A. 1
KONSEP DASAR PENYAKIT Defenisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001)
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan henti nafas tiba tiba. 2. Etiologi
· Kelainan otot jantung · Aterosklerosis koroner · Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) · Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif · Penyakit jantung lain. · Faktor sistemik Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.
3. Manifestasi Klinis.
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . a. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : · Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) ·Batuk · Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen
serta
menurunnya pembuangan
sisa hasil
katabolismeJuga
terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. · Kegelisahan dan kecemasan Terjadi
akibat gangguan
oksigenasi jaringan,
stress
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. b. Gagal jantung kanan: ·Kongestif jaringan perifer dan viseral.
akibat
kesakitan bernafas
dan
· Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. ·Hepatomegali
dan
nyeri
tekan pada
kuadran kanan
atas
abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepa. · Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam ronggabdomen. · Nokturia · Kelemahan.
4. Anatomi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Lapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu
Perikardium
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan : 1.
Perikarduim fibrosum (viseral),
2.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung. Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung.
Lapisan
otot
ini
yang
akan
menerima
darah
dari
arteri
koroner.
E ndokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah dan ruang – ruang jantung Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan. ATRIUM Atrium kanan berfungsi
sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan Atrium kiri menerima
darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
VENTRIKEL
Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. v
Ventrikel kiri menerima
darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
5. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000). Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar
yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007). Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. 6. Pemeriksaan penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. b.EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram c.Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi Non Farmakologis ·Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung · Oksigenasi · Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema. b.Terapi Farmakologis : · Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. ·Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia · Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
B. 1.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan / keperawatan
· Keluhan utama : Lemah beraktifitas ,Sesak nafas ,Nyeri bagian dada · Riwayat penyait sekarang v Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. v Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas. v Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. v Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. v
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas · Riwatar penyait dahulu v Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. v Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. · Riwayat penyakit keluarga Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya · Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
v Situasi tempat kerja dan lingkungannya v Kebiasaan dalam pola hidup pasien. v Kebiasaan merokok
b. Pemeriksaan fisik Keadaan Umum
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat Breathing
• Terlihat sesak • Frekuensi nafas melebihi normal Bleeding
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas . • Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill • Perkusi : Pergeseran batas jantung • Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan Brain
• Kesadaran biasanya compos mentis • Sianosis perifer
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. Bladder
• Oliguria • Edema ekstrimitas Bowel
• Mual • Muntah • Penurunan nafsu makan • Penurunan berat badan Bone
• Kelemahan • Kelelahan • Tidak dapat tidur • Pola hidup menetap • Jadwal olahraga tak teratur Psikososial
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir. •Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.
2. Diagnosa a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup b. perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 3. Intervensi
NO DIAGNOSA
Penurunan
curah
jantung b/d respon fisiologis
NIC
NOC :
NIC
v Cardiac Pump effectiveness
· Cardiac Care
v Circulation Status
-
otot
jantung, peningkatan frekuensi,
NOC
v Vital Sign Status
Evaluasi adanya nyeri
dada
(
intensitas,lokasi,
durasi)
dilatasi, Kriteria Hasil:
hipertrofi peningkatan sekun
atau isi
v Tanda Vital dalam rentang
Catat adanya disritmia
jantung
normal (Tekanan darah, Nadi, -
Monitor
status
respirasi)
kardiovaskuler
v Dapat mentoleransi aktivitas, -
v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak
ada
status
pernafasan
tidak ada kelelahan
v
Monitor
yang
menandakan gagal jantung - Monitor balance cairan
penurunan
kesadaran
-
Monitor
adanya
perubahan tekanan darah -
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan antiaritmia - Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu
dan
ortopneu · Vital sign monitoring
Pefusi tidak
jaringan NOC : efektif
b/d
NIC
·
v Circulation status
menurunnya curah v Tissue Prefusion : cerebral
jantung, hipoksemia jaringan,
Monitor
adanya
daerah tertentu yang hanya
asidosis
kemungkinan
Management
-
Kriteria Hasil :
v dan
Peripheral Sensation
mendemonstrasikan
status
peka
terhadap
thrombus
atau sirkulasi yang ditandai dengan
emboli
-
Tekanan
panas/dingin/tajam/tumpul
systole -
Monitor
Gangguan
dandiastole dalam rentang yang paretese
pertukaran gas b/d
diharapkan
kongesti
paru,
hipertensi pulmonal
-
-
Tidak
Instruksikan keluarga
ada untuk mengobservasi kulit
ortostatikhipertensi -
adanya
jika ada lsi atau laserasi
Tidak ada tanda tanda -
Gunakan
sarun
peningkatan tekanan intrakranial tangan untuk proteksi (tidak lebih dari 15 mmHg) -
-
mendemonstrasikan kepala, leher dan punggung
kemampuan
kognitif
yang
ditandai dengan:
dan sesuai dengan kemampuan menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi -
-
Kolaborasi
pemberian analgetik -
Monitor
-
menunjukkan
adanya
Diskusikan menganai
keputusan penyebab
dengan benar -
Monitor kemampuan
tromboplebitis
memproses informasi membuat
BAB
v berkomunikasi dengan jelas
-
Batasi gerakan pada
sensasi fungsi
sensori motori cranial yang utuh
perubahan
: tingkat kesadaran mambaik, tidak
ada
gerakan
gerakan
involunter Gangguan
NOC :
pertukaran gas b/d kongesti
paru,
v
NIC
Respiratory Status
: Gas ·
exchange
Airway
Management
hipertensi v
pulmonal, penurunan
perifer
yang
Respiratory
Status
: -
-
Kriteria Hasil :
asidosis laktat dan
jantung.
Posisikan
untuk v
Mendemonstrasikan
peningkatan
nafas,
atau jaw thrust bila perlu
v Vital Sign Status
curah
jalan
guanakan teknik chin lift
ventilation
mengakibatkan
penurunan
Buka
ventilasi
pasien
memaksimalkan
ventilasi
dan -
oksigenasi yang adekuat
Identifikasi
pasien
perlunya pemasangan alat v Memelihara kebersihan paru
jalan nafas buatan
paru dan bebas dari tanda tanda -
distress pernafasan
Pasang mayo bila
perlu v
Mendemonstrasikan
batuk
efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
-
Keluarkan
sekret
dengan batuk atau suction
dyspneu (mampu mengeluarkan
-
Auskultasi
suara
sputum, mampu bernafas dengan
nafas, catat adanya suara
mudah, tidak ada pursed lips) v
Tanda tanda vital
rentang normal
tambahan
dalam -
Lakukan suction pada
mayo -
Berika bronkodilator
bial perlu -
Barikan
pelembab
udara -
Atur intake
cairan
untuk
mengoptimalkan
keseimbangan. -
Monitor respirasi dan
status O2
·
Respiratory
monitoring
-
Monitor rata – rata,
kedalaman,
irama
dan
usaha respirasi -
Catat
dada,amati
pergerakan kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi
otot
supraclavicular
dan
intercostal -
Monitor suara nafas,
seperti dengkur -
Monitor pola nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot -
Catat lokasi trakea
-
Monitor
kelelahan
otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) -
Auskultasi
suara
nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan -
Tentukan kebutuhan
suction
dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama -
Uskultasi suara paru
setelah
tindakan
mengetahui hasilnya
untuk
