lp ckd di igd

Nama : Etika Rahmawati NIM

: 4113109500006 411310950000 6

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG IGD

A. Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi legulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan dan elektrolit serta asam basa.( Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007). Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan

metabolisme

dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan nitrogen lainnya dalam darah). (Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007). Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan ESRD. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversi bel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

jilid I

Edisi IV 2006). Dapat disimpulkan bahwa Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia yang biasanya berlangsung beberapa tahun. B. Etiologi

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.







sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). 1. Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. 2. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996). 3. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). 2001). Berdasarkan Berdasarkan penyebabnya, penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998). 4. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau







maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic

kidney

disease),

oleh

karena

sebagian

besar

baru

bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998). Sedangkan menurut Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007, penyakit Chronic Kidney Disease (CKD) disebabkan oleh penyakit sistemik seperti: a. Diabetes melitus b. Glomerulonefritis kronis c. Pielonefritis d. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol e. Obstruksi traktus urinarius f. Ginjal polikistik g. Gangguan vaskuler h. Infeksi i.

Medikasi

j.

Agen toksik (timah, merkuri, kadmium, dan kromium).

C. Klasifikasi dan Perjalanan Klinis Chronic Kidney Disease (CKD)

Perjalanan klinis Chronic Kidney Disease (CKD) dibagi menjadi tiga stadium menurut Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC yaitu: 1. Menurunnya cadangan ginjal. Pada stadium ini pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga 25% dari normal.







Selama keadaan pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal, keadaan kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat di atas normal. 3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom atau sindrom uremik . Ditandai dengan GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang kompleks. Selain itu juga ada yang menyebutkan bahwa tahap perkembangan Chronic Kidney Disease (CKD) dibagi menjadi empat stadium, yaitu: Stadium 1. Penurunan cadangan ginjal

2. Influensi ginjal

Tahapan Perkembangan Perkembangan 

Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi



Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal





Pasien asimtomatik



75-80% nefron tidak berfungsi






BUN dan kreatinin serum meningkat



Anemia ringan dan azotemia ringan



3. Gagal ginjal

4. End-stage renal disease (ESRD)

BUN dan kreatinin serum masih normal (10-20 mg per 1000 ml)

Nokturia dan poliuria






BUN dan kreatinin serum meningkat



Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik



Poliuria dan nokturia



Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi berfungsi



Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal normal



BUN dan kreatinin tinggi



Anemia, azotemia, dan asidosis asidosis metabolik



Berat jenis urine tetap 1,010

Oliguria Sumber: Mary Baradero. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC 

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan







dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, (Peraz ella, 2005) . Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.2 berikut: Tabel 1. 2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik Stadium

0 1 2 3 4 5

Deskripsi

LFG (mL/menit/1.73 m²)

Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko Kerusakan ginjal disertai LFG ≥ 90 normal atau meninggi Penurunan ringan LFG 60-89 Penurunan moderat LFG 30-59 Penurunan berat LFG 15-29 Gagal ginjal < 15 atau dialisis (Sumber: Clarkson, 2005) Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus

dari waktu ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut: Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2) Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2) Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2) Stadium 4: gagal berat (GFR ( GFR 15-29 mL/min/1.73 m2) Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)

D. Patofisiologi Bagan patofis terlampir. E. Manifestasi Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik antara lain (Long, ( Long, 1996 : 369): 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, tersinggung, depresi.







Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449), keparahan tanda dan gejala tergantung pda bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). No Sistem 1. Kardiovaskuler

2.

Integumen

3.

Pulmoner

4.

Gastrointestinal

5.

Neurologi

6.

Muskuloskeletal

Tanda & Gejala Hipertensi Edema periorbital Pitting edema (kaki, tangan, sakrum) Friction rub perikardial Pembesaran vena leher Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering, bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar Krekels Sputum kental dan liat Napas dangkal Pernapasan kussmaul Nafas berbau amonia Ulserasi dan pendarahan pada mulut Anoreksia, mual dan muntah Konstipasi dan diare Perdarahan dari saluran GI Cegukan (hiccup) Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik Kelemahan dan keletihan Konfusi Disorientasi Kejang Kelemahan pada tungkai Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku Kram otot









7.

Reproduksi

Amenore Atrofi testikuler

F. Komplikasi

Chronic Kidney Disease (CKD) hampir berpengaruh pada stiap bagian di tubuh kita. Komplikasi yang potensial terjadi: - Retensi cairan, dapat terjadi edem pada lengan dan kaki, tingginya aliran darah dan cairan ke paru-par ( pulmonary edema) - Terjadi kenaikan potasium dalam darah (hiperkalemia), yang dapat mengganggu fungsi jantung dan bisa mengancam kehidupan - Penyakit kardiovaskular: o

Gagal jantung kongestif

o

Penyakit arteri koronaria

o

Hipertensi

o

Perikarditis

o

Stroke

- Kelemahan tulang serta dapat meningkatkan risiko fraktur - Anemia - Impotensi - Gangguan pada sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan sulit berkonsentrasi, gangguan kepribadian - Penurunan sistem imun yang dapat meningkatkan risko terjadinya infeksi - Komplikasi kehamilan (jika wanita hamil), sehingga ibu menjadi karier dan dapat berkembang pada fetusnya - Kerusakan

ginjal

irreversible

(end-stage

kidney

disease)

sehingga







Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, a. Protein: maksimal 30 gr/hari b. Rendah kalori: 40 – 40 – 50 50 Kal/Kg/hari c. Cairan dan elektrolit, pertama berikan 3000 ml IV, lalu berikan sampai dieresis cukup 40 ml/jam. Cairan dibatasi bila ada: 

Edema



Hipertensi



Gagal jantung kongestif



Natrium dibatasi, namun cukup untuk menjaga volume cairan ekstraseluler



Kalium dibatasi bila ada Oliguria



Bila kadar kalium >6,5 mEq/I perlu rawat inap.



hiperkalemi

akut

diberikan

insulin

dan

dektrose

IV,

flukdrokortison, albuterol nebulizer. 

Hiperkaliemi kronis dapat diberikan natrium polystyrene sulfonate (Kayexalate)

3. Medikamentosa a. Obat pertama: Bila ada asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat 20 -30 mmol/d atau natrium sitrat. Sebaiknya dikombinasi dengan loop diuretic. b. Obat alternative:







KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CKD A. Fokus Pengkajian

1. Aktifitas /istirahat Gejala: -

Kelemahan malaise

-

Kelelahan ekstrem,

-

Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

-

2. Sirkulasi Gejala: -

Riwayat hipertensi lama atau berat

-

Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda: -

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

-

Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

-

Disritmia jantung

-

Pucat pada kulit

-

Friction rub perikardial Kecenderungan perdarahan







Gejala: -

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

-

Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda: -

Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

-

Edema (umum, tergantung)

-

Perubahan turgor kulit/kelembaban

-

Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

-

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. Neurosensori Gejala: Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit

-

kepala, penglihatan kabur -

telapak kaki

-

Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)

Tanda: -

Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma

-

Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

-

Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh

7. Nyeri/kenyamanan







-

Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

11. Interaksi sosial Gejala: -

Kesulitan

menurunkan

kondisi,

contoh

tak

mampu

bekerja,

mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

B. Diagnosa Keperawatan Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal 2. Ketidakefektifan pola napas 3. Gangguan Pertukaran gas 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan retensi cairan. 5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan fungsi filtrasi ginjal.

C. Intervensi Keperawatan 1. Kerusakan Pertukaran Gas

-

Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

-

Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.

-

Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

-

Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan.

-

Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.

-

Awasi tanda vital dan irama jantung









- Tinggikan kaki saat berbaring - Buat jadwal masukan cairan - Monitor intake nutrisi - Monitor TTV - Pantau haluaran urine (karakteristik, warna, ukuran) - Pantau albumin serum, ureum, dan kreatinin - Kaji turgor kulit Monitor Cairan

- Monitor berat badan - Monitor serum dan elektrolit urine - Monitor BP, HR, RR - Catat secara akurat intake dan output - Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus

Daftar Pustaka

Alper

AB dan Shenava RG. Uremia. Uremia. http://www http://www..emedicine.medscape.com/nephrology 2010].

[23

2010. Maret







Chronic Kidney Disease. Diakses Disease. Diakses dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000471.html tanggal 12 April 2012 Dusing, Rainer. 2006. Risk Factors in the Progression of Chronic Kidney Disease, Business

Briefing:

European

Endocrine

Riview.

Diakses

dari

http://www.touchbriefings.com/pdf/1711/ACF2781.pdf tanggal 12 April 2012

lp ckd di igd

Recommend Documents