BERCAK MERAH PADA KULIT Skenario Seorang ibu rumah tangga berumur 30 tahun datang kepuskesmas dengan keluhan kemerahan pda daerah dada yang dialami sejak 1 minggu lalu Kata Kunci 1. Ibu RT 30 tahun 2. Kemerahan daerah dada 3. Sejak 1 minggu lalu Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi, histology dan fisiologi organ terkait ? Anatomi 1. 2. 3. 4. 5.
Pembungkus yang elastis yang melindungi kulit dari pengaruh lingkungan. Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan. Luas : 1,50 – 1,50 – 1,75 1,75 m. Tebal rata – rata – rata rata : 1,22mm. Daerah yang paling tebal (66 mm), pada telapak tangan dan telapak kaki dan paling tipis (0,5 mm) pada daerah penis.
Kulit terbagi menjadi 3 lapisan yaitu : 1.
Terbagi
atas
5
Epidermis lapisan:
keterangan: keterangan: A = melanocyt B = Langerhans cell C = Merkels cell D = nervända 1 = stratum corneum 2 = stratum granulosum 3 = stratum spinosum 4 = stratum basale 5 = basalmembran a. Stratum korneum / Lapisan tanduk
Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
b. Stratum Lusidum
Lapisan sel gepeng tanpa inti protoplasma berubah menjadi protein (eleidin) Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.
c. Stratum granulosum / Lapisan Granular
Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti diantaranya Mukosa tidak mempunyai lapisan ini
d. Stratum spinosum / lapisan Malphigi
Lapisan epidermis yang paling tebal. Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses mitosis Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak ditengah
keterangan: keterangan: A = melanocyt B = Langerhans cell C = Merkels cell D = nervända 1 = stratum corneum 2 = stratum granulosum 3 = stratum spinosum 4 = stratum basale 5 = basalmembran a. Stratum korneum / Lapisan tanduk
Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
b. Stratum Lusidum
Lapisan sel gepeng tanpa inti protoplasma berubah menjadi protein (eleidin) Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.
c. Stratum granulosum / Lapisan Granular
Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti diantaranya Mukosa tidak mempunyai lapisan ini
d. Stratum spinosum / lapisan Malphigi
Lapisan epidermis yang paling tebal. Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses mitosis Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak ditengah
terdapat jembatan antarsel (intecelluler bridges) yg tdd: protoplasma dan tonofibril Perlekatan antar jembatan membentuk nodulus Bizzozero
Terdapat juga sel langerhans yang berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Seperti ditunjukan dibawah.
e. Stratum basale
Terdiri dari sel – sel – sel sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis. Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade. Lapisan terbawah dari epidermis. Mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin melindungi kulit dari sinar matahari. Dengan sitoplasma yang basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes)
Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble yang membentuk barier terluar kulit yang berfungsi: 1. Mengusir mikroorganisme patogen. 2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh. 3. Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku. Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Epidermis akan bertambah tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints. 2. Dermis ( korium) merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2 lapisan: (1) Pars papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis Berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah
(2) Pars retikulare
Bagian yang menonjol ke subkutan terdiri atas: serabut-serabut penunjang (kolagen, elastin, retikulin), matiks (cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat serta fibroblas) terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen dan retikularis yang terdapat banyak p. darah , limfe, akar rambut, kelenjar kerngat dan k. sebaseus.
3.Jaringan Subkutan atau Hipodermis / Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamn ya.
pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening Sel lemak sel lemak dipisahkan oleh trabekula yang fibrosa Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak. Disebut juga panikulus adiposa yang berfungsi sebagai cadangan makanan Berfungsi juga sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan tulang. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.Sebagai bantalan terhadap trauma. Tempat penumpukan energi.
Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus:
Pleksus superfisialis Pleksus profunda
Kelenjar – Kelenjar pada Kulit 1. Kelenjar Terdapat Diklasifikasikan a. kelenjar
keringat di
(glandula sudorifera) lapisan dermis menjadi 2 kategori: Ekrin terdapat disemua kulit.
Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh. Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf simpatik. Pengeluaran keringat pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll. b. kelenjar Apokrin. Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folkel rambut. Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan membesar dan berkurang pada sklus haid. Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bajkteri menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut K. seruminosa yang menghasilkan serumen(wax). 2. Kelenjar Sebasea Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak
Sumber: buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI B. Histologi
Kulit melapisi seluruh tubuh, kecuali bagian tubuh yang terdapat lubang
Terdiri dari 3 lapisan 1. Epidermis
2. Dermis
Lapisan epithel, terdapat melanosit - Lapisan jaringan ikat - Terdapat pembuluh darah dan limfe, kelenjar, follikel rambut,
ujung syaraf / Reseptor Raba + nyeri 3. Subcutis Lapisan lemak, terdapat juga pembuluh darah dan limfe, follikel rambut,kelenjar keringat, ujung saraf/reseptor tekanan + suhu
Struktur Accessorius Kulit
1. Pili (Rambut) + M. Erector Pili 2. Glandula Sudorifera (kelenjar keringat) 3. Glandula Sebacea (kelenjar minyak) 4. Ungues (kuku)
EPIDERMIS
Fungsi utama sebagai pelindung terhadap pengaruh lingkungan & terhadap kehilangan cairan
Dibentuk oleh epitel berlapis gepeng
lapisan luar sep membran yg terdiri dari sel-sel mati
lapisan tanduk, berisi protein keratin & campuran lipid
Morfologi Epidermis
5 lapisan
Lap basal duduk pd membran basalis
85 % mengalami keratinisasi
15 %
Avaskuler
sel melanosit yg tdk alami keratinisasi
4 jenis sel :
Sel Keratinosit
Sel Langhans
Sel Merkel
Sel Melanosit pd str basale, memberikan warna pd kulit
sist. Imun, btk bintang, banyak pd str spinosum
banyak pd lap basal, sensitifitas perabaan >>
a. Stratum Basalis
Sel2 paling basal
Berhub dg membr. basalis mll hemidesmosom
Sel btk kolumnar a/ kubis tinggi
Inti bulat / lonjong
Mitosis aktif dgn pembaharuan setiap 15-30 hr
Sitoplasma : basofil, granula melanin, ribosom bebas & poliribosom
Filamen 10 nm
Permukaan apikal
tonofibril
b. Stratum Spinosum
c.
2 – 6 lapis sel
sel keratinosit, tersusun sejajar
kubis poligonal sampai kubis rendah, inti bulat
sitoplasma basofil, granula berlamel, ribosom (++), filamen
Tonofibril
Stratum basalis & spinosum
Lapisan Malphigi
Stratum Granulosum
3 – 5 lapis sel keratinosit
Bentuk romboid, gepeng
Sitoplasma
granula keratohialin
d. Stratum Lusidum
Pd kulit yg sgt tebal
4 – 7 lps sel keratinosit, gepeng, inti sel (-)
Sitoplasma eosinofilik
Desmosom
e. Stratum Korneum
Lapisan terluar epidermis
5 – 10 lapis sel a/ sampai bbrp ratus lapis sel
Sel-sel tanduk
Plasmalemma yang tebal
sel keratinosit yg alami keratinisasi
Filamen mengandung skleroprotein keratohialin
keratin, dihslkan oleh granula
DERMIS
Lapisan tebal, tediri dr jar ikat
Tempat epidermis melekat
Tebal rata-rata 1 – 2 mm
Folikel rambut, kelenjar keringat & kel sebasea
2 lapisan
a.
Lapisan Papillaris
b.
Jar ikat longgar, terdiri dr :
sel fibroblast
Leukosit
mast sel
serat kolagen tipis
Batas dg epidermis tdk rata
Tepat di bwh epidermis
Lapisan Retikularis
Lap dermis yg tebal
Jar ikat lbh padat
Serat kolagen tipe I, tebal 5 – 10 µm
Serat elastis diantara serat kolagen
Sel sedikit
Otot polos & otot skelet
Fisiologi Kulit Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup, dan menjamin kelangsungan hidup. Kulitpun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia memepunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelengsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indicator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain. Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorbsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh(termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; ganguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia vitamin D, dan keratinisasi. 1. Fungsi proteksi. Kulit menjaga bagian dalam tubuh tubuh terhadap gangguan fisis atau utama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkalikuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan, sinar ultraviolet; gangguan infeksi luar terutama kuman atau bakteri mauun jamur. Hal tersebut dimugkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit, dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung gangguan fisis. Melanosit terus berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable tehadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mugki terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadapinfeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur. 2. Fungsi absorpsi Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap begitupun yang larut lemak. Permebilitas kulit terhadap O2, CO 2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antarsel,
menembus sel-sel epidermis ata melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui kelenjar 3. Fungsi ekskresi Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, dan amoniak. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum, untuk melindungi kulitnya tehadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5-6,5. 4. Fungsi persepsi Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap perabaan, demikian pula badan merkel ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan vater paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
5. Fungsi pengaturan Suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na. 6. Fungsi pembentukan pigmen Melanosit terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal; melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit serta besarnya butiran pigmen (melanosomast) menentukan warna kulit, ras maupun individu. Pada pulasan He sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite, disebut pla sebagai clear cell. Melanosum dibentuk
oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosum. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofa (melanoform). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi H dan karoten. 7. Fungsi keratinasi Lapisan epidedrmis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sl basal yang lai akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum makn ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ni berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memberikan perlindungan kulit tehadap infeksi secara mekanis dan fisiologik. 8. Fungsi pembentukan vitamin D Fungsi tersebut dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan hidup akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. Pada manusia kulit dapat pula mengekspreikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit. 2.
Penyakit-penyakit apa saja yang memiliki gejala kemerahan pada kulit ?
a.
Kandidiasis :
b.
Varicella
c.
Morbus Hansen
d.
Herpes Zooster
e.
Anthrax
f. Cutaneus Migrans g.
Skabies
h.
Pedikulosis
i.
Eritrasma
j.
Pitiriasis Rosea
Larva
k.
3.
Rubella
l.
Impetigo bulosa
Jelaskan patomekanisme bercak merah secara umum ?
Mekanisme kemerahan pada kulit, adalah melalui proses Ig E pada permukaan sel mast terpapar oleh antigen, sehingga akan mengeluarkan mediator-mediator, sitokin, factor kemotaktik sehingga akan terjadi reaksi fase lambat yang ditandai dengan timbulnya molekul adhesi pada endotel pembuluh darah. Proses ini menyebabkan infiltrasi sel eosinofil, netrofil, mononuclear ke jaringan setempat. Infiltrasi sel eosinofil, netrofil menimbulkan mediator reaksi radang IL- 1 dan TNF . Mediator radang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga menimbulkan kemerahan,dan dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas 4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis ? a. Anamnesis : menggali keluhan utama misal :
Gejala-gejala tambahan selain bercak kemerahan pada didaerah dada (mis:demam,nyeri,mati rasa,dll)
Bercak berada di area mana saja
Di alami sejak kapan
Pernah kontak dengan orang yang memiliki gejala yang sama atau tidak
Tinggal di daerah mana
Riwayat alergi
Riwayat keluarga
Riwayat pengobatan lain
Riwayat penyakit kulit lainya
Riwayat trauma fisik, dll b. Pemeriksaan Fisik :
Bentuk bercak
Ukuran bercak
Warna bercak
Gejala lain selain bercak merah di dada,dll c. Pemeriksaan penunjang :
Tes kulit : uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari allergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida. Tes ini biasa digunakan untuk penyakit kulit urtikaria. Namun, mudah didiagnosis dengan anamnesis dengan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan langsung dan biakan - Pemeriksaan langsung : kerokan kulit atau mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10 % atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu. - Pemeriksaan biakan : bahan yang akan ditanam dalam agar dekstrosa glukosa sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotic untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan 0 disimpan dalam suhu 37 C, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Kedua pemeriksaan ini biasa dilakukan untuk mendiagnosa penyakit kulit kandidosis
Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit) : bila ditemukan BTA positif menandakan orang tersebut mengandung M.leprae, pemeriksaan histopatologik : penampakkan bergantung pada system imun
seluler, pemeriksaan serologic : terbentuk antibody pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.Leprae. antibody yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M.Leprae yaitu PGL-1 dan antibody antiprotein 16 kD serta 35 kD. ketiga Pemeriksaan ini biasa dilakukan pada penyakit Morbus Hansen
5. a b. c. d.
Pemeriksaan tzanck test biasa dilakukan pada penyakit Herpes Zooster Diferential diagnosa dari kasus Pitiriasis rosea Herpes zooster kandidiasis Urtikaria
5. Penjelasan differential diagnose ? A.PITIRIASIS ROSEA
Definisi
Pitiriasis rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian
disusun oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Epidemiologi
Pitiriasis rosea didapati pada semua umur, terutama antara 15-40 tahun, pada wanita dan laki-laki sama banyaknya. Etiologi
Etiologinya belum diketahui, demikian pula cara infeksi. Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting desease), umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu. Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pityriasis rosea, diantaranya:
Faktor cuaca. Hal ini karena Pityriasis rosea lebih kerap ditemukan pada musim semi dan musim gugur. Faktor penggunaan obat-obat tertentu, seperti bismuth, barbiturat, captopril, mercuri, methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan. Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis, acne vulgaris) dikarenakan Pityriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.
Gejala Klinis
Gejala konstitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Pitiriasis berarti skuama halus. Penyakit dimulai dengan lesi pertama (herald patch), umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas.
Kecuali bentuk yang lazim berupa eritroskuama, pitiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika, vesikel, dan papul, yang lebih sering terdapat pada anak-anak. Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatik, untuk gatal-gatal dapat diberikan sedativa, sedangkan sebagai obat topikal dapat diberrikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol ½-1 %. Prognosis
Prognosis baik karena penyakit ini sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu.
B. HERPES ZOOSTER A. Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). B. Epidemiolgi
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan. C. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes
viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi. D. Patogenesis
Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
E. Gambaran Klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat
menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%). Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.
Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.
2. Herpes zoster fasialis Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.
3. Herpes zoster brakialis Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.
4.Herpes zoster torakalis Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.
5. Herpes zoster lumbalis Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6. Herpes zoster sakralis Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.
F. Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak . Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain: 1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron. 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen 3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. G. Komplikasi 1. Neuralgia paska herpetic
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. 1. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik. 2. Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik. 3. Sindrom Ramsay Hunt
Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan. 5. Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan . Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan. H. Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk: 1. Mengatasi infeksi virus akut 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.
C. KANDIDIASIS
Candidiasis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebab kan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan
septikemia, endokarditis, atau meningitis. Infeksi Candida pertama kali didapatkan di dalam mulut sebagai thrush yang dilaporkan oleh Francois valleix (1836). Langerbach (1839) menemukan jamur penyebab thrush, kemudian Berhout (1923) memberi nama organisme tersebut sebagai Candida.1 Nama lain dari Candidiasis adalah kandidosis, dermatocandidiasis, bronchomycosis, mycotic vulvovaginitis, muguet, dan moniliasis. Istilah candidiasis banyak digunakan di Amerika, sedangkan di Kanada, dan negara-negara di Eropa seperti Itali, Perancis, dan Inggris menggunakan istilah kandidosis, konsisten dengan akhiran – osis seperti pada histoplasmosis dan lain-lain. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur terutama bayi dan orang tua, baik laki – laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam – macam sehingga tidak diketahui data – data penyebarannya dengan tepat. ETIOLOGI
Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah Candida parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah Candida tropicalis. Genus Candida merupakan sel ragi uniseluler yang termasuk ke dalam Fungi imperfecti atau Deuteromycota, kelas Blastomycetes yang memperban yak diri dengan cara bertunas, famili Cryptococcaceae. Genus ini terdiri lebih dari 80 spesies, yang paling patogen adalah C. albicans diikuti berturutan dengan C. stellatoidea, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. kefyr, C. guillermondii dan C. krusei. KLASIFIKASI
Berdasarkan tempat yang terkena CONANT dkk. (1971), membaginya menjadi: kandidiasis selaput lendir, kandidiasis kutis, kandidiasis sistemik, dan reaksi id. (kandidid). Kandidiasis selaput lendir meliput i: 1).kandidiasis oral (thrush), 2).perléche, 3).vulvovaginitis, 4).balanitis atau balanopostitis, 5).kandidiasis mukokutan kronik, 6).kandidiasis bronkopulmonar dan paru.Kandidiasis kutis meliputi: 1).lokalisata yaitu daerah intertriginosa dan daerah perianal, 2).generalisata, 3).paronikia dan onikomikosis, 4).kandidiasis kutis granulomatosa. Kandidiasis sistemik meliputi: 1).endokarditis, 2).meningitis, 3).pielonefritis, 4).septikemia.
PATOGENESIS
Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen.Faktor endogen meliputi perubahan fisiologik, umur,dan imunologik. Perubahan fisiologik seperti: 1).kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina, 2).kegemukan, karena banyak keringat, 3).debilitas, 4).latrogenik, 5).endokrinopati, gangguan gula darah kulit, 6).penyakit kronik seperti: tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk. Umur contohnya: orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna. Imunologik contohnya penyakit genetik. Faktor eksogen meliputi: iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan respirasi meningkat, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur, dan kontak dengan penderita misalnya pada thrush, dan balanopostitis. GEJALA
Gejalanya bervariasi, tergantung kepada bagian tubuh yang terkena., dapat dibagi menjadi: infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa), infeksi vagina (vulvovaginitis), infeksi penis, thrush, perléche, dan paronikia. Infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa) biasanya menyebabkan ruam kemerahan, yang seringkali disertai adanya bercak-bercak yang mengeluarkan sejumlah kecil cairan berwarna keputihan. Biasanya timbul bisul-bisul kecil, terutama di tepian ruam dan ruam ini menimbulkan gatal atau rasa panas. Ruam Candida di sekitar anus tampak kasar, berwarna merah atau putih dan terasa gatal. Infeksi vagina (vulvovaginitis) sering ditemukan pada wanita hamil, penderita diabetes atau pemakai antibiotik.Gejalanya berupa keluarnya cairan putih atau kuning dari vagina disertai rasa panas, gatal dan kemerahan di sepanjang dinding dan daerah luar vagina. Infeksi penis sering terjadi pada penderita diabetes atau pria yang mitra seksualnya menderita infeksi vagina. Biasanya infeksi menyebabkan ruam merah bersisik (kadang menimbulkan nyeri) pada bagian bawah penis. Thrush merupakan infeksi jamur di dalam mulut. Bercak berwarna putih menempel pada lidah dan pinggiran mulut, sering menimbulkan nyeri. Bercak ini bisa dilepas dengan mudah oleh jari tangan atau sendok. Thrush pada dewasa bisa merupakan pertanda adanya gangguan kekebalan, kemungkinan akibat diabetes atau AIDS. Pemakaian antibiotik yang membunuh bakteri saingan jamur akan meningkatkan kemungkinan terjadinya thrush. Perléche merupakan suatu infeksi Candida di sudut mulut yang menyebabkan retakan dan sayatan kecil. Bisa berasal dari gigi palsu yang letaknya bergeser dan
menyebabkan kelembaban di sudut mulut sehingga tumbuh jamur. Paronikia adalah candida tumbuh pada bantalan kuku, menyebabkan pembengkakan dan pembentukan nanah. Kuku yang terinfeksi menjadi putih atau kuning dan terlepas dari jari tangan atau jari kaki. PEMBANTU DIAGNOSIS
Dapat dibagi menjadi pemeriksaan langsung dan pemeriksaan biakan. Pemeriksaan langsung: kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu. Pemeriksaan biakan: bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dektrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37ºC, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar. DIAGNOSIS BANDING
Dapat dibagi berdasarkan tempatnya yaitu kandidiasis kutis lokalisata, kandidiasis kuku, dan kandidiasis vulvovaginitis. Kandidiasis kutis lokalisata dengan: 1). eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan sinar Wood positif, 2). dermatitis intertriginosa, 3). dermatofitosis (tinea). Kandidiasis kuku dengan tinea unguium. Kandidiasis vulvovaginitis dengan: 1). trikomonas vaginalis, 2). gonore akut, 3). Leukoplakia, 4). liken planus. PENGOBATAN
Dengan cara menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi, topikal, dan sistemik. Topikal meliputi: 1). larutan ungu gentian ½-1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari, 2). nistatin: berupa krim, salap, emulsi, 3). amfoterisin B, 4). grup azol antara lain: Mikonazol 2% berupa krim atau bedak, Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim, Tiokonazol, bufonazol, isokonazol, Siklopiroksolamin 1% larutan, krim, Antimikotik yang lain yang berspektrum luas.Sistemik meliputi: 1). Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus, 2). Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidiasis sistemik, 3). Untuk kandidiasis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau
dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal, 4). Itrakonazol: bila dipakai untuk kandidiasis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2 x 100 mg sehari, selama 3 hari.1 Beberapa terapi non-obat tampaknya membantu. Terapi tersebut belum diteliti dengan hati-hati untuk membuktikan hasilnya, seperti: 1). mengurangi penggunaan gula, 2). minum teh Pau d’Arco. Ini dibuat dari kulit pohon Amerika Selatan, 3). memakai bawang putih mentah atau suplemen bawang putih. Bawang putih diketahui mempunyai efek anti-jamur dan antibakteri. Namun bawang putih dapat mengganggu obat protease inhibitor, 4). kumur dengan minyak pohon teh (tea tree oil) dapat dilarutkan dengan air, 5). memakai kapsul laktobasilus (asidofilus). PENCEGAHAN
Tidak ada cara untuk mencegah terpajan pada Candida. Obat-obatan tidak biasa dipakai untuk mencegah kandidiasis. Ada beberapa alasan: 1). Penyakit tersebut tidak begitu bahaya, 2). Ada obat-obatan yang efektif untuk mengobati penyakit tersebut, 3). Ragi dapat menjadi kebal (resistan) terhadap obat-obatan.4 Memperkuat sistem kekebalan tubuh dengan terapi antiretroviral (ART) adalah cara terbaik untuk mencegah jangkitan kandidiasis. PROGNOSIS
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi. URTIKARIA Urtikaria adalah reaksi dari pembuluh darah berupa erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria akut umumnya berlangsung 20 menit sampai 3 jam, menghilang dan mungkin muncul di bagian kulit lain. Satu episode akut umumnya berlangsung 24-48 jam. Urtikaria dapat timbul tiap hari atau intermiten, lamanya beberapa menit sampai beberapa jam bahkan beberapa hari. Dapat terjadi pada semua umur baik laki maupun perempuan, dengan penyebab kadang jelas, namun sebagian besar penyebabnya sulit di ketahui. Sebagian dapat sembuh dengan sendirinya,Namun sebagian cendrung kumatkumatan dan berkepanjangan, sehingga tidak jarang membuat penderita maupun dokter yang merawatnya agak frustasi/jenuh. Urtikaria yang timbul pada usia relative lebih muda/anak-anak, dan berkaitan dengan adanya riwayat atopi pada keluarga, reaksi alergi, dan umumnya sembuh dalam waktu kurang dari 6 minggu: disebut urtikaria akut.
Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah,memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik,atau berulang. Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu)dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa. Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikariaakuagenik dan urtikaria kolinergik.
2.
ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:
1.Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras.
2.Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.
3.Gigitan atau sengatan serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). 4.Bahan fotosenzitiser Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5.Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.
7.Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier
8. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.
9.Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .
10.Genetik Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.
11.Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.
PATOMEKANISME
MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT · Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
· Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit
lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
· Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral). · Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.
· Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
· Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan factor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan
· Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia,tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tid ak pada semua orang.
· Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
· Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-
kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.
· Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.
PATOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif
menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter. GEJALA DAN TANDA Ø Gejala urtikaria adalah sebagai berikut: ·
Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
·
Biduran berwarna merah muda sampai merah.
· Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya. · Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri kepala.
Ø Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: · Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat. ·
Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.
· Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress. · Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan pigmentasi. · Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit. · Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.
5.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: ·
Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
· Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat. ·
Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
·
Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
·
Dermographism.
· Didapatkan: penderita dengan kesan sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 92 x/menit reguler isi cukup, frekuensi pernafasan 20x/ menit dan tempratur aksila 37.8º C. Pada pemeriksaan kepala: tidak didapatkan kesan anemis maupun ikterus, sembab pada kedua kelopak mata / angioedema, bentol kemerahan dengan ukuran bervareasi dan gatal pada kulit muka. Pemeriksaan THT kesan tenang. JVP normal. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar limfe.
Gambar 2. Lesi di punggung
· Pemeriksaan dada didapatkan ; bentuk dada normal, tersebar bentol kemerahan ukuran dan bentuk yangbervariasi tersebar diseluruh kulit dada dan punggung. Tersebar bentol kemerahan; ukuran dan bentuk bervareasi pada kulit dinding abdomen maupun pinggang, hati dan limfa tidak teraba. Ekstremitas tidak dijumpai edema, hanya ada bentol kemerahan; ukuran dan bentuk yang sangat bervariasi. Akral hangat tidak ada sianosis. Pemeriksaan Jantung dan Paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen; bentuk normal/agak buncit(gemuk ).
Gambaran Histopatologi Pemeriksaan biopsi kulit (gambar 3); Makros : satu buah jaringan biopsi kulit diameter 4 mm, putih abu-abu, padat kenyal. Mikros : tampak jaringan biopsi kulit, epidermis menunjukkan hiperkeratosis ringan. Pada dermis tampak edema, dengan serbukan ringan sel radang. limfosit di perivaskuler ( vaskulitis ). Tidak tampak tanda ganas pada sediaan ini. Kesimpulan: gambaran ini bisa ditemukan pada urtikaria kronik.
6.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diperlukan pada urtikaria kronik/berulang, tidak diperlukan pada urtikaria akut. Pemeriksaan yang biasa dilakukan yaitu pemeriksaan urinalisis (mencari fokal infeksi di saluran kemih), feses rutin (mencari adanya parasit cacing), pemeriksaan darah tepi (LED dapat meningkat), pemeriksaan kadar IgE total, pemeriksaan hitung eosinofil total (eosinofilia), pemeriksaan uji kulit alergen ,dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik dan kadar komplemen (C3, C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari urtikaria, pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga. 7.
PENATALAKSANAAN
Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bila belum memadai ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison (sesuai petunjuk dokter). Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. hindari faktor-
faktor yang dapat memicu (pada penderita ini : aktivitas fisik yangberlebih ). Medikamentosa : antihistamin generasi II : desloratadine 10 mg 1x perhari dan pada malam hari ditambahkan antihistamin generasi I : feniramine hidrogen maleat 25 mg 1x perhari. Dalam 1 minggu pengobatan tidak memberikan hasil yang memadai, di tambahkan methyl prednisolon 2 x 16 mg. Setelah 1 minggu pengobatan berangsur mulai ada perbaikan,
Pemberian antihistamine dilanjutkan dengan dosis yang sama, sementara dosis methyl prednisolon diturunkan menjadi 2 x 8 mg . Pada pengamatan 1 minggu berikutnya ; keluhan sudah jauh berkurang, dan lesi kulit minimal, dosis methyl prednisolon diturunkan menjadi 2x 4 mg, sementara dosis antihistamin lanjut. Pada saat kontrol 1 minggu berikutnya ; keluhan gatal dan bentol kemerahan kecil kadang muncul dapat pagi kadang juga sore pemicunya tidak jelas ; saat itu hanya diterapi dengan antihistamin saja, serta selalu memperhatikan faktor-faktor yang sekiranya mungkin sebagai pemicu kekambuhan walaupun sampai terakhir belum jelas.
8.
PENCEGAHAN
· Pengobatan yang palin utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik. · Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring,mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml),dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa).Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid. · H1.
Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat
· Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik.
Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.
9.
PROGNOSIS
· Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat. · Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa. · Penyakit ini bisa remisi spontan pada 33,2% pasien.setelah 1 tahun 50% pasien menjadi bebas gejala. Tetapi penyakit ini dilaporkan bisa mencapai sampai 20 tahun pada 20% pasien 4,5,11. · Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.
10.
EDUKASI
· Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria perjalanan penyakit urtikaria yang kambuh- kambuhan dan tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat karena terkadang sulit untuk mengetahui penyebab urtikaria kronik.
· Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alkohol, dan agen fisik. · Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE inhibitor. Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria.
