MASTER CLASS CATA CAT ATAN TUTORI TUTORIAL AL OPTI OPTIMA MA
ILMU PENYAKIT DALAM KARDIOLOGI & VASKULAR
OFFICE ADDRESS: ADD RESS: Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan (belakang pasaraya manggarai) phone number : 021 8317064 8 317064 pin BB 5a999b9f 5a999b9f/29 /293868a2 3868a2 WA 081380385694/08 0813 80385694/081314412212 1314412212
Medan : Jl. Setiabudi Setiabudi no. n o. 65 G, medan P Hone number : 061 8229229 8 229229 Pin BB : 24BF7CD2 24 BF7CD2 Www.Optimaprep.Com
www.optimaprep.com
Gagal Jantung
Gagal Jantung
• disfungsi jantung berkurangnya aliran darah dan
suplai oksigen ke jaringan tidak dap dapat at lagi memenuhi kebutuhan metabolik tubuh • Pembagian: • Gagal jantung kanan (terjadi kanan (terjadi pada hipertensi pulmonal primer primer,,
tromboemboli), dengan gejala kongesti tromboemboli), k ongesti cairan sistemik sis temik dan Gagal jantung jantun g kiri kiri (akibat (akibat kelemahan ventrikel kiri) berakibat pada penurunan perfusi perfusi sistemik. Failure (biasanya terjadi akibat hipertensi, • Low Output Heart Failure (biasanya kardiomiopati dilatasi, kelainan katub)dan High Output Heart Heart Failure (ditemukan Failure (ditemukan pada pada penurunan resistensi vaskular sistemik, seperti hipertiroid, anemia anemia dan kehamilan) k ehamilan)
Stages of HF: ACC/AHA
Stage A High Risk for developing Heart failure Stage B Asymptomatic LV dysfunction
Stage C Past or current Symptoms of HF Stage D
NYHA Functional Class Class I symptoms at activity levels that would limit normal individuals Class II symptoms of HF with ordinary exertion
Class III symptoms of HF with less than ordinary exertion
Class IV
Two classifications of the severity of HF in the context of acute myocardial infarction
Neurohormonal Activation in Heart Failure Myocardial Injury (CAD,HTN,CMP)
LV Dysfunction Increase wall stress
Activation of RAS and SNS
LV Remodeling and progressive LV Dysfunction
Morbidity/Mortality Arrhythmias Pump Failure
Fibrosis, apoptosis, hypertrophy cellular/molecular alterations, myotoxicity
Peripheral vasoconstriction Hemodynamic alterations
Heart Failure Symtoms Dyspnea Fatigue ,Edema Chest Congestion
Terapi Non Farmakologi 1.
2. 3. 4. 5.
Monitoring BB : Target IMT 18 – 25. Bila kenaikan BB > 2 kg dalam 3 hari waspadai telah terjadi retensi cairan, intake garam berlebih atau dosis diuretik yang kurang Intake Na : restriksi garam < 2 gr/hari t.u Fungsional Class III-IV dan bila ada edema perifer Intake Cairan : Pada CHF max 1,5 – 2 lt/hr ttp pertimbangkan k.u px Hnetikan Merokok Aktivitas Fisik dan seksual : keadaan akut tirah baring stlh tertangani aktif. FC. II-II aktvitas sehari2 biasa slm tdk mencetuskan gejala. OR yg bersifat isometrik (mendorong, menarik) & kompetitif hrs dihindari. Max HR : 220 – Umur X 60 %. FC.III-IV penggunaan sildanafil atau fosfodiesterase inhibitor lainnya tidak dianjurkan pada CHF apalagi bg yg masih dalam therapi dg NITRAT
Stage A,B,C,D
Questions?
Edema Paru Akut • Definisi • Edema paru
• • • •
• •
terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Klinis Sianosis sentral Sesak nafas dengan bunyi napas melalui mukus berbuih Ronkhi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial Takikardia dengan gallop S3 Murmur bila ada kelainan katup
• Tata laksana • Lasix (↑ urin) Furosemid 40 – 80 •
•
• •
mg
IV bolus Morphine (venodilator ,↓ afterload) Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg> pemberian ini bertujuan untuk menenangkan pasien Nitrates (venodilator) Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB Oksigen noninvasif Posisi ½ duduk (↓preload)
Syok • Definisi • Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi
dan asupan O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic • Perfusi yang inadekuat • Gangguan hemodinamik • Disfungsi organ
• Klinis • Manifestasi klinis tergantung penyakit dasar dan mekanisme
kompensasi yang terjadi, misalnya: • Peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria • Tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardia, keringat
banyak, cemas, mual, muntah, atau diare • Hipoperfusi organ vital berupa iskemi miokard ditandai dengan nyeri dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan perubahan status mental
Syok hipovolemik • Memnyebabkan penurunan
preload Etiologi: Perdarahan: trauma, perdarahan intraabdomen, rupture aorta. Kehilangan cairan : diare berat
Syok kardiogenik
Syok distributive
• Syok kardiogenik tanda
• Disebabkan oleh penurunan
utamanya hipoperfusi, TD < 90 mmHg atau MAP turun > 30 mmHg, produksi urin < 0,5 mL/kg/jam, nadi > 60/mnt, tampak low output syndrome • Pada right ventricular failure tampak isi semenit yang rendah, peningkatan JVP, hepatomegali, hipotensi sampai syok • Etiologi : Myopathy, Arrhythmia, Mekanik, Extracardiac (obstructive)
venous return. Vasodilatasi sistemik penurunan afterload • Etiologi:Sepsis, Neurogenic / spinal, Anafilatik , Systemic inflammation – pancreatitis, burn, Toxic shock syndrome, Anaphylaxis and anaphylactoid reactions, Toxin reactions – drugs, transfusions, Addisonian crisis, Myxedema coma • Syok sepsis = Sepsis disertai tanda syok. (Sepsis = SIRS + fokal infeksi)
Tata laksana • Hipovolemi : resusitasi cairan dan control perdarahan • Kardiogenik : perbaiki tekanan darah lewat volume dan kontraksi • Distributive: resusitasi cairan, vasokonstriktor, antibiotic jika disebabkan infeksi •
SIRS
SEPSIS
• SIRS adalah respon klinis terhadap agen infeksius atau non infeksius dengan minimal 2 gejala di bawah ini: • Demam lebih dari 38 c atau kurang dari 36 c • Nadi lebih dari 90 kali per menit • Pernapasan lebih dari 20 kali permenit atau PaCO2 kurang dari 32mmHg • Abnormalitas jumlah leukosit (>12.000 atau < 4000 atau > 10% bentuk imatur)
• Sepsis adalah SIRS yang disertai dengan adanya infeksi sistemik, ditandai dengan addnya gangguan perfusi organ: • Gangguan mental status • Hipoksemia (PaO2<72mmHg) pada FiO2 0,21 • Peningkatan laktat plasma • Oliguria (UO <0.5 ml/kgBB atau < 30ml dalam minimal 1 jam)
Konsep SIRS dan Sepsis
Sumber: www.emedicine.com
Endokarditis Infektif • Definisi • Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan
jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi • Klinis • Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) : • EI definite : • Kriteria Patologis : • Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histology • Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses aktif. • Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik , yaitu : • Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor • Kriteria mayor : • Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (EI) • Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau • Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada focus primer
• Bukti keterlibatan kardial • Ekokardiogram positif untuk EI • Regurgitasi valvular yang baru terjadi
Kriteria Minor : • Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena • Demam : suhu > 37 0C • Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway. • Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth Spots, dan factor rheumatoid. • Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI • Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis diatas
Tatalaksana • Oksigenasi • Cairan intravena yang cukup • Antipiretik • Antibiotika : • Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan Str. Bovis : • Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu • Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci • Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam
Kelainan EKG • Left axis deviation (LAD) • Definisi: axis > –300 (S > R di lead
II) • Etiologi: LVH, LBBB, inferior
MI,WPW • Right axis deviation (RAD) • Definisi: axis > +90 0 (S > R in lead
I) • Etiologi: RVH, PE, COPD, septal
defects, lateral MI,WPW
Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi
Aritmia Sinus
Sinus Arrest
Atrial Flutter
Atrial Fibrilasi
Takikardi Supraventrikular
Ekstrasistole Ventrikuler
Takikardi Ventrikel
Fibrilasi Ventrikel
Sinoatrial Blok
AV blok derajat I
AV blok derajat II/ Mobitz Type 1/ Wenkebach
AV blok Derajat II / Mobitz Type II
AV blok Derajat III/ Komplit AV blok
Bundle Branch Block Left ventricular hypertrophy (LVH) • Etiologi: HT,AS/AI, coarctation of aorta • Kriteria •
• Sokolow-Lyon: S di V1 + R di V5
atau V6 ≥ 35 mm • Cornell: R di aVL + S di V3 >28 mm laki2 atau >20 mm perempuan
Right ventricular hypertrophy (RVH) • Etiologi: cor pulmonale, kongenital (tetralogy,TGA, PS,ASD,VSD), MS,TR • Kriteria •
• R > S di V1 atau R di V1≥7 mm, S
di V5 atau V6 ≥ 7 mm, drop di R/S ratio sepanjang precordium
Bantuan Hidup Dasar (BLS)
Penyakit Jantung Koroner • Penyakit jantung koroner (PJK) suatu kelainan
disebabkan oleh penyempitan / penghambatan pembuluh arteri koronaria yang mengalirkan darah ke otot jantung • PJK
Angina pektoris stabil (kronis)
ACS ( Acute Coronary Syndrom) • Angina pektoris (-) stabil •STEMI •NSTEMI
Etiologi/Faktor resiko
Gejala • Nyeri dada seperti tertekan, terbakar/susah
bernafas, dada terasa berat / seperti diiris-iris • Nyeri menjalar ke leher, rahang/mastoid, punggung dan turun ke lengan kiri / ulu hati • Disertai gejala sistemik seperti keringat dingin, rasa ketarik- tarik pada kerongkongan, tubuh lemas, jantung berdebar dan pingsan • Gejala muncul saat beraktivitas namun hilang/berkurang saat istirahat • Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan / udara dingin.
1.
Unstable angina pectoris Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3: • Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama
> 10 menit dan < 30 menit • Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan • Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama)
Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung 2.
Stable angina pectoris •
Terjadi saat aktivitas
•
Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual
•
Lama sekitar 5-10 menit
•
Nyeri dada yang menjalar ke lengan, bahu, punggung dan rahang
3.
Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark) • Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q
wave abnormal • Ada peningkatan dari enzim jantung 4.
STEMI (Transmural Myocard Infark) • Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi • Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat
sublingual • Lama > 30 menit • Infark mengenai seluruh dinding ventrikel • Ada peningkatan dari enzim jantung
• Pada penderita diabetes, sesuai penelitian dari
MiDAs (di Milan Italia, pada 2006 ), hampir 52% penderita PJK tidak mengalami keluhan nyeri dada atau sering disebut silent ischemia
Lokasi nyeri
Patofisiologi
• LDL msk ke endotel yg disfungsi (krn rokok/DM direfleksikan
dengan pengurangan NO) dan dioksidasi/ aktifitas enzimatik & agregasi di ruang ekstraselular meningkatkan fagositosis oleh makrofag • Pengeluaran GH dan sitokin, upregulation dari perlekatan
molekul akan menarik monosit. Foam cell (timbul dari lipid-makrofag) akan berakumulasi dan berproliferasi pada sel otot polos plak. • Sel inflamasi masuk, kematian sel otot polos melalui
apoptosis dan degradasi matriks melalui proteolisis (matrix metalloproteinases — MMPs) menghasilkan plak yang tidak stabil dengan fibrous cap yang tipis dan necrotic core kaya lemak. Rupturnya plak dapat menyebabkan trombosis dimana mungkin cukup menyebabkan oklusi pembuluh darah
Fatty streak
Intermediate lesion
Vulnerable
Advanced obstruction lesion
a. Akumulasi dari foam cell fatty streak (aorta
anak-anak, arteri koronaria remaja dan pembuluh darah perifer dewasa muda). Meskipun tida menyebabkan gejala klinik, tetapi dipertimbangkan sebagai lesi inisiasi terhadap perkembangan aterosklerosis b. sel otot polos vaskular dari t.media ke t.intima /
berproliferasi didalam t.intima mensekresi komponen matriks ekstraselular (kolagen), tipe lain dari monosoit (sel T) inflamasi kronis, plak bertambah ukurannya
c. Foam cells yang mati sel debris & kolesterol kristalin. Selain itu, sel otot polos membentuk fibrous cap dibawah endothelium, dan dinding dari plak dilewati darah, proses ini membentuk necrotic core di dalam plak & membuat sel inflamasi dapat masuk. Plak yang (-) obstruktif pecah/ mengikis endothelium paparan zat trombogenik (tissue factor ), pembentukan trombus dalam lumen, jika besar ACS / infark miokard d. Pada akhirnya, jika plak (-) pecah & lesi terus berkembang mengganggu lumen penyakit klinis obstruktif
Proses aterosklerosis (umur) • 0 – 10 th : pbl darah normal • 10- 20 th : fatty streak • 20 – 30 th : fibrous plaque • 30 – 40 th : trombosis
perdarahan kalsifikasi > 40 th
: ima, angina, stroke, gangren
Diagnostik
EKG istirahat, teknik non invasif kelainan saat istirahat (LVH, LBBB, kelainan repolarisasi) & (-) exercise
> sensitif , spesifik
• Creatine Kinase (CK atau CPK) dikeluarkan
otot yang rusak : Mm (otot rangka ), MB (otot jantung ) & BB (jaringan otak ). • Troponin protein yang membantu mengatur
kontraksi otot jantung : Troponin I, Troponin T & Troponin C. Troponin I dan T normal tidak ditemukan dalam aliran darah Troponin C Mengikat ion Ca & (-) digunakan untuk menentukan jaringan sel / kematian
Diagnosis Banding 1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks. 2. Kolik bilier. 3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta. 4. Radikulitis servikal. 5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru. 6. Nyeri psikogenik.
Pencegahan
120/70 u/diabetes
Non DM
Tatalaksana ACS
Tatalaksana ACS
Tatalaksana ACLS
Bradikardi
