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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Gastritis
Tipos a. H. Pylori b. Anemia perniciosa c. Gastritis linfocitica
a. Gastritis Erosiva y hemorrágica (>frec) b. Gastritis No erosiva c. Tipos Específicos (anemia perniciosa)
La gastritis es más comun por AINES, dieta y hábitos inadecuados Gastritis Erosiva y Hemorrágica Alcohólicos, AINES, Hipertensión portal, px críticos Cuadro Clínico Asintomático\ o Anorexia, epigastralgia 20-30min postpandrial, nauseas, vómitos Poca correlación entre síntomas/endoscopia. Hemorragia, hematemesis (manifestación clínica > comun) Duodenitis: 1-2hrs (o despierta 2-3am) Hipersecreción gástrica à duodenitis Diagnostico ↓ Hb y Hto. Endoscopia (Dx elección) Hemorragia subepitelial, petequias, erosiones superficiales, Aspecto histológico, de ordinario inflamación significativa
Su Dx es histopatológico aunque endoscopia ayuda. Dx Diferencial
Laboratorio Ureasa aliento: prueba indirecta, enf activa (50-200N) Endoscopia/Biopsia: pba directa/ Cultivos (poco uso) Anticuerpos IgG (>90% S/E): ELISA 2ª generación
gastritis atrófica
no hay producción factor intrínseco
Resultado: Aclorhidria/mala abs B12 à abs: ileon terminal Histología: Atrofia glandular Complicaciones: Adenocarcinoma riesgo >3x Difilobotrtium Latum: puede producir ↓B12 Otras Infecciosas: flegmonosa, CMV, Cándida, Anisakis marina. Granulomatosa: TB, Sífilis, Hongos, Sarcoidosis, Crohn.
Gastritis x AINES 50% pacientes que toman AINES tienen gastritis (x endoscopia) Los sx son muy poco frecuentes/ Endoscopia comúnmente normal Tratamiento: Sucralfato 1gr c/6hrs, H2 c/12hrs Gastritis Alcohólica 20% de hemorragia gastrointestinal Leves 80% (En varices, el 80% son graves) Tratamiento: Rx a supresión de alcohol, H2 o Sucralfato c/8hrs
Eosinofilica El antro infiltrado x eosinofilos, afecta mucosa, submucosa, serosa Eosinofilia sistémica Anemia por pérdidas, dolor abdominal, vómitos Tratamiento: corticoides Linfocitica Idiopatico Biopsia: Gastritis linfocitica difusa , Endoscopia: parece varicela Tratamiento: no especifico
Gastropatía Hipertensiva Portal 25% de los casos sangran Presentación: Hematemesis (súbita) Anemia Ferropenica: sangrado crónico Tratamiento: propanolol o nadolol para ↓p. portal.
Mayoría Asxn, ulcera peptica 15% Rel c/Ca gástrico: Adenocarcinoma (4-6x), linfoma gástrico de cels B
Ac vs. Cels parietales mucosa gástrica
Gastritis x Estrés Px críticamente enfermo: Tx, TCE, Quemaduras, sepsis, CID, respirador, IRC o hepatica. • Dentro 1eras 18hrs- es cuando mayormente se afectan • Hemorragia Franca (6%) • Profilaxis H2 o Sucralfato (↓ 50% hemorragia) Tratamiento: H2 + Sucralfato
congestión mucosa y submucosa
H. Pylori Hábitat: mucosa gástrica adyacente a cels epiteliales Patogenia: inflamación de mucosa gástrica (> edad, > incidencia) Transmisión: persona-persona (Adquirida en infancia?) Tipos: Aguda: Nauseas, dolor abdominal. Crónica: infl y cicatrización e infiltrado (PMN, linfos)
Anemia Perniciosa Patogenia: Autoinmunitaria
Ulcera péptica (Gástrica: no ↓ dolor al comer, Peptica: ↓ dolor) Reflujo Gastroesofagico (pirosis) Ca gástrico (Perdida de peso, Grupo A) Colecistitis (4 F’s) Pancreatitis (alcohol)
Hipertensión portal
Diagnostico Histopatológico, endoscopia normal.
Hemorragia
G. Hipertrofica “Menetrier” Idiopatica Engrosamiento gigantesco, pliegues gigantes mucosa gástrica Desnutrido, anasarca, nausea, epigastralgia, diarrea, Rel c/ H. Pylori Tratamiento: Reseccion gástrica
Gastritis Inespecífica No Erosiva
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no abs B12
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ULCERA PEPTICA AINES 30-50% Patogenia Factores defensivos à Ac y pepsina Tamaño > 5mm diámetro Extensión: A través mucosa Localización: 1. Duodeno ¤ 2. Curvatura > 3. Curvatura < (95% Bulbo)
Inactiva bomba protones permanententemente, inhibe secreción ácida hasta 90% 24hrs. Tomar 30min antes de comidas.
Estomago: Benignas en curv < y antro
Sexo: Masculino Edad: Duodenales 30-55ª Gástricas 55-70ª Factores de Riesgo Tabaquismo, AINES, Alcohol y dieta, Estrés Causas mas frecuentes: AINES, H. Pylori (40ª) (inf crónica), Estados hipersecretores (Zollinger-Ellison) Ulcera Vinculada a H. Pylori La gastritis x H. Pylori potencia las ulceras duodenas 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis x H. Pylori Si se descarta AINES, la sospecha por H. Pylori es alta. Recurrencia post-tx es 70-85% comun en plazo 1 año Patogenia: No clara, pero su implicación en la ulcera es innegable
• Antagonista de los receptores H2 Inhiben por competición de fijación de histamina a los receptores H2 Cimetidina 800mg 1 x antes de acostarse Ranitidina 300mgr x la noche, Famotidina 40mgr, Nizatidina 300mgr
Combinación c/IBP hay mejor respuesta
H1: Pulmón H2: Estomago H3: SNC
• Aumentan Defensas Mucosas
-Sucralfato (aluminio-sulfato), estimula secreción moco y HCO3. Complicación: estreñimiento, Dosis 1g c/6hrs -Bismuto estimula PgE2 y HCO3. antibacteriano vs. H. Pylori -Prostaglandinas (misoprostol) ↑ defensas mucosa gástrica, estimula secreción moco y HCO3, profilaxis ulcera por AINES, inhiben poco secreción ácida. Efectos Adversos: aborto, diarrea (> frecuente)
• Tratamiento erradicación H. Pylori 1. Inhibidor bomba protones (omeprazol) 2. Antimicrobiano: claritrtomicina; es de elección, piedra angular 3. Otros: sales bismuto, amoxicilina, tetraciclina, IBP, Metrto Duración: 15 días, Recaídas: altas posibilidades 2 antibióticos + bismuto o 2 antibióticos + IBP
Ulcera por AINES a. Gástrica 10-20% ¤ b. Duodenales 2-5%
AINES 3x ↑ probable hemorragia y perforación que el no usuario AINES > ulcerogeno: ASA (dosis) Factores de riesgo: Edad, Dosis, Historia previa, concomitantes (corticoides), 1eros 3 meses (luego mejoran sx) Factores no relacionados: H. Pylori Cuadro Clínico: Dolor epigástrico 80-90%, Dolor “similar al hambre” Aines 50%, suelen estar asintomático Rel varía c/comidas (Dolor ↑ con comida: gástrica si ↓ es duodenal) Ritmicidad y periodicidad: (gástrica) fluctúa intensidad día/noche (> dolor en la madrugada Recurrencia: 24hrs después Periodicidad: periodos asx semanas/meses Laboratorio: Anemia n/n (agudo) micro-hipo (crónico) Leucocitosis: penetración, perforación, Amilasa ↑: penetración Gastrina: Zollinger-Ellison Endoscopia de elección es mejor estudio Biopsia antral, rel c/H. Pylori, única forma excluir Ca es biopsia Pruebas p H. Pylori: Ureasa +, serologicos ELISA(IgG vs. H. Pylori) Tratamiento 1. Antisecretores Ac gástrico 2. Citoprotectores 3. Erradicación H. Pylori
• Inhibidores de bomba de protones Omeprazol, lansoprazol
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS B ETS Bacterias
Virus
Otros
N. gonorreae
HBV
Tricomonas
Chancroide
HCV
Phtiris pubis
Treponema palidum
VIH
Micoplasma
Clamidia
HTLV 1, 2
Mobilincus
H. Pylori
VPH
H. ducrei
Herpes 8 (Kaposi)
Alimatobacterium granulomatis
Molusco
Ureaplasma
Herpes Virus 2
Epidemiología Rutas de transmisión: Percutánea, Membranas mucosas, Contacto Hetero / Homosexual (sangre, semen, saliva) 1. Sexual HBV 2. Drogas IV HCV 3. Ocupacional (aguja) 30% HBV, 3% HCV .3% VIH Transplacentaria: 3er trimestres y primeros 2m postparto > prob Posttransfusion: AgBs se requiere 1.5 mes para ser detectado, <5% riesgo de contraer HBV con “sangre segura”
Características
DNA envuelto/Hepadnavirus/ /2 partículas: Dane (Infx 42nm y esferica y tubular)
Hepatotropismo Genoma -Gen S
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-Gen C: nucleocápside q contiene DNA viral, -Gen P: Sintetiza la polimerasa del DNA DNA polimerasa: también funciona como transcriptasa de reversa (debido a que la replicación requiere de RNA intermediario) -Gen X: Sintetiza 2 proteínas que fxnan como transactivadores transcripcionales (ayudan a la reproducción viral). Estas proteínas » jugar papel importante en Ca hepatocelular Ag E: Péptido derivado del gen Core, marcador de replicación viral. Presencia en la sangre se asocia a rx inmune ↓, en sangre al mismo tiempo HVB DNA Ac vs AgE: no hay replicación viral y HBsAg. ha sido aclarado AgCore: Crucial en daño hepatocelular (rx inmune) Ac vs AgCore: todos expuestos al HBV (solo en biopsia) IgG: después de 6m, persisite por toda la vida Infección crónica IgM: 1-2m, Infección aguda AgBs: la superficie del HBV Ac vs AgBs: deja de existir si se elimina virion
Inmunopatogenia HBV, AgCore en superficie de hepatocito
Sistema inmune
Apoptosis
Rx celular
Replicación viral inhibida Estimula cels T, citocinas, ayuda a cels B
Lesión heaptocelular
Factores que Aceleran Enfermedad Ingesta etanol VIH o HBV Sexo ♀
Dosis infectante Edad: > joven, mejor pronostico Inmunocompetencia Coinfección virus delta
Sx Clínicos Asociados VIH: no afecta curso de enfermedad Postransplante: hepatitis colestasica fulminante: ↑ titulos virus por terapia supresora. Tx: profilaxis Ig HB + rivavarina Quimioterapia: hepatitis fulminante CID, encefalopatia y edema HC: curso muy activo en usadores de drogas IV HD: se requiere HB para su replicación Manifestaciones Extrahepaticas Artritis: de las virales es > comun, Otros: GMN, Panarteritis nodosa, vasculitis leucocitoclastica Ca: 15-20ª hacen hepatoCa, Cirrosis: En 10-15 a hacen cirrosis
Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático q consiste en fibrosis extensa asos a formación de nódulos de regeneración debido a necrosis hepatocitos, colapso de red de soporte (reticulina)
Antiviral
PI 2-4 s, replicación viral, PFH N o poco ↑ 3-4s, se libera DNA polimerasa Proceso inflamatorio, citocinas, lisis celular
III. Fin de replicación viral Aparece Ac vs Age marcando fin replicación y PFH regresan a lo N, HBsAg +
IV. Huespded inmune HBsAg -, Ac vs HBsAg +
V. DNA indetectable Tratamiento
Cuadro Clínico 7-8 semanas post-exposición: ictericia, malestar, nausea, fatiga, Hepatitis crónica en gran mayoría (viremia persistente en 74-86%) Enfermedades a las que se Asocia Coinfección con VIH ↑ complicaciones Monoterapia no es suficiente (triple terapia) Diagnostico Laboratorio: ELISA detecta Ac 4-6s (Falsos+ c/VIH, crioglob, IRC) ALT: Mejor prueba para monitorizar Rx terapéutica c/INFα Tratamiento Inf aguda y crónica siempre dar tx (INFα p’ riesgo Ca, cirrosis) INFα + rivavirina: es la mejor combinación (INFα 3millones 3 veces/semana, rivavirina 1200mg VO/día) HEPATOPATIA RELACIONADA A INGESTA ALCOHOL
Ciclo de Vida en el Huésped Humano
II. Desarrollo de la rx inmune
Transfusión: 1-130,000 U transfundidas (VIH 1/493,000) (C, B, VIH, B, C, VIH) Sexual: menos q HBV o VIH (B, VIH, C) Materno-fetal: raro
RNA/ Flavivirus/Core/2 proteínas y core
Ligandinas, citocinas, perforinas
Factores de Patogenia
I. Tolerancia inmune
HEPATITIS C Epidemiología Rutas de transmisión: drogas IV
Impacto: progresión a enfermedad crónica (> posibilidades q HB) Características
CD8, CD4
Reconocimiento fragmento de virus presentado a macrofagos
INFα: inmunomodulador y efecto antiviral/5 millonesSC/día, ⇒ expresión HLA clase1 en hepatocitos, inhibe síntesis proteica d virus En hepatitis crónica activa Efectos secundarios: fiebre, leucopenia, trombocitopenia Criterios para buena rx: ALT >100IU/ml, DNA HVB, Biopsia actividad inflamatoria severa o moderada, Hasta que aparezca Ac vs AgHbs, ↓ DNA polimerasa Nucleosidos: Estadio 1, rivavarina, lamivudina, famciclovir
INFα, vacuna Se » dar antiviral NO INFα NO INFα
Consecuencias Acumulo de tejido conectivo Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular
Clasificación
Alcohólica Criptogenica: no se encuentra causa Biliar: Primaria: > frecuente sexo ♀, joven, 2-3era década, colesterol ↑ (única de las cirrosis con colesterol ↑) xantomas y xantelasmas, Ac mitocondriales (95%) Secundaria: Por enfermedad biliar Cardiaca (IC crónica) Metabólica: DM2 Def de alfa1 antitripsina: cirrosis y enfisema Hemocromatosis: desferroxamina Wilson: AR, deficiencia ceruloplasmina, Tx d penicilamina, anillo Kaiser Fletcher
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Diversas: HBV, HCV, Obesidad, medicamentos
Diagnostico Hígado Graso: Hepatomegalia, PFH normales o poco alteradas. Hepatitis alcohólica: Alcohólico q ha estado bebiendo intensamente + ictericia, fiebre, hepatalgia, megalia, ascitis, ↑ PFH Cirrosis: complicación si siguen bebiendo, supervivencia 5 años < 50% Evolución Cantidad/duración Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición Ingesta para producir cirrosis Sexo Femenino Hombre 30-40mgr Día/ 10 años Hepatitis previa Mujer 30-40mgr / 5 años Sx Banti: esplenomegalia, trombocitopenia Higado Graso Hígado aumentado de tamaño Consistencia firme grasiento Trastorno en oxidación ac. grasos
Color amarillo Aspecto
↑ captación y esterificacion
Formación TGC
↓ biosíntesis lipoproteinas
Hepatitis Alcohólica Degeneración Necrosis hepatocitos Infiltrados de PMNS y linfocitos Cels hinchadas Cuerpos de Mallory ( nclusiones citoplasmáticas)
Cirrosis Alcohólica Fibroblastos en el sitio de la lesión Formación de colágena Tabique de tejido conectivo periportal MicroNodular Destrucción de hepatocitos Aumento de tamaño Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo
Manifestaciones Clínicas Ictericia progresiva, (conjugada directa por canaliculos alterados) Hematemesis/melenas Ascitis/encefalopatía Anorexia, astenia, adinamia, ↓ peso, debilidad, hipertrofia parótida, eritema palmar, esplenomegalia/ascitis, ↓ del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren
Edo Mental
Varices esofágicas Epidemiología 10-30% HTDA (todos los casos) 25-35% cirroticos las presentan, 80-90% varices sangran ↑ morbi-mortalidad en el sangrado, ↑ costo/hospitalización >30% episodio inicial puede ser fatal Aproximadamente 70% HTDA recurren CHILD-PUGH 1 Punto
2 Puntos
3 Puntos
Ausente
Moderada
Severa o Coma
Ascitis
Ausente
Moderada
Importante
Bilis
<2
2-3
>3
EEG
Albúmina
>3.5
2.8-3.5
<2.8
+/-
Normal
TP
1-4
4-6
>6
Asterixis confusión,
Complicaciones Hemorragia por varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Esplenomegalia Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepatica Tratamiento Prohibir alcohol Vigilancia Médica prolongada Hepatitis grave (prednisona-prednisolona, PTU) Colchicina: inhibe fibrosis Dieta: 1gr/kg/AA (ramificados) calorías 2000kcal) Tiamina: “Holiday” FARVR, IC dilatada, Wernicke Korsakoff (Oftalmoplejia, ataxia, nistagmus, psicosis) Espironolactona Neomicina B12, Ac fólico, hierro Naltrexona: tx dependencia de alcohol, Antagonista de rec opioides
encefalopatía
Grados de Encefalopatía Hepatica Estadio
Hemorragia: varices esofagicas, Fco octreotide SC, Somatostatina en varices, vasopresina SC Infx Sx Hepatorrenal: Hiperaldosteronismo 2ario, Pgs vasodilatadoras
I
Euforia, depresión, trastornos del sueño
II
Letargo, confusión moderada
+
Anormal
III
confusión intensa, incoherencias, dormido pero se puede despertar
+
Anormal
IV
COMA
-
Anormal
Causas más comunes de muerte Encefalopatía: Sangrado, infx, DHE, Tx neomicina 1g VE c/8hrs
Clase A: 5-6puntos
Clase B: 7-9
Child A/B Profilaxis: Propanolol o Nadolol Con o sin nitratos
Clase C: >10 Child C
Evaluar para transplante Hepatico
Intolerancia medica Considerar ligar varices o tx medico o ambos
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Ligadura
Telipresin: Análogo sintético d vasopresina, ↓ ef indeseables y ↑ v½ Octreotide: Análogo sintético de Somatostatina. Útil en 80% en detener varices esofágicas ( ↓ la presión portal) Nuevo Enfoque: ocreotide + Terapia endoscopica ( ligadura)
Ascitis a tensión
Paracentesis terapéutica ambulatoria
Extracorporeo
Pobre Rx
Varices Esofagicas Sangrantes Octreotido IV o terilpresin O somtostatina
Primera maniobra o procedimiento
Urgente terapia endoscopica Recurrencia No sangrado
Continuar octreotido IV 1-2dias
Instruir programa preventivo
Repetir Tx endoscopica Recurrencia
ENF INFLAMATORIA INTESTINAL Enfs inflamatorias crónicas, etiología desconocida q afectan al TD
Etiología Desconocida
Propanolol, espirinolactona, tiamina
Tx c/ balon
Considerar shunt
Paracentesis 1. Diagnostica 2. Ascitis refractaria a tx 3. Ascitis a tensión (dificultad respiratoria) Maximo 4-6 L, es exudado de proteínas y pierde proteínas, afecta presion coloidosmotica, ocasiona ↑ azoados, derrames pleurales
1era línea Ascitis a tensión
2ª línea
Buena Rx
Paracentesis 4-6L Dieta restringida en Na y diuretico
3era línea
Buena Rx Transplante Shunt
Pobre Rx Tips
Genéticos: Presentación familiar (20%) CUCI (40%) Crohn Infeccioso: mycobacterias (¿?) CROHN Inmunológico: Ac y cels T frente a cels epiteliales del colon Psicológico: en duda pero se »exacerbar
Enfermedad de Crohn Epidemiología > frecuente en raza blanca y judíos ♀♂ :igual Incidencia: Crohn 2x 100,000 hab CUCI 6-8 x 100,00 0hab Prevalencia: Crohn 20-40 x 100,000 hab CUCI 170—50 x 100,000 hab Edad: cualquiera pero > 15-35 años
Cuadro Clínico Diarrea crónica, >de 2 s Boca à ano, Trastorno transmural, Fístulas Sitio de predilección ileon terminal Sg: fístulas, fisuras, abscesos, Masa en FID, obstrucción 20-30% Sx: Fatiga, ↓ peso dolor abdominal, fiebre, Ectima gangrenoso: ulcera necrotica, Anemia B12 Manifestaciones extraintestinales Articulares 25% Cutáneas 15% (ectima gangrenoso, eritema multiforme, acantosis nigricans) Oculares 5% (uveítis) Hepáticas (colangitis),
Anatomía patológica
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Afecta todas capas int, Discontinua, Cualquier sitio TD » afectarse, Mucosa “empedrado”, Infiltrado de neutrofilos, linfocitos, macrófagos
Valores Normales
Diagnostico Trastornos He-, Anemia ↓ vit B12, ↓calcemia, ↓albuminemia, Sigmoidoscopia: Dx, Colon por enema, SEGD Dx Diferencial
2.0-2.5mg/dl à ictericia clínica Valor normal 0.3-1mg/dl 90% en plasma no conjugada, 10% conjugada
Fisiopatología de Hiperbilirrubinemia Bilis no conjugada (liposolube) à BHE à G Basales à Kernicterus (18-20mg/dl= hemosanguineotransfusion) Causas: Ictericia neonatal (Rh)
Ca colon, Mycobacteriosis intestinal, Enteropatia HIV/SIDA, Amebiasis, Disentería basilar (.campylobacter),Colitis pseudomembranas.
Complicaciones Perf, Nutricionales, Musc-esq, Enf hepatobil, Piel, mucosas, Ocular Tratamiento Sulfazalacina, 6 mercapto purina, Metronidazol,Glucocorticoides CUCI Cuadro Clínico: Diarrea crónica asociada a sangre Sx: Diarrea sang, Dolor abdominal, Fiebre, Cólicos intensos Sg: Anemia, Deshidratación, Distensión abd, Leucocitosis (graves) Manifestaciones extraintestinales Artritis, artralgias, sacroileitis, espondilitis, colangitis Anatomía patológica
Crigler Najar tipo 1 y 2 Hemólisis Captación Bilis no conjugada + albumina
Conjugacion Bilis no conjugada liposoluble
Hepatocito Disociación
Conjugacion hidrosoluble
Hepatocito
Gilbert
ICTERICIA Hiperbilirrubinemia conjugada (directa), hidrosoluble Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta), liposoluble Mecanismos • Sobreproducción: Hemólisis: ↑DHL, BI, Haptoglobinas ↓
Antecedentes de viajes
Sepsis Indirecta S. Gilbert ligandina y y z. Estrés ⇒ ictericia. Sepsis • Conjugación ↓. S. Crigler Najjar no ⇒ glucuronil transferasa • Excreción ↓: S. Dubin Johnson (hígado pardo) prueba bromosulfaleina. Directa S. Rotor, hepatitis (membrana no esta permeable)
Captación ↓:
HEM oxigenasa
Hemoglobina
Biliverdina Biliverdin reductasa
HEM
Eritropoyesis ineficaz Glucoronil transf Heces Riñón Circ portal
Urobilinogeno Bilis
Glucoronido bilirubina
Retículo endoplasmico
(Bil directa)
Ligandinas
Hígado bilis
Circ portal Riñónexcrecion
Conjugada • Excreción hepatica alterada (Dubin, Rotor, Cirrosis, Hepatitis) • Obstrucción biliar extrahepatica (colédocolitiasis, pancreatitis, tumor) No conjugada • Captación • Hemólisis Diagnostico Antecedentes familiares Enfermedad de Wilson
Medicamentos actuales
Globina
Conductos biliares flora urobilinogeno Reabsorción
Rotor
Tratamiento Anti-infl, Sulfazalacina, Corticoides, Mesalazina (enema), Azatioprina Mejoran con parches de nicotina (Fumadores no padecen de CUCI)
Destruccion eritrocitos
Heces
Crigler Najar
Captación bilirubina
inflamación difusa sin areas salteadas, afecta “submucosa uniforme”, Superficial (mucosa-submucosa), Sitio afectación recto-sigmoides, Microabscesos, Megacolon toxico
•
Excrecion
Ac glucoronico
Bilis no polar
Ligandina
Excrecion
Bilirrubina libre (Bil indirecta)
Contactos sexuales
Deficiencia de a1-antitripsina Hemacromatosis Colestasis familiar Colestasis fármaco inducida (Clorpromazina) Hepatitis (isoniacida) Síndrome de Budd-Chiari (estrógenos) Colelitiasis (estrógenos) Hepatitis viral Absceso hepático amibiano Equinococosis Hepatitis viral Hepatitis sifilítica Micobacteriosis atípica
Abuso de etanol
Hepatopatía alcohólica
Uso de drogas inyectables
Hepatitis viral Absceso piógeno (S. aureus) Hepatitis viral Beriliosis Cloruro de vinilo o thorotrrast,
Antecedentes laborales Dolor
Hepatocito por difusión se disocia
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Cólico (colelitiasis) Dolor sordo (hepatitis viral) Dolor epigástrico o dorsalgias constantes (Ca pancreático)
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Prurito
Obstrucción
crónica
de
conductos
Fiebre Heces “acólicas”
Biliares (carcinoma pancreático) Cirrosis biliar primaria
Colangitis Hepatitis alcohólica Obstrucción
de
conductos
biliares (Estrecheces por Ca pancreático) Colestasis fármaco inducida
SX MALABSORCION INTESTINAL Esprue celiaco Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sx intestino corto Def lactasa
Esprue Celiaco Epidemiología 2ª-4ª década vida, lactancia Raza blanca Alimentos: trigo, avena, cebada, centeno Cuadro Clínico ↓ de peso, Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas Diarrea (10-12/día), hiperfagia, hiperqueratosis Anemia/sangrados, dolor óseo. Vegetariano q consume integrales + flatulencia, diarrea, distensión Mejoría clínica c/dieta ↓gluten Laboratorio BH: anemia, Fe serico, Folatos, B12 Ca/FA baja o normal, FA ↑ Albúmina, TP- K dependientes Tinción Sudan: (esteatorrea) especifica p/ detectar grasa en heces Aumento grasa fecal (>7gr/24hrs) D-Xilosa: N 95% en orina y 5% heces (mal absorción 95% heces) Anticuerpos: Ac IgG antigliandina (S), Ac IgA (E), Ac IgA endomisial, 99% valor predictivo Biopsia: Perdida de vellosidades intestinales, Hipertrofia criptas intestinales, Infiltración por linfocitos y células plasmáticas Tratamiento Eliminación Gluten Enfermedades a las que se Asocia Addison, Graves, DM1, Miastenia, Esclerodermia, Sjogren, LES, Insuficiencia Pancreática, linfoma intestinal. Whipple Lipodistrofia intestinal de origen infeccioso Tropherina whippeli (BG+ que prolifera en ID)
4ª-5ª década, blanca Cuadro Clínico Diarrea, esteatorrea, ↓ de peso Dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre (intermitente, leve) Artralgias (80%), artritis migratoria, linfadenopatia (gralizada), ICC/afección valvular (miocarditis), uveítis, uretritis, queratitis, retinitis.
Diagnostico Biopsia o lavado de duodeno, BG+ fagocitados x macrófagos PAS + Dilatación vasos quilíferos RCP/DNA del bacilo (s97 y E 100%) Trastornos que ↑ bilis
Observaciones
¿Datos de hemolisis? Sobreproduccion
Retis, COOMS +, ↓haptoglobinas, ↑ hemosiderinuria
¿Extravasación de sangre? Sobreproduccion
Traumatismo, capuz, postqx
¿eritropoyesis anormal? Sobreproduccion
Prueba Schilling
¿Sx Gilber? ↓ captacion
↑ bilis con ayuno o estrés
¿Sx Crigler Najar tipo I ausencia glucoronil transferasa
Kernicterus y muerte temprana
¿Sx Crigler Najar tipo II ↓ glucoronil transferasa
↓ bilis c/ fenobarbital
Tratamiento TMP/SMX “F” x 1 año Otros: ceftriaxona, cloranfenicol Pronostico S/Tratamiento suele ser mortal. Síndrome Sobrecrecimiento Bacteriano (SCB) Bilroth II Mecanismos Descoagulacion de sales biliares (x acción bactriana) à Formación inadecuada micelasà ↓absorcion grasasà esteatorrea
SCB
Lesión cels epiteliales
Proteinas
(↓albuminemia)
Captación microbiana de nutrientes ↓ B12
(Anemia)
CHOS
(↓glucemia)
Causas • Aclorhidria gástrica (causa + frecuente: Anemia perniciosa) • Bilroth II (ASA ciega) • Trastornos de motilidad (esclerodermia, enteropatia diabética, pseudoanastomosis intestinal crónica) • Crohn (fístula gastrocolica) Clínica ↓peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblastica y neurológicos (↓B12) Tratamiento 1. Corregir causa 2. Antibióticos aeróbicos, anaeróbicos x 2 sem Ciprofloxacino, doxiciclina, metronidazol, amoxi-clavulanato, TMP/SMX.
Sx Intestino Corto
Módulo 4 Gastroenterología
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
Extirpación qx segmentos del Intestino Delgado. Causas Crohn, Infarto mesenterico, Enteritis post-radiación, Tx abdomen Deficiencia Lactasa (El > frecuente) Función: hidroliza lactosa à Glucosa y Galactosa Epidemiología Frecuencia: muy comun en lactantes, prematuros, 50% mexicanos RN prematuro, olor agrios, heces explosivas, eritema perianal, AR nfermedades a las que se Asocia Crohn, Esprue, Whipple, Giardiasis, Enteritis, post-rx, intestino corto. Cuadro Clínico Timpanismo, flatulencia, cólico abdominal, diarrea osmótica, pH <6.0, eritema perianal. Laboratorio Prueba de hidrogeno en la respiración 50g lactosa oral: ↑ de hidrogeno respiración > 20ppm Empírica: quitar 2s Leche de dieta. Dx Diferencial EIIC, colon irritable, insuficiencia Pancreática. Tratamiento Restringir o eliminar lácteos, yogurt no pasteurizado, suplementos Ca (osteoporosis), leche sin lactosa, lactaid (enzima lactosa). CA COLORRECTAL Epidemiología Segunda causa de muerte por Ca Edad:>45 a Historia: Neoplasia familiar, pólipos adenomatosos (múltiples, >1cm, velloso), adenoma velloso, familiar (25%), Sx Poliposis Patología • Estirpe Adenocarcinoma 98%
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Localización
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Origen
Carcinoide: Apéndice ¤, METS a hígado, tx: Qx Linfoma no Hodgkin, MALTomas Recta epidermiode Rectosigmoides 50% Colon ascendente 25% Colon transverso 25% Transformación maligna de pólipo adenomatoso Tx: vigilancia medica, AINES, dieta
Secuencia adenoma/Ca colon • • • • • •
Pólipos tienen ↑ prevalencia de Ca colon Pólipos adenomatosos se distribuyen en colon y recto Adenoma precede edad aparición de Ca Riesgo de Ca es proporcional al # adenomas Ca infiltrante tienen alrededor adenoma Extirpar adenomas ↓ incidencia de Ca
Sx Peutz-Jeggers: PAF, ↓ posib Ca asos a manchas café c/leche Sx Turcot: Pólipo adenomatoso + tumor Poliposis adenomatosa fam (PAF): PAF + 100% posibilidad Ca Sx Gardner: PAF + osteoma mandibular + quistes Epidermoide + fibromatosis + dientes supra# + Ca duodenal Ca tiroideo
Sx Cronkhite-Canadá: Poliposis difusa + hiperplasia cutánea + alopecia + distrofia ungueal Sx Cowden: (AD) Poliposis + queratosis en manos y pies +papilomas bucales Evaluación: 3-6meses por 3-5 a EF: SOH, PFH, AgCE Colonoscopia: 6-12m después c/3-5 a TAC abdominal y PA tórax METS 1. Ganglios regionales (#1 sitio) 2. Hígado (#1 órgano) 3. Pulmón 4. Hueso 5. Peritoneo 6. SNC Factores de riesgo Genética: -5q21 (gen supresor Ca relacionado a PAC) Dieta: rica en grasa, carnes rojas Constipación CUCI/Crohn: >10 a= 10% posibilidad Factores protectores Frutas y vegetales Carbonato de Ca (3g/día), Ac fólico (↓ pólipos), Estrógenos ASA (325mgc/12hrs/1s): ↓ pólipos x apoptosis x ceramidas Cuadro Clínico Viejito o >45ª c/ obstrucción o cambios en hábitos defecación Colon derecho: sangre fresca, diarrea Colon izquierdo: Heces delgadas, tenesmo Ca rectal: tenesmo, urgencia, hematoquezia Diagnostico Clínica: Colon proximal: anemia NN, sangre oculta en heces Colon distal: Cambios en habito intestinal, hematoquezia Laboratorio: SOH, BH (anemia), PFH (METS), AgCE (valor pxn) Inspección colon: tacto rectal, Colonoscopia c/biopsia Imagen: enema bario, RxTx, TAC abdomen Diagnostico Diferencial Colon irritable Enfermedad diverticular Colitis isquemica Tratamiento Colon 1. Qx: Reseccion (elección) si no hay nódulos Si hay nódulos: Reseccion y biopsia terapia adyuvante 2. Terapia adyuvante: 5 fluoracilo Obstrucción intestinal y sangrado (complicaciones): reseccion Qx Recto <3cm, no rebasa > 7cm del ano: Reseccion adominoperineal + colostomia I. II.
Reseccion Reseccion (no nódulos)
Módulo 4 Gastroenterología
Illuminati Doctors
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III. IV.
Nódulos (+) Qx y QxTx: 5 fluoracilo + leucovorin Reseccion hepatica o pulmonar, QxTx combinada
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