ACS Komplikasi STEMI 1. Gangguan hemodinamik 1.1 Gagal Jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan I! atau trombolisis, "erbaikan fungsi ventrikel da"at segera terjadi, namun a"abila terjadi jejas transmural dan#atau obstruksi mikrovaskular, terutama "ada dinding anterior, da"at terjadi kom"likasi akut beru"a kegagalan "om"a dengan remodeling "atologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, $ang da"at berakhir dengan gagal jantung kronik. %agal jantung juga da"at terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia $ang berkelanjutan atau sebagai kom"likasi mekanis. Diagnosis gagal jantung se&ara klinis "ada fase akut dan subakut STEMI didasari oleh gejala'gejala khas se"erti dis"nea, tanda se"erti sinus takikardi, suara jantung ketiga atau ronkhi "ulmonal, dan bukti'bukti objektif disfungsi kardiak se"erti dilatasi ventrikel kiri dan berkurangn$a fraksi ejeksi. !eni !ening ngkat katan an mark markaa jant jantun ung g se"e se"ert rtii B(! B(! dan ('te ('term rmin inal al "ro' "ro'B( B(! ! mena menanda ndakan kan "eningkatan stress dinding miokardium dan telah terbukti ber"eran dalam menentukan diagnosis, stagin staging, g, "erlun$ "erlun$aa ra)at ra)at jalan jalan atau atau "emula "emulangan ngan "asien "asien dan mengena mengenali li "asien "asien $ang $ang berisik berisiko o mengal mengalami ami kejadi kejadian an klinis klinis $ang $ang tidak tidak dihara dihara"kan "kan.. Selain Selain itu, itu, nilai nilai marka marka jantun jantung g terseb tersebut ut di"engaruhi bebera"a keadaan se"erti hi"ertrofi ventrikel kiri, takikardia, iskemia, disfungsi ginjal, usia lanjut, obesitas dan "engobatan $ang sedang dijalani. Sejauh ini belum ada nilai rujukan rujukan definitif definitif "ada "asien'"asi "asien'"asien en dengan tanda dan gejala gagal jantung setelah setelah infark infark akut, dan nilai $ang dida"atkan "erlu diinter"retasikan berdasarkan keadaan klinis "asien. Disfun Disfungsi gsi ventrik ventrikel el kiri kiri meru"ak meru"akan an satu's satu'satu atun$a n$a "redik "rediktor tor terkuat terkuat untuk untuk mortal mortalita itass setela setelah h terjad terjadin$ in$aa STEMI. STEMI. Mekani Mekanisme sme terjad terjadin$ in$aa disfun disfungsi gsi ventrik ventrikel el kiri kiri dalam dalam fase fase akut akut men&aku" hilangn$a dan remodeling miokardium akibat infark, disfungsi iskemik stunning * stunning +, +, aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi katu" *baik $ang sudah ada atau baru+. omorbiditas se"erti infeksi, "en$akit "aru, gangguan ginjal, diabetes atau anemia seringkali menambah gejala $ang $ang terlih terlihat at se&ara se&ara klinis klinis.. Deraja Derajatt kegagal kegagalan an jantun jantung g setela setelah h infark infark da"at da"at dibagi dibagi menuru menurutt klasifikasi illi" . !enilaian !enilaian hemodinamik hemodinamik dilakukan dilakukan berdasarkan berdasarkan "emeriksaan "emeriksaan fisik fisik lengka","eman lengka","emantauan tauan E%, E%, satura saturasi si oksige oksigen, n, tekana tekanan n darah darah dan "enguku "engukuran ran urine output setia" jam. !asien $ang di&uri di&urigai gai menderi menderita ta gagal gagal jantun jantung g "erlu "erlu dieval dievaluas uasii segera segera menggun menggunaka akan n ekokard ekokardiog iograf rafii transtorakal atau Do""ler. Ekokardiografi meru"akan alat diagnosis utama dan "erlu dilakukan untuk menilai fungsi dan volume ventrikel kiri, fungsi katu", derajat kerusakan miokardium, dan untuk mendeteksi adan$a kom"likasi mekanis. Evaluasi Do""ler da"at memberikan gambaran aliran aliran,, gradie gradien, n, fungsi fungsi diasto diastolik lik dan tekanan tekanan "engis "engisian ian.. !emeri !emeriksa ksaan an oentge oentgen n dada dada da"at da"at menilai derajat kongesti "aru dan mendeteksi keadaan "enting lain se"erti infeksi "aru, "en$akit "aru kronis dan efusi "leura. !ada "asien $ang tidak menunjukkan "erbaikan dengan &ara'&ara konvensional $ang terd terdet etek eksi si seda sedang ng meng mengal alam amii iske iskemi mia, a, elev elevas asii segm segmen en ST atau atau -BBB -BBB baru baru,, "erl "erlu u di"ertimbangkan revaskularisasi lanjut. !asien dengan jejas miokardium luas dalam fase akut
da"at menunjukkan tanda dan gejala gagal jantung kronik. Diagnosis ini memerlukan "enatalaksanaan sesuai "anduan gagal jantung kronik. Bebera"a "asien dengan gagal jantung kronik simtomatis di mana fraksi ejeksi berkurang atau terda"at dis'sinkroni elektrik $ang ditunjukkan dengan "emanjangan S memenuhi kriteria im"lantasi defibrilator kardioverter, cardiac resynchronization therapy *CT+, atau defibrilator tera"i resinkronisasi jantung. 1.1.1 Hipotensi
/i"otensi ditandai oleh tekanan darah sistolik $ang meneta" di ba)ah 01 mm/g. eadaan ini da"at terjadi akibat gagal jantung, namun da"at juga disebabkan oleh hi"ovolemia, gangguan irama atau kom"likasi mekanis. Bila berlanjut, hi"otensi da"at men$ebabkan gangguan ginjal, acute tubular necrosis dan berkurangn$a urine output . 1.1.2 Kongesti paru ongesti "aru ditandai dis"nea dengan ronki basah "aru di segmen basal, berkurangn$a saturasi oksigen arterial, kongesti "aru "ada oentgen dada dan "erbaikan klinis terhada" diuretik dan#atau tera"i vasodilator. 1.1.3 Keadaan output rendah
eadaan out"ut rendah menggabungkan tanda "erfusi "erifer $ang buruk dengan hi"otensi, gangguan ginjal dan berkurangn$a "roduksi urin. Ekokardiografi da"at menunjukkan fungsi ventrikel kiri $ang buruk, kom"likasi mekanis atau infark ventrikel kanan. 1.1.4 Sok kardiogenik
S$ok kardiogenik terjadi dalam 2'314 kasus STEMI dan meru"akan "en$ebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati 514. Meski"un s$ok seringkali terjadi di fase a)al setelah a)itan infark miokard akut, ia biasan$a tidak didiagnosis saat "asien "ertama tiba di rumah sakit. !enelitian registr$ S/6C *S/ould )e emergentl$ revas&ulari7e 6&&luded &oronaries for Cardiogeni& shoC+ menunjukkan bah)a 514 s$ok kardiogenik terjadi dalam 2 jam dan 854 s$ok terjadi dalam 9: jam. Tanda dan gejala klinis s$ok kardiogenik $ang da"at ditemukan beragam dan menentukan berat tidakn$a s$ok serta berkaitan dengan luaran jangka "endek. !asien biasan$a datang dengan hi"otensi, bukti output kardiak $ang rendah *takikardia saat istirahat, "erubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin+ dan kongesti "aru. riteria hemodinamik s$ok kardiogenik adalah indeks jantung ;9,9, -#menit# m9 dan "eningkatan wedge pressure <3= mm/g. Selain itu, diuresis biasan$a ;91 m-#jam. !asien juga diangga" menderita s$ok a"abila agen inotro"i& intravena dan#atau IAB! dibutuhkan untuk mem"ertahankan tekanan darah sistolik <01 mm/g. S$ok kardiogenik biasan$a dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri luas, namun juga da"at terjadi "ada infark ventrikel kanan. Baik mortalitas jangka "endek mau"un jangka "anjang tam"akn$a berkaitan dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri a)al dan beratn$a regurgitasi mitral. Adan$a disfungsi ventrikel kanan "ada ekokardiografi a)al juga meru"akan "rediktor "enting "rognosis $ang buruk, terutama dalam kasus disfungsi gabungan ventrikel kiri dan kanan. Indeks volume sekun&u" a)al dan followup serta follow-up stroke work index meru"akan
"rediktor hemodinamik "aling kuat untuk mortalitas >1 hari "ada "asien dengan s$ok kardiogenik dan lebih berguna dari"ada variabel hemodinamik lainn$a. Dengan demikian, da"at disim"ulkan bah)a "enilaian dan tatalaksana s$ok kardiogenik tidak mementingkan "engukuran invasif tekanan "engisian ventrikel kiri dan &urah jantung melalui kateter "ulmonar namun fraksi ejeksi ventrikel kiri dan kom"likasi mekanis $ang terkait "erlu dinilai segera dengan ekokardiografi Do""ler 9 dimensi. 1.2 !ritmia dan gangguan konduksi dalam "ase akut
Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam bebera"a jam "ertama setelah infark miokard. Monitor jantung $ang di"asang dalam 335 hari sejak infark miokard akut mela"orkan insidensi fibrilasi atrium a)itan baru sebesar 9=4, ?T $ang tidak berlanjut sebesar 3>4, blok A? derajat tinggi sebesar 314 *@>1 detak "er menit selama = detik+, sinus bradikardi sebesar 84 *@>1 detak "er menit selama = detik+, henti sinus sebesar 54 *5 detik+, ?T berkelanjutan sebesar >4 dan ? sebesar >4. e"entingan "rognostik jangka "anjang ? $ang terjadi a)al *;:= jam+ atau ?T $ang berkelanjutan "ada "asien dengan infark miokard akut masih kontroversial. !ada "asien dengan infark miokard akut, ?#?T $ang terjadi a)al meru"akan indikator "eningkatan risiko mortalitas >1 hari *994 vs 54+ dibandingkan dengan "asien tan"a ?#?T. ACE'I atau AB mengurangi mortalitas >1 hari "asien'"asien ini. Studi'studi lain men$atakan bah)a "emberian "en$ekat beta dalam 9: jam "ertama setelah infark miokard akut "ada "asien dengan ?#?T $ang berlanjut dikaitkan dengan berkurangn$a mortalitas tan"a diikuti "erburukan gagal jantung. Aritmia $ang terjadi setelah re"erfusi a)al da"at beru"a manifestasi dari kondisi berat $ang mendasarin$a, se"erti iskemia miokard, kegagalan "om"a, "erubahan tonus otonom, hi"oksia, dan gangguan elektrolit *se"erti hi"okalemia+ dan gangguan asam'basa. eadaan' keadaan tersebut memerlukan "erhatian dan "enanganan segera. Blok A? derajat tinggi dulun$a meru"akan "rediktor $ang lebih kuat untuk kematian akibat jantung dibandingkan dengan takiaritmia "ada "asien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ;:14 setelah infark miokard. 1.2.1 !ritmia supra#entrikular
ibrilasi atrium meru"akan kom"likasi dari 2'9=4 infark miokard dan sering dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri $ang berat dan gagal jantung. ibrilasi atrium da"at terjadi selama bebera"a menit hingga jam dan seringkali berulang. Seringkali aritmia da"at ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan "engobatan selain antikoagulasi. Dalam bebera"a kasus laju ventrikel menjadi &e"at dan da"at men$ebabkan gagal jantung sehingga "erlu ditangani dengan segera. endali laju $ang &uku" di"erlukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium, dan da"at di&a"ai dengan "emberian "en$ekat beta atau mungkin antagonis kalsium, baik se&ara oral mau"un intravena. Bebera"a *namun tidak semua+ "enelitian men$atakan bah)a terjadin$a fibrilasi atrium dalam keadaan infark miokard akut meru"akan "redi&tor inde"enden untuk all-cause mortality, dan tidak tergantung dari "engobatan $ang diberikan. ibrilasi atrium tidak han$a meningkatkan risiko stroke iskemik selama "era)atan namun juga selama follow-up, bahkan "ada A "aroksismal $ang telah kembali menjadi irama sinus saat "asien di"ulangkan. !asien dengan A dan faktor risiko untuk tromboembolisme "erlu menjalani tera"i antikoagulasi oral se&ara benar. arena A biasan$a memerlukan antikoagulasi, "emilihan stent
DES saat re'stenosis "erlu di"ertimbangkan se&ara hati'hati terhada" risiko "erdarahan serius $ang dikaitkan dengan kombinasi tiga tera"i antitrombotik $ang berke"anjangan. Takikardia su"raventrikular jenis lain amat jarang terjadi, self-limited dan biasan$a membaik dengan manuver vagal. Adenosin intravena da"at di"ertimbangkan untuk keadaan ini bila kemungkinan atrial flutter telah disingkirkan dan status hemodinamik stabil. Selama "emberian, E% "asien "erlu terus dia)asi. Bila tidak diindikasikontrakan, "en$ekat beta juga da"at berguna. Bila aritmia tidak da"at ditolerir dengan baik, kardioversi elektrik da"at diberikan. 1.2.2 !ritmia #entrikular
Ventricular premature beats ham"ir selalu terjadi dalam hari "ertama fase akut dan aritmia kom"leks se"erti kom"leks multiform, short runs atau fenomena 'on'T umum ditemukan. Mereka diangga" tidak da"at dijadikan "redi&tor untuk terjadin$a ? dan tidak memerlukan tera"i s"esifik. Takikardi ventrikel "erlu dibedakan dengan irama idioventrikular $ang terakselerasi. Irama tersebut terjadi akibat re"erfusi, di mana laju ventrikel ;391 detak "er menit dan biasan$a tidak berbaha$a. ?T $ang tidak berlanjut *;>1 detik+ bukan "rediktor $ang baik untuk ? a)al dan da"at ditoleransi dengan baik, biasan$a tidak memerlukan "engobatan. ejadian $ang lebih lama da"at men$ebabkan hi"otensi dan gagal jantung dan da"at memburuk menjadi ?. Tidak ada bukti bah)a "engobatan ?T $ang tidak berlanjut dan tan"a gejala da"at mem"er"anjang hidu", sehingga "engobatan untuk keadaan ini tidak diindikasikan, ke&uali bila terjadi ketidakstabilan hemodinamik. ?T $ang berlanjut atau disertai keadaan hemodinamik $ang tidak stabil memerlukan tera"i su"resif. ibrilasi ventrikel memerlukan defibrilasi segera. Meski"un ditunjukan bah)a lidokain da"at mengurangi insidensi ? "ada fase akut infark miokard, obat ini meningkatkan risiko asistol. ? $ang berlanjut atau ? $ang terjadi mele)ati fase akut a)al *di mana takiaritmia tersebut terjadi bukan karena "en$ebab $ang reversibel se"erti gangguan elektrolit atau iskemi transien#reinfark+ da"at berulang dan dikaitkan dengan risiko kematian $ang tinggi. Meski"un kemungkinan iskemia miokard "erlu selalu disingkirkan dalam kasus aritmia ventrikel, "erlu ditekankan bah)a revaskularisasi tidak da"at men&egah henti jantung berulang "ada "asien dengan fungsi ventrikel kiri abnormal $ang berat atau dengan ?T monomorf $ang berlanjut, bahkan bila aritmia $ang terjadi a)aln$a meru"akan akibat dari iskemia transien. 1.2.3 Sinus $radikardi dan $lok %antung
Sinus bradikardi sering terjadi dalam bebera"a jam a)al STEMI, terutama "ada infark inferior. Dalam bebera"a kasus, hal ini disebabkan oleh karena o"ioid. Sinus bradikardi seringkali tidak memerlukan "engobatan. Bila disertai dengan hi"otensi berat, sinus bradikardi "erlu ditera"i dengan atro"in. Bila gagal dengan atro"in, da"at di"ertimbangkan "enggunaan pacing sementara. Blok jantung derajat satu tidak memerlukan "engobatan. ntuk derajat dua ti"e I *Mobit7 I atau en&keba&h+, blokade $ang terjadi biasan$a dikaitkan dengan infark inferior dan jarang men$ebabkan efek hemodinamik $ang buruk. A"abila terjadi "erubahan hemodinamik, berikan atro"in dahulu, baru "ertimbangkan pacing . /indari "enggunaan agen'agen $ang mem"erlambat
konduksi A? se"erti "en$ekat beta, digitalis, vera"amil atau amiodaron. Blok A? derajat dua ti"e II *Mobit7 II+ dan blok total da"at meru"akan indikasi "emasangan elektroda pacing , a"alagi bila bradikardi disertai hi"otensi atau gagal jantung. Bila gangguan hemodinamik $ang terjadi berat, hati'hati dalam "emberian pacing A? sekuensial. !ada "asien $ang belum menda"atkan tera"i re"erfusi, revaskularisasi segera "erlu di"ertimbangkan. Blok A? terkait infark dinding inferior biasan$a terjadi di atas bundle of /IS, dan menghasilkan bradikardia transien dengan escape rhythm S sem"it dengan laju lebih dari :1 detak "er menit, dan memiliki mortalitas $ang rendah. Blok ini biasan$a berhenti sendiri tan"a "engobatan. Blok A? terkait infark dinding anterior biasan$a terletak di ba)ah /IS *di ba)ah nodus A?+ dan menghasilkan S lebar dengan low escape rhythm, serta laju mortalitas $ang tinggi *hingga =14+ akibat nekrosis miokardial luas. Terjadin$a bundle branch block baru atau blok sebagian biasan$a menunjukkan infark anterior luas, dan kemudian da"at terjadi blok A? kom"lit atau kegagalan "om"a. Asistol da"at terjadi setelah blok A?, blok bifasik atau trifasik atau countershock elektrik. Bila elektroda pacing ter"asang, "erlu di&oba dilakukan pacing . A"abila tidak, lakukan kom"resi dada dan na"as buatan, serta lakukan pacing transtorakal. Elektroda pacing transvena "erlu dimasukkan bila terda"at blok A? lanjut dengan low escape rhythm se"erti $ang telah dijelaskan di atas, dan di"ertimbangkan a"abila terjadi blok bifasik atau trifasik. ute subklavia sebaikn$a dihindari setelah fibrinolisis atau bila terda"at antikoagulasi, dan di"ilih rute alternatif. Pacing "ermanen diindikasikan "ada "asien dengan blok A? derajat tiga "ersisten, atau derajat dua "ersisten terkait bundle branch block , dan "ada Mobit7 II transien atau blok jantung total terkait bundle branch block a)itan baru. 2. Komplikasi kardiak
sia lanjut, gejala illi" II'I?, "en$akit > "embuluh, infark dinding anterior, iskemia berke"anjangan atau berkurangn$a aliran TIMI meru"akan fa&tor risiko terjadi kom"likasi kardiak. Bebera"a kom"likasi mekanis da"at terjadi se&ara akut dalam bebera"a hari setelah STEMI, meski"un insidensin$a belakangan berkurang dengan meningkatn$a "emberian tera"i re"erfusi $ang segera dan efektif. Semua kom"likasi ini mengan&am n$a)a dan memerlukan deteksi dan "enanganan se&e"at mungkin. !emeriksaan klinis berulang *minimal dua kali sehari+ da"at menangka" murmur jantung baru, $ang menunjukkan regurgitasi mitral atau defek se"tum ventrikel, $ang kemudian "erlu dikonfirmasi dengan ekokardiografi segera. CAB% se&ara umum "erlu dilakukan a"abila "antas saat o"erasi "ada "asien $ang memerlukan o"erasi darurat untuk kom"likasi mekanis $ang berat. 2.1 &egurgitasi katup mitral
egurgitasi katu" mitral da"at terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri, gangguan m. !a"ilaris, atau "e&ahn$a ujung m. !a"ilaris atau chordae tendinae. eadaan ini biasan$a ditandai dengan "erburukan hemodinamis dengan dis"nea akut, kongesti "aru dan murmur sistolik baru. Diagnosis ini di&urigai dengan "emeriksaan klinis dan "erlu segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi darurat. Edema "aru dan s$ok kardiogenik da"at terjadi dengan &e"at.
2.2 &uptur %antung
u"tur dinding bebas ventrikel kiri da"at terjadi "ada fase subakut setelah infark transmural, dan mun&ul sebagai n$eri tiba'tiba dan kola"s kardiovaskular dengan disosiasi elektromekanis. /emo"erikardium dan tam"onade jantung kemudian akan terjadi se&ara &e"at dan bersifat fatal. Diagnosis dikonfirmasi dengan ekokardiografi. A"abila tersumbat oleh formasi trombus, ru"tur dinding subakut $ang terdeteksi dengan &e"at da"at dilakukan "erikardiosentesis dan o"erasi segera. 2.3 &uptur septum #entrikel
u"tur se"tum ventrikel biasan$a ditandai "erburukan klinis $ang terjadi dengan &e"at dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik $ang ken&ang $ang terjadi "ada fase subakut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan ekokardiografi, $ang da"at membedakan keadaan ini dengan regurgitasi mitral akut dan da"at menentukan lokasi dan besarn$a ru"tur. Left-to-right shunt $ang terjadi sebagai akibat dari ru"tur ini da"at menghasilkan tanda dan gejala gagal jantung kanan akut a)itan baru. 6"erasi segera dikaitkan dengan laju mortalitas $ang tinggi dan risiko ru"tur ventrikel berulang, sementara o"erasi $ang ditunda memungkinkan "erbaikan se"tum $ang lebih baik namun mengandung risiko terjadin$a "elebaran ru"tur, tam"onade dan kematian saat menunggu o"erasi. Mortalitas keadaan ini tinggi untuk semua "asien dan lebih tinggi lagi "ada "asien dengan kelainan di inferobasal dibandingkan dengan di anteroa"ikal. 2.4 In"ark #entrikel kanan
Infark ventrikel kanan da"at terjadi sendiri atau, lebih jarang lagi, terkait dengan STEMI dinding inferior. Biasan$a gejalan$a mun&ul sebagai triad hi"otensi, la"angan "aru $ang bersih serta "eningkatan tekanan vena jugularis. Elevasi segmen ST 3 m? di ?3 dan ?: meru"akan &iri infark ventrikel kanan dan "erlu se&ara rutin di&ari "ada "asien dengan STEMI inferior $ang disertai dengan hi"otensi. Ekokardiografi Do""ler biasan$a menunjukkan dilatasi ventrikel kanan, tekanan arteri "ulmonal $ang rendah, dilatasi vena he"ati&a dan jejas dinding inferior dalam berbagai derajat. Meski"un terjadi distensi vena jugularis, tera"i teta" diberikan dengan tujuan mem"ertahankan tekanan "engisian ventrikel kanan dan men&egah atau mengobati hi"otensi. !emberian diuretik dan vasodilator "erlu dihindari karena da"at mem"erburuk hi"otensi. Irama sinus dan sinkronisitas atrioventrikular "erlu di"ertahankan dan A atau blok A? $ang terjadi "erlu segera ditangani. 2.' (erikarditis
Insidensi "erikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan semakin majun$a tera"i re"erfusi $ang modern dan efektif. %ejala "erikarditis antara lain n$eri dada berulang, biasan$a khas $aitu tajam dan, bertentangan dengan iskemia rekuren, terkait dengan "ostur dan "erna"asan. !erikarditis da"at mun&ul sebagai re'elevasi segmen ST dan biasan$a ringan dan "rogresif, $ang membedakann$a dengan re'elevasi segmen ST $ang tiba'tiba se"erti "ada re' oklusi koroner akibat trombosis stent , misaln$a. Pericardial rub $ang terus menerus da"at
mengkonfirmasi diagnosis, namun sering tidak ditemukan, terutama a"abila terjadi efusi "erikardial berat. Ekokardiografi da"at mendeteksi dan menentukan besarn$a efusi, bila ada, dan men$ingkirkan ke&urigaan efusi hemoragik dengan tam"onade. ($eri biasan$a menghilang dengan "emberian as"irin dosis tinggi, "ara&etamol atau kolkisin. !emberian steroid dan (SAID jangka "anjang "erlu dihindari karena da"at men$ebabkan "eni"isan jaringan "arut dan "embentukan aneurisma atau ru"tur. !erikardiosentesis jarang di"erlukan, namun "erlu dilakukan a"abila terda"at "erburukan hemodinamik dengan tanda'tanda tam"onade. Bila terjadi efusi "erikardial, tera"i antikoagulan $ang sudah diberikan *misaln$a sebagai "rofilaksis tromboemboli vena+ "erlu dihentikan ke&uali a"ab ila benar'benar diindikasikan "emberiann$a. 2.) !neurisma #entrikel kiri
!asien dengan infark transmural besar, terutama di dinding anterolateral, da"at mengalami "erluasan infark $ang diikuti dengan "embentukan aneurisma ventrikel kiri. !roses remodeling ini terjadi akibat kombinasi gangguan sistolik dan diastolik dan, seringkali, regurgitasi mitral. Ekokardiografi Do""ler da"at menilai volume ventrikel kiri, fraksi ejeksi, derajat dan luasn$a abnormalitas gerakan dinding, dan mendeteksi trombus $ang memerlukan antikoagulasi. ACE'I#AB dan antagonis aldosteron telah terbukti mem"erlambat "roses remodeling dalam infark transmural dan meningkatkan kemungkinan hidu", dan "erlu diberikan segera sejak keadaan hemodinamik stabil. !asien seringkali akan menunjukkan tanda dan gejala gagal jantung kronik dan "erlu ditangani dengan sesuai. 2.* Trom$us #entrikel kiri
rekuensi terjadin$a trombus ventrikel kiri telah berkurang terutama karena kemajuan dari tera"i re"erfusi, "enggunaan obat'obatan antitrombotik dalam STEMI, dan berkurangn$a ukuran infark miokardium akibat re"erfusi miokardium $ang segera dan efektif. Meski"un bebera"a "enelitian menunjukkan bah)a ham"ir se"erem"at infark miokard anterior memiliki trombus ventrikel kiri $ang da"at terdeteksi, keadaan ini dikaitkan dengan "rognosis $ang buruk karena berhubungan dengan infark $ang luas, terutama bagian anterior dengan keterlibatan a"ikal, dan risiko embolisme sistemik. !enelitian'"enelitian $ang relatif tua menunjukkan bah)a "emberian antikoagulasi "ada "asien'"asien dengan abnormalitas gerakan dinding anterior besar mengurangi terjadin$a trombus mural. (rognosis
ntuk "rognosis sindrom koroner akut berdasarkan klasifikasi %ACE *%lobal egistr$ of A&ute Coronar$ Event+ $aitu skor untuk mem"rediksi mortalitas saat "era)atan di rumah sakit dan 2 bulan setelah keluar dari rumah sakit.
Ta$el skor G&!+E (rediktor ,sia dalam tahun ;:1 :1':0 51'50 21'20 81'80 =1 -a%u denut %antung kali per menit/ ;81 81'=0 01'310 331'3:0 351'300 <911 Tekanan darah sistolik ;=1 =1'00 311'330 391'3>0 3:1'350 321'300 <911 Kreatinin0mol-/ 1'>: >5'81 83'315 312'3:1 3:3'382 388'>5> <>5: Gagal %antung $erdasarkan klasi"ikasi killip I II III I? Henti %antung saat ti$a di rs (eningkatan marka %antung e#iasi segment ST
skor
1 3= >2 55 8> 03 1 8 3> 9> >2 :2 2> 5= :8 >8 92 33 1 9 5 = 33 3: 9> >3 1 93 :> 2: 43 1' 3
!rognosis berdasarkan skor %ACE, "asien dengan skor %ACE ; 31= memiliki resiko rendah $aitu ;34, "asien dengan skor %ACE 310'3:1 dan <3:1 memiliki resiko kematian menengah *3'>4+ dan ;>4 resiko kematian di rumah sakit. ntuk "rediksi kematian setelah 2
bulan keluar rumah sakit, "asien dengan skor %ACE ;== memiliki resiko rendah ;>4 ,sedangkan "asien $ang memiliki skor %ACE =0'33= dan <33= berurutan memiliki resiko menengah *>'=4+ dan tinggi *<=4+. ntuk "rognosis tingkat mortalitas dalam >1 hari dengan klasifikasi illi"
Ta$el kelas Killip Kelas Killip Temuan klinis Tidak terda"at gagal jantung *tidak terda"at I ronkhi mau"un S> II Terda"at gagal jantung ditandai dengan S> dan ronkhi basah setengah la"angan "aru Terda"at edema "aru ditandai dengan ronkhi III basah diseluruh la"angan "aru Terda"at s$ok kardiogenik ditandai tekanan I6 darah sistolik ;01 mm/g dan tanda hi"o"erfusi jaringan
Mortalitas ) 1* 35 51
Sumber Irmalita, u7ar DA, Adrianto, Setianto BF, Tobing D!-, irman D, dkk.9135. !edoman Tatalaksana Sindrom oroner Akut. Ed >.!EI 2.11Komplikasi dan (rognosis Gagal %antung akut
om"likasi gagal jantung akut se"erti Stroke, !en$akit katu" jantung, Infark Miokard, Emboli !ulmonal, /i"ertensi. !asien dengan gagal jantung akut memiliki "rognosis $ang sangat buruk. Dalam satu randomized trial $ang besar, "ada "asien $ang dira)at dengan gagal jantung $ang mengalami dekom"ensasi, mortalitas 21 hari adalah 0,24, dan a"abila dikombinasi dengan mortalitas dan "era)atan ulang dalam 21 hari jadi >5,94. Angka kematian lebih tinggi lagi "ada infark jantung $ang disertai gagal jantung be rat, dengan mortalitas >14 dalam 39 bulan.3 /al $ang sama "ada "asien edema "aru akut, angka kematian di rumah sakit 394, dan mortalitas satu tahun :14. !rediktor mortalitas tinggi adalah an tara lain tekanan baji ka"iler "aru (Pulmonary Capillary Wedge Pressure $ang tinggi, sama atau lebih dari 32 mm/g, kadar
natrium $ang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri $ang meningkat , dan konsumsi oksigen "un&ak $ang rendah.9 3. Sudo$o, Aru. . et.al. *editor+ Buku Ajar Ilmu !en$akit Dalam ilid III, Ed. 5. akarta !usat G !usat !enerbitan De"artemen Ilmu !en$akit Dalam akultas edokteran niversitas Indonesia, 9118 9. -eonard, S. -ill$ *editor+ !ato"h$siolog$of the heartG a &ollaborative "roje&t of medi&al students and fa&ult$ 5th Ed. G -i""i&ont illiams Hikkins, a olterho)er Business, 9133
