Patofisiologi Anemia
2011 February 22 Tags: Anemia Anemia,, Derajat Anemia Posted by Ilmu Kedokteran Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia adalah sebagai berikut: Pengertian Anemia merupakan keadaan di mama masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak tidak memenuhi memenuhi fungsinya fungsinya untuk menyediakan menyediakan oksigen oksigen bagi bagi jaringan jaringan tubuh. tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Kriteria Anemia Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia.Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut.
Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. • Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl • Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb < 11 gr/dl Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut. • Hb < 10 gr/dl • Hematokrit < 30% • Eritrosit < 2,8 juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: • Ringan sekali Hb 10 gr/d1-13 gx/dl • Ringan Hb 8 gr/d1-9,9 gr/dl • Sedang Hb 6 gr/d1-7,9 gr/dl • Berat Hb < 6 grid] Prevalensi Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan taraf sosial ekonomi masyarakat. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat
kekurangan nutrisi, 14anan toksik, invasi tumor, atau akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikulo endotelial, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut, bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, maka hemoglobin akan muneul dalam plasma. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. Pada dasarnya gejala anemia timbul karena dua hal berikut: 1. Anoksia organ target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. 2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia. Pustaka Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Hematologi Oleh Wiwik Handayani
Sumber: http://artikelkedokteran.blog.com/2011/02/22/patofisiologi-anemia/
Patofisiologi Leukemia limfositik akut
Penyebab paling semua tidak diketahui. Secara umum, kanker disebabkan oleh kerusakan DNA yang mengarah ke pertumbuhan selular yang tak terkendali dan menyebar ke seluruh tubuh, meningkatkan sinyal kimia yang menyebabkan pertumbuhan, atau mengganggu sinyal kimia yang mengendalikan pertumbuhan. Kerusakan dapat disebabkan melalui pembentukan fusi gen, serta dysregulation dari Protoonkogen melalui penjajaran dari itu untuk promotor gen lain, misalnya gen reseptor sel T. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor lingkungan seperti bahan kimia, obat-obatan atau radiasi. SEMUA dikaitkan dengan terpapar radiasi dan bahan kimia pada hewan dan manusia. Asosiasi radiasi dan leukemia pada manusia jelas didirikan dalam studi korban dan reaktor nuklir Chernobyl bom atom di Hiroshima dan Nagasaki. Pada hewan, paparan benzena dan bahan kimia lain dapat menyebabkan leukemia. Penelitian epidemiologis memiliki terkait leukemia dengan tempat kerja paparan bahan kimia, tetapi studi ini tidak sebagai konklusif. Beberapa bukti menunjukkan bahwa leukemia sekunder dapat mengembangkan di individu yang diperlakukan untuk kanker dengan radiasi dan kemoterapi sebagai akibat dari perawatan yang lainnya. http://www.news-medical.net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia-Pathophysiology%28Indonesian%29.aspx
HIPERTENSI
Filed under: PATOFIS — Leave a comment 2010/12/04
PENGERTIAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ). PENYEBAB
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 ) 1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya 2.
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a.
Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b.
Ciri perseorangan
Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c.
Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ). PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 ) 1.
Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. 2.
Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2.
Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4.
EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5.
Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. 7.
Foto dada dan CT scan
Sumber: http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi/
Thalassemia Patofisiologi
Para thalassemia diklasifikasikan menurut yang rantai molekul hemoglobin terpengaruh. Pada thalassemia α, produksi rantai globin α dipengaruhi, sedangkan di produksi thalassemia β rantai globin β terpengaruh. Thalasemia menghasilkan kekurangan''''dari globin β α atau, tidak seperti penyakit sel sabit yang menghasilkan mutan spesifik bentuk globin β.
rantai globin β dikodekan oleh gen tunggal pada kromosom 11; rantai globin α dikodekan oleh dua gen yang terkait erat pada kromosom 16. Jadi pada orang normal dengan dua salinan dari setiap kromosom, ada dua lokus rantai β pengkodean, dan empat lokus rantai α pengkodean. Penghapusan salah satu lokus α memiliki prevalensi tinggi pada orang keturunan Afrika atau Asia, membuat mereka lebih mungkin mengembangkan thalassemia α. thalassemia β yang umum di Afrika, tetapi juga di Yunani dan Italia.
Alpha (α) thalassemia Para thalassemia α melibatkan gen HBA1 dan HBA2, diwariskan secara resesif Mendel. Hal ini juga dihubungkan dengan penghapusan kromosom 16p. α thalassemia mengakibatkan penurunan produksi globin alfa, sehingga lebih sedikit alfa-globin rantai diproduksi, mengakibatkan kelebihan rantai β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada bayi baru lahir. Rantai β bentuk kelebihan tetramers tidak stabil (disebut Hemoglobin H atau HBH dari 4 rantai beta) yang memiliki oksigen yang abnormal kurva disosiasi.
Beta (β) thalassemia Beta thalassemia disebabkan oleh mutasi pada gen pada kromosom 11 HBB, juga mewarisi dalam mode resesif autosomal-. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada sifat mutasi. Mutasi dicirikan sebagai (o β) jika mereka mencegah pembentukan rantai β (yang merupakan bentuk yang paling parah Thalasemia beta), mereka ditandai sebagai (β +) jika mereka mengizinkan beberapa formasi rantai β terjadi. Dalam kedua kasus ada kelebihan relatif dari rantai α, tetapi tidak membentuk tetramers: bukan, mereka mengikat membran sel darah merah, menghasilkan kerusakan membran, dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat beracun.
Delta (δ) talasemia Seperti halnya rantai alpha dan beta hadir dalam hemoglobin sekitar 3% dari hemoglobin dewasa terbuat dari rantai alpha dan delta. Sama seperti dengan talasemia beta, mutasi dapat terjadi yang mempengaruhi kemampuan gen ini untuk menghasilkan rantai delta.
Dalam kombinasi dengan hemoglobinopathies lainnya Thalassemia dapat berdampingan dengan hemoglobinopathies lainnya. Yang paling umum ini adalah: •
•
•
Hemoglobin E / talasemia: umum di Kamboja, Thailand, dan bagian dari India; klinis mirip dengan β thalassemia utama atau thalassemia intermedia. hemoglobin S / talasemia, umum di populasi Afrika dan Mediterania; klinis mirip dengan anemia sel sabit, dengan fitur tambahan splenomegali Hemoglobin C / talasemia: umum di populasi Mediterania dan Afrika, hemoglobin C / talasemia β o menyebabkan anemia hemolitik cukup parah dengan splenomegali; hemoglobin C / talasemia β + menghasilkan penyakit ringan.
http://www.news-medical.net/health/Thalassemia-Pathophysiology-%28Indonesian %29.aspx PATOFISIOLOGI Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2), Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia), rantai-b (bthalassemia), rantai-g (g-thalassemia), rantai-d (d-thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia). Pada thalassemia-b, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A); kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis). http://koaskamar13.wordpress.com/2007/10/04/thalasemia/
Pendidikan kebersihan lingkunganPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran (circulus vitiousus ) yang harus diputus. ASKEP ANEMIA SELSABIT Pengertian Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit, karena adanya hemoglobin abnormal. (Noer Sjaifullah H.M, 1999, hal 535) Anatomi fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Karenasel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan Bserta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merahadalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normalmelalui serangkaian dapar intrasellular. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi.Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. Penyebab / etiologi Hal-hal yang dapat menjadi penyebab anemia sel sabit adalah a. infeksi b.Disfungsi jantung c.Disfungsi paru d.Anastesi umum e.Dataran tinggi f. Menyelam
Insiden Prevalensi gen sel sabit yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat mencapai hingga 40 %di daerah tertentu. Dikenal 3 jenis mutasi gen yaitu bantu, benin dan senegal yang diberi namasesuai daerah asalnya. Prevalensi Hb S lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian, SaudiArabia dan beberapa bagian di India. Hemoglobin S adalah hemoglobin abnormal yang paling banyak didapat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 – 1,5 %. Patofisiologi Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantia beta hemoglobin karena hemoglobin Anormal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta, maka terdapat dua gen untuk sintesa tiaprantai.Trail sel sabit hanya mendapat satu gen normal, sehingga sel darah merah masih mampu
mensintesa kedua rantai beta, jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga merekatidak menderita anemia dan tampak sehat.Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah, beberapa anaknya s bila ada β akanmembawa dua gen abnormal dan mempunyai rantai hemoglobin S, maka anak akan menderitaanemia sel sabit. Prognosis / penatalaksanaan Sekitar 60 % pasien anemia sel sabit mendapat serangan nyeri yang berat hampir terusmenerusdan terjadinya anemia sel sabit selain dapat disebabkan karena infeksi dapat juga disebabkanoleh beberapa faktor misalnya perubahan suhu yang ekstrim, stress fisis atau emosional lebihsering serangan ini terjadi secara mendadak.Orang dewasa dengan anemia sel sabit sebaiknya diimunisasi terhadap pneumonia yangdisebabkan pneumokokus. Tiap infeksi harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. Transfusi seldarah merah hanya diberikan bila terjadi anemia berat atau krisis aplastik.
TROMBOSITOPENIA
Trombositopenia adalah kondisi dimana trombosit berada pada level yang rendah ( <100.000 mm3). Penyebab trombositopenia secara garis besar dibagi menjadi 2 : • •
kegagalan dari produksi trombosit penghancuran berlebihan dari trombosit
Penyebabnya terbagi atas penyakit autoimun, infeksi, efek samping obat, kanker, dan defisiensi zat. Sayang sekali Anda tidak menjabarkan sejak kapan hepatitis C yang Anda alami ini diketahui dan mulai diterapi. Trombositopenia dan hepatitis C mungkin saja dapat berhubungan.
Virus Hepatitis C (VHC) adalah salah satu penyebab penyakit hati kronik terbesar di dunia. Beberapa penelitian menghubungkan antara infeksi VHC dengan kejadian trombositopenia. Hal ini disebabkan karena hepar atau hati adalah salah satu sumber trombopoetin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah di sumsum tulang. Fibrosis hepar, sirosis, atau kerusakan hati lainnya dapat mengurangi produksi trombopoetin ini dan berujung pada gangguan pembentukan sel darah. Selain itu, penyakit hati kronik dapat meningkatkan platelet turn-over atau penghancuran platelet berkaitan dengan hipersplenisme atau pembesaran dari limpa sebagai tempat penghancuran sel darah. Patofisiologi trombositopenia di dalam infeksi Hepatitis C memang sangat kompleks. Namun perlu diwaspadai bahwa trombositopenia pada hepatitis C berjalan seiringan dengan keganasan penyakit, kejadian sirosis hati, dan fibrosis hati. Penelitian membuktikan bahwa prevalensi trombositopenia meningkat sebanyak 9 kali pada mereka dengan penyakit hati kronik. Penelitian yang berjudul Implications from a Survey of a Community with Hyperendemic HCV Infection dan dipublikasikan oleh Clinical Infectious Diseases tahun 2004 menyebutkan bahwa orang yang berusia > 65 tahun dan memiliki penyakit hari kronik berpotensi 4 kali lipat untuk mengalami trombositopenia dibandingkan mereka yang berusia lebih muda. Apabila trombositopenia yang Anda alami memang terbukti berhubungan dengan hepatitis C, maka terapi yang dilakukan adalah terapi untuk mengendalikan penyakit hepatitis guna mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Hal ini sebaiknya Anda diskusikan lebih lanjut dengan dokter spesialis penyakit dalam subbagian Hepatologi. Trombositopenia dapat menggambarkan progresifitas dari penyakit. Yang sangat perlu diwaspadai adalah kondisi dimana trombosit berada di bawah nilai 10.000 mm3 karena dapat menyebabkan perdarahan organ dalam. Pada nilai trombosit masih diatas 50.000 mm3, umumnya akan diobservasi namun beriringan dengan dilakukannya terapi hepatitis C. Meminum jambu biji, angkak, dan lainnya tersebut tidak akan menaikkan trombosit karena yang pertama adalah zat tersebut belum ada penelitian yang mampu membuktikan dapat meningkatkan trombosit, dan yang kedua, kemungkinan trombosit Anda menurun karena infeksi Hepatitis C yang Anda miliki sehingga tidak berhubungan dengan jambu biji, dll tersebut.
Pada kehamilan usahakan agar Hb berkisar sekitar 10 – 12 g/dl pada trimester ketiga. Kadar Hb perlu dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl sebelum operasi. Penyuluhan sebelum memilih teman hidupadalah penting untuk mencegah keturunan yang homozigot dan mengurangi kemungkinanheterozigot.
