BAB I PENDAHULUAN
Penuaa Penuaan n adalah adalah suatu suatu proses proses biolog biologis, is, meskip meskipun un para para ahli ahli biolog biologis is belum belum menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan. 1 Tahap usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda. 2 Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh organ tubuh. Hal ini akan menimbulka menimbulkan n berbagai berbagai gangguan gangguan neuropsikologi neuropsikologis, s, dan masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut World Health organization (H!", organization (H!", demens demensia ia adalah adalah sindro sindroma ma klinis klinis yang yang melipu meliputi ti hilang hilangny nyaa fungsi fungsi intele intelektu ktual al dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari#hari. $ Menurut H!, penduduk lansia dibagi atas% usia pertengahan ( middle age" age" & '#)* tahun, tahun, usia lanjut (elderly (elderly"" & )+#' tahun, tua (old ( old " & #*+ #*+ tahun, dan usia sangat tua (very old " & lebih dari *+ tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di -ndonesia, banyak sekali se kali kasus demensia sekarang ini. Prealensi demensia diperkirakan sekitar 1/ pada penduduk berusia lebih dari ) tahun. 0aat ini perhatian dan pengetahuan masyarak masyarakat at akan akan demensi demensiaa masih masih sangat sangat kurang kurang.. Masyarak Masyarakat at masih masih mengan mengangga ggap p demens demensia ia sebagai sebagai bagian bagian proses proses menua menua yang yang ajar. ajar. Diagno Diagnosis sis demens demensia ia perlu perlu ditega ditegakka kkan n seara seara dini dini dan dibeda dibedakan kan berdas berdasark arkan an etiolo etiologin ginya, ya, usia usia aitan aitan dan gambar gambaran an klinis klinisny nya. a. Penata Penatalak laksaan saan pada pada stadium stadium dini, dini, baik baik seara seara farmako farmakolog logis is maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresiitas penyakit, sehingga penderita tetap mempunyai mempunyai kualitas hidup yang baik. '
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
D34-5-0-
Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat jangka pendek (recent memory" dan gangguan global fungsi mental termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan meraat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan aktu dan tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga menimbulkan gangguan pekerjaan, aktiitas harian dan sosial. '
3P-D3M-!6!7Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang menggu fungsi sosial, pekerjaan, dan aktiitas harian seseorang. Penyakit 8l9heimer (8D" merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada +#)+/ pasien demensia% penderitanya diperkirakan berjumlah $,) juta di seluruh dunia (2+1+", yang akan meningkat menapai ), juta di tahun 2+$+, ) sehingga diantara penduduk usia lanjut dunia, penyakit 8l9heimer diidap oleh setidaknya / populasi. Demensia askular merupakan jenis demensia terbanyak ke#2 setelah demensia 8l9heimer, dengan angka kejadian '/ dari populasi demensia seara keseluruhan. 0isanya disebabkan demensia lainnya.
:680-4-:80Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit&; a. Penyakit yang berhubungan dengan 0indrom Medik& Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit
Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang
reersibel dan irreersibel (tabel".
Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal *
Demensia :ortikal 0iaga, sehat 5ormal 6urus, tegak 5ormal
Demensia 0ubkortikal 8bnormal, lemah 6amban >ongkok, distonik 8taksia, festinasi,
5ormal
seolah berdansa Tremor, khorea,
5ormal
diskinesia Disatria, hipofonik,
>erbahasa
8bnormal, parafasia,
olum suara lemah 5ormal
:ognisi
anomia 8bnormal (tidak mampu
Tak terpelihara
memanipulasi
(dilapidated "
Memori
pengetahuan" 8bnormal (gangguan
Pelupa (gangguan
:emampuan isuo#
belajar" 8bnormal (gangguan
retrieval " Tidak ekatan
spasial :eadaan emosi
konstruksi" 8bnormal (tak
(gangguan gerakan" 8bnormal (kurang
memperdulikan, tak
dorongan drive"
menyadari" Penyakit 8l9heimer,
Progressive
Pik
Supranuclear Palsy,
7erakan !utput erbal
Parkinson, Penyakit ilson, Huntington. Tabel 2. >eberapa penyebab demensia pada deasa yang irreersibel * Primer degeneratif # Penyakit 8l9heimer #
Penyakit Pik
#
Penyakit Huntington
#
Penyakit Parkinson
#
Degenerasi oliopontoerebellar
# Progressive Supranuclear Palsy
# Degenerasi ortial#basal ganglioni -nfeksi # Penyakit
0ub#aute slerosing panenephalitis
# Progressie multifoal leukoenephalopathy Metabolik # Metahromati leukodyntrophy #
Penyakit :uf
#
7angliosidoses Tabel $. >eberapa penyebab demensia yang dapat reersibel 1+
!bat#obatan
anti#kolinergik (mis. 8tropin dan sejenisnya"% anti# konulsan (mis. Phenytoin, >arbiturat"% anti#hipertensi (
Metabolik#gangguan
>romide, Disulfiram". gangguan elektrolit atau asam#basa% hipo#hiperglikemia%
sistemik
anemia berat% polisitemia era% hiperlipidemia% gagal hepar% uremia% insufisiensi pulmonal% hypopituitarism% disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid% disfungsi
7angguan intrakranial
kardiak% degenerasi hepatolentiular. insufisiensi erebroasular% meningitis atau enephalitis hroni, neurosyphilis, epilepsy, tumor, absess, hematoma subdural, multiple slerosis, normal pressure
:eadaan defisiensi 7angguan ollagen#
hydrocephalus. itamin >12, defisiensi folat, pellagra (niain". systemic lupus erythematosus, temporal arteritis,
asular -ntoksikasi eksogen
saroidosis, syndrome >ehet. alohol, arbon mono@ide, organophosphates, toluene, trihloroethylene, arbon disulfide, timbal, merury, arseni, thallium, manganese, nitroben9ene, anilines, bromide, hydroarbons.
3T-!6!7Demensia 8l9heimer dan demensia askular merupakan demensia yang paling banyak kasusnya. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam D0M#-A adalah penyakit Pik, penyakit
Human Immunodeficiency Virus (H-A", dan trauma kepala. '
1. Demensia Alzheimer11,12,13
8dalah gangguan degeneratif yang menyerang sel#sel otak atau neuron seara progresif yang mengakibatkan hilangnya memori, kemampuan berpikir dan berbahasa, serta perubahan perilaku. Penyakit 8l9heimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang seara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang ) tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari ) tahun disebut sebagai late onset. 4aktor resiko penyakit 8l9heimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi beberapa faktor yang diperkirakan menjadi penyebab 8l9heimer adalah & a. Bsia >ertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit 8l9heimer, namun begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. *)/ diderita pada yang berusia '+ tahun keatas. b. 7enetik -ndiidu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena 8l9heimer. . =enis kelamin >erdasarkan jenis kelamin, maka prealensi anita yang menderita 8l9heimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. d. Pendidikan 0eseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita 8l9heimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis.
0eara makroskopik, perubahan otak pada al9heimer melibatkan kerusakan berat pada neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh darah intrakranial. 0eara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural" dan biokimia pada neuron#neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua iri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenari soma (badan" danCatau akson dan dendrit neuron. Dua iri khas lesi tersebut yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak senile. Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein tau. Dalam sistem saraf pusat, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel neuron. Pada al9heimer ini, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau yang seara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak lagi dapat terikat pada mikrotubulus seara bersama#sama. Tau yang abnormal dapat terpuntir masuk ke filamen heliks ganda. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak ini yang salah satunya menyebabkan al9heimer. 6esi khas yang kedua yaitu plak senilis, terdiri dari beta amiloid (8#beta" yang terbentuk dalam airan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. 8#beta adalah fragmen protein prekursor amiloid (8PP" yang pada keadaan normal melekat pada membran neuron yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. 8PP terbagi menjadi fragmen#fragmen oleh en9im protease yang salah satu
fragmennya adalah 8#beta, suatu fragmen yang lengket dan berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Pada al9heimer, gumpalan tersebut akhirnya terampur dengan bagian dari neuron dan sel#sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit". 0etelah beberapa aktu, ampuran tersebut membeku menjadi fibril#fibril yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut, dan diyakini beraun bagi neuron yang utuh. 0elain itu, 8#beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentannya neuron#neuron terhadap stressor (missal iskemia". :emungkinan lain adalah baha 8#beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron terhadap stressor. Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas lain yang ditemukan pada al9heimer. Diketahui baha korteks otak manusia terdiri dari sejumlah besar akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana merupakan kuni neurotransmitter dalam fungsi kognitif yang kemudian pada penderita al9heimer ini terjadi penurunan pada neurotransmitter ini berhubung akson kolinergiknya mengalami kerusakan. !leh karena itu salah satu obat#obatan yang bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat en9im tersebut agar tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi. 2. Demensia Vas!lar12,13
Demensia askuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol. Demensia askular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. 8danya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. 0indrom demensia yang terjadi pada demensia askular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di otak. Tingkat prealensi demensia adalah * kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. 0atu tahun setelah stroke, 2/ pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Prealensi demensia askular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki#laki. 0ebuah penelitian di 0edia menunjukkan resiko terjadinya demensia askular pada laki#laki (khususnya pada mereka dengan
hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardioaskular lainnya" sebesar $',/ dan perempuan sebesar 1*,'/. 7angguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran keil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai ontohnya katup jantung. 3. Pen"ai# Pi$ 1%
Penyakit Pik disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi seara progresif dan lambat. :elainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan 8l9heimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut Ebadan PikF yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada 8l9heimer. Diagnostik penyakit demensia penyakit Pik& •
8danya gejala demensia yang progresif.
•
7ambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, apatis, gelisah.
•
Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.
%. Pen"ai# &re!#z'el(#)Ja*+1%,1
0uatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang epat, disertai kelainan pergerakan, terutama menyerang usia deasa diatas + tahun. Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi, jadi penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hean yang terinfeksi. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai irus (protein yang bisa ditularkan, yang disebut prion". 7ejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang epat, biasanya dalam beberapa bulan. Meliputi perubahan kepribadian, depresi, keemasan, demensia, penuruanan kemampuan intelektual, kesulitan berbiara dan menelan, serta gerakan tersentak# sentak yang tiba#tiba. . Pen"ai# Parins*n1
Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan
gejala & •
Disfungsi motorik.
•
7angguan kognitif C demensia bagian dari gangguan.
•
6obus frontalis dan defisit daya ingat.
•
Depresi.
-. Pen"ai# H!n#in#*n1
0uatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel#sel otak seara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea atetosis serta kemunduran mental. Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan korte@ serebral. 7ejala munul pada usia $#'+ tahun berupa demensia progresif, hipertonisitas masular, gerakan koreiform yang aneh. /. Human Immunodeficiency Virus 0HIV1
8dalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis irus (retroirus", yaitu H-A#1 atau H-A#2, yang seara progresif merusak sel#sel darah putih yang disebut limfosit
78M>885 :6-5-: 11,1) 7ambaran utama demensia adalah munulnya defisit kognitif multipleks, termasuk gangguan memori, setidak#tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini& afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari#hari lainnya" serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya. a. 7angguan memori Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal#hal baru, atau
lupa akan hal#hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. 0ebagian penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dan kuni, lupa baha sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri. b. 7angguan orientasi :arena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan aktu. !rientasi dapat terganggu seara progresif selama perjalanan penyakit demensia. 0ebagai ontohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. . 7angguan bahasa Penderita akan terlihat sulit untuk menari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. 0emakin parah penyakitnya, maka uapan dan atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata#kata yang tidak biasa digunakan.
memakai beberapa kaos di hari yang panasC memakai pakaian yang sangat minim ketika uaa dingin. g. Perubahan :epribadian Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai aham paranoid biasanya bersikap uriga atau bermusuhan terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak#ledak. 0elain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, isual, dan hapti". 0edangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktiitas erbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras", andering (mondar#mandir, menari#ariC membututi aregier ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran", dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma#norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri indiidu".
D-875!0-0%,1/,1 Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis. a.
8namnesis aanara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari#hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh" . Hal "an en#in (ierha#ian a(alah ri4a"a# en!r!nan '!nsi #er!#ama *ni#i' (i+an(inan (enan se+el!mn"a, men(a(a5r*resi' lam+a# (an a(an"a er!+ahan erila! (an eri+a(ian.
•
iayat kesehatanCmedis umum Di#an"aan 'a#*r resi* (emensia, riayat infeksi kronis (misalnya
H-A dab sifilis", gangguan endokrin (hiperC hipotiroid", diabetes mellitus, neoplasma, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis. •
iayat neurologis
Bntuk
menari
etiologi
demensia
seperti
riayat
gangguan
serebroaskuler, trauma kapitis, infeki 00P, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus. •
iayat gangguan kognitif iayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang& gangguan orientasi ruang, aktu dan tempat% gangguan berbahasaC komunikasi (meliputi kelanaran, menyebut nama benda, maupun gangguan
komprehensi"%
pengorganisasian,
gangguan
perenanaan,
dan
fungsi
eksekutif
pelaksanaan
suatu
(meliputi aktiitas",
gangguan praksis dan isuospasial. 0elain itu perlu ditanyakan mengenai aktiitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktiitas sosial. •
iayat 7angguan Perilaku dan :epribadian 7ejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, ski9ofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa aham, halusinasi, miss#identifikasi, depresi, apatis, dan emas. 7ejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (&andering ", agitasi, agresiitas fisik maupun erbal, restlessness dan disinhibisi.
•
iayat -ntoksikasi 8danya riayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem% alkoholisme, dan merokok. iayat pengobatan terutama pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu diketahui pula.
•
iayat keluarga 8dakah keluarga yang mengalami demensia atau riayat penyakit sere+r*6as!lar, an!an siia#ri, (eresi, en"ai# Parins*n, Sin(r*m D*4n (an re#ar(asi men#al.
b.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan
fisik
terdiri
dari
pemeriksaan
umum,
neurologis
dan
neuropsikologis. •
Pemeriksaan fisik umum Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktek klinis.
•
Pemeriksaan neurologis 8danya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal, misalnya& gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tonus otot, gerakan abnormalC apraksia, dan adanya refleks patologis dan primitif.
. Pemeriksaan neuropsikologis Meliputi ealuasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, isuospasial, dan isuoperseptual. 'ini 'ental State ()amination *''S(# dan +lock "ra&ing Test *+"T# adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efektiitas pengobatan, dan untuk menentukan progresiitas penyakit. 5ilai normal MM03 adalah 2'# $+. 7ejala aal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MM03 kuurang dari 2, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. 0elain itu pula dilakukan pemeriksaan aktiitas harian dengan pemeriksaan !ctivity of "aily ,iving *!",# dan Instrumental !ctivity of "aily ,iving *I!",#% Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, soial, dan budaya.
d. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, penitraan otak, elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika. •
Pemeriksaaan laboratorium
Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh 8merian 8ademy of 5eurology berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormone tiroid, dan kadar itamin >12. Pemeriksaan H-A dan neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. Pemeriksaa airan otak dilakukan hanya atas indikasi. •
Pemeriksaaan penitraan otak Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan beratnya penyakit, meupun prognosis.
+omputerized Tomography *+T#- Scan atau 'etabolic .esonance Imaging *'.I# dapat mendeteksi adanya kelainan strutural, sedangkan Positron (mission Tomography *P(T# dan Single Photon (mission Tomography *SP(+T# digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya& •
7ambaran normal sesuai dengan usia
•
8trofi serebri umum
•
Perubahan
pada
pembuluh
darah
keil
yang
tampak
sebagai
leukoensefalopati •
8trofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada demensia 8l9heimer
•
-nfark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otak
M- dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus seara jelas I berguna untuk membedakan demensia 8l9himer dengan demensia askular pada stadium aal.
•
Pemeriksaaan 337 337 tidak menunjukkan kelainan yang spesifik. Pada stadium lanjut dapat
ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. •
Pemeriksaaan 7enetika Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam penelitian dilakukan untuk menari maka 8P!3, protein Tau, dll.
T8T868:0858 % Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia reersibel bertujuan untuk pengobatan kausal, misalnya pada hiperC hipotiroidi, defisiensi itamin >12, intoksikasi, gangguan nutrisi, infeksi dan ensefalopati metabolik. Progresifitas demensia askuler dapat dihentikan dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit neurotransmitter. 5amun hal ini tidak dapat menyembuhkan penderita. Pada demensia 8l9heimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan progresiitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. >eberapa golongan obat yang direkomendasikan, antara lain& a. Pengobatan simptomatis& Pengobatan dengan golongan penghambat asetilkoloinesterase (seperti donepe9il hidroklorida, riastigmin dan galantamin" bertujuan untuk mempertahankan jumlah asetilkolin yang produksinya menurun. !bat golongan 5MD8 seperti memantin dipasarkan di -ndonesia saat ini. b. Pengobatan dengan disease modifiying agents/ •
!bat golongan obat antiinflamasi non steroid (!8-50" Pada proses pembentukan senile pla$ue dan neurofibrillary tangle dapat diidentifikasi adanya elements of cell mediated immune response sehingga pemakaian !8-50 dapat mengurangi proses ini.
•
8ntioksidan 8ntioksidan berfungsi menghambat oksidasi oleh radikal bebas yang berlebihan sehingga merusak sel neuron. 8ntioksidan ini terdapat pada sayuran dan buah#buahan, itamin 3, 8, dan <.
•
5eurotropik !bat golongan ini merupakan deriate neurotransmitter 78>8 yang mempunyai efek fasilitasi neurotransmisi kolinergik dengan stimulasi sintesis dan pelepasan asetilkolin.
•
!bat yang bekerja pada beta amiloid protein tau, dan presenilin Penatalaksanaan non#farmakologis ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan
penderita dengan tujuan& •
Menetapkan program aktiitas harian penderita
•
!rientasi realitas
•
Modifikasi perilaku
•
Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan penderita.
•
Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi.
Program Harian Penderita& •
:egiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk memau aktiitas fisik dan otak yang baik (brain- gym"
•
8supan gi9i berimbang, ukup serat, mengandung antioksidan, mudah dierna, penyajian menarik dan praktis
•
MenegahC mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit, misalnya& hipertensi, gangguan asular, diabetes, dan merokok.
•
Melaksanakan hobi dan aktiitas soial sesuai dengan kemampuan
•
Melaksanakan E LUPAF (6atih, Blang, Perhatian, dan 8sosiasi"
•
Tingkatkan aktiitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan ahaya ukup
!rientasi realitas& •
Penderita diingatkan akan aktu dan tempat
•
>eri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi
•
Pemberian stimulasi melalui latihanC permainan, misalnya
permainan
monopoli, kartu, scrabble mengisi teka#teki silang, sudoku, dll. Hal ini member manfaat yang baik pada predemensia ( 'ild +ognitive Impairment " •
Meniptakan lingkungan yang familiar , aman, dan tenang. Hindari keadaan yang membingungkan dan menimbulkan stress. >erikan keleluasaan bergerak.
P!75!0-0 Perem+anan (emensia a(a se#ia *ran +er+e(a. Demensia arena AIDS +iasan"a (im!lai se$ara samar #e#ai +erem+an #er!s selama +e+eraa +!lan a#a! #ah!n. Se(anan (emensia arena en"ai# &re!#z'el(#)Ja*+ +iasan"a men"e+a+an (emensia he+a# (an serinali #er7a(i ema#ian (alam 4a#! 1 #ah!n. Pa(a (emensia s#a(i!m lan7!#, #er7a(i en!r!nan '!nsi *#a "an hamer men"el!r!h. Pen(eri#a #i(a mam! menen(alian erila!n"a, s!asana ha#i serin +er!+ah)!+ah (an senan +er7alan)7alan. Pa(a ahirn"a en(eri#a #i(a mam! meni!#i s!a#! er$aaan (an +isa ehilanan emam!an +er+i$ara.
PEN&E8AHAN •
=aga agar pikiran selalu aktif. 0eperti teka#teki dan permainan kata, belajar bahasa, bermain alat musi, membaa, menulis, melukis atau menggambar.
•
8ktif seara fisik dan sosial. Hal ini dapat menunda mulainya demensia dan juga mengurangi gejala.
•
:ejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat baha pendidikan dapat membantu seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit 8l9heimer.
•
Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes adalah upaya untuk mengurangi faktor resiko pada demensia askular.
•
Pola makan yang sehat. 0tudi menunjukan baha makanan yang kaya buah# buahan, sayuran dan omega#$ asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan resiko demensia. DA9TA: PUSTAKA
1. 0hirde, 3.> I 6eey, D.8. 2++'. oston& Pearson 3duation,-n 2. 0haie :.. I illis, 0.6. 1**1. 8dult Deelopment and 8ging, 5e Jork& Harper=, 7rebb =8& 0inopsis Psikiatri (3disi >ahasa -ndonesia", 3disi A--, =ilid -, >inarupa 8ksara, =akarta, 1**& 1#$$. *. 7uberman 8. ron and oston, 1**'& )#)*.
1+. 7ilroy =. >asi 5eurology. Pergamon press, 5e Jork, 1**2& 1*'#1*. 11. http&CC.al9fdn.orgC8bout8l9heimersCdefinition.html (8l9heimerKs 4oundation !f 8meria". Diakses +; Mei 2+1'. 12. H, =uebin. Dementia. Merk Manual Home Health Handbook. 2++;. 1$. Prie, 0ylia 8., ilson, 6orraine M. Patofisiologi& :onsep :linis Proses# Proses Penyakit. 3disi ), 3<7, =akarta, 2++)& 11$'#11$;. 1'. >ird, Thomas D. Miller, >rue 6. 2++). Harrison8s Neurology in +linical 'edicine/ !lzheimer "isease and 9ther "ementias% M7raHill. 1. 6ittle, 8nn 8., 7ome9#Hassan , Diana. 2+1+. 9)ford !merican Handbook of Neurology / "ementia % 5e Jork & !@for Bniersity Press. 1). Duus, Peter. 2++. "iagnosis Topik Neurologi / !natomi :isiologi Tanda ;e
>rust, =.<.M. (2++;". Current Diagnosis & Treatment: Neurology. ;$8ra4) Hill&*manies, In$. Sina*re.
