Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores “Iztacala”
Licenciatura en Médico Cirujano Módulo de Práctica Clínica PADECIMIENTO ACTUAL Y SÍNTOMAS GENERALES Catedráticos: ● MORALES SOTO ANDRES ● CALVA LIMÓN SUSANA Alumnos: ● ARRIAGA BARRIOS GABRIEL ROGELIO ● BERNAL PÉREZ HUGO ENRIQUE ● REYES RODRIGUEZ PABLO CESAR ● SANTIAGO MENDOZA PABLO ADOLFO Grupo: ● 1158
Semestre: ● 2018-1
CONTENIDO INTRODUCCIÓN 3.1.6 PADECIMIENTO ACTUAL. ➢
Comienzo y evolución de la enfermedad. Semiología de los principales principales síntomas de los trastornos cardiovasculares. cardiovasculares.
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Disneas cardiogénicas Dolor precordial Palpitaciones Cianosis Mareos Edema Síncope Tos Acufenos Fosfenos Cefalea Nausea Vomito Palidez Ictericia Vértigo
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3.1.7. Vascular Periférico arterial y venoso ● Dolor ● Edema ● Cambios de temperatura ● Claudicación intermitente ● Cambios en el estado de la superficie ● Prurito ● Parestesias CONCLUSIÓN REFERENCIAS BIBLOGRAFICAS.
INTRODUCCIÓN. El sistema cardiovascular es el primero que funciona durante la vida intrauterina, y sabemos que se le da diagnóstico de muerte cuando cese el funcionamiento cardiaco al silencio auscultatorio, ausencia del halo inflamatorio y presencia del signo de Icard, dando a entender que la vida inicia con el sistema cardiovascular y la senda termina cuando se suspende la actividad cardiaca. Por eso la urgencia en las afectaciones de este sistema, asimismo el aparato cardiovascular es un engrane que se relaciona con todos los demás aparatos, por eso. los signos y síntomas valorables para el diagnóstico de una afección cardiovascular pueden originarse directamente en el corazón, en órganos adyacentes o los vasos sanguíneos periféricos. Además, debemos recordar la función del médico, el cual es brindar servicios médicos preventivos y curativos atendiendo y examinando a pacientes en general con el fin de preservar el bienestar y la salud de una persona. Por eso se realiza la búsqueda de información a través de los síntomas con las preguntas de ritual al comenzar esta parte del interrogatorio: ¿Cuándo y cómo comenzaron las molestias?; ¿Cómo han evolucionado?; ¿A qué atribuye las causas?, nos daremos cuenta si el proceso es agudo, subagudo o crónico; de si comenzó lenta y paulatinamente (insuficiencia cardiaca, valvulopatía compensada) o de manera brusca (cardiopatía postraumática, postinfarto o proceso séptico). Atendiendo a la evolución precisaremos si la enfermedad transcurre por crisis (ataque de angina de pecho, taquicardia paroxística), por periodos (fases de agravamiento alternadas de las cardiopatías) o de manera progresiva.
DISNEAS CARDIOGÉNICAS Definiciones Es la dificultad para respirar. Debe distinguirse entre la disnea subjetiva, en la cual el paciente está consciente de la necesidad de realizar un esfuerzo respiratorio aumentado, y la disnea objetiva, percibida por el observador. Ambas variedades no son necesariamente simultáneas: puede haber disnea subjetiva sin disnea objetiva y viceversa. Hiperpnea o taquipnea: respiración rápida. Bradipnea: respiración lenta. Disnea paroxística: se presenta súbitamente durante el día o la noche (disnea paroxística nocturna); se alivia con el paciente de pie o sentado. Disnea de esfuerzo: se presenta con el ejercicio. Ortopnea: se desencadena en posición de decúbito y se alivia al sentarse el paciente. Platipnea: aparece cuando el paciente está de pie o sentado y desaparece en posición de decúbito. Disnea suspirosa: se presenta en individuos ansiosos; los movimientos respiratorios son profundos, en suspiros, hasta que el enfermo se siente “satisfecho”, y el síntoma se
interrumpe temporalmente. Fundamento fisiopatológico Los estímulos nerviosos que conducen por último al síntoma de disnea son múltiples: distensión de receptores pulmonares que envían impulsos a través del nervio vago; receptores musculares en el diafragma, cuyos impulsos transitan por los nervios frénicos; efectos de la tensión de oxígeno arterial sobre los receptores situados en las arterias aorta y carótidas; efectos de la tensión de CO2 arterial sobre los centros respiratorios bulbares; otros estímulos viscerales, neurales y emocionales. Por último, la disnea es el resultado del desequilibrio entre la magnitud de ventilación requerida por el estado fisiológico del individuo
(en reposo, en ejercicio, en retención de CO2) y la capacidad de sus pulmones y tórax de llevar a cabo eficientemente esa ventilación. Los requerimientos ventilatorios varían desde menos de 5 L/min en reposo hasta más de 100 L/min con los esfuerzos violentos. Por otra parte, la capacidad respiratoria máxima varía desde 200 L/min en el atleta bien entrenado hasta sólo 20 L/min en el paciente con neumopatía obstructiva crónica. La disnea aparece cuando la ventilación requerida es de un tercio o más de la capacidad respiratoria máxima. La insuficiencia ventricular izquierda causa congestión pulmonar, la cual disminuye la capacidad vital, hace descender el “punto de la disnea” y además estimula de manera refleja
la respiración. Durante el ejercicio, los movimientos musculares estimulan de manera refleja la respiración; aumenta el retorno venoso, lo cual intensifica la congestión pulmonar, con lo que la respiración es estimulada aún más, no sólo por los cambios químicos normales producidos en la sangre durante el ejercicio, sino de manera refleja también. Agréguense a estos hechos la retención de CO2 y la inadecuada toma de oxígeno en los pulmones por riego deficiente de los mismos, la acumulación de ácido láctico en los músculos inadecuadamente irrigados, la disminución de la capacidad vital y de la reserva respiratoria por complicaciones como el derrame pleural, entre otras. Ortopnea. Cuando el paciente se cambia de la posición vertical a la de decúbito, hay una redistribución de sangre del abdomen y de las extremidades inferiores hacia el tórax, con aumento en la congestión de la aurícula derecha y los pulmones, lo que determina un mayor estímulo respiratorio y una mayor reducción de la capacidad vital. Además, la posición elevada del diafragma interfiere mecánicamente con la respiración, ya que ahora se requiere de un esfuerzo mayor para mover al hígado agrandado y otros órganos abdominales. La consecuencia es la aparición de la ortopnea. Platipnea. Se presenta en pacientes que tienen dilataciones vasculares y anastomosis arteriovenosas intrapulmonares que por predominar en las bases de los pulmones, dan lugar a un mayor predominio de cortocircuitos arteriovenosos cuando el paciente está en posición vertical; este síntoma se observa en pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. Disnea paroxística. Por lo general se presenta de noche, despertando al paciente y obligándolo a sentarse y a menudo a acercarse a la ventana en un intento de inhalar más aire. El ataque parece desarrollarse por el siguiente mecanismo: hay insuficiencia ventricular izquierda, la cual determina congestión de la aurícula izquierda y, en consecuencia, de los pulmones, la cual se agrava por el hecho de que el ventrículo derecho descarga inicialmente toda la sangre que recibe hacia los pulmones. La congestión origina un estímulo reflejo de la respiración y edema pulmonar; la disnea se agrava por los cambios químicos sanguíneos debido al espasmo bronquial o al edema pulmonar. Pueden agregarse otros factores, como ataques de tos que obstruyen el retorno venoso procedente de los pulmones, causando congestión pulmonar intensa y edema.
Semiologia Disnea cardiaca. En la insuficiencia circulatoria leve sólo hay disnea de esfuerzo, pero cuando la insuficiencia se acentúa puede haber disnea de reposo. A veces, se observa cuando el paciente está acostado y no al sentarse (ortopnea). Puede estar ausente o ser ligera en las mañanas para desarrollarse gradualmente conforme transcurre el día (disnea
nocturna). Puede presentarse en forma paroxística despertando al paciente en la noche (disnea paroxística, asma cardiaco). Puede tener carácter periódico (respiración de CheyneStokes). En casos extremos puede estar presente durante todo el día, agravándose de noche (disnea continua).
DOLOR PRECORDIAL Fundamento fisiopatológico Los estímulos productores de dolor que actúan sobre las terminaciones nerviosas del sistema esquelético y visceral generan impulsos que son transmitidos a través de las neuronas sensitivas primarias hasta el asta posterior de la médula espinal; de allí parte una segunda neurona que pasa al lado contralateral de la médula, 2 o 3 segmentos más arriba y se combina para formar el tracto espinotalámico lateral, que termina en el núcleo posterolateral del tálamo; la tercera neurona envía el estímulo a la corteza parietal. Las fibras que transmiten el dolor visceral pasan a través de los ganglios simpáticos a la médula espinal, pero son idénticas a las del dolor esquelético y cutáneo. El dolor visceral o de estructuras esqueléticas profundas es percibido por el sensorio y localizado, no precisamente en su lugar de origen, sino en cualquiera de las regiones inervadas por los segmentos medulares que reciben los impulsos del tejido afectado. Por ejemplo, las fibras sensitivas procedentes del corazón terminan en los segmentos T1 a T4 o T5, y el dolor puede irradiarse al brazo izquierdo o al tórax; como la aorta, la arteria pulmonar, el esófago y algunas estructuras esqueléticas envían impulsos a los mismos segmentos; el dolor originado en estas áreas puede ser igual al de la isquemia o al del infarto de miocardio. El dolor de origen coronario es causado por hipoxia miocárdica. El dolor esofágico es producido por inflamación de la mucosa y por distensión o espasmo de su musculatura lisa. El dolor de la pericarditis y de la pleuritis se debe a estimulación de los receptores del pericardio y la pleura parietalis, respectivamente. El dolor procedente de las porciones más inferiores de la pleura torácica puede ser referido a los bordes costales y a los cuadrantes superiores del abdomen. La pleura diafragmática, al ser estimulada en su posición central, provoca dolor intenso referido al hombro, mientras que las porciones periféricas, anteriores y laterales, así como el tercio posterior del diafragma, tienen fibras de dolor que dan origen a la localización a lo largo de los bordes costales, el epigastrio y las regiones lumbares. Semiología El dolor torácico, conocido también con el nombre de estetalgia, puede ser producido por múltiples causas, que se clasifican a continuación: a) Dolor torácico de origen cardiovascular. • Coronario:
Angina de pecho. La angina de pecho típica consiste en una sensación dolorosa de intensidad variable, de tipo por lo general (pero no siempre) opresivo, localizada en la región retroesternal (el paciente la señala colocando ahí la mano empuñada), con posibles irradiaciones hacia el hombro y brazo izquierdos (en algunos casos, ambos hombros y a lo largo de la cara interna de los brazos, así como antebrazos, hasta las muñecas), región epigástrica, base del cuello y mandíbula inferior; de corta duración (desde 2 hasta 10 min); desencadenado por esfuerzos físicos como: marcha ascendente, subir una escalera o cargar objetos pesados y aliviada por la interrupción de dichos esfuerzos.
El dolor torácico, en particular precordial, puede ser de origen conversivo. Se observa en pacientes histéricos, a menudo traumatizados por el evento de un accidente coronario grave ocurrido a alguna persona cercana.
PALPITACIONES Definición Es la sensación de latido fuerte en el corazón, por lo general rápido, pero a veces lento, regular o irregular, percibida por el propio paciente. Fundamento fisiopatológico La palpitación no es patognomónica de ningún grupo especial de enfermedades; de hecho, a menudo sólo implica la presencia de una alteración psíquica. En condiciones normales, las contracciones rítmicas del corazón son imperceptibles para el individuo sano de temperamento normal. Se sienten cuando se ha realizado un esfuerzo físico intenso o existe una intensa excitación emocional. Este tipo de palpitación es fisiológica y representa la sensibilidad percibida por la presencia de un corazón hiperactivo. Se explica por ello que también se presente el síntoma en estados patológicos como la anemia intensa y el hipertiroidismo, que cursan con sobreactividad cardiaca. Semiología Las causas principales de las palpitaciones son las siguientes: a) Palpitaciones en las lesiones orgánicas o en los trastornos funcionales del sistema circulatorio. En todos ellos puede haber palpitaciones espontáneas durante el esfuerzo o durante las digestiones difíciles; por tanto, se encuentran en: • Todas las lesiones miocárdicas, pericárdicas y valvulares, pero en particular en la estenosis mitral. • Hipertensión arterial. • Taquicardia paroxística. • Arritmias extrasistólicas. • Astenia neurocirculatoria o neurosis cardiaca. En estos casos, el cuadro se caracteriza por
su aparición en jóvenes asténicos, nerviosos, preocupados, con labilidad vasomotora, crisis de ansiedad, tendencia a la hiperventilación pulmonar, temblor de manos; en suma: toda la sintomatología de la inestabilidad neurovegetativa. b) Hipertiroidismo. c) Climaterio. d) Anemias de evolución rápida. e) Palpitaciones en las enfermedades del sistema nervioso. Se encuentra, como ya se ha dicho, en pacientes neuróticos e histéricos, y se ha descrito en la epilepsia como una de las formas del aura cardiaca. f) Palpitaciones en las intoxicaciones. Su mecanismo es mixto, circulatorio y nervioso. Se observan en las intoxicaciones por tabaco, alcohol y café, así como en las producidas por medicamentos como la morfina,
digital y, sobre todo, los preparados tiroideos.
CIANOSIS Definición Significa la coloración azulada de la piel y membranas mucosas producidas por un aumento en la cantidad de hemoglobina reducida u otros derivados de la hemoglobina en los vasos sanguíneos pequeños. Fundamento fisiopatológico El aumento en la cantidad de hemoglobina reducida de los vasos cutáneos, que causan cianosis, puede deberse a dos causas: l) aumento en la cantidad de sangre venosa cutánea como resultado de la dilatación de las vénulas y las extremidades venosas de los capilares; 2) disminución de la saturación de oxígeno de la sangre capilar. La cianosis sólo se hace aparente cuando la concentración de la hemoglobina reducida en los capilares supera los 5 g/100 mL. Lo que es importante en la producción de cianosis es la cantidad absoluta y no la proporción relativa de hemoglobina reducida; por tanto, en el paciente con anemia acentuada, la cantidad relativa de hemoglobina reducida de la sangre puede ser muy grande si se considera su relación con la cantidad total de hemoglobina, pero, ya que está disminuida en gran proporción la cantidad total de hemoglobina, la fracción reducida sigue siendo pequeña y, por tanto, estos pacientes no están cianóticos. Por el contrario, cuando la cantidad total de hemoglobina es muy alta, la tendencia a tener cianosis aumenta, y, por este motivo, los pacientes que tienen policitemia acentuada tienden a estar cianóticos, a pesar de tener niveles más altos de saturación de oxígeno arterial que los pacientes con valores normales de hematocrito. La congestión pasiva local, que aumenta la cantidad total de hemoglobina reducida en los vasos de un área determinada, puede causar cianosis, aunque el porcentaje promedio de saturación no esté alterado. También se observa cianosis cuando existen cantidades pequeñas de hemoglobinas no funcionantes, como la metahemoglobina y la sulfohemoglobina. Semiología La cianosis puede subdividirse en central y periférica. En la cianosis de tipo central hay falta de saturación de la sangre arterial o existe un derivado anormal de hemoglobina, y tanto las membranas mucosas como la piel están afectadas. La cianosis periférica se debe a una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo a un área determinada y a una extracción anormalmente aumentada de oxígeno de la sangre arterial cuya saturación es normal. Éste es el resultado de la vasoconstricción y de la disminución del flujo sanguíneo periférico, tal como ocurre durante la exposición al frío, estados de choque, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad vascular periférica. En estos casos, las membranas mucosas de la cavidad oral y de la región sublingual son normales. a) Cianosis central. Sus principales causas son las siguientes: • Disminución de la presión atmosférica (en las grandes altitudes, más allá de los 5 000 m). • Alteración de la función pulmonar:
1. Hipoventilación alveolar. Esto ocurre clínicamente en las grandes altitudes o en otras circunstancias en las que la concentración del oxígeno inspirado es inferior a 21%, como puede ocurrir de forma accidental en el paciente anestesiado o sometido a soporte ventilatorio, así como durante la inhalación de humo en casos de incendio. También se presenta la hipoventilación alveolar en las afecciones del sistema nervioso central (encefalitis, parálisis bulbar, fármacos depresores del SNC, tumores y traumatismos
cerebrales, síndrome de apnea del sueño central); afecciones del sistema nervioso periférico (poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Guillain-Barré, neuropatías varias; enfermedades musculares (miastenia grave, distrofia muscular progresiva, miopatías, afecciones del diafragma, dermatomiositis); procesos de la caja torácica (deformidades, traumatismos, espondilitis anquilosante). 2. Relación no uniforme entre la ventilación y la perfusión pulmonar. Esta situación tiene lugar en las condiciones siguientes: Atelectasia pulmonar, en la que se colapsan los alvéolos. Entre sus causantes más frecuentes se encuentran los procesos obstructivos endobronquiales (adenoma, cáncer, aspiración de cuerpos extraños) y las compresiones extrínsecas (tumores, adenopatías, cardiomegalia). Edema pulmonar, por inundación de los alvéolos. Neumonía. Neumopatía pulmonar crónica, con el consiguiente enfisema. 3. Trastornos de la difusión de oxígeno. Se producen en las neuropatías intersticiales (en las que hay engrosamiento de las unidades alveolocapilares que obstaculiza el intercambio gaseoso), en el enfisema pulmonar (en el que, debido a la destrucción de las paredes de los alvéolos, disminuye notablemente el área de intercambio alveolocapilar), y en casos de embolias pulmonares repetidas, de hipertensión pulmonar primaria, de edema pulmonar y de hemorragias alveolares. • Cortocircuitos anatómicos:
1. Cardiopatías congénitas. La cianosis es síntoma cardinal en aquellas en las que existen cortocircuitos invertidos (es decir, aquellos en los que la presión arterial en la cavidad o arteria que contiene sangre no oxigenada es mayor que las que contienen sangre oxigenada), a saber: Tetralogía de Fallot. Es una cardiopatía frecuente y es la causa más usual de cianosis cardiaca más allá del periodo neonatal. Se caracteriza por la asociación de: comunicación interventricular, estenosis o atresia pulmonar, aumento del diámetro de la aorta con cabalgamiento de ésta sobre el tabique interventricular e hipertrofia ventricular derecha. Si la estenosis pulmonar es poco importante no existe cianosis pero, a medida que la estenosis va haciéndose más importante, se establece un cortocircuito venoarterial a través del defecto septal ocasionando isquemia pulmonar, cianosis e hipoxia. Estos síntomas son críticos y requieren de la terapéutica quirúrgica reparadora o paliativa. Transposición de las grandes arterias: la pulmonar se origina en el ventrículo izquierdo y la aorta en el derecho; como consecuencia, la sangre venosa es reenviada sin oxigenar a la circulación periférica y la oxigenada es enviada de nuevo a la circulación pulmonar; la gravísima hipoxia es incompatible con la vida, a menos que coexista comunicación entre estas dos circulaciones, gracias a la coexistencia del conducto arterioso o del foramen oval permeables. • Cabe mencionar otras cardiopatías congénitas, menos frecuentes, que pueden ser
responsables de cianosis si a los defectos primarios se agrega la estenosis pulmonar: doble salida ventricular (tanto la arteria aorta como la pulmonar emergen del mismo ventrículo); tronco arterioso común; atresia tricúspide; anomalía de Ebstein (implantación baja de parte de la válvula tricúspide con las valvas posterior y septal engrosadas e insertadas en el endocardio del ventrículo derecho; y ventrículo único. 2. Fístulas pulmonares arteriovenosas, a saber:
Telangiectasia familiar hemorrágica, también conocida con el nombre de enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Se caracteriza por la aparición, en la edad adulta, de alteraciones arteriovenosas que predominan en la microcirculación de la dermis, las mucosas y, en raras ocasiones, en el pulmón. Se observan en la piel de la cara, parte distal de las extremidades, regiones subungueales; en la mucosa digestiva y, ocasionalmente, en el pulmón. Las de localización cutánea y mucosa se observan como pápulas de 1 a 3 mm, de color rojo, con ramificaciones como “patas de araña”; se blanquean cuando son presionadas y guardan
gran semejanza con las telangiectasias que se presentan en la cirrosis hepática, esclerodermia y lupus eritematoso diseminado. • Algunos casos de cirrosis hepática.
3. Múltiples y pequeños cortocircuitos intrapulmonares. • Anomalías de la hemoglobina:
1. Metahemoglobinemia, hereditaria o adquirida. La metahemoglobina es producto de la oxidación incompleta de la hemoglobina que se produce cuando en ésta actúa nitritos, anilina, derivados de fenilhidracina y otros; no se disocia ni absorbe oxígeno, por lo que resulta fisiológicamente inerte y causa anoxia; se caracteriza clínicamente por cianosis, vértigos, cefaleas y, a veces, anemia hemolítica. Puede presentarse como síndrome congénito por presencia de hemoglobina M o, con carácter hereditario recesivo, por déficit de la enzima metahemoglobina-reductasa. (Consúltese la sección Extremidades, cambios de coloración). 2. Sulfohemoglobinemia adquirida. La sulfohemoglobina es una sustancia verdosa derivada de la hemoglobina por acción del sulfuro de hidrógeno presente en la sangre de ciertos individuos tras la administración de acetanilida o fenacetina. La absorción de sulfuro de hidrógeno, en pequeñas cantidades, por el intestino, puede provocar incremento de la concentración de sulfohemoglobina en la sangre, lo que confiere una tonalidad azulada a la piel. b) Cianosis periférica. Sus principales causas son las siguientes: • Disminución del gasto cardiaco. • Exposición al frío. • Redistribución del flujo sanguíneo de las extremidades. • Obstrucción arterial. • Obstrucción venosa.
Vértigo Definición El vértigo es la sensación de desorientación en el espacio asociada a sensación de movimiento. La desorientación en el espacio sin sensación de movimiento no debe llamarse vértigo. Pudiéramos llamarlo “mareo”.
Fundamento fisiopatológico El vértigo se debe a disfunción del sistema vestibular. Este sistema puede ser dividido arbitrariamente en dos partes: periférica y central. La parte periférica consta del aparato vestibular del oído (canales semicirculares, mácula, utrículo y sáculo) y del VIII par craneal. La parte central consta de cuatro núcleos vestibulares y de sus diferentes conexiones en el sistema nervioso central.
Los núcleos vestibulares (lateral, medio, inferior y superior) se encuentran debajo del piso del cuarto ventrículo, en la protuberancia, cerca de la unión entre ésta y el bulbo raquídeo, y son irrigados por arterias perforantes procedentes del sistema vertebrobasilar; tienen numerosas conexiones intraneurales; realizan la función de monitores de la orientación espacial mediante conexiones aferentes y eferentes con la corteza del lóbulo temporal a través del tálamo, cerebelo, cerebro medio y de la formación reticular del tallo encefálico. Los núcleos vestibulares reciben fibras procedentes de los haces espinocerebelosos posteriores y envían fibras al fascículo longitudinal medio. Éste corre cerca de la línea media, en el piso del cuarto ventrículo, y establece conexiones entre los núcleos vestibulares y los pares craneales VIII, IV y VI.
Semiología Las causas de vértigo son múltiples; algunas son benignas y otras son graves. Las más importantes son. a) Periféricas. • Aparato vestibular del oído (síndrome de Ménière — combinación de vértigo con hipoacusia y acúfenos —;vértigo postural benigno — junto con la neuronitis vestibular, la causa más frecuente del vértigo de corta duración —; nervios periféricos (neuroma del acústico; neuronitis vestibular; neuropatía diabética). • Traumatismos (fractura del hueso temporal). • Trastornos vasculares (obstrucción de la arteria auditiva). • Trastornos oculares.
b) Centrales. • Vascular (por lo general en pacientes de edad avanzada): insuficiencia vertebrobasilar; hipotensión ortostática; estenosis aórtica; bradicardia; arritmia. • Migraña: puede manifestarse por vértigo paroxístico episódico como equivalente del ataque
migrañoso clásico. • Tumores: tumores del ángulo cerebelopóntico; tumores de la fosa posterior. • Convulsiones: epilepsia del lóbulo temporal. • Esclerosis múltiple; puede empezar con vértigo como síntoma inicial, o éste puede aparecer
en el curso de la enfermedad. • Traumatismos: sacudimiento cervical en latigazo. • Infecciones: meningitis; encefalitis; neurosífilis.
c) Por drogas. • Alcohol; barbitúricos; estreptomicina; kanamicina.
d) Metabólicas. • Hipotiroidismo; hipoglucemia.
EDEMA Definicion El edema, en sentido amplio se ha definido como la acumulacion execuva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo y, por cierto, el uso de este término también es habitual fuera de la medicina clínica, en las ciencias biológicas, para describir ese fenómeno a nivel histológico. Fundamento fisiopatológico El estudio de la fisiopatología del edema comprende la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar (Ley de Starling). Asimismo, el compromiso
principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase líquida del organismo.
Semiologia El examen de la piel y el tejido celular subcutáneo como parte de un examen físico ordenado debe incluir la búsqueda especial del edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria. cuando el paciente deambula, normalmente se lo buscara en los pies y en las piernas, y sobre todo en las zonas de los maléolos y adyacencias. La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica. en estos sitios, en los que existe un plano rígido óseo (maléolos o tibia) cercano, la importancia del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de una depresión que persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia de edema. La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma SÍNCOPE Definicion Síncope: Desfallecimiento, desmayo, pérdida de conocimiento. Fundamento fisiopatológico El síncope se debe a una perturbación de los elementos nerviosos cerebrales que controlan la conciencia. La causa más frecuente es la isquemia cerebral. Con menos frecuencia puede deberse a un cambio en la composición de la sangre que irriga al cerebro: anemia, hipoxia, disminución del dióxido de carbono, hipoglucemia. En todo caso hay una alteración súbita del metabolismo cerebral. Los principales factores determinantes del flujo sanguíneo cerebral son: gasto cardiaco (gasto sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca) y presión de perfusión a nivel cerebral. La resistencia del lecho vascular cerebral se mantiene en equilibrio con la presión de perfusión, de manera que, dentro de nuestros límites fisiológicos, la circulación cerebral es poseedora de una notable capacidad de autorregulación y ajuste, frente a las variaciones de presión de perfusión. Esto lo logra mediante fenómenos de vasodilatación y vasoconstricción en los que desempeñan el papel de mediadores el O2, CO2 y otros metabolitos circulantes. En posición de pie, el cerebro es el único órgano vital colocado por encima del nivel del corazón, y esta posición lo vuelve vulnerable a los cambios posturales. Esta vulnerabilidad es aún más delicada si se toma en cuenta que la corteza cerebral depende en grado extremo del suministro continuo de oxígeno para poder funcionar. Así pues, si el gasto cardiaco o la presión de perfusión sufren un cambio súbito y la circulación cerebral desciende antes de que entren en juego los mecanismos compensadores, se verá momentáneamente comprometido el suministro de oxígeno a las neuronas y sobrevendrá el síncope. Semiología El síncope puede provocarse por las causas siguientes: • Alteraciones circulatorias. Todas tienen como denominador común la disminución del riego sanguíneo al cerebro. • Deficiencia de los mecanismos vasoconstrictores que en condiciones normales mantienen
estable la presión arterial.
TOS Definición Fenómeno caracterizado por la expulsión espiratoria explosiva y ruidosa de aire procedente de las vías respiratorias. Fundamento fisiopatológico Se inicia por una inspiración profunda, seguida por cierre de la glotis, relajación del diafragma y contracción súbita de la musculatura torácica y abdominal, con lo que se logra elevar al máximo la presión positiva de la cavidad torácica y de las vías aéreas. Con ello se produce un estrechamiento de la tráquea, por invaginación de su membrana posterior. Enseguida, se abre la glotis, y la combinación de una gran diferencia de presiones entre las vías aéreas y la atmósfera y la estrechez transitoria de la tráquea determina que el aire se desplace por este tubo a una velocidad cercana a la del sonido. Se logra así (mediante la tos) eliminar materiales extraños y moco de las vías respiratorias. La tos puede ser voluntaria o producida por un arco reflejo, cuya rama aferente está constituida por receptores sensoriales de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y neumogástrico, y cuyas ramas eferentes las constituyen el nervio laríngeo recurrente (responsable del cierre de la glotis) y los nervios espinales (responsables de la contracción de los músculos torácicos y abdominales). El área más importante, desde el punto de vista del número de receptores sensoriales del reflejo de la tos (por ello llamada justificadamente “área tusígena”), se localiza
en el espacio interaritenoideo y en la bifurcación traqueobronquial. La tos de origen respiratorio es un reflejo defensivo eliminador de cuerpos extraños del árbol respiratorio. Existe, además, la tos de origen extra respiratorio, de significación homeostática ausente o desconocida y, por ende, desconcertante.
Semiología Las características de la tos que deben interrogarse a fin de intentar ubicar su origen. Ronca (procesos laríngeos). Ruidosa (procesos traqueales). Húmeda (padecimientos bronquiales. Seca (procesos pleurales y mediastinales). Extra respiratoria (hepática, vesicular, auricular, ocular, gástrica). Tiempo de evolución. El comienzo a ¿qué se lo atribuye? Presenta ¿expectoración? Intensidad. Horario y periodicidad de la tos. ¿Con qué aumenta y con qué disminuye? ¿Ha tomado algún medicamento? Tos de origen extra respiratorio. La tos de origen extra respiratorio siempre es seca y se observa en numerosos estados patológicos, como: • Afecciones mediastínicas (adenopatías, tumores, aneurisma, bocio retroesternal, aortitis). • La tos puede ser una manifestación de insuficiencia cardiaca congestiva, explicable por la
presencia de edema peribronquial y pulmonar intersticial. • Otras causas. Cualquier alteración que entre en contacto con el sustrato anatómico del
reflejo de la tos, desde la cabeza hasta el abdomen superior: carcinoma broncogénico o metastásico, sarcoidosis, insuficiencia ventricular izquierda, divertículo de enker, bronquiectasias, medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Desde el punto de vista sintomático, la tos puede ser clasificada en dos grupos: aguda, si dura menos de tres semanas y crónica si dura más.
FOSFENOS Definición
Los fosfenos o escotomas centelleantes o teicopsias son sensaciones luminosas zigzagueantes. Fundamento fisiopatológico Los fosfenos son consecuencia de estímulos anormales en alguna porción del sistema visual.
Semiología a) Al dirigir la mirada al cielo azul o a una superficie iluminada, pueden verse partículas flotantes que desaparecen al intentar mirarlas directamente; son remanentes del sistema vascular fetal o condensaciones del vítreo sin significación clínica. b) Al cerrar los ojos o después de mirar objetos brillantes, suelen verse imágenes cromáticas (moscas volantes). Se supone que son glóbulos rojos en su curso a través de los capilares de la porción macular de la retina. c) Rayos luminosos de Moore. Consisten en imágenes desencadenadas al mover los ojos rápidamente cuando se sacude la cabeza o se bajan escaleras; su causa es la retracción degenerativa del humor vítreo, el cual arrastra la retina y provoca en la misma las imágenes relampagueantes. Por lo general, se presentan en pacientes mayores de 50 años de edad, en quienes deberá investigarse desprendimiento de retina, lo que indica necesidad de consulta urgente de oftalmología. d) Escotoma centelleante de la jaqueca (teicopsia). Estos fosfenos aparecen como equivalentes del aura migrañosa, tal vez por la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna. El paciente ve súbitamente una mancha luminosa al lado del eje de la visión, la cual aumenta de tamaño, se vuelve pulsátil y llega a interceptar la visión de la mitad de los campos visuales de uno o ambos ojos. ACUFENOS Definición Se trata de la percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Los acúfenos también reciben el nombre de tinnitus, vocablo latino que significa t intineo. Fundamento fisiopatológico Los acúfenos pueden ser de etiología vascular, auditiva o neurológica. El origen de los acúfenos de causa vascular requiere poca explicación, ya que cualquier fuente de vibración que el sistema auditivo no está acostumbrado a percibir puede provocarlos (p. ej., soplos cardíacos o vasculares). En la actualidad son calificados de tinnitus objetivo, para diferenciarlo del tinnitus subjetivo, ya que el primero tiene su origen en sonidos reales. Abundan las incógnitas sobre la base fisiopatológica de los acúfenos subjetivos y la tendencia actual es de atribuirles un origen neurológico central en el sistema somatosensorial. La reducción en el volumen de captación del nervio auditivo daría lugar a la desinhibición del núcleo coclear dorsal con aumento de la actividad espontánea del sistema auditivo central, el cual sería percibido como tinnitus. Este mecanismo podría explicar el tinnitus temporal que se presenta tras la percepción de ruidos fuertes, los efectos de medicamentos como furosemida, tinnitus espontáneo que experimentan las personas que se encuentran rodeadas de un silencio absoluto. Otros medicamentos, como el ácido acetilsalicílico, aumenta la frecuencia espontánea de descargas del nervio auditivo. Semiología Como ya se mencionó, las alteraciones que pueden ocasionar acúfenos son las siguientes:
a) Vasculares (“objetivos”). • Soplo cervical venoso. • Soplos carotídeos o cardiacos (estenosis valvular aórtica). • Malformaciones arteriovenosas. • Circulación hiperdinámica (p. ej., en la anemia).
b) Auditivas.
• Oído externo: cerumen impactado; otitis externa; perforación del tímpano; miringitis; cuerpo
extraño. • Oído medio: otitis media; otosclerosis; rotura osicular traumática; barotrauma; exposición a
presiones excepcionalmente elevadas (como el buceo) o bajas (como en aeroplanos sin cabina “presurizada”); tumores; tics neuromusculares de la cade na osicular; obstrucciones de la trompa de Eustaquio. c) Neurológicas. • Cóclea: otosclerosis; enfermedad de Ménière; laberintitis; contusión coclear, presbiacusia,
exposición al ruido. • Vías centrales: neuroma del nervio acústico; tumores del ángulo pontocerebeloso; contusión; tumores corticales; trastornos convulsivos. • Fármacos: alcohol, café, té; salicilatos, ácido acetilsalicílico; antibióticos aminoglucósidos;
quinina; furosemida: platinos y vincristina. d) Psicogénicas: depresión, ansiedad e insomnio. e) Otras. • Disfunción de la articulación temporomandibular y otras alteraciones craneomandibulares.
Los acúfenos de tipo vascular se describen como pulsátiles y con frecuencia se asocian a soplos cardiacos o carotídeos, así como a malformaciones arteriovenosas. El clínico astuto puede comprobar que su frecuencia y ritmo coinciden con la frecuencia y ritmo cardíacos, al auscultar de forma simultánea la región precordial. Sobra hacer notar que la distinción entre acúfenos objetivos y subjetivos es fundamental para evitar errores de diagnóstico. Si el acúfeno se describe como un zumbido y se altera con la posición de la cabeza o la presión ligera del cuello (ocluyendo las venas cervicales), puede ser un zumbido cervical venoso.
DOLOR DE CABEZA (Cefalea) Fundamento fisiopatológico Las estructuras de la cabeza capaces de originar estímulos dolorosos son: a) Estructuras intracraneanas. • Senos venosos principales y sus tributarios en la superficie del cerebro. • Arterias meníngeas de la duramadre. • Arterias principales de la base del cráneo que desembocan y salen del círculo de W illis. • Nervios craneales trigémino, glosofaríngeo y neumogástrico, y tres primeros nervios
cervicales. • Piso dural de las fosas anterior y posterior. En cambio, el parénquima cerebral, la mayor parte de la pía, aracnoides y duramadre, el revestimiento ependimario de los ventrículos, plexo coroideo y el cráneo mismo no son sensibles al dolor. Todas las estructuras intracraneanas capaces de causar dolor determinan dolor referido, el cual tiene las siguientes características generales: • Las estructuras intracraneanas situadas por encima de la tienda del cerebelo (en las fosas
anterior y media), provocan dolor referido a las áreas frontal, temporal o parietal anterior del mismo lado, siguiendo las áreas de distribución del nervio t rigémino.
• Las estructuras intracraneanas localizadas debajo de la tienda del cerebelo, en la fosa
posterior, causan dolor referido a las áreas posauricular, occipital y suboccipital y a la parte superior de la nuca del mismo lado, en las áreas de distribución de los nervios glosofaríngeo, neumogástrico y tres pares cervicales superiores.
b) Estructuras extracraneanas. Casi todos los tejidos superficiales de la cabeza son sensibles al dolor. Las fuentes más comunes de dolor de cabeza son las arterias de la piel cabelluda y de la cara, el contenido de la órbita, los músculos de la cabeza y de la porción superior de la nuca, la mucosa de las cavidades nasales, oído externo y medio y los dientes. Semiología Las causas y mecanismos de producción de los dolores de cabeza son muy numerosas y pueden clasificarse de la siguiente manera: a) Cefalea vascular. • Migraña clásica. • Migraña común. • Cefalea en “racimo”. • Migraña hemipléjica y oftalmopléjica. • Cefalea vascular de la mitad inferior. • Cefalea vascular “no migrañosa”.
b) Cefalea por contracción muscular. c) Cefalea por hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Etc. (Cuadro 8.1)
Náusea
Caracterizada por un profundo rechazo hacia los alimentos o un vómito inminente que se acompaña de signos neurovegetativos como: hipersalivación, diaforesis, taquicardia, palidez y taquipnea; relacionada también con anorexia y vómito. Comúnmente es un síntoma de trastorno digestivo, también ocurre durante algún desequilibrio hidroeléctrico, infección, trastornos: metabólicos, endocrinos, del laberinto y cardíacos; no omitiendo también como resultado de la farmacoterapia cirugía y radi ación. Puede ocurrir en el primer trimestre del embarazo; en casos de dolor intenso, ansiedad, intoxicación alcohólica, consumo excesivo de comida e ingestión de alimentos y bebidas desagradables para la persona. Anamnesis y exploración física Se comienza con la anamnesis médica enfocada a trastornos digestivos, endocrinos y metabólicos; cáncer y su tratamiento. Se interrogan toxicomanías (consumo de alcohol o drogas). Si es mujer que en apariencia está en edad reproductiva, se le pregunta si está o no embarazada. Se le solicita al paciente que describa inicio, duración e intensidad de la náusea, así como los factores que la aumentan y los que la disminuyen. También se interroga alguna otra molestia relacionada como: vómito (color, cantidad), dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, cambios en la defecación (hábitos, caracteres), eructos, flatos, sensación de meteorismo (acumulación de gases en el tubo digestivo). Causas médicas Insuficiencia cardíaca (en particular la del lado derecho): este estado patológico puede producir náusea y vómito. Los datos asociados son: taquicardia, galope ventricular, fatiga profunda, disnea, crepitaciones, edema periférico, ingurgitación yugular, ascitis, nicturia e hipertensión diastólica. Trombosis venosa mesentérica: Ocurre con un inicio insidioso o agudo de náusea, vómito y dolor abdominal con estreñimiento, distensión abdominal, hematemesis y melena. Infarto agudo al miocardio: Puede haber náusea y vómito; el síntoma cardinal es el dolor subesternal intenso que puede irradiarse al brazo izquierdo, mandíbula o cuello. También ocurre disnea, palidez, humedad fría de la piel, diaforesis, trastornos, trastornos de la presión arterial y arritmias.
Vómito Expulsión vigorosa del contenido gástrico por la boca; es precedido por náuseas de una manera característica. Y esto se debe a una secuencia coordinada de contracciones de músculos abdominales y peristaltismo esofágico inverso. Un signo común de trastornos gastrointestinales, el vómito; este también ocurre en caso de desequilibrios hidroeléctricos, infecciones, trastornos metabólicos: endocrinos, del laberinto, del Sistema Nervioso Central (SNC) y cardíacos. No excluyendo la farmacoterapia, cirugía y radiación.
El vómito es normal durante el primer trimestre del embarazo, si persiste posteriormente a los tres meses, puede ser sinónimo de complicaciones. Al igual que la náusea, el vómito puede ser causado por estrés, ansiedad, dolor, intoxicación por alcohol, ingestión excesiva de alimentos o comida y líquidos no gratos para el individuo. Exploración física Se explora cualquier síntoma asociado, en particular, náusea. También se considera: dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, cambios en lo hábitos de defec ación o en las heces, eructos, flatos presentes en exceso y timpanismo. Se inspecciona abdomen para buscar alguna distensión abdominal y se ausculta para encontrar borborigmos y soplos. Se palpa para determinar rigidez y sensibilidad; se busca sensibilidad de rebote. Tambíen se papa y percute hígado para detectar hipertrofia. Causas médicas Desequilibrios electrolíticos: hiponatremia, hipernatremia, hiperpotasemia e hipercalcemia a menudo causan náuseas y vómito. Estos pueden ir con: arritmias, temblor, convulsiones, anorexia, malestar general y debilidad. Insuficiencia cardíaca: náusea y vómito son posibles, en especial en la insuficiencia derecho. Otros datos: taquicardia, galope ventricular, fatiga, disnea, crepitaciones, edema periférico e ingurgitación. Aumento de la presión intracraneal: El vómito en proyectil no es precedido por náusea, sino más bien es un signo en el aumento de la presión intracraneal. También es posible la cefalea, incremento de la presión diferencial, deterioro de la actividad motora, alteraciones visuales, cambios pupilares y papiledema. Trombosis mesentérica: el inicio es insidioso o agudo a náusea, vómito, dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, distensión abdominal, hematemesis y melena.
Palidez Ausencia de coloración de la piel, presentándose de manera repentina o gradual. La palidez afecta a todo el cuerpo, sin embargo, es más notoria en conjuntivas, mucosa bucal y lechos ungueales. La palidez localizada afecta a una a una sola extremidad. En ocasiones solamente es evidente en conjuntivas y mucosa bucal. La palidez puede ser por disminución de la oxihemoglobina periférica y oxihemoglobina total. La primero refleja una disminución del flujo sanguíneo periférico asociado a vasoconstricción y oclusión arterial o bajo gasto cardíaco; puede haber una vasoconstricción periférica secundaria a la exposición de frío, causando así palidez no patológica. Exploración física Se exploran signos y síntomas como: desmayo, ortostasis, debilidad y fatiga con el esfuerzo, disnea, dolor torácico, palpitaciones, irregularidades menstruales pérdida de la libido. Causas médicas Oclusión arterial (aguda): la palidez se manifiesta de manera abrupta en la extremidad con oclusión arterial que suele ser causada por un émbolo. La palidez suele acompañarse de dolor intenso, claudicación intermitente intensa, parestesia y paresia en la extremidad
afectada. También son característicos la ausencia de pulsos y el incremento del llenado capilar por debajo de la oclusión. Enfermedad oclusiva arterial (crónica): En este caso la palidez es exclusiva de una sola extremidad, en común, una pierna; en ocasiones ambas piernas o un brazo. Ocurre de manera gradual por arteriosclerosis obstructiva o un trombo, y se agrava al levantar la extremidad. Otros datos son: claudicación intermitente, debilidad, frialdad cutánea, disminución de pulso en la extremidad y además pudiera ser por ulceración o gangrena.
Ictericia Coloración amarilla de la piel, mucosas o escleróticas que indica niveles altos de bilirrubina conjugada o no conjugada en la sangre. En pacientes con piel clara, este cambio en la coloración es más notable en cara, tronco y escleróticas mientras que para pacientes con una coloración más oscura es más notorio en el paladar duro, escleróticas y conjuntiva. La ictericia se aprecia más con luz natural que artificial; está acompañada de: prurito (el pigmento biliar daña los nervios sensitivos), coluria (orina oscura), y acolia (decoloración de las heces). Exploración física Se realiza en un lugar con luz natural, es necesario confirmar que sea ictericia y no hipercarotemia. , más prominente en palmas y plantas y no afecta a las escleróticas. A la piel se le inspecciona la textura, sequedad, búsqueda de alguna hiperpigmentación o algún xantoma. Se buscan hemangiomas aracniformes, o petequias, hipocratismo digital y ginecomastia. Si la persona padece de insuficiencia cardíaca, se ausculta para detectar arritmias, soplos y galopes, así como estertores y borborigmos anómalos. Se palpan los nódulos linfáticos en búsqueda de alguna tumefacción. Se palpa y se percute bazo junto con bazo para la detección del incremento del tamaño y se determina la presencia de ascitis. Causas médicas: Insuficiencia cardíaca: ocurre por disfunción hepática en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha grave. Otros efectos pueden ser: ingurgitación yugular, cianosis, edema postural de piernas y sacro, aumento contínuo de peso, confusión, hepatomegalia, náusea, vómito, molestia abdominal y anorexia por edema visceral.
Dolor Dolor insomnio: El dolor crónico o agudo de cualquier causa puede alterar o impedir el sueño. Dolor abdominal: suele deberse a un trastorno digestivo, pero también ser causado por un problema reproductivo, genitourinario, músculo esquelético o vascular, un uso de drogas o ingestión de alguna toxina. En algunas ocasiones el dolor indica complicaciones potencialmente letales. Se origina en vísceras abdominopélvicas, el peritoneo parietal o las cápsulas del hígado, riñones o bazo. También puede ser: difuso o crónico y difuso o localizado. Este tipo de dolor
(abdominal) puede convertirse con lentitud en un dolor insidioso, sordo y profundo mal localizado en las zonas epigástricas, periumbilical o meso abdominal inferior (hipogástrica). Entre los mecanismos que producen dolor abdominal se incluye: el estiramiento o tensión de la pared intestinal, tracción de peritoneo o mesenterio, contracción intestinal vigorosa, inflamación, isquemia e irritación de los nervios sensitivos. Causas médicas. Aneurisma aórtico abdominal: al inicio puede producir dolor sordo en la parte baja del abdomen o la espalda o dolor torácico intenso. Comúnmente el aneurisma aórtico abdominal produce dolor constante en la parte alta del abdomen que puede empeorar cuando el paciente se acuesta y disminuir cuando el paciente se inclina hacia delante o se sienta. Otros datos pueden ser ausencia de pulso femoral y pedio, presión arterial más baja más baja en la piernas que en los brazos, sensibilidad abdominal leve a moderada con defensa muscular y rigidez abdominal. La taquicardia y taquipnea. Dolor braquial: puede deberse a trastornos músculo esqueléticos pero también a trastornos neurovasculares o cardiovasculares. En algunos casos el dolor es referido por el paciente desde otra área como tórax, cuello o abdomen. Puede surgir de manera repentina o gradual, ser constante o intermitente. Se puede describir como un dolor penetrante o sordo, quemante o como entumecimiento y fulgurante o penetrante. Causas médicas Angina: Puede causar dolor braquial interno así como dolor torácico y mandibular. Suele ocurrir después de un esfuerzo y persistir por unos pocos minutos. Se acompaña de: disnea, diaforesis y aprensión; se alivia con el reposo o vasodilatadores como la nitroglicerina. Infarto de miocardio: el paciente puede quejarse de dolor en brazo izquierdo, dolor torácico profundo y aplastante; también es posible debilidad, palidez, náusea, vómito, diaforesis, alteración en la presión arterial, taquicardia, disnea y aprensión o sensación de desgracia inminente. Dolor cervical: puede tener origen en cualquier estructura de cuello, desde las meninges y vértebras cervicales hasta sus vasos sanguíneos, músculos y tejidos linfáticos. El dolor cervical suele manifestarse por traumatismo y trastornos degenerativos, congénitos, inflamatorios, metabólicos y neoplásicos. Dolor de extremidad inferior: A pesar de que puede ser común por trastorno musculoesquelético, también puede ser por un problema vascular o neurológico más grave. Este tipo de dolor puede ser súbito o gradual y ser localizado o afectar a toda la extremidad. Constante o intermitente, sordo, quemante, penetrante, fulgurante u hormigueante. Afecta a la locomoción, al limitar el peso que puede soportarse. El dolor súbito de la extremidad inferior en un paciente con insuficiencia vascular subyacente puede indicar deterioro agudo, que tal vez requiera de injerto arterial o amputación. Causas médicas
vasculopatía oclusiva: los calambres continuos de piernas y pies pueden empeorar al caminar e inducir claudicación. El paciente refiere dolor en la noche, frialdad en los pies, intolerancia al frío, entumecimiento y hormigueo. Úlcera por estasis venosa: hay dolor localizado y sangrado por úlceras infectadas en las extremidades inferiores. CLA UDICAC IÓN INTE R MITENTE
Dolor, parestesia o impotencia motora, o mezcla de los tres fenómenos. Pero presentes en una extremidad, desencadenados por el ejercicio físico y aliviados por el descanso. Este evento se debe a la disminución del riego sanguíneo en relación con la exigencia por el ejercicio, debido a una arteria lesionada; ya que, su luz esta disminuido pero perfundida lo necesario para el miembro durante el reposo, al contrario, cuando hace ejercicio. También se considera que, al haber isquemia, se favorece las sustancias causantes del síntoma doloroso. Sus causas más importantes son: ● Ateroesclerosis de las arterias de calibre grande y mediano. ● Tromboangitis obliterante ● ·Otros padecimientos vasculares periféricos como la enfermedad de Raynaud y eritromelalgia Se debe realizar la diferencia entre la Claudicación intermitente de origen isquémico y la Claudicación de origen neurogénica presente cuando el canal medular es estrecho congénitamente y/o por alteraciones degenerativas, las cuales pueden generar parestesias que van desde las regiones glúteas hasta los pies y se acompañan de debilidad muscular, inflamatorias o traumáticas de la columna vertebral. Además, puede haber dolor en extremidades inferiores, pero, sin ser claudicación intermitente como la artritis de cadera o rodilla, congestión venosa o trombosis venosa. E D E M A V A S C U LA R P E R I F É R I C O A R T E R I A L O VE N O S A
Es la tumefacción de los tejidos blandos debida a una acumulación excesiva de líquido intersticial, constituido, este líquido, principalmente por agua, acumulación de proteínas y células. Sabemos que puede ser localizado con etiología de trombosis venosa profunda, tumor, infección, angioedema u obstrucción linfática, pero puede ser generalizado por insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o síndromes nefróticos. Además, puede ser postural, donde en pacientes ambulatorios el edema está localizado en la parte inferior de las piernas y los pies, mientras que en los pacientes que deben guardar reposos en cama suelen aparecer en las nalgas, en los genitales y en la cara posterior de los muslos. Sin embargo, el edema periférico puede ser provocado por una trombosis venosa profunda (TVP) y suele ir acompañado de dolor. El mecanismo del edema puede ser por: Aumento de la presión hidrostática en los capilares: · Hipervolemia. insuficiencia cardíaca que aumenta directamente la presión venosa, siendo así simétrico, postural, indoloro, con fóvea. Obstrucción venosa: a) TVP el edema es agudo, sin fóvea, localizado, asimétrico, y acompañado de dolor. A veces cursa con signo de Homan b) Insuficiencia venosa crónica que el edema será crónico, pudiendo ser simétrico o asimétrico, pigmentación de color marrón y úlceras cutáneas.
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c) Compresión venosa extrínseca causado por tumor o por útero gestante que su edema será indoloro y de progresión lenta. d) Ausencia prolongada de bombeo por parte del músculo esquelético sobre las venas de las extremidades, por tanto, el paciente tendrá edema indoloro, simétrico y postural. Disminución de la presión oncótica plasmática: Aumento de la permeabilidad capilar: a) Angioedema alérgico, idiopático o hereditario. El cual tendrá la característica de un edema súbito, local, asimétrico, no postural de color rosáceo que puede generar molestias. b) Septicemia grave con lesión del endotelio vascular el cual su edema será indoloro y simétrico acompañado de fiebre, taquicardia e infección focal. Obstrucción del sistema linfático.
PARESTESIAS
Sensaciones espontáneas o anormales. Para este trastorno de sensibilidad, se considera subjetiva, ya que, se experimentan como sensaciones de adormecimiento, hormigueo, pequeños alfilerazos, quemadura o enfriamiento en un determinado territorio del cuerpo, que puede ser interpretado como acroparestesias en las extremidades. Tiene múltiples causas, pero la que nos compete es la circulatoria que se observa en pacientes con insuficiencias arteriales de cualquier origen como aterosclerosis, síndrome de Raynaud y trastornos vasomotores del climaterio. C A MB I O S E N E L E S TA D O DE L A S U P E R F I C I E
Las mayorías de estos cambios puede ser por la pérdida de tejido como es la úlcera y/o gangrena ya que en pacientes con anatomía patológica (AP) de la extremidad inferior no cicatriza correctamente, lo que permitirá la entrada de bacterias que generará cambios en la superficie. Este estado progresa con rapidez y si no hay una revascularización, esto conlleva a la amputación y/o muerte. Además, algunos signos sistemáticos en la AP de la extremidad inferior es la ausencia de cabello, piel delgada y uñas frágiles. También los pacientes con isquemia crítica de la extremidad (dolor en reposos y pérdida hística) habitualmente tiene una AP en el tobillo (<50 mmHg) y una prueba de Buerger positiva. También en la Isquemia Aguda (IA) de la extremidad puede presentar ausencia de pulso disminución del flujo, palidez por la isquemia, parestesias y parálisis que indican isquemia grave que afecta a la función nerviosa por tanto generará dolor secuencialmente. Para esto las causas más frecuentes son la Tromboembolia y Trombosis in situ. Estos cambios llevan la siguiente secuencia: 1. Oclusión arterial que produce un espasmo arterial distal. 2. Extremidad se muestra blanca marmórea. 3. Relajación del espasmo y microcirculación llena de sangre desoxigenada dando un color azul pálido. 4. La sangre confluye en la piel y origina un patrón moteado. 5. Formación de vesículas y licuefacción 6. Hay moteado fijo de la extremidad con anestesia y parálisis, asociada con rigidez y turgencia muscular.
PRURITO
Sensación de picor, picazón o comezón que puede generar malestar causada por estímulos físicos y químicos a receptores nerviosos que se encuentran en la unión epidermodérmica de la piel y en la vecindad de los folículos pilosos. Lo que impulsa a rascarse, por ende, causará inflamación, deterioro de la piel y posible infección secundaria, la piel puede liquenificarse, tornarse escamosa y/o excoriarse. Los diferentes estímulos que provocan el prurito están los mediadores químicos y los diferentes mecanismos que son: ● Cutáneos: Lesiones de la piel ● Sistémicos: enfermedades internas como padecimientos metabólicos y endocrinos, neoplásicos, parasitosis intestinal y reacción a fármacos ● Neuropáticos: Toda lesión neurológica puede dar sensación pruriginosa acompañadas de parestesias cutáneas. ● Psicógenos: Generada por neurosis o delirio de parasitosis. ● Vasculares: aparecen raramente por isquemia de las extremidades.
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA Las alteraciones funcionales arteriales periféricas pueden ser secundarias a trastornos locales de los vasos sanguíneos o a perturbaciones en la actividad del sistema nervioso simpático. También pueden acompañar a las enfermedades vasculares orgánicas. ● Fenómeno de Raynaud: espasmo de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas, especialmente en porciones distales como dedos, nariz y lengua; con palidez o cianosis de la piel. Este fenómeno puede ser idiopático o por enfermedad arterial oclusiva. Esclerodermia, lesiones neurogénicas, disproteinemias, mixedema, hipertensión pulmonar primaria y traumatismos. ● Acrocianosis: cianosis simétrica indolora persistente de manos y pies, causado por
vasoespasmo de pequeñas arterias y dilatación de los capilares y vénulas. Aumento de tono arterial los cambios de color inicia con palidez, luego cianosis y por ultimo rubor. ● Livedo reticularis: es un moteado reticular “encaje” de color azul rojizo que afecta
piernas y pies, llegando incluso a muslos y nalgas, se acentúa por exposición al frío y por tanto mejora al sumergir, al paciente, en agua con temperatura de 37° C. causado por aglutinación eritrocitaria por aglutininas al frio. Puede presentarse en caso de lupus eritematosos. ● Eritomelalgia: síndrome caracterizado por vasodilatación bilateral paroxística con
dolor urente, aumento de la temperatura cutánea y enrojecimiento de los pies y manos, no hay cambios tróficos. Desencadenado por exposición al calor y aliviado mediante enfriamiento o elevación de las extremidades. Observable en casos de policitemia vera y trombocitosis, también en hipertensión arterial, insuficiencia venosa y diabetes mellitus.
Conclusión Es interesante la semiología del sistema cardiovascular dado que durante la investigación de cada síntoma y al ir comprendiendo un poco de su fisiopatología, se vuelve más complejo porque al final comienzas a relacionar un síntoma a otro. Algunos van de la mano y otros son independientes de otros. Por ejemplo: La náusea, el vómito y la palidez tienen una relación impresionante. Como pudimos apreciar durante el desarrollo del presente trabajo, es fundamental conocer los diferentes síntomas relacionados con el sistema cardiovascular. Hablar sobre su concepto y semiología nos ayudará a identificar y dar un diagnóstico con menor sesgo de error y ser mejores clínicos durante el ejercicio de nuestra práctica médica. Referencias: ● Jinich H. Lifshitz A. & García J.. (2013). Síntomas y signos cardinales de las ● ● ● ●
enfermedades. México, DF.: El Manual Moderno. Argente H. Alvarez M.. (2013). Semiología médica. Buenos Aires, Arg.: Panamericana. Robert S P, Justine L K, Barbara P H. (2010) MANUAL DE MERCK de signos y síntomas del paciente: Diagnóstico y tratamiento. Graham D, Fiona N, Colin R. (2014). Macleod Exploración clínica. Borchers, A. (2016). MANUAL BÁSICO DE Signos y Síntomas. Barcelona, España: Wolters Kluer.
