MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER II ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT KELAINAN KATUP JANTUNG
PEMBIMBING:
Virgianti Nur Faridah, M.Kep
Disusun Oleh :
KELOMPOK 6
1. Imam Syahroni ( 1202011071 ) 2. Mega Chintya Pertiwi (1202011078) 3. Nungky Wahyu Ramadhany (1202011082) (1202011082) 4. Nurul Aisyah (1202011087) (1202011087) 5. Reni Dwi Norianti (1202011092)
FAKULTAS S1 KEPERAWATAN STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN TA : 2012-2013
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb, Alhamdulillah, puji syukur kami haturkan kehadirat ilahi robbi yang telah membantu dan memudahkan kami dalam mengerjakan makalah ini. Dan sholawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada baginda agung Nabi Muhammad SAW. Makalah
ini di gunakan sebagai tugas untuk memenuhi tugas Sistem
Kardioveskuler II dan di kerjakan secara berkelompok yang aktif selektif dalam pembuatan makalah ini dengan menyumbangkan menyumbangkan ide – ide – ide, ide, pikiran serta materi. Semoga, dengan makalah ini dapat menunjang ilmu pengetahuan kami, dan juga apa yang telah kami tulis dan kami sampaikan dalam makalah ini, dapat bermanfaat bagi para pembaca dan menambah wawasan baru. Hanya itu saja yang dapat kami sampaikan, apabila ada kesalahan baik dalam penulisan maupun kata-kata, kami mohon maaf dan harap dimaklumi. Terima kasih atas perhatiannya. Wassalamualaikum Wr. Wb
Lamongan, 25 oktober 2013
Penyusun
Kelompok 6
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ............................................ ................................................................... ......................................... ..................
i
LEMBAR PENGESAHAN .......................................... ................................................................ ................................. ...........
ii
KATA PENGANTAR ........................................... .................................................................. ......................................... ..................
iii
DAFTAR ISI ........................................... ................................................................. ............................................ ................................. ...........
iv
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ........................................... .................................................................. ......................................... ..................
01
B. Rumusan Masalah .......................................... ................................................................ ..................................... ...............
01
C. Tujuan ............................................. .................................................................... ............................................. ............................. .......
01
D. Manfaat ........................................... .................................................................. ............................................. ............................. .......
02
BAB 2 PEMBAHASAN
A. Penertian ............................................ .................................................................. ............................................ .......................... .... B. Klasifikasi .......................................... ................................................................ ............................................ .......................... .... C. Etimologi........................................ Etimologi.............................................................. ............................................. .............................. ....... D. Manifestasi Klisis.................................................. Klisis........................................................................ ............................. ....... E. Patofisiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ...................... F.
Pathway .......................................... ................................................................. ............................................. ............................. .......
G. Penatalaksanaan ............................................ .................................................................. ..................................... ............... BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian .......................................... ................................................................ ............................................ .......................... .... B. Analisis Data ........................................................ ............................................................................... .............................. ....... C. Diagnosa ............................................ .................................................................. ............................................ .......................... .... D. Perencanaan ........................................... ................................................................. ............................................ ...................... BAB 4 PENUTUP
A. Kesimpulan. ........................................... ................................................................. ............................................ ...................... B. Saran. ............................................. .................................................................... ............................................. ............................. ....... DAFTAR PUSTAKA
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi. Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut: Sindrom prolaps katup mitralis, Stenosis katup mitralis, Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi). Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai berikut: Stenosis katup aorta, Insufisiensi katup aorta (regurgitasi).
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian, klasifikasi, etimologi, manifesklinik, dan pathway dari kelain katup jantung ? 2. Bagaimana cara penatalaksanaan kelain katup jantung ? 3. Bagaimana konsep asuhan keperawatan tentang kelain katup jantung?
C. Tujuan
1. Untuk Menjelaskan pengertian, pengertian, klasifikasi, etimologi, manifesklinik dan pathway dari kelain katup jantung. 2. Untuk menjelaskan cara penatalaksanaan kelain katup jantung.
3. Untuk menjelaskan konsep asuhan keperawatan tentang kelain katup jantung.
D. Manfaat
Agar
mahasiswa
dapat
manifesklinik, pathway,
Mengetahui
pengertian,
klasifikasi,
etimologi,
penatalaksanaan, dan konsep asuhan keperawatan
tentang kelainan katup jatung.
BAB II KONSEP DASAR
A. Pengertian Kelainan Katup Jantung
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu. Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup daninkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran”
atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe -tipe gangguan katub.
B. Tipe-Tipe Gangguan/Kelainan Katup Jantung
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung ja ntung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah. Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Stenosis Mitral. 2. Stenosis Mitral Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung. 3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. 4. Stenosis Katup Aorta Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda – tanda tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. 5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing – masing masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.
C. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup ratarata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. 1. Stenosis Mitral Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung Rematik 2. Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. 3. Stenosis Aorta Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium. 4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik. D. Patofisiologi
Demam reumatik – reumatik – inflamasi inflamasi akut dimediasi – dimediasi – imun imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. 1. Stenosis Mitral Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri. 2. Isufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris, hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal. 3. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard miokard timbul akibat kurangnya kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi
miokard
menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. 4. Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan
akut
timbul
pada
pasien
tanpa
riwayat
insufisiensi
sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. E. Manifestasi Manifestasi Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan meras akan lelah lel ah dan sesak nafas. Pada awalnya, awal nya, sesak sesa k nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri
bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidakteratur. 1. Stenosis Mitral Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong,
peningkatan
bunyi.
Murmur:lemah,
nada
rendah,
rumbling/gemuruh, diastolic pada apex. 2. Isufisiensi Mitral Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah. 3. Stenosis Aorta Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung. 4. Isufisiensi Aorta Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis. F. Pathway
G. Penatalaksanaan
1. Stenosis Katup Mitralis (Sm) Terapi
antibiotik
Penatalaksanaan
gagal
diberikan jantung
untuk kongesti
mencegah adalah
berulangnya dengan
infeksi.
memberikan
kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ k omisura omisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala. 2. Insufisiensi Katup Mitralis (Regurgitasi) (Im) Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral. 3. Stenosis Katup Aorta (Sa) Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis. 4. Insufisiensi Katup Aorta (Regurgitasi) (Ia) Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kelainan Katup Jantung
A. Pengkajian
1. Identitas a. b. c.
Nama Tanggal Lahir / Usia Jenis kelamin
: : :
d. Alamat
:
e.
:
f.
No.Tlp Suku / bangsa
:
g.
Status pernikahan
:
h.
Agama / keyakinan
:
i.
Pekerjaan
:
j.
Diagnosa medic
:
k. l.
No. medical record Tanggal masuk
: :
m. Tanggal pengkajian
:
n.
:
Therapy medic
2. Penanggung Jawab a.
Nama
:
b.
Usia
:
c.
Jenis kelamin
:
d.
Pekerjaan
:
e.
Hubungan dengan klien :
3. Riwayat Kesehatan a. Riwayat kesehatan sekarang
:
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa?
Bagaimana
Berangsur-angsur?
awal
munculnya?
Keadaan
penyakit,
apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya. Usaha yang dilakukan
untuk
mengurangi
keluhan,
Kondisi saat dikaji P Q R S T. b. Riwayat kesehatan lalu
: Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami,prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan, zat/substansi,
textil),
pengobatan
dini
(konsumsi obat-obatan bebas). c. Riwayat kesehatan keluarga
:
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang
umumnya
menyerang.Anggota
keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit
jantung,
stroke,
anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan bagan dengan genogram. genogram.
emosional, Buat
4. Data Dasar Pasien a. Aktivitas / Istirahat : Gejala:Kelemahan, berdenyut.
kelelahan.
Dispenea
karena
Pusing, kerja,
rasa
palpitasi.
Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari.) Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea. b. Sirkulasi
: Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum. Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA).
Bunyi
sistolik,
ditonjolkan
oleh
berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama Blok AV (SA). Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST). Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA). c. Integritas Ego
: Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
d. Makanan / Cairan :
Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi. e. Neurosensori
: Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri / Kenyamanan: Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA) Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP). (MVP). g. Pernafasan
: Gejala: Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif). Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).
h. Keamanan
: Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb). Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
5. Aktifitas Sehari-hari
a. Nutrisi
: Selera
makan,
Menu
makan
dalam
24
jam.
Frekuensi makan dalam 24 jam. Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual sebelum makan, dll.
b. Cairan
: Jenis minuman
yang dikonsumsi dalam 24 jam,
Frekuensi minum,Kebutuhan cairan dalam 24 jam. c. Eliminasi (BAB & BAK): Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi,Kesulitan dan cara menanganinya, Obatobat untuk memperlancar BAB/BAK. d. Istirahat Tidur
: Apakah cepat
tertidur, Jam tidur
(siang/malam),
Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin. e. Olahraga
: Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya,Perasaan setelah melakukan olahraga.
f. Rokok / alkohol dan obat-obatan: Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?,Apakah minum minuman keras? berapa
minum
/hari/minggu?
jenis
apakah banyak minum ketika stress?
minuman?
g. Personal hygiene : Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu),
Cuci
rambut,
Gunting
kuku,
Gosok gigi. h. Aktivitas / mobilitas fisik : Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh. i. Rekreasi
: Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?,Apakah puas setelah rekreasi?, rekrea si?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?
6. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum klien
:
Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan
usia,Ekspresi
wajah,
bicara,
mood,
Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan. b. Tanda-tanda vital : Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah. c. Sistem pernafasan : Hidung
: kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip, passase udara.
Leher
: Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada
:
Bentuk
dada
Perbandingan
(normal,barrel,pigeon
ukuran
anterior-posterior
chest). dengan
transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing finger. d. Sistem kardiovaskuler: Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri
carotis,Tekanan
vena
jugularis,
Ukuran
jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung (mitral, tricuspidalis,
S1,
S2,
bising
aorta,
murmur,
gallop),Capillary retilling time. e. Sistem perncernaan: Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah pecah, labio skizis),Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan
lidah),
Gaster
(kembung,
gerakan
peristaltik),Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi). f. Sistem saraf
:
o Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara resiptive) o Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) o Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan kekuatan otot)
(ekspresive dan
o Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi) o Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) keseimbangan) o Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) o Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, sign, kernig sign, brudzinski sign) g. Sistem musculoskeletal: Kepala (bentuk (bentuk kepala), Vertebrae (bentuk, gerakan, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement,
ROM),
Kaki
(keutuhan
ligamen,
ROM),Bahu, Tangan. h. Sistem perkemihan : Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan hubungan sexual. i. Sistem immune
: Allergi
(cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia),
Immunisasi, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya. 7. Test Diagnostik o Laboratorium
:
(tulis nilai normalnya) o Ro foto
:
o CT Scan
:
o MRI, USG, EEG, ECG, dll:
8. Penatalaksanaan o Terapi antibiotic o Kardiotinikum dan diuritik o Komisurotoomi o Valvuloplasti translumnal perkutan o Penggantian katup mitral o Penggantian katup aorta B. Analisis Data
Nama Pasien
:
Ruang
:
Umur
:
No.Reg
:
Hari/
Data
Etiologi
Problem
DO :
Odema
Gangguan
Paru
Pertukaran
tanggal Selasa 28 juni
Sianosis
2013
Dispnea
Gas
Tachikardia Gas darah arteri abnormal pH arteri abnormal DS : Pasien mengatakan sakit kepala saat bangun. Nafas cuping hidung Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Selasa
DO :
Penuruna
Risiko/Act
28 juni
Aritmia
n
ual Tinggi
2013
Brakikardia
Kontrakt
Menurunn
TTD
Perubahan EKG
ilitas,
ya
Curah
Takikardia
Ventrikel
Jantung
Penurunan tekanan vena
Kiri
Murmur DS: Pasien mengatakan mulai batuk batuk Pasien terlihat letih. Selasa
DO:
Iskemia
28 juni
Perubahan denyut jantung
2013
Perubahan frekuensi pernafasan
Nyeri dada
miokard
Kedok wajah (merengek, gelisah) Perubahan pola makan DS: Pasien mengatakan nyeri di area dada Pasien
mengatakan
pola
tidur
berubah
C. Diagnosa
1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea. 2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG. 3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.
D. Perencanaan Keperawatan
Hari/
Tujuan dan
tanggal
Kretaria Hasil
Intervensi
Rasional
TTD
Selasa 28 Tujuan :
O : Kaji suara 1. Indikator
juni 2013
Setelah
paru, frekuensi
keadekuatan
dilakukan
nafas,
fungsi
tindakan
kedalaman, dan
pernapasan
keperawatan
usaha nafa, dan
tingkat gangguan
gangguan
produksi
dan
pertukaran gas
sputum sebagai
keefektifan
mulai
indicator
terapi.
membaik
keefektian
jangka
kebutuhan/
2. Meningkatkan
waktu penggunaan alat
1 x 24 jam.
tindakan
penunjang.
kolaborasi
Kretaria hasil :
N : Awasi dan
dengan
K
laporkan
ahli
:
klien
atau
pada
tenaga lainnya
mengetahui
data pengkajian
dalam
Gangguan
terkait
perencanaan
pertukaran.
(sensorium
keperawatan.
A
:
klien pasien,
mengetahui
nafas,
pola
ekspansi
menangani
nafas,
analisis
optimal,
Gangguan
gas darah arteri,
memobilisasikan
pertukaran.
sputum,
skresi,
P : klien dapat
obat).
pengisian
menirukan terapy
C : kolaborasi
semua area \paru;
yang dicantohkan
dengan
menurunkan
oleh perawat.
dalam
resiko
P:
pemberian
secret/
oksigenasi.
pneumonia.
pola
cara
suara 3. Meningkatkan
napas
:
efek
dokter
kembali
E
normal/efektif.
pada
TTV normal (RR
mengenai
dada
dan udara
stasis
Jelaskan 4. Meningkatkan pasien
pengetahuan pasien
sehingga
:
15-25,
TD penggunaan alat
120/80, Nadi : 80- bantu
yang
pasien
mampu
mengatasi
100, suhu : 36-
diperlukan
kondisi
gawat
37), Menunjukan
(oksigen,
darurat
yang
perbaikan
pengisap,
sewaktu-waktu
ventilasi/oksigena
spirometer).
terjadi.
si sebagai bukti adalah
frekuensi
pernapasan dalam rentang
normal,
tak ada sianosis, dan penggunaaan otak
aksesoris,
bunyi
nafas
normal.
Selasa 28 Tujuan :
N
juni 2013
Setelah
oksigen
sediaan
dilakukan
tambahan
untuk kebutuhan
tindakan
dengan
keperawatan,P
kanul/
masker
dalam
enurunan
sesuai
dengan
efek
curah jantung
indikasi.
dapat
teratasi N
:
:
Berikan
nasal
1. Meningkatkan oksigen
miokardium melawan
hipoksia/iskemia. Berikan
2. Stres
emosi
dan
istirahat
menghasilkan
menunjukkan
psikologi
vasokonstriksi
tanda
vital
dengan
yang terkait dan
dalam
batas
lingkungan
meningkatkan
yang
dapat
yang tenang.
tekanan
diterima,
O : Pantau tanda
dan frekuensi /
disritmia
kelebihan
kerja jantung.
terkontrol atau
cairan,
3. Oleh
darah
karena
hilang
dan
bebas
Pemberian IV ,
gejala pembatasan
gagal jantung jumlah dalam
jangka
waktu
3x24
jam.
sesuai
peningkatan total
tekanan ventrikel
dengan
kiri, pasien tidak
indikasi. Hindari
adanya
menoleransi cairan
peningkatan
Kretaria hasil:
garam.
volume
K
C : Kolaborasi
pasien
pemberian obat.
mengeluarkan
E
sedikit
:
klien
mengetahui Resiko
tinggi
:
Ajarkan
menurunanya
pada
pasien
curah jantung.
posisi
A
nyaman
:
klien
mengetahui
cara
menangani Resiko
yang
cairan, juga
natrium
yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
tinggi
4. Banyaknya
obat
menurunanya
dapat digunakan
curah jantung.
untuk
P : klien dapat
meningkatkan
melakukan posisi
volume
yang
nyaman
sekuncup,
yang
diajarkan
memperbaiki
oleh perawat.
kontraktilitas, dan
P : Tekanan darah
menurunkan
dalam
kongesti.
batas
normal
(120/80
mmHg,
nadi
80x/menit), Tidak terjadi aritmia dan irama teratur, kurang
jantung CRT dari
3
detik. Selasa 28 Tujuan :
N
:
juni 2013
Setelah
skala nyeri 0-10
n sediaan oksigen
dilakukan
untuk
untuk
tindakan
intensitas. Catat
miokardium dalam
keperawatan,
ekspresi verbal
melawan
Pasien
atau non verbal
hipoksia/iskemia.
mengatakan
,respon otomatis
bahwa
nyeri
terhadap
dada
telah
(berkeringat,
hilang/terkontr TD
Gunakan
rentang
nyeri
dan
1.
2.
Meningkatka
kebutuhan
efek
Stres
emosi
menghasilkan vasokonstriksi
nadi
yang
terkait
dan
ol
dalam berubah,
meningkatkan
jangka
waktu peningkatan
tekanan darah dan
3x24 jam. Kreteria Hasil
atau penurunan
frekuensi / kerja
frekuensi
jantung.
K : klien dapat pernafasan).
karena
E
dada.
penggunaan
peningkatan
A : klien dapat
teknik
tekanan
mengetahui
nonfarmakologi
kiri, pasien tidak
s
menoleransi
mengatasi
Nyeri
Ajarkan
Oleh
mengetahui Nyeri
cara
:
3.
(misalnya
:
adanya
ventrikel
dada.
TENS,
peningkatan
P : klien dapat
hypnosis,
volume
melakukan teknik
relaksasi,
pasien
nonfarmakologi
masase, dll)
mengeluarkan
yang
O
sedikit
diajarkan
:
Evaluasi
cairan, juga
natrium
oleh perawat.
respon terhadap
yang menyebabkan
P
obat.
retensi cairan dan
:
jantung
Denyut
dan N
:
Berikan
frekuensi
lingkungan
pernafasan
istirahat
kembali
dalam batasi
meningkatkan kerja miokard.
dan aktifitas
4. obat
Banyaknya dapat
keadaan
normal,
sesuai
digunakan
untuk
kebutuhan.
meningkatkan
Pola
makan
pasien
kembali
C : kolaborasi
volume sekuncup,
dalam
keadaan
dengan
memperbaiki
pasien
normal.
dalam
kontraktilitas, dan
P : Nyeri apabila
menghilangkan
menurunkan
melakukan
nyeri.
kongesti.
aktivitas.
5.
Perbedaan
Q : Nyeri seperti
gejala perlu untuk
ditusuk-tusuk
mengidentifikasi
hilang.
penyebab
R
:
Nyeri
daerah
di paru
Perilaku
dan
perubahan
berkurang
vital
S : skala nyeri
menentukan
(skala
derajat
7)
berkurang. T
:
dirasakan
nyeri.
tanda
membantu
/
adanya
ketidaknyamanan Nyeri
pasien
hilang
apabila
timbul berkurang.
khususnya pasien
menolak
adanya
nyeri. 6.
Teknik
nonfarmakologis akan
membantu
menurunkan
rasa
nyeri yang dialami oleh pasien.
E. Implementasi
Hari/
No.
tanggal
Dx
Selasa
1
Implementasi
o
mengkaji suara paru, frekuensi
Respon Pasien
Pasien
dapat
TTD
28 juni
nafas, kedalaman, dan usaha bernafas normal.
2013
nafas, dan produksi sputum sebagai indicator keefektian penggunaan alat penunjang. penunjang. o
Mengawasi dan mencatat pada data
pengkajian
terkait
(sensorium pasien, suara nafas, pola nafas, analisis gas darah arteri, sputum, efek obat). o
Membantu dalam posisi semi power.
o
menjelaskan mengenai bantu
pada
pasien
penggunaan yang
(oksigen,
alat
diperlukan pengisap,
spirometer). Selasa
2
o
28 juni
Memberikan
oksigen
tambahan dengan nasal kanali.
2013
o
memberikan istirahat psikologi dengan
lingkungan
yang
tenang. o
Melakukan pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam, dalam memberikan obat lewat IV.
o
Melakukan kolaborasi dalam pemberian obat.
Selasa
3
Mengkaji skala nyeri 0-10
Pesien mengatakan
28 juni
untuk
nyerinya
2013
Mencatat Catat ekspresi verbal berkurang.
o
atau
rentang
non
otomatis
verbal
intensitas.
,
respon terhadap
nyeri(berkeringat, TD dan nadi berubah,peningkatan penurunan
atau frekuensi
pernafasan). o
mengajarkan
penggunaan
teknik
nonfarmakologis
(misalnya : TENS, hypnosis, relaksasi, masase, dll) o
Melakukan
evaluasi
respon
terhadap obat. o
Memberikan
lingkungan
istirahat dan batasi aktifitas sesuai kebutuhan.
F. Evaluasi
Hari/
No.
tanggal
Dx
Selasa 28
1
juni
Evaluasi
S : Gas darah Arteri pasien normal O:
2013
Ventilasi/oksigenasi membaik, Frekuensi pernapasan normal, Tak ada sianosis, Bunyi nafas normal. A: masalah teratasi sebagian. P : Intervensi dilanjudkan (2 dan 3)
Selasa 28
juni
2013
2
S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV normal, Bebas gejala gagal jantung O: Tidak terjadi aritmia, Irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik.
TTD
A: Masalah teratasi sebagian. P : Intervensi dilanjutkan (3) Selasa 28
juni
2013
3
S : Nyeri dada terkontrol O: Metode nyeri hilang A: Masalah teratasi P : Intervensi dihentikan
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di bagi menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume
kerja
jantung.
Stenosis
katup
memaksa
jantung
meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang harus di kaji adalah : Aktivitas istirahat, Sirkulasi,Integritas Ego, Makanan/ Cairan, Neurosensori, Nyeri/ Kenyamanan, Pernapasan, Keamanan, Penyuluhan/ Pembelajaran. Dalam kelainan ini Prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas, Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit, manajemen, dan pencegahan komplikasi.
B. Saran
DATA PUSTAKA
Herdman, T. Heather. 2012. Nanda 2012. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. 2012-2014. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. dan Ahren, Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 9. 9. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.
