GAGAL GINJAL KRONIK
OLEH: SHELLA RIANA 11O.2006.247 PEMBIMBING: D R . E N Y A M B A R WA W A T I , S P. P. P D
DEFINISI
Gagall gi Gaga ginj njal al kr kron onik ik ad adal alah ah ke kega gaga gala lan n fu fung ngsi si gi ginj njal al (u (uni nitt nefr ne fron on)) at atau au pe penur nurun unan an fa faal al gi ginj njal al yang me mena nahu hun n di dima mana na ginjal tidak mam amp pu lagi mem empe perrtahank nkaan lingk gku ungan internalnya yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (to toks ksiik ur urem emiik) be berraki kib bat gi gin nja jall ti tid dak da dapa patt mem emen enuh uhii kebu ke buttuh uhan an da dan n pe pem mul ulih ihan an fu fung ngsi si la lagi gi yan ang g me meni nimb mbul ulka kan n respon sakit
EPIDEMIOLOGI Jumlah
penderita Gagal Ginjal Kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahunnya
ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit Parenkim Ginjal a. Penyakit ginjal primer : o Glomerulonefritis o Mielonefritis o Ginjal Polikistik o TBC ginjal b. Penyakit ginjal sekunder : o Nefritis lupus o Nefropati o Amilordosis ginjal o Poliarteritis nodusa o Sklerosis sistemik progresif o Gout o Diabetes Mellitus
ETIOLOGI 2.
Penyakit Ginjal Obstruktif o
Pembesaran prostat
o
Batu saluran kemih
o
Refluks ureter
o
o o
o
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
PATOFISIOLOGI
Penyakit yang mendasari
hipertrofi sisa nefron
Peningkatan aktivitas reninangiotensin
Sklerosis nefron
Penurunan fungsi nefron yang progresif
PROGRESIVITAS PENYAKIT Stadium
I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium 2
Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Stadium 3
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang
KLASIFIKASI
GE JALA KLINIS
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperuricemia, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain lain. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost , perikarditis, kejang-kejang sampai koma. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).
GAMBARAN LABORATORIUM
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, dan leukosuria, cast, dan isostenuria.
GAMBARAN RADIOLOGIS
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopaque. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi
BIOPSI DAN
HISTOPATOLOGI
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.
PENATALAKSANAAN
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) 3. Memperlambat pemburukan ( progression) fungsi ginjal 4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
TERAPI FARMAKOLOGIS
Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertrofi glomerolus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerolus dan hipertrofi glomerolus. Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria.
KESIMPULAN
1. Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit yang mempunyai kriteria kerusakan ginjal ( renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan dan laju filtrasi glomerolus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
KESIMPULAN
2. Penyakit Gagal Ginjal Kronik dibagi menurut keperluan klinis menjadi 2, yaitu Penyakit Parenkim Ginjal dan Penyakit Ginjal Obstruktif.
3. Pendekatan diagnosis Gagal Ginjal Kronik dilihat dari gambaran klinis, gambaran laboratorium, gambaran radiologis, dan biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal.
KESIMPULAN 4. Penatalaksanaan penyakit Gagal Ginjal Akut dibagi menjadi :
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi (comorbid condition)
terhadap
kondisi
komorbid
Memperlambat perburukan ( progression) fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
TERIMA KASIH
