BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pembul Pembuluh uh darah darah corone coronerr (Arteri (Arteri Corona Coronaria ria)) merupa merupakan kan saluran saluran pembul pembuluh uh darah darah percabangan aorta yang membawa darah mengandung O 2 dan nutrisi yang dibutuhkan dibutuhkan oleh miokard miokard agar dapat berfungsi berfungsi dengan dengan baik. Coroner Coroner Heart isease (CH) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi! yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena ter"adi endapan# endapan lemak (atheroma dan pla$ues) pada dindingnya dan otot "antung mengalami iskemia (kekurangan darah dan oksigen). Penyaki Penyakitt kardo% kardo%asku askuler ler ini merupa merupakan kan penyeb penyebab ab kematia kematian n terbesa terbesarr di &ndon &ndonesia esia sehingga diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart isease isease (CH) (CH) secara secara optima optimal. l. 'erdasa 'erdasarka rkan n data data dari riset riset keseha kesehatan tan dasar dasar kement kementrian rian kesehatan & tahun 2*+! pre%alensi penyakit "antung koroner yang terdiagnosis oleh dokter ber"umlah !, - atau sekitar +.//0 orang. 1edangkan diantara sekian banyak penderita "antung koroner di &ndonesia! penduduk & 3akarta menduduki posisi ke / tertinggi dari penderita "antung koroner tersebut dengan angka yang terdiagnosis oleh dokter sebesar ,+.24, orang. 1ecara klinis 5on#6le%asi &nfark 7iokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dengan penyedia penyediaany anya. a. 8ang membed membedaka akan n adalah adalah adanya adanya en9yme en9yme petand petandaa "antung "antung yang yang positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa ele%asi segmen 1: serta angina pectoris yang tak stabil.
1.2 Rumusan Masalah
*. Apa pengerti pengertian an dari dari 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokardial 7iokardial &nfark; &nfark; 2. Apa etiolog etiologii dari dari 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokardial 7iokardial &nfark; &nfark; +. 'aga 'agaim iman anaa pato patofi fisi siol olog ogii atau atau pros proses es per" per"al alan anan an peny penyak akit it pada pada 5on# 5on#1: 1: 6le% 6le%as asii 7iokardial &nfark; /. 'agaimana 'agaimana manisfestasi manisfestasi klinis klinis pada pada pasien pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokardia 7iokardiall &nfark; &nfark; ,. Pemeriksaan Pemeriksaan penun"ang penun"ang apa apa sa"akah yang yang harus harus dilakukan dilakukan pada pasien pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokardial &nfark;
4. 'agaimana 'agaimana asuhan asuhan keperawatan keperawatan pada pasien pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokard 7iokardial ial &nfark; &nfark;
1.3 Tujuan juan Penul Penulsa san n
a. :u"uan um umum < 7engetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan 51:67& (5on 1: 6le%ation 7yocardial infarction). b. :u"uan husus husus < *. 7engetahui 7engetahui pengertian pengertian dari dari 5on#1: 5on#1: 6le%asi 7iokardial 7iokardial &nfark. &nfark. 2. 7engetahui 7engetahui etiologi etiologi dari dari 5on#1: 5on#1: 6le%asi 7iokardial 7iokardial &nfark. &nfark. +. 7eng 7enget etah ahui ui pato patofi fisi siol olog ogii atau atau pro proses ses per" per"al alan anan an peny penyak akit it pada pada 5on# 5on#1: 1: 6le% 6le%as asii 7iokardial &nfark. /. 7engetahui 7engetahui manisfesta manisfestasi si klinis klinis pada pasien pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokard 7iokardial ial &nfark. &nfark. ,. 7engetahui 7engetahui pemeriksaan pemeriksaan penun penun"ang "ang yang yang harus dilakukan dilakukan pada pada pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 6le%asi 7iokardial &nfark. 4. 7engetahui 7engetahui asuhan asuhan keperawata keperawatan n pada pasien pasien 5on#1: 5on#1: 6le%asi 7iokardial 7iokardial &nfark. &nfark.
BAB II TIN!AUAN PU"TA#A 2.1 Pengertan N"TEMI
5on#1: 6le%asi 7iokardial &nfark (51:67&) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium! sehingga tidak ada ele%asi segmen 1: pada 6=.
2.2 Et$l$g
51:67& disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. 51:67& ter"adi karena thrombosis akut atau proses %asokonstriksi koroner! sehingga ter"adi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis "aringan miokard dengan dera"at lebih kecil! biasanya terbatas pada subendokardium. eadaan ini tidak dapat menyebabkan ele%asi segmen 1:! namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin "uga bertanggung "awab. a.
>aktor resiko
*) 8ang tidak dapat diubah a) ?mur b) 3enis kelamin < insiden pada pria tinggi! sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c) iwayat penyakit "antung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga laki#laki muda dari usia ,, tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 4, tahun). d) Hereditas e) as < lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2) 8ang dapat diubah a) 7ayor < hiperlipidemia! hipertensi! 7erokok! iabete! Obesitas! iet tinggi lemak "enuh! kalori. b) 7inor < &naktifitas fisik! emosional! agresif! ambisius! kompetitif! stress psikologis berlebihan.
b. >aktor penyebab N$
Pen%e&a& "T'Nstem
.
*. 2.
:rombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Obstruksi
dinamik
(spasme
koroner
atau
%asokonstriksi)
+.
Obstruksi mekanik yang progresif
/.
&nflamasi dan atau infeksi
,.
>aktor atau keadaan pencetus
*) :rombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering 1A adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek@pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. 7ikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur! yang mengakibatkan infark kecil di distal! merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2) Obstruksi dinamik Penyebab yang agak "arang adalah obstruksi dinamik! yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prin9metal). 1pasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan@atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat "uga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. +) Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga 1A adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini ter"adi pada se"umlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah inter%ensi koroner perkutan (PC&). /) &nflamasi dan@atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi! disebabkan oleh@yang berhubungan dengan infeksi! yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri! destabilisasi plak! ruptur dan trombogenesis. 7akrofag dan limfosit#: di dinding plak meningkatkan ekspresi en9im seperti metaloproteinase! yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak! sehingga selan"utnya dapat mengakibatkan 1A.
,) >aktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah 1A yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard! dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. 1A "enis ini antara lain karena< (a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard! seperti demam! takikardi dan tirotoksikosis. (b) 'erkurangnya aliran darah coroner. (c) 'erkurangnya pasokan oksigen miokard! seperti pada anemia dan hipoksemia. elima penyebab 1A di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak ter"adi tumpang tindih. engan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
2.3 Pat$(s$l$g
Non ST elevation myocardial Infarction (51:67&) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. 51:67& ter"adi karena trombosis akut atau proses %asokonstriksi koroner. :rombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar! densitas otot polos yang rendah! fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor "aringan yang tinggi. &nti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak "enuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di"umpai sel makrofag dan limfosit : yang menun"ukkan adanya proses inflamasi. 1el#sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti :5> ! dan &B#4. 1elan"utnya &B#4 merangsang pengeluaran hsCP di hati.
2.)
Man(estas #lns N"TEMI
a. 5yeri ada 5yeri yang lama yaitu minimal + menit! sedangkan pada angina kurang dari itu. isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. 5yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. 'iasanya nyeri dada men"alar ke lengan kiri! bahu! leher sampai ke epigastrium! akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya ter"adi pada manula! atau penderita 7 berkaitan dengan neuropathy.
b. 1esak 5afas 1esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik %entrikel kiri! disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiper%enntilasi. Pada infark yang tanpa ge"ala nyeri! sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi %entrikel kiri yang bermakna. c.
=e"ala =astrointestinal Peningkatan akti%itas %agal menyebabkan mual dan muntah! dan biasanya lebih
sering pada infark inferior! dan stimulasi diafragma pada infak inferior "uga bisa menyebabkan cegukan. d.
=e"ala Bain :ermasuk palpitasi! rasa pusing atau sinkop dari aritmia %entrikel dan gelisah.
2.* Pemerksaan Penunjang
a. 'iomarker 3antung< :roponin : dan :roponin & Petanda biokimia troponin : dan troponin & mempunyai peranan yang sangat penting pada
diagnostik!
stratifikasi
dan
pengobatan
penderita
1indroma
oroner
Akut
(1A). :roponin : mempunyai sensitifitas 0- dan spesitifitas - dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). 1edangkan troponin & memiliki nilai normal !*. Perbedaan troponin : dengan troponin &< +a, Tr$-$nn T (:n:) dengan berat molekul 2/. dalton! suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin. +&, Tr$-$nn I (:n&) dengan berat molekul +0. dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin. b. 6= (: &n%erted dan 1: epresi) Pada pemeriksaan 6= di"umpai adanya gambaran : &n%erted dan 1: depresi yang menun"ukkan adanya iskemia pada arteri koroner. 3ika ter"adi iskemia! gelombang : men"adi terbalik (in%ersi)! simetris! dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). 'ila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium! sesuai dengan pemeriksaan C#7' (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal! diagnosisnya adalah angina tidak stabil. 5amun! "ika in%ersi gelombang : menetap! biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin! dan diagnosisnya men"adi 51:67&. Angina tidak stabil dan 51:67& disebabkan
oleh thrombus non#oklusif! oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan)! atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
c. >raksi 6"eksi >raksi e"eksi adalah daya sembur "antung dari %entrikel ke aorta. >reksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih %olume akhir diastolik dengan %olume akhir sistolik dibagi dengan %olume akhir diastolik. 5ilai normal D ,-. an apabila E dari ,- fraksi e"eksi tidak normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi) ?ntuk menentukan dera"at stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami dera"at stenosis ,- padapasien dapat diberikan obat#obatan. an apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 4- maka pada pasien harus di inter%ensi dengan pemasangan stent.
BAB III A"UHAN #EPERAATAN PADA PA"IEN N/N0"T ELEA"I MI/#ARDIAL INAR# 3.1 Pengkajan
a.
Pengka"ian =awat arurat
1) Kualitas Nyeri dada: seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat. 2) Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung. ) !aktor pencetus: mungkin ter"adi saat istirahat atau selama kegiatan. #) Lamanya dan faktor$faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih dari 2% menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin. &) 'anda dan ge"ala: (emas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda$tanda respon asomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun. *) +emeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda$tanda gagalnya entrikel atau kardiogenik shok ter"adi. + normal, meningkat atau menurun, takipnea, mula$mula pasien reda kemudian kembali normal, suara "antung - , -# alop menun"ukan disfungsi entrikel, sistolik mur$mur, disfungsi, left entrikel dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, /ena "ugular amplitudonya meningkat 0L/ disfungsi), / disfungsi, ampiltudo ena "ugular menurun, edema perier, hati lembek. ) +arameter 3emodinamik: penurunan +4+, +(5+, -/, (67(8. 9) 4ktiitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur menetap,"adwal olahraga tak teratur ditandai dengan takikardi,dispnea pada istirahat atau aktiitas. ) -irkulasi: riwayat 8; sebelumnya, penyakit arteri koroner,
atau cairan:
mual,kehilangan
nafsu makan, bersendawa,
nyeri
ulu
hati7terbakar. 11) Neurosensori: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun. 12) +ernapasan: dispnea dengan atau tanpa ker"a, dispnea nokturnal, batuk, ddenga7tanpa produksi sputum,riwayat merokok penyakit perpasan kronis.
b. Pengka"ian persistem < a. '*< 'reath 1esak nafas! apnea! eupnea! takipnea. b. '2< 'lood enyut nadi lemah! nadi cepat! teratur@tidak teratur! 6= Aritmia! 1uara "antung bisa tidak terdengar pada F>. :ekanan darah sukar @ tidak dapat diukur@ normal! 1aturasi oksigen bisa menurun E -. c. '+< 'rain 7enurunnya@hilangnya kesadaran! gelisah! disorientasi waktu! tempat dan orang. d. '/< 'ladder Produksi urine menurun! warna urine lebih pekat dari biasanya! oliguria! anuria. e. ',< bowel onstipasi. f. '4< 'one Perfusi dingin basah pucat! C: D 2 detik! diaforesis! kelemahan.
3.2 Dagn$sa #e-eraatan 4an Inter5ens 46. 1 N%er 4a4a akut &erhu&ungan 4engan skema jarngan sekun4er terha4asum&atan arter k$r$ner
:u"uan
< lien terbebas dari rasa nyeri
riteria Hasil < 1ub"ektif < keluhan nyeri dada! pusing dan mual berkurang@hilang. Ob"ektif < irama sinus! 1: isoelektris! gelombang : positif! kardiak isoen9im dalam keadaan normal! tanda#tanda %ital normal. Inter5ens
Ras$nal
*. 7onitor nyeri dada (awal serangan! sifat! *#2 data lokasi! lamanya dan faktor pencetus). 2. An"urkan
klien
untuk
segera
tersebut
bermanfaat
dalam
menentukan penyebab dan efek nyeri dada! minta serta men"adi dasar perbandingan dengan
bantuan perawat atau dokter bila merasakan ge"ala pasca terapi nyeri. +. ?payakan
lingkungan tenang. 'atasi
+#, lingkungan tenang mendukung istirahat
akti%itas selama serangan nyeri dada. 'antu
dan tidur nyaman sehingga mengurangi
mengubah posisi
konsumsi oksigen miokard.
/. ?payakan rencana tindakan dan latihan
akti%itas yang tidak mengganggu periode tidur dan istirahat kllien. ,. 'erikan latihan O7 4#0 akti%itas yang disertai tanda dan ge"ala tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya catat adanya 1: depresi! disritmia! sirkulasi koroner yang mengakibatkan kelelahanm pusing! sesak dan nyeri dada. iskemia. 4. 5ilai respon klien terhadap akti%itas!
0. 7enilai tanda#tanda %ital saat istirahat dan setelah akti%itas.
46. 2 7 8angguan -er(us jarngan jantung &erhu&ungan 4engan skemk9 kerusakan $t$t jantung9 -en%em-tan ' -en%um&atan -em&uluh 4arah arter k$r$nara.
:u"uan
< =angguan perfusi "aringan "antung berkurang @ tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di 1. riteria Hasil < # 5yeri dada berkurang (skala nyeri *#+) # =ambaran 1: depresi berkurang atau tidak ada # :G *2@ mmHg # 5adiG4#*@menit # 6=< &rama sinus reguler. Inter5ens
Ras$nal
*. Obser%asi tanda#tanda %ital tiap *#/"am!
*# data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika
klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. 7onitor tanda dan ge"ala penurunan "antung
kiri.
Penuruna
curah
"antung
perfusi (nyeri dada! disritmia! takikardia! mengakibatkab penurunan tekanan tekanan takipnea! hipotensi dan penurunan curah
darah dan perfusi "aringan! peningkatan
"antung)
denyut
+. 7onitor bunyi dan irama "antung secara
kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue! catat adanya denyut prematur
"antung.
%entrikel kontraksi /. Palpasi
denyut
nadi
perifer
guna
mengka"i adanya denyutan prematur. ,. Obser%asi
adanya
tanda
dan
ge"ala
penurunan curah "antung ( pusing! pucat! diaforesis! pingsan! akral dingin)
"antung
sebagai
mekanisme
4. 7onitor tanda dan ge"al gangguan perfusi renal
(produksi
urin
E
+
ml@"am!
peningkatan '?5 dan kreatinin! edema perifer! tidak adanya reaksi diuretik). 0. 7onitor
tanda
dan
ge"ala
yang
menu"ukkan penurunan perfusi "aringan (kulit dingin! pucat! lembab! berkeringat! sianosis! denyut nadi lemah! edema perifer). . Atur
posisi
baring
setiap
2
"am!
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap * "am . 7onitor
tanda
menun"ukkan
dan
ge"ala
yang
penurunan
perfusi
otak
(gelisah! bingung! apatis! somnolen). *. ekam pola 6= secara periodik selama *.pemeriksaan
6=
periodik
berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area atau perluasan iskemia atau infark miokard.
iskemik.
**. olaborasi tim medis untuk terapi dan **. tindakan.
a.isrimia menurunkan curah "antung yang
a.
ekstrem dan perfusi "aringan.
Anti disritmia< Bidocain! aminodaron
(bila ada indikasi klinis)
b. 'itrat merelaksasikan otot polos %askular
b. Fasodilator< nitrogliserin (&15! AC6 (%asodilatasi) %ena dan arteri sehingga &nhibitor). c.
¬ropic<
menurunkan preload. opamin
atau
dobutamin
sesuai indikasi. d.
Pemasangan
c.
engan
dosis
yang
tepat
dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan pacemaker
atau
kateter meningkatkan perfusi "aringan.
1wangan9 (bila ada :AF')
d. :erapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CA'= "ika ada indikasi klinis
oksigen miokard.
f.
e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
P:CA atau Coronary artery stenting "ika
ada indikasi klinis.
"antung
sehingga
meningkatkan
curah
"antung dan perfusi "aringan. f.
7emperbaiki
sirkulasi
koroner!
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi miokard.
*2. Obser%asi reaksi atau efek terapi! efek
*2.
6fek
samping
obat
yang
dapat
samping! toksisitas
membahayakan kondisi klien harus dika"i dan dilaporkan.
*+. Hindari respon %alsa%a yang merugikan.
*+. espon %alsa%a dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan.
kontraktilitas miokard.
*/. Pertahankan intake cairan maksimal 2
*/. 7empertahankan keseimbangan cairan
ml@ 2/ "am (bila tidak ada edema).
dan mencegah o%erload cairan ekstraseluler.
46. 3 7 -enurunan :urah jantung &erhu&ungan 4engan -eru&ahan (akt$r0(akt$r lstrk9 -enurunan karakterstk m$kar4.
:u"uan< Curah "antung membaik @ stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di 1. riteria Hasil< (a) :idak ada edema (b) :idak ada disritmia (c) Haluaran urin normal (d) ::F dalam batas normal 2) &nter%ensi< Pertahankan tirah baring selama fase akut (a) a"i dan laporkan adanya tanda penurunan COP! : (b) 7onitor haluaran urin (c) a"i dan pantau ::F tiap "am (d) a"i dan pantau 6= tiap hari (e) Auskultasi pernafasan dan "antung tiap "am sesuai indikasi (f) Pertahankan cairan parenteral dan obat#obatan sesuai kebutuhannya. (g) Hindari %alsa%a manu%er! menge"an (gunakan lasan) (h) 'erikan obat#obat lausatif (pelunak feses)
46. ) 7 #erusakan -ertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke al%ioli
atau kegagalan utama paru#paru! perubahan membran al%eolar#kapiler (atelektasis! kolaps "alan nafas@ al%eolar edema paru@efusi! sekresi berlebihan @ perdarahan aktif ) ditandai
dengan< (a) ipnea berat (b) =elisah (c) 1ianosis (d) Perubahan =A (e) Hipoksemia :u"uan< Oksigenasi dengan =A dalam rentang normal (pa O2 E mmHg! pa CO2 D /, mmHg dan saturasi E mmHg) setelah dilakukan tindakan perawatan di 1. riteria Hasil< (a) :idak sesak nafas (b) :idak gelisah (c) =A dalam batas normal (pa O2 E mmHg! pa CO2 D /, mmHg dan saturasi E mmHg) (a) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan! penggunaan otot bantu pernafasan (b) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan @tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan! misalnya krakles! ronki dan lain#lain. (c) Bakukan tindakan untuk memperbaiki@ mempertahankan "alan nafas misalnya< batuk! penghisapan lendir dan lain#lain. (d) :iggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan@ toleransi pasien. (e) a"i tolenransi akti%itas! misalnya keluhan kelemahan @ kelelahan selama ker"a atau tanda %ital berubah.
46. * 7 Int$lerans akt(tas &erhu&ungan 4engan ket4ak sem&angan antara su-la $ksgen m$:ar4 4an ke&utuhan ! adanya istemik@ nekrotik "aringan miocard ditandai
dengan gangguan frekuensi "antung! tekanan darah dalam aktifitas! ter"adinya disritmia dan kelemahan umum. :u"uan<
:er"adinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di 1. riteria Hasil< (a) Pasien berpartisipasi dalam akti%itas sesuai kemampuan pasien. (b) >rekuensi "antung 4#* @menit (c) : *2# mmHg. 4) &nter%ensi< (a) Catat prekuensi "antung! irama dan perubahan : selama dan sesudah aktifitas. (b) :ingkatkan istirahat (di tempat tidur) (c) 'atasi akti%itas pada dasar nyeri dan berikan akti%itas sensori yang tidak berat. (d) 3elaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akti%itas! contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri! ambulasi dan istirahat selama * "am setelah makan. (e) a"i ulang tanda gangguan yang menun"ukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
3.3 E5aluas
*) 5yeri yang dirasakan pasien sudah berkurang. 2) 7ual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang. +) Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang) /) apillary refill. ,) ::F sudah stabil. 4) ecemasan sudah berkurang. 0) 1ebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
BAB I A"#EP #A"U" ).1. Pengkajan
a. &dentitas Pasien 5ama
< :n. 7
:empat@:gl Bahir
< Purbalingga@/ April *4+
5o. egester
< '2+*0/
?mur
< ,/ :ahun
3enis elamin
< Baki#laki.
1uku@'angsa
< 3awa @ &ndonesia
Agama
< &slam
1tatus Perkawinan < 7enikah Peker"aan
< wiraswasta
Pendidikan
< 1B:A
'ahasa
< &ndonesia
Alamat
< 3l. 'endunga 3ago : *@2
:anggal 71
< * April 2*0 3am ,. I&'.
(ara ;asuk
: 8= - 3ermina Kemayoran
iagnosa 7edis
< 51:67& dd ?AP J H: 6mergency J 1inus :akikardi
b. iwayat esehatan 1,
#eluhan Utama
5yeri dada. 2,
Ra%at Pen%akt "ekarang
Pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri men"alar ke punggung sebelah kiri dan sendi bahu! nyeri dirasakan se"ak + "am sebelum masuk rumah sakit (pukul 2. I&'). 5yeri yang dirasakan seperti panas dan dihimpit beban berat sehingga pasien merasa sesak untuk bernafas. 5yeri dirasakan saat istirahat tidur dan tidak mereda walaupun sudah beristirahat lebih dari + menit. 3,
Ra%at Pen%akt Dahulu
Pasien mengatakan baru mengetahui kalau dirinya mengalami hipertensi dan gangguan "antung ketika periksa di klinik >atwa 7edika pada hari rabu tanggal , April 2*0. 1ebelum pasien tidak mengetahui punya riwayat hipertensi karna pasien sangat "arang sekali memeriksakan kesehatannya ke fasilitas pelayanan kesehatan. perokok aktif se"ak masih sekolah menengah pertama (17P)! sering minum kopi 2 kali sehari. ), Ra%at #esehatan #eluarga Pasien mengatakan tidak mengetahui secara pasti riwayat penyakit keluarganya seperti penyakit 7! hipertensi! ataupun penyakit gangguan "antung yang dialami keluarganya.
c.Pemeriksaan >isik
eadaan umum < sedang! :ingkat kesadaran < compos mentis =C1 6yes < /! Ferbal < ,! 7otorik < 4 :anda Fital : < 2@*+ mmhg! 5 < *2@menit! P < +,@menit! 1 < +4!0 oc 1p O2 < 4-! '' < kg! :' < *4 cm. 5ilai nyeri FA1 < 4# d. Pengka"ian Per 1istem dan pengka"ian >ungsi 1istem @ >ungsi 1istem susunan syaraf pusat
Hasil Pemeriksaan epala tidak ada kelainan! ?bun#ubun datar! wa"ah tidak ada kelainan! ekspresi wa"ah cemas dan meringis! leher tidak ada kelainan! ke"ang tidak ada! sensorik tidak ada kelainan! motorik tidak ada kelemahan. 1istem penglihatan =angguan penglihatan tidak ada kelainan! posisi mata simetris! pupil isokhor! kelopak mata tidak ada kelainan! kon"ungti%a tidak anemis! alat bantu penglihatan tidak ada. 1istem pendengaran aun telinga simetris! tidak keluar cairan! tidak ada berdengung! tidak ada menggunakan alat bantu pendengaran 1istem penciuman tidak ada sinusitis! tidak ada kelainan 1istem pernafasan Pola nafas tachipneut! retraksi tidak ada! nafas cuping hidung tidak ada! "enis pernafasan dada! tidak ada alat bantu nafas! irama nafas teratur! tidak ada batuk atau sekret! suara nafas %esikuler! bunyi perkusi sonor. 1istem kardio%askuler@ Iarna kulit normal! clubbing finger tidak ada! nyeri dada "antung sebelah kiri men"alar ke punggung! denyut nadi *2@menit! irama teratur! pulsasi kuat! akral hangat! C: E2 detik! tidak ada sianosis! bunyi "antung normal! tidak ada murmur ataupun gallop! tidak ada bendungan di %ena "ugularis. 1istem pencernaan 7ulut tidak ada kelaian! bibir tidak sianosis! gigi tidak ada karies! lidah bersih! tenggorokan tidak ada kelainan! abdomen tidak ada kelainan! 'A' tidak konstipasi! bising usus terdengar 1istem genital urinaria ondisi genetalia bersih! bentuk genetalia tidak ada kelainan! belum ada penurunan prosuksi urin! balance cairan hampir seimbang! warna urin kekuningan "ernih! tidak ada hematuria. 1istem integumen :urgor kulit baik! warna kulit tidak pucat! 1istem muskuloskeletal Pergerakan sendi bebas! kekuatan otot baik! oedema tidak ada! kelemahan anggota gerak tidak ada.
e. ata Penu"ang *) Baboratorium 5
Pemeriksaan
Hasil
5ilai normal
o * 2
C7' :roponin :
2!0 2
+
=ula arah 1ewaktu
2/,
/
Beukosit
*,.*
!#2! (ng@ml) E, < Bow isk! ,#2 < medium risk! D2 < Hight risk (ng@ml) E** < 'ukan diabetes! **#* < belum tentu diabetes! D2 < emungkinan diabetes (7g@ml) +..*.4@ul)
2) adiologi Pemeriksaan adiografi thoraks proyeksi AP < 3antung kesan membesar! apeks tertanam! pinggang "antung tidak menon"ol. Aorta dan mediastinum superior tidak melebar. :rakea di tengah. edua hillus tidak menebal. Corakan bronko%askuler kedua paru meningkat dengan in%iltrat interstitial minimal kedua paru. edua hemidiafragma licin. edua sinus kostofrenikus lancip. :ulang dan "aringan lunak dinding dada terlihat baik. esan < ardiomegali J 'ronkhopneumonia @ awal bendungan paru +) :erapi 7edis di &=
Aspilet 2 mg + tablet Clopidogrel *, mg 5ipedipin * mg &15 , mg ia9epam , mg 2 tab 1im%astatin 2 mg
).2. Analsa Data
5 o *)
2)
ata 1ub"ektif
ata Ob"ektif
7asalah eperawatan
Pasien mengeluhkan nyeri di dada kiri men"alar ke punggung yang dirasakan se"ak + "am sebelum masuk rumah sakit
6kspresi wa"ah pasien cemas dan meringis 1kala nyeri FA1 < 4# 5adi tachicardi < *2@menit Pernafasan :achipnea < +,@menit 1kala nyeri FA1 < 4# 5adi tachicardi < *2@menit Pernafasan :achipnea < +,@menit C7' < 2!0 ng@ml :roponin : < 2 ng@ml
=angguan nyaman nyeri
Pasien mengeluhkan nyeri dada se"ak + "am sebelum masuk rumah sakit 5yeri di rasakan saat istirahat tidur dan tidak kun"ung reda walaupun
asa
=angguan Perfusi "aringan "antung
+)
sudah beristirahat lebih dari + menit Pasien mengatakan nyeri 8ang dirasakan seperti panas terbakar dan dihimpit beban berat! nafas "adi sesak. nyeri masih dirasakan walaupun sudah beristirahat lebih dari + menit tekanan darah tinggi mulai diketahui se"ak tanggal , april.
=1 < 2/, mg@ml : < 2@* mmhg 5 < *2@ menit P < +,@ menit =ambaran Photo :hora didapatkan "antung mengalami kardiomegali
Penurunan 3antung
Curah
).3. Dagn$sa #e-eraatan
*) =angguan rasa nyaman nyeri dada akut b@d iskemia "aringan "antung 2) =angguan perfusi "aringan "antung b@d penyempitan pembuluh darah arteri koronaria +) Penurunan curah "antung b@d tidak maksimalnya "antung dalam memompa darah. ).). Inter5ens 46. 1 N%er 4a4a akut &erhu&ungan 4engan skema jarngan jantung
:u"uan
< lien terbebas dari rasa nyeri
riteria Hasil < 1ub"ektif < keluhan nyeri dada! pusing dan mual berkurang@hilang. Ob"ektif < irama sinus! 1: isoelektris! gelombang : positif! kardiak isoen9im dalam keadaan normal! tanda#tanda %ital normal. Inter5ens
Ras$nal
*. 7onitor nyeri dada (awal serangan! sifat! *#2 data lokasi! lamanya dan faktor pencetus). 2. An"urkan
klien
untuk
segera
tersebut
bermanfaat
dalam
menentukan penyebab dan efek nyeri dada! minta serta men"adi dasar perbandingan dengan
bantuan perawat atau dokter bila merasakan ge"ala pasca terapi nyeri. +. ?payakan
lingkungan tenang. 'atasi
+#, lingkungan tenang mendukung istirahat
akti%itas selama serangan nyeri dada. 'antu
dan tidur nyaman sehingga mengurangi
mengubah posisi
konsumsi oksigen miokard.
/. ?payakan rencana tindakan dan latihan akti%itas yang tidak mengganggu periode tidur dan istirahat kllien. ,. 'erikan latihan O7
4#0 akti%itas yang disertai tanda dan ge"ala tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya catat adanya 1: depresi! disritmia! sirkulasi koroner yang mengakibatkan kelelahanm pusing! sesak dan nyeri dada. iskemia. 4. 5ilai respon klien terhadap akti%itas!
0. 7enilai tanda#tanda %ital saat istirahat dan setelah akti%itas.
46. 2 7 8angguan -er(us jarngan jantung &erhu&ungan 4engan -en%em-tan -em&uluh 4arah arter k$r$nara.
:u"uan
< =angguan perfusi "aringan "antung berkurang @ tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di 1. riteria Hasil < # 5yeri dada berkurang (skala nyeri *#+) # =ambaran 1: depresi berkurang atau tidak ada # :G *2@ mmHg # 5adiG4#*@menit # 6=< &rama sinus reguler. Inter5ens
Ras$nal
*. Obser%asi tanda#tanda %ital tiap *#/"am!
*# data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika
klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. 7onitor tanda dan ge"ala penurunan "antung
kiri.
Penuruna
curah
"antung
perfusi (nyeri dada! disritmia! takikardia! mengakibatkab penurunan tekanan tekanan takipnea! hipotensi dan penurunan curah
darah dan perfusi "aringan! peningkatan
"antung)
denyut
+. 7onitor bunyi dan irama "antung secara
kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue! catat adanya denyut prematur
"antung.
%entrikel kontraksi /. Palpasi
denyut
nadi
perifer
guna
mengka"i adanya denyutan prematur. ,. Obser%asi
adanya
tanda
dan
ge"ala
penurunan curah "antung ( pusing! pucat! diaforesis! pingsan! akral dingin) 4. 7onitor tanda dan ge"al gangguan perfusi renal
(produksi
urin
E
+
ml@"am!
peningkatan '?5 dan kreatinin! edema
"antung
sebagai
mekanisme
perifer! tidak adanya reaksi diuretik). 0. 7onitor
tanda
dan
ge"ala
yang
menu"ukkan penurunan perfusi "aringan (kulit dingin! pucat! lembab! berkeringat! sianosis! denyut nadi lemah! edema perifer). . Atur
posisi
baring
setiap
2
"am!
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap * "am . 7onitor
tanda
menun"ukkan
dan
ge"ala
yang
penurunan
perfusi
otak
(gelisah! bingung! apatis! somnolen). *. ekam pola 6= secara periodik selama *.pemeriksaan
6=
periodik
berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area atau perluasan iskemia atau infark miokard.
iskemik.
**. olaborasi tim medis untuk terapi dan **. tindakan.
a.isrimia menurunkan curah "antung yang
a.
ekstrem dan perfusi "aringan.
Anti disritmia< Bidocain! aminodaron
(bila ada indikasi klinis)
b. 'itrat merelaksasikan otot polos %askular
b. Fasodilator< nitrogliserin (&15! AC6 (%asodilatasi) %ena dan arteri sehingga &nhibitor). c.
¬ropic<
menurunkan preload. opamin
atau
dobutamin
sesuai indikasi. d.
Pemasangan
c.
engan
dosis
yang
tepat
dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan pacemaker
atau
kateter meningkatkan perfusi "aringan.
1wangan9 (bila ada :AF')
d. :erapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CA'= "ika ada indikasi klinis
oksigen miokard.
f.
e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
P:CA atau Coronary artery stenting "ika
ada indikasi klinis.
"antung
sehingga
meningkatkan
curah
"antung dan perfusi "aringan. f.
7emperbaiki
sirkulasi
koroner!
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi miokard. *2. Obser%asi reaksi atau efek terapi! efek
*2.
6fek
samping
samping! toksisitas
membahayakan kondisi klien harus dika"i dan dilaporkan.
obat
yang
dapat
*+. Hindari respon %alsa%a yang merugikan.
*+. espon %alsa%a dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan.
kontraktilitas miokard.
*/. Pertahankan intake cairan maksimal 2
*/. 7empertahankan keseimbangan cairan
ml@ 2/ "am (bila tidak ada edema).
dan mencegah o%erload cairan ekstraseluler.
46. 3 7 -enurunan :urah jantung &erhu&ungan 4engan t4ak maksmaln%a jantung 4alam mem$m-a 4arah.
:u"uan< Curah "antung membaik @ stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di 1. riteria Hasil< (a) :idak ada edema (b) :idak ada disritmia (c) Haluaran urin normal (d) ::F dalam batas normal 2) &nter%ensi< Pertahankan tirah baring selama fase akut (a) a"i dan laporkan adanya tanda penurunan COP! : (b) 7onitor haluaran urin (c) a"i dan pantau ::F tiap "am (d) a"i dan pantau 6= tiap hari (e) Auskultasi pernafasan dan "antung tiap "am sesuai indikasi (f) Pertahankan cairan parenteral dan obat#obatan sesuai kebutuhannya. (g) Hindari %alsa%a manu%er! menge"an (gunakan lasan) (h) 'erikan obat#obat lausatif (pelunak feses)
).*. Im-lementas 4an E5aluas 46. 1 N%er 4a4a akut &erhu&ungan 4engan skema jarngan jantung Im-lementas
E5aluas
*. 7emonitor nyeri dada (awal serangan! sifat!
1 < Pasien mengatakan nyeri dada mulai
lokasi! lamanya dan faktor pencetus).
berkurang!
2. 7engn"urkan
klien
untuk
segera
minta
O < 6kspresi wa"ah pasein mulai terlihat
bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri. +. 7engu payakan lingkungan tenang. 'atasi akti%itas selama serangan nyeri dada. 'antu mengubah posisi /. 7engupayakan rencana tindakan dan latihan akti%itas yang tidak mengganggu periode tidur dan istirahat kllien. ,. 7enilai
tenang! pasien mengatakan kalau nyeri terhadap akti%itas! muulai berkurang
respon klien
(adanya 1: depresi! disritmia! kelelahanm pusing! A < 7asalah keperawatan ganggguan rasa nyaman nyeri teratasi sebahagian
sesak dan nyeri dada).
4. 7enilai tanda#tanda %ital saat istirahat dan P < &nter%ensi dilan"utkan Pantau tanda#tanda dan skala nyeri setelah akti%itas. &ngatkan untuk melakukan nafas dalam 46. 2 7 8angguan -er(us jarngan jantung &erhu&ungan 4engan -en%em-tan -em&uluh 4arah arter k$r$nara. Im-lementas
E5aluas
*. 7engobser%asi tanda#tanda %ital tiap *#/"am! P < Pasien mengatakan sesak nafas yang status hemodinamika 2. 7emonitor perfusi
tanda
(nyeri
dirasaka dan
dada!
ge"ala
disritmia!
penurunan
sudah berkurang! perasaan
nyeri seperti terbakar dan terhimpit
takikardia! beban berat sudah mulai berkurang.
takipnea! hipotensi dan penurunan curah "antung)
O < 6kspresi wa"ah pasien mulai terlihat
+. 7emonitor bunyi dan irama "antung secara
rilek!
kontinue! catat adanya denyut prematur %entrikel
4@menit! < *@menit! akral dingin
kontraksi
dan pucat tidak ditemukan! sianosis
/. 7emeriksa denyut nadi perifer guna mengka"i
tidak ditemukan.
adanya denyutan prematur.
A <
,. 7egobser%asi
adanya
penurunan
"antung
curah
tanda (
dan
pusing!
:
<
7asalah
*/@/
mmhg!
5
<
kepewatan gangguan
ge"ala perfusi "aringan teratasi sebahagian pucat! P < &nter%ensi dilan"utkan
diaforesis! pingsan! akral dingin)
Pantau ::F tiap *#/ "am
4. 7emonitor tanda dan ge"al gangguan perfusi
Pantau tanda dan ge"ala penurunan
renal (produksi urin E + ml@"am! peningkatan perfusi "aringan '?5 dan kreatinin! edema perifer! tidak adanya Hitung keseimbangan cairan intake dan reaksi diuretik).
output
0. 7onitor tanda dan ge"ala yang menu"ukkan penurunan perfusi "aringan (kulit dingin! pucat! lembab! berkeringat! sianosis! denyut nadi lemah! edema perifer). . 7engatur
posisi
baring
setiap
2
"am!
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap * "am . 7emonitor
tanda
dan
ge"ala
yang
menun"ukkan penurunan perfusi otak (gelisah! bingung! apatis! somnolen). *. 7erekam pola 6= secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard. **. 7emberikan terapi kolaborasi dengan tim medis untuk terapi dan tindakan. a.
Anti disritmia< Bidocain! aminodaron (bila
ada indikasi klinis) b. Fasodilator<
nitrogliserin
(&15!
AC6
&nhibitor). c.
¬ropic< opamin atau dobutamin sesuai
indikasi. d. Pemasangan pacemaker atau kateter 1wangan9 (bila ada :AF') e. CA'= "ika ada indikasi klinis f.
P:CA atau Coronary artery stenting "ika ada
indikasi klinis. *2. 7engobser%asi reaksi atau efek terapi! efek samping! toksisitas
*+. 'erkolaborasi dengan tim gi9i untuk mengatur diet yang diberikan. */. 7empertahankan
intake
cairan
2 ml@ 2/ "am (bila tidak ada edema).
maksimal
An"urkan untuk meminimalka akti%itas dan
bergerak!
ingatkan
untuk
tidak
mengedan 'erikan terapi kolaborasi dengan P3P Obser%asi reaksi efek samping dari terapi yang diberikan.
46. 3 7 -enurunan :urah jantung &erhu&ungan 4engan t4ak maksmaln%a jantung 4alam mem$m-a 4arah. Im-lementas
2) Pertahankan tirah baring selama fase akut
E5aluas
P < Pasien mengatakan sesak nafas yang
(a) a"i dan laporkan adanya tanda penurunan dirasaka sudah berkurang! perasaan nyeri seperti terbakar dan terhimpit COP! : beban berat sudah mulai berkurang. (b) 7onitor haluaran urin O < 6kspresi wa"ah pasien mulai terlihat (c) a"i dan pantau ::F tiap "am rilek! : < */@/ mmhg! 7AP < 5 < (d) a"i dan pantau 6= tiap hari 4@menit! < *@menit! akral dingin (e) Auskultasi pernafasan dan "antung tiap "am
dan pucat tidak ditemukan! sianosis
sesuai indikasi
tidak ditemukan.
(f) Pertahankan cairan parenteral dan obat#obatan
A < 7asalah kepewatan penurunan curah
sesuai kebutuhannya.
"antung teratasi sebahagian
(g) Hindari %alsa%a manu%er! menge"an (gunakan lasan) (h) 'erikan obat#obat lausatif (pelunak feses)
P < &nter%ensi dilan"utkan Pantau ::F tiap *#/ "am Pantau tanda dan ge"ala penurunan perfusi "aringan Hitung keseimbangan cairan intake dan output An"urkan untuk meminimalka akti%itas dan bergerak! ingatkan untuk tidak mengedan 'erikan terapi kolaborasi dengan P3P Obser%asi reaksi efek samping dari terapi yang diberikan.
BAB PENUTUP *.1 #esm-ulan
*.
51:67& adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. &skemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan re%ersibel pada tingkat sel dan "aringan.
2.
Presentasi klinis klasik 1A tanpa ele%asi segmen 1: berupa angina saat istirahat lebih dari 2 menit 9 angina yang dialami pertama kali dan timbul asaat aktifitas yang lebih ringan dari akti%itas sehari#hari! peningkatan intensitas! frekuensi dan durasi angina. 'edanya! pasien 51:67& mengalami peningkatan troponin : dan C7' pada biomarker "antung.
+.
Penentuan risiko berdasarkan skor risiko :&7& (:hrombolysis in myocardial &nfarction)< 1kor #2 #### risiko rendah 1kor +#/ #### risiko sedang 1kor ,#0 #### risiko tinggi
*.2
"aran
iharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan 51:67&! mampu mengka"i masalah pasien secara akurat sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang inter%ensi! melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada e%aluasi akan diperoleh hasil sesuai dengan tu"uan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.
