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Lesión Celular Alteraciones del Metabolismo Celular
Expresión visible de una lesión Bioquímica LESION BIOQUIMICA
Dr. Oscar López Sandoval LESION FUNCIONAL
Patólogo Veterinario
LESION ESTRUCTURAL (organelos)
MECANISMOS DE ACUMULOS INTRACELULARES
ALTERACIONES EL METABOLISMO
MECANISMO
TIPO DE SUSTANCIA END ENDOGEN GENA NORMAL
DEPOSITO DE SUSTANCIAS
END ENDOGEN OGENA A ALTERADA
EXOG EXOG
AUMENTO EN PRODUCCIÓN
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
DEGENERACION CELULAR (REVERSIBLE) MOVIMIENTO
TAMAÑO
FORMA
ALTERACION EN MECANIS MOS DE METABOLIZACIÓN DENSIDAD
Causas de Lesión Celular
Privación de O 2
ALTERACION EN MECANISMOS DE REGULACION
FALTA SISTEMA METABOLIZACION
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Privación Oxígeno Useful useful Notde
Afecta respiración oxidativa, carencia de oxígeno puede afectar la glicólisis.
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AGENTES QUÍMICOS Y FARMACOS
AGENTES FÍSICOS Traumas Temperatura (calor o frío extremo) Cambios súbitos de presión Radiación
Glucosa Sal Oxígeno y N+1 Fármacos
– Antibióticos – Antiinflamatorios – Quimioterápicos
REACCIONES INMUNOLÓGICAS
AGENTES INFECCIOSOS Virus Bacterias Rickettsias Parásitos Hongos Priones
You're Reading a Preview Reacciones anafilácticas Unlock full access with a free trial. Reacciones autoinmunes Download With Free Trial
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TRASTORNOS GENÉTICOS
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DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
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Mecanísmos Bioquímicos Generales
Agotamiento del ATP Fosforilación oxidativa
Agotamiento de ATP Liberación de Radicales Libres Pérdida de la homeostasis del Calcio Alteraciones de Permeabilidad de Mb Lesión Mitocondrial
Glicólisis
ATP
Disminución de Síntesis ATP Hipoxia y tóxicos
Pérdida de homeostasis del Ca
Oxigeno y Radicales Libres
Provocado por isquemia y ciertas toxinas You're Reading a Preview provocan un aumento del calcio a nivel del citosol Unlock full access with a free trial. El desequilibrio entre la Generación de Esto provoca la activación de enzímas con efectos nocivos como: radicales Libres y la Eliminación de estos – Fosfolipasas radicales puede generar un STRESS Download With Free Trial – Proteasas OXIDATIVO
– ATPasas – Endonucleasas
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Alteraciones en la permeabilidad de membrana
Lesión Mitocondrial Useful useful Not
Las Mitocondrias pueden ser afectadas por hipoxia y toxinas
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Alteraciones del metabolismo celular Una lesion celular (independiente de su origen), puede conducir a: Adaptación Degeneración Muerte
ALTERACIONES DEL METABOLISMO CELULAR (DEGENERACION CELULAR)
METABOLISMO
Alteración del metabolismo hidrosalino
You're Reading a Preview Características:
– Lesión inespecífica – Es uno de los primeros cambios microscópico que se ven tras una injuria. PIGMENTOS – Aumento del contenido de agua intracelula Download With Free Trial MINERALES – TUMEFACCION – Vacuolización del citoplasma y organelos Unlock full access with a free trial.
HIDRO
HIDRATOS
SALINO
DE CARBONO
PROTEINAS
LIPIDOS
LISOSOMAS
Alteración del metabolismo hidrosalino Mecanismos:
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por Useful celular useful Injuria Not irreversible hipoxia
HIPOXIA
Interrupción act. mitocondrial
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CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Tipos de alteración hidrosalina
Alt. Hidrosalino MACROSCOPICAS:
Tumefacción Celular (turbia) Degeneración vacuolar o hidropica Degeneración balonar Degeneración axonal (cromatolisis)
•Aumento de volúmen de órganos o tejidos: bordes redondeados, superficie al corte protruye •Aumento de peso •Disminución del peso específico •Coloración más pálida
Alt. del metabolismo de CH
MICROSCOPICAS: •Aumento del tamaño celular •Dilución matriz citoplasmática por aumento de agua You're
Al acumularse glicógeno: Reading a PreviewGLICOGENOSIS
•Citoplasma Granular: tumefacción de mitocondrias, Común en células del Hígado Turbio : precipitación de proteínasUnlock full access with a free trial. Pálido : menor afinidad tintorial. Requiere tinción especial Vacuolar: dilatación organelos y cisternas •Límites celulares difusos Causas:
Download With Free Trial
– Hiperglicemia: diabetes mellitus – Hiperadrenocorticismo, terapia con corticoides
•Destrucción de estructuras especializadas de membrana: complejos de unión, cilios, microvellos. •Formación de yemaciones y ecdisis citoplasmática •No hay desplazamiento del núcleo a la periferia
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TIPO NOMBRE II
APARIENCIAMACROSCOPICA: Generalmente
hay cambios.
no
Enf.Useful De Pompe
ENZIMA DEF. LESION
maltasaNot acidauseful Acumulación en lisosomal
cerebro, músculo
α1,4 glucosidasa hígado
ESPEC B, P,
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Alt. del metabolismo lisosomal
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Apuntes de Biopatología
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NOMBRE
ENZIMA DEF. LESION
ESPE
Gangliosidosis GM1
β -galactosidasa Acumulación en
B, C, F
cerebro de
Enfermedad del metabolismo lisosomal, se alteran las enzimas Se acumulan sustancias como hidratos de carbono, proteínas y otras en los lisosomas
Gangliosidosis GM2
β -hexosamini-
gangliosido GM1 Acumulación en C, F, P
dasa
cerebro de. Gangliosido GM2 musculo, neuronas
Alfa y Beta Manosidosis α y β manosidasa-Acumulación de fosfatasa
manosa en
Desconocido
Lipofuscina
B, F
cerebro Lipofuscinosis ceroide
B, C, F
Aumento peroxi- músculo, dación lipídica? cerebro
C de I DISTEMPER EN CELULA CONJUNTIVAL
Alt. del metabolismo de proteínas
Se pueden acumular intra o extra celular% You're Reading a Preview INTRACELULAR: – Células plasmáticas Unlock full access with a free trial. – Cuerpos de inclusión virales (intranuclear o intracitoplasmático) DIAGNÓSTICO – Ej: DISTEMPER; se encuentran c.de i. En Download With Free Trial citoplasma de conjuntiva ocular y epitelio vesical.
Alt. del metabolismo de proteínas
EXTRACELULAR:
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Degeneración hialina de tejido 1.Useful Not useful conectivo Se observa en las serosas: pleuras, serosa
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2. Degeneración hialina vascular Depósito de sustancia hialina en la íntima y en la túnica media de arteriolas. La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian. Si aumenta la presión sanguínea se pueden producir hemorragias e infartos.
Apuntes de Biopatología
3. Degeneración fibrinoide Depósito de fibrina entre las fibras de colágeno normales Se puede presentar por virosis, rickettsias, micoplasmas y reacciones Ag-Ac como enfermedades reumatoideas
4. Degeneración Mixoide
5. Amiloidosis
You're Reading a Preview Acumulación de mucopolisacáridos ácidos La sustancia amiloide está constituida por en el tejido conectivo proteína fibrilar b-plegada. Siempre Unlock full access with a freePATOLOGICA. trial. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen y las fibras Se puede depositar en diferentes órganos y musculares lisas se alteran en forma local o generalizada Download With Free Trial Lugares comunes de ocurrencia: sinovial, Existen diferentes tipos de amiloide, según aorta y válvulas cardiacas. su secuencia aminoacídica.
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5. Amiloidosis
UsefulTipos NotAmiloidosis useful de
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Patogénesis
Fenómenos inmunológicos: Ig circulantes o complejos Ag-Ac que se han degradado Cadenas Libres
Apuntes de Biopatología
Patogénesis
Alt. Del metabolismo proteíco: Síntesis de cadenas ligeras. Hiperglobulinemias Amiloide normal, pero por alt. Inmunitarias aumenta su producción.
Sustancia Amiloide
GOTA
GOTA
Afecta hombre, aves y reptiles CAUSAS Y MECANISMOS You're Reading a Preview – Deficiencia o aumentos de enzimas del Su causa está en una alteración del metabolismo de las purinas. metabolismo de nucleoproteínas Unlock full access with a free trial. – Falla en la excresión renal de uratos. Se depositan cristales de ácido úrico – Factores genéticos (producto terminal del metabolismo de las – Influencias ambientales Download With Free Trial purinas) en tejidos (articular en el hombre y visceras en aves y reptiles). Se establece un proceso inflamatorio
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ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
Producida por un PRION, proteína fibrilar
1. Lipomatosis: (infiltración grasa)
Useful
Not useful LIPIDOS
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ALTERACION METABOLISMO DE LIPIDOS 3. Atrofia o degeneración mucoide de la grasa 4. Degeneración grasa o ESTEATOSIS: acúmulo anormal de grasa (triglicéridos) en células que normalmente la metabolizan: hígado, riñon, corazón. – Importante señalar que en el gato existe una esteatosis renal fisiológica.
Apuntes de Biopatología
PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS
A. Oferta aumentada de triglicéridos (saginativa). B. No se utilizan los TG por falta de oxígen (retentiva)... En ambos casos la célula está sana. C. Como consecuencia de una lesión celu lo que impide que la célula pueda utilizar las grasas (regresiva).
FORMAS DE ESTEATOSIS HEPATICA
ETIOLOGÍA ESTEATOSIS
Etiología: Diabetes mellitus, toxinas, malnutrición proteica, obesidad, hipoxia y Focal y de células aisladas (regresiva)You're Reading a Preview otras. Centrolobulillar (retentiva o regresiva) Sust. Hepatotóxicas: Unlock full access with a free trial. CCl4: sint. Proteicas y act. enzimática, Perilobulillar (retentiva) Aflatoxinas: alt. Unión de proteínas a TG Difusa (higado graso, retentiva por Alcohol: mov. de AG desde adipositos, sint Download With Free Trial hipoxia. AG en hepatocitos, esterificación de AG a TG
utilización
hepatocitos.
de AG y liberación de AG desde
Sign up to vote on this title APARIENCIA MACROSCOPICA:
Organos blandos, friables y de coloración focal o difusa, amarillenta. Al corte son
UsefulMETABOLISMO Not useful DE LIPIDOS
FORMAS DE PRESENTACION DE LOS LIPIDOS EN EL ORGANISM
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ATEROMATOSIS
Apuntes de Biopatología
Depósito de colesterol en arterias coronarias, aorta y arteriolas del SNC. Etiología: multifactorial, hipertensión, hipercolesterolemia.
ALTERACIONES DEL METABOLIS MO DE PIGMENTOS Y MINERALES
“Sustancias con color, constituyentes normales o anormales de la célula”
Tipos: – ENDÓGENOS – EXÓGENOS
ENDOGENAS:
A. Pigmentos fenólicos B. Hematógenos:
Hemoglobin Hematina
PIGMENTACIONES PATOLOGICAS: EXOGENAS:
Hemosiderina
You're Reading a Preview
-Neumoconiosis: Antracosis, Silicosis, Siderosis, Asbestosis Unlock full access with a free trial.
Parasitarios
-Metales: Plata, plomo, bismuto
Porfirinas
-Tatuajes: Tinta china
(fotosensibilizac
-Kaolin: Tipo de arcilla
Download With Free Trial
Biliares
C. Lipogénicos
-Carotenoides: α y β carotenos (plantas)
Lipofuscina Ceroide Pigmento de
D. Otros:
Neumoconiosis
Inhalación y depósito de compuestos minerales u orgánicos en forma de polvo
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CARBON
Melanina
Pig. Exógenos useful Not TATUAJES
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Pig. Endógenos MELANINA
LIPOFUCSINA Envejecimiento Amarillo dorado
Apuntes de Biopatología
Muerte Celular
DAÑO IRREVERSIBLE: – NECROSIS
Melanosis (menínges, pulmón, hígado, corazón
– APOPTOSIS
HEMOSIDERINA
Fe de hemoglobina
NECROSIS
NECROSIS
Serie de cambios morfológicos que siguen de Cambios morfológicos en el núcleo: la muerte celular debidos ppalmenteYou're a la Reading a Preview – Picnosis: retracción del núcleo con condensación de la cromatina degradación enzimática de la célula. Unlock full access with a free trial. – Cariorexis: fragmentación del núcleo en trozos Es SECUENCIAL con cromatina condensada Los cambios morfológicos son: – Cariolisis: disolución del núcleo Download With Free Trial – Digestión enzimática de la célula – Denaturación de proteínas.
NECROSIS
Características histológicas:
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de useful Necrosis UsefulTipos Not
Necrosis de Coagulación
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Aspecto firme y pálido (carne cocida) Se puede reconocer arquitectura Existen: Alteraciones nucleares, acidofilia, edema, hemorragia. Causa + frecuente: oclusión de riego arterial de un tejido. – EJ: infarto del miocardio
2. Necrosis de Licuefacción (Colicuativa)
1. Necrosis de Coagulación
Apuntes de Biopatología
Tejido muerto semilíquido por enzimas hidrolíticas Tipos + frecuentes:
– Necrosis cerebral por oclusión arterial )infarto cerebral). – Características de infecciones bacterianas focales y con un alto estímulo de acúmulo de PMN (Abcesos)
3. Necrosis de Caseificación
4. Necrosis Hemorrágica
Tejido muerto blando y blanco (queso) Tejidos muertos con eritrocitos extravasale You're Reading a Preview No se aprecia arquitectura Ocurre por obstrucción de drenaje venoso Ditritus celulares y células plasmáticas Unlock full access with a free(Congestión). trial.
Hemorragia Calcificación
5. Necrosis Grasa
– Ej: TBC
Download With Free Trial Focos amarillos y duros en tejido adiposo muerto. Ej: Pancreatitis, traumas mamarios
6. Necrosis Fibrinoide
Aspecto histológico de arterias en vasculitis e hipertensión. Depósito de fibrina en pared
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GANGRENA Not useful
Necrosis + Putrefacción (Piel, Pulmón, Intestinos, Gl. Mamaria)
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Evolución de la Necrosis
Apoptosis
NECROSIS
“Muerte celular programada”
CALCIFICACION
SECUESTRO
LISIS
INFECCION SECUNDARIA
CAVIDAD QUISTICA
ABSESO GANGRENA
DEMARCACION
RESORCION
CICATRIZ
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retracción citoplasmática con fragmentació nuclear (cariorexis) desencadenada por señales celulares controladas genéticamente
Apoptosis
Ejemplos de Apoptosis
Destrucción programada de células durante la La muerte de la célula se requiere para un embriogénesis You're Reading a Preview apropiado crecimiento o desarrollo. Ocurre Involución dependiente de hormonas: regresión de Gl por ejemplo en la reabsorción de la cola de Unlock full access with a freeMamaria trial. post lactancia las ranas. Muerte celular en tumores, especialmente en regresió Destrucción por representar un peligro a la Muerte de células inmunes integridad del organismo. Por ejemplo: Muerte celular en criptas intestinales Download With Free Trial Células infectadas por virus: Atrofia patológica en tejidos hormono -dependientes
– Célelas del sistema inmune – Daño del DNA – Cáncer
Morfología de la Apoptosis
Encogimiento celular
Ej: próstata post castración Atrofia patológica de órganos parenquimatosos después de obstrucción de conductos: páncreas, riñon
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Lectura recomendada Useful useful Not
Perez S. 2008. ”Amiloidosis”. Rev. chil. reumatol. 2008; 24(4):200-205
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