnografía.

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6.8. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMÚN Para definir cuál es el factor que más contribuye a la presencia de la enfermedad, se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida, en el cual hay que colocar la actividad económica y la descripción del oficio. Cuando es posible, deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminación, cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. En algunas empresas, aunque hay una exposición predominante, lo más frecuente es que adicionalmente haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida la contaminación de una de ellas, por eso es importante que, cuando sea posible, se realice un estudio del puesto de trabajo, por parte de higiene industrial, que aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. En esto no se pueden suponer los riesgos, sino que hay que definirlos en la empresa; así, por ejemplo, en las textileras hay áreas que trabajan con carbón mineral, y otras donde la contaminación principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. En la literatura científica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). Esta es la fracción de casos de la enfermedad atribuibles a una exposición determinada de polvos, humos, gases o vapores. La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir el número de casos asociados al trabajo por el número total de casos. Este método se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia, de médicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y, últimamente, se usa para los casos de EPOC. Una variante de este método de caso-por-caso, es la definición de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a través de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas, además de los reportados por los médicos. La definición de caso se puede aplicar aun paciente con diagnóstico de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF < 70%, asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC, sin antecedentes de tabaquismo. Cuando este antecedente está presente, resulta más compleja la clarificación del origen.

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La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos, como una fracción del total de la población, usando información acerca del número de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. Este método, basado en el «riesgo», es la aproximación epidemiológica estándar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales, debidos a la exposición en el sitio de trabajo. En este caso, se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por médico, síntomas, o anormalidades fisiológicas). Sin embargo, es críticamente dependiente de la definición de exposición que se aplique. Desde el punto de vista clínico, la decisión de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparición de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiológicos y el consumo de cigarrillo, aclarando que el haber sido fumador, potencia la posibilidad del desarrollo de la patología, pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad.

6.9. TRATAMIENTO Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral, la educación, el manejo farmacológico y la rehabilitación pulmonar. 6.9.1. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guías GOLD, en su ultima actualización de 2006, que para la EPOC de origen común, pero adicionalmente es necesario suspender la exposición, al igual que se recomienda con la exposición al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común. Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto posible, para evitar que continúe desarrollándose el daño pulmonar. 6.9.1.1. Educación A pesar de que la educación del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crónicas, es difícil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC, puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la función pulmonar. Si bien la educación no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar de los pacientes, puede desempeñar un papel para optimizar sus habilidades, su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud.


Además, la educación del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad, al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. La educación debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Los temas más apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesación del hábito de fumar; información básica sobre la EPOC; conceptos generales de la terapéutica y aspectos específicos del tratamiento médico; habilidades para el autotratamiento; estrategias para reducir la sensación de la disnea; consejos sobre cuándo buscar ayuda; toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados médicos al final de la vida. 6.9.1.2. Trtamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC, ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo, Sin embargo, esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los síntomas de la enfermedad. Broncodilatores Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC. Estos fármacos pueden administrarse a demanda, para aliviar los síntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un régimen regular, para prevenir o reducir los síntomas. Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis. Estos efectos adversos son menos probables, y se resuelven más rápidamente una vez suspendido el medicamento, con el tratamiento inhalado que con el oral. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria, debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmón, mediante el aprendizaje de la técnica de inhalación. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente, que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta.

El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolongada o de un anticolinérgico de acción corta o prolongada, mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente. El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados, si están disponibles. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC, han sido realizados con preparados de liberación lenta. El uso combinado de fármacos, con diferentes mecanismos y duración de acción, podría aumentar el grado de broncodilatación, con efectos adversos similares o inferiores. En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico, produce un incremento del VEF1, superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado, sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días. La combinación de un agonista beta-2, un anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC, no modifica la reducción progresiva a largo plazo del VEF1. Sin embargo, el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últimos 3 años). Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. En algunos pacientes, la suspensión de los glucocorticosteroides inhalados, puede llevar a la aparición de exacerbaciones. Otros tratamientos farmacológicos Vacunas: en pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. 6.9.1.3. Tratamientos no farmacológicos Rehabilitación Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son: reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas.

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Para lograr estas metas, la rehabilitación pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social, la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión), la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado, Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Aunque aún se necesita más información sobre los criterios de selección de pacientes para la rehabilitación pulmonar, los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar. El beneficio disminuye después de terminado el programa, pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio, el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación existente. No existe consenso acerca de si una repetición de los programas de rehabilitación puede mantener los beneficios del programa inicial. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitación, realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios, y en el ámbito domiciliario. Un programa de rehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento, consejos nutricionales y aspectos educativos. Deben valorarse las condiciones basales y la evolución de cada participante de un programa de rehabilitación pulmonar, para cuantificar los progresos individuales. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejoría deberían incluir: -

También puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave, que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia. PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0 kPa) o SaO2 de 88%, si existen evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales, hasta por lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservará la función vital de los diversos órganos, asegurando un aporte adecuado de oxígeno. La indicación de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medición de la PaO2 con el individuo despierto.

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Anamnesis y examen físico detallados.

- Espirometría antes y después de administración de un broncodilatador. -


Evaluación de la capacidad de ejercicio.

- Evaluación del estado general de salud y del impacto de la disnea. - Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios, espiratorios y de los miembros inferiores (p. ej., el cuádriceps), en pacientes que padecen pérdida de la masa muscular. Oxigenoterapia La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día), en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia.

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ANEXOS Anexo 1.

Tabla 2. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20). Agentes

Referencias

Polvos orgánicos

Sunyer y col26

Agricultura y ganadería

Mastrangelo y col27

Granos de cereales

Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28

Algodón

Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29

Criadores de cerdos

Senthilselva y col30

Granjas de leche

Dalphin y col34

Polvos minerales Sílice y minería del oro

Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36

Carbón

Coggon y Newman32 Beeckman y col33

Hierro, acero y fundición

Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bégin y col37

Fibras de cerámica

Trethowan y col38

Ladrillos refractarios

Mastrangelo y col27

Trabajadores de la construcción

Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39

Gases, humos y productos químicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos

Diem y col41

Soldadores

Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42

Pintores a pistola

Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43

Esta lista no es exhaustiva. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es aceptado de forma universal. F. J. Michel De la Rosa, B. Fernández Infante, Anales Sis San Navarra v.28 supl.1, Pamplona 2005 . Stenton C. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). En: Occupational disorders of the lung. Hendrick DJ, Sherwood Burge P, Beckett WS, Churg A. Saunders 2002: 77-91.

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Anexo 2.

Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional. Minería del carbón, mineros de rocas duras, industria del caucho, industria de plásticos, manufacturas de cuero, servicios generales en edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, fuerzas armadas, manufactura de productos alimenticios, talleres automotrices, estaciones de gasolina, agricultura en general, ventas, construcción, transportes y conductores de camión, servicios personales y trabajadores de la salud, trabajadores de túneles.

Oficios asociados a la EPOC ocupacional. Cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos, ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes de almacén, operarios de maquinas, trabajadores de construcción, constructores de centros comerciales, trabajadores de oficios domésticos. Balmes J, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787–797.

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Sección 7

Neumonitis de hipersensibilidad Herney Manuel Benavides(1)

7.1. DEFINICION La neumonitis de hipersensibilidad, también conocida como alveolitis alérgica extrínseca, es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmón, causada por la inhalación de particular orgánicas antigénicas. Aunque los términos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atópico, la entidad no se asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con la producción de IgE. Es un desorden inmunológico mediado por células y complejos inmunes, que se asocia con la producción de anticuerpos específicos, dirigidos contra los antígenos orgánicos inhalados. El término alveolitis es también engañoso, ya que la enfermedad involucra además del alveolo el intersticio y la vía aérea. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri, en el libro De Morbis Artificum, uno de los más importantes tratados de medicina ocupacional de la época. Más de 200 años después, en 1930 Campbell presentó en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad, donde describe el cuadro clínico y la relación de la enfermedad con los granjeros expuestos a partículas de hongos del heno. Pocos años mas tarde, Pickles acuña el término «pulmón del granjero». La bagasosis fue descrita más tarde, en 1941, por Jamison and Hopkins y en 1960, la enfermedad de los criadores de pájaros, por Pearsall, Plessner y cols.

7.2. PATOGENIA La lista de agentes específicos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continúan describiéndose. Aunque su etiología puede reducirse a tres grandes categorías de antígenos causales: agentes microbianos, proteínas animales y compuestos químicos de bajo peso molecular. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano, micótico y amebiano. Dentro de las de tipo bacteriano están los Actinomicetos termofílicos, que son bacterias con morfología de hongos, de menos de 1 mm, y son las más comúnmente encontradas en el suelo, granos, abonos, agua fresca y sistemas de aire acondicionado. (1)

Neumología. Hospital Central de la Policía.

Las especies más comúnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus, las cuales están asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad, como la enfermedad pulmonar del granjero, descrita por primera vez por Cambell en 1932. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. Los más comúnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pájaros, granjeros, trabajadores de abonos, trabajadores de molinos de caña, recolectores de la hoja del tabaco, fabricadores de cerveza, champiñón, y en los invernaderos; las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. frequentans), trabajadores del queso (P. casei, P. roqueforti), laboratoristas y granjeros. Especies de hongos como el Cladosporium, Alternaria, Aureobasidium y el Basidiopores son los más comúnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá. Las amebas son encontradas en el agua, vegetación y el suelo. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad, pero su papel etiológico preciso espera mayor claridad. Las proteínas animales, son partículas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas; la exposición a pájaros es la más importante clínicamente y es ampliamente reconocida. Los antígenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos, pollos, gansos, patos, loros, papagayos, pericos, palomas, y canarios. Los sensibilizantes químicos son probablemente menos comunes que los microbios y las proteínas animales, aunque algunos de los antígenos inorgánicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. Los isocianatos son ampliamente usados en la producción de polímeros de poliuretanos, como las espumas, adhesivos y superficies de abrigos, así como el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos, pinturas y resinas.

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En la neumonitis de hipersensibilidad, la primera respuesta al antígeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea, seguido de un influjo de células mononucleares y formación de granulomas. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases muy tempranas de la enfermedad, con alteración en los subtipos de linfocitos T, principalmente por aumento de los CD8+, que tienen funciones supresora/ citotóxica, con una inversión de la relación CD4+/CD8+, la cual es menor de 1. Los linfocitos T, juegan un papel importante en las patogénesis y están aumentados en número y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar), donde constituyen 60% a 80% de las células recuperadas. Los linfocitos T son activados localmente, reaccionando específicamente contra los antígenos desencadenantes. La diferenciación y activación de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antígeno extraño, sobre las células presentadoras de antígenos, el cual se une con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. Los CD80 y CD86 son expresados por células presentadoras de antígenos que incluyen células dendríticas, monocitos, macrófagos y linfocitos B activados. Dentro de las primeras 48 horas después de la exposición del huésped sensibilizado por el antígeno, hay un influjo inmediato de neutrófilos, que son, probablemente, estimulados por la formación de complejos inmunes dentro de la vía aérea, activación de la vía alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antígeno inhalado. Los neutrófilos secretan una gran variedad de moléculas que están implicadas en las patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. Las metaloproteinasas-2, involucradas en la remodelación de la matriz extracelular, colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9), pueden jugar un papel importante. Estas enzimas son sintetizadas como zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas; el neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares específicos y las libera después de la estimulación quimiotáctica. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar tipo I, II, y III. La colagenasa-2, de forma preferencial, cliva el colágeno tipo I, el cual es el más abundante en el parénquima pulmonar. La gelatinaza B (MMP-9) degrada, ante todo, el colágeno tipo IV, entactin, proteoglicanos y posiblemente, laminina; por eso está implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migración del neutrófilo a través de la membrana basal en los sitios de inflamación.

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Los macrófagos también juegan un papel importante en las patogénesis de la enfermedad, a través del procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. La activación del macrófago alveolar por el complejo antígeno / anticuerpo específico produce liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1 y macrófagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. Los linfocitos activados, de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma, el cual hace que el macrófago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. Los factores derivados del macrófago probablemente contribuyen al influjo de células CD8+ . Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formación del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2, IL-12, IFN-gamma) o Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10). La acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos, están asociados con la remodelación de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar, vista en la forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamación y son los mediadores más importantes de la destrucción tisular y la remodelación. Es característica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno inhalado, en el suero de estos pacientes. Habitualmente, se trata de inmunoglobulinas tipo IgG, aunque también se han encontrado IgA e IgM. Estos anticuerpos específicos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomáticos. Este hallazgo, junto con la detección del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición, hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus, de la clasificación de Gell y Coombs, relacionada con complejos antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Sin embargo, la vasculitis, y la lesión histológica característica de esta respuesta, rara vez se encuentra. Existe una relación directa entre la intensidad de la exposición y el riesgo de contraer la enfermedad. La mayoría de los hallazgos de las fases subaguda y crónica, sugieren una respuesta de hipersensibilidad. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza, inicialmente, por una alveolitis linfocítica y una neumonitis granulomatosa, que puede mejorar o resolverse cuando la exposición al antígeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva, si el estímulo antigénico persiste.


7.3. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA La forma aguda es la más común, típicamente inicia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno. Los síntomas específicos incluyen: tos no productiva, disnea, fiebre, escalofrío, mialgias y debilidad. Estos síntomas alcanzan, típicamente, su pico de intensidad entre 12 a 24 horas después de la exposición y resuelven sin un tratamiento especifico, en aproximadamente 48 horas después de suspenderla. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antígeno desencadenador es inhalado. Al examen físico se observa compromiso general con taquipnea, taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos, con hipoxemia significativa. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis, neutrofilia, ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre periférica. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamación no específicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio de antígeno orgánico, los cuales son usualmente IgG, e incluso IgM o IgA, pueden ser demostrados en la mayoría de los pacientes. Desafortunadamente, tales pruebas no son específicas ya que los anticuerpos precipitantes para antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no están enfermos. De tal forma, la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposición ambiental, características clínicas y hallazgos radiográficos. La radiografía de tórax durante el episodio agudo muestra, típicamente, infiltrados reticulonodulares bilaterales, que pueden ser en parches o difusos. Los infiltrados predominan en zonas bajas, respetando los ápices. En la tomografía de alta resolución, las densidades presentan el característico vidrio deslustrado, causado por la presencia de múltiples micronodulos. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 días después de la suspensión de la exposición, con una resolución radiológica total en 4 a 6 semanas, si no hay exposiciones adicionales. La radiografía y la tomografía deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. Las pruebas de función pulmonar, durante los episodios agudos, muestran alteración ventilatoria restrictiva, aumento del retroceso elástico, disminución de la

capacidad de difusión, hipocapnia e hipoxemia, que típicamente se torna más severa con el ejercicio. Se asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea en cerca de 60% de los pacientes. La presencia de obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma coexistente, que ocurre en 5% a 10% de los casos. Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran después del cese de la exposición al antígeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas, si no se presentan nuevas exposiciones. Como sucede con las imágenes, la función pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas, en bajas dosis, al antígeno orgánico iniciador. Se caracteriza por disnea de esfuerzo, fatiga y, ocasionalmente, tos. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. Los síntomas, típicamente, resuelven sin tratamiento 24 horas después de suspender la exposición, pero tiende a recurrir pronto después de una nueva exposición a bajas dosis del antígeno. Así, individuos que tienen exposición recurrente al antígeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones, durante un periodo extenso de tiempo. La radiografía de tórax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda, pero después de meses a años se pueden observar finos micronodulos; estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmón. También se pueden observar densidades lineares, que representan fibrosis incipiente. Las pruebas de función pulmonar muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva, con o sin alteración en la capacidad de difusión. La hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica, a diferencia de la hipoxemia de reposo, la cual no existe. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no están expuestos al antigeno. Como sea, los síntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente más severos y de mayor duración, con menor dosis del antígeno. De forma similar, las pruebas de función pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restricción y disminución en la capacidad de difusión. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos, con restricción progresiva y disminución de la capacidad de difusión de CO, tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma

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crónica de la enfermedad. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. Se desarrolla insidiosamente, en un periodo de meses a años, en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposición al antígeno. La forma crónica puede ser progresiva e irreversible, especialmente con exposición continua al antígeno. Los síntomas incluyen tos progresiva, productiva, disnea, pérdida de peso, anorexia y debilidad. La fiebre es rara; la taquipnea y estertores bibasales son usuales. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronóstico pobre. En los casos severos, se encuentran signos de corpulmonar. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda, incluyendo leucocitosis con neutrofilia, linfopenia ocasional, IgE sérica normal, demostración sérica de anticuerpos en forma ocasional. Las características radiográficas, dependen de la extensión de la fibrosis. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares pequeños, infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares, en las zonas medias y altas del pulmón. La tomografía de alta resolución demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática, con múltiples áreas de fibrosis intersticial, parches de vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de diámetro. Se puede observar mosaico de perfusión, por bronquiolos parcialmente obstruidos. En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en panal de abejas. Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran alteración ventilatoria restrictiva, distensibilidad aumentada y disminución de la capacidad de difusión. Se puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de los casos. La disminución progresiva de la difusión, así como en la transferencia de oxígeno, son sensibles indicadores de progresión de la fibrosis.


en lo posible, que incluyan curva flujo volumen, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. Las alteraciones de la función pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo, con una CVF, capacidad pulmonar total y capacidad de difusión disminuida. La hipoxemia puede estar presente, y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida, como signo temprano de alteración funcional. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de función pulmonar pueden ser normales después de la resolución completa del episodio agudo, pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crónica. En la forma subaguda y crónica puede haber un patrón obstructivo restrictivo o combinado, obstructivo y restrictivo, que es lo más común. La capacidad de difusión disminuída, también es comúnmente observada. Alteraciones en el intercambio gaseoso, particularmente con el ejercicio, pueden ser marcadas. La medición de la hiperreactividad bronquial no es específica con el test de metacolina, pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. Las pruebas de función pulmonar, tanto en el ejercicio como el reposo, son componentes importantes en la evaluación diagnóstica de los pacientes, pero estos hallazgos no son ni sensibles ni específicos. Una vez hecha la confirmación de la neumonitis de hipersensibilidad, las pruebas de función pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad 7.4.3. Lavado broncoalveolar

7.4.2. Función pulmonar

El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnóstico. La evolución de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida, pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposición al antígeno. Es importante reconocer, sin embargo, que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomáticos con exposición al antígeno. Típicamente, hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia, con un relativo aumento de los linfocitos CD8+, con una relación CD4+/ CD8+ menor de 1, lo cual es un hallazgo inespecífico pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enfermedad, principalmente con sarcoidosis. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevación en el número de linfocitos CD8+, pueden tener una baja probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar

A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de función pulmonar,

Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en más de 5%, después de la exposición al antígeno o en

7.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 7.4.1. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antígenos, como el moho, hongos, polvillo del grano, sangre u otras secreciones de origen animal. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnóstico, pero sirven de marcadores de exposición al antígeno, pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clínicamente evidente.

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la enfermedad avanzada, asimismo, los eosinófilos en igual porcentaje (mayor de 5%). El aumento del número de mastocitos (mayor de 1%), se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser específico de la enfermedad y la monitorización de la exposición al antígeno. Los linfocitos aumentan después de una exposición aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. En el BAL también están aumentados los niveles de IgG, IgA e IgM. En algunos pacientes, una relación aumentada de IgG/albúmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de procolágeno 3 n- terminal, son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomáticos y asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. 7.4.4. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta está indicada en pacientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico definitivo o para descartar otras enfermedades, que necesitan un tratamiento diferente, o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. La biopsia transbronquial es suficiente, cuando se toman de 6 a 10 muestras, las cuales permiten evidenciar los múltiples cambios que caracterizan la enfermedad, como inflamación linfocítica intersticial, granulomas y compromiso bronquiolar. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad, pocas veces se realiza biopsia, por eso el cuadro patológico está pobremente definido en la literatura. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. En la forma subaguda y crónica de la enfermedad, son más las formas de neumonía intersticial crónica.

La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada), es ocasionalmente difícil, aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el lúmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alérgica extrínseca. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de células gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnóstico correcto. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La fibrosis está presente en la forma crónica de la enfermedad. 7.4.5. Imágenes diagnósticas La tomografía de tórax de alta resolución ha demostrado ser más sensible que la radiografía simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad, los hallazgos histológicos y, en algunos casos, con anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar. Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares, vidrio deslustrado, consolidación, mosaico de perfusión, atropamiento de aire y cambios fibróticos. Nódulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos, menores de 5 mm, atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución centrilobulillar. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). Opacificación en vidrio esmerilado Es una característica dominante en las formas aguda y subaguda. Se describe, además, en la crónica. Aparece en parche o difuso con distribución geográfica, central y periférica (Figura 2).

Los casos clásicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáticas y linfocitos), bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeños, pseudogranulomas o células gigantes individuales. La prominencia de cada uno de estos cuadros varía de un caso a otro y, algunas veces, no están presentes. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia; y, en algunos casos, se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz o BO (bronquiolitis obliterante).

Figura 1. Nódulos difusos en lóbulos superiores, centrilobulillares, con atenuación en vidrio esmerilado.

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Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. Exposición conocida a un antígeno identificado por: -

Historia de exposición apropiada.

- Investigación microbiológica del medio ambiente, la cual confirma la presencia de un antígeno provocador. - Presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero, contra un antígeno identificado (precipitinas séricas). Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposición al antígeno identificado,es sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial. Figura 2. Zona media del pulmón, con áreas en vidrio esmerilado con distribución geográfica (flechas).

2. Hallazgos clínicos, radiográficos o fisiológicos compatibles:

Mosaico de perfusión

- Signos y síntomas respiratorios, tales como tos, disnea, episodios febriles, sibilancias, fatiga, estertores al examen físico, pérdida de peso. Los hallazgos son especialmente sugestivos si están presentes varias horas después de la exposición al antígeno.

La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión se desvía a áreas mejor ventiladas. Se observa como áreas con mayor atenuación, al lado de otras sin atenuación. Fibrosis Los cambios fibróticos en la neumonitis de hipersensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irregulares, panal de abejas y bronquiectasias de tracción.

- Infiltrados en vidrio esmerilado, reticular o nodular en la radiografía de tórax o en la TACAR. - Espirometría y / o volúmenes pulmonares anormales (restrictivo, obstructivo, o mixto), DLCO disminuída. 3. BAL con linfocitosis: -

7.4.6. Aproximación diagnóstica Debe realizarse una historia clínica exaustiva, Rx de tórax, tomografía de alta resolución, espirometría, capacidad de difusión de monóxido de carbono y lavado broncoalveolar. Se han propuesto varios sistemas de predicción, con el fin de aplicar criterios diagnósticos.

A

Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1.

- Respuesta inmune específica positiva al antígeno. 4. Prueba de reto positiva a la inhalación por: -

Reexposición al medio ambiente.

- Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno sospechoso.

B

Figura3. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. En B, una vista en espiración confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire.

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5. Histopatología con cambios compatibles: - Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. - Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: -

Exposición a un antigeno conocido.

-

Anticuerpos específicos positivos.

-

Episodios recurrentes de síntomas.

-

Estertores inspiratorios.

- Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de la exposición. -

Pérdida de peso.

Dangman y Cole propusieron para exposición ocupacional los siguientes criterios: -

Síntomas relacionados con un trabajo.

-

Estertores en velero.

-

Espirometría restrictiva.

- Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. -

Elevación de la sedimentación eritrocitaria.

-

Imágenes anormales en la radiografía.

-

Tomografía anormal.

Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo, examen físico en busca de estertores e hipocratismo digital. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como RX de tórax, hemograma, VSG y PCR. Según los hallazgos en estas pruebas, se amplían los estudios con tomografía de tórax, espirometría y DLCO. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda, subaguda o crónica. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnósticos. Si estos son conclusivos, se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no, se envía a biopsia abierta.

7.5. TRATAMIENTO Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón

Figura 4. Flujograma de aproximación diagnóstica.

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del criador de pájaros, para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Lo primero y más importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposición al antígeno responsable de la enfermedad. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drásticas para evitar el antígeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas.

LECTURAS RECOMENDADAS

Los corticosteroides, han demostrado acelerar la recuperación inicial, pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad, faltando estudios clínicos controlados. En los casos en que las alteraciones de la función pulmonar son menores y la recuperación es espontánea al remover la exposición, los esteroides probablemente son innecesarios. Los ataques severos ameritan prednisona, comenzando con dosis de 0,5 a 1,0 mg / kg/día, más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia, continuándola hasta cuando el paciente esté asintomático y las pruebas de función pulmonar se hayan normalizado. La función pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. Los esteroides inhalados y los beta - agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo, tos y limitación al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. No hay datos de estudios clínicos controlados, que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida, la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria, pero su eficacia no ha sido demostrada. El transplante pulmonar puede ser el último recurso, en pacientes que no responden al tratamiento médico.

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Sección 8

Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad Mauricio González(1)

8.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La evaluación de la limitación funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo, de gran impacto personal y social pero, desafortunadamente, con grado de evidencia científica bajo. Las guías para valoración de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de la Asociación Médica Americana (AMA) son las más usadas, pero se basan, en su mayoría, en recomendaciones realizadas por expertos. Las guías internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia, como la EPOC y el asma, no hacen recomendaciones específicas sobre este tema. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormalidad psicológica, fisiológica, anatómica, estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. Puede ser temporal o permanente y variable según su gravedad y evolución. En neumología, se trata de la valoración funcional básica y la valoración radiológica o anatómica que caracterice el proceso y su diagnóstico. Disability (síntomas, capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realización de tareas o actividades. Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión negativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo para sus actividades personales, de cuidados, sociales y laborales. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1).

8.2. LIMITACIÓN La determinación de la limitación, para las enfermedades respiratorias, requiere de una historia clínica y examen físico completo, la valoración funcional con pruebas como la espirometría, los gases arteriales y la capacidad de difusión y la valoración radiológica. En algunos casos, puede requerirse la evaluación de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluación. 8.2.1. Historia clínica Para la evaluación de estos pacientes se requiere un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evaluación médica, teniendo en cuenta que patologías no respiratorias pueden alterar la función pulmonar. Esta evaluación se inicia con una historia clínica completa, con información sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. Se debe investigar sobre síntomas como disnea, tos, expectoración o dolor torácico, determinando su tiempo de inicio, intensidad y progresión. Se debe realizar especial énfasis en la cuantificación de la disnea, usando alguna escala de medición estandarizada.

Tabla 1. Componentes de la evaluación del compromiso pulmonar. Historia clínica completa, incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluación del grado de disnea Examen físico completo Exámenes complementarios

La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o limitación, que reúne las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia según la legislación colombiana), y el disability entendido como discapacidad o invalidez.

1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografía del tórax b) Espirometría (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnóstico e interpretación

(1) Internista-Neumólogo. Jefe del Laboratorio Pulmonar, Fundación Neumológica Colombiana.

Determinación de la incapacidad

69


8.2.2. Evaluación del grado de disnea Esta medición puede hacerse en forma directa cuantificando la sensación durante una actividad física, como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5).

Tabla 2. Disnea en actividades de la vida diaria. MRC. Grado 0 Grado 1

No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso)

Grado 2

Ahogo caminando rápido en lo plano o al subir una pendiente suave

Grado 3

Camina en lo plano más lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano

Grado 4

Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano

Grado 5

Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse

Medical Research Council (MRC)

Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran importancia clínica, ya que este es el síntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. A pesar de esto, la medición de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitación explicadas más adelante. La historia médica debe ser completa, tratando de identificar patologías extrapulmonares que puedan contribuir a la limitación funcional del paciente. El examen físico debe ser completo, con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular, tratando de identificar la presencia de hipertensión pulmonar o cor pulmonale, manifestación de compromiso severo. Dentro de los exámenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemático, electrocardiograma, etc.) en búsqueda de patología extrapulmonar. La escogencia de estos exámenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clínica y el examen físico. 8.2.3. Radiografía del tórax La radiografía del tórax es de gran importancia en la identificación del compromiso pulmonar, principalmente como herramienta de diagnóstico y no para la deter-

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minación del compromiso funcional, debido a la pobre correlación entre los hallazgos imagenológicos y los hallazgos funcionales. En el caso particular de las neumoconiosis, la radiografía del tórax es la herramienta fundamental del diagnóstico, para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluación de este compromiso radiológico basado en el Sistema de Clasificación de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). El papel de la tomografía en la determinación de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido, aunque su utilidad en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. 8.2.4. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificación de esta limitación. La complejidad de esta evaluación funcional depende del caso individual. Está aceptada la realización de una espirometría y una medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en la aproximación inicial. La realización de otras pruebas, como la medición de volúmenes pulmonares, gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar, depende de las características particulares en cada paciente. A continuación se realizará una explicación más detallada de las pruebas funcionales más comúnmente usadas y del sistema de categorización basado en estas pruebas, propuesto por la AMA (American Medical Association), el cual es ampliamente aceptado. 8.2.5. Espirometría Es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada y estandarizada. Con ella se realiza el análisis de volumen espirado en el tiempo, durante un esfuerzo máximo desde capacidad pulmonar total. La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar total, obstrucción de las vías aéreas, pérdida de retroceso elástico y, en forma gruesa, la debilidad de los músculos de la respiración. Los índices medidos más importantes son el VEF1, la capacidad vital forzada (CVF) y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Su análisis da información sobre el tipo de alteración (obstructiva, restrictiva o mixta). Ninguno de estos patrones es específico de alguna enfermedad, pero éstas usualmente tienen un tipo reconocido de alteración funcional. Su utilidad principal está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes entidades. La curva de flujo volumen sirve, adicionalmente, para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la vía aérea superior, intra y extra torácica (7,8).


8.2.6. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) Es la medición del monóxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. Este fenómeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso, el grosor del intersticio, el volumen pulmonar, la distribución de la ventilación, el volumen sanguíneo, la concentración de hemoglobina y la tasa de reacción del monóxido de carbono con ésta. Así, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores técnicos y patologías pulmonares, haciendo fundamental su estandarización. El método de la respiración única es el más utilizado, debido a su gran disponibilidad, simplicidad y a ser el más ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patológicas y funcionales (8,9). 8.2.7. Pruebas de broncoprovocación Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma, evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial, las pruebas de broncoprovocación más frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes químicos no selectivos de acción directa, como la metacolina, y las que emplean medios físicos como el ejercicio, que induce broncoconstricción de manera indirecta. La metacolina es un agente químico administrado en forma de aerosol, que produce su efecto broncoconstrictor por acción directa al unirse a receptores específicos del músculo liso bronquial.

decir adecuadamente el desempeño durante el ejercicio ni determinar, con claridad, las alteraciones funcionales que lo limitan. La prueba de ejercicio cardiopulmonar, que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitación de la capacidad para el ejercicio físico, se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea, para predecir su comportamiento en situaciones de estrés, como la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la rehabilitación cardiopulmonar. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergométrica, en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga), o en un trotador o banda sin fin, en el cual se incrementan la velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejercicio máximo tolerado. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilación minuto, la frecuencia respiratoria, el consumo de oxígeno (VO2), la producción de CO2, la frecuencia cardiaca, la saturación de oxígeno y el electrocardiograma (11,12). El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capacidad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y es la medición más importante en la evaluación de la capacidad para realizar ejercicio. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. La disminución del VO2 (complementada con el umbral láctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. El VO2/kg es una guía para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos, teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energéticos de diferentes actividades.

Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada, tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas, el protocolo para su realización esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. El resultado de la prueba se expresa como la concentración en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).

8.2.9. Limitación relacionada con la disminución de la función pulmonar

8.2.8. Prueba de ejercicio cardiopulmonar

- Si hay coexistencia de dos o más patologías, éstas deben ser evaluadas en forma separada.

La disnea de esfuerzo y la limitación de la capacidad para el ejercicio físico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. La valoración funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen, los gases arteriales, la capacidad de difusión del monóxido de carbono, el electrocardiograma y el ecocardiograma, no permiten pre-

Para la evaluación de la limitación funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: - La evaluación de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento apropiados.

- Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de función pulmonar y su interpretación. - La motivación o resistencia del paciente para la evaluación también debe ser tenida en cuenta y reportada.

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- En caso de descondicionamiento físico, se debe plantear la necesidad de una evaluación posterior a un programa de rehabilitación. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluación son la espirometría y la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO), con las cuales se pueden evaluar la mayoría de individuos. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificación no hacen diferenciación para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. A pesar de que la medición de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias, no se considera específicamente en estas tablas de calificación. De todas maneras, la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitación severa, lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La ATS, en su documento de 1986, basándose en la supuesta adecuada predicción de la capacidad de trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las pruebas convencionales de función pulmonar en reposo (espirometría y difusión), sugirió que la mayoría de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Según esto, determinó una calificación de la limitación funcional con índices de espirometría y difusión expresados como porcentaje del predicho. Indicaba, que los pacientes sin limitación o con limitación leve, según la espirometría y la difusión, son capaces de realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limitación severa son incapaces de realizar la mayoría de trabajos. Así, recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeño. Sin embargo, actualmente es aceptado que el desempeño en ejercicio, el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo, particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. Por esto es recomendable la realización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar, como método para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. Adicionalmente, esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada, en la diferenciación entre disnea de origen cardiaco y

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pulmonar, en la identificación de descondicionamiento físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitación para la tolerancia al ejercicio. Si el médico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitación funcional del paciente, puede solicitar una prueba de ejercicio. Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar, se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo, lo que no es fácil. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cómodamente ocho horas diarias, si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo. De forma complementaria, se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energía para determinados trabajos, correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo específico. Estas tablas son antiguas, no involucran todos los oficios y no han sido validadas, pero pueden ser una guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). Las tres categorías de limitación basadas en el VO2 máximo, que la ATS recomendó inicialmente, son incluidas junto a los valores de espirometría y difusión de monóxido de carbono por la clasificación sugerida por la AMA. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas, se puede hacer una clasificación de la capacidad funcional, que puede ser normal (0% de limitación) o puede haber limitación leve (compromiso de 10%-25%), sin disminución de la habilidad para desarrollar la mayoría de trabajos; moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminución de la habilidad de trabajo y limitación severa (compromiso 51%-100%), con incapacidad de realizar la mayoría de trabajos (Tabla 4). Asma: la evaluación de los pacientes con asma es diferente de las otras patologías pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad, el gran impacto del tratamiento, la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificación de los factores externos, principalmente los ambientales. Por estas razones, en la avaluación de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometría basal, sino la reversibilidad con los broncodilatadores, el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicación necesaria para el control de los síntomas. Con un puntaje que involucra estos factores, la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitación de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). La utilidad de la difusión en estos pacientes es la exclusión de otras patologías obstructivas (enfisema, bronquiolitis).


Tabla 3. Requerimientos de energía para diferentes actividades. Actividad Posturas básicas Sentado únicamente (trabajo de escritorio, escribir) Parado únicamente (cantinero) Caminar 4,8 km/hora 5,6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automóvil Manejar camión Herramientas de mano, montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadañadora) Operador de grúa Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar, encerar, polichar (techos, paredes) Montaje pesado (maquinaria agrícola, plomería) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques, operar palancas pesadas Albañilería, pintura, colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas, etc.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9,0 - 19,8 Kg b) 20,3 - 28,8 Kg c) 29,3 - 37,8 Kg d) 38,3 - 45,0 Kg Herramientas pesadas Martillo eléctrico, taladro neumático Palear, picar. Carpintería Reparación interior ligera (colocar baldosas) Construcción y acabado interior Construcción aceras Remodelación exterior (martillar, aserrar) Varios Colocar objetos ≥ 33,8 kg (escritorios, archivadores, etc.) Colocar vías de ferrocarril Talar árboles - cortar madera: sierra manual sierra automática

VO2 ml/kg/min

4,25 8,75 10,5 14,5 4,25 5,30 5,30 7,00 8,75 8,75 10,5 8,75 9,45 9,45 10,50 10,50 10,50 10,50 12,25 12,25 14,00 12.25 14,0 14,7 15,75

15,75 21,0 26,75 26,75 21,0 28,0 14,0 15,75 17,5 21,0 28,0 24,5 19,25 10,5

73



Tabla 4. Clasificación de la limitación respiratoria según AMA, para enfermedades diferentes al asma. Clase 1

Clase 2

Clase 3

Clase 4

0% Ninguna

10-25% Leve

26-50% Moderada

51-100% Severa

CVF

≥ 80%

60 - 79 %

51 - 59 %

≤ 50 %

VEF1

≥ 80%

60 - 79 %

41 - 59 %

≤ 40 %

VEF1/C≥ 70%VF

≥ 70%

DLCOSB

≥ 70%

60 - 69 %

41 - 59 %

≤ 40 %

ó

ó

ó

ó

≥ 25

20 - 25

15 - 20

< 15

VO2pico, ml/kg/min

AMA: American Medical Association, 2000.

Tabla 5. Clasificación de la limitación respiratoria en asma. Puntaje

VEF1 post B2 (% del predicho)

% cambio del VEF1

Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml)

0

> 80%

<10 %

>8

1

70 - 80%

10 - 19%

0.6 - 8

2

60 - 69%

20 - 29%

0.125 - 0.6

3

50 - 59%

> 30%

< 0.125

4

< 50%

Mínima medicación requerida

Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/año Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral

VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PC 20 concentración en mg/ml, que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1

Tabla 6. Puntaje de la limitación respiratoria en asma.

Puntaje total

Clase 1

Clase 2

Clase 3

Clase 4

0% Ninguna

10-25% Leve

26-50% Moderada

51-100% Severa

0

1-5

6-9

10 - 11 o asma no controlada a pesar de manejo médico completo

Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo, se sugiere reevaluación al haber cambios clínicos significativos o a los dos años luego de cesar la exposición.

8.3. DISCAPACIDAD Es el impacto de la limitación funcional respiratoria en la vida de la persona. Hay factores como el sexo, la edad, la ocupación, y las características psicosociales

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y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. Puede ser evaluada en términos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitación para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria. Una limitación funcional no necesariamente implica invalidez o una limitación que podría ser considerada leve, puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente específico.


8.4. LEGISLACIÓN COLOMBIANA Se basa en el Manual Único para la Calificación de Invalidez que trae las siguientes definiciones. Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fisiológica o anatómica, que pueden ser temporales o permanentes, entre las que se incluyen la existencia o aparición de una anomalía, defecto o pérdida producida en un miembro, órgano, tejido u otra estructura del cuerpo humano, así como también los sistemas propios de la función mental. Representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano. Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano, producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento en una actividad normal o rutinaria, los cuales pueden ser temporales o permanentes, reversibles o irreversibles, y progresivos o regresivos. Representa la objetivación de la deficiencia y por tanto, refleja alteraciones al nivel de la persona. Las discapacidades que se evalúan son: de la conducta, de la comunicación, cuidado de la persona, locomoción, disposición del cuerpo, destreza y situación. Minusvalía: Toda situación desventajosa para un individuo determinado, consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeño de un rol, que es normal en su caso en función de la edad, sexo, factores sociales, culturales y ocupacionales. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. Representa la socialización de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales, sociales, económicas, ambientales y ocupacionales, que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. Las minusvalías son: de orientación, independencia física, desplazamiento, ocupacional, integración social, autosuficiencia económica, en función de la edad. En este Manual se da una distribución porcentual de los criterios para la calificación total de la invalidez: Para realizar la calificación integral de la invalidez, se otorga un puntaje a cada uno de los criterios, cuya sumatoria equivale al 100% del total de la pérdida de la capacidad laboral, dentro de los siguientes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%, discapacidad 20% y minusvalía 30%. En el Manual, la calificación de la deficiencia se basa en el grado de disnea, los signos radiológicos y el grado de deficiencia funcional. Se recomienda la anamnesis y examen clínico completo con énfasis en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnósticas.

1. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral y demás imágenes que se consideren necesarias 2.

Espirometría basal y con broncodilatador

3. Gases arteriales en reposo y en ejercicio, curva de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes 4. Difusión de monóxido de carbono, pletismografía pulmonar, volúmenes pulmonares y demás pruebas necesarias 5. Si es necesario electrocardiograma, hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea, espirometría, gases arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se indica una calificación de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). Adicionalmente, define insuficiencia respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogotá. Aunque estas recomendaciones no están acordes a las guías internacionales, la legislación da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el criterio del médico evaluador, permitiendo realizar una valoración funcional completa. Para la calificación se recomienda utilizar las guías internacionales ya descritas.

REFERENCIAS 1. World Health Organization. Internacional classification of impairments, disabilities and handicap. Geneva: World Health Organization, 1980. 2. Rondinelli R, Beller T. Impairment rating and disability evaluation of the pulmonary system. Physical Med and Rehabilitation Clinics of NA. 2001; 12(3): 667-79. 3. Taiwo O, Cain H. Pulmonary impairment and disability. Clin Chest Med 2002; 23: 841-51. 4. Montemayor T, Ortega F, Cejudo P, Sánchez H. Valoración de la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enfermedades respiratorias. Arch Bronconeumol 2004; 40(Supl 5): 21-6. 5. American Thoracic Society. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Am Rev Respir Dis 1982; 126(5): 952-56. 6. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosies. Occupational safety and health series, #22, 1980. 7. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005; 26:319-38. 8. ATS/ERS TASK FORCE. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948-68

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Tabla 7. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio. Criterios a evaluar Clase

Radiografía del tórax

Grado de disnea

Función pulmonar

Gases arteriales

Deficiencia global (%)

I

Normal

I

VEF1 o CVF > 80% (LIN)

Normales

0-4,9

II

Normal ocierto

II

VEF1 o CVF 65%-80%

Normales

5-12,4

III

VEF1 o CVF 55% - 64%

Sat ≥ 88%

12,5-19,9

IV

VEF1 o CVF < 55%

Sat <88%

20-35

grado de alteración III

Generalmente hay alteración

IV

Usualmente anormal

9. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Eur Respir J 2005; 26: 720–35

14. ATS Statement. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1205-9.

10. American Thoracic Society. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:309-29.

15. Tennessee Heart Association. Physician’s handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. Nashville: Tennessee Heart Association, 1972.

11. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-77. 12. Palange P, Ward SA, Carlsen K. ERS TASK FORCE. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007; 29: 185-209 13. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment, ed 5. Chicago, American Medical Association, 2000.

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16. ATS Statement. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1056-61. 17. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 692 de 1995. 18. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 917 de 1999.


Sección 9

Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad Paulina Ojeda(1)

Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayoría de casos de estudio histopatológico ya que se basa en la clínica, epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con una historia clara de exposición a un agente conocido que está asociado con los hallazgos identificados. Si se llega a la conclusión de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia, para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. La biopsia transbronquial por su diminuto tamaño puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clínica y radiolgicamente, pero patología asociada no siempre se demuestra, sumado a que si por estudios imagenológicos observamos fibrosis, este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. 2. La biopsia pleural con aguja, está limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastásico, puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnóstico específico. 3. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatológico y estudios analíticos complementarios.

9.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN Como en toda patología pulmonar la manipulación de la biopsia es muy importante para la obtención de buenos resultados; previa separación de un fragmento de 0.5cm. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitación de pigmento de formol y y la insuflación evita el colapso del pulmón, factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag-

(1)

Patóloga Pulmonar. Jefe de Patología, Hospital Santa Clara.

nósticos. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se realiza la insuflación a través de los bronquios utilizando una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. Se debe fijar mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espécimen mayor. Si se van a realizar estudios analíticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. Es útil complementar con fotografía macro de las muestras.

9.2 EXAMEN MACROSCÓPICO Ofrece una amplia información y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localización centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbón, alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco, de color pardo en trabajadores expuestos a hierro, grisaceas en exposición al aluminio y blancas al dióxido de titanio. Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitución fibrótica, siendo más palpables que visibles, de localización centrilobulillar o siguiendo las vías linfáticas (peribroncovascular, septuns interlobulillares y pleura visceral). Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeñas perlas. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposición a metales pesados. Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente se evidencian como manchas fibroantracóticas centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inorgánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la pared del bronquiolo. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompañada de pigmentación antracótica. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis, Talcosis y silicatosis, de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio-

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res como en las exposiciones a Aluminio, en la Beriliosis, en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. con abundante pigmento antracótico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Masas: lesiones de variable tamaño características de los carcinomas y con evidencia de infiltración del parénquima. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura, el cúal puede observarse en Asbestosis, Talcosis, Kaolin y otras silicatosis. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto, talco y fibras de cerámica. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscópico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis característicamente el compromiso es de zonas superiores.

9.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO El análisis microscópico de un corte histológico de una biopsia o de un espécimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscópicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposición, de la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos ya que se trata de establecer la relación de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patología asociada causa de su sintomatología por la cúal consulta. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse, de allí la importancia de realizar una precisa correlación clínica, radiológica y patológica: Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y más aún en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral, septuns interlobulillares, alrededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda exposición a material inorgánico. Daño alveolar difuso, necrosis del epitelio de las vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. El Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac-

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teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas tardías. Puede o no acompañarse de necrosis del epitelio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumonía de organización durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposición. Enfermedad de la via aérea periférica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquíolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis, Silicatosis y fundición de hierro. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cúal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de sílice en la pared de los bronquíolos. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial, incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Es característica de la Silicosis, Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos, inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares compuestos por macrófagos cargados de pigmento antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más irregular, de mayor tamaño que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. Se presenta principalmente en Silicosis, Silicatosis, con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferación de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colágeno, fibras elásticas, celulas de músculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. Se presenta principalmente en Silicosis, con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco.


Ganglios fibroantracóticos. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura, marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan. En Neumonitis de Hipersensibilidad, los hallazgos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica, un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extraño y compromiso importante de los bronquíolos con neumonía lipoide secundaria. 9.4.1 Lesiones histopatológicas asociadas con exposición a silice -

Silicosis nodular

-

Simple

-

Complicada (Fibrosis masiva progresiva)

-

Fibrosis Intersticial difusa

-

Fibrosis por polvos mixtos

- Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de Caplan) -

Silicoproteinosis

-

Silicotuberculosis

-

Fibrosis pleural

9.4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconiosis por alquitran de hulla

-

Placas pleurales

-

Mesotelioma

9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a silicatosis -

Manchas

-

Enfermedad de la via aèrea

-

Reacciòn granulomatosa

-

Nódulos

-

Fibrosis masiva progresiva

-

Fibrosis intersticial difusa

-

Fibrosis pleural

9.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis -

Manchas parduzcas

-

Enfermedad de la via aèrea

-

Nódulos

-

Enfisema focal

9.4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis -

Daño alveolar difuso

-

Nódulos

-

Granulomas

-

Fibrosis intersticial

-

Panal de abejas

-

Manchas antracòticas

-

Enfisema focal

-

Nódulos fibrosos antracòticos

-

Fibrosis intersticial difusa

-

Neumonía de celulas gigantes

-

Fibrosis masiva progresiva

-

Neumonía inersticial descamativa

-

Nódulos silicóticos

-

Neumonía intersticial usual

-

Neumoconiosis reumatoidea

9.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición a asbesto

9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados

9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposición a otros metales -

Manchas

-

EPOC

-

Fibrosis pulmonar

-

Cancer pulmonar

-

Asbestosis

-

Enfermedad de la via aérea por asbesto

-

Atelectasia redonda

-

Carcinoma pulmonar

-

Derrame pleural benigno

-

Proteinosis alveolar

-

Fibrosis pleura visceral

-

Neumonia inetrsticial descamativa

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9.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases


9.4.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis de hipersensibilidad

-

Daño alveolar difuso

-

Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante

-

Neumonia de organizaciòn

-

Bronquiolitis constrictiva

-

Bronquiectasias

-

Asma

LECTURAS RECOMENDADAS

-

Bronquitis cronica

-

Wright JL, Cagle P, Churg A et al. Diseases of the small airways. Am Rev Respir Dis 1992,; 146:240-262

-

Fiebre por humo de metal

-

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Glazer C, MSPH, Newman L. Occupational Interstitial Lung Disease. Clin Chest Med 2004; 25:467 – 478

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Churg A, Green F. Pathology of Occupational Lung Disease. 1998

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Boag AH, Colby TV, Fraire AE, et al. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock worker´s. Am J Surg Pathol 1999; 23:1539- 1945

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Travis W, Colby T, et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002; 793- 849

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Lapenas D, Gale P et al. Kaolin pneumoconiosis. Radiologic, pathologic and mineralogic findings. Am Rev Respir Dis 1984; 130:282-288

9.4.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de fibras sintéticas -

Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis

-

Hiperplasia folicular linfoide

- Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizaciòn (BOOP) -

Neumonía inersticial descamativa

-

Neumonía intersticial usual

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riores

Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe-

5 GUIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

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