REFERAT DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA DIABETES MELLITUS GESTASIONAL
Pembimbing : dr. Soebijanto, Sp.PD
Disusun oleh : Hilyah Mursilah Airlangga Husada
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI FAKULTAS KEDOKTRAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA, JANUARI 2012
KATA PENGANTAR
Pertama kami ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul ³Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus Gestasional´ tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati. kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Soebijanto, Sp.PD, yang telah meluangkan meluangka n waktunya untuk kami dalam menyelesaikan menyelesa ikan referat ini. Kami menyadari banyak sekali kekurangan dalam referat ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat bermanfaat bukan hanya untuk kami, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.
Jakarta, Januari 2012
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata pengantar .............................................................................................
2
Daftar isi .......................................................................................................
3
BAB I
Pendahuluan .............................. ....................................................
4
BAB II Pembahasan ...................................................................................
6
BAB III Kesimpulan .............................. .....................................................
24
Daftar Pustaka .............................. ................................................................
26
3
BAB I PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering
terjadi
selama
kehamilan.
Angka
kejadian
3-5%
dari
semua
kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Peningkatan angka kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM berkorelasi langsung dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.
Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormonhormon antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan
toleransi
metabolik
dan
glukosa.
hormonal
Diabetes
pada
melitus
penderita
menyebabkan
dalam
keadaan
perubahan
hamil
serta
persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.
Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. 4
Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinata l juga akan menurun.
Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam
kandungan,
hiperbilirubinemia,
makrosomia,
hipoglikemia
serta
hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.
5
BAB II PEMBAHASAN
I. DEFINISI DIABETES MELLITUS
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes
mellitus
sebelum
hamil,
dengan
demikian
dapat
disimpulkan
sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitia n kedua beliau ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.
Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko merupakan
kriteria
yang
berguna
pemeriksaan antenatal.
6
dalam
penyaringan
klinis
selama
III. KLASIFIKASI
American Diabetes Association (ADA) t ahun 1997 secara garis besar membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.
I.DM tipe 1 : kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:
Immune-mediated Idiopatik II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relatif sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin.
III. DM Tipe Lain 1)Kelainan genetik sel Beta 2)Kelainan genetik kerja insulin 3)Kelainan eksokrin pancreas 4) Endokrinopati 5)
Dr u g/Chemical
Induced
6) Infeksi 7) Bentuk lain dari Immune Mediated D iabetes Mellitus yang jarang 8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.
IV.
Diabetes
Gestational
:
untuk
kepentingan
diagnosis,
terapi
dan
prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:
7
Klasifikasi menurut White (1965): 1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati) a. A1 maintenance hanya diet saja b. A2 yang tergant ung insulin 2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak a da komplikasi vaskuler 3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler. 4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati 5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati 6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik 7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati 8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal
Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG : 1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan 3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.
Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986): A.Regulasi baik ( good diabetic cont r ol )
Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.
HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional
8
B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Cont r ol )
Tidak kontrol selama hamil Glukosa darah diatas normal Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional
IV.
DIABETES MELLITUS GESTASIONAL
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung. Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional adalah sebagai berikut: Resiko
rendah:
o
Usia <25 tahun
o
Berat badan normal sebelum hamil
o
Tidak ada riwayat keluarga DM
o
Tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa
o
Tidak ada riwayat obstetri yang buruk
o
Bukan dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM
Resiko tinggi: o
Usia >30 tahun
o
O besitas
o
Polycystic ovary sindrom
o
Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa
o
Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000gr)
o
Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya
o
Keluarga dengan DM tipe 2
o
Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain: Hispanic, African, Native American, dan South East Asian
9
1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes
Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria.
Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas.
O varium,
kortek adrenal
janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.
Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.
10
Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen.
Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang
bertanggung
jawab
bertambahnya
usia
menurunkan kehamilan.
sensitivitas
Kadar
HPL
insulin
sejalan
meningkat
pada
dengan keadaan
hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.
Kortek
adrenal
terlibat
dalam
peningkatan
kortisol
bebas
secara
progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.
Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap
ingestion
glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan
perpanjangan
hiperglikemia,
hiperinsulinemia,
dan
supresi
glukagon.
Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa 11
kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: 1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Penekanan respon dari glikogen
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia oleh kare na meningkatnya lemak tubuh.
12
2.
Pengaruh diabetes terhadap kehamilan
Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas. Selama kehamilan : -Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol. -Preeklampsia,
kontrol
preeklampsia
berhubungan
dengan
rendahnya mortalitas perinatal. -Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi kongenita l dan poliuria janin akibat hiperglikemia -Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.
Selama persalinan : -Persalinan memanjang akibat bayi yang besar -Distosia bahu -Meningkatnya tindakan operatif -Ruptura jalan lahir -Perdarahan postpartum
Selama nifas : - Sepsis puerperalis - Berkurang laktasi -Meningkatnya morbiditas maternal
Pengaruh terhadap janin: - Janin mati dalam rahim - Ma krosomia - Maturasi paru terlambat - Trauma kelahiran - Retardasi pertumbuhan - Malfromasi kongenital -Meningkatnya kematian neonatal 13
V. DIAGNOSIS
Hiperglikemia
pada
wanita
hamil
dapat
disebabkan
karena
sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.
Karena
prevalensi
dari
diabetes
dalam
kehamilan
tinggi,
maka
perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis.
O¶ Sullivan
dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang
sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas.
Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus gestational tidak terdiagnosis.
Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG).
14
C ara Skrining dan Kriteria Diagnostik
1. Cara
O¶Sullivan
& Mahan.
Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut
O¶ Sullivan
Mahan terdiri
atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.
Wanita hamil
Glukosa
<140mg/dl
Normal
50gram
>140mg/dl
200mg/dl
TTGO-3jam
100 gram glukosa
DMG
Normal
Bagan 1: Cara skrining menurut Cara
O¶ Sullivan
Mahan
Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes melitus gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.
15
2. Cara WH O Sejak tahun 1980 WH O telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa selama 8-14 jam. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Bila hasil negatif diulangi dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil 24-28 minggu. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita diabetes mellitus.
3. Cara American Collage of O bstetricians and Gynecologists American
Collage
of
O
bstetricians
And
Gynecologists
(1986)
merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria. Diagnosis DMG berdasarkan hasil pemeriksaan toleransi glukosa oral dengan 100 g glukosa. Kemudian dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam ,2 jam dan 3 jam s etelah pembebanan.
\
16
4. Cara ASEAN St udy Group of Diabetes in Pregnancy (ASG O IP ) Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes t oleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabet es mellitu s gestat ional
apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam
setelah pembebanan >140 mg/dL.
5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu 200 mg/dL atau glukosa darah puasa 126 mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG. Diagnosis
berdasarkan
hasil
pemeriksaan
TTG O
dilakukan
dengan
memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban. DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa 95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dl. Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah 155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG. VI. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gestasional
A. Perawatan Antenatal 1) Program
perawatan
kasus
DMG
dilaksanakan
secara
multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi 2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik) 17
3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan insulin 4)
O
bat Anti Diabetik (O AD) tidak dianjurkan oleh karena
dapat
menembus
barier
plasenta,
dikhawatirkan
efek
teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada janin. 5) Terapi insulin 1)Multiple insulin injection
Prandial
insulin
(regular/insulin
lispro)
diberikan bersama saat makan
Basal
insulin
(Neutral
Protamine
Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis) 2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump) Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan tinggi 6) Diet yang dianjurkan
Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack Kalori : 30-35 kcal/kg no r m al body weight Total 2000-2400 kcal/hari
Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat
Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak jenuh/ satur a ted <10%)
Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg) 7) Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat
1 unit
r a pid
acting insulin akan menurunkan
glukosa darah 30 mg/dL
18
10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL (1 unit insulin
r a pid
acting diberikan
pada intake karbohidrat 10g)
8) Pemantauan Janin Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin. 1)Profil biofisik janin
Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu
Non Stress Test (NST) setiap minggu pada usia hamil 28-30 minggu
Non Stress Test (NST) dua kali semin ggu pada usia hamil 32 minggu/lebih
Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan 2)USG untuk memantau pertumbuhan janin 3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu
B. Perawatan Selama Persalinan 1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu. 2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32 minggu. 3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan makrosomia.
untuk Untuk
19
mendeteksi
adanya
mengurangi
kelainan
tanda-tanda janin
akibat
trauma
kelahiran
dianjurkan
untuk
mempertimbangkan
Seksio Cesar elektif. 4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance) 5) Perawatan
intensive
untuk
mendeteksi
dan
mengatasi
kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates.
6) Saat Persalinan: Pengelompokan
resiko
kehamilan
dengan
DM
ini
ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam rahim a. Resiko rendah
Regulasi baik Tidak ada vaskulopati Pertumbuhan janin normal Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik Tidak pernah melahirkan mati Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu
b. Resiko tinggi
Regulasi jelek Ada komplikasi vaskulopati Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia) Polihidramnion Pernah lahir mati Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin positif)
20
7) Cara Persalinan: a. Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm b. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan par u janin. Cara persalinan tergantung indikasi obstetrik c. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin 4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif 8) Regulasi G lukosa Intrapartum: a. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL b. Kontrol glukosa selama proses persalinan
C. Perawatan Pasca Persalinan 1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap terdiri dari: 1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah 2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTG O dengan loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan 2 jam 3) Bila
TTGO
diatas
menunjukkan
kadar
yang
normal,
evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang obesitas 1.
Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat
2.
R ecu rr e nce r i sk untuk
DMG sekitar 60%
21
Puasa (mg/dL)
Normal
2 jam (mg/dL) <100
<140
Glucose Intolerance
100-125
140-199
DM
125
200
Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG
VII. KOMPLIKASI
Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:
I.Komplikasi Pada Ibu
A.Komplikasi Akut 1) Ketoasidosis diabetik (KAD) 2)Hiperosmolar non ketotik (H O NK) 3) Hipoglikemia B.Komplikasi Kronik 1) Makroangiopati:
Penyakit Jantung Koroner Stroke Penyakit pembuluh darah tepi 2) Mikroangiopati
Retinopati diabetic Nefropati diabetic 3) Neuropati 4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK 5) Kaki diabetik 22
II.Komplikasi Pada Janin 1) Respiratory Distress Syndrome 2) Neonatal Hypoglycemia 3) Neonatal hypocalcemia 4) Neonatal hypomagnesia 5) Polycitemia 6) Neonatal hyperbilirubinemia 7) Kelainan kongenital
23
BAB III KESIMPULAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering
terjadi
selama
kehamilan.
Angka
kejadian
3-5%
dari
semua
kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tip e 2, terjadi pada 10% kasus. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil.
Pada
kehamilan
terjadi
peningkatan
produksi
hormon-hormon
antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL)
yang menyebabkan resistensi
gangguan
toleransi
metabolik
dan
glukosa.
hormonal
Diabetes
pada
melitus
penderita
insulin dengan akibat
menyebabkan
dalam
keadaan
perubahan
hamil
serta
persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG). Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTG O dilakukan dengan memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
24
DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa 95 mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dl. Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah 155 mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG. Penatalaksanaan
diabetes
mellitus
gestasional
adalah
dilakukan
perawatan antenatal, perawatan selama persalinan dan perawatan pasca persalinan. Komplikasi penderita diabetes mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477. 2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and infant health outcomes. Aust N Z J O bstet Gynaecol 2007; 47:307. 3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88. 4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. O bstet Gynecol 2001; 98:525. 5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792. 6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes Association, Alexandria, VA, revised 2007. 7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264. 8. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011 9. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan O bstetri dan Ginekologi Indonesia. Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007
10. http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Committee_ O pinions
26
