Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovaskuler kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak langsung l angsung •
•
•
•
•
•
Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem sara otonom melalui mel alui nodus SA! nodus A"! berkas #is! dan serabut Purkinye. Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem sara otonom melalui sara simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler. Obat kardiovaskuler$ kardiovaskuler$ adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh darah.
Obat kardiovaskuler dibedakan$ a.
Obat Antiangina b. Obat Obat Ant Antia iari ritm tmia ia c. Obat Obat %lik %likos osid ida a d. Obat Obat Ant Antih ihip ipert ertens ensii
A.
A'A%A
Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung! ondisi yang paling sering melibatkan skemia jaringan dimana obat*obat vasilisator digunakan! Antiangina adalah obat untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand)) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung.
v S+JA,A#
Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit klinik tersendiri oleh -iliam #eberden di akhir pertengahan abad ke /.Pada pertengahan kedua abad ke 0 ditemukan bah1a amil nitrit memberikan penyembuhan yang sementara.'etapi pengobatan yang eekti terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah diperkenalkan nitrogliserin pada tahun /20.Selanjutnya banyak vasilidator lain !(misalnya $ teo3lin!papaverin) 4iperkenalkan untuk pengobatan angina. amun ketika di uji klinik bersama ganda!ditemukan bah1a obat*obat nonnitrat tersebut ternyata tidak lebih baik daripada plasebo. enyataannya beeberapa penelitian klasik terhadap eek plasebo dilakukan pada penderita*penderita angina. 4engan diperkenalkannya obat* obat penghambat beta! pro3laksis terapi terhadap angina bisa dilakukan. Akhir*akhir ini !kalsium antagonis telah ditunjuk berguna untuk pencegahan serangan angina! khususnya pada angina varian.
Penyebab angina$
5
ebutuhan O6 meningkat 7 e8ercise berlebihan •
Penyediaan O6 menurun 7 sumbatan vaskuler
9ara kerja Antiangina$ •
•
•
:enurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta) :elebarkan pembuluh darah koroner 7 memperlancar aliran darah (vasodilator) ombinasi keduanya
Obat Antiangina$ . itrat organik
6. ;eta bloker <. 9alsium antagonis
=A,:AO4A:
hasiat armakologik$ •
•
•
•
•
•
•
4ilatasi pembuluh darah 7 dapat menyebabkan hipotensi 7 sinkop ,elaksasi otot polos 7 nitrat organik membentuk O 7 menstimulasi guanilat siklase 7 kadar siklik*%:P meningkat 7 relaksasi otot polos (vasodilatasi) :enghilangkan nyeri dada 7 bukan disebabkan vasodilatasi! tetapi karena menurunya kerja jantung
Pada dosis tinggi dan pemberian cepat 7 venodilatasi dan dilatasi arteriole perier 7 tekanan sistol dan diastol menurun ! curah jantung menurun dan rekuensi jantung meningkat (takikardi) +ek hipotensi terutama pada posisi berdiri 7 karena semakin banyak darah yang menggumpul di vena 7 curah darah jantung menurun :enurunya kerja jantung akibat eek dilatasi pembuluh darah sistemik 7 penurunan aliran darah balik ke jantung itrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos$ bronkus! saluran empedu! cerna! tetapi eeknya sekilas 7 tidak digunakan di klinik
=armakokinetik •
:etabolisme nitrat organik terjadi di hati
•
adar puncak > menit setelah pemberian sublingual
•
+kskresi sebagian besar le1at ginjal
Sediaan dan Posologi •
•
?ntuk serangan! baik digunakan sediaan sublingual$ isosorbit dinitrat <@ $ 6!B C @ mg dan nitrogliserin
•
•
Par enteral (") baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris tidak stabil! angina akut dan gagal jantung kongesti Salep untuk pro3laksis$ puncak D@ menit! lama kerja > C / jam
;eta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor ala ;eta ;loker menghambat pengaruh epineprin 7 rekuensi denyut jantung menurun ;eta bloker 7 meningkatkan supply O6 miokard 7 perusi subendokard meningkat
;.
A'A,':A
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam praktik klinis! yang timbul hingga 6B dari pasien yang diobati dengan digitalis! B@ dari pasien* pasien yang dianestesi! dan lebiuh dari /@ pasien dengan inarktus miokardium akut. ;eberapa aritmia dapat memicu ganguan irama jantng yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya! depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu timbulnya 3brilasi ventrikuler. Pada pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan kehidupan. Sebaliknya resiko penggunaan obat aritmia dan khuisusnya kenyataan bah1a obat tersebut (secara paradoksal) dapt memicu timbulnya aritmia yang lebih atal pada beberapa pasien telah menyebabkan peninjauan kembali resiko manaat relative penggunanya. :ekanisme erja Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atu penyebaran impuls abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantungektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang melumpuhkan.:ekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah . #ambatan saluran natrium. 6. #ambatan eek otonom simpatis pada jantung. <. Perpanjangan periode rerakter yang eekti! dan >. #ambatan pada saluran kalsium. Obat antiaritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus sinoatrial. #al ini terutama dicapai dengan menghambat secara selekti saluran natrium atau saluran kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat saluran yang berguna untuk pengobatan mempunyai a3nitas tinggi untuk saluran akti (yaitu selama ase @) atau saluran inakti (selama ase 6) tetapi a3nitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya.arena itu! obat ini menghambat akti3tas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran akti dan tidak akti per satuan 1aktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna (banyak saluran tidak akti selama istirahat).erja tersebut sering digambarkan sebagai F use dependent atau state dependent F yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status inakti!yang lebuh mudah dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat selama siklus normal akti atau tidak akti akan segera melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat. Saluran dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu mempunyai potensial istirahat lebih positi dari pada *2Bm" ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada aritmia reentry! yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara kritis! kebanyakan obat antiaritmia memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme =armakodinamik •
;eta bloker menghambat eek obat adrenergik! baik + dan epi endogen maupun obat adrenergik eksogen
•
•
;eta bloker kardioselekti artinya mempunyai a3nitas yang lebih besar terhadap reseptor beta* daripada beta*6 Propanolol! oksprenolol! alprenolol! asebutolol! metoprolol! pindolol dan labetolol mempunyai eek :SA (membrane stabiliGing actvity) 7 eek anastesik lokal
•
ardiovaskuler$ mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
•
:enurunkan tekanan darah
•
Antiaritmia$ mengurangi denyut dan aktivitas okus ektopik
ndikasi$ angina pectoris! aritmia! hipertensi! inark miokard! kardiomiopati obstrukti hipertropik! eokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor)! tirotoksikosis! migren! glaukoma! ansietas ontra indikasi$ Penyakit Paru Obstrukti! 4iabetes :ilitus (hipoglikemia)! Penyakit "askuler! 4isungsi Jantung
9. %IOS4A
%likosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senya1a steroid yang dapat meningkatkan curah hujan. Juga mempunyai eek terhadap otot polos dan jaringan lainnya. +ek terapi utama pada gagal jantung kongesti adalah peningkatan kontraktilitas jantung (eek inotropik positi) yang memperbaiki ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas jangka panjang glikosida jantung pada pasien gagal jantung. 'elah ada kesepakatan umum bah1a glikosida yang laGim digunakan mempunyai batas keamanan yang sempit dan diperlukan senya1a yang kurang toksik dengan eek inotropik positi. ;erapa obat percobaan yang dipakai gagal akut!termasuk penghambat osodiesterase dan beberapa obat perangsang atrenoseptor*beta.
%likosida Jantung •
4igitalis berasal dari daun 4igitalis purpurea
•
4igitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
•
•
4igitalis mempermudah masuknya 9a dari tempat penyimpananya di sarcolema kedalam sel 7digitalis mempermudah kontraksi 4igitalis menghambat kerja a**A'P*ase 7 ion didalam sel menurun 7 aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan #9')
=armakodinamik •
+ek pada otot jantung$ meningkatkan kontraksi
•
:ekanisme kerjanya$
•
:enghambat enGim a! A'P*ase
•
:empercepat masukanya 9a kedalam sel
•
•
+ek pada payah jantung$ menurunya tekanan vena! hilangnya edema! meningkatnya diuresis! ukuran jantung mengecil onstriksi vaskuler! sal cerna (mual! muntah! diare)! nyeri pada tempat suntukan (iritasi jaringan)
=armakokinetik •
Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung! obat (kaolin! pectin) serta pengosongan lambung
•
4istribusi glikosida lambat
•
+liminasi melalui ginjal
ntoksikasi •
eracunan biasanya terjadi karena$
•
Pemberian dosis yang terlalu cepat
•
Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada @*B penderita. Penyebab yang bersiat individu untuk penderita. Penderita*penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial. ?mumnya peningkatan tekanan darah ini disertai penigkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli!dengan curah jantung yang normal. Peningkatanntekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai kelainan(multiaktorial). ;ukti*bukti epidermiologik menunjukkan adanya aktor keturuna! ketegangan ji1a! aktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya hipertensi. Anti #ipertensi •
Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah
. IA'A, ;+IAA% Obat yang ada saat ini masih jauh dari ideal. 'idak ada obat yang memenuhi semua kriteria obat ideal! tidak ada obat yang aman! semua obat menimbulkan eek samping! respon terhadap obat sulit diprediksi dan mungkin berubah sesuai dengan hasil interaksi obat! dan banyak obat yang mahal! tidak stabil! dan sulit diberikan. arena banyak obat tidak ideal! semua anggota tim kesehatan harus berlatih Fcare untuk meningkatkan eek terapeutik dan meminimalkan kemungkinan bahaya yang ditimbulkan obat. Sebagai salah satu dari tim medis pera1at seyogyanya telah paham betul akan pemanaatan obat yang bertujuan memberikan manaat maksimal dengan tujuan minimal. 4an berikut ini adalah peran pera1at dalam pengobatan $
5
:engkaji kondisi pasien
5
Sebagai pemberi layanan askep! dalam pemberian obat.
5
:engobservasi kerja obat dan eek samping obat.
5 :emberikan pendidikan kesehatan tentang indikasi obat dan cara penggunaannya. 5
Sebagai advokat atau melindungi klien dari pengobatan yang tidak tepat.
.6 '?J?A P+?ISA
.6. :enyelesaikan tugas =armakologi .6.6 :engetahui pengertian tentang obat jantungEkardiovaskuler .6.< :engetahui penggolongan obat jantung .6.> :engetahui =armakokinetika pada obat jantung .6.B :engetahui =armakodinamika pada obat jantung .6.D :engetahui indikasi dari obat jantung
.< ,umusan :asalah .<. Apakah yang dimaksud dengan obat jantungEkardiovaskulerK .<.6 Apa saja penggolongan obat jantungK .<.< ;agaimana armakokinetika obat jantung tersebutK .<.> ;agaimana armakodinamika obat jantung tersebutK .<.B Apa saja indikasi dari obat jantungK
