PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori tersebut antara lain: 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi tropoblas ke lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat berdilatasi.
Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah ke jaringan plasenta, dan janin remodeling arteri spiralis.
Pada HDK tidak terjadi invasi tropoblas ke lapisan otot vaskuler & matriks sekitarnya
lapisan myoepitel tetap keras dan kaku
vasokonstriksi
tidak terjadi vasodilatasi/relatif
efek remodeling arteri spiralis yang normal tidak terjadi
peningkatan tekanan darah, aliran darah uteroplasenta menurun iskemia plasenta. 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Endotel terpapar peroksida lemak kerusakan sel endotel, dimulai dari membran sel terganggunya fungsi endotel, yang mengakibatkan:
Gangguan metabolisme prostaglandin yang normalnya adalah vasodilator kuat.
Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang adalah vasokonstriktor kuat.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
Peningkatan faktor-faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang adalah benda asing, dengan baik. Disebabkan oleh adanya HLA-G, yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.
Pada terjadinya hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.
6. Teori defisiensi gizi
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko. Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami hipertensi dalam kehamilan, dan angka kejadian preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa.
7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini didasari pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang terjadinya inflamasi.
Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga proses inflamasi yang terhadi tidak menimbulkan masalah.
Disfungsi endotel aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran darah ibu inflamasi yang bersifat sistemik hipertensi dalam kehamilan.
BAGAN PATOFISIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Merangsang reaksi inflamasi Intoleransi Imunologi
Menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua
↓↓ HLA-G pada
plasenta
Lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras
Proses remodeling arteri spiralis gagal
Lisis trofoblas janin oleh sel NK ibu
Arteri spiralis cenderung mengalami vasokonstriksi ↓↓ aliran darah
Lebih sensitif terhadap ran san an vaso resor
uteroplasenta Terjadi hipoksia & iskemia plasenta
↓↓ daya refrakter
pembuluh darah ↓↓ produksi
prostasiklin (PGE2) Produksi tromboksan (TXA2)
Gangguan metabolisme prostaglandin Agregasi trombosit pada daerah endotel yg rusak ↑↑ faktor koagulasi
↑↑ produksi vasopresor (endotelin) ↓↓ vasodilator (NO)
Glomerular endoteliosis ↑↑ permeabilitas kapiler
Pelepasan debris trofoblas dalam sirkulasi
Maladaptasi proses inflamasi intravaskular
↑ aktivitas leukosit
Endothelial dysfunction
Pengeluaran oksidan (radikal bebas) Radikal hidroksil merusak membran Asam lemak tidak jenuh diubah menjadi peroksida lemak
Asam lemak tidak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan, aktivasi trombosit & mencegah vasokonstriksi
↑↑ produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas ↑↑ stress oksidatif
PERUBAHAN SISTEM PADA PRE-EKLAMPSIA
IUGR, oligohidroamnion, prematuritas & solusio plasenta
Gangguan visus (pandangan kabur dan ablasio retina) Spasme arteri retina
Edema paru
Oliguria & anuria ↓↓ aliran darah
↓ perfusi uteroplasenta
ke ginjal
Preeklampsia
↓ sekresi asam urat & kreatinin
↓ GFR
Hipovolemia Hipertensi Vasokonstriksi
Dekompensasi kordis
↑↑ curah
↑↑ tekanan
jantung
sistolik
↑↑ resistensi
↑↑ tekanan
perifer
diastolik
TD > 140/90
↑↑ viskositas darah
Vasospasme serebri Hiperperfusi otak
Glomerular capillary endotheliosis ↑ permeabilitas membran basalis
Hipoksia jaringan Keseimbangan asam basa terganggu
Kerusakan endotel arteriol
Hemolisis mikroangiopati
Trombositopenia Iskemia & erdarahan
Nyeri kepala Kebocoran protein
Hipoalbuminemia
Iskemia serebri Proteinuria
Nekrosis sel hepar
↓↓ tekanan
Edema serebri
onkotik plasma
Kejang eklampsia
Edema
↑↑ hematokrit
Subkapsular hematoma Nyeri epigastrium
↑↑ enzim
hepar
