GAGAL GINJAL KRONIK
I.
PENDAHULUAN Definisi Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/CKD) adalah kehilangan fungsi ginjal progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, yang dikarakterisasi dengan perubahan struktur normal ginjal secara bertahap disertai fibrosis interstisial. Gagal ginjal kronik juga merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Epidemiologi Diperkirakan, di Indonesia sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, Jepang, Australia dan Inggris :77 - 283 per satu juta penduduk. Prevalensi penderita PGK yang menjalani dialisis antara 476 - 1150 per satu juta penduduk. Perbedaan ini disebabkan oleh perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang disediakan. Klasifikasi a. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 75 %) tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala – gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. b. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 50 %) Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas – tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. c. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal (faal ginjal sekitar 10-20%) Pada Stadium ini, sekitar 90 % dar imassa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. d. Stadium IV Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. no rmal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa.
Faktor resiko 1. Pasien dengan diebetes melitus atau hipertensi 2. Individu dengan obesitas atau perokok 3. Individu berumur lebih dari 50 tahun 4. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan 5. Penyakit ginjal dalam keluarga 6. Upaya pencegahan terhadap penyakit
II.
PATOFISIOLOGI Pathogenesis
Beberapa susceptibility factor dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan ginjal, namun tidak semua factor tersebut menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor-faktor tersebut diantaranya usia lanjut, penurunan massa ginjal dan kelahiran dengan bobot rendah, ras dan etnik minoritas, riwayat keluarga, pendidikan atau pendapatan rendah, inflamasi sistemik, serta dyslipidemia. Faktor inisiasi yang mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi obat. Faktor inisiasi tersebut diantaranya diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polycystic, dan toksisitas obat. Faktor progresif dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal ginjal. Faktor-faktor tersebut diantaranya glikemia pada diabetes, hipertensi, proteinuria, dan merokok. Kebanyakan nefropati progresif berakhir pada jalur umum menuju kerusakan parenkimal renal ireversibel dan ESRD. Elemen utamanya adalah kehilangan massa nefron, hipertensi kapilari glomerular dan proteinuria. Atau terjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat terjadi penurunan nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin meningkat. Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus menggantikan semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini menyebabkan ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine secara baik. Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah besar sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh. Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk sampah lainnya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 – 20 mL/mnt secara klinis akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat produk sampah semakin terlihat.
Etiologi Penyebab terbanyak PGK adalah :
Nefropati DM
Hipertensi
Glomerulonefritis
Penyakit ginjal herediter: Ginjal polikistik Sindroma alport Uropati obstruki Nefritis interstitial
Gejala a. Gejala awal
Sakit kepala
Kelelahan fisik dan mental
Berat badan berkurang
Mudah tersinggung
b. Beberapa gejala umum
Letargi progresif, anoreksia, muntah
Hipertensi dan atau gagal jantung
Anemia yang tidak jelas sebabnya
Kelainan biokimia
Uremia
Manifestasi klinik a. Perkembangan dan kemajuan CKD tidak dapat diprediksi. Pasien dengan kondisi CKD tahap 1 atau 2 umumnya tidak mengalami gejala atau gangguan metabolik yang umumnya dialami pasien CKD tahap 3 sampai 5, yakni anemia, hiperparatiroid sekunder, gangguan kardiovaskuler, malnutrisi, serta abnormalitas cairan dan elektrolit yang merupakan pertanda kerusakan fungsi ginjal. b. Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial, serta pembesaran vena leher c. Gejala uremik (kelelahan, lemah, nafas pendek/tersengal – sengal, gangguan mental, mual, muntah, pendarahan, dan anoreksia) umumnya tidak muncul pada tahap 1 dan 2, terjadi minimal pada tahap 3 dan 4, serta umumnya terjadi pada
d. e. f. g.
h.
i. j.
pasien CKD tahap 5 yang juga biasanya mengalami gatal di kulit, intoleransi cuaca dingin, kenaikan berat badan, dan neuropati periferal. Gejala dan tanda uremia adalah dasar penentuan pemberian terapi penganti ginjal (RRT) Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal seta pernapasan kussmaul Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran GI Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, serta perubahan perilaku Muskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang serta foot drop Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler.
Diagnosis a. peningkatan kadar urea dan kreatinin b. anemia c. asidosis (peningkatan keasaman darah) d. hipokalsemia (penurunan kadar kalsium) e. hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat) f. peningkatan kadar hormon paratiroid g. penurunan kadar vitamin D h. kadar kalium normal atau sedikit meningkat
III.
SASARAN TERAPI 1. 2. 3. 4.
IV.
Gaga lginjal kronik Diabetes mellitus tipe II Hipertensi Anemia
TUJUAN TERAPI 1. Memperlambat kerusakan ginjal yang terjadi 2. Mengatasi faktor yang mendasari gagal ginjal kronis (misalnya: kencing manis, hipertensi, dll) 3. Mengobati komplikasi dari penyakit 4. Menggantikan fungsi ginjal yang sudah tidak dapat bekerja
V.
STRATEGI TERAPI Tatalaksanaterapi Strategi penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi beberapa tahap yaitu, memastikan bahwa tekanan darah benar-benar mengalami kenaikan pada pengukuran berulang kali,memastikan kadar gula pasien, melakukan terapi non farmakologis meliputi pengamatan secara umum terhadap pola hidup pasien, kemudian terapi farmakologis meliputi pengoptimalan penggunaan obat yang berikan kombinasi dan melakukan monitoring secara rutin. Terapi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non farmakologis dan terapi farmakologis.
VI.
PENYELESAIAN KASUS a. Kasus MMR, seorang pasien 59 tahun yang telah memiliki penyakit ginjal endstage (ESDR) selama 10 tahun. Dipertahankan pada hemodialisis kronis (HD). Dia memiliki riwayat hipertensi, penyakit arteri koroner (CAD), gagal jantung kongestif ringan (CHF), dan diabetes mellitus tipe 2. Obat-obatan yang diberikan adalah sebagai berikut: epoetin 10.000 unit intravena 3 kali / minggu di dialisis; Nephrocaps sekali sehari; atorvastatin 20 mg / hari; insulin; dan kalsium asetat 2 tablet 3 kali / hari dengan makanan . Pemerikssan laboratorium adalah sebagai berikut: hemoglobin 9,2 g/dL, hormon paratiroid (PTH) 300 pg/mL, Na 140 mEq/L, Cr 7.0 mg/dL, kalsium 9 mg/dL, albumin 3,5 g/L, dan fosfor 4,8 mg/dL. Konsentrasi feritin serum 80 ng/mL dan kejenuhan pengalihan 14%. Jumlah sel darah merah (RBC) Indice (mean corpuscular volume, berarti jumlah hemoglobin corpuscular) normal. Jumlah sel darah putihnya (WBC) adalah normal . Dia tidak demam. Apa pendekatan terbaik untuk mengelola anemia pada pasien ini ? b. Metode SOAP Subjektif MMR, seorang pasien 59 tahun yang telah memiliki penyakit ginjal endstage (ESDR) selama 10 tahun. Dipertahankan pada hemodialisis kronis (HD) Objektif Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi, penyakit arteri koroner (CAD), gagal jantung kongestif ringan (CHF), dan diabetes mellitus tipe 2. Assesment Pasien menderita penyakit ginjal endstage (ESDR) atau penyakit gagal ginjal kronik
Plan
Terapi Farmakologi Epoetin atau Eritropoietin Indikasi : untuk anemia pada pasien gagal ginjal kronik, umumnya meningkatkan kadar hematokrit dan hemoglobin, dan mengurangi atau menghindarkan kebutuhan transfusi Dosis : pemberian secara intravena atau sub kutan 10.000 IU/kg 3 kali seminggu Efek Samping : yang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi sekitar 20% - 30% akibat peningkatan hematokrit yang paling cepat Captopril (ACE Inhibitor) Indikasi : untuk hipertensi, gagal jantung kongestif Dosis : obat ini diberikan 1 jam sebelum makan dengan dosis awal 12,5mg 2 kali sehari, kemudian ditingkatkan 25mg 2 kali sehari Efek Samping : pusing, diare, mual, kram otot Kontra Indikasi : pada wanita hamil Atorvastatin (Lipitor) Indikasi : untuk penurunan kolesterol total dan LDL, apolipoprotein B dan trigliserida pada hiperkolesterolemia, hiperlipidemia dengan mekanisme kerjanya untuk menghambat dan membatasi saluran cerna terhadap absorpsi kolesterol Dosis : 20mg/hari Efek Samping : keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur, nyeri otot, kejang otot, kenaikan transaminase. Yang jarang terjadi adalah rhabdomiolisis, miopati Kontra Indikasi : penyakit hati, kolestatis, miopati, kehamilan, masa menyusui Interaksi : penguatan efek antikoagulan oral, digoksin, peningkatan resiko suatu miopati atau rhabdomiolisis pada pemberian bersama – sama dengan imunosupresan, fibrat, asam nikotinat, eritromisin Insulin Indikasi : untuk diabetes tipe 1 maupun tipe 2 dengan mekanisme kerja menurunkan kadar gula darah dengan menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi glukosa hepatik
Efek Samping : hipoglikemia , reaksi alergi Peringatan : kadar gula darah harus selalu dipantau Interaksi Obat : sejumlah obat dapat meningkatkan atau menurunkan efek hipoglikemik dengan dilakukan penyesuaian dosis insulin jika digunakan bersamaan dengan obat tersebut Kalsium Asetat Indikasi : Suplemen Kalsium Dosis : 1 tablet 3 kali sehari Nephrocaps (Vitamin B kompleks) Indikasi : Defisiensi vitamin yang larut dalam air karena diet Dosis : 1 tablet atau kapsul 1 kali sehari
Terapi Non Farmakologi Mencukupi semua nutrient esensial yang adekuat termasuk vitamin Mengurangi beban asam yang harus diekskresikan ginjal Untuk Diabetes depat dilakukan dengan diet Kontrol dan jaga tekanan darah Menurunkan berat badan (bagi yang obesitas), serta kontrol kadar lipid (lemak) Berhenti merokok Gaya hidup sehat
c. Komunikasi , Informasi dan Edukasi Memberikan keterangan tentang cara penggunaan obat berupa dosis yang diminum serta waktu penggunaan obat yang akan digunakan Diberikan penjelasan kepada pasien atau keluarga pasien agar obat – obat tersebut harus digunakan atau diminum sampai selesai Pantau terus keadaan pasien seperti pola diet yang dilakukan pasien, tekanan darah, kadar gula darah Dihimbau agar pasien melakukan aktivitas gerak ringan dan olahraga yang cukup Setelah pemberian obat – obat tersebut, lakukan pemeriksaan laboratorium terhadap kadar hemoglobin, hormon paratiroid, kreatinin pasien , kadar natrium, kalsium , fosfor, albumin, konsentrasi feritin serum, jumlah sel darah merah dan sel darah putih
DAFTAR PUSTAKA
Ikatan Apoteker Indonesia. 2011. ISO Farmakoterapi volume 2 . Jakarta Barat 11420. Penerbit Ikatan Apoteker Indonesia
Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008-2009. ISO Farmakoterapi volume 1. Jakarta Barat 11430. PT. ISFI penerbitan – Jakarta
Farmakologi dan Terapi. 2012 . Edisis 5. Jakarta. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran – Universitas Indonesia
MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULER GAGAL GINJAL KRONIK
Oleh
NUR KHOLIDAH ZIA
(17113312A)
KARMILA
(17113313A)
AGUNG HIDAYATULLAH
(17113314A)
GRESCIA OKTRIVIANA
(17113315A)
BENEDIKTA EMA DULI
(17113317A)
WILHELMINA DHIU
(17113318A)
KELOMPOK F FKK 3
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2014
