BAB I PENDAHULUAN
A. Lata Latarr Belak Belakan ang g Demen Demensi siaa adala adalah h suat suatu u sindr sindrom omaa penur penurun unan an kemamp kemampua uan n inte intele lekt ktual ual prog progre resi siff yang yang
menyebabkan menyebabkan deterioras deteriorasii kognisi kognisi dan fungsional, fungsional, sehingga mengakibatka mengakibatkan n gangguan gangguan fungsi sosial, sosial, pekerjaan pekerjaan dan aktivitas aktivitas sehari-hari sehari-hari.. Penderita Penderita demensia demensia seringkali seringkali menunjukkan menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu mengganggu (disrupti (disruptive) ve) ataupun tidak menganggu (non-disrupti (non-disruptive) ve) demensia demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku. Demens Demensia ia adalah adalah satu satu penyakit penyakit yang yang melibat melibatkan kan sel-se sel-sell otak otak yang mati mati secara secara abnorma abnormal. l. Hanya Hanya satu satu termi terminol nologi ogi yang yang digunak digunakan an untuk untuk meneran menerangka gkan n penyaki penyakitt otak otak degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila mengalami demensia. Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.
BAB II PEMBAHASAN 1
Definisi 1. Defi Defini nisi si deme demens nsia ia Demens Demensia ia ialah ialah kondisi kondisi keruntu keruntuhan han kemamp kemampuan uan intele intelek k yang yang progres progresif if setela setelah h mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik organik,, diikuti diikuti kerunt keruntuha uhan n perila perilaku ku dan kepriba kepribadia dian, n, dimani dimanifes festas tasika ikan n dalam dalam bentuk bentuk ganggua gangguan n fungsi fungsi kogniti kognitiff sepert sepertii memori memori,, orient orientasi asi,, rasa rasa hati hati dan pemben pembentuka tukan n pikira pikiran n 1
konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demens Demensia ia merupa merupakan kan kerusa kerusakan kan progres progresif if fungsi fungsi-fu -fungsi ngsi kogniti kognitiff tanpa tanpa disert disertai ai 2
gangguan kesadaran. Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovasku lar, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekund er mengenai otak.
Klasifikasi
Demensia Demensia dapat diklasifi diklasifikasik kasikan an berdasarkan berdasarkan umur, umur, perjalanan perjalanan penyakit, penyakit, kerusakan kerusakan struktur struktur otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis angguan !i"a di #ndonesia ### (PPD! ###). $,% &enurut 'mur$ • •
Demensia senilis (*+th) Demensia prasenilis (*+th)
Menurut perjalanan penyakit:
2
•
Reversibel
•
Ireversibel ( Normal pressure hydrocephalus , subdural hematoma, Defisiensi vitamin B, Hipotiroidism, intoksikasi Pb)
Menurut kerusakan struktur otak • •
Tipe Alzheimer Tipe non-Alzheimer o Demensia vaskular o Demensia Jisim Lewy ( Lewy Body dementia) o Demensia Lobus frontal-temporal o Demensia terkait dengan HIV-AIDS o Morbus Parkinson o Morbus Huntington Morbus Pick o o Morbus Jakob-Creutzfeldt o Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker o Prion disease o Palsi Supranuklear progresif o Multiple sklerosis o Neurosifilis
Berdasarkan PPDGJ III demensia termasuk dalam F00-F03 yang merupakan gangguan mental organik dengan klasifikasinya sebagai berikut ; •
F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
• •
F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
•
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)
• • • • • • • • • • • • • •
F 01 Demensia Vaskular F01.0 Demensia Vaskular Onset akut F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal F01.8 Demensia Vaskular lainnya F01.9 Demensia Vaskular YTT F02 Demensia pada penyakit lain F02.0 Demensia pada penyakit PICK F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob F02.2 Demensia pada penyakit Huntington F02.3 Demensia pada penyakit parkinson F02.4 Demensia pada penyakit HIV F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT –YDK (Yang Di -Tentukan-Yang DiKlasifikasikan ditempat lain)
3
•
F03 Demensia YTT
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan d emensia pada F00-F03 sebagai berikut :
$. %. . . +.
.X0 Tanpa gejala tambahan .X1 Gejala lain, terutama waham X2 Halusinasi .X3 Depresi X4 Campuran lain
Epidemiologi
Demensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung berkembang terutama pada orang tua. /ekitar +0 sampai 10 dari semua orang di atas usia *+ tahun memiliki beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat dua kali lipat setiap lima tahun di atas usia itu. Diperkirakan bah"a sebanyak setengah daripada orang berusia 12-an menderita demensia. Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 1,2,4
85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.
Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer ( Alzheimer’s diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk
seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah ( nursing home bed ). 1,2,4 Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.
1,5
Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 4
persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson.
1. Demensia Al!eimer
3lois 3l4heimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun $526, saat ia menggambarkan seorang "anita berusia +$ tahun dengan perjalanan demensia progresif selama ,+ tahun. Diagnosis akhir 3l4heimer didasarkan pada
pemeriksaan
neuropatologi
otak7
meskipun
demikian,
demensia
3l4heimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.%,+
Etiologi 5
Penyebab yang pasti belum diketahui.
8emungkinan faktor genetik dan lingkungan
yang sedang diteliti (3Po9 atau : /ecretase). ;erdasarkan hasil riset, menunjukan adanya hubungan
antara
kelainan
neurotransmitter
dan
en4im-en4im
yang
memetabolisme
neurotransmitter tersebut. Dasar kelainan patologi penyakit al4heimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. 3danya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. 8emungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit al4heimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bah"a peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bah"a peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Patogenesis Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya neuron secara signifikan terutama saraf kolinergik. 8erusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak (terlibat dalam emosi) dan kortek (&emori dan pusat pikiran). =erjadi penurunan jumlah en4im kolinesterasi di korteks serebral dan hippocampus sehingga terjadi penurunan sintesis asetilkolin di otak. Di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) pla>ues dan neurofibrillary tangles, yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik sehingga plak tersebut berisi deposit protein yang disebut ?-amyloid. 3myloid adalah istilah umum untuk fragment protein yang diproduksi tubuh secara normal. ;eta-amyloid adalah fragment protein 6
yang terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid precursor protein (3PP), yang dikatalisis oleh :-secretase. Pada otak orang sehat, fragmen protein ini akan terdegradasi dan tereliminasi.
7
/ejumlah patogenesis penyakit al4heimer yaitu 1" #aktor genetik
;eberapa peneliti mengungkapkan +20 prevalensi kasus al4heimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. #ndividu keturunan garis pertama pada keluarga penderita al4heimer mempunyai resiko menderita demensia * kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika D@3 pada penderita al4heimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom %$ diregio proAimal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom $5. ;egitu pula pada penderita do"n syndrome mempunyai kelainan gen kromosom %$, setelah berumur 2 tahun terdapat neurofibrillary tangles (@<=), ssenile pla>ue dan penurunan. &arker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatolgi pada penderita al4heimer. Hasil penelitian penyakit al4heimer terhadap anak kembar menunjukkan 2-+20 adalah mono4ygote dan +20 adalah di4ygote. 8eadaan ini mendukung bah"a faktor genetik berperan dalam penyakit al4heimer. Pada sporadik non familial (+2-620), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom *, keadaan ini menunjukkan bah"a kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada al4heimer 8
%) #aktor infeksi 3da hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita al4heimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. #nfeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. ;eberapa penyakit infeksi seperti Breut4feldt!acob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit al4heimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain a. &anifestasi klinik yang sama b. =idak adanya respon imun yang spesifik c. 3danya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. =imbulnya gejala mioklonus e. 3danya gambaran spongioform
$" #aktor lingk%ngan
9kmann ($511), mengatakan bah"a faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit al4heimer. ue (/P#@3C#/). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita al4heimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. 3da dugaan bah"a asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor @-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Bairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
&" #aktor im%nologis
;ehan dan
Heyman ($51), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita al4heimer dengan penderita tiroid. =iroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada "anita muda karena peranan faktor immunitas. '" #aktor tra%ma
;eberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit al4heimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. (" #aktor ne%rotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita 3l4heimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti a. Asetilkolin
;arties et al ($51%) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita al4heimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. 3danya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks
frontalis,
temporallis
superior,
nukleus
basalis,
hipokampus.
8elainan
neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit al4heimer, dimana pada jaringan otakbiopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik &arker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit 3l4heimer.
). Noradrenalin
8adar metabolisme norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita al4heimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.
10
;o"en et al($511), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita al4heimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al($516), Eeinikanen ($511), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita al4heimer. *. Dopamin
/parks et al ($511), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter region hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita al4heimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme + hidroAiindolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita al4heimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi @<= pada nukleus rephe dorsalis e. MA+ ,Monoamine +ksidase"
9n4im mitokondria &3F akan mengoksidasi transmitter mono amine. 3ktivitas normal &3F terbagi % kelompok yaitu &3F 3 untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan &3F ; untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita al4heimer, didapatkan peningkatan &3F 3 pada hipothalamus dan frontais sedangkan &3F ; meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus basalis dari meynert.
-eala Klinik Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya, meliputi penurunan ingatan jangka pendek atau kemampuan belajar atau menyimpan informasi, penurunan kemampuan berbahasa, kesulitan menemukan kata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk, ketidakmampuan menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi, dan lain-lain.
11
Kategori -eala pada Al!eimer
3"itan dari perubahan mental penderita al4heimer sangat perlahan - lahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. =erdapat beberapa stadium perkembangan penyakit al4heimer yaitu
• • • • • • • • •
• • • • • • • • • •
Stadi%m I ,lama pen/akit 10$ ta!%n" &emory ne" learning defective, remote recall mildly impaired Gisuospatial skills topographic disorientation, poor compleA contructions Canguage poor "oordlist generation, anomia Personality indifference,occasional irritability Psychiatry feature sadness, or delution in some &otor system normal 99 normal B=&E# normal P9=/P9B= bilateral posterior hypometabolismhyperfusion Stadi%m II ,lama pen/akit $01 ta!%n" &emory recent and remote recall more severely impaired Gisuospatial skills spatial disorientation, poor contructions Canguage fluent aphasia Balculation acalculation Personality indifference, irritability Psychiatry feature delution in some &otor system restlessness, pacing 99 slo" background rhythm B=&E# normal or ventricular and sulcal enlargeent P9=/P9B= bilateral parietal and frontal hypometabolismhyperfusion 12
• • • • • •
Stadi%m III ,lama pen/akit 2013 ta!%n" #ntelectual function severely deteriorated &otor system limb rigidity and fleAion poeture /phincter control urinary and fecal 99 diffusely slo" B=&E# ventricular and sulcal enlargeent P9=/P9B= bilateral parietal and frontal hypometabolismhyperfusion
Gbr. 4 Penyakit Alzheimer
Diagnosa &enegakkan penyakit 3l4heimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. 'ntuk diagnosis klinis penyakit 3l4heimer diterbitkan suatu konsensus oleh the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and troke (@#@BD/) dan the Alzheimer!s Disease and "elated Disorders Association (3DED3). (=abel $) a. Anamnesis 3namnesis harus terfokus pada a"itan (onset ),lamanya,dan bagaimana laju progresi penurunan fungsi kognitif yang terjadi. /eorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit
13
3l4heimer. Hampir 6+0 pasien penyakit 3l4heimer dimulai dengan gejala memori,tetapi gejala a"al juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja,mengikuti perintah,menemukan
kata,atau
mengemudi.
Perubahan
kepribadian,
disinhibisi,
peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto#tem$oral dementia (<=D),bukan penyakit 3l4heimer. Pada pasien yang menderita penyakit serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah demensia yang terjadi adalah penyakit 3l4heimer,demensia multi-infark,atau campuran keduanya. ;ila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia,makan anamnesis harus diarahkan pula pada berbagai fator risiko seperti trauma kepala berulang,infeksi susunan saraf pusat akibat sifilis,konsumsi alkohol berlebihan,intoksikasi bahan kimia pada pekerja pabrik,serta penggunaan obat-obat jangka panjang (sedatif dan tran>uili4er). Ei"ayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi,mengingat bah"a pada penyakit 3l4heimer terdapat kecenderungan familial. ). Pemeriksaan #isik dan Ne%rologis
'mumnya penyakit 3l4heimer tidak menunjukkan gangguan sistem motork kecuali pada
tahap
lanjut.
8ekakuan
motorik
dan
bagian
tubuh
aksial,
hemiparesis,
parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada <=D, Demensia dengan Ce"y ;ody (DC;), atau demensia multi-infark. •
Pemeriksaan Kognitif dan Ne%ropsikiatrik
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status e%amination (&&/9), yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit 3l4heimer defisit yang terlibat berupa memori episodik,category generation (menyebutkan sebanyak banyaknya binatang dalam satu menit),dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis a"al yang terlihat pada penyakit 3l4heimer,dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda "aktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit 3l4heimer. Pengkajian status fungsional harus juga dilakukan. Dokter harus menentukan dampak kelainan terhadap memori pasien,hubungan di komunitas,hobi,penilaian, 14
berpakaian,dan makan. Pengetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga. 4a)el. Pemeriksaan Stat%s Mental Mini ,MMSE"
N +
NILAI 4ES
MAKSIMA L
+5IEN4ASI $ /ekarang (tahun), (musim), (;ulan), (tanggal), Hari apa % 8ita berada dimana (@egara), (propinsi), (kota), (rumah sakit),
+ +
(lantaikamar) 5E-IS45ASI /ebutkan buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda $
detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. @ilai $ untuk setiap nama benda yang benar. 'langi sampai pasien dapat menyebut dengan benar dan catat jumlah pengulangan. A4ENSI DAN KALKULUS 8urangi $22 dengan 6. @ilai $ untuk tiap ja"aban yang benar. Hentikan
+
setelah + ja"aban. 3tau disuruh mengeja terbalik kata IJ3HK'L (@ilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan 7 misalnya uyah" M % nilai. MEN-IN-A4 KEMBALI ,5E6ALL" + Pasien disuruh menyebut kembali nama benda di atas BAHASA * Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku) 6 Pasien disuruh mengulangi kata-kata InamunL, ItanpaL, IbilaL. 1 Pasien disuruh melakukan perintah I3mbil kertas ini dengan tangan
% $
5
andaN, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantaiNL. Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah IPejamkanlah mata
$
$2
andaL Pasien disuruh menulis dengan spontan
$
15
$$
Pasien disuruh menggambar bentuk di ba"ah ini
$
2
4otal Skor • • •
@ilai %-2 @iali $6-% @ilai 2-$*
@ormal angguan kognitif Probable angguan kognitif definit
Tabel 1. Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Al!ei"er 8riteria diagnosis klinis untuk $robable penyakit 3l4heimer mencakup - Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan the mini#mental test&'lessed Dementia cale ,atau pemeriksaan sejenis,dan dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis - Defisit pada dua atau lebih area kognitif - =idak ada gangguan kesadaran - 3"itan antara umur 2 dan 52,umunya setelah umur *+ tahun - =idak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan defisit progresif pada memori dan kognitif Diagnosis probable penyakit 3l4heimer didukung oleh - Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia - angguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku - Ei"ayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi secara neuropatologi - Hasil laboratorium yang menunjukkan - Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada 99,seperti peningkatan atktivitas slo(#(ave - ;ukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan B= yang progresif dan terdokumentasi oleh pemeriksaan serial ambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit 3l4heimer,setelah mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit 3l4heimer - Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau) - ejala-gejala yang berhubungan seperti depresi,insomnia,inkontinensia,delusi, halusinasi,verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan berat badan - 3bnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah - 8ejang pada penyakit yang lanjut
16
- Pemeriksaan B= normal untuk usianya ambaran yang membuat diagnosis probable penyakit 3l4heimer menjadi tidak cocok adalah - Fnset yang mendadak dan a$olectic - =erdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,defisit lapang pandang,dan inkoordinasi pada tahap a"al penyakit7dan kehang atau gangguan melangkah pada saat a"itan atau tahap a"al perjalanan penyakit Diagnosis $ossible penyakit 3l4heimer - Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia,tanpa adanya gangguan neurologis psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya variasi pada a"itan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit - Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab demensia 8riteria untuk diagnosis definite pen yakit 3l4heimer adalah - 8riteria klinis untuk probable penyakit 3l4heimer - ;ukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi 8lasifikasi penyakit 3l4heimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit 3l4heimer,seperti - ;anyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama - 3"itan sebelum usia *+ tahun - 3danya trisomi-%$ - =erjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson
.Pemeriksaan Pen%nang a. Ne%ropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. /ecara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar $222 gr (1+2-$%+2gr). ;eberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (!erins $56). 8elainan-kelainan neuropatologi pada penyakit al4heimer terdiri dari 1. Ne%rofi)rillar/ tangles ,N#4"
&erupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubi>uine, epito>ue. @<= ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
17
Gbr. ) Neurofibrillary tangles $ada $enyakit Alzheimer
@<= selain didapatkan pada penyakit al4heimer, juga ditemukan pada otak manula, do"n syndrome, parkinson, //P9, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas @<= berkolerasi dengan beratnya demensia. 3. Senile pla7%e ,SP"
&erupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. 3mloid prekusor protein yang terdapat pada /P sangat berhubungan dengan kromosom %$. /enile pla>ue ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. /enile pla>ue ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry ($516) mengatakan densitas /enile pla>ue berhubungan dengan penurunan kolinergik. 8edua gambaran histopatologi (@<= dan senile pla>ue) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit al4heimer. . Degenerasi ne%ron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit al4heimer sangat selektif. 8ematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. !uga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. 8ematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.=elah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada
18
neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit al4heimer. &. Per%)a!an 8ak%oler
&erupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. !umlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah @<= dan /P , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. =idak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. '. Le9/ )od/
&erupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. /ejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Ce"y body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada le"y body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan le"y body merupakan variant dari penyakit al4heimer. ). Pemeriksaan radiologi 3 •
&E# atau Bt-/can otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita 3l4heimer, &E# atau B=-scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal
•
yang difus. /P9B= scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di daerah =emporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita
•
•
3l4heimer. P9= /can .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas metabolic di daerah temporoparietalis bilateral. #ndikasi &E#B= /can pada penderita demensia 3"itan terjadi pada usia *+ tahun. &anifestasi 8linis timbul % tahun =anda atau gejala neurologi asimetris. ambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal O@PH (@ormal pressure hydrocephalus)%
*. EE-
19
Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta yang menyeluruh.% d. La)oratori%m dara!
=idak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita al4heimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, ;$%, Balsium, Posfor, ;/9, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
Prognosis
Pasien dengan penyakit 3l4heimer mempunyai survival rate +-$2 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat ketergantungan yang dialami pasien 3l4heimer memberikan beban mental, fisik, dan ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.%
3. Demensia :ask%lar
Demensia vascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat penyakit serebrovaskular atau stroke. Demensia vascular merupakan penyebab demensia kedua tersering setelah demensia 3l4heimer.% A. Epidemiologi /epertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia vascular.% B. Etiologi /troke, penyakit infeksi //P kronis (meningitis, sifilis, dan H#G), penggunaan alcohol
kronis, pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium), trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat-obatan jangka panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.% 6. Patofisiologi &ekanisme demensia vaskular a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia. b. 3terosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.
20
c. =rauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum, dan mesensefalon. d. 8ompresi, =#8 meningkat, dan hidrosefalus kronis (@PH /ebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. 8eg agalan dalam tes fungsi verbal (afasia) berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. 8ehilangan kemampuan membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian posterior. angguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di lobus parientalis hemisfer serebri nondominan.% D. #isiologi Demensia 8ask%ler a. Cokasi #nfark. #nfark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer kiri daripada di hemisfer kanan.% b. !umlah lesi. ;ila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan aditif melainkan berlipat ganda.% c. 'kuran lesi. angguan mental cenderung terjadi bila volume infark melebihi +2ml. Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.% E. Manifestasi Klinis 3danya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan harian seseorang seperti mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan kecil.% Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. ejala dan disabilitas telah timbul paling sedikit * bulan pasca stroke.% #. Diagnosis 'ntuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup a. 8emampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan dan lingkungan.% b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan konstruksional, dan perubahan kepribadian. c. 8esadaran masih baik.%
21
Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain a. =erdapat gejala demensia seperti di atas. b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis fokal). =itik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. c. 3"itan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskule. d. Pedoman diagnostic untuk demensia vaskuler a"itan akut ;iasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.
4a)el ; Skor Iskemik Ha*!inski 3 5i9a/at dan -eala 3"itan mendadak Deteriorasi bertahap
Perjalanan 8linis fluktuatif 8ebingungan malam hari 8epribadian relative tidak terganggu Depresi 8eluhan somatic 9mosi labil Ei"ayat hipertensi Ei"ayat penyakit serebrovaskuler 3rteriosklerosis penyerta 8eluhan neurologi fokal ejala neurologi fokal
Skor % $
% $ $ $ $ $ $ % $ % %
/kor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia 3l4heimer dengan demensia vaskuler • •
;ila skor Q demensia 3l4heimer ;ila skor R 6 demensia Gaskuler
B. Diagnosis )anding< Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini A. Demensia 4ipe Al!eimer la9an Demensia 8ask%ler 22
/ecara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe 3l4heimer dengan adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler seiring berjalannya "aktu. &eskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. ejala neurologis fokal lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe 3l4heimer, dimana hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler. B. Demensia :ask%ler la9an Transient Ishemic Attacks *ransient ischemic attacks (=#3) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis
fokal yang terjadi selama kurang dari % jam (biasanya + hingga $+ menit). &eskipun berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode =#3 biasanya disebabkan oleh mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan parenkim. /ekitar sepertiga pasien dengan =#3 yang tidak mendapatkan terapi mengalami infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya =#3 merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara episode =#3 yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. /ecara umum, gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik. =erapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark serebri pada pasien dengan =#3.
6. Deliri%m &embedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan
oleh klasifikasi berdasarkan D/& #G. /ecara umum, delirium dibedakan dengan demensia oleh a"itan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.
4a)el . Per)edaan Klinis Deliri%m dan Demensia. 23
-am)aran
Deliri%m
Demensia
Ei"ayat
Penyakit akut
Penyakit 8ronik
3"al
Bepat
Cambat laun
/ebab
=erdapat penyakit lain (infeksi, ;iasanya penyakit otak kronik dehidrasi, gunaputus obat)
(spt3l4heimer,
demensia
vaskular) Camanya
;er-hari-minggu
;er-bulan-tahun
Perjalanan sakit
@aik turun
8ronik Progresif
=araf 8esadaran Frientasi
@aik turun, terganggu periodik
@ormal intak pada a"alnya
3fek
Bemas dan iritabel
Cabil tapi tak cemas
3lam pikiran
/ering terganggu
=urun jumlahnya
;ahasa daya ingat
Camban.
#nkoheren,/ulit menemukan istilah tepat
inadekuat, angka pendek terganggu!angka pendek dan panjang Persepsi
nyata
terganggu
Halusinasi (visual)
Halusinasi
jarang
terjadi
kecuali sundo"ning Psikomotor =idur
Eetardasi,
agitasi,
=erganggu siklus tidurnya
campuran @ormal /edikit
terganggu
siklus
tidurnya 3tensi dan kesadaran
3mat terganggu
/edikit terganggu
Eeversibilitas
/ering reversibel
'mumnya tak reversibel
Penanganan
/egera
Perlu tapi tak segera
D. Depresi ;eberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar
dibedakan dengan gejala pada demensia. ambaran klinis kadang-kadang menyerupai psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (de$ression#related cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi yang menyolok, lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien dengan demensia serta sering memiliki ri"ayat episode depresi. E. Skiofrenia
24
&eskipun ski4ofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat (ac+uired ), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia. #. Proses pen%aan /ang normal Proses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang
signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. ejala yang normal ini terkadang dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien. 6. #armakoterapi demensia Penatalaksanaan untuk penderita 3l4heimer mencakup terapi simtomatik dan rehabilitatif.
/asaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan psikiatrik. 4a)el ; =enis> dosis> dan efek samping o)at0o)at demensia. 3 Nama +)at Donepe4il
alantamine
-olongan Penghambat
Indikasi D3 ringan
Dosis Dosis a"al + mghr bila perlu,
8olinesteras
sedang
setelah -* minggu menjadi diare, insomnia
e Penghambat
D3 ringan
$2mghr. Dosis a"al 1 mghr7 setiap &ual,
kolinesterase
sedang
bulan dosis dinaikkan 1 mghr diare, anoreksia hingga
dosis
maksimal
Efek Samping &ual, muntah,
muntah,
%
Eivastigmin
Penghambat
D3 ringan
mghr. Dosis a"al %A$,+mghr7 setiap
e
kolinesterase
sedang
bulan dinaikkan %A$,+mghr pusing,
&ual,
muntah, diare,
hingga dosis maksimal %A* anoreksia &emantine
Penghambat
D3
mghr. Dosis a"al +mghr7 setelah $ Pusing,
reseptor
sedang
minggu
@&D3
berat
menjadi
,
seterusnya
dosis %A+
nyeri
dinaikkan kepala,
mghr
hingga
dan konstipasi dosis
maksimal %A$2 mghr
25
4a)el ; =enis> dosis dan efek samping pengo)atan %nt%k gangg%an Psikiatrik dan perilak% pada demensia. 3 Depresi Nama +)at Dosis Efek Samping /italopram $2-2mghr &ual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksual 9sitalopram +-%2 mghr #nsomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk /ertralin %+-$22mghr &ual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksual ansietas dan perilak% o)sesif Suetiapin %+-22mghr &engantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan
Flan4apin Eisperidon Tiprasidon
%,+-$2mghr
peningkatan berat badan. Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu
2,+-$mg Ahr
makan, pusing, mengantuk, dan tremor &engantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,
%2-12 mghr
nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan. 8elelahan, mual, interval S= memanjang, pusing, diare, dan
DivalproeA
$%+-+22
gejala ekstrapiramidal. mg &engantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,
abapentin
%Ahr $22-22
ansietas, dan tremor. mg 8onstipasi,dyspepsia,
3lpra4olam
Ahr 2,%+-$mg
vertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin /edasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan
Cora4epam
Ahr 2,+-%mg Ahr
8elelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi
kelemahan,
hipertensi,
anoreksia,
seksual Insomnia Tolpidem
+-$2mg malam Diare, mengantuk
=re4odon
hari %+-$22
mg Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.
malam hari
4erapi dengan mengg%nakan pendekatan lain Fbat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan
aktivitas
kognitif
termasuk
penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.
26
;eberapa penelitian menunjukkan bah"a slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe ;), dapat memperlambat perkembangan penyakit ini. =erapi pengganti 9strogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif pada "anita pasca menopause, "alau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai hal tersebut. =erapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Caporan mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (F3#@/) memiliki efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit 3l4heimer. Gitamin 9 tidak menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit.6
D. 4erapi psikososial 8emerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan
demensia. 8einginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. &emori jangka pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. #dentitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Eeaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bah"a pemahaman akan dirinya ( sense of self ) menghilang. Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi
suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya. &ereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. ;anyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih dapat dikerjakannya. /uatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara IberdamaiL dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan
27
kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jad"al untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat. #ntervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu. Hal tersebut membantu pasien untuk mela"an perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.6
BAB III KESIMPULAN
Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. 8esadaran pada demensia tidak terganggu. angguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi. Demensia 3l4heimer merupakan demensia yang paling sering terjadi dan belum ada penyembuhannya. Demensia vascular merupakan merupakan penyakit kedua setelah demensia 3l4aimer yang dapat menyebabkan demensia. /ebagai dokter kita perlu memberikan edukasi terhadap pasien dan keluarga pasien. &enasihati keluarga pasien supaya sentiasa mendukung dan bersabar.
28
Daftar P%staka
1. Prof. DE, &ahar &ardjono7 Prof.DE, Priguna /idharta7 Dementia7 neurolgi klinis dasar7
Dian rakyat7 %225 ;ab G# halaman %$$-%$. %. Dr eorge De"anto,/p./7 Dr "ita !. /u"ono, /p./7 Dr ;udi Eiyanto, /p./7 Dr Kuda =urana, /p./ Demensia 3l4heimer, demensia Gaskular,
dari
http"""."ebmd.comal4heimersguideal4heimers-dementia.pageM% Pada %2$$%2$% +. Processes "hich affect the brain7 Dementia care center7 Diunduh dari http""".dementiacarecentral.comnode$+1 pada +*%2$. *. 3l4heimerV/ disease7 neuropathology "eb7 Diunduh dari httpneuropathology"eb.orgchapter5chapter5b3D.html pada +*%2$. (penurunan daya ingat), 7. Demensia
diunduh
dari
""".
emir4anur"icaksono.blog.unissula.ac.id pada **%2$.
29
