TENSION TYPE HEADACHE
PENDAHULUAN
Sakit kepala terdiri dari berbagai macam dan jenis. Selama beberapa dekade terakhir ini berbagai jenis sakit k epala mampu menempatkan banyak orang Amerika jatuh, baik secara aspek mental maupun fisik. Mereka menemukan pekerjaan mereka menjadi ekstra keras dan ekstra perhatian. (1) Sakit kepala migrain, sakit kepala kelelahan kronis, sakit kepala stres, dan sakit kepala ket egangan adalah beberapa jenis sakit kepala. Jenis sakit kepala terutama dapat dikategorikan dalam dua jenis. Kedua jenis itu adala h sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa faktor lain dan sakit kepala yang bukan disebabkan oleh faktor lain, tetapi oleh sakit kepala itu sendiri. Jenis pertama dari sakit kepala berarti bahwa ada beberapa alasan lain yang menyebabkan terjadinya sakit kepala. Jika sakit kepala sering terjadi ada kemungkinan dikarenakan beberapa penyakit. Sakit kepala sinus jatuh dalam jenis ini. Beberapa faktor lain akan menjadi sakit k epala yang disebabkan oleh beberapa pukulan di kepala kepala atau (1) goresan di kepala yang akan menyebabkan beberapa kuman masuk. Jenis kedua sakit kepala diperhitungkan sebagai sakit kepala yang disebabkan oleh sakit kepala itu sendiri. Migrain jatuh kedalam sakit kepala (1) jenis ini. Beberapa pembagian jenis sakit kepala dapat digarisbawahi, yang semuanya akan jatuh kedalam dua kategori utama. Diantara sakit kepala ini sakit kepala kronis dianggap sebagai yang paling bermasalah. Sakit kepala kronis ini akan membawa rasa sakit kepala setiap hari dan terkadang beberapa kali per hari. Banyak orang setelah melalui diagnosa sakit kepala yang memiliki efek penyebab akan menemukan kemudahan dengan pelepasan secara bertahap rasa sakit itu. Tapi untuk beberapa jenis sakit kepala seperti migrain, diagnosis masih tidak ada se cara tepat. Hal ini disebabkan tidak tersedianya dokter dan ilmuwan untuk memberikan hasil pengujian yang valid untuk menentukan setiap situa si medis dari hal tersebut. (1) TENSION TYPE HEADACHE
Sakit kepala tipe-ketegangan adalah sakit kepala spesifik, yang bukan vaskular atau migrain, dan tidak berkaitan dengan penyakit organik. Bentuk yang paling umum pada sakit kepala, yang mungkin terkait dengan pengetatan otot di bagian belakang leher dan/atau kulit k epala. Ada dua klasifikasi umum, sakit kepala t ipe-ketegangan: episodik dan kronis, dibedakan oleh frekuensi dan keparahan gejala. Keduanya dicirikan (2) sebagai sakit dan nyeri tak berdenyut tumpul, dan mempengaruhi kedua sisi kepala. Gejala untuk kedua jenis adala h serupa dan mungkin mencakup:
(2)
v
Otot antara kepala dan leher berkontraksi
v
Sebuah sensasi sensasi seperti ikatan-pita ikatan-pita di sekitar leher dan/atau kepala yang merupakan merupakan nyeri nyeri ³viselike´
v
Nyeri terutama terjadi di dahi, pelipis pelipis atau bagian belakang belakang kepala dan/atau leher
DEFINISI
Sakit kepala tension-type biasanya digambarkan sebagai sebuah sakit kepala tekanan seperti terikat tanpa gejala yang terkait. Internasional Headache Society (IHS) mendefinisikan sebagai sesuatu yang bilateral dan memiliki kualitas tekanan ata u pengetatan dengan keparahan ringan sampai sedang. Bagaimanapun, lebih penting daripada kualitas spesifik sakit kepala, adalah bahwa hal tersebut tidak disertai dengan gejala-gejala yang terkait. Tidak seperti migrain, sakit kepala tension-type tidak diperparah oleh aktivitas fisik, dan tidak pula terkait dengan muntah. Sensitivitas baik terhadap cahaya atau suara mungkin ada, tapi tidak kedua-duanya. Sakit kepala tension-type dapat episodik atau kronis. (4,5,6) Episodik Sakit kepala tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh stres sementara, kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis i ni adalah apa yang paling kita a nggap sebagai ³sakit kepala stres´. Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas, menjauhi sumber (2) stres atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi. Untuk jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin, a cetaminophen, ibuprofen atau natrium naproxen. Kombinasi produk dengan (2) kafein dapat meningkatkan aksi analgesik. Kronis Sakit kepala tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari setiap bulan selama setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek klinis biasanya terjadi setiap hari atau hampir setiap hari. Me skipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala, pasien dengan sakit kepala tension-type kronis sering memiliki keluhan somatik lainnya. Misalnya, pa da sakit kepala tension-type kronis, namun bukan sakit kepala tension-
type episodik, pasien mungkin mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit kepala, mialgia generalisata dan artralgia, kesulitan tidur dan tetap terjaga, k elelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat, penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi. Oleh karena itu, gangguan ini mirip de ngan depresi; namun, pada sakit kepala tension-type kronik, anhedonia tidak muncul, gangguan mood kurang diperhatikan atau bahkan mungkin absen, dan gejala utama adalah sakit ke pala nyeri. Hal ini juga mirip fibromialgia, (4) nyeri miofasial generalisata dan gangguan tidur. GEJALA
Tanda dan gejala sakit kepala tension meliputi: (3,5,6) v
Nyeri kepala tumpul
v
Sensasi rasa sesak atau tekanan di dahi atau di samping dan belakang kepala
v
Perih pada kulit kepala, leher dan otot bahu
v
Sesekali, kehilangan nafsu makan
Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu minggu. Sakit kepala mungkin hanya dialami kadang-kadang, atau hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari atau l ebih dalam sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis. Jika sakit kepala yang terjadi kurang dari 15 kali dalam sebulan, sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang dengan sakit k epala episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit kepala kronis. (3) Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai i ntensitas ringan sampai sedang. Tingkat keparahan nyeri bervaria si dari satu orang ke orang lain, dan (3) dari satu sakit kepala ke sakit kepala lainnya pada orang yang sama. Sakit kepala ketegangan kadang-kadang sulit dibedakan dari migrain, t etapi tidak seperti beberapa bentuk migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan gangguan visual (bintik buta atau cahaya lampu), mual, muntah, sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi tubuh, atau berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya memperparah nyeri migrain, hal itu tidak membuat sakit kepala ketegangan bertambah parah. Peningkatan sensitivitas terhadap cahaya atau suara dapat terjadi dengan sakit k epala ketegangan, namun ini bukan gejala umum. (3) PENYEBAB
Patofisiologi sakit kepala tension-type kurang dipahami, sakit kepala tension-type episodik mungkin terutama akibat gangguan mekanisme (4) perifer, sementara sakit kepala tension-type kronis mencerminkan gangguan sakit di pusat.
Nama sebelumnya untuk sakit kepala tension-type mencerminkan penyebab dugaannya, termasuk sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala psikogenik, sakit kepala stres, dan sakit kepala harian kronis. Istilah ³sakit kepala kontraksi otot´ telah ditinggalkan karena bukti elektromiografi gagal menunjukkan perubahan yang konsisten pada tonus otot pasien yang t erkena. Selanjutnya, diusulkan mekanisme patofisiologis sakit kepala (4) yang belum pernah terbukti. Konsep bahwa sakit kepala tension-type adalah psikogenik juga telah dipertanyakan. Pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, seperti halnya pasien dengan gangguan sakit kronis lainnya, memiliki sekitar 25% kemungkinan berkembangnya depresi sekunder. Setengah dari pasien mengalami depresi bersamaan dengan rasa sakit, sedangkan pada semester lain, depresi berkembang lebih terse mbunyi. Sakit kepala tension-type mungkin muncul pada hampir semua gangguan kejiwaan. Namun tidak seharusnya diduga, bahwa sebagian besar sakit kepala tension-type (4) berhubungan dengan gangguan psikologis atau kejiwaan. Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri kronis lainnya, dikaitkan dengan hipofungsi sistem opioid pusat. Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi relatif sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral (nukleus kaudal trigeminal), dan ca cat (4) sistem pusat antinosiseptif pada pat ogenesisnya.
Perubahan kimiawi otak Para peneliti kini menduga bahwa sakit kepala tension dapat diakibatkan perubahan antara bahan kimia otak tertentu ± serotonin, endorfin dan banyak bahan kimia lainnya ± yang membantu sara f berkomunikasi. Meskipun tidak jelas mengapa tingkat kimia berfluktuasi, prosesnya diduga mengaktifkan jalur nyeri ke otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. (3) Pemicu Tampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi berkembangnya sakit kepala tension. Potensi yang mungkin memicu termasuk: (3,5)
y
Stres
y
Depresi dan kecemasan
y
Postur rendah
y
Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pa da satu posisi untuk waktu yang panjang
y
Cengkeraman rahang
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko untuk sakit kepala tension meliputi:
y
(3)
Menjadi seorang wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar 70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka.
y
Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40-an, meskipun orang-orang dari segala usia da pat terkena jenis sakit kepala ini.
TES DAN DIAGNOSIS
Dokter dapat mencoba menentukan jenis dan penyebab sakit k epala menggunakan pendekatan ini:
(3)
y
Deskripsi sakit. Dokter dapat belajar banyak tentang sakit kepala dari deskripsi pasien akan jenis rasa sakit, terma suk beratnya, lokasi, frekuensi dan durasi, dan tanda-tanda dan gejala lain yang mungkin ada.
y
Tes pencitraan. Jika sakit kepala tidak biasa atau rumit, dokter mungkin melakukan tes untuk menyingkirkan penyebab sakit kepala serius, seperti tumor atau a neurisma. Dua tes yang umum digunakan untuk menggambarkan otak adalah computerized tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan.
y
Sebuah kalender sakit kepala. Salah satu hal yang paling bermanfaat yang dapat dilakukan adalah memperhatikan kalender sakit kepala. Setiap kali mendapatkan sakit kepala, tuliskan keterangan tentang rasa sakit, antara lain seberapa parah, di mana letaknya dan berapa lama berlangsung. Juga perhatikan semua obat ya ng diminum. Sebuah kalender sakit kepala dapat memberikan petunjuk yang berharga yang dapat membantu dokter mendiagnosis jenis khusus sakit k epala dan menemukan mungkin pemicu sakit kepala.
PENGOBATAN PROFILAKSIS
Meskipun sakit kepala tension-type umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat sedikit studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Banyak percobaan sebelumnya termasuk pasien dengan gabungan-tipe tension dan migrain tanpa aura dan pa sien dengan (4) sakit kepala akibat penggunaan berlebihan-pengobatan. Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan sakit kepala tension. Namun, mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan-obat-obatan sakit k epala pada pasien dengan sakit kepala sering, terapi profilaksis tampaknya t erjamin untuk kebanyakan pasien. Sejak sakit kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri sentral, obat dengan sentral efek modulasi (4) nyeri cenderung paling efektif. Obat antidepresan Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah sakit kepala tension-type kronis, dan beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis (4) migrain. Antidepresan diuji pada studi double-blind , dikontrol plasebo yang mencakup amitriptyline, doxepin, dan maprotiline. Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit kepala sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien dala m beberapa studi, (4) meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih baik daripada placebo. Pada anak dan pasien tua, dosis awal biasa amitriptyline (atau obat serupa) adalah 10 mg pada waktu tidur. Pada dewasa, dosis awal biasa a dalah 25 mg pada waktu tidur. Dosis dapat ditingkatkan sampai hasil terapeutik diperoleh atau efek samping tidak dapat ditoleransi. Antidepresan (4) biasanya diberikan dari 4 sampai 6 minggu untuk bisa menunjukkan efek menguntungkan. Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana disarankan oleh pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada sakit kepala (4) tension-type kronis. SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi studi-terkontrol. Obat ini sering digunakan, namun, karena mereka (4) memiliki insiden efek sa mping lebih rendah. Relaksan otot Cyclobenzaprine
adalah relaksan otot struktural terkait dengan amitriptyline. Pada 1972 studi double-blind , 10 dari 20 pasien menerima cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih perbaikan pada sakit kepala tension-type, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien yang menerima plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur. (4) Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk sakit kepala tension-type kronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis biasanya dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling umum dari agen ini. (4) Valproate
Valproate,
antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah dievaluasi untuk keberhasilannya pada migraine, dan ³sakit kepala harian kronis´. Mathew dan Ali mengevaluasi kemanjuran valproate 1.000 hingga 2.000 mg per hari pada 30 pasien dengan sakit kepala harian kronis membandel (migrain tanpa aura dan sakit kepala tension-type kronis) dalam percobaan open-label . Level darah dipertahankan antara 75 dan 100 mg/mL. Pada bulan ket iga terapi, dua pertiga pasien telah membaik secara signifikan. Efek samping yang paling sering dila porkan adalah berat bertambah, gemetaran, rambut rontok, dan (4) mual. Obat anti-inflamasi non steroid Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik sebagai terapi tambahan sakit kepala tension-type dan untuk profilaksis dari migraine. Tidak ada acak percobaan terkontrol acak akan efikasi mereka (4) pada profilaksis sakit kepala tension-type kronis, meskipun mereka sering digunakan untuk tujuan ini. Toksin botulinum Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan l eher ditemukan efektif untuk meredakan sakit k epala tension-type kronis pada seri kecil pasien. (4) Hasil dari uji klinis kecil tela h dicampur, dan dua uji terkontrol-plasebo besar saat ini sedang dilakukan. TERAPI AKUT
Pengobatan akut sakit kepala tension-type harian sulit. NSAID mungkin berguna sebagai analgesik untuk sakit kepala harian da n mengurangi potensi penyebab sakit kepala dipicu-obat.
(4)
Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan metaxalone u mumnya digunakan oleh pasien dengan sakit kepala (4,6) tension-type kronis, tetapi belum terbukti efektif untuk melegakan nyeri akut. Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi sakit kepala tension-type. Obat ini tidak lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien dengan sakit k epala tension-type kronis; namun, sakit kepala tension-type episodik berat pada pasien bersama dengan (4) migrain tampaknya merespon terhadap agen ini. Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi kafein, dan narkotika harus dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut dengan kontrol yang cermat, karena risiko habituasi (4) dan sakit kepala diinduksi-pengobatan. PENGGUNAAN OBAT BERLEBIHAN
Sebuah kondisi yang sangat penting berkontribusi bagi berkembangnya sakit kepala dalam pola harian kronis adalah penggunaan obat berlebihan. (4) Ini paling mungkin terjadi pada pasien dengan sakit kepala sering, terutama sakit kepala tension-type kronis. Obat-obatan yang paling umum dihubungkan dengan sakit kepala rebound -analgesik adalah preparat ergotamin, kombinasi analgesik butalbital, opiat, dan kafein-mengandung kombinasi analgesik. Analgesik sederhana seperti aspirin, asetaminofen, dan NSAID mungkin tidak menginduksi (4) sakit kepala rebound -analgesik. Diagnosis penggunaan berlebihan obat-obatan tergantung pada riwayat cermat konsumsi obat, t ermasuk obat over-the-counter . Pengobatan (4) efektif membutuhkan penghentian menyinggung-agen. TERAPI NON FARMAKOLOGI
Banyak studi klinis telah mendukung kegunaan relaksasi dan t erapi biofeedback elektromielografik pada sakit kepala tension-type kronis.
(4)
Studi tidak menemukan satu pun teknik (relak sasi, biofeedback , atau kombinasi tersebut) yang akan lebih baik daripada yang lain. Rata-rata hasil dari 37 percobaan yang menggunakan sakit kepala harian, direkam untuk mengevaluasi relaksasi atau terapi biofeedback elektromielografik, (4) Holroyd menemukan bahwa setiap terapi atau kombinasinya mengurangi aktivitas sakit kepala tension-type sekitar 50%. Manajemen stres dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif sama efektif dengan menggunakan relaksasi atau biofeedback dalam mengurangi sakit kepala tension-type. Terapi kognitif bisa jadi paling mungkin untuk meningkatkan efektivitas relaksasi atau biofeedback ketika stres kronis, (4) depresi, atau masalah penyesuaian memperburuk sakit kepala pasien.
Kombinasi terapi non-farmakologi dengan terapi farmakologi menyediakan manfaat lebih besar dari terapi jika terapi digunakan sendiri-sendiri. Selain itu pencitraan guided untuk terapi farmakologis menghasilkan perbaikan yang signifikan baik dalam kualitas kesehatan yang berhubungan dengan kehidupan dan sakit kepala yang berhubungan cacat. Dalam percobaan plac ebo-terkontrol pengobatan antidepresan tri siklik dengan terapi manajemen stres, Holroyd dkk menemukan bahwa keduanya (4) secara sederhana efektif dalam mengobati sakit kepala tension-type kronis, namun terapi kombinas lebih baik dari monoterapi. Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang enggan untuk minum obat karena efek samping sebelumnya dari obat-obatan, seiring masalah medis, atau ada keinginan untuk hamil. Sementara biofeedback dan terapi manajemen stres biasa nya memerlukan rujukan ke psikolog, pencitraan guided dan terapi relaksasi dapat dipelajari dari kaset audio yang tersedia (4) di toko buku kebanyakan.
NEURALGIA TRIGEMINAL: Tinjauan Pustaka (Bagian II) Oleh : Dr. Dito Anurogo | 14-Apr-2008, 22:18:17 WIB TINJAUAN PUSTAKA A. ANATOMI NERVUS TRIGEMINUS Nervus Trigeminus merupakan nervus cranialis yang terbesar dan melayani arcus branchialis pertama. Nervus ini mengandung serat-serat branchiomotorik dan aferen somatik umum (yang terdiri atas komponen ekteroseptif dan komponen proprioseptif), dengan nuclei sebagai berikut : a. Nucleus Motorius Nervi Trigemini Dari Nucleus ini keluar serat-serat branchiomotorik yang berjalan langsung ke arah ventrolateral menyilang seratserat pedunculus cerebellaris medius (fibrae pontocerebellares) dan pada akhirnya akan melayani m. Masticatores melalui rami motori nervi mandibularis dan m. Tensor Veli Palatini serta m. Mylohyoideus. b. Nucleus Pontius, Nervi Trigemini dan Nucleus Spinalis Nervi Trigemini Kedua Nucleus ini menerima impuls-impuls eksteroseptif dari daerah muka dan daerah calvaria bagian ventral sampai vertex. Di antara kedua nucleus di atas terdapat perbedaan fungsional yang penting : di dalam nucleus Pontius berakhir serat-serat aferan N. V yang relatif kasar, yang mengantarkan impuls-impuls rasa raba, sedangkan nucleus spinalis N. V terdiri atas sel-sel neuron kecil dan menerima serat-serat N. V yang halus yang mengantarkan impuls-impuls eksteroseptif nyeri dan suhu. B. FISIOLOGI NERVUS TRIGEMINUS Fungsi nervus Trigeminus dapat dinilai melalui pemeriksaan rasa suhu, nyeri dan raba pada daerah inerv asi N. V (daerah muka dan bagian ventr al calvaria), pemeriksaan refleks kornea, dan pemeriksaan fungsi otot-otot pengunyah. Fungsi otot pengunyah dapat diperiksa, misalnya dengan menyuruh penderita menutup kedua rahangnya dengan rapat, sehingga gigi-gigi pada rahang bawah menekan pada gigi-gigi rahang atas, sementara m. Masseter dan m. Temporalis dapat dipalpasi dengan mudah. Pada kerusakan unilateral neuron motor at as, mm. Masticatores tidak mngelami gangguan fungsi, oleh karena nucleus motorius N. V menerima fibrae corticonucleares dari kedua belah cortex cerebri. Sebagai tambahan terhadap fungsi cutaneus, cabang maxillaris dan mandibularis penting pada kedokteran gigi. Nervus maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal nervus alveolaris s uperior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus. Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus. C. DEFINISI NEURALGIA TRIGEMINAL Secara harfiah, Neuralgia Trigeminal berarti nyeri pada nervus Trigeminus, yang menghantarkan rasa nyeri menuju ke wajah. Neuralgia Trigeminal adalah suatu keadaan yang memengaruhi N. V, nervus kranialis terbesar. Dicirikan dengan suatu nyeri yang muncul mendadak, berat, seperti sengatan listrik, atau nyeri yang menusuk-nusuk, biasanya pada satu sisi rahang atau pipi. Pada beberapa penderita, mata, telinga atau langit-langit mulut dapat pula terserang. Pada kebanyakan penderita, nyeri berkurang saat malam hari, atau pada saat penderita berbaring.
Gambaran Klinis Neuralgia Trigeminal Serangan Trigeminal neuralgia dapat berlangsung dalam beberapa detik sampai semenit. Beberapa orang merasakan sakit ringan, kadang terasa seperti ditusuk. Sementara yang lain merasakan nyeri yang cukup kerap, berat, seperti nyeri saat kena setrum listrik. Penderita Trigeminal neuralgia yang berat menggambarkan rasa sakitnya seperti ditembak, kena pukulan jab, atau ada kawat di sepanjang wajahnya. Serangan ini hilang timbul. Bisa jadi dalam sehari tidak ada rasa sakit. Namun, bisa juga sakit menyerang setiap hari atau sepanjang Minggu. Lalu, tidak sakit lagi selama beberapa waktu. Trigeminal neuralgia biasanya hanya terasa di satu sisi wajah, tetapi bisa juga menyebar dengan pola yang lebih luas. Jarang sekali terasa di kedua sisi wajah dlm waktu bersamaan. D. KLASIFIKASI Neuralgia Trigeminal (NT) dapat dibedakan menjadi: 1. NT Tipikal, 2. NT Atipikal, 3. NT karena Sklerosis Multipel, 4. NT Sekunder, 5. NT Paska Trauma, dan 6. Failed Neuralgia Trigeminal. Bentuk-bentuk neuralgia ini harus dibedakan dari nyeri wajah idiopatik (atipikal) serta kelainan lain yang menyebabkan nyeri kranio-fasial. E. ETIOLOGI (PENYEBAB) Neuralgia Trigeminal Mekanisme patofisiologis yang mendasari NT belum begitu pasti, walau sudah s angat banyak penelitian dilakukan. Kesimpulan Wilkins, semua teori tentang mekanisme harus konsisten dengan: 1. Sifat nyeri yang paroksismal, dengan interval bebas nyeri yang lama. 2. Umumnya ada stimulus 'trigger' yang dibawa melalui aferen berdiameter besar (bukan serabut nyeri) dan sering melalui divisi saraf kelima diluar divisi untuk nyeri. 3. Kenyataan bahwa suatu lesi kecil atau parsial pada ganglion gasserian dan/ atau akar-akar saraf sering menghilangkan nyeri. 4. Terjadinya NT pada pasien yang mempunyai kelainan demielinasi sentral (terjadi pada 1% pasien dengan sklerosis multipel) Kenyataan ini tampaknya memastikan bahwa etiologinya a dalah sentral dibanding saraf tepi. Paroksisme nyeri analog dengan bangkitan dan yang menarik adalah sering dapat dikontrol dengan obat-obatan anti kejang (karbamazepin dan fenitoin). Tampaknya sangat mungkin bahwa serangan nyeri mungkin menunjukkan suatu cetusan 'aberrant' dari aktivitas neuronal yang mungkin dimulai dengan memasukkan input melalui saraf kelima, berasal dari sepanjang traktus sentral saraf kelima, atau pada tingkat sinaps sentralnya. Berbagai keadaan patologis menunjukkan penyebab yang mungkin pada kelainan ini. Pada kebanyakan pasien yang dioperasi untuk NT ditemukan adanya kompresi atas ¶nerve root entry zone' saraf kelima pada batang otak oleh pembuluh darah (45-95% pasien). Hal ini meningkat sesuai usia karena sekunder terhadap elongasi arteria karena penuaan dan arteriosklerosis dan mungkin sebagai penyebab pada kebanyakan pasien. Otopsi menunjukkan banyak kasus dengan keadaan penekanan v askuler serupa tidak menunjukkan gejala saat hidupnya. Kompresi nonvaskuler saraf kelima terjadi pada beberapa pasien. 1-8% pasien menunjukkan adanya tumor jinak sudut serebelopontin (meningioma, sista epidermoid, neuroma akustik, AVM) dan kompresi oleh tulang (misal sekunder terhadap penyakit Paget). Tidak seperti kebanyakan pasien dengan NT, pasien ini sering mempunyai gejala dan/atau tanda defisit saraf kranial. Penyebab lain yang mungkin, termasuk cedera perifer saraf kelima (misal karena tindakan dental) atau sklerosis
multipel, dan beberapa tanpa patologi yang jelas. F. PATOFISIOLOGI Neuralgia Trigeminal dapat terjadi akibat berbagai kondisi yang melibatkan sistem persarafan trigeminus ipsilateral. Pada kebanyakan kasus, tampaknya yang menjadi etiologi adalah adanya kompresi oleh salah satu arteri di dekatnya yang mengalami pemanjangan seiring dengan perjalanan usia, tepat pada pangkal tempat keluarnya saraf ini dari batang otak. Lima sampai delapan persen kasus disebabkan oleh adanya tumor benigna pada sudut serebelo-pontin seperti meningioma, tumor epidermoid, atau neurinoma akustik. Kira-kira 2-3% kasus karena sklerosis multipel. Ada sebagian kasus yang tidak diketahui sebabnya. Menurut Fromm, neuralgia Trigeminal bisa mempunyai penyebab perifer maupun sentral. Sebagai contoh dikemukakan bahwa adanya iritasi kr onis pada saraf ini, apapun penyebabnya, bisa menimbulkan kegagalan pada inhibisi segmental pada nukleus/ inti saraf ini yang menimbulkan produksi ectopic action potential pada saraf Trigeminal. Keadaan ini, yaitu discharge neuronal yang berlebihan dan pengurangan inhibisi, mengakibatkan jalur sensorik yang hiperaktif. Bila tidak terbendung akhirnya a kan menimbulkan serangan nyeri. Aksi potensial antidromik ini dirasakan oleh pasien sebagai serangan nyeri trigerminal yang paroksismal. Stimulus yang sederhana pada daerah pencetus mengakibatkan t erjadinya serangan nyeri. Efek terapeutik yang efektif dari obat yang diketahui bekerja secara sentral membuktikan adanya mekanisme sentral dari neuralgi. Tentang bagaimana multipel sklerosis bisa disertai nyeri Trigeminal diingatkan akan adanya demyelinating plaques pada tempat masuknya saraf, at au pada nukleus sensorik utama nervus t rigeminus. Pada nyeri Trigeminal pasca infeksi virus, misalnya pasca herpes, dianggap bahwa lesi pada saraf akan mengaktifkan nociceptors yang berakibat terjadinya nyeri. Tentang mengapa nyeri pasca herpes masih bertahan sampai waktu cukup lama dikatakan karena setelah sembuh dan selama masa regenerasi masih tetap terbentuk zat pembawa nyeri hingga kurun waktu yang berbeda. Pada orang usia muda, waktu ini relatif singkat. Akan t etapi, pada usia lanjut nyeri bisa berlangsung sangat lama. Pemberian antiviral yang cepat dan dalam dosis yang adekuat akan sangat mempersingkat lamanya nyeri ini. Peter Janetta menggolongkan neuralgia glossopharyngeal dan hemifacial spasm dalam kelompok " Syndromes of Cranial Nerve Hyperactivity ". Menurut dia, semua saraf yang digolongkan pada sindroma ini mempunyai satu kesamaan: mereka semuanya terletak pada pons ata u medulla oblongata serta dikelilingi oleh banyak art eri dan vena. Pada genesis dari sindroma hiperaktif ini, t erdapat dua proses yang sebenarnya merupakan proses penuaan yang wajar: 1. Memanjang serta melingkarnya arteri pada dasar otak. 2. Dengan peningkatan usia, karena terjadinya atrofi, maka otak akan bergeser atau jatuh ke arah caudal di dalam fossa posterior dengan akibat makin besarnya kontak neurovaskuler yang tentunya a kan memperbesar kemungkinan terjadinya penekanan pada saraf yang t erkait. Ada kemungkinan terjadi kompresi vaskuler sebagai dasar penyebab umum dari sindroma saraf kranial ini. Kompresi pembuluh darah yang berdenyut, baik dari art eri maupun vena, adalah penyebab utamanya. Letak kompresi berhubungan dengan gejala klinis yang timbul. Misalnya, kompresi pada bagian rostral dari nervus trigeminus akan mengakibatkan neuralgia pada cabang oftalmicus dari nerv us trigeminus, dan seterusnya. Menurut Calvin, sekitar 90% dari neuralgia Trigeminal penyebabnya adalah adanya art eri "salah tempat" yang melingkari serabut saraf ini pada usia lanjut. Mengapa t erjadi perpanjangan dan pembelokan pembuluh darah, dikatakan bahwa mungkin sebabnya terletak pada predisposisi genetik yang ditambah dengan beberapa faktor pola hidup, yaitu merokok, pola diet, dan sebagainya. Pembuluh darah yang menekan t idak harus berdiameter besar. Walaupun hanya kecil, misalnya dengan diameter 50-100 um saja, sudah bisa menimbulkan neuralgia, hemifacial spasm, tinnitus, ataupun vertigo. Bila dilakukan microvascular decompression secara benar, keluhan akan hilang. G. DIAGNOSIS Kunci diagnosis adalah riwayat. Umumnya, pemeriksaan dan t est neurologis (misalnya CT scan) tak begitu jelas. Faktor riwayat paling penting a dalah distribusi nyeri dan terjadinya 'serangan' nyeri dengan interval bebas nyeri relatif lama. Nyeri mulai pada distribusi divisi 2 atau 3 saraf kelima, akhirnya sering menyerang keduanya. Beberapa kasus mulai pada divisi 1. Biasanya, serangan nyeri timbul mendadak, sangat hebat, durasinya pendek (kurang dari satu menit), dan dirasakan
pada satu bagian dari saraf Trigeminal, misalnya bagian rahang atau sekitar pipi. Nyeri seringkali terpancing bila suatu daerah tertentu dirangsang (trigger area atau trigger zone ). Trigger zones sering dijumpai di sekitar cuping hidung atau sudut mulut. Yang unik dari trigger zone ini adalah rangsangannya harus berupa sentuhan atau tekanan pada kulit at au rambut di daerah tersebut. Rangsang dengan cara lain, misalnya dengan menggunakan panas, wala upun menyebabkan nyeri pada tempat itu, tidak dapat memancing terjadinya serangan neuralgi. Pemeriksaan neurologik pada neuralgi Trigeminal hampir selalu normal. Tidak terdapat gangguan sensorik pada neuralgi Trigeminal murni. Dilaporkan adanya gangguan sensorik pada neuralgia Trigeminal yang menyertai multiple sclerosis. Sebaliknya, sekitar 1-2% pasien dengan MS juga menderita neuralgia Trigeminal yang dalam hal ini bisa bilateral. Suatu varian neuralgia Trigeminal yang dinamakan tic convulsive ditandai dengan kontraksi sesisih dari otot muka yang disertai nyeri yang hebat. Keadaan ini perlu dibedakan dengan gerak otot muka yang bisa menyertai neuralgi biasa, yang dinamakan tic douloureux . Tic convulsive yang disertai nyeri hebat lebih sering dijumpai di daerah sekitar mata dan lebih sering dijumpai pada wanita. Secara sistematis, anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan sebagai berikut: Anamnesis · Lokalisasi nyeri, untuk menentukan ca bang nervus trigeminus yang terkena. · Menentukan waktu dimulainya neuralgia Trigeminal dan mekanisme pemicunya. · Menentukan interval bebas nyeri. · Menentukan lama, efek samping, dosis, dan respons terhadap pengobatan. · Menanyakan riwayat penyakit herpes. Pemeriksaan Fisik · Menilai sensasi pada ketiga cabang nervus trigeminus bilateral (termasuk refleks kornea). · Menilai fungsi mengunyah (masseter) dan fungsi pterygoideus (membuka mulut, deviasi dagu). · Menilai EOM. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti CT-scan kepala atau MRI dilakukan untuk mencari etiologi primer di
daerah posterior atau sudut serebe
lo-pontin.
