“EPILEPSI” A.DEFINISI
Epilepsi menurut World Health Organization (WHO) merupakan gangguan kronik otak yang menunjukkan gejala-gejala berupa serangan-serangan yang berulangulang yang terjadi akibat adanya ketidaknormalan kerja sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena cetusan listrik pada neuron (sel saraf) peka rangsang yang berlebihan, yang dapat menimbulkan kelainan motorik, sensorik, otonom atau psikis yang timbul tiba-tiba dan sesaat disebabkan lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel otak ( G ofi r dan Wib Wi bowo, 2006, h. 3) Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang kurang lebih berarti“sesuatu berarti“sesua tu yang menimpa seseorang dari d ari luar hingga ia jatuh”. Kata tersebut
mencerminkan bahwa serangan epilepsi bukan akibat suatu penyakit, akan tetapidisebabkan oleh sesuatu di luar badan si penderita yakni kutukan oleh roh jahatatau setan yang menimpa penderita.( Mutiawati, 2008) Dewasa ini epilepsi didefinisikan sebagai suatu gangguan atau terhentinyafungsi otak secara periodik yang disebabkan oleh terjadinya pelepasan muatan listrik secara berlebihan dan tidak teratur oleh sel-sel otak dengan tiba-tiba, sehingga penerimaan dan pengiriman impuls antara bagian bagian otak dan dari otak ke bagian lain tubuh terganggu
( M ut utii awati , 2008) 2008) . Epilepsi Yaitu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitkan epileptik, perubhan neurobiologis, kognitif,
.(II nt nte er na natti ona nall L eag ue psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkan.( Aga A gaii ns nstt E pi le lep psi (I L A E ) I nt nte er na natti ona nall B ure urea au fo forr E pi le lep psi (I B E ) : 20 2005 05))
B.Etiologi
1. Idiopatik epilepsi: Biasanya berupa epilepsy dengan serangan kejang umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi mempunyai inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi genetik. 2. Kriptogenik epilepsi: Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsy tanpa disertai lesi yang mendasari atau lesi diotak tidak diketahui.Termasuk disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi mioklonik.Gambaran klinis berupa ensefalopati difus. 3. Simptomatik epilepsi: Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak yang mendasari , contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala , infeksi susunan saraf pusat , kelainan kongenital, proses desak ruang di otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik ( alkohol, obat) , gangguan metabolic dan kelainan neurodegeneratif.
C.PATOLOGI •
Gangguan pada saluran ion natrium-kalium/kalsium karena defisiensi enzim Na K ATP ase sehingga membran sel syaraf tidak stabil dan timbul depolarisasi yang berlebih (timbul serangan)
•
Ketidakstabilan suatu membran sel syaraf atau ketidakstabilan pada sel-sel disekeliling sel syaraf fokus epileptikus
•
Gangguan fungsi yaitu jumlah neurotransmiter eksitasi meningkat (asetilkolin, asam glutamat) dan neurotransmiter inhibisi turun (GABA)
•
Serangan epilepsi proses eksitasi dlm otak lebih dominan dari pada proses inhibisi.
•
Terjadi perubahan-perubah perubahan-perubahan an dlm 1.neuroneksitasi aferen, 2.neuron inhibisi , 3.perobahan konsentrasi ion ion ekstraselular, 4.pembukaangerbangsaluran 4.pembukaanger bangsaluran ion-ion pada mem brane (voltage-gated ion-channel opening ),
Aktivitas neuron diatur diatur oleh konsentrasi ion ion ion dalam cairan ekstraselular dan cairan intraselular, intraselular, dan oleh oleh influks keluar masuk masuk ion-ion melewati membran neuron.
Pada epilepsi terjadi perubahan: * Turun aktivitas saraf GABA ergik, * turunnya jumlah neurotransm n eurotransmiter iter GABA. - GABAergik adalah adalah saraf yang menginhibisi menginhibisi hantaran impuls saraf dari dari kortekserebrikeototskelet. - Oleh karena GABA kurang terjadi eksitasi yang berlebih neuron-neuron kortek diotak -mencetuskan serangan epilepsi & akan menimbul kontraksi kontraksi berlebih otot otot rangka(kejang-kejang/konvulsi) - konvulsi yang merupakan salah satu ciri epilepsi
* Turun jumlah atau aktivitas enzym Na + , K + ATP
ase , - enzym ini berperan pada proses transport aktif mengeluarkan ion Natrium dari sitoplasma ke ekstraselulair, pada saat proses repolarisasi. -Dengan turunnya enzim ini maka akan terjadi depolarisasi terus menerus.
-menyebabkan ketidak normalnya normalnya hantaran impuls (aliran listrik) pada neuron yang menimbulkan kejang.
* GABAergic terkosentrasi terutama dalam otak, medulla spinalis dan retina bersifat inhibisi inhibisi pada interneuron. interneuron. * GABA terlokalisasi ditempat ditempat dimana tempat tempat fungsi pengaturan oleh oleh GABA, * GABA diproyeksikan relative pajang dari substansia ke striatum. s triatum. * GABA Juga diproyeksikan dari nucleus hypothalamus pad a otak depan . * Konsentrasinya tinggi dalam SSP.
Fase Serangan
epilepsy
Phases:aura,ictus ,dan
postictalstate.
* Auratermasuk perubahan, indra rasa, penciuman, daya penglihatan, pendengaran, dan
emosional
pada epilepsy
partial
*Serangandikenal sebagaiictus partialand generalized. sebagaiictus. Dua tipe serangan yaitu : partialand
Ap A pa yang ter jad jadii pada se sese seo or ang se sela lam ma se serr anga ngan n ter ga gant ntun ungg pada dim ima ana ganggua ga ngguan n otak dan ga ganggua ngguan n aktiv ktivii tas
neuro ne uron. n.
*Serangan berikutnya adalah postictal postictal state, Pemulihan Pemulihan otak dari kerusakan yang dialami .Pusing .Pusing dan bingung selama selama yg mengalami mengalami pada fase ini.
PATOFISIOLOGI Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luarneuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuron bersinaps dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yangberlangsung
singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain.Patofisiologii utama terjadinya epilepsi meliputi mekanisme yang terlibatdalam lain.Patofisiolog munculnya
kejang
dalamperubahan
otak
(iktogenesis), yang
dan
normal
juga
menjadi
mekanisme
yang
otak
mudah-kejang
yang
terlibat
(epileptogenesis).
1. Mekanisme iktogenesis Hipereksitasi adalah faktor utama terjadinya iktogenesis. Eksitasi yang berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuron, atau jaringan neuron. - Sifat eksitasi dari neuron sendiri dapat timbul akibat adanya perubahan fungsional dan struktural pada membran postsinaptik; perubahan pada tipe, jumlah, dan distribusi kanal ion gerbang-voltase dan gerbangligan; atau perubahan biokimiawi pada reseptor yang meningkatkan permeabilitas terhadap Ca2+, mendukung perkembangan depolarisasi berkepanjangan yang mengawali kejang. - Sifat eksitasi yang timbul dari lingkungan neuron dapat berasal dari perubahan fisiologis dan struktural. Perubahan fisiologis meliputi perubahan konsentrasi ion, perubahan metabolik, dan kadar
neurotransmitter. neurotransm itter. Perubahan struktural dapat
terjadi pada neuron dan sel glia. Konsentrasi Ca2+ ekstraseluler menurun sebanyak 85% selama kejang, yang mendahului perubahan pada konsentasi K2+. Bagaimanapun, kadar Ca2+ lebih cepat kembali normal daripada kadar K2+. - Perubahan pada jaringan neuron dapat memudahkan sifat eksitasi di sepanjang sel granul akson pada girus dentata; kehilangan neuron inhibisi; atau kehilangan neuron eksitasi yang diperlukan untuk aktivasi neuron inhibisi.
2. Mekanisme epileptogenesis - Mekanisme nonsinaptik Perubahan konsentrasi ion terlihat selama hipereksitasi, peningkatan kadar K2+ ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+ ekstrasel. Kegagalan pompa Na+ -K+ akibat hipoksia atau iskemia diketahui menyebabkan epileptogenesis, dan dan keikutsertaan keikutsertaan angkutan Cl¯ Cl¯ -K+, yang mengatur kadar kadar Cl¯ intrasel dan aliran Cl¯ inhibisi yang diaktivasi oleh GABA, dapat menimbulkan peningkatan eksitasi. Sifat eksitasi dari ujung sinaps bergantung pada lamanya depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang dilepaskan. Keselarasan rentetan ujung runcing abnormal pada cabang akson di sel penggantian talamokortikal memainkan peran penting pada epileptogenesis. - Mekanisme sinaptik Patofisiologi sinaptik utama dari epilepsi melibatkan penurunan inhibisi GABAergik dan peningkatan eksitasi glutamatergik. •
GABA
Kadar GABA yang menunjukkan penurunan pada CSS (cairan serebrospinal) pasien dengan jenis epilepsi tertentu, dan pada potongan jaringan epileptik dari pasien dengan epilepsi yang resisten terhadap obat, memperkiraka memperkirakan n bahwa pasien ini ,mengalami penurunan inhibisi. •
Glutamat.
Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar menunjukkan peningkatan kadar glutamat ekstrasel yang terus-menerus terus -menerus selama dan mendahului kejang. Kadar GABA tetap rendah pada hipokampus yang epileptogenetik, tapi selama kejang,
konsentrasi GABA meningkat, meskipun pada kebanyakan hipokampus yang nonepileptogenetik. Hal ini mengarah pada peningkatan toksik di glutamat ekstrasel akibat penurunan inhibisi di daerah yang epileptogenetik (Eisai 2012)
Faktor risiko terkena Epilepsi Faktor yang mungkin dapat meningkatkan risiko epilepsi adalah : 1.Usia
Epilepsi biasanya terjadi pada masa awal usia anak-anak dan setelah usia 65 tahun, tapi kondisi yang sama dapat terjadi pada usia berapapun. 2.Jenis
Lelaki
kelamin
lebih
berisiko
terkena
epilepsi
daripada
wanita.
3.Catatan keluarga
Jika anda memiliki catatan epilepsi dalam keluarga, anda mungkin memiliki
peningkatan
risiko
mengalami
kejang-kejang.
4.Cedera kepala
Cedera ini bertanggung jawab pada banyak kasus epilepsi. Anda dapat mengurangi risikonya dengan selalu menggunakan sabuk pengaman ketika mengendarai mobil dan menggunakan helm ketika mengendarai motor, bermain ski, bersepeda atau melakukan aktifitas lain la in yang berisiko terkena cederakepala. 5.Stroke
dan
penyakit
vascular
lain
Ini dapat menyebabkan kerusakan otak yang memicu epilepsi. Anda dapat mengambil beberapa langkah untuk mengurangi risiko penyakit-penyakit tersebut, termasuk adalah batasi untuk mengkonsumsi alkohol dan hindari rokok, 6.Infeksi
makan
makanan
pada otak
yang
sehat
dan
selalu
berolahraga.
Infeksi seperti meningitis, menyebabkan peradangan pada otak atau tulang belakang
dan
7.Kejang-kejang
menyebabkan
peningkatan
berkepanjangan
risiko
pada
terkena saat
epilepsi.
anak-anak
Demam tinggi pada saat anak-anak dalam waktu yang lama terkadang dikaitkan dengan kejang-kejang untuk waktu yang lama dan epilepsi pada saat nanti. Khususnya untuk mereka dengan catatan sejarah keluarga dengan epilepsi. Mendiagnosis Epilepsi
Mengevaluasi pasien dengan epilepsi dilakukan dengan menentukan jenis kejang yang dimiliki pasien, apakah epileptik atau non epileptik serta penyebabnya.Hal penyebabnya.Hal ini karena beberapa jenis kejang dapat merespon baik dengan pengobatan tertentu. Untuk mendiagnosa epilepsi didasarkan pada: 1. Sejarah medis pasien, termasuk riwayat kejang anggota keluarga, kondisi medis yang terkait, dan pengobatan saat ini. Masukan informasi dari orang-orang yang telah menyaksikan kejang pasien, terutama jika ada kehilangan kesadaran akan sangat membantu dokter. Beberapa pertanyaan penting yang mungkin ditanyakan ke pasien meliputi:
Pada umur berapa kejang dimulai?
Apa keadaan di sekeliling Anda ketika kejang pertama?
Faktor-faktor apa saja yang tampaknya menyebabkan kejang?
Apa yang Anda rasakan sebelum, selama, dan setelah kejang?
Berapa lama terjadinya kejang?
Apakah Anda pernah menjalani perawatan epilepsi sebelumnya?
Apa obat yang diresepkan dan berapa dosisnya?
Apakah pengobatannya efektif? 2. Tes yang akan dilakukan dilakukan meliputi:
Pemeriksaan fisik dan neurologis lengkap pada kekuatan otot, refleks, penglihatan, pendengaran, dan kemampuan untuk untuk mendeteksi berbagai berbagai sensasi
Tes Electroencephalogram Electroencephalogram (EEG) yang mengukur impuls listrik di otak * Studi pencitraan otak, seperti yang disediakan oleh Magnetic Resonance (MRI) Imaging (MRI)
Tes darah untuk mengukur jumlah sel darah merah dan putih, gula darah, kalsium darah, dan kadar elektrolit, dan untuk mengevaluasi fungsi hati dan ginjal. Tes darah membantu menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit lain.
Tes lain, dilakukan sesuai kebutuhan, termasuk spektroskopi resonansi magnetik (MRS), tomografi emisi positron (PET) dan perhitungan tomografi emisi foton tunggal (SPECT).
KLASIFIKASI PASIEN •
Berdasarkan tanda klinik dan data elektroencefalogram (EEG), kejang dibagi menjadi : 1. kejang umum (generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama 2. kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak
Kejang umum terbagi atas: 1. Tonic-clonic convulsion = grand mal ( a. merupakan bentuk paling banyak terjadi b. pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur c. bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit menggigit lidah d. terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur 2. Abscense attacks attacks = petit mal mal a. jenis yang jarang b. umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja c. penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai
d. kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari 3. Myoclonic seizure seizure a. biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun bangun tidur b. pasien mengalami mengalami sentakan yang tiba-tiba c. jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal 4. Atonic seizure seizure a. jarang terjadi b. pasien tiba-tiba kehilangan kehilangan c. kekuatan otot jatuh, tapi bisa d. segera recovered Kejang parsial terbagi menjadi : 1. Simple partial seizures a. pasien tidak kehilangan kehilangan kesadaran b. terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh 2. Complex partial seizures a. pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran
GAMBAR PENDERITA
PENGOBATAN Beberapa Obat Golongan Antikonvulsi/ Antiepilepsi
a. Golongan Hidantoin
Pada golongan ini terdapat 3 senyawa yaitu Fenitoin, mefentoin dan etotoin, dari ketiga jenis itu yang tersering digunakan adalan Fenitoin dan digunakan untuk semua jenis bangkitan, kecuali bangkitan Lena.
Fenitoin merupakan antikonvulsi tanpa efek depresi umum SSP, sifat antikonvulsinya penghambatan penjalaran rangsang dari focus ke bagian lain di otak.
b. Golongan Barbiturat
Golongan obat ini sebagai hipnotik- sedative dan efektif sebagai antikonvulsi, yang sering digunakan adalah barbiturate kerja lama ( Long Acting Barbiturates ). Jenis obat golongan ini antara lain fenobarbital dan primidon, kedua obat ini dapat menekan letupan di focus epilepsy
c. Golongan Oksazolidind Oksazolidindion ion
Salah satu jenis obatnya adalah trimetadion yang mempunyai efek memperkuat depresi pascatransmisi, sehingga transmisi impuls berurutan dihambat , trimetadion juga dalam sediaan oral mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusikan ke berbagai cairan tubuh.
d. Golongan Suksinim Suksinimid id
Yang sering digunakan di klinik adalah jenis etosuksimid dan fensuksimid yang mempunyai efek sama dengan trimetadion. Etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui saluran cerna, distribusi lengkap keseluruh jaringan dan kadar cairan liquor sama dengan kadar plasma. Etosuksimid merupakan obat pilihan untuk bangkitan lena.
e. Golongan Karbamazep Karbamazepin in
Obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik klonik dan merupakan obat pilihan pertama di Amerika Serikat untuk mengatasi semua bangkitan kecuali lena.
Karbamazepin merupakan efek analgesic selektif terutama pada kasus neuropati dan tabes dorsalis, namun mempunyai efek samping bila digunakan dalam jangka lama, yaitu pusing, vertigo, ataksia, dan diplopia.
f. Golongan Benzodiazepin
Salah satu jenisnya adalah diazepam, disamping senagai anti konvulsi juga mempunyai efek antiensietas dan merupakan obat pilihan untuk status epileptikus.
Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang
mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena.
Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping. Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat antikejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah.
Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal. Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak ( korpus kalosum). Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau
efek sampingnya tidak dapat ditoleransi (Anonim, 2009). Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, kalsi um, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABA dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Fenitoin bekerja menginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam
memblok loncatan listrik. Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dan sedang. Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secara tepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan atau cedera terhadap jaringan otak. Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai aktivator terhadapreseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxazolepropionic 4-isoxazolepropionic acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan
AMPA akan memperboleh-kan ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel.
PERAN ORTOTIS PROSTESIS
Peran OP pada pada penanganan pasien pasien epilepsi Post stroke stroke
•
Stroke dapat menyebabkan gejala akut berupa kejang dalam periode awal pasca stroke, serta epilepsi dalam jangka panjang.Pengobatan panjang.Pengobatan stroke , seperti trombolisis dan prosedur revaskularisasi, juga dapat menimbulkan kejang.
•
Threatment goals: •
Maintain ROM in all affected joint
•
Preventing contracture
•
Promoting weight beraing
•
Improving balance
•
Encouraging early ambulation and independence
•
Prescription : •
Flexible AFO
•
Rigid afo
Peran Op pada anak penderita epilepsi dengan cerebal palsy •
Pada penderita CP seringkali didapatkan penyakit penyerta, baik sebagai etiologi ataupun komplikasi dari Cp.Hal-hal yang sering dijumpai adalah sebagai komplikasi atau penyakit penyrta pada CP adalah gangguan pada funsi otak, diantarnya adlah epilepsi (Seay R, 1993)
•
•
Threatment goals : •
Correction of Phatological allingment
•
Control of motion
•
Limitation of motion
•
Reduction muscle tone
Prescription : •
DAFO
•
AFO
DAFTAR PUSTAKA •
Gejala
Epilepsi
atau
Ayan,
Penyebab
dan
Faktor
Resiko
Writed by Dr. Dadan Harjana Posted by Dadan by Dadan Harjana at 07.54 at 07.54 •
•
•
(Gofir dan Wibowo, 2006, h. 3) dokita.co/blog/mendiagnosis-epilepsi dokita.co/blog/mendiagnosis-epilepsi : 25 maret 2013 2013 Sidharta, Priguna M.D.,Ph. D.1999. Neurology klinis dalam praktek umum, Dian Rakyat, Jakarta.
•
dr,Harsono, DSS.2009. KapitaSelekta neurology, Gajah Mada University Press, Yogyakarta
•
dr. Yuliana Uganda, SpS :Epilepsi.Pdf :Epilepsi.Pdf
•
Harsono (2001): Epilepsi, edisi 1, GajahMada Press, Yogyakarta
•
wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 49-56
•
Modul Ankle Foot Orthoses
•
VIETCOT Guideline for Orthotic management of Lower extremity disability
