Asuhan Keperawatan pada Gangguan Gastrointestine : Gastritis, Ulkus Peptikum, dan Kanker Gaster Makalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah
Dosen : Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep
Disusun Oleh : KELAS SANTA TERESA
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus Program Studi DIII Keperawatan Bandung 2009
BAB II TINJAUAN TEORITIS GASTRITIS 2.1 2.1
ASUH ASUHAN AN KE KEPE PERA RAWA WAT TAN PAD PADA GAS GASTR TRIT ITIS IS A.
Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi
a.
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi
Ketiga hal 492) b.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi
Revisi hal 749) c.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.(Patofisiologi, local.(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) d.
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.( Imu Penyakit Dalam Jilid II) Kesimpulan : Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang.
2. Anat Anatom omii dan dan Fis Fisio iolo logi gi Lambung
Lambung merupakan sebuah kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus halus, halus, sebelah sebelah kiri abdomen abdomen di bawah diafragma. diafragma. Lambung Lambung merupakan merupakan saluran yang dapat dapat mengembang karena adanya gerakan peristaltik, tekanan organ lain, dan postur tubuh. Struktur lambung : a. Fundus ventrikuli Bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan biasanya berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak. b. Korpus ventrikuli Bagian ini merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara bagian distal dan berlanjut ke duodenum. c. Antrum pylorus Merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal membent membentuk uk sfinc sfincter ter pyloru pylorus. s. Antrum Antrum pylor pylorus us merupa merupakan kan muara muara distal distal yang yang berlan berlanjut jut ke duodenum. d. Kurvantura minor. Terlet Terletak ak di sebela sebelah h kanan kanan lambun lambung g dan terben terbentan tang g dari dari osteum osteum kardi kardiak ak sampai sampai ke pylorus. Kurvantura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum minor. Suatu lipatan ganda dari peritoneum. e. Oesteum kariakum Merupakan Merupakan tempat esophagus esophagus bagian bagian abdomen abdomen masuk ke lambung. Pada bagian bagian ini terdapat orifisium pylorus yang tidak mempunyai sfincter khusus, hanya berbentuk cincin yang membuka membuka dan menutup osteum dengan kontraks kontraksii dan relaksasi. relaksasi. Osteum Osteum dapat tertutup tertutup oleh lipatan membran mukosa dan serta otot pada dasar esophagus.
Fungsi lambung: Lambun Lambung g menamp menampung ung makana makanan n yang yang masuk masuk melalu melaluii esopha esophagus gus,, mengh menghanc ancurk urkan an makana makanan n dengan dengan geraka gerakan n perist peristalt altik ik lambun lambung g dan getah getah lambun lambung. g. Pengha Penghancu ncuran ran makana makanan n dilakukan dengan dua cara: a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan kimus ke dalam usus. Pendorongan makanan terjadi secara gerakan peristaltik setiap 20 detik. b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan lapisan lambung.
1. Pepsin, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) agar dapat diabsorbsi di intestinum minor. 2. Asam garam (HCl) mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan desinfektan yang masuk ke dalam makanan. Disamping itu mengubah pepsinogen menjadi pepsin dalam suasana asam. 3. Renin, Renin, sebagai sebagai ragi pembekuan pembekuan susu dan membentuk membentuk kasein dan kaseinoge kaseinogen n dari protein. 4. Lapisan lambung memecah lemak menjadi asam lemak untuk merangsang sekresi getah lambung.
Sekresi getah lambung Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan apabila melihat, mencium, dan merasakan makanan maka sekresi lambung akan terangsang, karena pengaruh saraf sehingga menimbulkan rangsang kimiawi yang menyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Sekresi getah lambung mengalami 3 fase yaitu: Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Fase Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal kortikal serebral serebral yang pada giliranny gilirannyaa merangsang merangsang saraf vagal. vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan dengan ulkus peptikum. peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterol gastroenterology ogy menyetujui menyetujui bahwa bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2.Fase Lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, manusia, sekresi sekresi lambung lambung adalah adalah campuran campuran mukokoli mukokolisakar sakarida ida dan mukoprote mukoprotein in yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindung melindungii mukosa mukosa terhadap terhadap asam. Asam hidroklo hidroklorida rida disekresik disekresikan an secara kontinyu, kontinyu, tetapi tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
3. Klasifikasi
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan : a. b. c.
Manifestasi klinis Gambaran hispatologi Distribusi anatomi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : a.
Gambaran Hispatology ·
Gastritis kronik superficial
·
Gastritis kronik atropik
·
Atrofi lambung
·
Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. ·
Distribusi Anatomi Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A) Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa
karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. ·
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
·
Gastritis tipe AB Anat Anatom omin inya ya meny menyeb ebar ar kese keselu luru ruh h
gast gaster er dan dan
peny penyeb ebara arann nnya ya meni mening ngka katt
seir seirin ing g
bertambahnya usia
4. Patofi Patofisio siolog logii Terja Terjadin dinya ya Peny Penyak akit it
1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi berfungsi untuk menghasil menghasilkan kan mukus, mukus, mengurangi mengurangi produksinya. produksinya. Sedangkan Sedangkan mukus mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (penge (pengelup lupasa asan). n). Eksfel Eksfelias iasii sel mukosa mukosa gaster gaster akan akan mengak mengakiba ibatka tkan n erosi erosi pada pada sel mukosa mukosa.. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengan mengancam cam hidup hidup pender penderita ita,, namun namun dapat dapat juga juga berhen berhenti ti sendir sendirii karena karena proses proses regene regeneras rasi, i, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis Helicobac Helicobacter ter pylori pylori merupakan merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desqua desquamos mosaa yang yang lebih lebih kuat. kuat. Karen Karenaa sel desqua desquamos mosaa lebih lebih kuat kuat maka maka elasti elastisit sitasn asnya ya juga juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
5. Penyebab / Factor predisposisi Gastritis akut ·
Dapat terjadi tanpa diketahui
·
Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh: o
Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
o
Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
o
Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik ·
Aspek imunologis Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel
partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
·
Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum. ·
Factor Factor lain yang juga dapat dapat menyebabk menyebabkan an gastritis gastritis kronis kronis adalah adalah refluk refluk kronik kronik cairan cairan
pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
Patoflow : Gastritis Akut
Stres (Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam) asam)
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
sel epitel kolumner mengurangi produksinya
vasodilatasi sel mukosa gaster
produksi HCl meningkat
Nyeri
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan)
erosi pada sel mukosa
pendarahan Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.
Gastritis Kronis
Infeksi oleh Helicobacter Pilory
Menyerang sel permukaan gaster
timbulnya desquamasi sel
Respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia
Metaplasia mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat →
Elastisitas sel mukosa gaster(sel pengganti) berkurang
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung
timbul kekakuan ketika lambung melakukan gerakan peristaltik
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung. pendarahan
Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d erdarahan erdarahan mual muntah muntah dan anorek anoreksia. sia. Dx2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia Dx3. Ansietas / ketakutan b.d perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
6. Ge Geja jala la klini liniss
a.
Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : 1)
Hematemeti Hematemetiss dan melena melena yang dapat dapat berlangsun berlangsung g sangat sangat hebat sampai sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah. 2)
Pada sebagian sebagian besar besar kasus, kasus, gejalanya gejalanya amat ringan ringan bahkan bahkan asimtomati asimtomatis. s.
Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. 3)
Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4)
Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5)
Pada kasus yang amat ringan ringan perdarahan perdarahan bermanifest bermanifestasi asi sebagai sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. 6)
Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang yang mengal mengalami ami perdar perdaraha ahan n yang yang hebat hebat sehing sehingga ga menimb menimbulk ulkan an tanda tanda dan gejala gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b.
Gastritis kronis 1.
Bervariasi dan tidak jelas
2.
Perasaan penuh, anoreksia
3.
Distress epigastrik yang tidak nyata
4.
Cepat kenyang
7. Ep Epid idem emio iolo logi gi / Insi Inside den n Kasu Kasuss
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam.Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat dirawat di ICU menderita gastritis akut.
8. Pemeri Pemeriksa ksaan an Diag Diagnos nostik tik / Penun Penunjan jang g
a.
Pemeriksaan laboratorium
·
Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
·
CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
·
Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
·
Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
b. ·
Pemeriksaan radiologi Endo Endosk skop opii : melip meliput utii topo topogr graf afii dan dan gamb gambar aran an endo endosk skop opin inya ya dim diman anaa gamb gambara aran n
endoskopinya meliputi : •
Eritematous / eksudatif
•
Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
•
Hispatolo Hispatologi gi dengan dengan melakukan melakukan biopsy biopsy pada semua segmen segmen lambung lambung dimana dimana
hasilnya meliputi : -
Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori -
Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus. -
Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
9. Diagnosis / Kriteria Diagnosis a. Gastritis Gastritis akut Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa mukosa lambung lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi endoskopi dan gambar gambaran an radiol radiolog ogi. i. Dengan Dengan kontra kontrass tungga tunggall sukar sukar untuk untuk meliha melihatt lesi lesi permuk permukaan aan yang yang superficia superficial, l, karena karena itu sebaiknya sebaiknya digunakan digunakan kontras kontras ganda. ganda. Secara Secara umum peranan endoskopi endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
b. Gastritis Gastritis kronis kronis Diagnosis Diagnosis gastritis gastritis kronik kronik ditegakkan ditegakkan berdasarka berdasarkan n pemeriksaa pemeriksaan n endoskopi endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal. awal.
10. Penatalaksanaan Medis Gastritis akut Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis resept reseptor or H2 , inhibi inhibitor tor pompa pompa proton proton,, antiko antikolin linerg ergik ik dan antaci antacid. d. Juga Juga dituj ditujuka ukan n sebaga sebagaii sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b.
Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai ·
Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
·
Eradikasi Eradikasi Helicobac Helicobacter ter pylori pylori pada gastritis gastritis tipe B dengan dengan pemberian pemberian kombinas kombinasii
penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).
B.
Proses Keperawatan
1. Pengka gkajia jian
1. Aktivitas / Istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi Gejala : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia) - kelemahan / nadi perifer lemah - pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi) - warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) - kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya. Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis
(GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). Masalah menelan : cegukan Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah muntah : warna warna kopi kopi gelap gelap atau atau merah merah cerah cerah,, dengan dengan atau tanpa tanpa bekuan bekuan Tanda Tanda : muntah darah.Membra darah.Membran n mukosa mukosa kering, kering, penurunan penurunan produksi produksi mukosa, mukosa, turgor turgor kulit kulit buruk buruk (perdarahan (perdarahan kronis).
6. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).
Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).
Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam jam setela setelah h makan makan bila bila lambun lambung g koson kosong g dan hilang hilang dengan dengan makana makanan n atau atau antasida (ulkus duodenal).
Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
8. Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda Tanda : peningkat peningkatan an suhu, suhu, Spider Spider angioma, angioma, eritema eritema palmar palmar (menunjuk (menunjukkan kan sirosis sirosis /
hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
2. Diag Diagno nosa sa Kepe Kepera rawa wata tan n Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan:
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
Intervensi Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml).
Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi. Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan m eningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.
☺Kolaborasi Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)
Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster. Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang. Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.
2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia
Intervensi
Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria.
Selidiki keluhan nyeri dada
Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.
Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.
Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.
Catat haluaran dan berat jenis urine
Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.
Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu
Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.
Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering
Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.
☺Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi
3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Intervensi
Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.
Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
Rasional: membuat hubungan terapeutik.
Berikan informasi akurat
Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
Berikan lingkungan tenang untuk istirahat
Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.
Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien
Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
Tunjukkan teknik relaksasi
Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.
4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.
Intervensi Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
♦
Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
♦
Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
♦
Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
♦
Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif
Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
♦
Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu m akan dan dapat meningkatkan mual.
☺Kolaborasi ♦
Berikan obat sesuai indikasi, misal:
Antasida Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
♦
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.
ULKUS PEPTIKUM 2.2 Ulkus Peptikum 1. Pengertian
•
Ulkus Ulkus peptikum peptikum adalah adalah putusnya putusnya kontinuitas kontinuitas mukosa mukosa lambung lambung yang meluas meluas sampai di bawah epitel.
•
Adanya lesi pada lambung.
•
Ulkus Ulkus peptik peptikum um juga juga dapat dapat timbul timbul pada pada esopha esophagus gus bawah bawah,, gaster gaster,py ,pylor lorus us,, duodenum, atau jejunum.
Kesimpulan : Ulkus Ulkus peptik peptikum um adalah adalah ekskav ekskavasi asi ( area area berlub berlubang ang ) yang yang terben terbentuk tuk dalam dalam dindi dinding ng mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.
Ulkus Ulkus peptik peptikum um sering sering disebu disebutt sebaga sebagaii ulkus ulkus lambun lambung, g, duoden duodenal al atau atau esopha esophagea geal, l, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini di sebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot diperineum. Ulkus peptikum ini lebih mungkin terjadi pada duodenum dari pada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum peptikum kronis cenderung terjadi terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus.
2.
Patofisiologi
Peny Penyeb ebab ab ulku ulkuss pept peptik ikum um duod duoden enum um dan dan gast gaster er saat saat ini ini dipe diperb rber erat at oleh oleh H. pylor pylori.p i.pemb embera eranta ntasan san organi organisme sme ini selalu selalu menimb menimbulk ulkan an resolu resolusi si gastri gastritis tis dan akhirn akhirnya ya penyembuhan ulkus . selain H. pylori, dua mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus peptikum di lambung dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, diperkirakan terjadi kerusakan perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan ulkus gaster. Pada situasi normal, aliran asam hidroklorida dari lumen lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dan nonpermeabel antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mukus yang menyelimuti permukaan epitel lambung.
Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barier difusi ini dapat dirusak oleh adanya cedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormon adrenokortikosteroid ( ACTH ), kafein, fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksi asam, menyebabkan kerusakan mukosa lokl dan/atau menekan sekresi mukus. Zat-zat ini melepas lapisan permukaan mukus dan menyebabkan degenerasi membran sel epitel, dan terjadi difusi masif asam kembali ke epitel dinding lambung. Faktor pertama terjadinya ulkus peptikum adalah kelebihan sekresi asam. Aktifitas saraf vagus meningkat pada individu individu dengan ulkus duodenum, terutama terutama selama status status puasa dan pada malam hari. Saraf vagus vagus merangsang merangsang sel-sel sel-sel antrum pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada waktunya waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerja bekerja di sel pariental lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida. Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan peningka peningkatan tan sekresi sekresi gastrin, gastrin, suplai suplai darah, darah, dan motilitas motilitas lambung karena karena stimulasi stimulasi thalamus melalui melalui hipotalamu hipotalamuss sepanjang sepanjang rute simpati simpati shipofisi shipofisis. s. Bila klien klien menunjukka menunjukkan n reaksi reaksi stres, stres, sistem sistem saraf simpatis simpatis menyebabka menyebabkan n konstriks konstriksii pembuluh pembuluh darah di duodenum, duodenum, yang membuat membuat mukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitas korteks korteks adrenal, adrenal, produksi produksi mukus mukus berkurang, berkurang, dan sekresi sekresi lambung lambung meningkat meningkat.. Bersama-sam Bersama-samaa faktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan “ulkus sters” atau gastritis erosif stress di dalam saluran gastrointestinal. Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang di karakteristikkan oleh sekresi abnormal dari gastrin melalui tumor sel islet di pankreas. pankreas. Perubahan patofisiolo patofisiologi gi yang di hubungkan hubungkan dengan dengan sindrom sindrom ini meliputi hipergastrine hipergastrinemia mia dan diare sekunder akibat malabsorps malabsorpsii lemak karena penurunan lipase pankreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat asam pada vili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster diakibatkan oleh efek trifik dari gastrin. Pengobatan pada sindrom Zollinger-Ellison Zollinger-Ellison ditujukan pada supresi sekresi asam.
PATOFLOW ULKUS PEPTIKUM
Syok
Sepsis
Trauma
Sirkulasi Ekstrakorporal memanjang
ISKEMIA MUKOSA LAMBUNG
Peningkatan permeabilitas mukosa
Refluks empedu, kortikosteroid, alcohol, aspirin
Peningkatan difusi balik H+
Pelepasan pepsin dari sel chief Pelepasan histamin lokal
Edema, peningkatan permeabilitas kapiler
Kerusakan mukosa dan pembentukan ulkus
Dx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak. Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut. Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.
3. Mani Manife fest stas asii klin klinis is Nyeri.
Biasanya, Biasanya, pasien dengan dengan ulkus ulkus mengeluh mengeluh nyeri nyeri tumpul, tumpul, seperti seperti tetusuk tetusuk atau sensasi sensasi terbakar di epigastrium tengah atau punggung. Nyeri Nyeri biasa hilang dengan makan, makan, karena karena makanan makanan menetralis menetralisasi asi asam, atau dengan dengan menggunak menggunakan an alkali; namun, namun, bila lambung lambung telah kosong atau alkali alkali tidak digunakan, digunakan, nyeri nyeri kembal kembalii timbu timbul.N l.Nyer yerii tekan tekan lokal lokal yang yang lembut lembut pada pada epigas epigastri trium um atau atau sediki sedikitt disebalah disebalah kanan garis tengah. tengah. Beberapa gejala gejala menurun dangan memberikan memberikan tekanan tekanan lokal pada epgastrium.
Pirosis ( nyeri uluhati )
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum.
Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan kemungkinan sebagai sebagai akibat dari diet dan obat-obatan 4.
Etiologi dan Insiden
Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pylori telah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada bayi. Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita meningkat, Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada pada korpus lambung dapat terjadi terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. berlebihan. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan sters, dan gangguan hipersekresi.
Faktor predisposisi untuk ulkus peptikum : •
Blood type ( ulkus gaster dan gologan darah A, ulkus duodenum dan golongan darah O).
•
Sters emosi.
•
Trauma fisik.
•
Proses penuaan.
Ulkus Duodenal Insiden Usia 30-60 Pria:wanita 3:1 Terjadi lebih sering daripada uklus lambung Tanda dan gejala/temuan klinis Hiperseksi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1dan 2 pagi
Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung; tetapi, bila ada melena lebih umum daripada hematematis Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada usus lambung Kemungkinan malignasi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal
Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 dan lebih Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala/temuan klinis Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terjadi pada malam hari; dapat hilang dengan mudah Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri Muntah umum terjadi Hemoragi lebih mungkin tarjadi dibanding pada uklus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi dari pada melena
Kemungkinan malignasi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stres 5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik, atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus; namun endoskopi adalah prosedur diagnostik.
Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsi didapatkan. Pemerik Pemeriksaa saan n sekret sekretori ori lambun lambung g merupa merupakan kan nilai nilai yang yang menent menentuka ukan n dalam dalam mendia mendiagno gnosi siss aklorhidria ( tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung ) dan sindrom zollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidinfikasikan adanya ulkus. Adanya H.pylori dapat ditentukan ditentukan dengan biopsi dan histologi histologi melalaui kultur, meskipu hal ini merupa merupakan kan tes labora laborator toriu ium m khusus khusus.. Adanya Adanya juga juga tes pernap pernapasa asan n yang yang mendet mendeteks eksii
H.pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.pylori.
6. Pena Penatal talaks aksana anaan an Medis Medis Tujuan utama intervensi pada ulkus peptikum adalah mengistirahatkan lambung. Ini dapat meliputi :
Penetralan atau buffering asam hidroklorida
Menghambat sekresi asam
Penurunan aktifitas pepsin dan asam hidroklorida
Membasmi H. pylori dari saluran gastrointestinal. gastrointestinal.
Respon Respon terhadap terhadap program program terapeutik terapeutik bervariasi bervariasi sesuai sesuai dengan dengan persepsi persepsi klien tentang status status kesehatannya kesehatannya
dan derajat derajat gaya hidup hidup yang dipengaruhi dipengaruhi oleh penyakit penyakit ulkus.
Berikut ini batasan dan dan keberhasilan intervensi :
1. Klien mengal mengalami ami penuruna penurunan n nyeri yang yang akhirnya akhirnya hilang hilang,, juga manifest manifestasi asi lainnya. 2. Klien makan makan nutrisi nutrisi diet diet dan melapor melaporkan kan peningk peningkatan atan tolerans toleransii terhadap terhadap makanan. 3. Klien Klien mema mematuh tuhii jadwa jadwall pengi pengibat batan. an. 4. Klie Klien n meng mengid iden enti tifi fika kasi si stre stress ssor or dan dan menge mengemb mban angk gkan an cara cara untu untuk k
menghadapi atau mengubahnya. Obat yang diresepkan pada klien dengan ulkus peptikum untuk empat alasan utama : Untuk menghilang menghilangkan kan bakteri bakteri H. pylori saluran gasroints gasrointstinal tinal 1) Untuk pylori dari saluran ( antibiotika ). 2) Untuk Untuk menurunk menurunkan an sekresi sekresi ( obat obat hipos hiposekr ekresi esi ([antag ([antagoni oniss resept reseptor or H2, analog prostaglandin, antikolonergik, inhibitor pompa proton, antasida] ). 3) Untuk Untuk menet menetral ralisa isasi si asam asam ( antas antasida ida ) 4) Untuk Untuk melindung melindungii barier barier mukosa mukosa ( sukraf sukrafal al [carafate] [carafate] ).
7. Pena Penata tala laks ksan anaa aan n Beda Bedah h
Pembedahan lambung dilakukan untuk alasan berikut :
Menurunkan kemampuan sekresi asam lambung.
Mengangkat keganasan atau lesi potensial potensial keganasan.
Mengatasi kedaruratan bedah yang berkembang sebagai komplikasi penyakit ulkus peptikum.
Mengatasi klien yang tidak berespons terhadap terapi medikal.
Kebanyakan ulkus kronis dan berulang akhirnya diatasi melalui pembedahan.pembedahan untuk pencegahan kekambuhan ulkus dilakukan untuk untuk alasan berikut :
Memudahkan regurtasi enterogastrik sekresi mukosa, empedu, dan getah pankreas.
Menurunkan kapasitas sekretorius lambung dengan mengangkat sel parietal.
Menghilangkan rangsang rangsang sekresi asam hidroklorida hidroklorida dan memotong saraf vagus.
Menghilangkan mekanisme hormon gastrik dengan gastrektomi.
8.
Pros roses keper eperaw awat ata an pas pasien ien deng denga an ulk ulkus pept peptik ikum um
a.
Pengkajian:
•
Kaji adanya mual dan muntah
•
Kaji tanda-tanda vital
•
Kaji apakah pasien merokok?
•
Kaji adanya stres?
•
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit ulkus peptikum?
b.
Diagnosa
•
Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.
•
Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut.
•
Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.
•
Nyeri, Nyeri, abdomen abdomen penuh, penuh, kelemahan kelemahan dan dieforesis dieforesis setelah makan yang berhubun berhubungan gan
dengan sindrom dumping paska-gastrektomi.
c.
Masa asalah lah kompl omplik ika asi/k si/ko ompli mplik kasi pote potens nsiial
Ulkus peptikum dapat menimbulkan komplikasi berikut: •
Hemoragi.
•
Perforasi.
•
Penetrasi.
•
Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ).
d.
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
•
DK.1 : Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang
rusak.
Dalam 24 jam penerimaan, persepsi subjektif pasien tentang nyeri hilang, di buktikan dengan dengan skala nyeri; pada saat pulang dari rumah sakit, nyeri tidak ada.indikato ada.indikatorr –indikato –indikator r objektif seperti meringis, meringis, tidak ada atau kurang. kurang. Intervensi keperawatan : 1.
Kaji Kaji dan dokum dokumen enta tasi sika kan n nyer nyerii : bera beratn tnya ya,, kara karakt kter er,, loka lokasi si,, dura durasi si,, fakt faktor or pence pencetu tus, s,
metode menghilang. 2.
Beri Beri tah tahu u pasi pasien en unt untuk uk men mengh ghin inda dari ri maka makana nan n dan oba obatt yang yang meng mengir irit itas asi, i, khus khusus usny nyaa yang yang
berkenaan dengan gejala-gejala. 3.
Inst Instru ruks ksik ikan an pasi pasien en unt untuk uk mak makan an tig tigaa kali kali maka makana nan n seim seimba bang ng tia tiap p hari hari dan dan mengh menghin inda dari ri
kudapan pada waktu tidur. 4.
Beri Berika kan n metod metodee -meto -metode de nonnon-fa farm rmak akol olog ogis is untu untuk k kont kontro roll nyer nyerii ( mis, mis, distr distrak aksi si,, gosok gosokan an
punggung, bimbing imajinasi ). 5.
Bant Bantu u pasi pasien en mence mencega gah h atau atau menge mengend ndal alik ikan an ansie ansieta tass deng dengan an menga mengaja jark rkan an tinda tindaka kan n
bantuan mandiri dan anjurkan mengekspresikan perasaan
6.
Anju Anjurk rkan an pasi pasien en untu untuk k meng menggu guna naka kan n tekn teknik ik penu penuru runa nan n stre stress ss..
•
DK. 2 : Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut.
Peruba Perubahan han perlin perlindun dungan gan yang yang berhub berhubung ungan an dengan dengan potens potensii terhad terhadap ap perda perdarah rahan, an, obstruksi, dan perforasi sekunder akibat proses ulseratif. Hasil yang di harapkan : Pasien Pasien bebas dari tanda dan gejala gejala perdarahan perdarahan,, obstruksi obstruksi,, perforasi, perforasi, dan peritonit peritonitis, is, dibuktikan dengan hasil negatif pada tes darah samar; pasase feses dan flatus; flatus; abdomen lunak lunak dan tidak distensi; napsu makan baik; dan normotermia. Intervensi keperawatan : 1.
Kaji terhadap indikator- indikator perdarahan (mis, hematemesis, melena). Periksa semua
fase terhadap darah samar. Konsul dokter tentang temuan positif. 2.
Bila Bila di ind indik ikas asik ikan an,, pasan pasang g sela selang ng gas gastr trik ik ses sesua uaii prog progra ram. m. Jang Jangan an men mengg ggun unak akan an sel selan ang g
lambung pada pasien yang mengalami atau dicurigai mengalami varises esophagus. 3.
Pant Pantau au dan dan perh perhat atik ikan an indi indika kato torr-in indi dika kato torr obst obstru ruks ksi: i: nyer nyerii abdo abdome men, n, dist disten ensi si,, mual mual,,
muntah, ketidakmampuan mengeluarkan feses atau flatus. 4.
Waspad Waspadai ai terhad terhadap ap indik indikato ator-i r-indi ndikat kator or obst obstruk ruksi si perfor perforasi asi dan perito peritonit nitis is:: nyer nyerii abdo abdomen men
tiba-tiba tiba-tiba
atau hebat, distensi, distensi, dan kekauan abdomen;de abdomen;demam; mam; mual; muntah. muntah. Konsul Konsul dokter
dengan segera tentang temuan bermakna. 5.
Ajar Ajarka kan n pasi pasien en tan tanda da dan dan gej gejal alaa komp kompli lika kass GI dan dan pen penti ting ngny nyaa mela melapo pork rkan an hal hal ini ini deng dengan an
segera pada pemberi perawatan kesehatan bila ini terjadi.
•
DK. 3 : Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi.
Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia (asam gaster dan pepsin). Hasil yang diharapkan :
Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk mengatasi ulkus ulkus peptik peptikum: um: dalam dalam 24 jam sebelu sebelum m pulang pulang dari dari rumah rumah sakit, sakit, pasien pasien mengun mengungka gkapk pkan an pengetahuan perlunya perubahan gaya hidup. Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan tetap utuh, dibuktikan dengan tidak adanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.
Intervensi keperawatan : 1.
Anju Anjurk rkan an pasi pasien en untu untuk k meng menghi hind ndar arii maka makana nan n yang yang mung mungki kin n meny menyeb ebab abka kan n nyer nyerii atau atau
meningkatkan sekresi asam; respon ini sangat individual. 2.
Inst Instru ruks ksik ikan an pasi pasien en unt untuk uk men mengh ghin inda dari ri maka makana nan n dan oba obatt berke berkena nan n deng dengan an pen penin ingk gkat atan an
sekresi asan dan erosi GI: kopi, kafein, alcohol, aspirin ibuprofen, dan NSAID lain. 3.
Bila Bila dapat dapat di terap terapka kan, n, rekom rekomen enda dasi sika kan n stra strate tegi giss untu untuk k memb memban antu tu pasi pasien en berh berhen enti ti
merokok. 4.
Teka Tekank nkan an pen penti ting ngny nyaa mengg menggun unak akan an oba obatt pada pada inter interva vall yang yang dip dipro rogr gram amka kan, n, tid tidak ak han hanya ya
untuk penghilangnya nyeri simtomatik. 5.
Bila Bila dap dapat at di di tera terapk pkan an,, ruju rujuk k pasi pasien en pad padaa sumb sumber er kom komun unit itas as dan dan kel kelom ompo pok k pend penduk ukun ung g
untuk membantu pasien berhenti merokok dan minum.
DK. 4 :Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan dengan sindrom dunping paska-gastrektomi. paska-gastrektomi.
Hasil yang diharapkan : Dalam 24 jam sebelim pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan tindakan untuk mencegah ketidaknyamanan setelah makan. Intervensi keperawatan : 1.
Beri Beri tahu tahu pasi pasien en untu untuk k mengh menghin inda dari ri maka makana nan n ting tinggi gi karb karboh ohid idrat rat,, yang yang mencet mencetus uska kan n rasa rasa
penuh osmotik dari cairan di dalam saluran GI dan menambah gejala. 2.
Inst Instru ruks ksik ikan an pasi pasien en untu untuk k mengh menghin inda dari ri maka makana nan n fibr fibros osaa dan men mengu guny nyah ah maka makana nan n secar secaraa
seksama. 3.
Beri Beri tah tahu u pasi pasien en unt untuk uk men mengh ghin inda dari ri min minum um cai caira ran n deng dengan an mak makan an dan dan ber berba bari ring ng set setel elah ah
makan untuk mencegah pengosongan gastrik gastrik cepat yang terjadi pada pada sindrom dumping.
PENYULUHAN PASIEN-KELUARGA PASIEN-KELUARGA DAN RENCANA PEMULANGAN PEMULANGAN Beri pasien dan orang terdekat informasi verbal dan tertulis tentang hal berikut : 1.
Pent Pentin ingn gnya ya meng mengik ikut utii diet diet yang yang di prog progra ramk mkan an untu untuk k memfa memfasi sili lita tasi si peny penyem embu buha han n ulkus ulkus,,
men mencegah
eksaserbasi
atau
kekambuhan,
ata atau
mengontrol rol
sindrom rom
dumping
pascapembedahan.Bila tepat, atur konsultasi dengan ahli diet. 2.
Obat Obat-o -oba bata tan, n, term termas asuk uk nama nama,, tujua tujuan, n,do dosi sis, s, jadw jadwal al,, kewas kewaspa pada daan an,, inter interak aksi si obat obat/o /oba batt dan
makanan/obat, dan potensil efek samping. 3.
Tand Tandaa dan dan geja gejala la eksa eksase serb rbas asii dan dan keka kekamb mbuh uhan an,, dan dan pot poten ensi sial al komp kompli lika kasi si..
4.
Perawa Perawatan tan insisi insisi dan teknik teknik pengga pengganti ntian an baluta balutan, n, bila bila perlu. perlu. Ajarka Ajarkan n pasi pasien en tentan tentang g tand tandaa
infeksi luka: kemerahan menetap, bengkak,drainase purulen, hangat lokal, demam, bau busuk. 5.
Peru Peruba baha han n peran peran gaya gaya hidu hidup p dalam dalam menc menceg egah ah eksa eksase serb rbas asii atau atau keka kekamb mbuh uhan an ulku ulkus, s,
termasuk berhenti merokok dan mengurangi stress. 6.
Rujuk Rujuk pada pada spe spesia sialis lis perawa perawatan tan keseha kesehatan tan untuk untuk bantu bantuan an penuru penurunan nan sters, sters, bila bila perl perlu. u.
7.
Ruju Rujuk k pada pada kelo kelomp mpok ok pend penduk ukun ung g komu komuni nita tas, s, bila bila ada. ada.
CA GASTER 2.3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA CA GASTER
A. Konsep Konsep Penyak Penyakit it Ca Ca Gaste Gasterr a. Peng Penger erti tian an •
Karsinoma Karsinoma gaster merupakan merupakan tumor ganas lambung yang paling paling banyak banyak
tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990) •
Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling
sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995) •
Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi
mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997) •
Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang
antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)
Kesimpulan : karsinoma gaster adalah neoplasma gastrointestinal yang menyebabkan mutasi sel gaster. b. Klas Klasif ifik ikas asii
Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini). Berdasarkan Berdasarkan hasil hasil pemeriksaa pemeriksaan n radiologi radiologi,, gastrosko gastroskopi pi dan pemeriksaa pemeriksaan n histopat histopatolog ologis is dapat dibagi atas : Tipe I (pritrured type) Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi. Tipe II (superficial type) Dapat dibagi atas 3 sub tipe:
II.a. (Elevated type) Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi dan lebih meluas dan melebar.
II.b. (Flat type) Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa.
II.c. (Depressed type) Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik / perdarahan. Type III. (Excavated type) Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti II c & III atau III & II c dan II a & II c. Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut).Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas : 1. Bormann I. Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular. 2. Bormann II Merupakan Merupakan Non Infiltrat Infiltrating ing Carsinomat Carsinomatous ous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarny sekitarnyaa menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemik. 3. Bormann III. Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa. 4. Bormann IV
Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
c. Pato Patofi fisi siol olog ogii
Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum diketa diketahui hui secara secara pasti. pasti. Faktor Faktor yang yang memper mempermud mudah ah timbu timbulny lnyaa tumor tumor ganas ganas gaster gaster adalah adalah perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting terutama terutama pada penyakit gaster seperti dinegara dinegara Jepang, Jepang, Chili, Chili, Irlandia, Irlandia, Australia, Australia, Rusia Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah. Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun. . Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster. Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menim menimbu bulk lkan an gang ganggu guan an anor anorek eksi sia, a, dan dan gang ganggu guan an peny penyer erap apan an nutr nutris isii di usus usus sehi sehing ngga ga berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi. Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah sudah membesar membesar akan menghimpi menghimpitt atau menekan saraf sekitar sekitar gaster sehingga sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik. Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.
Karsin Karsinoma oma gaster gaster beras berasal al dari dari pertu pertumbu mbuhan han epitel epitel pada pada membra membran n mukosa mukosa gaster gaster.. Kabanyakan karsinoma gaster berkembang pada bagian bawah gaster. Sedangkan pada atrofi gaster disapatkan bagian atas gaster dan secara multicenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk. 1. Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai massa. 2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi. 3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot. 4. Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan. 5. Bentuk linisplastika. linisplastika. 6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas. Prognosis Prognosis yang baik berhubun berhubungan gan dengan dengan bentuk bentuk polipoid polipoid dan kemudian kemudian berbentuk berbentuk ulserasi dan yang paling jelek ada bentuk scirrhous dan bentuk infiltrasi. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati, arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus selitar limpa. Dapat juga mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna.
Karsinoma Gaster
Kebiasaan Hidup : Sering makanmakanan panas , pedas, makanan diasap, kurang serat.
Gastritis atropik, polip di gaster, anemia pernisiosa
Herediter
Infeksi H. Pilory
Keadaan Lingkungan
Perubahan mukosa yang abnormal
Pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan tidak nafsu makan Massa tumor cukup membesar
Dx 1. Nyeri b.d proses pertumbuhan sel-sel kanker
Gangguan anoreksia
Gangguan penyerapan nutrisi pada usus Penurunan Fe
→
Anemia
Metastase Hepar
Tumor membesar menekan saraf sekitar gaster →
Hepatomegali Impuls saraf terganggu
Gangguan perfusi jaringan
Nyeri tekan epigastrik Asites
Penurunan kebutuhan O 2 di otak
Dx 4. Intoleransi beraktivitas b.d kelemahan fisik.
Penyebaran telah mencapai porta hepatika Dx 2. Kecemasan b.d rencana pembedahan
Teraba massa pada rectum Kelenjar limfe suprakalvikuler kiri (Limfonodi Virchow) membesar
Ikterus Obstruktif
Stadium Lanjut
d. Tand Tanda a dan dan Geja Gejala la
Tanda dan gejala karsinoma kolo-rektal tergantung dari lokasi dan besarnya tumor : a. Nyeri b. Penurunan Berat badan. c. Muntah d. Anoreksia. e. Disfagia. f. Nausea. g. Kelemahan. h. Hematemasis. i. Regurgitasi. j. Mudah kenyang. k. Asites ( perut membesar). l. Keram abdomen m. Darah yang nyata atau samar dalam tinja n. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.
e. Etio Etiolo logi gi
Penyebab Penyebab dari karsinoma karsinoma Gaster sampai saat ini belum diketahui diketahui secara secara pasti. pasti. Namun Namun para penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan salah satu faktor penting dalam kejadian karsinoma Gaster. Faktor – faktor tersebut seperti : 1. Gastritis kronis. 2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory). 3. Herediter. 4. Sering makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan. 5. Sering makan makanan yang terlalu pedas. 6. Kurang makanan yang mengandung serat. 7. Makan makanan m akanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.
f. Ep Epid idem emio iolo logi gi
Seperti halnya dengan penyakit kanker di tempat lain kanker lambung pada umumnya timbul pada usia lanjut. Lebih dari 60% kanker lambung ditemukan pada penderita di atas 65 tahun dengan dominasi kaum pria. Kanker lambung terbanyak didapatkan pada kelompok 60-69 tahun.
g. Pemeri Pemeriksa ksaan an Diagn Diagnosi osiss
1. Pemeriksaan fisis. Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba. 2. Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi. 3. Gastroskopi dan Biopsi. Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %. 4. Pemeriksaan darah pada tinja. Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin. 5. Sitologi. Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsi.
h. Komp Kompli lika kasi si
1. Perforasi Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik. 2. Hematemesis. Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga dapat menimbulkan anemia.
3. Obstruksi. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan mintah-muntah. 4. Adhesi. Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut
i. Penatalaksanaan Medis 1. Bedah Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun Walaupun telah terdapat daerah sebar, sebar, pembedahan pembedahan sudah dapat dilakukan dilakukan sebagai tindakan tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya. 2. Radiasi Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.
3. Kemoterapi Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di antara antara obat obat yang yang di gunaka gunakan n adalah adalah 5 Fluoro Fluoro Uracil Uracil,, trimet trimetrex rexote ote,, mitoni mitonisi sin n C, hidrou hidrourea rea,, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 – 30 %.
B. Konsep Konsep Dasar Dasar Kep Kepera erawa watan tan A.
Pengkajian
a. Perseps Persepsii kesehata kesehatan-p n-peme emelih lihara araan an kesehat kesehatan an o
Apakah ada riwayat kanker pada keluarga
o
Status kesehatan dan penyakit yang diderita, upaya yang dilakukan
o
Lingkungan tempat tinggal klien
o
Tingkat pengetahuan dan kepedulian pasien
Hal-hal yang membuat status kesehatan pasien berubah : merokok, alkohol, obat-obatan, polusi, lingkungan, ventilasi. b. b. Nutr Nutris isii meta metabo boli lik k
Jenis, frekuensi dan jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi
sehari
Adanya mual, muntah, anorexia, ketidakmampuan memenuhi kebutuhan
nutrisi
Adanya Adanya kebiasaan kebiasaan merokok, merokok, alkohol alkohol dan mengkonsu mengkonsumsi msi obat-obat obat-obatan an
tertentu.
Ketaatan terhadap diet, kaji diet khusus
Jenis makanan yang disukai (pedas, asam, manis, panas, dingin)
Adanya makanan tambahan
c.
Napsu makan berlebih/kurang Kebersihan makanan yang dikonsumsi
Eliminasi •
Pola Pola BAK dan BAB: BAB: frekue frekuensi nsi,, karak karakter terist istik, ik, ketida ketidakny knyama amanan nan,, masala masalah h pengontrolan
•
Adanya mencret bercampur darah
•
Adanya Diare dan konstipasi
•
Warna feses, bentuk feses, dan bau
•
Adanya nyeri waktu BAB
d. Akti Aktivi vita tass dan dan lati latiha han n
Kebiasaan aktivitas sehari hari
Kebiasaan olah raga
Rasa sakit saat melakukan aktivitas
e. Tidur dan Istirahat o
Adanya gejala susah tidur/insomnia tidur/insomnia
o
Kebiasaan tidur per 24 jam
f. Pers Persep epsi si kogn kognit itif if
Gangguan pengenalan (orientasi) terhadap tempat, waktu dan orang
Adanya gangguan proses pikir dan daya ingat
Cara klien mengatasi rasa tidak nyaman(nyeri)
Adanya kesulitan dalam mempelajari sesuatu
g. Pers Persep epsi si dan dan kon konse sep p dir dirii Penilaian klien terhadap dirinya sendiri
•
h. Peran Peran dan dan hubu hubung ngan an deng dengan an sesa sesama ma o
Klien hidup sendiri/keluarga
o
Klien merasa terisolasi
o
Adanya gangguan klien dalam keluarga dan masyarakat i.
j.
Repr Reprod oduk uksi si dan dan seks seksua uali lita tass
Adanya gangguan seksualitas dan penyimpangan seksualitas
Pengaruh/hubungan penyakit terhadap seksualitas
Mekani Mekanisme sme kopi koping ng dan dan tole toleran ransi si terh terhada adap p stess stess •
Adanya perasaan cemas,takut,tidak sabar ataupun marah
•
Mekanisme koping yang biasa digunakan
•
Respon emosional klien terhadap status saat ini
•
Orang yang membantu dalam pemecahan masalah
k. Sist Sistem em kep keper erca caya yaan an
B.
Agama yang dianut,apakah kegiatan ibadah terganggu
Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker
2.
Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan
3.
Perubahan nu nutrisi ku kurang da dari ke kebutuhan tu tubuh be berhubungan
dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan 4.
C.
Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Rencana Ke Keperawatan
Dx 1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker
Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang Rencana Tindakan: 1. Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi R/ mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya 2. Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas)
R/ dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri 3. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam R/ tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri 4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik R/ analgetik efektif untuk mengatasi nyeri
Dx 2. Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan
Tujuan : Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang Rencana Tindakan: 1. Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien R/ pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien 2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan ketakutannya R/ untuk mengurangi kecemasan 3. Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik R/ memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat 4. Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan R/ dukung dukungan an memamp memampuka ukan n pasien pasien memula memulaii membuk membuka/ a/ meneri menerima ma kenyat kenyataan aan penyak penyakit it dan pengobatan
Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan tidak nafsu makan.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi setelah dilakukan keperawatan Hasil yang diharapkan: - Nutrisi klien terpenuhi - Mual berkurang sampai dengan hilang. Rencana tindakan : 1. Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat. R/ Makanan yang hangat menambah nafsu makan. 2. Kaji kebiasaan makan klien. R/ Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien. 3. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam.
R/ Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual. 4. Timbang berat badan bila memungkinkan. R/ Untuk mengetahui kehilangan berat badan. 5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin R/ Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak
Dx 4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan : Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan. Hasil yang diharapkan: Klien Klien menunj menunjukk ukkan an pening peningkat katan an tolera tolerans nsii dalam dalam berakt beraktivi ivitas tas yang yang ditand ditandai ai dengan dengan:: tidak tidak mengeluh lemas, klien beraktivitas secara bertahap. Rencana Tindakan : 1. Sediakan waktu istirahat yang cukup. R/ Istirahat akan memberikan energi yang cukup dan membantu dalam proses penyembuhan. 2. Kaji keluhan klien saat beraktivitas. R/ Mengidentifikasi kelainan beraktivitas. 3. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas. R/ Menentukan aktivitas yang boleh dilakukan. 4. Bantu memenuhi kebutuhan klien. R/ Terpenuhinya kebutuhan klien.
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpu Kesimpulan lan Penyakit Penyakit gastritis, gastritis, ulkus peptikum peptikum dan kanker kanker gaster. Gastritis Gastritis adalah inflamasi inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang. radang. Ulkus Ulkus peptikum peptikum adalah ekskavasi ekskavasi ( area berlubang berlubang ) yang terbentuk terbentuk dalam dinding dinding mukosa mukosa lambung, lambung, pylorus, pylorus, duodenum, duodenum, atau esophagus. esophagus. karsinoma karsinoma gaster gaster adalah adalah neoplasma neoplasma gastrointestinal yang menyebabkan mutasi sel gaster. Ketiga penyakit ini dapat dicegah dengan mengatur pola makan yang baik dan mencegah faktor- faktor resiko lainnya.
3.2 3.2 Sara Saran n Diharapka Diharapkan n setelah setelah membaca membaca materi materi ini, pembaca pembaca dapat dapat menghinda menghindari ri faktorfaktor- faktor faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut. Serta dalam praktek asuhan keperawatan dapat membuat diagnosa keperawatan yang tepat atas penyakit dan mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan yang tepat.
Daftar Pustaka
•
•
•
Bedah. Ed 8 Vol 2. Brunner dan Suddart. 2002. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Lambung. Felix,Ferdynandus.2009. Asuhan [online]. Tersedia www.google.com [9 September 2009] Long Long,, Barb Barbar araa C. 1996 1996.. Peraw Perawata atan n Medika Medikall Bedah Bedah Suatu Suatu Pendek Pendekat atan an Proses Proses Keperawatan. Bandung: YIPK Pajajaran.
•
Mubin, Mubin, Halim.200 Halim.2008. 8. Panduan Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosi Diagnosiss dan Terapi Terapi. Jakarta : EGC.
•
Pric Price, e,
Sylv Sylvia ia
Ande Anders rson on.2 .200 005. 5.
Pato Patofi fisi siol olog ogis is
:
Kons Konsep ep
Klini Kliniss
Proses Proses-Pr -Prose osess
Penyakit.Jakarta : EGC, •
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
•
http://yan-nov.blogspot.com/2009/02/askep-gastritis.html
•
http://wayanpuja.blinxer.com
•
http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-kliendengan_30.html
