GASTRITIS A. Definisi Gastritis adalah suatu keadaan peradangan / perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau local (Price & Wilson, 2006). Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung (Kumar Cotran & Robbins, 2007). Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau mengkonsumsi makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit (Brunner & Suddarth, 2001). Kesimpulannya, Gastritis adalah suatu inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung yang disebabkan oleh infiltrasi sel-sel radang dan diet yang tidak benar yang mengandung mikroorganisme.
B. Etiologi Menurut Kumar Cotran & Robbins (2007), Gastritis disebabkan oleh : •
Pemakaian obat inflamasi non steroid (NSAID) terutama aspirin
dalam dosis besar. •
Konsumsi alcohol berlebihan.
•
Banyak merokok.
•
Pemberian obat kemoterapi anti kanker.
•
Uremia.
•
Infeksi Sistemik.
•
Stress berat
•
Iskemia dan Syok
•
Trauma mekanis (intubasi nasogatrik)
C. Patosfisiologi
Faktor Pencetus : Stress Fisik Makan tidak teratur Konsumsi obat mis; Aspirin, alkohol
Mengiritasi Mukosa lambung
Sel parietal kelenjar Lambung berkurang Kerusakan kelenjar Atrofi mukosa Faktor intrinsic Asam berkurang Mal absorbsi Vit. B12
ASIMTOMATIK
Edema, hiperemisk, erosi superfisial Ulserasi Superfisial Memperbaiki diri sendiri
Anemia Pernisiosa
Nyeri
Hemoragi
Mual, Muntah, Anoreksia Kurang cairan dan Kurang nutrisi
D. Klasifikasi
Gangren / Perforasi Jaringan Parut Obstruksi Pirolus Kegawatan
Gastritis dibedakan menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transient. (Kumar, Cotran & Robbins, 2007) 2. Gastritis Kronik Gastritis Kronik adalah peradangan mukosa kronik yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. (Kumar, Cotran & Robbinas, 2007) Gastritis Kronik dapat diklasifikasikan menjadi Tipe A (Gastritis Autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit anemia fernisiosa dan terjadi pada fundus atau corpus dari lambung. Gastritis Tipe B disebut juga Gastritis Helirobacter Pylory yang mempengaruhi antrum & pylorus
(ujung lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan banteri H. Pylori; factor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alcohol, merokok atau refluks di usus ke dalam lambung.
E. Tanda & Gejala Gastritis akut mungkin tidak bergejala, tetapi dapat menyebabkan nyeri epigastrium
dengan
keparahan
bervariasi
disertai
mual
dan
muntah,
bermanifestasi sebagai hematemesis, melena dan pengeluaran darah yang dapat mematikan, bergantung pada keparahan kelainan anatomi. Gastritis Kronik berdasarkan tipenya; jika tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi Vit. B12. sedangkan pada tipe B, akan menimbulkan anoreksia, nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam dimulut atau mual dan muntah.
F. Komplikasi 1. Gastritis Akut •
Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan
kedaruratan medis. •
Terjadi ulkus kalau prosesnya hebat.
•
Jarang terjadi perforasi
2. Gastritis Kronik •
Atrofi lambung yang dapat menyebabkan gangguan penyerapan
terutama terhadap vitamin. •
Anemia Pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap factor
instrinsik dalam serum atau cairan gasterinya akibat gangguan penyerapan terhadap vit. B12 •
Gangguan penyerapan zat besi
G. Pemeriksaan Diagnostik 1. EGD (Esofagogastroduodenoskopi); untuk melihat perdarahan GI bagian atas dengan melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. 2. Minum Barium dengan foto Rontgen; dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab / lesi. 3. Analisa Gaster ; dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji alat vitas sekretori mukosa gaster.
4. Angiografi ; Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan sisi perdarahan. 5. Fesef ; akan positif. 6. Pemeriksaan Laboratorium meliputi : a.
HB/HT : penurunan kadar darah dalam tubuh setelah
perdarahan. Jumlah darah lengkap, dapat meningkat, menunjukkan respon tubuh terhadap cedera. b.
BUN : meningkat dalam 24-48 jam karena protein darah
dipecah dalam saluran pencernaan dan filtrasi ginjal menurun. c.
Kreatinin
:
tidak
meningkat
bila
perfusi
ginjal
dipertahankan. d.
Amonia : dapat meningkat bila disfungsi hati berat
mengganggu metabolisme dan eksresi urine. e.
GDA : dapat menyatakan alkalosis respiratori dan asidosis
metabolic. f.
Natrium : dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal
terhadap simpanan cairan tubuh. Kalium : dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat/muntah/diare berdarah. g.
Amilase Serum : meningkat dengan penetrasi posterior
ulkus duodenal. h. kronik.
H. Penatalaksanaan
Sel parietal antibody serum : adanya dugaan gastritis
