REFERAT CARDIORESPIRATORY ARREST
Oleh : Annisa Mutmainnah Arifuddin, S.Ked 11120162096
Pembimbing : dr. Fadillah Maricar, Sp.JP, FIHA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2017
BAB I PENDAHULUAN
Cardiorespiratory Arrest (CRA) adalah kondisi kegawatdaruratan karena berhentinya aktivitas jantung paru secara mendadak yang mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi. Hal ini disebabkan oleh malfungsi mekanik jantung paru atau elektrik jantung. Kondisi yang mendadak dan berat ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat mengakibatkan penurunan tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang menyebabkan henti jantung. Henti jantung adalah konsekuensi dari aktivitas otot jantung yang tidak terkoordinasi. Dengan EKG, ditunjukkan dalam bentuk Ventricular Fibrillation (VF). Satu menit dalam keadaan persisten VF, aliran darah koroner menurun hingga tidak ada sama sekali. Dalam 4 menit, aliran darah karotis tidak ada sehingga menimbulkan kerusakan neurologi secara permanen. Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantara nya karena kelainan pada jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel fibrilasi, kelainan vaskular, trauma dada dan penyebab lainnya. Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas, umumnya walaupun kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan pembuluh darah masih dapat berlangsung terus sampai 30 menit. Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung terjadi di rumah, sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau cardiopulmonary resuscitation untuk dapat memberikan pertolongan hidup dasar. Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan mempunyai hubungan erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi penderita yang terkena serangan
jantung,
dengan
diberikan
RJP
segera
maka akan mempunyai kesempatan yang amat
besar untuk dapat hidup kembali.1 Namun pada beberapa keadaan tindakan resusitasi tidak efektif antara lain pada keadaan henti jantung yang telah berlangsung lebih dari 5 menit karena telah terjadi kerusakan otak yang permanen. Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan pertolongan yang berarti bagi pasien.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah (Snell, 2006). Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis (Snell, 2006).
Gambar 1. Anatomi rongga dada
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium (Snell, 2006). Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio yang berasal dari bahasa latin cor (Snell, 2006). Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh
darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi. Pun, dalam kedokteran istilah cardiac memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung (Snell, 2006).
Gambar 2. Anatomi jantung
Pericardium Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis) menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericardium (Snell, 2006).
Katup Jantung Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu: Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri untuk menuju ventrikel kiri Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi (Snell, 2006).
Sistem Konduksi
Gambar 3 Sistem konduksi jantung
Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berkontraksi. Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering disebut ‘pacu jantung alami’. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel. Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuensi detak jantung masih dapat berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau faktor hormonal (Snell, 2006).
B. Anatomi dan Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994) Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 μm). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomi saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida. 2
Gambar 4. Anatomi Paru
C. Definisi Cardiorespiratory karena berhentinya
Arrest
aktivitas
(CRA) jantung
adalah paru
kondisi secara
kegawatdaruratan mendadak
yang
mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi. Hal ini disebabkan oleh malfungsi mekanik jantung paru atau elektrik jantung. Kondisi yang mendadak dan berat ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat mengakibatkan penurunan tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang menyebabkan henti jantung. D. Etiologi dan Patofisiologi Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir disosiasi
oleh
elektromekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit
ditanggulangi karena
akibat gangguan pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi
karena koordinasi aktivitas jantung menghilang. Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis, radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar (Alkatiri, 2007; Latief, 2007). Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali (Alkatiri, 2007; Latief, 2007). Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai penyakit jantung sebelumnya. Patofisiologi cardiorespiratory arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death) (Torpy, 2006).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest dan respiratory arrest.: 1. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest. (Medscape, 2014) 2. Stress Fisik Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya (Torpy, 2006)
perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
sengatan listrik
kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat
Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal reflex akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan Struktur Jantung Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung. 5. Obat-obatan Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis. 6. Tamponade Jantung Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian. 7. Tension Pneumothorax Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung. 8. Airway Obstruksi Vomiting, benda asing, darah, sekret, mucus yang bergumpal, laring atau spasme bronkus,
9. Depresi SSP Stroke, trauma kepala, hiperkapni, barbiturate, narkotika, obat penenang atau anastesi. 10. Neuromuskular failure Secondary dari poliomyelitis, distrofi otot, myestenia atau relaxan otot. E. Penatalaksanaan 1. Resusitasi Jantung Paru Resusitasi Jantung Paru (RJP) atau Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) adalah suatu tindakan darurat sebagai suatu usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas atau henti jantung (kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis. Kematian klinis ditandai dengan hilangnya nadi arteri carotis dan arteri femoralis, terhentinya denyut jantung dan pembuluh darah atau pernafasan dan terjadinya penurunan atau kehilangan kesadaran. Kematian biologis dimana kerusakan otak tak dapat diperbaiki lagi, dapat terjadi dalam 4 menit setelah kematian klinis. Oleh Karena itu, berhasil atau tidaknya tindakan RJP tergantung cepatnya dilakukan tindakan dan tepatnya teknik yang dilakukan. a. Indikasi 1) Henti Nafas Henti napas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan oleh banyak hal, misalnya serangan stroke, keracunan obat, tenggelam, inhalasi asap/uap/gas, obstruksi jalan napas oleh benda asing, tesengat listrik, tersambar petir, serangan infark jantung, radang epiglotis, tercekik (suffocation), trauma dan lain-lainnya (Latief, 2007).
Pada awal henti napas, jantung masih berdenyut, masih teraba nadi, pemberian O2 ke otak dan organ vital lainnya masih cukup sampai beberapa menit. Kalau henti napas mendapat pertolongan segera maka pasien akan teselamatkan hidupnya dan sebaliknya kalau terlambat akan berakibat henti jantung (Alkatiri, 2007; Latief, 2007). 2) Henti Jantung Henti jantung primer (cardiac arrest) ialah ketidak sanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya secara mendadak dan dapat balik normal, kalau dilakukan tindakan yang tepat atau akan menyebabkan kematian atau kerusakan otak. Henti jantung terminal akibat usia lanjut atau penyakit kronis tentu tidak termasuk henti jantung (Alkatiri, 2007; Latief, 2007). Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi elektro-mekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang. Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis, radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar (Alkatiri, 2007; Latief, 2007). Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit
pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali (Alkatiri, 2007; Latief, 2007) b. Fase RJP Resusitasi jantung paru dibagi menjadi 3 fase diantaranya (Alkatiri, 2007): 1) Fase 1 Tunjangan Hidup Dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RJP secara benar. Terdiri dari : C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru. A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. 2) Fase 2 Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai PJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricular complexes. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. 3) Fase 3 Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).
G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang (Alkatiri, 2007) c. Pembaharuan pada BLS Guidelines 2015 Terdapat beberapa pembaharuan pada BLS 2015, berbanding dengan 2010. Beberapa perubahan yang telah dilakukan adalah seperti berikut (Hazinski et al, 2015) 1) Mengenali sudden cardiac arrest (SCA) dari menganalisa respon dan pernafasan. 2) “Look,listen and feel” tidak digunakan dalam algortima BLS 3) Hands-only chest compression CPR digalakkan pada sesiapa yang tidak terlatih 4) Urutan ABC diubah ke urutan CAB, chest compression sebelum breathing. 5) Health care providers memberi chest compression yang efektif sehingga terdapat
sirkulasi spontan. 6) Lebih terfokus kepada kualiti CPR. 7) Kurangkan penekanan untuk memeriksa nadi untuk health care providers. 8) Algoritma BLS yang lebih mudah diperkenalkan. Rekomendasi untuk mempunyai pasukan yang serentak mengandali chest compression, airway management,rescue breathing, rhythm detection dan shock.
Gambar 5. Algoritma Resusitasi Jantung Paru Pada Pasien Dewasa
Dalam melakukan resusitasi jantung paru, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1) Pengenalan dan pengaktifan cepat sistem tanggapan darurat Jika melihat seorang yang tiba-tiba jatuh atau tidak responsive maka petugas kesehatan harus mengamankan tempat kejadian dan memeriksa respon korban. Tepukan pada pundak dan teriakkan nama korban sembari melihat apakah korban tidak bernafas atau terengah-engah. Lihat apakah korban merespon dengan jawaban, erangan atau gerakan. Penolong harus memanggil bantuan terdekat setelah korban tidak menunjukkan reaksi. Akan lebih baik bila penolong juga memeriksa pernapasan dan denyut nadi korban seiring pemeriksaan respon pasien agar tidak menunda waktu dilakukannya RJP.. 2) Resusitasi Jantung Paru dini Lakukan kompresi dada sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria penting untuk mendapatkan kompresi yang berkualitas adalah:
Kompresi dada diberikan dengan kecepatan minimal 100 kali per menit dan maksimal 120 kali per menit. Pada kecepatan lebih dari 120 kali / menit, kedalaman kompresi akan berkurang seiring semakin cepatnya interval kompresi dada.
Kompresi dada dilakukan dengan kedalaman minimal 2 inci (5 cm) dan kedalaman maksimal 2,4 inci (6 cm). Pembatasan kedalaman kompresi maksimal diperuntukkan mengurangi potensi cedera akibat kedalaman kompresi yang berlebihan. Pada pasien bayi minimal sepertiga dari diameter anterior-posterior dada atau sekitar 1 ½ inchi (4 cm) dan untuk anak sekitar 2
inchi (5 cm). Pada pasien anak dalam masa pubertas (remaja), kedalam kompresi dilakukan seperti pada pasien dewasa.
Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum). Petugas berlutut jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di tempat tidur. Tabel 1 mencantumkan beberapa hal yang perlu diperhatikan selama melakukan kompresi dada dan pemberian ventilasi:
Tabel 1. Anjuran dan Larangan BLS untuk CPR Berkualitas Tinggi pada Pasien Dewasa
Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi. Selama melakukan siklus kompresi dada, penolong harus membolehkan rekoil dada penuh dinding dada setelah setiap kompresi; dan untuk melakukan hal tersebut penolong tidak boleh bertumpu di atas dada pasien setelah setiap kompresi.
Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi. Penolong harus berupaya meminimalkan frekuensi dan durasi gangguan dalam kompresi untuk mengoptimalkan jumlah kompresi yang dilakukan per menit.
Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui head tilt – chin lift. Namun jika korban dicurigai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust.
Menghindari ventilasi berlebihan. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik diantara ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang masuk adekuat.
Setelah terpasang saluran napas lanjutan (misalnya pipa endotrakeal, Combitube, atau saluran udar masker laring), penolong perlu memberikan 1 napas buatan setiap 6 detik (10 napas buatan per menit) untuk pasien dewasa, anak-anak, dan bayi sambil tetap melakukan kompresi dada berkelanjutan
Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2 menit.
Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2. RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun, atau petugas ahli datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan lebih dari 10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau pemasangan advance airway.
3) Alat defibrilasi otomatis AED digunakan sesegera mungkin setelah AED tersedia. Bila AED belum tiba, lakukan kompresi dada dan ventilasi dengan rasio 30 : 2. Defibrilasi / shock diberikan bila ada indikasi / instruksi setelah pemasangan AED. Pergunakan program/panduan yang telah ada, kenali apakah ritme tersebut dapat diterapi shock atau tidak, jika iya lakukan terapi shock sebanyak 1 kali dan lanjutkan RJP selama 2 menit dan periksa ritme kembali. Namun jika ritme tidak dapat diterapi shock lanjutkan RJP selama 2 menit dan periksa kembali ritme. Lakukan terus langkah tersebut hingga petugas ACLS (Advanced Cardiac Life Support) datang, atau korban mulai bergerak.
4) Perbandingan Komponen RJP Dewasa, Anak-anak, dan Bayi
Pada pasien anak dan bayi, pada prinsipnya RJP dilakukan sama seperti pada pasien dewasa dengan beberapa perbedaan. Beberapa perbedaan ini seperti yang tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Perbedaan Komponen RJP Pada Dewasa, Anak, dan Bayi
Pada pasien pediatri, algoritma RJP bergantung apakah ada satu orang penolong atau dua (atau lebih) orang penolong (gambar 3 dan 4). Bila ada satu orang penolong, rasio kompresi dada
dan ventilasi seperti pasien dewasa yaitu 30 : 2; tetapi bila ada dua orang penolong maka rasio kompresi dada dan ventilasi menjadi 15 : 2. Jika anak/bayi mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 3-5 detik/nafas atau sekitar 12-20 nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2 untuk satu orang penolong dan 15 : 2 untuk dua orang atau lebih penolong. d. Bantuan Hidup Lanjut Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah: D (Drugs): Pemberian obat-obatan. Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan: 1) Penting a) adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menit sesuai kebutuhan dan yang perlu diperhatikan dapat meningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi, fibrilasi ventrikel (Latief, 2007). b) Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Dapat juga diberikan intrakardial, begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama (Alkatiri, 2007).
c)
Sulfat
Atropin:
Mengurangi
tonus
vagus
memudahkan
konduksi
atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. d) Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik dari ventrikel selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan iv sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak lebih dari 4 mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 % larutan (1 mg/ml) (Alkatiri, 2007). 2) Berguna a) Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml dectrose 5 %), dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit.
Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine (Alkatiri, 2007). b) Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat diatasi dengan Lidocaine. Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan pengawasan yang ketat (Alkatiri, 2007). c) Kortikosteroid: Sekarang lebih disukai kortikosteroid sintetis (5 mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi
paru
seperti
pneumonia
post
aspirasi,
maka
digunakan
dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam (Alkatiri, 2007)
(EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel dan monitoring. F: (Fibrilation Treatment) Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang listrik tidak teratur baik amplitudo maupun frekuensinya.
Terapi definitifnya adalah syok electric (DC-Shock) dan belum ada satu obatpun yang dapat menghilangkan fibrilasi.
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Elektroda dipasang sebelah kiri putting susu kiri dan di sebelah kanan sternum atas. e. Bantuan Hidup Terus Menerus G (Gauge) : Tindakan selanjutnya adalah melakukan monitoring terus-menerus terutama system pernapasan, kardiovaskuler dan system saraf. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang.
Keputusan untuk mengakhiri resusitasi Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah medis, tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskuler penderita. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat kesadaran, gerakan dan pernafasan spontan dan refleks. Keadaan tidak sadar yang dalam tanpa pernafasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15-30 menit, biasanya
menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya siasia. Kematian jantung sangat memungkinkan terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RJP yang tepat termasuk terapi obat (Alkatiri, 2007).
BAB III KESIMPULAN Henti
nafas
ataupun
henti
jantung
merupakan
keadaan
kegawatdaruratan
karena berhentinya aktivitas jantung paru secara mendadak yang mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi. Hal ini disebabkan oleh malfungsi mekanik jantung paru atau elektrik jantung. Kondisi yang mendadak dan berat ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat mengakibatkan penurunan tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang menyebabkan henti jantung. Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi elektromekanik (+5%). Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali. Begitupun henti nafas, penatalaksanaan awal yang dilakukan ialah memperhatikan airway, breathing, dan circulationnya (A-B-C). Pedoman pelaksanaan RJP yang dipakai adalah pedoman yang dikeluarkan oleh Amerikan Heart Assosiation. Amerikan Heart Assosiation merevisi pedoman RJP setiap lima tahun, dengan revisi terbaru pada tahun 2015. AHA merevisi dari A-B-C ke C-A-B.
DAFTAR PUSTAKA Advanced Trauma life support (ATLS) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23513/6/Chapter%20II.pdf
Repository
USU Alkatiri J (2007). Resusitasi Kardio Pulmoner dalam Sudoyo W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: FKUI. Torpy JM (2006). Cardiac arrest. The Journal of the American Medical Assosiation, 295(1). Medscape
(2014).
Sudden
Cardiac
Death.
Emedicine.
http://emedicine.medscape.com/article/151907-overview - Diakses Juni 2016 Latief SA (2007). Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit FKUI. American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart of Key Changes. 2010 Diambil dari URL: http://www.scribd.com/doc/39645526/AHAGuidelines-for-CPR-and-ECC-Comparison-Chart-of-Key-Changes-2010
