Infecciones TORCH

Neonatología

Universidad Laica Eloy Eloy Alfaro de Manabí 

Docente: 

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Integrantes:   

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Dra. Ibelice Zambrano

Paredes Ávila Gonzalo Arturo Pino Valverde Pamela Tatiana Plaza Mendoza Yaritza Priscila

Curso: 

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6to paralelo “B”

Año Lectivo:

2017-2018

INFECCIONES TORCH (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y virus del herpes simple) TORCH es el acrónimo con que se describe una infección perinatal, no bacteriana, crónica; su nombre está formado por las iniciales de toxoplasmosis, otras infecciones, virus de la rubeola, citomegalovirus (CMV) y virus del herpes simple (HSV). Otras infecciones incluyen sífilis, hepatitis B, coxsakievirus, virus de Epstein-Barr, varicela-zóster (VZS) y parvovirus humano B-19.

TOXOPLASMOSIS 

Definición e Incidencia

Causada por el toxoplasma gondii, la incidencia es de 1 a 10 por cada 10000 nacimientos vivos. 

Fisiopatología

T. gondii es un parasito coccidiano ubicuo; el principal huésped son los gatos. El microorganismo tiene 3 formas: ooquiste, taquizoito y quiste de tejido (bradizoito) . Los gatos se infectan al alimentarse de animales infecctados o carne mal cocida. Los gatos empiezan a secretar ooquiste por sus heces al 7-14 días después de la infección. Los huéspedes intermedios (ovejas, ganado y cerdos) tienen los quistes de tejido en los órganos y musculo esquelético. Las mujeres embarazadas se suelen infectar por consumir carne mal cocida o ingerir accidentalmente ooquistes del suelo. Al ingerir ooquistes y quistes estos penetran la mucosa gastrointestinal por esporozoitos y la circulación de taquizoito, microorganismo unicelular, ovoide, característicos de las infecciones agudas. La infección de toxoplasmosis congénita en la mayoría de los casos son resultados de una infección primaria de la madre adquirida en el embarazo, sin embargo, pueden ocurrir reactivaciones toxoplasmicas en mujeres embarazadas inmunodeprimidas que resultan de una infección fetal. Cuanto más tarde se adquiera la infección en el embarazo, mejor será las probabilidades de transmisión (1er trimestres 17%, 2do trimestre 25%, 3er trimestre 65%). Es probables que mientras más temprana sea la transmisión más grave son los efectos en el feto (aborto, mortinato, teratogénesis)     

Factores de riesgo Toxoplasmosis en el embarazo Comer o estar en contacto con carne cruda o mal cocida Limpiar la caja de arena de los gatos Comer frutas o verduras sin lavar

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Presentación clínica

Puede presentarse con manifestaciones clínicas en los primeros días de vida y secuelas tardías (en la mayoría de los casos). 1. Enfermedad clínica. - Pueden estar limitada a los ojos o el SNC. Hidrocefalia, coriorretinitis, y calcificaciones craneales difusas  son la triada clásica de la toxoplasmosis 2. Signos y síntomas prominentes          

Corirretinis Anemia Convulsiones Calcificaciones intracraneales Hiperbilirrubinemia directa Fiebre Hepatoesplenomegalia Lifadenopatia Vómitos Microcefalia o hidrocefalia

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Diarrea Cataratas Eosinofilia Diátesis Hemorrágica Hipotermia Glaucoma Atrofia óptica Microftalmos Erupción Neumonitis

3. Resultados relacionados. - Se relaciona con: Nefrosis congénita Endocrinopatías Miocarditis Diagnostico 

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Eritroblastosis con hidropesía fetal Retraso mental aislado

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Estudios de laboratorio. - El diagnóstico de la toxoplasmosis congénita se basa en la sospecha clínica, además de las pruebas serológicas, sin embargo, la mayoría de los casos de la enfermedad son asintomáticos. Muchas pruebas serológicas de hospitales y laboratorio se malinterpretan de modo que el diagnostico resulta difícil, particularmente respecto en las pruebas de fluorescencia indirecta para anticuerpos IgG e IgM de la prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA) para la cuantificación de IgM. En 1997 la Food and Drug Administration  publicó una advertencia, en la cual la recomendación era que todos los resultados positivos se confirmen por medio de un laboratorio de referencia de toxoplasma. 1. Aislamiento directo de microorganismo de líquidos o tejidos corporales. - Implica inoculación de sangre, líquidos corporales o tejidos placentario en ratones o cultivo de tejidos, y no está al alcance de todos.

2. Pruebas serológicas. - Con IgG e IgM específico para toxoplasma. La IgG alcanza su pico máximo en 1 a 2 meses después de la infección y es positiva indefinidamente, en cambio la IgM suele volverse positiva después de 1 a 2 semanas de la infección y así se mantiene por meses o años. Cuando la IgG e IgM están negativas no hubo infección, si la IgG es positiva y la IgM negativa indica exposición pasada, sin infección activa actual. Si la IgM es positiva indica infección, pero esta debe confirmarse con otros marcadores (IgM, IgA, IgE). Se utiliza un perfil serológico de toxoplasma (TSP), que consta de pruebas de tinción, ELISA para IgM, ELISA para IgA, ELISA para IgE y la prueba AC/HS (aglutinación diferencial) 3. Diagnostico perinatal. - Depende de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del DNA DE T. gondii en muestra del líquido amniótico. 4. Examen CSF. - Las anormalidades más características son xantocromía, pelocitosis mononuclear y niveles muy altos de proteína.  Estudios Radiológicos Ultrasonograma craneal o TAC de la cabeza pueden detectarse las calcificaciones intracraneales Las películas de huesos largos pueden mostrar defectos, específicamente, lucidez de la metástasis e irregularidad de la línea de calcificación en las láminas epifisiarias sin reacción periótica. 

Otros estudios:

Examen oftalmológico. - se ve la coriorretinitis Tratamiento a. Tratar a los neonatos Sulfadiazina (50 mg/kg, dos veces al dia ) Pirimetamina (2mg/kg/dia por 2 dias, después 1mg/kg/dia durante 2 a 6 meses y, por ultimo 1mg/kg/dia tres veces a la semana) Ácido folínico (10mg, tres veces a la semana) por un minimo de 12 meses Los corticoesteroides son controversiales, la prednisona (1mg/kg/dia, dividida en 2 dosis) se ha utilizado cuando las proteínas del CSF son >1 g/dl y cuando la coriorretinitis activa amenaza la visión b. Prevención. - Se debe informar a las mujeres embarazas de la infección por toxoplasma se previene: Cocinando la carne a una medida segura Pelando o lavando minuciosamente las frutas Evitando cambiar la caja de arena de los gatos o de ser el caso usar guantes y lavarse las manos después Manteniendo a los gatos adentro de la casa para evitar que adquiera la bacteria 

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c. Pronostico La toxoplasmosis adquirida durante el 1er y 2do trimestre del embarazo se relaciona con mortinato (35%) y muerte perinatal (7%). Lo neonatos con toxoplasmosis congénita, el índice de motalidad llega a (12%) y tienen problemas posteriores (convulsiones, trastornos visuales, problemas del aprendizaje, sordera, retraso mental y espasticidad)

RUBEOLA La rubéola es una infección vírica aguda y contagiosa. Si bien por lo general la enfermedad es leve en los niños, tiene consecuencias graves en las embarazadas, porque puede causar muerte fetal o defectos congénitos en la forma del síndrome de rubéola congénita. El virus de la rubéola se transmite por gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o tosen. Los humanos son el único huésped conocido. Síntomas En los niños, por lo general la enfermedad es leve, con síntomas que incluyen erupción cutánea, fiebre poco intensa (<39 °C), náuseas y conjuntivitis leve. El exantema, que se observa en el 50% al 80% de los casos, habitualmente comienza en la cara y el cuello antes de progresar hacia los pies, y permanece de 1 a 3 días. La inflamación de los ganglios linfáticos en la parte posterior de las orejas y el cuello es la característica clínica más saliente. Los adultos infectados, con mayor frecuencia mujeres, pueden padecer artritis y dolores articulares, por lo general de 3 a 10 días. Una vez que se contrae la infección, el virus de disemina por todo el organismo en aproximadamente 5 o 7 días. Habitualmente, los síntomas aparecen de dos a tres semanas después de la exposición. El periodo más contagioso por lo general es de 1 a 5 días después de la aparición del exantema.

Cuando el virus de la rubéola infecta a una mujer embarazada en las primeras etapas del embarazo, la probabilidad de que la mujer transmita el virus al feto es del 90%. Esto puede provocar aborto espontáneo, nacimiento muerto o defectos congénitos graves en la forma del síndrome de rubéola congénita. Los lactantes con el síndrome de rubéola congénita pueden excretar el virus durante un año o más. Síndrome de rubéola congénita Los niños con síndrome de rubéola congénita pueden padecer defectos de audición, defectos oculares y cardíacos y otros trastornos permanentes como autismo, diabetes mellitus y disfunción tiroidea, muchos de los cuales requieren tratamiento costoso, cirugía y otras modalidades de atención caras. El mayor riesgo de síndrome de rubéola congénita se registra en los países en los que las mujeres en edad fértil no tienen inmunidad contra la infección (adquirida por vacunación o por haber contraído antes la enfermedad). Antes de la introducción de la vacuna, hasta cuatro niños de cada 1000 nacidos vivos nacían con síndrome de rubéola congénita. La vacunación a gran escala en la última década ha prácticamente eliminado la rubéola y el síndrome de rubéola congénita en numerosos países desarrollados y en algunos países en desarrollo. En abril de 2015, la Región de las Américas de la OMS fue la primera del mundo en ser declarada libre de transmisión endémica de rubéola. Las máximas tasas de síndrome de rubéola congénita se registran en las regiones de la OMS de África y Asia Sudoriental, en las que la cobertura con la vacuna es la más baja. Vacunación La vacuna contra la rubéola contiene una cepa de virus vivo atenuado que se ha utilizado durante más de 40 años. Una sola dosis de vacuna confiere un nivel de inmunidad a largo plazo superior al 95%, que es similar al que genera la infección natural. Las vacunas contra la rubéola están disponibles en preparaciones monovalentes (vacuna dirigida solo a un patógeno) o, más frecuentemente, en combinación con otras vacunas, como las vacunas combinadas contra el sarampión y la rubéola, contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola o contra la rubéola, el sarampión, la parotiditis y la varicela. Las reacciones adversas a la vacuna por lo general son leves. Pueden consistir en dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyección, fiebre leve, exantema y dolores musculares. En las campañas masivas de vacunación en la Región de las Américas, que abarcaron a más de 250 millones de adolescentes y adultos, no se detectaron reacciones adversas graves asociadas con la vacuna.

CITOMEGALOVIRUS El citomegalovirus (CMV) es un virus común que puede afectar a casi cualquier persona. La mayoría de las personas no saben que lo tienen, ya que rara vez causa síntomas. Sin embargo, si está embarazada o tiene un sistema inmunitario debilitado, el CMV es motivo de preocupación. Una vez infectado con el CMV, el cuerpo retiene el virus de por vida. Sin embargo, permanece latente por lo general, si usted está sano. El CMV se propaga a través de los fluidos corporales, tales como sangre, saliva, orina, semen y leche materna. Síntomas Las personas con sistemas inmunitarios debilitados tienen mayor riesgo de desarrollar signos y los síntomas que los adultos sanos. Leer más →

Causas El citomegalovirus está relacionado con los virus que causan la varicela, el herpes simple y la mononucleosis. Factores de riesgo Es un virus común que puede infectar a casi cualquiera. Las personas con un sistema inmunológico débil tienen mayor riesgo de enfermarse por citomegalovirus. Si está embarazada y desarrolla una infección activa, puede transmitir el virus a su bebé. Complicaciones En los raros casos en los que el citomegalovirus causa a una persona sana estar muy enferma, la infección puede causar las siguientes compli caciones. Diagnóstico Las pruebas para detectar citomegalovirus también puede ser importante si usted tiene una condición que debilita su sistema inmunológico. Tratamiento No hay cura para el citomegalovirus y el tratamiento para el virus por lo general no es necesario ni se recomienda para los niños y adultos sanos. Los medicamentos pueden ayudar a tratar a los recién nacidos y las personas con sistemas inmunológicos débiles. Prevención Una higiene cuidadosa es la mejor prevención contra el citomegalovirus. Puede tomar estas precauciones para ayudar a prevenir la infección.

VIRUS DEL HERPE SIMPLE Herpes virus Definición El herpes simple (del latín herpes, y del griego «reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simple, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo. HSV es la infección viral más extendida en seres humanos. Incidencia Se estima que la incidencia del HSV neonatal es de 1 por cada 3000 a 1 por cada 20000 nacidos vivos. La seroprevalencia del HSV-1 y el HSV-2 en mujeres embarazadas. Fisiopatología Mediantes pruebas antigénicas y serológicas, se pueden distinguir dos subtipos serológicos, HSV.1(normalmente afecta la cara y la piel de arriba de la cintura) y el HSV-2 (genitales y piel por debajo de la cintura). Las tres cuarta partes de las infecciones neonatales por herpes secundarias a HSV-2 sin embargo el HSV-1 es la causa de infecciones genitales maternas por herpes de 9% de los casos y aparentemente su frecuencia está incrementándose. VÍAS DE TRANSMISIÓN Existen seis factores conocidos que influyen en la transmisión de VHS de la madre al recién nacido: 1) Tipo de infección materna: a) Primer episodio de herpes genital primario (57% de riesgo de transmisión al recién nacido). b) Primer episodio de herpes genital no primario (25% de riesgo de transmisión al recién nacido c)

Reactivación (2% de riesgo de transmisión al recién nacido).

2) Presencia de anticuerpos maternos (más riesgo de transmisión si la primoinfección se produce al final de la gestación por menor paso transplacentario de anticuerpos). 3) Duración de bolsa rota: aumenta el riesgo por encima de 4-6 horas.

4) Integridad de las barreras cutáneomucosas: la monitorización fetal invasiva o el uso de otras técnivas invasivas aumentan el riesgo de infección. 5) Tipo de parto: el riesgo de transmisión es mayor por parto vaginal que por cesárea. 6) Tipo de herpes: el VHS-1 tiene mayor transmisibilidad que el VHS-2. La infección por VHS puede ser adquirida por el recién nacido en tres momentos diferentes: 1.Intrauterina (5%): adquisición transplacentaria (más frecuentemente por VHS-2, pero también se ha descrito por VHS-1) o retrógrada por ruptura de membranas o con membranas íntegras. 2.Perinatal (85%): por el contacto del recién nacido con el canal del parto infectado sea sintomático o asintomático. La mayoría de las infecciones neonatales (70%) tienen lugar en madres con infección asintomática durante el parto por lo que no se realiza ningún tipo de medida preventiva. 3.Postnatal (10%): contacto del recién nacido con lesiones de VHS, a menudo un herpes labial, de familiares y/o personal sanitario. Es por tanto importante educar sobre las medidas de higiene y contacto para disminuir su transmisión. CLÍNICA Se debe diferenciar entre la infección congénita adquirida intraútero y la infección neonatal adquirida por vía perinatal o postnatal. (a)Infección congénita: su adquisición es intraútero.   Las gestantes con más riesgo son aquéllas que antes de las 20 semanas presentan una infección diseminada con viremia. El riesgo de transmisión es más elevado en el caso de las primoinfecciones y un 90% están causadas por VHS-2. La infección fetal produciría aborto, muerte fetal o malformaciones congénitas (lesiones cutáneas como vesículas, úlceras o cicatrices, lesiones oftálmicas como coriorretinitis, microftalmía y cataratas, y afectación del SNC como calcificaciones intracraneales, encefalomalacia, microcefalia o hidroanencefalia). La triada característica (afectación cutánea, ocular y cerebral) sólo ocurre en menos de un tercio de los casos por lo que se requiere un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico. La mortalidad perinatal aproximada en estos casos es del 50%. (b)Infección neonatal: su adquisición es perinatal o postnatal.  El pronóstico de la infección neonatal por VHS-2 es peor que en el resto de los casos. Se clasifica en tres categorías (aunque existe cierta superposición entre ellas) que tienen valor pronóstico y terapéutico: 1.Enfermedad cutánea-ocular-oral (SEM disease- skin, eye, mouth) (45%):   suele presentarse en las dos primeras semanas de vida, aunque está descrito hasta las seis semanas de vida. Ésta es la forma menos grave, con mejor pronóstico y buena respuesta al tratamiento antiviral sistémico. Si no se trata precozmente entre un 50-60% de los casos

desarrollan una enfermedad diseminada y hasta un 75% afectación del SNC. Se manifiesta por lesiones cutáneas (vesículas coalescentes sobre una base eritematosa), lesiones orales (úlceras bucales, linguales y en paladar) y oculares (conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratitis, y menos frecuentemente, iridociclitis y necrosis retiniana aguda (NRA)). La NRA es la complicación ocular más grave y se caracteriza por una retinitis vaso-oclusiva fulminante que evoluciona sin tratamiento al desprendimiento de retina y como consencuencia a ceguera, y suele presentarse asociada a encefalitis. La NRA se debe sospechar ante todo caso de vitritis neonatal. Los niños con afectación cutánea a menudo tienen recurrencias de herpes cutáneo durante la infancia. 2.Enfermedad localizada en SNC o meningoencefalitis (30%):  las manifestaciones clínicas suelen manifestarse más tardíamente entre la segunda y la tercera semana de vida, e incluso hasta la sexta semana de vida. La diseminación ocurre retrógradamente a través de la nasofaringe y los nervios olfatorios hasta el cerebro o vía hematógena en neonatos con enfermedad diseminada. La afectación del SNC puede ocurrir con o sin afectación cutáneaocular-oral y con o sin enfermedad diseminada. Se manifiesta en forma de crisis comiciales que pueden ser focales o generalizadas, letargia, irritabilidad, rechazo de la alimentación, apnea, temblor, fontanela abombada, opsoclonus, signos piramidales, pérdida del reflejo de succión, fiebre (suele estar presente en el 44% de estos casos y ser la única manifestación clínica) o hipotermia, y en un 60-70% de los casos lesiones cutáneas (en ausencia de lesiones cutáneas puede ser indistinguible clínicamente de otras causas de meningitis o sepsis neonatal, por lo que se recomienda siempre su estudio en casos de meningitis aséptica). Entre un 20-25% de los casos tienen una diseminación a órganos internos como pulmón, hígado y otros. El análisis del LCR muestra una pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia con glucosa normal o ligeramente disminuida. Es frecuente el hallazgo de alteraciones electroencefálicas con enlentecimiento focales o generalizadas (es muy precoz y sensible). La neuroimagen puede mostrar edema cerebral parenquimatoso, hemorragia o lesiones destructivas a nivel temporal, frontal, parietal y/o de tronco cerebral. La mortalidad suele ser secundaria a las graves lesiones neurológicas. El tratamiento antiviral aumenta la supervivencia hasta un 95% (50% sin tratamiento) pero no disminuye el riesgo de secuelas neurológicas (dos tercios de los pacientes). La infección p or VHS-2 está relacionada con mayor mortalidad en estos casos (15%) y peor pronóstico neurológico a diferencia del VHS-1. 3.Enfermedad diseminada (25%):   suele iniciarse en la segunda semana de vida. Se manifiesta inicialmente como un cuadro de sepsis, disregulación térmica, apnea, irritabilidad, letargia, distrés respiratorio, distensión abdominal y ascitis. Progresa a fallo hepático, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria por neumonitis, enterocolitis necrotizante y meningoencefalitis. Puede afectar a múltiples órganos: pulmón, hígado, glándulas suprarrenales, mucosa oral, piel (60%), ojos y/o SNC (60-75% de los casos por vía hematógena). La mortalidad es superior al 80% sin tratamiento reduciéndose a un

30% con tratamiento antiviral. Un 20% de los que sobreviven presentan secuelas neurológicas graves. DIAGNÓSTICO El diagnóstico correcto de estas infecciones es esencial puesto que la instauración precoz de un tratamiento correcto disminuye de forma significativa la mortalidad. a) CLÍNICO: el diagnóstico clínico es un reto dado que las manifestaciones iniciales suelen ser sutiles e inespecíficas. La infección neonatal por VHS puede mimetizar infecciones bacterianas u otras infecciones virales como es la infección por enterovirus. Aquéllos neonatos (en especial durante las 2 primeras semanas de vida) que presenten signos de sepsis, sin mejoría clínica tras 48 horas de antibioterapia y elevación de transaminasas, distrés respiratorio, vesículas cutáneas, fiebre, letargia, afectación neurológica o apneas, se debe valorar la posibilidad de infección por herpes neonatal, a pesar de que no exista historia materna de infección por herpes genital previa ni durante el parto y que el parto haya sido por cesárea. El diagnóstico e inicio de tratamiento empírico antiviral precoz es esencial para la supervivencia de estos pacientes. De hecho actualmente se discute la inclusión del aciclovir empírico en todos los neonatos menores de 21 días de vida afectos de fiebre sin foco, y sobre todo en aquéllos con signos sugestivos y pleocitosis en el LCR. b) MICROBIOLÓGICO: todas las sospechas clínicas de infección por VHS deben confirmarse mediante pruebas virológicas. Hasta hace un tiempo la prueba de elección era el aislamiento viral por cultivo pero ésta técnica está siendo sustituida por técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (reacción en cadena de la polimerasa o PCR). Esta última puede realizarse en frotis de lesiones cutáneas o de mucosas, en sangre (si positiva confirma la infección diseminada) y en LCR (si positiva confirma la afectación del SNC, aunque se podrían obtener resultados falsos negativos en fases iniciales de la enfermedad o en muestras obtenidas tras varios días de tratamiento antiviral, tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad del 100%). La carga viral elevada en sangre se ha correlacionado con mayor mortalidad sin embargo la carga viral en sangre o LCR elevadas no se han relacionado con peor pronóstico neurológico. Los métodos serológicos de diagnóstico tienen un papel limitado en el diagnóstico de la infección neonatal por VHS por el paso transplacentario de las IgGs maternas, por lo que no están indicadas en el diagnóstico. c) ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LCR: el LCR de un paciente con afectación del SNC por VHS presenta una pleocitosis mononuclear (en algun caso podría haber un predominio de neutrófilos o un recuento celular normal), glucosa normal o moderadamente disminuida e hiperproteinorraquia. d) ELECTROENCEFALOGRAMA: en la infección neonatal por VHS el patrón paroxístico puede objetivarse en cualquier localización cerebral y puede ser focal o multifocal. El EEG es más sensible y precoz que la neuroimagen para detectar alteraciones del SNC. Debe realizarse

en todo neonato con sospecha de afectación del SNC, especialmente aquéllos que presentan convulsiones o que tienen un LCR patológico TRATAMIENTO Se recomienda iniciar precozmente el tratamiento antivírico de forma empírica en neonatos con sospecha clínica de infección por VHS. Los pacientes sintomáticos, aquéllos con resultados virológicos positivos y aquéllos con resultados negativos pero con sospecha clínica elevada deberán recibir un tratamiento completo para VHS . El fármaco de elección en todas las formas de herpes neonatal es el Aciclovir a dosis altas de 60mg/kg/día repartido en 3 dosis por vía intravenosa. Dicha dosis debe ajustarse en los casos de disfunción renal. (MEDINA & SANCHEZ, 2015)

Bibliografía  

L. Gomella. Neonatología. Infecciones TORCH. 2013; 127: 609-618. R. Rojas, G. Tejada, M. Fernández. Enfermedad herpética neonatal: una entidad olvidada. 2015:46-49